Dyslipidemia - gejala sareng perawatan

Dyslipidemia (DL) sindrom patologis pakait sareng métabolisme lipid na lipoprotein gangguan, i.e. parobihan dina konsentrasi dina konsentrasi getih. Ieu mangrupikeun salah sahiji faktor résiko utama pikeun atherosclerosis kasakit gumantung.

Lipid sareng lipoprotein mangrupikeun sumber tanaga anu diperyogikeun ku awak manusa. Éta nyaéta sanyawa organik sapertos lemak. Lipid mangrupakeun bagian tina lipoproteins.

Anu nyababkeun dyslipidemia tiasa kabagi kana teu kadieu (endogen) sareng bisa disablegkeun (eksogen).

Tilas kaasup umur, gender, latar hormonal, sareng predisposisi turunan.

Grup faktor résiko variabel pikeun DL langkung seueur. Alesan utama di antarana:

gizi anu séhat (asupan kaleuwihan kalori, gajih jenuh, karbohidrat sederhana),
ngaroko bako
kaleuwihan beurat (obesitas visceral),

diabetes mellitus
nyiksa alkohol
tekanan darah tinggi
setrés berkepanjangan
gaya hirup sedentary
setrés fisik anu sistematis,
radang subclinical kronis.

Ogé, sabab DL tiasa janten seueur panyakit, sindrom patologis sareng nginum obat anu tangtu.

Eusi zat lemak sapertos chylomicrons sareng trigliserida dina getih langkung gumantung kana faktor éksternal. Nepi ka 80% kolesterol lipoprotein kapadetan low disintésis dina awak, utamina dina ati, sareng ka tingkat anu handap gumantung kana faktor luar. Bentuk kulawarga-genetik tina DL lengkep gumantung kana faktor turun temurun.

Panyababkeun panyakit

Dyslipidemia bisa lumangsung dina sababaraha kaayaan, contona, kalayan gangguan anu dibarengan ku aktivasina sintésis lemak, sareng asupan gajih tina tuangeun.

Salaku tambahan, teu saimbangna dina nisbah partikel gajih awak tiasa disababkeun ku patologi pisahkeun sareng ditarikna aranjeunna. Ieu tiasa dilakukeun sanajan asupan gajih leutik dina awak kalayan tuangeun.

Luyu sareng mékanisme patogenetik ngembangkeun teu saimbangna dislipidemik, aya sababaraha bentuk dyslipidemia etiopathogenetic. Leres pisan sadaya jinis dyslipidemia kagolong tina bentuk primér sareng dibagi kana monogenik sareng poligén.

Bentuk monogen dicirikeun ku pamekaran dyslipidemia salaku akibat tina nampi génét anu rusak ku saurang anak ti salah saurang kolot anu mendakan patologi ieu, atanapi ti sakaligus.
Kamajuan poligénic tina dyslipidemia ditangtukeun teu ukur ku pusaka génét anu rusak, tapi ogé ku dampak négatip di lingkungan.

Penting! Anu paling hese pikeun didiagnosis nyaéta bentuk sérpipidemia sekundér, sabab kajantenan patologi ieu disababkeun ku panyakit kronis anu ngagaduhan pasien.

Panyakit utama anu tiasa ngadorong ieu atanapi anu nyababkeun dyslipidemia patogenétik nyaéta:

diabetes mellitus
hipotiroidisme
sagala jinis panyakit ati.

Diagnosis dislipidemia alimentér dumasar kana kanyataan kabuktian tina asupan koléstérol dibuktikeun sareng dahareun. Kaayaan anu séhat tina dyslipidemia sami tiasa lumangsung dumasar kana jinis fana, dimana koléstérénna ukur dina waktos anu lami, sareng ieu disababkeun ku pamakean anu ageung kanggo tuangeun lemak.

Dina kalolobaan kasus, dyslipidemia didiagnosis ngan ukur paningkatan fraksi koléstérol dina aliran getih. Sareng ieu sanajan kanyataan yén bagian signifikan jalma di sakumna dunya ngagaduhan patologi.

Gemptomatology

Dyslipidemia didiagnosis sacara ekslusif di laboratorium. Kusabab ieu, panyakit ngan ukur tiasa dicirikeun dumasar kana kasaksian laboratorium. Kusabab ieu, gejala klinis henteu ngeusian posisi anu unggul.

Spesialis ngalaman, kumaha oge, sanaos ku pamariksaan visual pasien anu parantos lami disawat ka dyslipidemia, tiasa nyangka panyakit éta. Spidol klinis husus sapertos kalebet xanthomas - anjing laut leutik dina kulit. Tempat anu dipikaresep pikeun lokalisasi xanthomas nyaéta,

dampal suku
sendi sareng dengkul leungeunna
integumen tina hiji tukang.

Pengumpulan koléstérol anu loba, anu ditepikeun dina wangun rupa-rupa fraksi, dipirig ku penampilan xanthelasm. Ieu mangrupikeun neoplasma konéng tina sagala rupa ukuran, ayana dina kelopak mata. Xanthelasms ngagaduhan struktur anu padet, sareng eusi internal nyaéta koléstérol.

Kalayan sifat turun temurun tina dyslipidemia, hiji arch lipoid tina kornea aya. Ieu mangrupikeun pasisian bodas anu perenahna di ujung luar tina kornea.

Sanaos kamiskinan tina klinis kamiskinan, dimungkinkeun pikeun mendiagnosis dyslipidemia bahkan dina dasar pasien. Kompleks ieu kalebet panalitian dina sababaraha daérah.

Analisis laboratorium anu paling populér ayeuna, dina data anu diarepkeun ku spesialis nalika nyieun diagnosis dyslipidemia, nyaéta profil lipid pasién. Ku istilah ieu dimaksud:

tekad konsentrasi fraksi koléster anu béda,
tekad tina nilai atherogenitas.

Kadua indikator ieu nunjukkeun hiji résiko tinggi panyakit atherosclerotic dina sabar. Kusabab kanyataan utama jumlah klinis tina dyslipidemia mangrupikeun patologi turunan, ayeuna uji genetik pasien anu ngartikeun sakumpulan gen rusak nyaéta ujian standar. Salaku tambahan, anjeun tiasa nganggo instrumen pikeun ngukur koléstérol sareng ngukur di bumi.

Jenis panyakit

Klasifikasi internasional bentuk-bentuk panyakit dikembangkeun dina dasar inpormasi ngeunaan fraksi khusus gajih naék kana aliran getih pasién. Sadaya dislipidemia dibagi janten papisah sareng digabungkeun.

Papisah di antarana tanda-tanda lipoprotein, nyaéta fraksi koléstérol, tambah.
Digabungkeun - sareng dislipidemia ieu, salian ti koléstérol, paningkatan trigliserida ogé kacatet.

Pilihan anu leuwih lega pikeun ngabédakeun dyslipidemia nyaéta klasifikasi Fredrickson, numutkeun anu Patologi ieu kabagi kana lima jinis:

Hiperchilomicronemia primér primér, jenis anu béda tina 1 dyslipidemia. Kasakit ieu dibarengan ngan ukur paningkatan dina kadar chylomicrons, diwangun 90% tina trigliserida sareng 10% koléstérol. Kanyataan yén varian dyslipidemia ieu henteu tiasa janten utama pikeun ngembangkeun lesi atherosclerotic jantung sareng getih pembuluh.
Jenis dyslipidemia kadua dicirikeun ngan ku paningkatan indikator lipoprotein kepadatan low anu aya hubunganana sareng pecahan koléstérol sareng tingkat atherogenicity anu tinggi. Panyakit ieu jinis poligén, saprak kajantenan teu saimbangna dyslipidemic butuh kombinasi gen anu rusak turunan sareng faktor lingkungan anu parah. Ciri khas tina dyslipidemia jenis 2 nyaéta kanyataan yén pasién naék henteu ngan ukur tingkat lowong lipoprotein, tapi ogé tingkat trigliserida.
Jenis dyslipidemia katilu dicirikeun ku penampilan dina pasien anu ditunjuk tinggi tina lipoproteins dénsitas low pisan, ieu dibarengan ku kamungkinan probabilitas lesi vaskular arteriosclerotic.
Kalayan jinis kaopat, aya ogé paningkatan tingkat lowong tina lipoprotein. Tapi dina hal ieu, kondisina berkembang teu kusabab faktor turunan, tapi pikeun alesan endogen.
Tipe dyslipidemia anu kalima nyaéta paningkatan jumlah chylomicrons dina getih, anu digabungkeun ku paningkatan jumlah lipoprotein dénsitas anu séhat.

Alatan rupa jinis laboratorium gangguan dyslipidemic dina klasifikasi internasional, aya sababaraha jinis patologi ieu. Nanging, kanggo 10 mcb dyslipidemia gaduh kode tunggal E78.

Ukuran terapi sareng pencegahan anu dituju ngaleungitkeun gejala panyakit ieu rupa-rupa pisan. Éta kalebet ngan ukur dina koreksi ubar, tapi ogé patuh kana paréntah para ahli gizi, dina parobihan gaya hirup.

Nengetan! Rekomendasi orientasi non-ubar kedah diperhatoskeun duanana sareng jinis warisan kasakit (supados nyegah kamajuan), sareng nganggo bentuk sekundér. Pikeun pengobatan dyslipidemia sekundér, diperyogikeun pikeun ngaleungitkeun cukang lantaranana kajadianna, nyaéta patologi kronis.

Daptar utama obat-obatan anu dituju pikeun nurunkeun koléstérol sareng sadaya jinis fraksi na nyaéta seurutan asam biliin sareng statin, tablet koléstérol. Pikeun ngabenerkeun tingkat tinggi lipoprotein kapadetan sareng trigliserida, fibrates sareng asam nikotinik dianggo.

Obat-ubatan anu bagian tina gugus statin nyaéta antibiotik monokalin, pangaruh anu manjangkeun kana nyambatan dina kagiatan énzim, anu nambahan produksi fraksi koléstérol ku ati.

Obat-obatan Atorvastatin, Lovastatin, Pravastatin, anu mangrupikeun bagian tina gugus statin, ayeuna dikembangkeun ku métode mikrobiologis sareng sintétis. Pengobatan dyslipidemia sareng statin diiring ku panurunan stabil jangka panjang dina koléstérol teu ukur sacara umum tapi ogé dina koléstérol rendah. Ieu maénkeun peran anu ageung pikeun pencegahan arteriosclerosis.

Kauntungan dina pamakean statin ogé disababkeun ku kanyataan yén perlakuan sapertos henteu ngan ukur nurunkeun lipid, tapi ogé épék pleiotropik, dina bentuk pamutahiran dina fungsi nyuda proses radang dina kapal.

Upami monoterapi sareng statin henteu ngahasilkeun hasil anu positif, terapi kompléks ieu parantos diunjukkeun ku nganggo urutan baja asam bili, sapertos Colestipol atanapi Cholestyramine dina dosis 4 g. per dinten sacara lisan.

Grup ubar ieu boga pangaruh langsung dina sintésis koléstérol. Hal ieu kajantenan ku ningkatkeun ékskrési asam bili tina awak sareng formasi salajengna tina fraksi koléstérol.

Hypertriglyceridemia penting sareng kolitis kronis mangrupikeun konténications lengkep pikeun panggunaan saré asam urat. Diasingkeun hypertriglyceridemia, fibrates dianggo, contona, ciprofibrate - 100 mg / dinten.

Kusabab kanyataan yén grup ubar ieu tiasa nyababkeun batu koléstér dina rohangan hampru, sadaya pasién anu ngagaduhan fibrates salami lila kedah ngalaman ultrasound sacara teratur.

Salaku tambahan, upami dyslipidemia ngetik 5 dipirig ku pankreatitis, disarankeun nganggo asam nikotinic - 2 g / dinten.

Tapi zat ieu ngagaduhan efek samping anu henteu ngamungkinkeun pamakéan nyebar asam nikotinik dina perang ngalawan dyslipidemia. Réaksi dikedalkeun salaku redness kulit dina awak luhur sareng sirah.

Rekomendasi diét

Perkenalan pangaluyuan kana diet pasien anu menderita sagala jinis dyslipidemia ditujukeun:

ngaleungitkeun résiko tina lumangsungna sareng kamajuan patologi vaskular sareng jantung.
normalisasi tingkat glukosa getih,
pamutahiran lipid,
profilaksis thrombophlebitis.

Grup résiko utama pikeun dislipidemia kalebet jalma-jalma anu ningkat nutrisi, saba kitu, pengobatan prioritas panginten mangrupikeun normalisasi kabiasaan dahar pasien. Tungtunan diet nyatakeun yén diet poéan pasién kalayan dislipidemia kedah sacara dramatis ngawatesan asupan lemak sato.

Produk daging diidinan pikeun diiluan ngan ukur saminggu sakali, sareng pikeun nguatkeun awak nganggo protéin, lauk laut kedah dikonsumsi dina jumlah anu tiasa ditampi. Menu pasien sareng gangguan dyslipidemic kedah janten beunghar buah sareng sayur anu ngandung gizi penting sareng serat.

Inpormasi umum ngeunaan kasakit

Upami tingkat lipid kalintang ningkat, maka patologi disebut hyperlipidemia. Kamajuan panyakit kapangaruhan ku gaya hirup, diet, nyandak ubar tangtu, kurang aktivitas sareng kabiasaan goréng.

Dyslipidemia nunjukkeun palanggaran kasaimbangan unsur gajih. Sanyawa beurat molekular séhat ieu disintésis dina ati kalayan angkutan anu salajengna ka sadaya struktur sélular sareng jaringan ku lipoproteins - kompléks kompléks komposisi protéin lipid. Tilu jinis tiasa diklasifikasikeun dimana dénsitas rendah, luhur, atanapi rendah pisan.

LDL sareng VLDL mangrupikeun struktur anu ageung anu ngagaduhan kamampuan nyarios deposit dina sedimen koléstérol. Aranjeunna nyababkeun panyakit tina ranjang vaskular sareng jantung, sareng koléstérol ieu "goréng". LDL provoke formasi plak dina endothelium, anu ngurangan lumen vascular.

HDL mangrupikeun molekul anu ngaleyurkeun dina cai sareng ngabantuan ngaleupaskeun koléstérol, nyegah déposisina dina kapal. Dina ati, aranjeunna tiasa dirobih kana asam bili, nyésakeun awak ngalangkungan peujit.

Nilai atherogenik (koefisien) nyaéta rasio jumlah LDL sareng VLDL ka komponén dénsitas anu luhur. Hypercholesterolemia nyaéta lobaan tina jumlah unsur sapertos getih getih.

Ngalawan latar tukang masalah ieu, ogé dislipidemia, atherosclerosis bisa lumangsung, anu nyababkeun jaringan hipoksia. Pikeun ngaidentipikasi kaayaan ieu, éta cukup pikeun nganalisa conto getih sareng meunteun métabolisme lipid.

Ngeunaan teu saimbangna aranjeunna nyarios nalika:

Kolesterol (total) ngaleuwihan 6,3 mmol / L.
KA ngaleuwihan 3.
TG langkung ti 2,5 mmol / L.
LDL ngaleuwihan 3 mmol / L.
HDL kirang ti 1 mmol / L pikeun lalaki sareng handap 1.2 mmol / L kanggo awéwé.

Faktor Patologi

Nyababkeun kabentukna panyakit bisa dibagi jadi sababaraha kelompok:

Predisposisi genetik. Dislipidemia primér utamina dikirimkeun ti kolot anu ngagaduhan unsur abnormal dina DNAna anu tanggung jawab sintésis koléstérol.
Faktor anu ngabalukarkeun dislipidemia sekundér kapanggih:
1. Kalayan hypothyroidism, nalika fungsional kelenjar tiroid diréduksi.
2. Dina pasien kalayan diabetes mellitus, nalika ngolah glukosa teu sabar.
3. Lamun aya panyakit ati dina kaayaan alangan, nalika aliran balungan ngaganggu.
4. Kalayan ngagunakeun pangobatan tangtu.

Kasalahan dina gizi. Dua bentuk dibédakeun didieu: fana na tetep. Anu mimiti dicirikeun ku panémbaran hypercholesterolemia langsung atanapi sadinten saatos konsumsi anu signifikan dina tuangeun lemak. Patologi alimentér konstan diobservasi dina jalma anu rutin ngonsumsi katuangan anu ageung lemak sato.

Résiko kelompok

Perlu diémutan yén faktor-faktor anu ngabantosan kamajuan atherosclerosis aub dina formasi dyslipidemia. Éta bisa dibagi jadi modifiable sareng unmodifiable. Aya grup résiko jalma anu paling rentan kana pengembangan kasakit.

Diet anu teu bener, dimana tuangeun koléstérol lemak.
Gaya hirup sedentary.
Ayana setrés.
Kabiasaan goréng: alkohol, ngaroko.
Obesitas
Tekanan getih luhur.
Dekompésiasi diabetes.

Faktor ieu mangrupikeun ka koreksi upami hoyong ku sabar.

Alesan anu teu dirobih teu tiasa dirobih. Éta sipat khas lalaki anu leuwih kolot ti 45 taun.Jalma sareng riwayat kulawarga anu ngagaduhan kasus awal awal atherosclerosis, dyslipidemia, serangan jantung, stroke, maot ngadadak ogé rentan kana kasakit.

Tanda gering

Gejala eksternal tiasa nunjukkeun sakumaha:

Xanthomas. Ieu mangrupikeun nodul anu ketat pikeun kabaran, anu ngandung partikel koléstérol. Éta tempat di luhureun lapisan tendon. Seringna aranjeunna tiasa dipendakan dina leungeun, kirang sering aranjeunna muncul dina palem sareng tapak kaki, tonggong atanapi kawasan kulit sanésna.
Xanthelasma Éta kaciri dina akumulasi koléstérol dina tilep kelopak panon. Dina penampilanna aranjeunna nyarupaan nodul tina warna konéng atanapi warna kulit normal.
Lipoid busur tina kornea. Dina tataran, éta mangrupikeun pasisian anu disimpen dina ujung kornea tina panon. Éta bodas atanapi abu. Upami aya masalah muncul dina pasien anu henteu umurna 50 taun, maka ieu nunjukkeun yén sabab panyawat ieu nyaéta dyslipidemia turunan.

Kasakit ieu boga keanehan teu kaciri pikeun lila, nalika karuksakan anu parantos parantos dilakukeun pikeun awak. Dina tahap awal patologi, masalahna tiasa dicirikeun nalika nyebarkeun analisa lipid.

Karusuhan dumasar kana sindrom métabolik, sacara umum, éta mangrupikeun kompléks gagal antara metabolisme lemak sareng normalisasi tekanan darah. Manifestasi karakteristik bisa jadi parobahan dina jumlah lipid dina tés getih, hiperténsi, hiperglikemia, kasalahan hemostasis.

Klasifikasi panyakit

Dumasar jumlah lipid, jenis patologi tipis dibédakeun:

Hiperkolesterolemia diasingkeun nalika munggahkeun koléstérol, anu bagian tina lipoproteins.
Campuran hiplipidemia, nalika hiji analisa ngungkabkeun koléstérol sareng trigliserida.

Dyslipidemia ku mékanisme kajadian panginten janten primér (ieu kalebet patologi turunan) atanapi sekundér, anu muncul dina pangaruh faktor ngarugikeun.

Salaku tambahan, aya klasifikasi dumasar kana Fredrickson, anu mana jinis jinis karandapan gumantung kana jinis lipid anu diturunkeun. Dina kalolobaan kasus, panyakit bisa ngakibatkeun atherosclerosis. Bentuk ieu dibédakeun:

Hiperofilomicronemia keturunan. Beda dina ngan ukur chylomicrons dinaangkat dina tés getih. Ieu hiji-hijina subspesies dimana résiko ngembang aterosklerosis minimal.
2a panempoan - ieu mangrupikeun hypercholesterolemia turunan atanapi timbul dina pangaruh faktor luar anu parah. Dina waktos anu sami, indikator LDL ningkat.
Jenis 2b, ieu kalebet gabungan hyperlipidemia, nalika lipoprotein paningkatan kapadetan anu rendah sareng rendah, ogé trigliserida.
Jenis katilu nyaéta lipoproteinemia dérédilia turunan, nalika LDL diangkat.
Tipe 4 disebut hyperlipidemia endogen, sedengkeun tingkat lipoprotein kapadetanna pisan low ningkat.
5 spésiés anu pangahirna kalebet hypertriglyceridemia turunan, dimana chylomicrons sareng lipoprotein dénsitas lemah pisan ningkat.

Diagnostik

Dina kalolobaan kasus, dislipidemia tiasa dideteksi ku ngalaksanakeun sababaraha ujian khusus. Diagnosis ahir dilakukeun sanggeus:

Ujian awal kalayan kumpulan keluhan sareng anamnesis parantos aya. Dokter nyoba pikeun ngaidentipikasi tanda-tanda ciri panyakit dina pasien, sareng ogé ngulik inpormasi ngeunaan turunan sareng dialihkeun pathologies.
Ayana xanthelasm, xanthoma, sareng lipoid arch kornea mangrupikeun.
Sumbang getih sareng cikiih pikeun dianalisis.
Propil lipid dicandak. Éta ngabantosan nangtukeun koefisien atherogenik.
Kelas M sareng G immunoglobulin dideteksi dina getih.

Perawatan panyawat

Pikeun normalize métabolisme lemak, dokter tiasa resep pangobatan khusus, tuangeun dahareun, gaya hirup aktip, sareng metode ubar tradisional.

Cara pangobatan pangobatan nyaéta:

Statin mangrupikeun ubar anu ngabantosan nurunkeun biosintésis kolesterol dina sél ati. Ubar ieu ngagaduhan pangaruh anti-radang. Anu paling umum nyaéta atorvastatin, lovastatin, fluvastatin.
Fibrates resep pikeun trigliserida dinaangkat luhur. Perawatan nyumbang kana paningkatan HDL, anu nyegah penampilan atherosclerosis. Anu paling efektif nyaéta kombinasi statins sareng fibrates, kumaha ogé, akibat anu pikaresepeun anu henteu pikaresepeun sapertos myopathy tiasa lumangsung. Ti golongan ieu, clofibrate, fenofibrate dianggo.
Asam nikotinik dina komposisi Niacin, Enduracin. Ubar ieu ngagaduhan sipat lipid-nurunkeun.
Asam lemak poliaturaturasi, omega-3. Aranjeunna tiasa dipendakan dina minyak lauk. Perawatan ieu ngabantosan ngirangan kolesterol getih, lipid, LDL sareng VLDL. Ubar sapertos anti-atherogenik, tiasa ningkatkeun rémologi getih sareng ngahambat pembentukan bekuan getih.
Sambetan nyerep kolesterol anu ngabantosan nyerep nyerep dina peujit leutik. Ubar anu paling kasohor nyaéta Ezetimibe.
Résin pikeun sambungan asam bili: Colestipol, Cholestyramine Ubar ieu diperyogikeun salaku monoterapi pikeun hyperlipidemia atanapi salaku bagian tina perlakuan kompléks kalayan ubar hipokolesterolémik séjén.

Padika imah

Pangobatan rahayat ngabantosan nurunkeun koléstérol sareng ningkatkeun kaayaan pembuluh darah. Éta tiasa dianggo salaku bantosan tambahan.

Cara anu paling umum nyaéta:

Panarimaan jus kentang. Pasti diinum unggal dinten dina burih kosong. Jang ngalampahkeun ieu, kentang atah dikupas, dikumbah sareng diusap, eusina diperas. Hasilna inuman diinum seger.
Campuran lemon, madu, minyak sayur. Perlu nginum obat sapertos kitu kanggo lami, sahenteuna 2-3 bulan.
Melissa teh. Éta kalem sareng nada sakedap, ningkatkeun pembuluh getih otak sareng manah.
Dulang sareng jala. Kanggo ieu, tutuwuhan anu dipotong énggal disimpen dina mandi panas. Saatos keukeuh satengah jam, aranjeunna nyayogikeun ka suhu anu diperyogikeun, sareng suku nyumput dina cai ieu. Ieu ngabantosan ngeureunkeun aterosklerosis di tingkat handap handap.

Prinsip gizi pikeun Panyakit

Diet sareng patologi ieu perlu pikeun nurunkeun koléstérol. Diet anu saimbang mantuan pikeun ngirangan kaleuwihan beurat sareng normalisasi glukosa getih.

Nalika sindrom dislipidémik katémbong, pasien kedah ngempet tina sajumlah gajih sato anu ageung.

Lard, cream haseum, yolks endog, mentega, daging lemak, sosis, sosis, pelatuhan, udang, cumi, kaju, kalayan langkung ti 40% gajih kedah dikaluarkeun tina dahareun.

Pikeun mastikeun gizi tetep lengkep, anjeun tiasa ngagentos gajih sato nganggo lemak sayuran. Bakal aya gunana pikeun pasien nyandak jagong, kembang soca, kapas, gandum, minyak kacang.

Salaku tambahan, perlu pikeun ngenalkeun panganan sanés asalna tina tutuwuhan, nyaéta:

Buah, buah beri, sayuran, legum. Sadaya bahan ieu ngandung serat dietary, anu meryogikeun sahenteuna 30 g per dinten.
Minyak kacang kedelai sareng kacang soanten, anu ngandung pupuh. Jumlah sapopoé kudu 3 g.
Plum seger, aprikot, peach, currants hideung, beets, wortel. Produk ieu beunghar péktis. Salila poé anjeun kedah tuang ngeunaan 15 g tuangeun sapertos kitu.

Rekomendasi utama diet pikeun dislipidemia nyaéta pikeun matuh sajumlah aturan:

Asupan rutin buah, sayuran, buah beri.
Pamakéan lemak polyunsaturated, mono - sareng jenuh kedah lumangsung dina nisbah 1: 1: 1.
Batesan produk susu gajih tinggi.
Ngurangan konsumsi endog nepi ka 3 dina 7 dinten.

Nyiksa alkohol aya kontraindikasi, kumaha, anggur beureum garing, dicokot dina jumlah leutik sateuacan tuang, kapaké kanggo pasien.

Kompléks patologi

Sadaya akibat négatip tina panyakit tiasa dibagi kana akut sareng kronis. Anu kahiji kalebet stroke, infark miokard. Patologi gancang ngembang sareng sering parah.

Komplikasi kronis kalebet gumpalan getih, aritmia, hiperténsi, stenosis klep aortic, gagal ginjal, angina pectoris, borok trophic, sindrom claudication intermittent.

Dibikeun dimana karusakan vaskular ditingali kusabab akumulasi plak atherosclerotic, atherosclerosis dibédakeun:

Aorta Éta nyababkeun hiperténsi arteri, dina sababaraha kasus éta tiasa ngirit kalemahan jantung, insufficiency klep aortic, sténosis.
Bejana manah. Mungkin nuju infark miokard, gagal wirahma jantung, panyakit jantung, atanapi gagalna jantung.
Pembuluh serebral. Dina waktos anu sami, aktivitas organ beuki goréng. Sumbatan vaskular tiasa lumangsung, nyababkeun iskemia sareng stroke.
Arteri anu parah. Éta manifes sorangan dina hiperténsi.
Gerbang usus. Mindeng ngabalukarkeun infarksi peujit.
Saluran tina extremities handap. Nyababkeun panawaran intermiten atanapi horéng.

Perawatan non-ubar

Henteu sasaena pikeun ngubaran dyslipidemia kalayan pangobatan tanpa ngagunakeun padika non-pangobatan. Barina ogé, ku nyaluyukeun diet, damel sareng istirahat, kitu ogé kagiatan fisik, anjeun tiasa ngahontal pangaruh terapi anu saé. Jang ngalampahkeun ieu anjeun kedah:

ngurangan jumlah gajih sato dina diet sapopoé, sareng sakapeung ditumpes ngantepana.
beurat awak
ningkatkeun kagiatan fisik pakait sareng kakuatan sareng kamampuan pasien,
gentos kana diet anu saimbang, fortified sareng fractional,
watesan seukeut atanapi parantos ngantosan pamakéan alkohol, anu nambihan jumlah trigliserida dina getih pasien, ngabantuan nyebarkeun dinding pembuluh getih sareng nyepetkeun pengembangan atherosclerosis.
ngaroko ogé ngagaduhan peran anu penting dina kamekaran panyakit ieu.

Terapi diet

Sakumaha didadarkeun di luhur, diet pikeun dyslipidemia mangrupikeun salah sahiji faktor utama pikeun pengobatan anu efektif. Diét sanés mangrupikeun fenomena samentawis, tapi gaya hirup sareng nutrisi anu nyegah pencegahan atherosclerosis dumasar. Diet pikeun panyakit ieu ditujukeun kana sabar sareng ngagaduhan sababaraha prinsip:

watesan watesan jenis lemak daging, lauk, gajian, hurang, mentega, jinis gajih produk susu, keju industri, sosej sareng sosis.
enrich anjeun diet lemak, asal sayuran, sayuran, bubuahan gajih sareng gajih rendah,
produk susu skim ogé dituduhkeun pikeun jinis panyakit ieu,
, dina bagian alit dina interval anu teratur.

Perawatan Extracorporeal

Perawatan sapertos dianggo pikeun ngarobih sipat sareng komposisi getih diluar awak manusa. Dislipidemia atherogen parah mangrupikeun indikasi pikeun ngagunakeun metoda ieu. Mémang, dyslipidemia atherogenik nyaéta faktor anu nyababkeun ngembangkeun komplikasi dina bentuk kasakit kardiovaskular.

Mungkin komplikasi sareng akibat

Kasakit ieu tiasa diubaran, tapi prosés ieu lumayan panjang sareng meryogikeun disiplin sareng kakuatan diri ti pasien. Tapi usaha ieu pantes nyegah komérsial kaséhatan rumit sareng bahaya dina bentuk:

atherosclerosis,
panyakit jantung koronér
serangan jantung
stroke
gangguan irama jantung,
hipertensi arteri
atherosclerosis peujit,
atherosclerosis tina extremities handap.

Numutkeun mékanisme pangwangunan, sadaya komérsial tiasa dibagi dua:

seukeut
kronis.

Komplikasi bisa dibasajankeun atherosclerosis ka stroke.

Komplikasi akut nyaéta lumangsungna stenosis (komprési) kapal sareng ngoyak trombus tina situs kantétan na. Kantun nempatkeun, getih beuteung lengkep atanapi sawaréh nutup lumen kapal sareng embolisme lumangsung. Patologi sapertos kitu gaduh hasil anu parah. Komplikasi kronis mangrupikeun panyemprot bertahap lumen bejana sareng pembentukna getih dina jerona, anu ngabalukarkeun iskemia kronis daérah anu disayogikeun ku kapal ieu. Prognosis pikeun dyslipidemia gumantung kana:

kasakitna sareng jinis panyakit,
lokalisasi tina fokus atherosclerosis,
laju ngembangkeun prosés patologis,
diagnosis tepat na perawatan.

Pencegahan

Panyakit ieu, sapertos sadayana, langkung gampang pikeun dicegah tibatan lami kanggo anu lami sareng sesah ngubaran. Kusabab éta, dislipidemia tiasa tina sababaraha jinis:

Nyegah primér - sakumpulan ukuran anu tujuanana pikeun nyegah awal sareng ngamekarkeun panyakit. Kanggo tujuan ieu, eta disarankeun:
Nyegah sekundér - ukuran anu dituju pikeun nyegah pengembangan komplikasi sareng kamajuan panyakit. Prophylaxis jenis ieu dipaké pikeun dislipidemia anu parantos didiagnosis. Pikeun tujuan ieu, anjeun tiasa nerapkeun:
- normalisasi beurat awak
- cara hirup anu aktip
- dijauhkeun setrés
- distribusi rasional waktos pikeun damel sareng luang
- ujian médis teratur kalayan uji wajib wajib sareng ujian cikiih, kitu ogé pangukuran tekanan darah,
- terapi diet
- profilaksis ubar,
- épék non-ubar dina anu ngabalukarkeun panyakit.

Nalika gejala pangheulana muncul, neangan bantosan médis anu mumpuni.

Pencegahan, diagnosis sareng pangobatan, dilaksanakeun dina waktos anu teratur, tiasa manjangkeun sareng ngawétkeun kahirupan pasien sareng kualitas na. Ngan kaayaan utama pikeun ramalan sapertos kitu nyaéta disiplin sareng sikep ati-ati pikeun kaséhatan hiji.

Dyslipidemia mangrupikeun faktor utami, sigana, ngarékam faktor résiko pikeun pengembangan panyakit kardiovaskular atherosclerotic (ASC), anu lumangsung sateuacan faktor résiko anu penting dimimitian pikeun nunjukkeun diri. Bukti epidemiologis ogé nunjukkeun yén hypercholesterolemia sareng atherosclerosis koronér nyalira mangrupakeun faktor résiko pikeun pangembangan stroke iskemik. Numutkeun data, ti taun 2009 dugi ka 2012, langkung ti 100 juta urang sawawa Amerika yuswa ≥20 taun gaduh total koléstérol (koléstérol) ≥200 mg / dl sareng ampir 31 juta jalma ngagaduhan tingkat ≥240 mg / dl.

Aya deui seueur bukti yén faktor résiko sapertos kasakit periferal, stroke iskemik, ogé ACSB, sapertos résistansi insulin, paningkatan parahitas anu ngabalukarkeun kanaékan tingkat trigliserida (TG), lipoproteins kepadatan rendah (LDL) sareng panurunan dina konsentrasi lipoproteins tinggi (HDL) ) dina plasma getih.

Dina hal ieu, dina 23 April 2017, jurnal Endocrine Practice nyebarkeun saran médis pikeun praktisi anu dikembangkeun ku Dewan Diréktur Amérika Association of Endocrinologists Klinikal (AACE) Dewan Diréktur sareng Dewan Pengurus Pembina Amérika College of Endocrinology (Amérika College of Endocrinology (ACE) Board of Trustees), anu sasuai sareng protokol AACE diterbitkeun sateuacana pikeun nyayogikeun tungtunan prakték klinis.

Numutkeun panulis, alesan anu sanés pikeun pangembangan pedoman ieu mangrupikeun saran kontroversial ti Amérika Cardiology Association / American College of Cardiology di 2013, anu ngaleungitkeun tujuan nurunkeun tingkat LDL sareng gantina nyarankeun macem-macem intensitas terapi statin.

Kanyataanna, pedoman ieu mangrupikeun pesen anu sacara sistematis anu dirancang pikeun ngabantosan ahli kaséhatan pikeun ngadamel kaputusan médis pikeun kasus klinis anu khusus, tapi, sakumaha panulis nagara, aranjeunna henteu ngagantikeun pamilihan bebas tina ahli médis profésional sareng henteu tiasa ditaatkeun salaku pedoman.

Pamekar netepkeun yén kalolobaan eusi rekomendasi ieu dumasar kana ulasan literatur, sareng dina aspék anu teu resep panulis profésional.Pitunjuk ieu mangrupikeun dokumén kerja anu ngagambarkeun status daérah dina waktos publikasi, tapi kusabab parobihan gancang diperkirakeun di daérah ieu, révisi périodik tiasa dileungitkeun. Profesional kasehatan didorong ngagunakeun inpormasi ieu ditéang sareng penilaian klinis anu langkung saé sareng sanés ngaganti, sareng saran anu disayogikeun tiasa ditampi leres pisan dina sagala kaayaan. Sakur kaputusan ku praktisi pikeun nerapkeun tungtunan ieu kedah dilakukeun dumasar kana kamampuan lokal sareng kaayaan individu.

Ringkesan dokumén ieu ngandung 87 rekomendasi, anu mana 45 (51.7%) kagolong kana kelas A, 18 (20,7%) - B, 15 (17.2%) - C sareng 9 (10,3%) - ka kelas D. Rékréasi anu didasarkeun ku bukti ieu ngamungkinkeun kaputusan klinis dilakukeun kalayan ngitung nuansa anu nutupan seueur aspék perawatan médis dina kaayaan nyata. Pembaruan ieu ngandung 695 sumber, anu 203 (29.2%) gaduh bukti kualitasna anu kualitas, 137 (19.7%) gaduh bukti kualitas anu sedeng, 119 (17.1%) lemah sareng 236 (34.0%) a) kasus henteu aya bukti klinis.

Faktor résiko pikeun pengembangan ASHB, pangarang dituduhkeun kaayaan di handap ieu. Anu utama nyaéta: paningkatan umur, koléstérum sérum tinggi sareng koléstérol LDL, paningkatan koléstérol non-HDL (koléstérol non-HDL), panurunan dina HDL, ku ayana diabetes mellitus, hiperténsi arteri, panyakit ginjal kronis, ngaroko, sajarah kulawarga anu dibebaskeun. Ngeunaan ASB. Faktor résiko tambahan diperhatoskeun: obesitas, riwayat kulawarga beban tina hyperlipidemia, paningkatan LDL, puasa sareng saatos tuang tuang hypertriglyceridemia, sindrom ovarium polycystic, dislipidemik (lipid) triad (kombinasi hypertriglyceridemia, LDL-C sareng koléstérol rendah). Panulis ogé ngaidentipikasi faktor résiko non-tradisional, sapertos paningkatan tingkat lipoprotein (a), paningkatan kagiatan faktor koagulasi getih, konsentrasi spidol radang, tingkat homocysteine, asam urat, sareng TG.

Sadaya jalma anom kalayan diabetes kedah disaring pikeun profil lipid dina waktos diagnosis. Upami LDL aya dina tingkat résiko anu tiasa ditampi (3.0 mmol / L,

Idéntifikasi palanggaran ngabantosan analisa genetik, panilitian imunologis, getih sareng uji cikiih. Klasifikasi di handap dumasar kana mékanisme pamekaran:

primér (sanés kusabab gering)
monogenik - ngawariskeun
homozygous mangrupikeun bentuk langka anu timbul kumargi nampi génét anu rusak ti kadua kolotna.
heterozygous - wangun anu dikembangkeun ngalawan latar gén salah sahiji kolot anu ditepikeun ka anak.
Bentuk poligénik - turunan, faktor éksternal,
Bentuk gizi lumangsung ku akibat gizi séhat,
dyslipoproteinemia - bentuk anu ngembang dina pangaruh faktor atherogenik,
dislipidemia sekundér mangrupikeun akibat tina panyakit.

Salaku tambahan, aya klasifikasi dumasar kana tingkat lipid, anu mana jinisna dyslipidemia siga kieu:

Hypercholesterolemia diasingkeun nyaéta paningkatan koléstérol, anu asalna dina kompléks protéin.
Hipolipidemia gabungan - paningkatan jumlah TG (éster jeung asam lemak) sareng koléstérol.

Klasifikasi Fredrickson ngeunaan dyslipidemia

Élmuwan anu kasohor dibagi kana nagara ieu. Ieu mangrupikeun klasifikasi dyslipidemia numutkeun Fredrickson:

Tipe hyperlipoproteinemia mangrupikeun hyperchilomicronemia turunan, dimana jumlah chylomicrons tambah. Spésiés ieu henteu ngabalukarkeun atherosclerosis (kode ICD E78.3).
Hiperklipoproteinemia Tipe II salajengna dibagi jadi dua kelompok. Naon jenis IIa hyperlipidemia? Ieu mangrupikeun spésiés dimana ningkat apoV kacatet. Ieu dipedar ku pangaruh lingkungan luar sareng heredity. Tipe IIb nyaéta wangun gabungan dimana LDL, TG, sareng VLDL dironjatkeun.
Hiperklipoproteinemia III, nurutkeun Fredrickson, nyaéta dysbeta-lipoproteinemia turunan kalayan paningkatan dina LDL sareng TG.
Hiperklipoproteinemia IV disababkeun ku paningkatan getih VLDL. Ngaran anu sanés pikeun formulir nyaéta hyperlipemia endogen.
Jenis terakhir numutkeun Fredrickson nyaéta hypertriglyceridemia turunan. Kalayan jinis V hyperlipoproteinemia, chylomicrons sareng VLDL naékna getih.

Kaseueuran pasien anu ningali diagnosis ieu dina kartu na henteu ngartos dyslipidemia - naon éta sareng naon alesanna berkembang. Bisa waé aya sababaraha faktor. Anu jadi sabab utama dyslipidemia nyaéta:

Kakurangan reséptor LDL
Kasakit ati obstruktif
hipertensi arteri
diabetes mellitus
mutasi genetik (primér hyperlipoproteinemia, hypercholesterolemia polygenic),
obesitas beuteung,
turun lipoprotein lipase,
hipotiroidisme
perlakuan antibiotik jangka panjang,
gaya hirup sedentary
kabiasaan goréng.

Dyslipidemia - Gejala

Analisis riwayat médis, pamariksaan fisik pasien, sareng uji getih (analisis imunologis, profil lipid, indéks atherogenik, tés getih biokimia) ngabantosan pikeun ngidentipikasi karusuhan ieu sareng ngadamel diagnosis. Gejala dislipidemia tiasa muncul sapertos kieu.

Dyslipidemia mangrupikeun palanggaran metabolisme lipid, anu diwangun dina konsentrasi lipid dina getih (panurunan atanapi nambahan) sareng ngarujuk kana faktor résiko pikeun pengembangan sababaraha prosés patologis dina awak.

Kolesterol mangrupakeun sanyawa organik anu, antara séjén, nyaéta bagian mémbran sél. Zat ieu henteu leyur dina cai, tapi larut dina lemak sareng pangleyur organik. Sakitar 80% koléstérol dihasilkeun ku awak sorangan (ati, peujit, kelenjar adrénal, ginjal, sareng kelenjar kelamin milu ngahasilkeun), sésa 20% ngalebetkeun awak nganggo dahareun. Mikroflora usus aktip aub dina métabolisme koléstérol.

Fungsi kolesterol kalebet mastikeun stabilitas mémbran sél dina kisaran suhu lebar, milu sintésis vitamin D, hormon adrénal (kalebet estrogen, progesteron, testosteron, kortisol, aldosteron), kitu ogé asam bili.

Dina henteuna perlakuan, atherosclerosis pembuluh berkembang ngalawan latar tukang dyslipidemia.

Wangun transportasi lipid dina awak, ogé unsur struktus mémbran sél, nyaéta lipoprotein, anu kompléks anu diwangun lipid (lipo-) sareng protéin (protéin). Lipoprotein kabagi kana gratis (lipoproteins tina plasma getih, leyur dina cai) sareng struktural (lipoproteins mémbran sél, sarung serat myelin, teu larut dina cai).

Lipoprotein bébas anu paling ditaliti nyaéta lipoprotein plasma, anu diklasifikasikeun dumasar kana dénsitasna (leuwih luhur lipidrid, nurunkeun dénsitas):

lipoprotein dénsitas pisan low,
lipoprotein dénsitas low,
lipoprotein dénsitas tinggi,
chylomicrons.

Kolesterol diangkut ka jaringan periferal ku chylomicrons, lipoproteins dénsitas pisan low sareng rendah, sareng lipoprotein dénsitas tinggi diangkut ka ati. Salila démolasi lipolitik tina lipoprotein dénsitas lemah pisan, anu lumangsung dina aksi énzim lipoprotein lipase, lipoprotein kapapisan panengah. Biasana, lipoproteins density panengah dicirikeun ku waktos anu singget dina getih, kumaha oge, aranjeunna tiasa kumpulkeun sareng sababaraha gangguan métabolisme lipid.

Dyslipidemia ngarujuk kana faktor résiko utama pikeun pangwangunan atherosclerosis, anu, tangtosna, tanggung jawab pikeun kalolobaan patologi sistem kardiovaskular anu lumangsung dina umur lami. Gangguan atherogenik metabolisme lipid di antarana:

kanaékan trigliserida sareng lipoprotein dénsitas rendah,
turunna lipoproteins dénsitas tinggi.

Alesan pikeun ngembangkeun dyslipidemia tiasa kongenital (tunggal atanapi sababaraha mutasi anu nyababkeun hyperproduction atanapi cacat dina sékrési trigliserida sareng lipoproteins kapadetan low, atanapi hypoproduction atanapi ékskrési kaleuleuwihan tinggi tina lipoproteins), atanapi kaala. Seringna, dyslipidemia disababkeun ku kombinasi sababaraha faktor.

Perawatan ubar tina dyslipidemia di barudak dilaksanakeun ngan ukur dugi 10 taun.

Panyakit utama anu nyumbang kana prosés prosés patologis ieu kalebet panyebaran panyakit ati, gagal ginjal kronis, hipotiroidisme. Dyslipidemia sering lumangsung dina penderita diabetes. Alesanna nyaéta kacenderungan pasien sapertos ka atherogenesis dina kombinasi sareng konsentrasi tina trigliserida kapadetan low sareng density lipoproteins low dina getih sareng panurunan sakaligus dina tingkat tina lipoproteins dénsitas tinggi. Pasien sareng diabetes jinis 2 beresiko ageung kanggo dislipidemia, khususna kalayan kombinasi kontrol diabetes rendah sareng obesitas parah.

Faktor résiko séjén di antarana:

ku ayana dyslipidemia dina sajarah kulawarga, contona: predisposition turunan
gizi anu goréng (khususna overeating, konsumsi kaleuleuwihan pangan lemak),
kurangna kagiatan fisik
kaleuwihan beurat (utamina obesitas beuteung),
kabiasaan goréng
setrés-émosional émosional
nyandak pangobatan anu tangtu (ubar diuretik, immunosuppressants, sareng sajabana).
umur leuwih 45 taun.

Jinis-jinis Dyslipidemia

Dyslipidemia dibagi jadi kongenital sareng kaala, ogé terasing sareng dicampur. Dislipidemia genetik nyaéta monogenik, homozygous sareng heterozygous. Diperolehi tiasa primér, sekundér atanapi alimentary.

Dyslipidemia dasarna indikator laboratorium anu ngan ukur bisa ditangtukeun ku hasil tés getih biokimia.

Numutkeun klasifikasi dyslipidemia (hyperlipidemia) numutkeun Fredrickson, anu katampa ku Organisasi Kaséhatan Dunia salaku tataran standar standar gangguan metabolisme lipid, prosés patologis dibagi jadi lima jinis:

dyslipidemia 1 jinis (hyperchilomicronemia turunan, hyperlipoproteinemia primér) - dicirikeun ku paningkatan tingkat chylomicrons, henteu kagolong kana sabab utama pangembangan lesi atherosclerotic, frékuénsi kajadian dina populasi umum 0.1%.
dyslipidemia 2 (polygér hypercholesterolemia, hypercholesterolemia turunan) - paningkatan tingkat low density lipoproteins, frékuénsi kajadianna 0,4%.
dyslipidemia 2b (gabungan hyperlipidemia) - paningkatan tingkat low, lipoprotein kepadatan lemah sareng trigliserida, didiagnosis sakitar sakitar 10%.
jinis 3 dyslipidemia (panurunan dysbeta lipoproteinemia) - paningkatan tingkat lipoproteins perantara pertengahan, kamungkinan luhur ngembangkeun lesi atherosclerotic pembuluh darah, frékuénsi kajadian tina 0,02%.
jenis 4 dyslipidemia (hiperlipemia endogen) - paningkatan tingkat lipoproteins dénsitas lemah pisan, kapendak dina 1%.
jinis 5 dyslipidemia (turunan hypertriglyceridemia turunan) - paningkatan tingkat chylomicrons sareng lipoproteins kapadetan anu handap pisan.

Gejala Dyslipidemia

Kusabab DL mangrupikeun sindrom laboratorium, wujudna pakait sareng atherosclerosis tina arteri organ-organ sareng jaringan anu dibéré:

ischemia serebral
Panyakit jantung koronér
atherosclerosis obliterans tina arteri tina extremities handap, jsb.

Panyakit jantung koronér - Kasakit atherosclerosis-paling umum sareng formidable. Langkung seueur jalma anu maot ti dinya tibatan tina sagala jinis kanker. Seringna, panyakit ieu manifes sorangan dina bentuk angina pectoris atanapi infark miokardial.

Angina pectoris biasa disebut "angina pectoris", anu sacara tepat dicirikeun gejala panyakit - mencét atanapi neken sensasi di tukangeun éta sternum dina jangkungna setrés fisik atanapi émosional, tahan sababaraha menit sareng ngeureunkeun saatos ngaganggu beban atanapi nyandak nitrogliserin.

Infark miokard pakait sareng pecah piagam atherosclerotic dina arteri jantung sareng pembentukna getih beuteung dina parak. Ieu nyababkeun ka panutupanana gancang tina arteri, iskemia akut, karusakan sareng nekrosis miokardium.

Otak tiasa kakurangan tina ischemia kronis sareng akut, anu dibuktikeun ku pusing, kaleungitan eling, leungitna pidato sareng fungsi motor. Ieu henteu langkung ngan ukur ku stroke cerebral atanapi kaayaan pre-stroke - serangan iskemia lumangsung. Kalayan teu kéngingkeun aterosklerosis tina tingkat handap handap, panurunan dina suplai getih nepi ka suku kajantenan. Perhatos yén kanggo lila atherosclerosis tetep asimtomatik, manifestasi klinis dimimitian ku jalan sempit dina arteri ku 60-75%.

Dislipidemia kulawarga-genetik tiasa lumangsung kalayan stigmata, sapertos kulit xanthomas sareng xanthelasms eyelid.

Paningkatan anu signifikan dina konsentrasi trigliserida getih (langkung ti 8 mmol / l) tiasa ngakibatkeun pancreatitis akut, anu dipirig ku nyeri parah dina beuteung luhur, seueul, utah, palpitations jantung sareng kalemahan umum.

Patogenesis tina dyslipidemia

Lipid plasma utama nyaéta:

koléstérol (koléstérol) - prékursor asam bili, hormon séks, sareng vitamin D,
fosfolipid (PL) - komponén struktural utami sadaya mémbran sél sareng lapisan luar partikel lipoprotein,
trigliserida (TG) - lipid dibentuk tina asam lemak sareng gliserol, anu dierésan sareng tuangeun, teras diangkut ka depot gajih atanapi diasupkeun kana lipoproteins.

Asam lemak (LC) plasma getih - sumber énergi sareng unsur struktural tina TG sareng PL. Éta jenuh sareng jenuh. LCD jenuh mangrupa bagian tina lemak sato. Henteu jenuhLCD ngawangun gajih sayur sareng dibagi kana asam lemak poliumaturat. FA monounsaturated kapanggih dina jumlah ageung dina minyak zaitun, sareng FA polyunsaturated dina minyak lauk sareng minyak sayuran anu sanés. Hal ieu dipercaya yén sadaya lemak ieu dipikabutuh pikeun manusa, jumlah saimbangna kudu dugi ka 30% tina eusi kalori poean sareng disebarkeun dina sakitar tilu bagian anu sami antara mono-, polyunsaturated sareng jenuh FA.

Kombinasi lemak sareng protéin disebut lipoproteins atanapi lipoproteins.

Kumaha pikeun nyegah panyakit

Pencegahan dislipidemia nyaéta:

Beuratna.
Dikekalkan tina gaya hirup aktip.
Kaluaran kaayaan stres.
Lulus ujian pencegahan.
Gizi anu ditangtoskeun.
Ngahasilkeun ganti rugi kanggo patologi kronis sapertos diabetes. Aranjeunna kedah diawat dina waktos anu pas, ngahindarkeun komplikasi.

Komplikasi anu paling bahaya anu mungkin dihadapi pasien nyaéta ngembangkeun atherosclerosis, serangan jantung, stroke, gagalna jantung.

Perawatan diwangun ku utamina dina koreksi metabolisme lemak, statin, fibrates, asam nikotinik, sambetan penyerapan kolesterol, résin bile asam, résidu bile asam, asam lemak polyunsaturated.

Fraksi lipid sareng dyslipidemia

Hiji jalma diajar ngeunaan dyslipidemia ku nampi hasil tés getih. Dina kalolobaan kasus, penderita komo henteu curiga naon éta, saprak kaayaan patologis henteu muncul dina sagala cara.

Awak manusa kudu gajih sareng zat-lemak sapertos fungsi normal. Salah sahijina nyaéta koléstérol. Bagéan utama sanyawa ieu dibentuk dina haté sareng ngan hiji kalima aya tuangeun dahareun.Sadaya sél butuh koléstérol. Anjeunna milu ngawangun konstruksi mémbran, tapi henteu tiasa lebet kana jaringan sareng aliran getih, kumargi teu leyur dina plasma. Pikeun ngirim koléstérol dina sél, protéin pamawa diperyogikeun. Nalika digabungkeun sareng lipid, aranjeunna ngabentuk kompléks lipoprotein tina jinis ieu:

VLDLP (kapadetanna handap pisan),
LDL (low density),
LPPP (dénsitas perantaraan),
HDL (kapadetan luhur).

Nu nurunkeun kapadetan lipoprotein, langkung gampang ngejat, ngaleupaskeun koléstérol. VLDL sareng LDL ngirimkeun lipid tina ati ka sél, sareng kana konsentrasi fraksi-fraksi ieu, langkung luhur kamungkinan "kaleungitan koléstérol" dina jalanna. " Anjeunna, waktosna, netep dina tembok pembuluh getih, ngawatesan aliran getih sareng ngabentuk piagam atherosclerotic.

HDL langkung stabil. Aranjeunna nyayogikeun angkutan koléstérik ngabalikeun haté, dimana empan dibentuk tina dinya. Sadaya lipid anu berlebihan biasana dikaluarkeun, tapi ieu henteu biasana kajadian. Nalika lipoprotein kapadetanna handap dina getih sareng konsentrasi HDL tetes, ieu mangrupikeun mangrupikeun tanda-tanda dyslipidemia.

Dokter beroperasi dina indikasi sapertos koefisien atherogenik. Ieu nisbah total koléstérol pikeun eusi HDL, dikurangan ku saurang. Upami indéks atherogenik langkung ageung tibatan 3, maka aranjeunna nyarios dislipidemia.

Salaku tambahan, kaayaan patologis ieu diiring ku konsentrasi kaleuleuwihan dina plasma tina trigliserida sareng chylomicrons. Tilas aya éster gliserol sareng asam lemak. Ku pisahkeun, aranjeunna masihan sél sél - ieu mangrupikeun fungsi anu paling penting. Paningkatan konsentrasi trigliserida (TG) dina plasma getih mangrupikeun tanda sanés tina dyslipidemia. Sapertos koléstérol, sanyawa ieu ngumbara ka sakumna awak dina kompleks sareng protéin. Tapi kaleuwihan TG gratis langkung seueur kalayan résiko atherosclerosis.

Tapi, ngaronjat konsentrasi bentuk transportasi anu sanés - chylomicrons - ogé dititénan dina sababaraha bentuk dyslipidemia.

Paningkatan konsentrasi koléstérol "ngabahayakeun" (LDL sareng VLDL) nyababkeun résiko atherosclerosis. Tapi, panyakit ieu henteu ngémutan sorangan dina sagala cara atanapi ngahapus gejala dugi ka sakalian parangkat tina kapal ageung sareng karuksakan jaringan ischemic (necrosis, serangan jantung, stroke) kajantenan.

Sanajan kitu, dislipidemia tiasa ditingali dina sababaraha kasus. Tanda nu jelas nya éta neundeun karakteristik koléstérol: xanthomas sareng xanthellasma, busur lipoid tina kornea.

Xanthomas biasana dibentuk di luhur tendon. Éta nodul anu padet, sareng daérah pertumbuhan karesepna nyaéta daérah kana suku, tapak tangan, tangan, kirang sering deui.

Xanthellasma gampang ningali dina raray. Formasi konéngish ieu ngeusi koléstérol. Aranjeunna lokasina dina kelopak mata sareng cacad kosmetik. Henteu aya titik pikeun ngubaranana dugi kasaimbangan lipid dina getih ieu dinormalisasi.

Dina pasien anu umurna langkung ti 50 taun, sakapeung anjeun tiasa nitenan busur lipoid sakitar kornea. Éta boga warna abu-abu atanapi bodas. Busur lipoid lain ukur koléstérol koléstérol.

Alesan jeung wangun

Alesan pikeun palanggaran profil lipid seueur, sareng anu saluyu sareng maranehna aya klasifikasi sérpipidemia sapertos kieu:

Wangun primér nyaéta patologi mandiri. Hal ieu henteu pakait sareng panyakit atanapi faktor-faktor sanés. Dislipidemia primér ditangtukeun ku mutasi dina hiji atanapi langkung gen anu tanggung jawab pembentukan koléstérol:

bentuk heterozygous (ngan 1 indung diliwatan garan anu rusak),
Bentuk homozygous (kadua kolotna maot kana turunan 1 gén kalayan mutasi).

Dislipidemia familium Homozygous lumangsung 2 kali kurang tina heterozygous: rata-rata, 1 jalmi tina sajuta. Tapi kaayaan ieu langkung hese.

Sanajan kitu, sering cacad dina bahan genetik anu superimposed dina faktor lingkungan anu ngaganggu gangguan métabolik. Dina hal ieu, aranjeunna nyarioskeun ngeunaan diséptipemia polygenic. Ieu mangrupikeun bentuk kaayaan patologis anu paling umum. Upami ngan ukur mutasi gén anu ngakibatkeun gangguan metabolisme lipid, dislipidemia dianggap monogenik.

Teu kawas primér, bentuk sekundér garap ngalawan kasang tukang panyakit:

diabetes mellitus
hipotiroidisme
Patologi ati
kakurangan éstrogén (awéwé),
asam urat
obesitas
sarun.

Dislipidemia sekundér ogé tiasa ngangsonan sababaraha obat:

ubar hormonal (kontrasepsi),
ubar pikeun tekanan.

Bentuk sérdipidemia sekundér fisiologis ditampi nalika kakandungan. Saatos kalahiran, métabolisme lemak normal deui.

Teu mustahil pikeun ngalahkeun lengkep patologi primér, sabab bahan genetik anu cacad teu tiasa dirobih ku ubar modéren. Hiji tiasa ngaleupaskeun dislipidemia sekundér ngan ukur ku cara ngendalikeun kasakit kaayaan. Tapi bentuk alimentary nyaéta paling gampang pikeun ngubaran. Gangguan sapertos kitu disababkeun ku asupan koléstérol dina awak dina dahareun. Upami anjeun ngarobihkeun diet, profil lipid janten normal, sareng pangobatan narkoba henteu diperyogikeun.

Klasifikasi Fredrickson

Dina prakték médis, jenis dyslipidemia dibédakeun, gumantung kana fraksi lipid dina getih na aya. Numutkeun prinsip ieu, klasifikasi nurutkeun Frederickson disusun. Luyu sareng éta, aya 5 kelompok utama.

Dislipidemia Tipe 1 mangrupikeun turunan. Éta pakait sareng akumulasi kaleuleuwihan chylomicrons dina getih, tapi henteu dianggap atherogenik.

Dyslipidemia 2a, siga anu kahiji, langkung bahaya na poligénik. Dina hal ieu, LDL dikandung dina kaleuleuwihan plasma getih. Upami, salian, eusi VLDLP sareng / atanapi trigliserida parantos ningkat, tipeu 2b tiasa nyarios.

Bahaya résiko atherosclerosis langkung ageung sareng dislipidemia 3. Dina hal ieu, konsentrasi VLDL nambahan. Fraksi anu sami dikumpulkeun dina jinis ka-4 dyslipidemia, tapi henteu sapertos anu ka-3, henteu kabiasaan, tapi didorong ku sabab internal. Gangguan kelima kalima dipisahkeun sacara genetik sareng ngahasilkeun dirina salaku kumpulkeun kaleuleuwihan VLDL, trigliserida sareng chylomicrons.

Dyslipidemia tipeu 2a sareng sadaya anu sanésna ngakibatkeun atherosclerosis. Kaayaan ieu teu tiasa dipaliré!

Kamajuan dyslipidemia atherogenik

Dislipidemia atherogenik kacatet upami kasaimbangan antara LDL sareng HDL kaganggu, nyéta, konsentrasi koléster "goréng" naék sareng "saé" turun. Kuantitatip, ieu dikedalkeun ku paningkatan indéks atherogenik ka 3 unit atanapi langkung.

Faktor résiko tambahan nyaéta fitur gaya hirup:

kurangna latihan
konsumsi alkohol teratur
ngaroko
setrés
cinta dahareun gancang.

Sadaya titik ieu tiasa memicu parobahan patologis anu disandi sacara genetik, atanapi nguatkeun kana kaayaan anu parantos berkembang. Ngalawan latar tukang faktor ieu, sindrom astheno-vegetative dibentuk. Éta manifests sorangan dina gangguan tina sistem saraf otonom, anu tiasa négatip mangaruhan organ naon waé.

Sering gangguan asthenovegetative ngembang sareng hiperténsi, diabetes mellitus, atherosclerosis. Sareng dina kasus sapertos éta hésé pisan ngartos naon anu dipicu pisan.

Dyslipidemia di barudak

Gangguan métabolik lipid kacatet sanés ngan ukur déwasa. Aranjeunna mangaruhan barudak sareng rumaja. Aranjeunna sering sering dislipidemia primér, nyaéta, turunan. Dina 42% kasus, form 2b didiagnosis. Dina waktos anu sami, ku umur lima taun, murangkalih murangkalih xanthomas, tanda-tanda karusakan jantung sareng gangguan vegetative-asthenic.

Dislipidemia sekundér dina murangkalih sering dititénan dina patologi saluran pencernaan. Panyakit duodenum sareng beuteung, ati sareng pankréas tiasa ngaganggu kasaimbangan lipid dina awak barudak. Panurunan dina formasi asam bili na alami dipirig ku paningkatan konsentrasi LDL.

Salaku tambahan, dislipidemia salawasna dititénan dina obesitas, diabetes. Aya bentuk anu aya karbohidrat. Nutrisi anu teu leres ku ayana katuangan gancang, manisan, muffin, tuangeun lemak sareng goreng dina diet murangkalih barudak, khususna upami budak henteu aub dina olahraga, resep calik di payun TV atanapi nyéépkeun waktos seueur dina komputer, mangrupikeun cara langsung pikeun kaleuwihan beurat.

Upami dislipidemia didiagnosis dina sawawa atanapi murangkalih, pangobatan henteu merta pangobatan. Taktik terapi ditangtukeun ku ngalalaworakeun kana prosés, ayana sareng derajat parobahan atherosclerotic, patologi anu aya hubunganana. Pendekatan pikeun nurunkeun koléstérol "goréng" dina getih tiasa kieu:

ngarobah gaya hirup
diet
pangobatan ubar
terapi extracorporeal.

Pendekatan non-ubar

Parobihan anu kirang dina profil lipid, sakumaha aturan, henteu ngabutuhkeun terapi ubar. Cope sareng aranjeunna ngabantosan diet sareng gaya hirup. Kalayan kolésterol anu luhur, anjeun kedah ngantunkeun produk ieu:

dahareun gancang
sosis, pastes, produk semi-réngsé,
daging lemak
mentega luhur gajih sareng produk susu,
karbohidrat gancang (toko confectionery),
alkohol

Sadaya pangan anu ngandung lemak sato dilarang, tapi minyak sayur sareng kadaharan laut diidinan, kecuali hurang. Makanan laut beunghar dina asam lemak omega anu teu jenuh anu tiasa nurunkeun tingkat koléstérol "parah". Lemak sayur anu aya dina kacangan sareng siki cacang ngagaduhan sipat anu sami. Produk ieu bisa dikonsumsi tanpa kasieun - aranjeunna henteu ngumpulkeun koléstérol.

Salaku tambahan, kalayan dislipidemia, penting pikeun nyertakeun seger atanapi stewed, dipanggang, sayuran pindang dina dahareun. Éféktif ngiket serat koléstérol anu aya dina bran. Sumber protéin anu saé anu hadé nyaéta daging sareng daging ramping:

Nanging, anjeun henteu kedah ngawateskeun diri anjeun ka diri waé. Penting pikeun ngimbangkeun deui gaya hirup, nyerah nikotin (ngaroko), alkohol, jajan. Upami anjeun kaleuwihan beurat, anjeun kedah atosan éta. Kalayan dyslipidemia turunan sareng sekundér, beban anu sedeng dipikabutuh, penting pikeun latihan rutin, tapi henteu ngaleungitkeun awak. Program genetik anu ngancurkeun tiasa dipicu ku henteu patuh kana rezim damel sareng istirahat, naékna tegangan saraf, setrés biasa. Penting pikeun nengetan khusus ieu.

Metode Kedokteran Tradisional

Nalika pendekatan teu narkoba teu cekap - pasien parantos ningkat koléstérol "parah" parah, atherosclerosis berkembang, aya tanda-tanda hiperkololémemia anu tiasa katingali - anjeun moal tiasa ngalakukeun tanpa pangobatan. Pikeun tujuan ieu, ubar tina kelompok berikut biasana resep:

statins
piker
sequestrants asam bili,
sambetan penyerapan kolesterol,
omega-3 PUFAs (asam lemak polakaraturat),
asam nikotinik

Anu paling umum resep nyaéta statin sareng sequestrants asam bili. Tilas ningkatkeun gangguan lipid, ngahambat sintésisna dina ati, sareng sajaba, ningkatkeun kaayaan lapisan jero (intima) pembuluh darah sareng masihan pangaruh anti-radang. Anu paling efektif nyaéta atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, lovastatin.

Lamun ubar-gugus mimiti na henteu nyababkeun panurunan koléstérol "bad", perurutan asam bili ditambah kana éta. Terapi sapertos pisan efektif, tapi masihan efek samping anu serius. Rujukan asam urat henteu mangaruhan langsung dina métabolisme lemak sareng produksi koléstérol. Aranjeunna nawar asam bili na lumen peujit sareng cekap ngaleupaskeun. Ati dina résponasi ieu mimiti aktip sintésis bili anyar, dimana éta ngahakan koléstérol. Janten tingkat lipid ieu turun. Rujukan asam urat sapertos ieu dipaké:

Upami tingkat trigliserida dina getih tinggi, serat kasebut resep. Ubar ieu ningkatkeun tingkat HDL, anu gaduh pangaruh antiatherogenik. Grup ieu kalebet clofibrate, siklikibrate, fenofibrate.

Éféktif nurunkeun koléstérol "bad" sareng omega-3 PUFA, ogé asam nikotinik (niacin) sareng vitamin B anu sanés. Minyak lauk beunghar asam omega anu teu jenuh. Anjeun tiasa nyandakana ku jumlah ageung ku tuang lauk laut.

Ubar pilihan séjén pikeun dislipidemia mangrupakeun sambetan koléstérol. Aranjeunna ngagaduhan efektivitas kawates, sabab teu mangaruhan sintésis koléstérol ku awak, tapi ngan meungkeut sareng ngaleupaskeun lemak tina dahareun. Hiji-hijina anggota anu otorisasi dina grup nyaéta Ezithimibe.

Nanging, henteu sadayana obat-obatan kelompok anu di luhur ngabantosan, sareng sababaraha pasien (murangkalih, awéwé hamil) dikonténkeun sacara lengkep. Teras terapi extracorporeal diperyogikeun pikeun merangan dyslipidemia. Laksanakeun ku métode ieu:

Getih UFO
hémosorpsi
cryoprecipitation,
plasmapheresis
ultrafiltration.

Sadaya metodeu ieu hardware. Éta hartosna "ngolah" getih di luar awak pasien, tujuanana nyaring, ngancurkeun atanapi ngariung sareng ngahapus koléstérol sareng fraksi lipid séjén.

Naon waé sipat kajadian dyslipidemia, salawasna penting pikeun émut ngeunaan pencegahan. Bakal ngabantosan nyegah atanapi ngantosan sareng ngiringan kana kaayaan kaayaan patologis ieu. Penting pikeun leres-leres narik diet, nyingkahan kabiasaan anu goréng sareng setrés, ulah hilap pendidikan jasmani.

Diet anu henteu leres sareng aktifitas fisik

Ieu dua sisi tina koin sami.

Faktor sanés: pasién teu gaduh waktos kanggo tuang sareng tuang leres, masak. Dahareun kaléng, tuangeun gancang, tuangeun tuangeun sareng produk dubious sanés "industri masak" modern anu dianggo, anu boro tiasa disebut tuangeun dina prinsipna.

Lantaran kitu kaleuwihan asupan gajih dina awak. Sumawona nilai gizi leutik pisan sareng jumlah lipid. Lantaran kitu rasa rasa lapar, kudu ngulang deui tuangeun.

Bunderan nutup. Hasil tina gajih nyumbang kanggo produksi énérgi. Tapi teu aya anu sanésna nempatkeun éta, utamina ku gaya hirup sedeng konstan.

Lantaran kitu kaleuwihan sirkulasi dina aliran getih, teras disimpen dina bentuk jisim.

Pelanggaran metabolisme lemak sorangan dina awak

Faktor anu penting kadua. Hal ieu dibuktikeun ku kasalahan salah tina protéin angkutan anu ngangkut lipid dina awak sareng masalah kalayan neundeun (déposisi).

Bahan pamawa ieu gampang rapuh, gampang dioksidasi sareng ngancurkeun, tinggalkeun koléstérol.

Sanaos kalayan gerakan ditangtoskeun sanyawa, ngalawan latar nyerep aktif, aya masalah sareng tingkat sakumna kelompok.

Ieu biasana prosés turun temurun, tapi akuisisi tiasa dilaksanakeun. Seringna, masalah sapertos kitu nuju ka jalma anu nganggo diabetes, teu saimbang hormon.

Duanana mékanisme maénkeun peran utami salaku pondasi.

Salajengna, prosésna ngalir dina hiji pola.

Bahan lemak kaleuleuwihan ngiderkeun di aliran getih. Lipid pasang dina tembok arteri. Fix sareng ngabentuk sadaya kompleks. Anu disebut plak. Teu salawasna koléstérol. Aya sababaraha jinis sanyawa lemak lianna.

Salajengna, aliran getih normal kaganggu, organ kakurangan tina kakurangan oksigén sareng zat gizi. Lantaran éta masalah sareng padamelan otak, jantung, sareng kanaékan tekanan darah.

Résiko kaayaan bahaya, kalebet serangan jantung sareng stroke, parantos ningkat sacara signifikan.

Pangaweruh mékanisme dipikabutuh pikeun pamahaman prosés pamekaran. Tanpa ieu, teu tiasa aya perawatan kualitas.

Bentuk Dyslepidemia

Urang tiasa ngabédakeun bentuk dyslipidemia, dumasar kana tilu kritéria. Éta patut dimimitian ku patologi anu janten faktor.

Wangun primér. Éta janten hasil tina keturunan. Sakali deui, upami aya baraya sareng masalah sapertos kitu, kalayan nyegah anu ditangtoskeun, mungkin waé nyingkahan berulang tina skénario négatip.
Bentuk sekundér.ngamekarkeun janten diaku, ngalawan latar tukang anu normal, henteu langkung luhur tibatan anu sanés. Salaku conto, salaku akibat tina diabetes, hypothyroidism (masalah sareng kelenjar tiroid). Pencegahan kasebut nempatkeun hiji masalah dina masalah, sanaos ampir teu mungkin kanggo ngarti naon anu parantos janten alesan utama. Sakabeh kompleks pelanggaran maénkeun peran.

Kriteria klasifikasi kadua nyaéta durasi sareng sipat patologi:

Tetempoan anu transient atanapi transient. Dipirig ku masalah dina samentawis. Saatos meungpeuk asupan gajih, sadaya ngaleungitkeun sorangan. Tanpa perhatian médis.
Jenis permanén. Langkung rumit. Biasana aya hubunganana sareng prosés prosés patologis. Meryogikeun perawatan, penggunaan obat kuat.

Dina kacindekan

Dyslipidemia mangrupakeun karusuhan métabolik. Khususna, rupa-rupa jinis métabolisme lemak sangsara.

Kaseueuran panyebaran ieu ngakibatkeun atherosclerosis, sareng ngalangkungan teu langsung ka patologi jantung, saluran getih, otak, sareng organ sanés.

Kasus anu diluncurkeun bakal ngancem cacad atanapi maot. Ku alatan éta, ulah ngantepkeun konsultasi pencegahan rutin.

Sahanteuna sakali unggal 6 bulan anjeun kedah nganjang terapi, nyandak tés getih umum sareng biokimia.

The European Society of Cardiology (EOK) jeung Eropa Éropa Atherosclerosis (EOA) kelompok pagawéan ngeunaan diagnosis sareng pengobatan dyslipidemia. Rekomendasi klinis.
M.V. Ezhov (Moscow), I.V. Sergienko (Moscow), D.M. Aronov (Moscow), G.G. Arabidze
(Moscow), N.M. Akhmedzhanov (Moscow), S.S. Bazhan (Novosibirsk). Diagnosis sareng koreksi gangguan métabolisme lipid supados ngahalang sareng ngubaran aterosklerosis. Rékoméntasi Rusia Rusia harita.
CUKAI SOSI EUROPEAN KONIKOLOGI DAN SOSI EUROPEAN PELANGSAAN ATHEROSCLEROSIS UNTUK TREATMENT DYSLIPIDEMIA. Pharmacotherapy rasional dina Kardiologi 2012, aplikasi Nomer 1.