Tahap pengembangan piagam atherosclerotic

Pangembangan dyslipoproteinemia atherogenik, dipirig ku penampilan lipoprotein anu dirobih, anu dikuatkeun ku sél endothelial sareng ditransfer ka rohangan subendothelial.

2. Karusakan kana endothelium kalayan lipoprotein anu dirobih atanapi faktor sanésna (virus, kompleks imun, racun baktéri, jsb).

3. Paningkatan perméabilitas vaskular sareng eksudasi komponén plasma, kalebet lipoprotein di intima.

4. Campuran tina trombosit sareng monocytes kana endothelium, migrasi monocytes kana intima, konversi kana makrofag diaktipkeun sareng produksi seueur sitokin (interleukin -1, faktor pertumbuhan trombosit, faktor nekrosis tumor), ningkatkeun migrasi sél sareng proliferasi.

5. Migrasi ka intima sareng proliferasi sél otot lemes (HMC) dina pangaruh faktor pertumbuhan trombosit disékrésikeun ku makrofag, endothelium sareng HMC sorangan, anu nyandak fenotipe sintétik (biasana fénopi tipip kontraktor), nyintésis kolagén sareng serat elastis, proteoglycans, nyaéta. janten dasar plak atherosclerotic.

6. Modifikasi salajengna lipoprotein intim, formasi kompleks sareng proteoglycans, ku gambarna ditangkep ku makrofag, anu, nalika dileungitkeun sistem pemanfaatan sareng penghapalan (utamina lysosomes), dieusi lipid sareng lebetkeun janten foamy, atanapi xanthoma (tina sél xantos - konéng) sél. Bagéan sél xanthoma dibentuk tina HMC, anu ngagaduhan reséptor for-VLDLP anu dirobih, teu nyerepna.

7. Parobalan salajengna dina parak pakait sareng pembentukan kapilér di jerona dina pangaruh kamekaran, kasibatkeun unsur sélular anu sanés (T sareng lim limosit, fibroblasts), nekrosis bagéan tengah tina plak, sclerosis, hyalinosis, kalsifikasi.

Parobihan morfologis.

Kalayan atherosclerosis dina intima tina aorta sareng arteri, detritus ati-gajih, lemak-protein detritus (ather) sareng pertumbuhan fokus dina jaringan jaringan (sklerosis), anu ngabalukarkeun pembentukan plak atherosclerotic anu nyemprot lumen kapal. Arteri tina jinis elastis sareng otot-elastis kapangaruhan, nyaéta. arteri anu ageung sareng sedeng haliber, langkung seueur arteri otot anu kirang sering dina prosés na.

Parobahan makroskopis ngagambarkeun dinamika prosés.

1. Titik lemak sareng jalur - daérah warna konéng atanapi konéng-abu (bintik), anu sakaligus ngagabung sareng ngabentuk jalur, tapi henteu naék saluhureun intima. Aranjeunna mimiti muncul dina aorta dina témbok posterior sareng dina pamitan pangpangna, sareng engké dina arteri anu ageung.

2. Plak seru - bentuk bujur padet atanapi bunder atanapi bodas-bodas formasi anu ningkat luhureun intima, sering ngahijikeun sareng masihan intima penampilan anu kejutan, kalayan sempit salajengna tina lumen tina arteri. Seringna, plak ngabentuk dina aorta beuteung, dina arteri jantung, otak, ginjal, anggota awak handap, sareng arteri karoten. Seringna, bagian-bagian pembuluh darah anu ngalaman épék hemodynamic (mékanik) kapangaruhan - di daérah panambangan sareng ngabengkong tina arteri.

3. Gangguan.

- piagam serabut sareng horéng (maag atheromatous),

- Gangguan di ketebalan plak (hematoma intramural),

- formasi overlayer trombotik dina situs horéng tina piagam.

Lesi kompléks aya hubunganna sareng ngembangkeun serangan jantung (dina trombosis akut), embolisme sareng massa thrombotic sareng atheromatous, pembentukan aneurisma kapal di situs horéng, sareng perdarahan artéri nalika témbok kapal dikoréksi ku maag atheromatous.

4. Itungan (atherocalcinosis) - fase akhir atherosclerosis, anu dicirikeun ku déposisi uyah kalsium dina plak serat.

Tahap berikut morphogenesis atherosclerosis dibédakeun:

Panggung dolipid henteu ditangtukeun sacara makroskopis. Mikroskopis, karusakan focal (nepi ka ngarusak lengkep) endothelium sareng paningkatan tina perméabilitas mémbran intimal ditingali, anu ngabalukarkeun akumulasi protéin plasma, fibrinogen (fibrin) dina mémbran batin sareng formasi trombé parietal datar, akumulasi asam glycosaminoglycans dina bagian internal, akumulasi lipoproteins dirina pisan low sareng low density, kolesterol, protein, karusakan serat elastis sareng kolagén, proliferasi sél otot lemes. Pikeun ngidentipikasi tahapan ieu, panggunaan pewarna thiazine peryogi. Salaku conto, kusabab ngagunakeun ngawarnaan ubar nganggo biru toluidine (thionine), anjeun tiasa ningali penampilan pewarnaan ungu (fenomena metachromasia) di daérah awal disorganisasi jaringan konéktip. Tahap lipoidosis dicirikeun ku infiltrasi inféksi lip lipatan (kolesterol), lipoproteins, anu ngabalukarkeun pembentukan lemak (lipid) bintik sareng pita. Makroskopis, bintik-bintik grease sapertos kitu muncul dina bentuk tambalan konéng anu kadang-kadang tiasa ngagabung sareng ngabentuk garis-garis elongated datar anu henteu naék saluhureun sauyunan. Di daérah-ségana kasebut, nalika ngalamar pewarna kanggo gajih, contona, Sudan III, IV, gajih beureum O sareng sajabana, lipid tinemu dina kaayaanana. Lipid ngumpulkeun dina sél otot sareng makrofag lemes, anu disebut foamy, atanapi xanthoma, sél (tina basa Yunani. Hanthos - konéng). Inpormasi lipid ogé muncul dina endothelium, anu nunjukkeun infiltrasi intima ku lipid plasma getih. Bengkak sareng karusakan mémbran elastis tetep. Mimiti, bintik-bintik gajih sareng lintasan muncul di aorta sareng di tempat miang tina cabang na, teras dina arteri anu ageung. Penampilan bintik-bintik sapertos henteu hartosna ayana atherosclerosis, sabab penampilan bintik lipid tiasa ditingali dina budak leutik, henteu ngan ukur dina aorta, tapi ogé dina arteri koronér jantung. Kalayan umurna, bintik-bintik lipid, anu kawéntar disebut "lipidosis awal fisiologis", seuseueurna kasus ngaleungit sareng henteu sumber parobahan atherosclerotic salajengna. Parobihan dina pembuluh darah anu sami dina barudak ngora tiasa ditetepkeun dina sababaraha panyakit tepa. Kalayan liposclerosis, fibroblasts proliferat, kamekaran anu ngarangsang karusakan makrofag (sél xanthoma) sareng pertumbuhan jaringan konéktip ngora dina intima. Kematangan saterusna jaringan ieu dipirig ku formasi piagam fibrous. Plastik macroscopically, serat fibrous padet, bunder atanapi bujur, formasi bodas atanapi konéng-bodas anu naék luhureun intima. Pamakéan pewarna khusus ngamungkinkeun lipid dideteksi dina plak anu serabut. Plak ieu sempit lumen, anu dipirig ku palanggaran aliran getih (ischemia) ka organ atanapi bagianna. Seringna, plak serat anu ditingali dina aorta beuteung, dina dahan dilegaan tina aorta, dina arteri jantung, uteuk, ginjal, ekstremitas handap, arteri karotida, sareng sajabana. Atheromatosis, jisim lipid aya di bagian tengah plak sareng kolagén anu padeukeut sareng serat elastis ngiringan. Kristal koléstérol sareng asam lemak, popotongan serat élastis sareng kolagér, tetes lemak nétral (atheromatous detritus) kapanggih dina jisim amorfin denda-grained. Kaayaan sél xanthoma, limfosit sareng plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dikaluarkeun tina lumen kapal ku lapisan jaringan konéktip (kawin panutup). Kamajuan parobahan atheromatous ngabalukarkeun karusakan tina ban piagam. Mangsa ieu dicirikeun ku sajumlah seueur rupa komplikasi. Horéng aya tahapan, diiring ku formasi maag atheromatous. Tepi tina maag sapertos kitu geutah, henteu rata, handapeun dibentuk ku otot, sareng sakapeung lapisan karaménténg témbok kapal. Cacat intimal sering katutup ku overlay luhur trombotik. Salaku hasil tina nekrosis lapisan jero tembok kapal, hiji aneurisma (protrusion of témbok) tiasa ngabentuk. Sering getih ngaluarkeun intima tina lapisan tengah teras delaminating aneurisma lumangsung. Bahaya komplikasi ieu aya dina kamungkinan beubeulahan atanapi aneurisma, atawa dinding kapal di situs-situs bisul atheromatous. Jisim atheromatous tiasa dikumbah ku aliran getih sareng ngabentuk emboli. Atherocalcinosis dicirikeun ku déposisi uyah kalsium kana plak serat. kalkulusna (petrifikasi). Ieu tahap tahap atherosclerosis. Nanging, kedah émut yén déposisi uyah kalsium tiasa dititenan dina tahap saméméhna. Plak mawa kapadetan batu, témbok kapal dina situs béngsangan parantos cacad. Uyah kalsium disimpen dina massa atheromatous, dina jaringan fibrous, dina zat interstitial antara serat elastis. Kursus klinis. Atherosclerosis mangrupikeun panyakit relapsing kronis. Hal ieu dicirikeun ku aliran sapertos gelombang, anu kalebet alternatip tilu fase utama:

- stabilisasi; - régrési prosés.

Kursus anu kabeneran diwangun dina layid lipidosis dina parobihan lami - liposclerosis, atheromatosis, atherocalcinosis. Salila régrési prosés, resépsi parsial lipid ku makrofag sabisa.

Paduli lokalisasi parobahan atherosclerotic, dua kelompok komérsip dibédakeun: kronis sareng akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotic, protruding kana lumen bejana, nuju nyerat (sténosis) tina lumen na (sténotic atherosclerosis). Kusabab pembentukan piagam dina kapal nyaéta prosés anu laun, ischemia kronis lumangsung dina zona suplai getih tina kapal ieu. Kakurangan vaskular kronis dipirig ku hypoxia, dystrophic sareng atrophic dina organ sareng proliferasi jaringan konéktip. Pangecualian vaskular anu laun dina organ ngabalukarkeun sclerosis fokus leutik.

Komplikasi akut Éta disababkeun ku kajadian beker getih, emboli, spasm pembuluh darah. Pengecualian vaskular akut lumangsung, dipirig ku kakurangan vaskular akut (ischemia akut), anu ngabalukarkeun ngembangkeun serangan jantung (contona infark miokard, palemahan abu abu, otak gangren, jsb.). Kadang kabeungharan tina aneurysm kapal beuteung tiasa dititenan.

Mékanisme patogenetik tina formasi piagam

Kombinasi hyperlipidemia sareng karusakan vaskular ngabalukarkeun pembentukan kompléks koléstérol anu dirobih sareng protéin, sareng transferna di handapeun intima arteri.

Lipid ditangkep ku makrofag, anu janten sél xanthomatous, dina ukuranana ageung.

Sél ieu ngahasilkeun faktor pertumbuhan jeung migrasi pikeun sél getih bodas sareng platélét. Léngkah sareng agrégat tina platelet, faktor tromboté dileupaskeun.

Plak ngembang gancang, nyekat blokir bejana kusabab kabentukna kerangka jaringan konvensional sareng ban.

Salajengna, dina pangaruh faktor kamekaran, kapilér dibentuk pikeun pasokan getih ka massa anu paling atheromatous. Tahap pamekaran ahir nyaéta nekrosis puseur plak, sclerosis sareng kalsifikasi.

Parobihan morfologis nalika lumangsungna atherosclerosis dicirikeun ku kamajuan panyakit, ti minor dugi parna.

Tahap kahiji perkembangan atherosclerosis nyaéta dolipid, éta henteu aya parobahan khusus morfologis. Hal ieu dicirikeun ku paningkatan tina perméabilitas témbok vaskular, palanggaran integritasna - focal or total, sweating part cairan getih kana rohangan subendothelial.

Bengkok Mucoid, akumulasi fibrin sareng fibrinogen, protéin plasma anu sanésna, lipoproteins dénsitas rendah sareng koléstérol kabentuk.

Pikeun diagnosis diagnosis ieu, cekap ngagunakeun ujian histologis persiapan témbok vaskular sareng nganggo pewarna khusus - thionine biru, dimana aya fenomena metachromasia sareng pewarnaan wewengkon anu kapangaruhan dina ungu.

Tahap kadua - lipoidosis - dicirikeun ku déposisi koléstérol sareng lipoprotein dina bentuk jalur lemak sareng bintik konéng anu teu naék saluhureun tingkat tina endothelium.

Parobihan sapertos kitu dina struktur pembuluh getih tiasa dititenan bahkan di barudak sareng rumaja, sareng henteu méréskeun kamajuan dina waktosna. Lipid disimpen dina intima dina makrofag, atanapi sél foamy, sareng sél otot lemes dina pembuluh darah. Éta ogé mungkin pikeun nguji tahap ieu sacara histologis, ngawarnaan dilaksanakeun ku Sudan 4, 5, gajih beureum O.

Nunjukkeun yén atherosclerosis mangrupikeun panyakit anu laun, tahap ieu tiasa lami pisan sareng moal ngabalukarkeun gejala klinis anu signifikan.

Pembuluh ageung, sapertos aorta, arteri koronér, kapal otak, ginjal, sareng ati, ngalaman parobihan munggaran.

Lokalisasi tina prosés gumantung kana fitur hémodinamika dina situs bifurcation kapal, sapertos bifurkasi aortic kana arteri iliac.

Tahap katilu ngembangkeun plak atherosclerotic nyaéta liposclerosis - formasi serat elastis sareng kolagén dina endothelium, proliferasi fibroblasts, alokasi maranéhanana kamekaran kamekaran sareng pangembangan jaringan konéktip ngora.

Atherosclerosis Umur Faktor

Résiko aterosklerosis dipikanyaho ningkat kalayan umur. Pikeun lalaki, ieu langkung ti 40 taun; kanggo awéwé, umurna 50-55 taun. Dina umur anu anom, jumlah fosfolipid anu gampang dimangpaatkeun, mucopolysaccharides asam well-depolymerizable (hususna asam hyaluronic), scleroproteins (kolagén) aya dina témbok kapal dina jumlah anu signifikan.

Sadaya bahan ieu nyandak bagian aktip dina metabolisme, anu nyayogikeun tembok vaskular sareng élastisitas sareng kamampuan gancang ngaréspon ka sagala rupa parobihan. Kalayan umurna, jumlah fosfolipid turun, antara asam mukopolysakarida, proporsi sulfat chondroitine nambahan, anu nyumbang kana penebalan témbok kapal.

Dina lapisan tengah, zat kromotropik alam mucoid ngumpulkeun, jumlah scleroproteins nambahan. Kolagina janten kirang sasari. Sensitipitas endothelium pikeun pangaruh mékanis naek, hiji ékspansi lapisan subendothelial diamati.

Dina intima pembuluh, sél otot khusus muncul, anu dicirikeun ku lokasi myofibrils dina periphery sitoplasma. Dina sél sapertos, sanyawa protéin ngumpulkeun.

Salaku tambahan, parobahan profil lipid getih (dyslipidemia), anu dianggap salaku faktor résiko anu misah, ogé mimitian ngembangkeun langkung sering dina umur anu langkung kolot.

Nanging, faktor umur sareng parobahan hubungan sareng struktur témbok arteri, ogé parobahan spéktrum lipid getih, henteu tiasa dianggap faktor étiologis utama atherosclerosis. Aranjeunna ukur prediksi pikeun pangwangunan na.

Predisposisi genetik

Faktor keturunan tiasa mangaruhan pamekaran atherosclerosis salaku akibat tina parobahan genetik dina kagiatan sababaraha sistem énzim. Khususna, ieu dikonfirmasi ku ékspérimén dimana aranjeunna nyobian ngabalukarkeun atherosclerosis dina sato ku nyababkeun aranjeunna koléstérol ageung.

Dina beurit, prosés patologis ieu henteu ngembang, sababaktivitas énzimatik dina tembok kapal-kapal anu aya di luhur pisan. Dina kelenci, sabalikna, aya akumulasi koléstérol gancang dina tembok arteri. Nanging, kedah ditekenkeun di dieu yén dina hal ieu urang henteu nyarios ngeunaan atherosclerosis, tapi ngan ukur palanggaran métabolisme lipid, nyababkeun pemindahan koléstérol kaleuleuwihan.

Sifat atherosclerosis turunan ogé dikonfirmasi ku ayana panyakit sapertos hypercholesterolemia kulawarga penting (xanthomatosis familial), dimana aya bawaan, cacad anu ditangtukeun sacara genetik dina sistem énzim anu tanggung jawab pikeun métabolisme koléstérol. Dina kasus ieu, sajumlah anggota kulawarga anu sami, mimitian ti budak leutik, ngembangkeun gancang aterosklerosis parna.

Diantara faktor résiko anu tiasa dihindari, ngaroko bako (kecanduan nikotin) kedah dilaksanakeun heula. Janten, sanajan kalayan konsumsi sedeng nikotin (dugi ka 15 rokok per dinten), résiko karusakan vaskular atherosclerotic janten dua kali langkung luhur.

Hipodinamia

Kakuatan fisik anu henteu cekap, anu parantos janten salah sahiji masalah anu paling serius manusa. Di dunya modéren, éta janten faktor résiko anu misah pikeun atherosclerosis. Kurangna kagiatan fisik butuh parobahan metabolisme, kalebet metabolisme lipid, anu maénkeun peran penting dina patogenesis panyakit ieu.

Kaleuwihan beurat sareng obesitas

Hasil observasi klinis seueur nunjukkeun yén atherosclerosis "léngkah-léngkah tina leungeun sareng obesitas." Hubungan dua kaayaan ieu digambarkeun ku pernyataan di handap ieu: atherosclerosis bisa berkembang tanpa obesitas, tapi teu aya obesitas tanpa atherosclerosis. Kalayan obesitas, tingkat triacylglycerides dina getih biasana naék.

Parobihan sanés dina spéktrum lipid getih muncul, nyumbangkeun kana kamekaran atherosclerosis. Nanging, kedah diperhatoskeun yén kaleuwihan beurat sareng obesitas nyababkeun parobahan anu sami dina métabolisme lipid ngan saatos ngahontal umur anu tangtu.

Gangguan endokrin

Disfungsi kelenjar endokrin gaduh pangaruh anu signifikan dina patogenesis prosés atherosclerotic. Janten, ku diabetes, atherosclerosis mimiti kamajuan langkung intensif. Hal ieu disababkeun, khususna, kakurangan insulin nyababkeun sintésis koléstor endogen.

Peranan penting dina pengembangan atherosclerosis ogé dimainkeun ku hipotiroidisme. Hormon tiroid dipikanyaho ningkatkeun kagiatan lipolisis. Kalayan kakurangan hormon ieu, sambetan lipolisis tiasa lumangsung, anu bakal nyababkeun palanggaran métabolisme lipid sacara umum sareng, akibatna, pangembangan dyslipidemia.

Gangguan métabolisme lemak tiasa disababkeun ku disfungsi organ endokrin séjén: kelenjar hipofisis, kelenjar kelamin, jsb.

Gangguan neurogenik (setrés psycho-émosional)

Dina pengembangan atherosclerosis, faktor ieu maénkeun peran anu penting pisan. Atherosclerosis ayeuna dibenerkeun dina séri anu disebut kasakit peradaban - gugus kasakit anu dibédakeun anu sumebar di dunya dina abad ka-20. sareng di awal abad XXI. sareng pakait sareng paningkatan dina kahirupan, ngabalukarkeun sering lumangsungna setrés psikoemosip.

Numutkeun statistik tina Organisasi Kaséhatan World, di nagara-nagara anu ngandung produksi industri anu luhur, atherosclerosis nyababkeun maot sababaraha kali langkung sering ti di nagara-nagara anu ngembangkeun ékonomi. Ieu disababkeun ku kanyataan yén saling kamajuan sains sareng téknologi, beban dina sistem saraf jalma langsung padamelan dina sababaraha widang kagiatan anu saé ningkat.

Seueur percobaan ékspérimén sareng klinis mastikeun peran neurosis kortikal dina awal na sareng pangwangunan prosés atherosclerotic.

Hal ieu ogé dicatet yén atherosclerosis langkung umum di antara kota-kota kota tibatan warga désa, ogé diantara jalma anu gaduh padamelan méntal dibanding fisik.

Salah sahiji mékanisme anu mangaruhan gangguan neurogenik kana témbok vaskular nyaéta pelanggaran trophism dina témbok vaskular anu lumangsung minangka spémén saraf anu berkepanjangan tina vasa vasorum - kapal leutik anu nyayogikeun témbok arteri. Mékanisme ieu ogé tiasa ditingkatkeun ku paparan ka kaleuwihan catecholamines, anu biasana pikeun kaayaan stres. Akibat tina pangaruh ieu, prosés métabolik di témbok vaskular kaganggu, anu nyiptakeun prasyarat pikeun pengembangan prosés atherosclerotic.

Pikeun faktor résiko sapertos hiperténsi arteri, dislipidemia, kakurangan estrogen pasénopausal sareng homocyteinemia, aranjeunna maénkeun peran langsung dina patogenesis atherosclerosis, sareng ku kituna bakal dibahas dina bagian salajengna.

Mékanisme prédisposing

Numutkeun konsep modéren, pamekaran atherosclerosis kusabab kombinasi dua prosés utama anu ngakibatkeun gangguan métabolisme lipid normal sareng protéin dina témbok arteri:

• robahan (ngarusak) tembok artéri sareng radang jangka panjang salajengna,

• dislipidemia - parobihan dina profil lipid getih.

Ngarobih

Parobihan témbok arteri tiasa hasil tina faktor ieu:

• hipertensi arteridimana dina situs bifurcation témbok arteri ngalaman setrés anu nyéépkeun dina waktosna, salaku akibat tina desquamasi endothelial terus-terusan lumangsung,

• ngarokonyumbang kana vasospasm, agrégasi trombosit, ogé produksi produksi sitokin anu ngadukung peradangan.

• Agén tepakayaning Chlamydia Pneumoniae sareng Cytomegalovirus, milik kulawarga Herpesviridae, mikroorganisme ieu tiasa gaduh pangaruh sitopatik langsung, ogé ningkatkeun agrégasi trombosit sareng ngalaksanakeun réspon imun anu nyababkeun karuksakan endothelial.

• homocysteinemia (tingkat anu ningkat tina homocysteine ​​asam amino dina getih) mangrupikeun faktor anu nyababkeun kana kaleuleuwihan radikal bebas oksigén, anu ogé ngarusak témbok vaskular, salian ti homocysteine ​​ningkatkeun oksidasi lipoprotein kepadatan low sareng proliferasi sél otot lemes vaskular. Pikeun ngajaga tingkat homocysteine ​​normal dina getih, vitamin Bg, B12, sareng asam folat anu dibutuhkeun, anu kalebet dina ngamangpaatkeun asam amino ieu. Karusakan ka endothelium arteri ayeuna dianggap salaku faktor pemicu dina pengembangan atherosclerosis.

Dyslipidemia

Dyslipidemia mangrupikeun parobahan dina profil lipid getih, dicirikeun ku paningkatan jumlah total koléstérol, lowong lipoproteins (LDL), lipoproteins dénsitas pisan (VLDL), sareng turunna lipoproteins dénsitas tinggi (HDL). Kolesterol sareng metabolit lipid séjén, anu janten bahan hidrofobik, tiasa diangkut nganggo getih hungkul upami sistem transportasi khusus kabentuk - lipoproteins, anu ngandung protéin dina strukturna anu nyayogikeun dina cai.

Aya sababaraha jinis lipoprotein:

• LDL - ngangkut koléstérol ati kana jaringan sareng témbok vaskular,

• VLDL - angkutan trigliserida, fosfolipid sareng koléstérol haté ka jaringan, ngandung koléstérol tibatan LDL,

• APVP - ngangkut koléstérol tina dinding pembuluh darah sareng jaringan kana ati.

Nalika ningal patogenesis atherosclerosis, lipoproteins biasana dibagi jadi dua kelompok: atherogenik, i.e., nyumbang kana pamekaran atherosclerosis (LDL sareng, ka tingkat anu langkung handap, VLDL) sareng anti heterogen (HDL).

Nanging, kedah diémutan yén lipoprotein nunjukkeun sipat atherogenik / anti-atherogenik nalika tingkat normalna dina perobahan getih sareng, paling penting, ngan ukur kana latar tukang ngarobih sareng prosés radang dina témbok arteri.

Dina prakték klinis, indéks anu paling diaksés anu ngagambarkeun kaayaan profil lipid nyaéta tingkat koléstérol. Biasana, éta 3,9-5.2 mmol / L. Pasien sareng konsentrasi kolesterol total 5.2-6.76 mmol / L mangrupikeun "kelompok résolusi sedeng" pikeun pengembangan atherosclerosis, hypercholesterolemia (langkung ti 6.76 mmol / L), anu nunjukkeun résiko anu luhur.

Éstrogen ngagaduhan pangaruh normal dina indéks estrogen-phospho-lycetin, nyegah ngembangkeun dyslipidemia di awéwé umur ngalahirkeun. Dina awéwé postmenopausal di lalaki, mékanisme pelindung ieu teu aya.

Mékanisme karusakan vaskular atherosclerotic

Mimiti, éta kudu dicatet yén angkutan koléstérol kana témbok vaskular sareng phagocytosis kaleuwihan ku makrofag mangrupikeun prosés normal. Nanging, dina kaayaan normal, makrofag nyandak jumlah koléstérol anu terbatas teras tinggalkeun témbok arteri.

Kalayan ngembangkeun aterosklerosis, LDL ngalaman peroksidasi kalayan partisipasi spésiés oksigén réaktif, ngarobah kana "dirobih" LDL, anu tiasa ngumpulkeun makrofag dina jumlah anu ageung. Hasilna, anu disebut sél busa dibentuk. Salajengna, sél busa ditumpes. Dina hal ieu, massa lipid-protéin muncul ti aranjeunna ngumpulkeun dina lapisan subendothelial tina arteri. Lipid disimpen di jero sél (makrofag sareng sél otot lemes) sareng dina rohangan interlokular.

Di sisi anu sanés, makrofag anu diaktipkeun platelet sareng sél anu ngajantenkeun faktor témbok vaskular ngiringan régéntasi sél otot lemes dina intima.

Makrofag diaktipkeun ogé ngaréduksi sitokin anu ngeureunkeun migrasi sél T sareng monocytes kana intima, ogé merangsang produksi faktor kamekaran (ngabalukarkeun proliferasi sél otot lemes) sareng sintésis spésiés oksigén réaktif (dioksidasi LDL). Sél otot lemes mimiti mekar sareng ngahasilkeun kolagén, anu mangrupikeun dadasar kapsul jaringan piagam atherosclerotic.

Panggung Atherosclerosis

1. Panggung Dolipid. Hal ieu dicirikeun ku robahan sareng peradangan dina témbok arteri sareng ngembangkeun dyslipidemia. Nanging, teu aya tanda-tanda morfologis anu atherosclerosis.

2. Lipoidosis. Dina intima, massa lipid-protéin disimpen, prosés sclerotic dimimitian.

3. Liposclerosis. Plak atherosclerotic dibentuk: akumulasi massa lipid-protéin diteruskeun ku pamekaran jaringan konvensional.

4. Atheromatosis. Dina tahap ieu, piagam mangrupikeun kapsul jaringan konéktip anu dieusi ku detritus, nyaéta produk ngarobih lipid sareng protéin.

5. Atherocalcinosis. Kalsium uyah disimpen dina piring.

6. Atherosclerosis. Mémbran plak janten ipis pisan, ulser plak, sareng eusina asup kana aliran getih.

Hasil Atherosclerosis

1. Sténosis tina arteri.

2. Rupture atanapi érosi éditas plak atherosclerotic, nyiptakeun kaayaan pikeun ngembangkeun trombosis (mékanisme anu paling umum pikeun lumangsungna infark miokardial akut).

3. Panurunan kakuatan témbok vaskular, anu nyababkeun kamekaran aneurisma kalayan résiko bejatna anu salajengna.

4. buruk tina plak atherosclerotic, dipirig ku pamisahan serpihan leutik, anu, janten, janten emboli. Anu terakhir kalayan aliran getih dialihkeun ka arteri anu langkung alit sareng, ngambek, ngabalukarkeun iskemia jaringan.

Peran atherosclerosis dina patologi sistem kardiovaskular

Kalayan atherosclerosis, arteri di handap ieu paling sering kapangaruhan (dipidangkeun dina nurunna urutan frékuénsi):

• arteri popliteal sareng femoral,

• arteri karotid internal,

• arteri serebral (utamina bunderan Willis).

Atherosclerosis mangrupikeun panyabab paling umum pikeun kaayaan patologis ieu:

• infark miokard akut (dina 95% kasus),

• kacilakaan akut cerebrovaskular (pelanggaran serebral),

• occlusion arteri mesenterik,

• gangrene tina tingkat handap,

Opat paragraf munggaran nunjukkeun kaayaan di atherosclerosis mangrupikeun panyebaran lokal kapal kapal, nyababkeun panurunan dina lumen na, akibatna, paten, anu ngabalukarkeun ngembangkeun iskemia. Mekanisme iskemia séjén aya hubunganana sareng kanyataan yén atherosclerosis sering dimimitian formasi gumpalan getih.

Tahap formasi piagam

Komponén utama plak mangrupikeun jaringan serat sareng lipid, utamana koléstérol. Proses formasi piagam diwangun ku sababaraha tahap. Kusabab kaayaan anu tangtu, contona, microdamage ka tembok kapal, kaayaan didamel pikeun penembusan lipid kana intima bejana. Di tempat ieu, aya akumulasi lipoprotein dénsitas rendah anu dieusian ku koléstérol. Hal ieu dipercaya yén dina raraga lipid density low janten atherogenik, aranjeunna kedah ngalaman peroksidasi. Modifikasi sapertos kitu tiasa ngarobih beungkeutan sélna sareng ngakibatkeun iritasi monocytes. Lipid dicandak ku monocytes, asup kana panggung makrofag sareng janten sél anu matak lega. Morfologis, ieu dibuktikeun ku panémbangan band lemak. Salajengna, sakumaha atherosclerotic ngarobih kamajuan di tempat déposisi lipid, kamekaran jaringan konéktip sareng formasi piagam fibrous.

Plak nyaéta struktur anu dilapisan kolagén sareng sél otot lemes, anu lebar sél busa sareng kristal koléstérol. Tahap satunggalan atheromatosis dicirikeun ku buruk plak kalayan nguraikeun serat kolagén, sél otot sareng lipid. Dina situs beubeulahan plak, bentuk rongga dimana komponén lemak-protéin aya. Jaringan konéktip misahna tina lumen kapal.

Kompléks timbul tina kamajuan atherosclerosis sareng bea plak

Lesi atherosclerotic pembuluh getih jantung (arteri koronér) ngabalukarkeun pangembangan panyakit jantung koronér. Atherosclerosis arteri otak bisa nyababkeun stroke, sareng karusakan arteri mesenterik rumit ku iském peujit (trombosis mesenterik). Komplikasi parna parah aya nalika hemorrhage tina plak lumangsung kalayan pecahnya sareng nembus jisim atheromatous kana lumen kapal, anu nyababkeun formasi trombus.

Komplikasi anu parah kusabab lesi atherosclerotic tina aorta mangrupikeun ayana anurisma aortic dina situs plak. Aneurisma aortic mangrupikeun sambungan tina aorta, anu kusabab parobahan dina lapisan jaringan konéktipna. Rupture aorta dina situs aneurisma atanapi trombosis na sering ngabalukarkeun pati pasien.

Campur tangan méntal pikeun métabolisme lipid anu sanés ngabantosan ngalambatkeun ngembangkeun aterosklerosis, ngahindarkeun komplikasi parah sareng ningkatkeun kualitas kahirupan.

Awal prosés atherosclerotic

Tahap awal atherosclerosis dirujuk dina literatur salaku jaman préparasi (asimtomatik). Dina jaman ieu, prosés métabolik kaganggu - paningkatan tingkat koléstérol, palanggaran rasio jumlah koléstérol jeung fosfolipid. Maranéhanana anu nyababkeun pangembangan atherosclerosis. Momen bermasalah sapertos kitu teu stabil sareng silih ganti remen. Dina tahap ieu, masih teu aya lesi organik dina kapal, pembentukan piagam henteu kajantenan sareng gejala klinis pathognomonik henteu muncul. Dina tahap ieu, mungkin waé pikeun ngaidentipikasi panyimpangan dina indéks prosés métabolik ngan ku studi laboratorium khusus.

Tahap karusakan vaskular

Atherosclerosis dicirikeun ku parobahan patologis dina tembok tina arteri. Tahap di handap ieu pamekaran atherosclerosis dibédakeun:

Pewarnaan lipid - Ieu tahap munggaran kamajuan panyakit, anu jenuh témbok kapal arteri sareng sanyawa lipid. Mekanisme impregnasi sapertos kitu perenahna fokus dina bagian anu misah témbok arteri. Sacara éksternal, daérah-daérah sapertos katingali ku warna konéng kekembangan sapanjang sadayana kapal. Gejala sareng gangguan anu katingali sanés teu aya. Sababaraha patologi latar sareng panyakit, contona, diabetes (diabetes mellitus), tekanan darah tinggi, kaleuwihan beurat, tiasa ngatalisan formasi plak.

Wangunan piagam serat - tahap sabeulah kamajuan panyakit, dimana digambarkeun daérah anu rusak (bintik lipid) mimiti jadi radang. Sistem imun ngabales prosés sapertos sareng mediator radang dileupaskeun dina wabah. Réaksi anu panjang sapertos kitu nyababkeun pegatna gajih anu akumulasi di témbok (nekrosisna aya), di situs dimana sclerosis dimimitian - jaringan konéktif tumuwuh. Hasilna, formasi piagam serat serabut lumangsung ku protrusion kana lumen kapal, anu, saleresna, nangtukeun darajat sténosis sareng aliran getih cacad.

Pembentukan piagam kompléks - tahap ahir panyakit, dimana komplikasi lumangsung kusabab prosés dina piagam fibrous. Tahap ieu dicirikeun ku penampilan gejala panyakit.

Tahap perkembangan atherosclerosis di tingkat sélulér

Kanggo ngalacak naon anu aya parobahan dina sél dinding vaskular, pangamatan histologis dilakukeun dina serpihan kapal-kapal anu kapangaruhan. Dumasar aranjeunna, aranjeunna ngabédakeun:

1. Dolipid - naékna perméabilitas témbok vaskular sareng pembengkakan salajengna. Protéin getih, molekul ageung sareng polisakarida diblokir dina lesi tina arteri. Gangguan métabolik lumangsung.
2. Lipoid. Parobihan métabolik ngagentos, lembar gajih konéng mendakan. Di daérah éta, foci jenuh sareng sél kolésterol sareng busa. Atherosclerosis tahap lipoidosis dibuktikeun ku bengkak hiji sempalan kapal anu sél sél xanthoma.
3. Liposclerosis - di tempat nyusup, kamajuan prosés radang, anu diiring ku pengecambahan aktif serat jaringan konéktip dina témbok arteri. Sapanjang garis ujung, pembuluh-pembuluh mikro dibentuk anu nyadiakeun gajih sareng protéin.
4. Atheromatosis. Dina tahap ieu, piagam koléstéris dirusak ti bagian puseurna pikeun periphery. Di daérah buruk, kristal koléstérol dina sanyawa organik tiasa katingal sacara jelas. Komposisi plak dibentuk ku molekul lemak ngaleueut, sél xanthoma dikepung ku jaringan konéktip. Dina bareuh - hématoma.
5. Horéng tahapan. Dina fase atherosclerosis ieu, piagam dirusak sareng eusina asup kana aliran getih. Aya érosi dina lapisan otot lemes témbok vaskular, éta ngagaduhan wujud anu salah. Platelet sareng unsur séjén dina sistem koagulasi getih dikirim ka cacad anu katingali. Aranjeunna ngamimitian prosés trombosis parietal.
6. Atherocalcinosis. Dina struktur trombus anu diwangun, uyah kalsium mendakan sareng mendakan dina fokus atherosclerosis ieu. Itungan dimimitian sareng tumbuhan saenggeusna sareng bagian tina bagéan ieu témbok, ngabalukarkeun sténosis sareng gangguan sirkulasi.

Kasus dina panyakit tinangtu nyaéta atherosclerosis obliterans tina extremities handap (OASNK). Kalayan panyakit vaskular ieu, aya palanggaran aliran getih di bagian handap. Aya opat tahap, gumantung kana gejala aterosklerosis. Dina tahap kahiji, nyeri dina anggota awak katingali ngan aya dina kakuatan fisik anu luhur. Dina derajat ka-2 kamajuan panyakit - nalika leumpang langkung dua ratus meter, dina gelar ka 3 - dugi ka dua ratus meter. Penting pikeun émut kana tahapan naon anu ngaleungitkeun atherosclerosis dicirikeun ku nyeri sésana - kaopatna. Éta sacara permanen di alam sareng disababkeun ku prosés ulseratif dina jaringan témbok vaskular dina foci atherosclerosis.

Tahap gumantung kana fokus lesi

Pikeun unggal lokalisasi kasakit, tahapan pamekaran atherosclerosis dibédakeun. Ayeuna urang bakal mertimbangkeun fitur kami sareng bédana dina aterosklerosis vaskular pikeun unggal departemén sistem cardiovascular.

Aorta mangrupikeun kapal anu paling gedé, ngagaduhan seueur cabang sareng nyayogikeun getih ampir ka sadaya organ penting awak manusa. Proses atherosclerotic umumna langkung sering dina aorta beuteung ti dina thoracic. Kalayan lokasi ieu museurkeun, klasifikasi tahapan ieu saperti kieu:

1. Mimiti. Hal ieu dicirikeun ku titipan koléstérol, anu ngumpulkeun dina intima sareng laun ngabentuk noda lipid. Durasi panggung henteu dugi sareng gumantung kana kekerasan faktor résiko atherosclerosis.
2. Anu kadua nyaéta fibrosis. Plak atherosclerotic dibentuk alatan tumuwuh jaringan konéktérasi infiltrasi lipid.
3. Anu katilu nyaéta atherocalcinosis. Di tempatna, lesi tina massa trombotis dileupaskeun sareng kalsium uyah mendesak, balukar tina témbok vaskular nuju lumen sareng nyababkeun sempit - sténosis.

Pembuluh serebral

Atherosclerosis ngalaman kapal anu nyéépkeun uteuk. Ku ayana sababaraha daérah ngembangkeun panyakit, sababaraha atherosclerosis didiagnosis. Tahap pamekaran wangun atherosclerosis ieu saperti kieu:

1. Awal - diturunkeun ku gangguan ingetan, insomnia, pusing. Lesi vaskular henteu saeutik.
2. Compensatory - gejala anu sami sareng dina tahap awal, tapi kasederhanana langkung kuat. Salaku tambahan, swings swasana muncul, prestasi bakal mudun. Patologi dina pembuluh langkung kuat.
3. Decompensatory - symptomatology konstanta, pikun berkembang, fungsi kognitif turun, motility cacad, sareng tingkat intelijen turun.

Saluran tina extremities handap

Kalayan lokalisasi prosésna dina suku, atherosclerosis anu ngaleungitkeun kapal-kapal tina pelesep handap handap. Dina ubar modéren, klasifikasi handap derajat pamekaran diusulkeun:

1. Awal. Nyeri di extremities handap ngan ku kagiatan fisik anu luhur.
2. Tahap tengah. Nyeri lumangsung nalika leumpang langkung dua ratus meter
3. Kritis Leumpang leuwih ti lima puluh meter dirawat ku nyeri akut.
4. Panggung rumit. Foci necrotic masif, hususna dina suku, kusabab éta mustahil ngaléngkah dina dahan anu nyeri.

Arteri koronér jantung

Koronér (aranjeunna koronér) arteri nyayogikeun suplai getih internal kana haté sorangan. Teu sapertos bentuk sareng lokalisasi sanés, kekalahanna lumangsung paling gancang. Aya tilu tahap utama kamekaran atherosclerosis di jabatan ieu:

1. Mimiti. Manifestasi atherosclerosis anu écés paling sering henteu aya, tapi sababaraha parobahan dina ECG sigana parantos muncul - gerakan sakedik dina interval S-E, utamina saatos latihan. Karakteristik utama tahap atherosclerosis arteri koronér nyaéta prosés dystrophic dina otot jantung.
2. Anu kadua. Dina literatur, éta disebut necrotic sabab dibentukna bagian-bagian tina nekrosis otot jantung sareng predominance prosés degenerative. Mungkin rumit ku serangan jantung anu berkepanjangan. Tahap ieu panyakit dibédakeun ku gejala khas. Dina ECG, parobahan dina S-T sareng gelombang T sareng Q parantos jelas.
3. Anu katilu. Spésialis médis sering nyauran panggung atherosclerotic cardiosclerosis ieu. Foci tapak tatu tiasa delimited atanapi umum di sapanjang miokardium. Hasilna protrusion tina miokardium tiasa nyarupaan aneurisma. Gejala panggung cukup parah - fibrillation atrium, ragrag kontraksi, stasis getih dina dua bunderan getih, asma jantung, blokage - sinoatrial, atrium, atrioventricular, jsb. Kéngingkeun ECG - panurunan konstan dina tegangan sareng seueur parobahan négatip anu sanés.

Arteri anu parah

Arteri ginjal biasana aya résiko dina sungut atanapi daérah anu padeukeut. Kalayan atherosclerosis tina arteri-arteri ieu, tahapan pamekaran panyakit sapertos kieu:

1. Tahap kahiji. Dina literatur disebut "ischemic", dicirikeun ku panurunan tekanan dina arteri ginjal. Proses iskémik dina ginjal ngabalukarkeun paningkatan tekanan darah sareng ngakibatkeun hiperténsi anu berterusan (hiperténsi arteri).
2. Tahap kadua. Ditampilkeun ku nekrosis parenchyma sareng trombosis dina sistem arteri ginjal.
3. Tahap katilu. Éta dibarengan ku gejala nephrocirrhosis, gagal ginjal, parobahan atypical dina cikiih kusabab jalan sepi sareng bebruk tina glomeruli individu tiasa dititénan.

Atherosclerosis mangrupikeun panyakit sistemik anu tiasa mangaruhan bagian tina sistem pembuluh darah awak manusa. Pikeun terapi sareng pencegahan, anjeun kedah rutin ngawas koléstér getih, taat kana gaya hirup anu séhat sareng konsultasi sareng spesialis anu sasuai dina waktos anu teratur.