Gangguan segmen glomerulosclerosis: gejala, diagnosis, pangobatan, prognosis

Fisial glomerulosclerosis fokus (FSH) mangrupikeun panyabab panyawat ginjal di sakuliah dunya. Étiologi anu dianggap primér FSHC nyaéta faktor plasma anu réaktivitas kana terapi immunosuppressive sareng résidu kambuh sanggeus cangkok ginjal. FSGS adaptasi dikaitkeun sareng beban nephron kaleuleuwihan kusabab ngaronjat ukuran awak, kamampuan kapasitas nephron, atanapi hipérfiltrasi glomerular tunggal anu aya hubunganana sareng panyakit-panyakit tertentu.

Féderal glomerulosclerosis fokus mangrupikeun panyabab glomérular anu gagal gagal ginjal. Anjeunna ngarujuk kana gambar riwayat anu ngalambangkeun 6 kamungkinan étiologi dina kaayaan, ngabagi téma umum nyababkeun sareng rusak tina podocytes.

Diagnosis glomerulosclerosis séntral fokus gumantung kana integrasi sajarah klinis (panyakit kulawarga, riwayat kalahiran, beurat puncak sareng beurat awak, kauntungan ubar), pamanggihan klinis laboratorium (sérum albumin, protéin cikiih, sareng serologi virus) sareng réalopatologi ginjal. Proteinuria tiasa aya dina kisaran nephrotic atanapi subnephrotic. Pentingna anu ditangtukeun nyaéta ngahapus panyakit sistemik sanés atanapi patologi primér ginjal, anu tiasa nyababkeun presentasi anu sami.

Epidemiologi sareng beungbeurat global

Prévalénsi glomerulosclerosis séntral fokus, dibandingkeun sareng diagnosis sanés panyawat sapertos kitu, ngembang di dunya. Tapi, frékuénsi mutlak sareng prevalensi hésé hésé ditetepkeun, nunjukkeun bédana global anu gedé dina indikasi, kasadiaan, sareng pangrojong patologis biopsi ginjal.

Pamariksaan literatur diterbitkeun di saindenging jagat dilaksanakeun, anu nunjukeun yen kadar insiden taunan kisaran ti 0.2 dugi ka 1.8 per 100.000 penduduk per taun. Tingkat insiden rata-rata nyaéta 2,7 pasién per juta. Aya predisposisi ras jeung signifikan. Salaku tambahan, gejala gagal ginjal di awéwé kurang dibanding tibatan lalaki.

Klasifikasi séntal glomerulosclerosis fokus multifaceted. Éta kalebet aspék patofisiologis, histologis sareng genetik. Mimitina, FSGS dibagi janten primér (idiopatik) sareng bentuk sekundér. Anu pangahirna tiasa ngalebetkeun kulawarga (genetik), ngahubungkeun virus, bentuk narkoba.

Rekomendasi klinis pikeun glomerulosclerosis fokus fokal bisa aya hubunganana sareng varian histologis, utamina ka réaktivitas glukokortikoid tina lesi tip sareng sifat agrésif, implacable tina varian runtuh.

6 bentuk klinis

Ngagabungkeun karentepan genetik, faktor patofisiologis, sajarah klinis sareng réspon kana terapi, disarankan pikeun ngolérkeun FSGS kana genep bentuk klinis. Aranjeunna kaasup:

utami
adaptif
kacida genetik
dimédiasi virus
ubar ninggali
Dikaitkeun APOL1.

Histopathology tina kasakit

Gejala minimal tina glomerulonephritis déwasa dibuktikeun ku henteuna tapak tatu tubulointerzital. Kekalahan tip mangrupikeun lampiran fokus kana bundle glomerular kana kapsul Bowman caket tina jarak anu dikalangkungan.

Pilihan paling karakteristik nya éta rubuh. Conto anu spesifik tiasa dievaluasi dina pamasangan inpormasi retikular régulial endothelial anu ditalungtik dina analisa ultrastructural. Aranjeunna tiasa dititenan dina nagara anu interferons anu luhur, kalebet inféksi virus. Parobihan pangurangan minimal sareng karusakan tip anu paling responsif sareng sahenteuna kutang, sareng rubuh glomerulopathies, tahan terapi sareng gancang kamajuan.

Gejala anu nunjukkeun panyakit

Tanda sareng gejala glomerulonephritis déwasa gumantung kana ayana akut atanapi kronis. Aranjeunna kaasup:

Cikiih berwarna pink atanapi coklat kusabab naek ka sél sél beureum (hematuria).
Cikiih Foamy kusabab kaleuwihan protéin (proteinuria).
Tekanan getih tinggi (hiperténsi).
Ingetan cairan (edema). Éta ditingali dina pameunteu, panangan, sukuna sareng beuteung.

Kapisah, gejala gagal ginjal di awéwé dibédakeun:

Ngirangan kaluaran cikiih.
Ingetan cairan ngabalukarkeun bengkak suku.
Sesah napas.
Haseup
Maling sadar.
Seueul
Lemah.
Keteg jajanan anu teu teratur.
Nyeri di daérah ginjal.
Rusak atanapi koma dina kasus parna.

Cara paling jelas pikeun ngidentipikasi FSGS

Hal kahiji anu kudu dilakukeun nyaéta ujian cikiih ginjal. Ieu kalebet dua tés:

Rasio albumin nyiptakeun. Teuing albumin dina cikiih mangrupikeun tanda awal karusakan ginjal. Tilu hasil positip salami tilu bulan atanapi langkung mangrupikeun tanda panyawat.
Laju filtrasi glomérular. Getih diuji pikeun miceunan anu disebat bun. Asalna tina jaringan otot. Nalika ginjal ruksak, masalah timbul sareng ngaleupaskeun bun tina getih. Hasil tés dianggo dina rumus matematika kalayan umur, lomba sareng gender pikeun milarian tingkat filtrasi glomérular.

Alesan utama

Kaayaan anu tiasa nyababkeun radang glomeruli ginjal nyaéta:

Panyakit tepa. Glomerulonephritis tiasa ngembangkeun 7-14 dinten saatos inféksi kulit saméméhna (impetigo) atanapi inféksi tikoro streptococcal. Pikeun ngalawan éta, awak kapaksa ngahasilkeun seueur antibodi tambahan, anu tungtungna tiasa netep di glomeruli, nyababkeun peradangan.
Endokarditis baktéri. Bakteri tiasa nyebarkeun aliran getih sareng mendingan di jantung, nyababkeun inféksi hiji atanapi langkung klep jantung. Endokarditis baktéri pakait sareng kasakit glomérular, tapi hubungan antawisna teu jelas.
Inféksi virus. Virus Immunodeficiency manusa (HIV), Hepatitis B sareng C tiasa nyababkeun panyakit.
Lupus Éta tiasa mangaruhan seueur organ sareng bagian awak, kalebet sél getih, kulit, ginjal, jantung, mendi, sareng paru-paru.
Sindrom Goodpasture Ieu mangrupikeun panyakit paru-paru anu nyababkeun pneumonia. Éta tiasa nyababkeun glomerulonephritis sareng perdarahan dina bayah.
Nepsropathy Kasakit glomerular primér ieu lumangsung kusabab deposit immunoglobulin glomerular. Éta tiasa kamajuan mangtaun-taun tanpa gejala anu jelas.

Alesan tambahan

Nyababkeun tambahan tina kasakit nyaéta:

Polyarteritis. Bentuk vasculitis ieu mangaruhan saluran getih leutik sareng sedeng. Dipikawanoh salaku granulomatosis Wegener.
Tekanan getih luhur. Fungsi ginjal turun. Aranjeunna ngolah natrium langkung parah.
Fisial segmen glomerulosclerosis. Hal ieu dicirikeun ku panyebaran panyebaran sababaraha glomeruli. Kaayaan ieu tiasa mangrupikeun akibat tina panyakit anu sanés atanapi mungkin kajadian pikeun alesan anu teu dipikanyaho.
Panyakit ginjal diabetis (nephropathy diabetes).
Sindrom Alport. Bentukna diwariskeun. Éta ogé bisa ngaruksak pangrungu atawa visi.
Langkung myeloma, kanker paru-paru, sareng leukemia limfositosis kronis.

Mékanisme panyakit

Féderal glomerulosclerosis fokus nyaéta sindrom anu rupa-rupa anu lumangsung sanggeus trauma pikeun podocytes ku sababaraha alesan. Sumber ruksakna béda:

faktor sirkulasi
kelainan genetik
inféksi virus
pangobatan ubar.

Kanggo sabagianna, interaksi antara supir ieu teu jelas sareng kompleks. Salaku conto, FSGS adaptif kalebet duanana stres podocyte (mismatch antara beban glomerular sareng kapasitas glomerular) sareng karentétan genetik.

Karusakan ka podocytes tina naon waé bentuk FSHC (atanapi tina panyakit glomérular anu sanés) ngawitan prosés anu ngarah kana sindrom nephritic akut. Leungitna kutang tina rusak podocytes kana rohangan kemih. Pikeun ngimbangkeun defisit, sél ieu ngimbangan hipertrofi, nutupan permukaan kapiler glomérular.

Kalayan adaptif FSGS, hipertrofi glomérular lumangsung dina awal prosés kasakit. Dina bentuk sanésna, hipertrofon glomérular lumangsung kaleungitan kutang nephron. Ieu ngabalukarkeun tekanan anu ningkat sareng arus dina glomeruli sésa patén.

Bagian di handap ieu ngabahas mékanisme patologis, terapi, sareng pengobatan glomerulosclerosis séntral fokus.

Utami FSGS

Ngawengku genetik, viral, sareng FSGS nu aya hubunganana narkoba. Mekanisme ngarusak podocytes kalebet faktor sirkulasi, panginten cytokine, anu nyababkeun pasien anu khusus gampang dicabut. Ieu mangrupikeun bentuk anu paling umum dina rumaja sareng barudak ngora. Ilah biasana dipatalikeun séri proteinuria nephrotic (sakapeung masif), turun tingkat albumin plasma, sareng hyperlipidemia.

Ayeuna, terapi FSGS primér dumasar kana agén immunosuppressive. Ieu mangrupikeun inhibitor glukokortikoid sareng kalsinurur anu langsung ngaropéa fenotipe podocytes. FSHFs kumat tetep janten masalah klinis. Ngan ukur aya salah sahiji 77 biopsi ginjal awal di pasien anu salajengna tambuh nunjukkeun varian perigular. Terapi pertukaran plasma tiasa nyababkeun pangiriman samentawis.

Adaptasi FSGS

Éta lumangsung saatos periode hiperbérméntasi glomérular dina tingkat nephron sareng hiperténsi saatos pathophysiology. Kaayaan anu aya hubunganana sareng pamekaran di antarana:

Kasakit jantung sianotic bawaan
anemia sél sabit,
obesitas
Nyiksa androgen
apnea
diet protéin tinggi.

Durasi hyperfiltrasi tunggal-glomérular biasana diukur sababaraha puluh taun sateuacan glomerulosclerosis maju. FSGS adaptif ngakibatkeun siklus hipertrofi glomerular kutang, setrés sareng kacapean, déposisi matrix ékstrasélular dina glomerulus. Fitur diagnostik tina biopsi ginjal kalebet glomeruli ageung, anu kalolobaan parutular perigular anu nunjukkeun parobahan sclerotic. Fitur klinis kaasup albumin sérum biasa, anu teu biasa dina FSHS primér.

FSGS genetik

Éta peryogi dua bentuk. Sababaraha pasien anu gaduh predisposisi genetik tangtu bakal ngamekarkeun panyakit, sedengkeun anu sanés moal. Jumlah gen anu aya hubunganana sareng FSHC ngembang unggal taun, sakedik kusabab panyebaran urut tina sadayana exome. Dugi ka ayeuna, sahenteuna 38 parantos dikenalkeun.

Sababaraha gen anu pakait sareng sindrom anu ngalibatkeun manifestasi extrarenal. Ieu tiasa masihan petunjuk klinis anu pasien tiasa gaduh mutasi dina gén anu tangtu. Batur aya hubunganana sareng parobihan karakteristik dina morfologi mémbran basement atanapi morfologi mitochondria.

Upami kulawarga sateuacanna henteu ngalaman uji genetik, pendekatan anu paling efektif nyaéta ngagunakeun panel anu fokus dina FSGS awal (orok sareng murangkalih). Sumber uji genetik di sakuliah dunya sayogi di Pusat Nasional Informasi Biotéhnologi sareng Institut Kaséhatan Nasional.

Harti sahiji konsép

Glomerulosclerosis diabetes ogé disebut nephropathy diabetes sareng sindrom Kimmelstil-Wilson - nami ieu muncul kusabab dua patologis anu mendakan karusakan ginjal ieu. Dina penderita saatos 20 taun, panyakit ieu kajantenan dina 20-60% kasus (dina sababaraha sumber data anu béda pisan), sareng awéwé langkung rentan kana éta.

Sacara umum, glomerulosclerosis diabetes ngembang di diabetes-gumantung diabétes, sareng individu anu sanés sanés-insulin sangsara sering henteu sering.

Ginjal ditutupan ku jaringan khusus - fascia, anu ngagaduhan panyalindungan ngalawan karuksakan mékanis. Dina kaayaan fascia, ginjal diwakilan ku medulla sareng korteks. Tempat anu ngandung zat kortis ngabédakeun struktur uteuk disebut piramida ginjal. Aranjeunna mirip kana lobul sareng kalebet glomeruli anu katelah glomeruli. Ieu mangrupakeun glomeruli anu masihan nami kana kasakit éta.

Aya seueur nuansa sareng kasusah dina patogenesis glomerulosclerosis diabetes. Teu aya konsensus ngeunaan asal masalah ieu. Aya sababaraha téori pamekaran panyakit, kalebet:

faktor genetik
imunologi
hemodinamika
hipotesis neuroendocrine
sabab métabolik.

Téori genetik dumasar kana predisposisi turunan pikeun diabetes, nyéta ayana ayana panyakit ieu di baraya. Téori ieu nunjukkeun yén gangguan vaskular sareng métabolik, ogé kasabaran karbohidrat anu dirobih, diwariskeun.

Téori imunologis ogé pakait sareng faktor genetik. Hubungan antara parah sareng frékuénsi microangiopathy (lesi kapal leutik) sareng konsentrasi kompléks imun anu ngiderkeun dina getih dikonfirmasi.

Hipotesis neuroendocrine nunjukkeun yén komplikasi vaskular diabetes lumangsung nalika hipotalamus, kelenjar hipofisis na glukokortikosteroid dibebaskeun. Hasilna, perméabilitas kapiler ningkat, sareng molekul péptida disimpen dina témbok vaskular.

Numutkeun téori métabolik, nalika sintésis protéin sareng prosés métabolik glikoprotein kaganggu, paraprotein (immunoglobulin) kabentuk. Hébat perméabilitas mémbran basement nyababkeun akumulasi paraprotein dina glomeruli ginjal sareng transformasi janten zat anu siga hyalin.

Bentuk glomerulosclerosis diabetes tiasa:

Bentuk Nodular khusus pikeun diabetes. Hal éta anjeunna anu dijelaskeun ku Kimmelstil sareng Wilson, saatos saha namina sindrom éta. Kalayan bentuk panyakit ieu, nodul dibentuk dina glomeruli ginjal - formasi eosinophilic. Aranjeunna tiasa ngagaduhan bentuk buleud atanapi lonjong, ngeusian sakumna glomerulus atanapi ngan ukur bagéan éta. Nodules disebut kawas mémbran, sabab mirip tina mémbran basement.

Di diffuse form ékspansi homogen sareng komprési tina mesangium aya dina panyakit ieu, tapi nodul khas teu kabentuk, sanaos mémbran basement tina kapilér ogé aya.

Di bentuk exudative dina periphery lobus glomerular, formasi anu bunder mirip topi némbongan. Panaliti imunohistokimia nunjukkeun yén formasi ieu ngandung seueur imunoglobulin pelengkap, anu kompléks.

Bentuk anu dicampur panyakit ngandung harti yén aya nodul has, sareng diffuse mesangium density, sareng penebalan mémbran basement.

Henteu paduli bentuk panyakit, éta ngabalukarkeun pati glomeruli sareng kamekaran fibrosis periglomerular.

Gejala glomerulosclerosis diabetes

Panyakit ieu ngagaduhan sababaraha gejala, tapi manifestasi sadayana dina waktos anu sami pilihan:

Hiperténsi artéri. Ieu mangrupikeun gejala klinis utama dina sindrom Kimmelstil-Wilson. Hipertensi dina diabetes bénten tina tekanan anu ningkat dina atherosclerosis atanapi hiperténsi dina éta disarengan ku proteinuria sareng retinopathy.
Bengkak. Dasarna, pameunteu, suku sareng sukuna kapangaruhan. Dina subuh, bengkak langkung jelas dina panon.
Proteinuria Istilah ieu nujul kana kaleuwihan eusi protéin normal dina cikiih. Dina mimiti, norma rada ngalegaan - dugi ka 0,033 g / l, teras proteinuria janten konstan, sedeng atanapi nyata diucapkan - 1-30 g / l.Proteinuria penting biasana ciri bentuk nodular panyakit.
Retinopathy Istilah ieu hartosna ruksakna retina tina eyeballs. Gejala ieu manifes sorangan dina 80% pasien kakurangan tina glomerulosclerosis diabetes. Dina retinopathy diabetes, parobahan patologis ditembongkeun dina rétina, anu diungkabkeun ku microaneurysms, exudates sareng hemorrhages.
Gangguan métabolik. Éta tiasa mangaruhan lipid, protéin, kompleks protéin-polysaccharide.
Microangiopathy mangrupikeun lesion kapal leutik. Dina glomerulosclerosis diabetes, ieu mangrupikeun karakteristik ekstrem sareng fundus.
Gagal parna. Dina hal ieu, cikiih dileupaskeun kirang, sesak napas bijil, kulit garing. Sering aya tanda-tanda mabok, diare mimiti.
Sindrom neutosis. Mungkin kajadian dina tahap ahir glomerulosclerosis diabetes. Dina hal ieu, proteinuria masif muncul (langkung ti 50 g / l), edema umum, hypoproteinemia (protein abnormally low dina plasma), hypoalbuminemia (lowin albumin dina sérum getih).
Uremia. Ginjal anu kapangaruhan henteu ngaleungitkeun sababaraha zat, janten awak diracun. Pasien sareng glomerulosclerosis diabetes dina umur ngora sareng pertengahan sering maot pasti kusabab uremia.
Cylindruria (ékskrési cylinders urin tina protéin).
Turun glukosa dina getih sareng cikiih (glukosuria). Fenomena ieu dititenan ku glomerulosclerosis kutang.
Kalayan kasakit kutang - lesi vaskular parna. Mindeng ieu ngabalukarkeun polyneuritis.
Pyelonephritis dina bentuk akut atanapi kronis. Éta biasana manifes sorangan dina tahap ahir panyakit.

Diagnostik

Glomerulosclerosis didiagnosis janten diabetes di sababaraha cara:

Pamariksaan umum. Éta kaasup pamariksaan kulit, palpation dina ginjal, pariksa tekanan darah.
Tés getih klinis. Paningkatan sél getih bodas, panurunan dina tingkat limfosit sareng parobihan dina parameter getih anu sanés bakal nunjukkeun parah kasakit.
Urinalysis Panaliti anu sami tiasa ngadeteksi proteinuria sareng albuminuria (ningkat protéin dina cikiih). Ngaleungitkeun nilai normal dianggap tina 30 mg / dinten. Indikator dina kisaran 30-300 mg / dinten nunjukkeun microalbuminuria, sareng langkung ti 300 mg / dinten - kirang langkung macroalbuminuria. Klasifikasi KDIGO anu ayeuna kalebet istilah ieu salaku gradasi A2 sareng A3.
Laju filtrasi glomerular (ditangtukeun ku ngarecahna Reberg-Tareev sareng sajumlah studi sanés). Indikator dianggap ningkat tina 130-140 ml / mnt. Upami disfungsi ginjal maju, maka indikator ieu turun.
Hasil diagnostik ultrasound (kalebet ujian vaskular).
Ginjal biopsi. Ulikan sapertos kitu masihan hasil dina 80-90% pasien. Biopsi tiasa mendakan microangiopathy diabetes.
Ophthalmoscopy pikeun beungeut retinopathy.
Aortografi. Ngidinan pikeun ngaidentipikasi lumen heureut tina arteri ginjal.
Métode Radionuclide.

Diagnosis glomerulosclerosis diabetes sesah dina penderita manula, sabab sababaraha gejala umum panyakit sanés.

Pengobatan glomerulosclerosis diabetes

Henteu paduli bentuk panyakit, pengobatan panyakit kudu dimimitian ku pengobatan panyababna, nyaéta, diabetes mellitus.

Dina tahap awal panyakit, nalika ginjal sanggup fungsina, tujuan utama perlakuan nyaéta ngimbangan diabetes. Terapi dina tahap séjén glomerulosclerosis dipikabutuh pikeun ngaleungitkeun lengkep atanapi sahanteuna mitigasi sindrom masing-masing (sindrom nephrotic, hiperténsi, jeung sajabana).

Lamun kasakit dibarengan ku palanggaran métabolisme lipid, maka pasien peryogi ubar-ubatan kalayan pangaruh lipolitik sareng hypocholesterolémik. Ieu kaasup Atromide, Cetamifen, Nigeskin.

Dina hal ukar anu kaganggu, hartosna ogé diperyogikeun:

vitamin (A, B, C, P),
stéroid anabolik (Retabolil, Nerobol).

Dina pengobatan microangiopathy diabetes, diperyogikeun obat antispasmodik sapertos Nigexin, Anginin atanapi Complamine.

Dina retinopathy diabétes, aranjeunna nganggo koagulasi laser, nyaéta, cauterization kapal pembuluh. Prosedur ieu ogé ngamungkinkeun anjeun nyiptakeun jalur samentawis pikeun aliran cai anu dikumpulkeun dina jero rétina.

Upami panyakit éta rumit ku inféksi dina saluran kemih, maka antibiotik kalayan spéktrum anu ageung ditunjuk tindakan. Salaku tambahan, ubar sulfonamides atanapi nitrofuran tiasa diperyogikeun.

Dina pengobatan glomerulosclerosis diabetes, dipaké héparin. Biasana dikaluarkeun pikeun sabulan intramuscularly atanapi intravenously. Ubar kasebut ngagaduhan pangaruh hypolipemic, anticoagulant, hypotensive and hypohistamine. Aliran getih ginjal anu ningkat ningkat, proteinuria turun, sareng perméabilitas capilér normalizes.

Upami sipat rheologis pasién dilanggar, nyaéta, hiperagag dinyatakeun sareng microthrombosis berkembang, maka reocorrectors digunakeun. Éta tiasa janten Hemodez atanapi Reopoliglyukin.

Nalika hiperténsi arteri disarengan ku glomerulosclerosis diabetes, ubar antihypertensive dianggo. Beuki sering aranjeunna resep Reserpine, Klofelin atanapi Dopegit.

Upami sindrom nephrotic dikedalkeun, maka aranjeunna nganggo panyambutan plasma atanapi protéinna - albumin.

Upami fungsi ginjal parantos merosot sareng gagal haté parantos ningkat, maka langkah-langkah anu serius dipilampah:

hémodialisis (panyucian getih hardware),
dialisis peritoneal kontinyu (solusi dialisis dikaluarkeun sababaraha kali sapoé)
cangkok ginjal (sakapeung sakaligus sareng pankréas).

Terapi diet

Dina glomerulosclerosis diabetes, prinsip terapi diet anu pasti kedah nuturkeun:

Nutrisi kedah janten hypocaloric. Ieu hartosna pangurangan signifikan saimbang lemak sareng karbohidrat. Dasarna, anjeun kedah ngawates lemak - dugi ka 30-50 gram sadinten. Maca deui ngeunaan diet-karbohidrat di dieu.
Pastikeun asupan protéin anu leres. Norma diitung numutkeun beurat awak pasien. Rata-rata, 1 gram beurat awak per dintenna kedah akun pikeun 0,8 gram protéin.
Lamun laju filtrasi glomérular dikirangan, maka diet-protéin anu séhat bakal diperyogikeun. Dina hal ieu, pasien kedah ngalebetkeun sahenteuna 30-40 gram protéin per dinten. Penting dina hal ieu aya eusi kalori anu cekap pikeun produk, lamun éta pasien tiasa ngembangkeun kakurangan protéin-énergi. Prosesna kudu diawasi ku dokter.
Wates asupan katuangan anjeun anu ngandung koléstérol. Éta kudu diganti ku minyak sayur.
Kadaharan kedah fraktional - 5-6 tuangeun sadinten diperyogikeun. Ieu ngamungkinkeun anjeun pikeun mastikeun gula getih seragam sapopoe, sakumaha turunna seukeut dina indikator ieu patologis mangaruhan kapal.
Upami hipertensi arteri pakait sareng glomerulosclerosis diabetes, pasien peryogi diet uyah-rendah. Hiji dinten, anjeunna kedah meunteun henteu langkung ti 4-5 gram uyah méja.
Watesan cairan. Kalayan diabetes, éta tiasa diinum tanpa palarangan, tapi masalah ginjal koncomuasi ngabatalkeun idin ieu. Ti inuman alkohol sareng karbonat kedah diicalkeun pisan.
Kaluaran produk nganggo pangaruh diuretik. Aturan ieu kedah émut nalika nyandak decoctions ubar, anu kalayan diabetes diidinan sareng disarankeun.

Kursus glomerulosclerosis diabetes gumantung kana sababaraha faktor:

umur sabar
Severity panyakit
koréksi diabetes
panyakit kompatibel
gambar klinis.

Dina glomerulosclerosis diabetes, harepan hirup rata-rata 5-8 taun ti awal gejala kahiji.

Kalayan panyakit dina tahap proteinuria, kamajuanana tiasa dicegah. Upami aya nephropathy diabetes di panggung terminal, kaayaan ieu henteu cocog sareng kahirupan.

Upami nephropathy diabetes kalayan glomerulosclerosis sareng diabetes tipe I ngakibatkeun gagal ginjal kronis, maka dina 15% kasus hasil anu parah katalungtik.

Hasil anu parah nepi ka 50 taun utamina dipatalikeun sareng uremia. Saatos 50 taun, mortalitas sering lumangsung ngalawan latar tukang karusakan dina sistem kardiovaskular. Pikeun dua kategori umur, sabab anu sering maot nyaéta gagal sirkulasi dina bentuk kronis.

Pencegahan glomerulosclerosis diabetes

Ukuran pencegahan dasar: pangwanoh awal, pangobatan sareng santunan diabetes. Ieu téh perlu sacara saksama ngendalikeun tingkat gula dina getih sareng nyegah fluktuasi anu kuat dina glikemia. Pikeun tujuan ieu, perlu ku leres milih dosis insulin atanapi agén nurunkeun gula anu sanés sareng ngagabungkeun ukuran ieu sareng gizi fraktional.

Pasién kedah ngiringan diet - ieu mangrupikeun komponén anu wajib pikeun pengobatan komprehensif.

Dina glomerulosclerosis diabétes, tuturkeun pisan diperyogikeun. Kursus kasakit ieu diawasi ku hiji terapi, endokrinologis, urologist sareng nephrologist. Pasién kedah ngalaman studi tangtu sahenteuna sakali unggal genep bulan.

Glomerulosclerosis diabetis panyakit anu pohara parah. Penting pikeun mendiagnosis éta sacara teratur waktos sareng lumangsung kana perlakuan anu leres. Kalayan deteksi kasakit dina tahap awal, perlakuan anu ditangtoskeun sareng terapi diet, prognoses na pisan nguntungkeun. Penting pikeun penderita diabetes kalayan ngalaman sababaraha ujian pikeun ngaidentipikasi komplikasi panyakit dina tahap awal.

Naon Naon Diabetic Glomerulosclerosis -

Glomerulosclerosis diabétik - Salah sahiji bentuk anu parah sareng rumit tina microangiopathy diabetes. Hal ieu disebut sindrom Kimmelstil-Wilson, saatos panulis anu mimiti ngajelaskeun éta taun 1936. Aya sababaraha nami sanés pikeun panyakit ieu - ginjal diabetes, nephropathy diabetes.

A. S. Efimov (1989) nganggap istilah "nephropathy diabetes" langkung diyakinkeun, sabab sacara praktékna henteu aya santai tina kapilér glomérular tanpa ngalibatkeun kapal sareng tubul sanés, sareng sesah ditetepkeun kalayan bantuan metode pamariksaan modéren anu lesion sareng bagian tina ginjal utami. Nanging, istilah "glomerulosclerosis diabetes" ogé valid.

Frékuénsi manifestasi klinis tina glomerulosclerosis diabetes, dumasar kana sababaraha pangarang, antara 6 ka 64% (Burger, 1970, A.S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976, jsb). Glomerulosclerosis diabetis langkung umum di awéwé tibatan lalaki - 30% sareng 19,5% masing-masing (A. S. Efimov, 1973, A. Astrug, 1976).

Kaseueuran panaliti modéren hubungan antara penampilan glomerulosclerosis sareng durasi diabetes. Seringna henteu papisah, tapi digabungkeun sareng microangiopathies ti tempat sanés, contona, kalayan retinopati, kadaptar dina 70-90% kasus.

Patogenesis (naon anu lumangsung?) Salila glomerulosclerosis Diabetis:

Asal tina glomerulosclerosis diabetes henteu acan kahartos. Aya rupa-rupa hipotesis, panulis anu milari ngajelaskeun mékanisme kompleks anu nuju ngembangkeun panyakit ieu. Ku kituna, téori gangguan métabolik primér ngajelaskeun karusakan pembuluh getih di diabetes ku sirkulasi dina getih dina tingkat konsentrasi seueur produk tina gangguan protein, lipid sareng karbohidrat karbohidrat sareng karusakan dina mémbran membran saluran getih, khususna, glomeruli renal. V. Serov, 1962, V.V. Serov et al. 1981). Salaku conto, sintésis protéin gangguan sareng métabolisme glikoprotein ngabalukarkeun kabentukna paraprotein, anu, kusabab ngaronjatna perméabilitas mémbran basement, ngumpulkeun dina glomeruli ginjal, dimana aranjeunna janten zat mirip hyaline. Nanging, hipotésis métabolik microangiopathies diabetes henteu masihan panjelasan anu ngayakinkeun kanggo kamekaranna dina fase prediabetes, nalika gangguan metabolisme ieu henteu acan ditandaan.

Konsep immunologis microangiopathies sareng glomerulosclerosis diabetes dibahas, dumasar kana konsép anu aya predisposisi genetik ka diabetes. Aya bukti korelasi antara konsentrasi kompléks imun anu kadali frékuénsi sareng parna microangiopathy.

Hipotesis neuroendocrine nyambung komplikasi vaskular tina diabetes sareng kagiatan katingkatan glukokortikoid, adenohypophysis sareng hypothalamus, anu ngabalukarkeun paningkatan perméabilitas kapiler sareng déposisi molekul péptida kana témbok vaskular.

Téori genetik didasarkeun kana predisposisi kulawarga pikeun diabetes, dipanggihan di baraya pasién anu diabétes. Proponén téori ieu ngaku kamungkinan panyebaran turun temurun tina gangguan vaskular sareng métabolik di diabetes, robahan kasabaran karbohidrat.

Ku kituna, teu aya téori tunggal patogenesis glomerulosclerosis diabetes. Katingalina, mékanisme patogenétik utama pakait sareng panyakit polymetabolic sorangan - diabetes mellitus. Produk prosés métabolik anu kaganggu protéin, glikoprotein, lipid asup kana ginjal ngaliwatan jalur hematogenous sareng disimpen dina jaringan na.

Anatomi patologis tina glomerulosclerosis diabetes nyaéta polymorphic. Ngabédakeun nodular, nyebarkeun sareng bentuk morfologis exudatif. Sababaraha pangarang ogé ngabédakeun wangun anu dicampur (A.M. Wichert, 1972). Bentuk nodular dijelaskeun ku Kimmelstil sareng Wilson sareng dianggap khusus pikeun diabetes. Hal ieu dicirikeun ku ayana dina glomeruli ginjal formasi eosinophilic (nodul) tina bentuk buleud atanapi lonjong, ngeusian bagian atanapi sadayana glomerulus. Nodules mangrupikeun akumulasi dina mesangy rumpun sareng trabeculae tina rupa-rupa ukuran, sami sareng inti tina mémbran baskom glomérular sahingga disebut mémbran. Dina waktu anu sami, perluasan sareng aneurisma tina kapilér glomérular, parebutan mémbran basement maranéhanana diperhatoskeun. Kalayan panyebaran glomerulosclerosis diabaran, parobahan morfologis dina glomerulus dinyatakeun dina perluasan seragam sareng panyebaran mesangium tanpa pembentukan nodul has tipikal, tapi ku ayana membran ruang bawah tanah capilér anu parah kandel. Parobihan éksprési dicirikeun ku penampilan dina periphery lobulén glomerulus formasi dibentuk dina bentuk topi dina gelung kapilér. Panaliti immunohistochemical dina formasi ieu nyatet sajumlah seueur imunoglobulin pelengkap, anu masihan alesan mertimbangkeun aranjeunna kompléks. Ayana nodul khas digabungkeun sareng panyebaran mesangium anu nyebarna sareng paleburan mémbran basil glomerular nyaéta ciri anu dicampur.

Parobihan sekundér dina glomerulosclerosis diabetes kalebet karusakan dina tubula ginjal kalayan parobahan degeneratif dina épititum, hyalinisasi mémbran basement sareng karédug lemak. Marengan kekalahan kapilér glomérular, nyaéta hakekat glomerulosclerosis diabetes, tanda-tanda arteriosclerosis sareng atherosclerosis pembuluh ginjal dideteksi. Hasil sadaya bentuk glomerulosclerosis diabétes nyaéta sepi lengkep (maot) glomeruli sareng kamekaran fibrosis periglomerular.

Gejala Diabetic Glomerulosclerosis:

Teu aya klasifikasi umum ditarima tina angiopathies diabetes. Éta didamel biasana nyandak épékasi klinis individu tina lesi vaskular (retinopathy diabetes, nephropathy) atanapi didasarkeun dumasar kana parobahan morfologis organ.

Dumasar klasifikasi N. F.Skopichenko (1973), ngabédakeun antara awal (low-gejala), transisi (klinis béda) sareng akhir (nephrotic-azotemic) tahap glomerulosclerosis diabetes. Ku sipat kursus - laun sareng kamajuan bentuk gancang (pilihan). Titik di handap ieu klasifikasi nyatet kamungkinan ngagabungkeun glomerulosclerosis diabetes kalawan microangiopathies tina rupa-rupa lokalisasi sareng stratifikasi panyakit ginjal sanés (pyelonephritis, amyloidosis).

Gejala utama panyakit nyaéta proteinuria, retinopathy sareng hipertensi. Proteinuria mimitina leutik sareng teu stabil (tina ngambah ka 0,033 g / l), teras janten angger, sacara moderat atanapi nyata diucapkeun (tina 1.0-2.0 ka 30 g / l). Nu proteinuria anu paling dibébaskeun dititénan ku jinis nodular tina lesi kapiler glomerular. Tapi, dina sababaraha pasien anu diabétes jangka panjang, proteinuria tiasa bolos (N.F. Skopichenko, 1972). Salah sahiji kritéria pikeun diagnosis diferensial tina proteinuria asal diabetes sareng proteinuria di pyelonephritis, ginjal kongestif sareng hiperténsi tiasa darajat tingkatna (kalayan glomerulosclerosis diabetes pisan langkung ageung tibatan pyelonephritis sareng hiperténsi) sareng, paling penting, gabungan hiperténsi sareng retinopathy.

Parobihan dina sedimen kemih (hematuria, cylindruria), khususna sareng lilana panyakit kirang ti 10 taun, henteu pati langkung signifikan. Ngan dina tahap parna panyakit, utamina ku sindrom nephrotic, mangrupikeun cylindruria pakait, sedengkeun hematuria diabaikan. Silinder lilin anu ditingali ukur dina tahap gagal ginjal.

Retinopati diabetes lumangsung dina 80% kasus sareng dicirikeun ku parobahan patologis dina rétina: microaneurysms, hemorrhages, exudates muncul. Microaneurysms pembuluh panonna khusus kitu bahkan upami teu kahaja dideteksi, ku ayana diabetes anu latén kedah dikaluarkeun. Pengunduran cicatricial salajengna tiasa nyababkeun pisah. Sadaya ieu nyababkeun kalemahan signifikan sareng leungitna visi. Hal ieu dipercaya yén parobihan tina kapal-kapal retina ngagaduhan génisis anu umum ku karusakan dina kapélér glomérular, iraha, disababkeun ku karuksakan mémbran basement. Sakapeung retinopathy mangrupikeun nephropathy.

Kalayan ngembangkeun glomerulosclerosis diabetes, tanda klinis utama hiperténsi arteri. Kontras sareng hiperténsi kusabab hiperténsi sareng atherosclerosis, dicirikeun ku kombinasi kalayan proteinuria kutang sareng retinopathy diabetes. Upami paningkatan dina tekanan getih mendakan diabetes atanapi lumangsung sakaligus, maka ieu nunjukkeun hiperténsi.

Patogenesis hipertensi arteri dina glomerulosclerosis diabetes kompleks sareng dihubungkeun, khususna, dina paningkatan kagiatan sistem renin-angiotensin-aldosteron, anu ogé disababkeun ku karusakan kana kapal leutik ginjal - mawa arterioles hyalinosis, ngiringan kalolobaan glomeruli sareng panurunan dina aliran getih ginjal (V.V. , A. Ts. Anasashvili, 1983).

Dina tahap telat, glomerulosclerosis diabetes sering aya hubunganana sareng sindrom nephrotic, klinik anu ampir teu béda ti karusakan ginjal tina étiologi anu béda.

Sindrom urémik dina glomerulosclerosis diabetes lumangsung alatan gagal ginjal total sareng sacara klinis diungkabkeun ku sadaya gejala anu aya dina tahap gagal gagal ginjal kronis. Uremia dianggap panyabab utama pati di penderita glomerulosclerosis diabetes, utamina dina umur ngora sareng pertengahan. Pasien sepuh maot tina sagala rupa komplikasi atherosclerosis, henteu salamet kana tahap terminal gagal ginjal.

Glomerulosclerosis diabetik dipirig ku karusakan parah getih pembuluh jantung, otak, tingkat handap, dugi ka pengembangan infark miokard, strok sareng trombosis, sareng gangren limbong diabetes. Sering aya poliuritis. Dina tahap ahir panyakit, akut atanapi pyelonephritis akut tiasa ngiluan éta.

Salah sahiji fitur glomerulosclerosis diabetes nyaeta kacenderungan, sabab kasakitna kamajuan, panurunan dina glukosa getih sareng panurunan, nepi ka kaluarna, tina glosuria. Saperti "pangampuran" diabetes ngan ukur ditingali dina sababaraha pasien sareng henteu dianggap gejala wajib tina kasakit. Alesan pikeun leungitna hyperglycemia teu jelas pisan. Hal ieu dipercaya yén penurunan glikemia bisa dijelaskeun ku panurunan dina kagiatan ginjal ginjal, panurunan dina kagiatan metabolik anu terikat protein sareng pembentukan antibodi anti-insulin, pangaruh hypoglycemic produk metabolisme nitrogén, insufficiency glukokortikoid kusabab atrofi bortical kortical adrenal (E. M. Tareev, 1972, R. Klyachko, 1974).

Dina glomerulosclerosis diabetes, aya ogé palanggaran métabolisme protéin, lipid, kompléks protéin-polysaccharide. Nalika kasakitna, hypoalbuminemia, paningkatan hypergammaglobulinemia, total eusi protéin dina getih turun, utamina ku perkembangan gagal ginjal. Patogenesis dysproteinemia di glomerulosclerosis diabetes henteu cukup jelas, tapi sigana pakait sareng kakurangan insulin anu dipikabutuh pikeun ngajaga sintésis protéin normal, leungitna protéin dina cikiih sareng sintésis gangguan kusabab sering karusakan ati dina diabetes (P. N. Bodnar, 1974, B. S Jonushas, N.A. Mkrtumova, 1976). Aya ogé paningkatan konsentrasi kalium dina getih, paningkatan koléstérol sareng ngalanggar kasaimbangan éléktrolit kalayan kamungkinan ngembangkeun hiperkalemia.

Fitur tina kursus glomerulosclerosis diabetes diantarana tanda-tanda sapertos pamekaran bertahap tina panyakit ieu, ku sabab awal na mimiti henteu disaruakeun, kalemahan tina sedimen kemih, panurunan parah tina diabetes dina sababaraha pasien, sareng kombinasi diabetes sareng microangiopathies sanésna (utamina ku retinopathy sareng microangiopathies ekstrimitas).

Dina glomerulosclerosis diabetes, prognosis, sanajan terapi aktip, umumna tetep teu nguntungkeun.

Pengobatan Glomerulosclerosis Diabetik:

Dina pasien kalayan glomerulosclerosis diabetes, perlakuan gumantung kana kaayaan fungsional ginjal, parah panyakit, sareng ayana komplikasi. Dina tahap awal, kalayan kamampuan fungsional ginjal, perawatan ieu dumasar kana ukuran-tujuan anu tujuanana pikeun santunan diabetes mellitus. Di hareup, terapi ditujukeun pikeun ngaleungitkeun atanapi ngahirupkeun sindrom individu - hipertensi, nephrotic, azotemik, anémik, sareng anu sanés (V. G. Baranov, N. F. Skopichenko, 1973). Éta ogé perlu mertimbangkeun kamungkinan stratifikasi ginjal sareng inféksi saluran kemih dina glomerulosclerosis diabetes.

Diet dina pengobatan glomerulosclerosis diabetes kedah khususna hypocaloric, kawilang beunghar karbohidrat sareng goréng gajih (30-50 g per dinten) sareng larangan produk anu ngahasilkeun koléstérol sareng ngagentos aranjeunna kalayan minyak sayur. Diet anu resep dirumuskeun dina dasarna yén kaleuwihan gajih sato dina diet pasien kalayan diabetes nyumbang kana komplikasi vaskular. Perlu narékahan pikeun normalisasi beurat awak pasien kalayan diabetes mellitus, upami nunjukkeun obesitas mangrupikeun faktor résiko anu paling penting pikeun microangiopathies diabetes. Kusabab pangaruh patologis dina kapal, éta henteu langkung seueur hyperglycemia salaku turunna seukeut dina tingkat gula getih anu fraktional, lima-, genep kali gizi pasien ditawarkeun, anu nyayogikeun tingkat gula getih anu langkung seragam salami beurang. Kusabab sensitipitas pasien anu ningkat pikeun insulin, administrasi fraktional sareng dua tuangeun saatos unggal suntikan disarankeun (saatos 15-20 menit sareng 1.5-2 jam). Anu ngajangjikeun nyaéta regimen terapi insulin, anu paling caket kana irama fisiologis sékrési insulin, nganggo alat injector tina jinis Novo Reu, aparat biostator (A. S. Efimov, 1989).

Terapi diet dina ngembangkeun gagal ginjal kronis henteu bénten ti éta dina pengobatan pasien sareng gagal ginjal kronis tanpa glomerulosclerosis diabetes.

Dipaké sacara umum hartosna ngabenerkeun jinis métabolisme kaganggu. Ieu kalebet vitamin kelompok C, A, B, rutin pikeun 10-20 dinten unggal bulan (V. R. Klyachko, 1974), stéroid anabolik - nerobol, retabolil, silabolin, perlakuan dugi ka 1-3 bulan, diteruskeun ku istirahat 2 bulan di 1-2 taun (A.F. Malenchenko, 1965, A.S. Efimov, 1973).

Dibikeun pelanggaran métabolisme lipid, obat-obatan anu gaduh pangaruh lipolitik sareng hypocholesterolémik dirobih: atromide, miscleron, cetamiphene, pujian, nigexin, pangaruh positif miskleron dina filtrasi glomérular dicatet (V. G. Spesivtsev et al., 1974). Sababaraha pangarang (P. N. Bodnar et al., 1973, A. S. Efimov et al., 1974) nyatakeun pangaruh positip heparin, anu ngagaduhan sipat antikoagulan, hypotensive, hypolipemic, sareng hypohistamine. Salaku tambahan, heparin gaduh pangaruh positif kana perméabilitas capillary), ningkatkeun aliran getih ginjal anu efektif, sareng ngurangan proteinuria. Heparin dikaluarkeun dina dosis poean 10-20 rébu unit intramuskular atanapi intravena pikeun 3-4 minggu.

Obat-ubatan antispasmodik digunakan pikeun ngubaran microangiopathy diabetes: anginin (prodectin), patuh, nigexin, jsb. Anginin ngirangan infilasi témbok vaskular sareng J3-lipoproteins, nurunkeun perméabilitas vaskular, sareng positif mangaruhan kursus retinopathy diabetes sareng nephropathy (V.R. Klyachko, 1972. T.N. Tirkina et al., 1974). Koagulasi laser sareng hemocarbperfusion anu mujarab. Kiwari dimungkinkeun ngagambarkeun arah anyar dina pengobatan retinopathy diabetes (L. A. Katznelson et al., 1991). Dicinon ngurangan perméabilitas vaskular, ngamajukeun nyerep tina wasir, ningkatkeun kaékan visual (V.R. Klyachko et al., 1972).

Hubungan sareng pelanggaran penting rheologis sipat getih dina pasien kalayan diabetes mellitus, hypercoagulation parna sareng pangembangan microthrombosis, reocorrectors - hemodesis, reopoliglyukin digabungkeun sareng ubar anu ningkatkeun oksigén jaringan (solcoseryl), sareng ogé ngirangan poténsi agrégat sél getih (trental, chimes, seueur dianggo). )

Ogé efektif nyaéta angioprotectors - Doxium, Prodectin, Penting, nganggap palanggaran peroksidaan lipid dina pasien diabetes, ngajangjikeun antioksidan nyaéta vitamin B, solusi 30% (8 mg / kg beurat awak pasien salami 14 dinten).

Pamakéanna dina tahap awal gangguan tubuloglomerular tiasa ngawujud salaku profilaksis nephroangiopathy (3. S. Mehdiyeva, 1989).

Ubat batin anu anyar dina pengobatan lesi vaskular di diabetes nyaeta isodibut - ngahambat énzim aldoreductase anu jawab konvérsi glukosa intrakélular ka sorbitol anu dijéntrékeun dina tablet 0.5 g 3-4 kali sapoé pikeun 2 dugi 6 minggu (I. M. Kakhnovsky , T.V. Koroleva, 1990). Ubar ieu dikembangkeun ku Kiev Research Institute of Endocrinology and Chemistry of Hormones. Tina metode terapi non-obat, oksigén hiperbérbar sacara efektif, anu ngaronjatkeun kaayaan fungsina ginjal (T. A. Malkova, 1990).

Kalayan hiperténsi arteri, ubar antihipertensi dipaké (dopegitis, hemiton, clonidine, reserpine, jsb). Pikeun merangan edema, salurétik disarankeun digabungkeun sareng antagonis aldosteron (aldactone, veroshpiron). Nalika nginum obat obat thiazide, awas diperyogikeun, sabab ku nganggo anu berkepanjangan aranjeunna langkung parah dina panyakit diabetes kusabab panurunan kagiatan insulin getih. Ti diuretik, leuwih sering diséépér pikeun persiapan asam anthranilic (furosemide, lasix). Dina sindrom nephrotic parna, panyebaran plasma atanapi albumin dituduhkeun.

Pikeun ngirangan acidosis nalika ngembangkeun gagal ginjal kronis, cai mineral alkali, jus buah, lambung gastric, netes intravena 5% larutan natrium bikarbonat, hémodis anu dianggo. Kalayan ngembangkeun CPI, diet anu teu pikaresepeun sareng hartos simpatik, pasien ditransferkeun ka hemodialisis. Dina glomerulosclerosis diabetes rumit ku inféksi saluran kemih, antibiotik lega spéktrum kedah resep, upami perlu digabungkeun sareng sulfonamides, ubar séri nitrofuran.

Pencegahan Glomerulosclerosis Diabetik:

Lumangsungna ku jalan awal sareng pengobatan diabetes mellitus, ngawaskeun ati-ati gula getih sareng ngaleungitkeun turunna seukeut dina glikemia, anu dicapai ku sababaraha tuangeun kalayan milih dosis nyukupan tina insulin atanapi ubar turunkeun gula sanésna. Pasien peryogi terapi diet anu cocog, padamelan anu ditangtoskeun. Nyegah ati inféksi saluran kemih ogé diperyogikeun.

Observasi klinis pasien kalayan glomerulosclerosis diabetes dilaksanakeun ku praktisi umum lokal sasarengan hiji endokrinologis. Jumlah panalungtikan anu sami disarankeun sakumaha bentuk pakait sareng glomerulonephritis kronis - sakali unggal 3-6 bulan. Perhatian khusus kedah dibayar pikeun ngawaskeun tekanan darah, gula dina cikiih sareng getih.

Dokter mana anu kedah dirujuk lamun anjeun ngagaduhan glomerulosclerosis Diabetic:

Naha aya anu ngaganggu ka anjeun? Naha anjeun hoyong terang inpormasi anu langkung lengkep ngeunaan glomerulosclerosis Diabetic, panyababna, gejala, metode pengobatan sareng pencegahan, kursus kasakit sareng diet saatosna? Atanapi anjeun peryogi pamariksaan? Anjeun tiasa ngajukeun janji sareng dokter - klinik Euro laboratorium salawasna dina jasa anjeun! Dokter anu pangsaéna bakal nguji anjeun, nguji tanda-tanda éksternal sareng ngabantosan ngabantosan panyakit ku gejala, mamatahan anjeun sareng masihan pitulung anu diperyogikeun sareng ngadamel diagnosis. Anjeun tiasa ogé nelepon dokter di bumi. Klinik Euro laboratorium kabuka ka anjeun kira-kira jam.

Kumaha hubungan klinik:
Telepon klinik kami di Kiev: (+38 044) 206-20-00 (saluran multi-saluran). Sekretaris klinik bakal milih dinten sareng jam anu cocog pikeun kunjungan ka dokter. Koordinat sareng arah kami ditunjukkeun di dieu. Tingali langkung rinci ngeunaan sadaya jasa klinik dina halaman pribadina.

Upami anjeun parantos ngalakukeun panalungtikan naon waé. pastikeun nyandak hasilna pikeun konsultasi sareng dokter. Upami padamelan éta henteu acan réngsé, urang bakal ngalakukeun sadayana anu diperyogikeun di klinik kami atanapi sareng batur-batur di klinik-klinik sanés.

Sareng anjeun? Anjeun kedah ati-ati pisan ngeunaan kaséhatan anjeun sadayana. Jalma henteu nengetan cukup gejala panyakit sareng aranjeunna henteu sadar yén panyakit ieu tiasa ngancam kahirupan. Aya seueur panyakit anu mimitina henteu nunjukkeun diri dina awak urang, tapi dina tungtungna tétéla éta, hanjakalna, kasép. Unggal kasakit ngagaduhan tanda spésifikna sorangan, perwujudan éksternal karakteristik - anu disebut gejala panyakit. Ngidentipikasi gejala mangrupikeun léngkah munggaran dina ménagnosis panyakit sacara umum. Jang ngalampahkeun ieu, cukup ku sababaraha kali sataun pikeun nalungtik ku dokter, henteu ngan ukur nyegah panyakit anu dahsyat, tapi ogé ngajaga pikiran anu séhat dina awak sareng awak sacara gembleng.

Upami anjeun badé naroskeun naroskeun dokter - nganggo bagian konsultasi online, meureun anjeun bakal mendakan jawaban patarosan anjeun di dinya sareng maca tips perawatan pribadi. Upami anjeun kabetot dina ulasan klinik sareng dokter, cobi milari inpormasi anu anjeun peryogikeun dina bagian Sadaya obat. Ogé ngadaptar dina portal médis Euro laboratoriumtetep lengkep ngeunaan émbaran énggal sareng inpormasi inpormasi dina situs anu bakal dikirim ka e-mail anjeun.

Anatomi patologis

Parobihan histologis dina ginjal salami G. urang pisan polymorphic, tilu bentuk karusakan utama dibédakeun - nodular, diffuse sareng exudative. Sababaraha pangarang gaganti éksprésional ngaluarkeun formulir campuran.

Bentuk nodular dicirikeun ku ayana dina glomeruli formasi eosinophilic (nodules) bentuk buleud atanapi lonjong anu ngandung vakum. Aranjeunna tiasa ngeusian bagian atanapi sadayana glomerulus, dina periphery anu, dina kasus anu terakhir, kantong kapilér anu diperah dilestarikan. Dina waktu anu sami, perluasan sareng aneurisma tina kapilér glomérular, parebutan mémbran basement maranéhanana diperhatoskeun. Nalika pemeriksaan histochemical of nodul, aranjeunna mimiti patri salaku fibrin, sareng engkéna kolagén. Nodul ngandung sajumlah ageung molopolysaccharides beurat molekul gedé, sajumlah leutik mukopolysaccharides asam, zat lemak, asam lemak teu jenuh sareng éster koléstérol. Ujian mikroskopis éléktron nunjukkeun yén formasi nodul lumangsung dina mesangium dina bentuk akumulasi lumps sareng trabeculae di jerona, sami sareng zat mémbran basement.

Bentuk anu sumebar anu ditepikeun dina perluasan seragam sareng density kana mesangium sareng ayana kapilér dina mémbran basement, anu mancep jadi kandel. Struktur sapertos mémbran anu kabentuk dina mesangium teu ngagabung kana massa anu terus-terusan, sareng formasi nodul henteu kajantenan. Membran ruang bawah tanah tina puteran capillary tina glomeruli kandel, struktur na ngaleungit.

Bentuk anu dicampur dicirikeun ku kombinasi nodul has tip sareng panyebaran mesangium sareng bébérésan mémbran basal tina kapélér glomérular. Numutkeun kana panilitian mikroskopon éléktron, panyebaran mémbran basal tina kapilér glomérular lumangsung awal, sering sateuacan aya manifestasi klinis karusakan ginjal, sareng lumangsung, katingalina, kalayan sagala bentuk G. e. Pikasieuneun mémbran diamati henteu ngan ukur dina pasien, tapi ogé ngora jalma ti kulawarga diabétes.

Bentuk exudative kurang umum tibatan anu saméméhna, sareng dicirikeun utamina ku anu disebut. "Fibrinoid cap", anu titipan bahan négatip PAS antara endothelium sareng mémbran basement kapilér. Panaliti immunohistochemical dina formasi ieu nyungkabkeun jumlah anu lengkep tina imunoglobulin pelengkap-pikasieuneun, anu nunjukkeun yén aranjeunna mangrupikeun kompleks antigen-antibodi, sareng henteu eksudat sérum. "Fibrinoid cap" henteu khusus pikeun G. d., Tapi dina waktos anu sareng aranjeunna mendakan dina bentuk kasaimbangan anu beurat sareng gancang. Aranjeunna sering digabungkeun sareng anu disebut. "Capsule pakait" perenahna di jero kapsul bowman.

Parobihan dina tubul dicirikeun ku penyusupan glikogén sareng lokalisasi prosés di zona korticomedullary, mimiti dina bagean terminal tubule konvolusi proksimal sareng nyebarkeun kana bagian ipis tina gelung Henle. Perbatasan sikat tina epitélium dileupaskeun, granula protéin ogé kapanggih dina sitoplasma. Dina kasus anu parah, jauh tina G. d. Aya atrop anu diucapkeun, tuburan sela kalayan ayana silinder dina aranjeunna. Mémbran ruang bawah tanah tina tubule-fragéd sareng kandel. Dina pembuluh getih leutik ginjal sareng organ-organ sanés, impregnation plasma, proliferasi endothelium, panyebaran mémbran basement kalayan nambahan bertahap dina duanana parobihan dugi ka hyalinisasi arterioles kacatet.

Patogenesis. G. d - karusakan ginjal khusus pikeun diabetes mellitus sareng dipatalikeun sareng gangguan endokrin-métabolik.

Dysproteinemia anu aya dina pasien kalayan paningkatan dina permaabilitas alpha2-globulin sareng penampilan parabolik patologis, paningkatan tingkat mucopolysaccharides, total lipid, trigliserida, p-lipoprotein dina kombinasi sareng paningkatan permeabilitas vaskular tiasa ngakibatkeun penembusanna kana matrix mesangial, reureuh aya, polimérisasina kana formasi nodul. Kasaruaan lesi ginjal di G. d. Kalayan parobihan ginjal anu ditingali kalayan administrasi dosis badag kortikosteroid pikeun sato nunjukkeun yén lesi ieu aya hubunganana sareng hiperfungsi kelenjar adrenal, khususna, sareng sékrési aldosteron.

Gambar klinis

Ayana proteinuria, hiperténsi arteri, sareng edema karakteristik. Proteinuria (tingali) mangrupikeun manifestasi anu munggaran sareng konstanta G. d. Leungitna protéin ngahontal 40 g per dinten. Retinopathy diabetes ampir terus dititénan (tingali), dicirikeun ku microaneurysms sareng pendarahan titik, exudates, situs kamunduran dina bentuk bintik bodas-konéng, sareng dina bentuk anu paling parah - proliferating retinitis (tingali). Endapan urin biasana pikasieuneun. Hiperténsi arteri lumangsung dina 60% pasién sareng, sapertos proteinuria, panginten wujudna klinis na munggaran. Kacilakaan hipertensi ningkat sareng durasi panyakit. Dina jalma ngora sindrom nephrotic langkung sering dititenan, di sepuh - hiperténsi arteri, tepi tiasa digabungkeun sareng gagalna jantung. Dina kasus ieu, edema dicampur cardiopulmonary di alam.

Edema hypoproteinemic sedeng sering ditalungtik - dina 47% pasien numutkeun Henderson (L. Henderson et al., Sindrom Nefrotic (tingali) - langkung jarang - sering ti 6 nepi ka 26%. Sindrom Nephrotic dina pasien kalayan diabetes mangrupikeun tanda prognostik anu langkung dahsyat tibatan pasien anu ngagaduhan cron, nephritis.

Tahap protein sareng rasio fraksi protéin sérum getih dina henteuna anu diucapkeun proteinuria tetep aya dina wates normal, kalayan sindrom nephrotic, bareng jeung hypoproteinemia sareng hypoalbuminemia, paningkatan tingkat alfa sareng kurang gamma globulins katalungtik. Tingkat lipid ningkat sareng sindrom nephrotic. Tingkat mucopolysaccharides sareng mucoproteins ogé ningkat.

Terapi patogenétik G. of D. teu aya. Aya laporan épék mangpaat tina hormon anabolik (retabolil, nerobol, jsb), heparin. Disarankeun ganti karbohidrat gampang dicerna sareng fruktosa kalayan jumlah total karbohidrat sareng protéin (dina henteuna gagal ginjal) sareng pangwatesan lemak. Terapi simtomatis ditangtukeun ku ngaganjel, écésasi: hiperténsi, edema, kamampuan fungsional ginjal sareng sistem kardiovaskular. Métode bedah bedah - pituitary sareng adrenalectomy, cangkok ginjal sakaligus sareng pankréas henteu nyebar.

Kursus G. d. Anu kalebet gumantung kana umur pasien, parna diabetes sareng koreksiana. Di nonoman, panyakit langkung gancang maju. Kamajuan gagal ginjal nyumbang kana nambahkeun pyelonephritis. Hargana rata-rata umur pasien saatos awal gejala G. anu munggaran nyaéta 5-6 taun, tapi tiasa kisaran ti 2 dugi ka 12 taun.

Glomerulosclerosis diabetis sareng glomerulopathy: naon éta?

Panyakit ginjal diabetisnyertakeun parobihan patologis éta mimitina tina asalna vaskular (microangiopathies) sareng gaduh spésipitas anu cukup pikeun diabetes (métabolisme cacad dina jaringan ginjal).

Nganggap yén teu ngan ukur aparat glomérular kapangaruhan, tapi ogé struktur ginjal sanés, ngaran kasebut diyakinkeun - nephropathy diabetes.

Kalayan diabetes anu diandelkeun ku insulin, komplikasi ginjal rada umum tibatan diabetes anu henteu gumantung-insulin (30% sareng 20%). Kamajuan glomerulosclerosis pakait sareng indikasi diabetes mellitus samentawis. Tanda-tanda anu jelas tina kasakit (proteinuria, hiperténsi) dideteksi, sakumaha aturan, saatos 15 taun ti na dikintunkeun.

Tapi parantos mimiti robahan - paningkatan tekanan dina glomeruli sareng paningkatan dina tingkat filtrasi glomerular muncul ampir sakaligus sareng diabetes. Kaleungitan albumin (microalbuminuria) mimiti lumangsung saatos 5 taun, tapi tetep henteu pikaresepeun kana tés konvensional.

Tahap dimekarkeun (proteinuria, tekanan, fungsi filtrasi glomerular gangguan) kauninga saatos 5-10 taun deui. Uremia berkembang saatos 5 taun tina diagnosis leungitna protéin katingalina.

Nalika ngaidentipikasi tanda-tanda awal diabetes, penting pikeun rutin ngalaman uji fungsi ginjal pikeun nyegah komplikasi anu serius dina waktosna.

Alesan pikeun pengembangan patologi

Dina diabetes, etiopathogenesis karuksakan ginjal dikaitkeun sareng dua prosés patologis silih gumantung:

cacad métabolik (tukeur),
gangguan hemodinamik.

Imbalanasi diréduksi, mimiti pisan, kanaékan glikosilasi produk ahir akibat kakurangan insulin.

Hartina, aya gagantel gula dina molekul organik, anu ngajadikeun aranjeunna langkung beurat sareng cacad. Hal ieu nyababkeun penebalan mémbran utama kapilér glomérular sareng paningkatan dina lapisan antarum (matang mesangial).

Faktor hemodynamic nyababkeun paningkatan dina tingkat filtrasi glomérular sareng sumebarna daérah, anu lumangsung dina respon kana hipoksia jaringan.

Hasilna, tekanan di jero kapilér tina glomeruli mundhak, anu nyababkeun hipertrofon glomérular. Ngaronjatkeun perméabilitas vaskular ngeureunkeun tembus protéin patologis, lipid sareng molekul séjén kana mesangium matrix.

Aya ogé sababaraha hipotesis anu ditujukeun pikeun ngajelaskeun patogenesis karusakan ginjal di diabetes:

immunological, ngajelaskeun parah angiopathies ku parah kompleks imun anu tiasa ngarusak pembuluh getih,
neuroendocrine, ngahubungkeun angiopathy sareng produksi produksi hormon kelenjar adrenal, hypothalamus, adenohypophysis,
genetik, ngamungkinkeun sambungan gangguan métabolik di diabetes sareng transfer lokal tangtu di gen.

Penting, upami aya diabetes dina kulawarga, khususna ngetik 1, pikeun ati-ati dina hal ngabuktikeun peluncuran gangguan métabolik anu diwariskeun: éta langkung pepek ngajalanan pamariksaan pencegahan, pikeun nyegah paningkatan beurat.

Gejala di diabetes

Karusakan ginjal di diabetes dibéré perhatian teu cekap ku sabab pangubaran anu berkepanjangan parobihan, kacenderungan pikeun remisi sacara spontan, sareng kaseueuran wujud luar.

Diagnosis biasana ngadegkeun dina tahapan wujudna detil:

hipoproteinemia,
albuminuria
hiperténsi sedeng (dina fase awal),
retinopathy
kacenderungan bengkak.

Tanda penting tina karusakan ginjal diabetes nyaéta retinopathy, anu ditingali dina 90% tina gumantung ka insulin sareng 60% pasien anu henteu gumantung ka insulin.

Parobihan dina dana ageung pisan ciri (microaneurysms, bintik eksudatif di sekitar kapal, macula, hemorrhages dina bentuk titik beureum dina retina) yén glomerulopathy diabetes pisan kamungkinan janten disangka.

Tahap perkembangan panyakit dibagi kana:

awal (kalayan wujud leutik).
fana (kalayan jelas proteinuria),
final (kalayan gagal ginjal).

Kalayan nephropathy diabetes parna, rupa-rupa gangguan ditingali dina ngimbangan diabetes.

Dina kasus parna, peran utama dina gambar tina panyakit éta nyaéta sindrom ginjal, sareng gangguan spéktrum diabetes tetep di latar.

Aya panginten anu katingali dina tes diabetes (turun glukosa dina cikiih sareng getih, sarat insulin tiasa turun). Kamajuan nephropathy tiasa ngabalukarkeun sindrom nephrotic, anu peryogi diagnosis diferensial sareng glomerulonephritis sareng patologi ginjal sareng sistemik sanés.

Upami parobihan khusus diabetes dina kapal retina dideteksi, perhatian anu sakuduna ditingali ka saringan ginjal.

Prinsip Diagnostik

Diabetes sieun ubar ieu, sapertos seuneu!

Anjeun kedah nerapkeun ...

Henteu mustahil pikeun mendakan tanda-tanda heula parobahan ginjal diabetes ku métode klinis konvensional. Kabutuhan pikeun diagnosis penting, saprak deteksi tepat waktu ngamungkinkeun anjeun pikeun ngamimitian terapi sareng nyegah panahan panyakit.

Sateuacan gejala klinis glomerulopathy némbongan, metode ieu pikeun ngadeteksi patologi dianggo:

tekad tina filtrasi glomerular (éta turun dina bulan-bulan mimiti panyawat).
tekad sékrési magnesium (panyawatna turun)
pangajaran radionuclide
kadali albumin sareng kreatinin dina cikiih bagian isuk (kaleungitan albumin dideteksi).

Nilai biopsi dina tahap awal nyaéta pikeun ngenalkeun lesi khusus kapal pembuluh ginjal. Sapotong jaringan dicandak kanggo histologi.

Paningkatan dina mikroskop ngungkabkeun ka bagian handap mémbran ruangan tina kapilér glomeruli parantos aya dina 1-2 taun mimiti ti awal diabetes. Patologi Salajengna dinyatakeun dina kanaékan ketebalan parabot, kalah mesangium.

Parobihan morfologis diwakilan ku 4 bentuk:

Nodular paling umum. Hal ieu dicirikeun ku pembentukna nodul bulat anu ngandung élemén gedé mukopolysaccharides, rupa-rupa zat lemak.

Aranjeunna ngeusian boh bagian atanapi tina sadayana glomerulus, neken gelung kapilér. Aneurysms dideteksi dina kapal, mémbran utama parebutan.

Kalayan bentuk anu sumebar, parobahan homogen dina lapisan intervascular lumangsung sareng formasi anu siga mémbran di jerona. Mémbran basal tina kapal nyata langkung kandel. Strukturna tina puteran vaskular glomérular ngaleungit.

Bentuk exudative langkung seueur kalayan bentuk anu parah, kamajuan gancang. "Pot fibrinoid" antara endothelium sareng mémbran capillary utama, anu dibere dina mikropreparasi, diwangun tina imunoglobulin (pelengkap antigen-antibodi), anu henteu khusus pikeun diabetes. "Caket Capsule" ogé ditingali dina jero kapsul Bowman.

Kombinasi nodul ku parobahan anu beda dina lapisan mesangial nyaéta karakteristik wangun campuran. Membran capillary tebal kapendak dina sadayana bentuk morfologis. Tumuwuhna morfologis parantos nyababkeun kana ginjal anjir dina waktosna.

Parobihan dina anatomi nephropathy diabetes dibédakeun dina katerangan macrodrug:

ukuran ginjal dikurangan
alatan proliferasi jaringan konvensional, dénsitasna ningkat,
lapisan cortical ipis,
beungeut katingali lemes.

Terapi patogenik ginjal diabetes ngan ukur dina tahap awal parobahan.

Mungkin komplikasi tina diabetes nephropathy

Parobahan ginjal sareng diabetes mangrupikeun panyabab umum maot di penderita. Komplikasi nephropathy tiasa lumangsung boh dina taun mimiti sareng saatos waktos anu penting.

Kompléks kaasup:

anémia
kanaékan tekanan dina,
parobahan vaskular
ngembangkeun serangan jantung sareng stroke.

Kalayan ngembangkeun proteinuria pengkuh, hasil tina panyakit éta pisan teu nguntungkeun. Kamajuan gagal ginjal ngabalukarkeun uremia kalayan mortalitas luhur.

Penting kanggo nuturkeun sadaya saran anu ditunjuk, rutin ngajalani ujian.

Métode perlakuan

Perawatan, mimiti sadayana, kedah ditujukeun pikeun ngabenerkeun kasakit kaayaan.

Prinsip terapi pikeun nephropathy nyaéta saperti kieu:

diet kalayan jumlah minimum karbohidrat, ku panurunan dina saringan ginjal - jumlah minimum protéin,
ngalawan ngalawan anemia,
normalisasi tekanan nganggo ubar (sambetan ACE),
normalisasi metabolisme lipid,
angioprotectors
kalayan ngembangkeun tanda gagal ginjal - mindahkeun kana insulin,
kalayan tanda uremia - hemodialysis.

Penting pikeun rutin ngawas sadaya indikator laboratorium anu diperyogikeun, konsultasi sareng hiji endocrinologist, nephrologist.

Ramalan sareng Pencegahan

Indikator penting pikeun ngawangun ramalan nyaéta:

tingkat albuminuria-proteinuria,
tekanan darah
kontrol diabetes.

Idéntifikasi tina microalbuminuria sareng proteinuria kalayan kamajuan anu salajengna ngamungkinkeun urang pikeun ngitung sabaraha luhur résiko hasilna anu parah.

Pencegahan nephropathy diréduksi jadi ukuran di handap ieu: