Kakurangan relatif dulur jeung mutlak: nyababkeun pangwangunan

Etiologi tina diabetes

DM berkembang salaku kakurangan tina insulin (IDDM) atanapi kakurangan épékna (NIDDM).

Panyababkeun Diabetes

Kakurangan insulin anu bener (kakurangan insulin mutlak).Éta lumangsung dina pangaruh faktor biologis, kimia, alam fisik, ogé peradangan ku pankréas

Faktor biologis

· Kasalahan genetik toko b-sél Langerhans. Aya tanggungan anu diucapkeunkeun tina kajadian tina hypoinsulinism di pasien sareng IDDM ngeunaan ungkapan antigens HLA tangtu. Ieu kalebet kodok glikoprotein anu dikode ku alél HLA - DR3, HLA - DR4, HLA - DQ, B1. Cacat genetik nyababkeun inklusi mékanisme karusakan pankreas imun (kusabab penampilan autoantigens asing kana sistem imun) sareng sintésis insulin anu séhat (contona, nalika nyindiran gen anu ngodelkeun enzim sintésis insulin).

· Faktor imun. Ig, sitotoksik T-limfosit, ogé sitokin anu diproduksi ku aranjeunna, tiasa ngaruksak sél-sél sareng ngalaksanakeun réaksi autoaggresi imun.

Dina pasien anu kakurangan insulin, sababaraha jinis antibodi spesial aya: hipoplasmik hiperténsi - ISA (tina basa Inggris. sél otomatis islet - otomatisantibodi ka protéin sél islet), kana protéin sareng massa molekular 64 kD, kapanggih dina mémbran sitoplasma sél-b-sél. Antibodi ieu sering dideteksi sateuacan tanda-tanda sanés diabetes katingali. Dina hal ieu, aranjeunna mangrupikeun prakarsa réaksi karep anti-b-sél autoaggression, ogé molekul insulin téa.

· Virustropic pikeun b-sél: Coxsackie B₄, hépatitis, campak, cacar, banting, rubella sareng anu sanés. Salaku conto, kalayan rubella intrauterine, diabetes ngembang sakitar 20% tina bayi. Virus ieu nyababkeun pangaruh sitotolik langsung dina b-sél, ti mimiti prosés imun ngalawan b-sél sareng pangembangan peradangan di lokasi b-sél pulo Langerhans - insulitis.

· Bahan toksik anu endogenngarusak sél b-sél. Anu paling "agrésif" di antarana nyaéta alloxan. Éta kabentuk ku kaleuwihan akibat tina palanggaran métabolisme pirimidin sareng blok kana formasi insulin. Dimungkinkeun aya hubunganana sareng kelompok SH-kelompok anu low (dipikabutuh pikeun teu aktifna alloxan) dina sél b-sél.

Faktor kimia

Kabuktian Alloxan à dosis luhur étanol, sitotatik sareng obat-obatan sanésna (contona, ubar antokopium antitumor à ) gaduh kamampuan anu tinggi pikeun ngabalukarkeun diabetes.

Faktor fisik

Perlu dipikanyaho yén paparan kana radiasi anu nembus (ngalaksanakeun aktivasi kaleuleuwihan prosés lipid peroksida), trauma mékanis ka pankreas, sareng komprési ku tumor na sering ngakibatkeun diabetes dina hubungan maotna b-sél.

Prosés radang

Pankreatitis akut sareng kronis sakitar 30% kasus diabetes mangrupikeun kakurangan insulin.

Kaseueuran pangaruh insulin (kakurangan insulin relatif) ngembang dina kaayaan alesan anu neuro- atanapi psikologis, kontra-faktor, ogé kusabab cacad dina reséptor insulin sareng gangguan pasca reséptor dina sél sasar (Gbr. 9-7).

Sata perenah! nyelapkeun sosok "fig-9-7"

Gbr. 9-7. Nyababkeun relatif hypoinsulinism.

Alesan anu paling klinis penting tina hypoinsulinism relatif nyaéta saperti kieu.

· Neuro sareng / atanapi faktor psikogenik. Faktor ieu sadar épékna ngaliwatan aktivasina neuron inti hipothalamus posterior, anu ngabalukarkeun kanaékan nada adrénatik sareng sistem hypothalamic-pituitary-adrenal. Ieu ngakibatkeun paningkatan anu signifikan sareng pengkuh dina eusi hormon hiperblikemik kontrainsular dina getih: adrenaline, norepinephrine (asal adrenal), glukokortikoid sareng, akibatna, teu nyukcruk relatif tina épék insulin, ogé pangwangunan réaksi strukturna anu protrak. Éta nyababkeun aktivasina sistem adrénal adrénal sareng hypothalamic-pituitary-adrenal, anu ngabalukarkeun paningkatan eusi getih "kontra-hormonal" hormon catecholamines, glucocorticoids, hormon tiroid.

· Agén kontinénsial. Agén counterinsular anu penting kalebet faktor di handap ieu.

à Aktivitas kaleuleuwihan hépatosit insulinase, ieu protease nghidrolisis molekul insulin.

à Ig ka insulin endogen.

à Ngaronjat tingkat getih hormon hiperblikemik kontrainsular: catecholamines, glukagon, glukokortikoid, STH, T₃, T₄, (hyperproduction hormon ieu tiasa dititénan ku tumor tina kelenjar endokrin anu aya atanapi sareng setrés berkepanjangan).

à Ngaronjatkeun konsentrasi plasma protéin anu meungkeut molekul insulin.

· Faktor-faktor anu nyababkeun blokade, ngancurkeun, atanapi nyuda sensitipitas reséptor insulin.

Pangaruh ieu disayogikeun ku:

à Ig nyonto struktur molekul insulin. Aranjeunna berinteraksi sareng reséptor insulin, ngablokir aranjeunna, kukituna meungpeuk aksés molekul insulin ka reséptor.

à Ig, ngancurkeun reséptor insulin sareng / atanapi zona peri-reséptor sél target.

à Lebihan penting tina insulin, anu nyababkeun hiposensitasi sél target kana hormon.

à Hidrolase dileupaskeun tina lysosom sareng diaktipkeun jero sareng luar sél anu rusak atanapi rusak (contona, hypoxia umum, gangguan engapan sareng peredaran darah).

à Radikal bébas sareng produk SPOL (salaku conto, kalayan setrés berkepanjangan diulang, atherosclerosis, gagal kardiovaskular).

· Agén anu ngaganggu épék insulin dina sél target. Mangpaat anu ageung, ieu agén anu ngaruksak mémbran sareng / atanapi reséptor sél pikeun insulin, sareng ogé denature sareng / atanapi ngancurkeun enzim sélular. Aktivitas kaleuleuwihan énzim lysosomal, formasi spésiés oksigén réaktif, radikal bébas, sareng lipid hidroferoidida tiasa janten conto panyababna ruksakna mémbran sareng énzim sél. Agén patogén ieu sareng sanés ngahambat transportasi glukosa kana sél, formasi cAMP, transfer transmembrane ion Ca 2+ sareng Mg 2+, anu dipikabutuh pikeun merealisasi épék intrélular ti insulin.

Faktor résiko Diabetes

Sajumlah anu ageung faktor résiko diabetes dikenal. Ieu mangrupikeun signifikan tina klinis:

Ú kaleuwihan beurat. Obesitas dideteksi dina langkung ti 80% pasien kalayan NIDDM. Ieu ningkatkeun resistensi insulin ati, adiposa sareng jaringan target sanésna,

Ú pengkuh jeung hyperlipidemia anu signifikan. Duanana faktor nyaéta merangsang produksi hormon kontra-hormonal sareng hyperglycemia. Ieu, waktosna, ngaktifkeun sintésis insulin ku b-sél, ngarah kana "rusak" sareng ngaruksak,

Ú hiperténsi arteri, ngabalukarkeun ngalanggar microcirculation dina pankreas,

Ú predisposisi keturunan atanapi kongenital. Gén HLA dipercaya prédiksi pikeun penderita diabetes diabetes immunosuppressive. Dina penderita NIDDM, predisposisi pikeun diabetes mangrupakeun poligén. Ku ayana diabetes dina salah sahiji kolot, babandingan barudak gering pikeun anu séhat tiasa 1: 1,

Ú réaksi stres anu diulang. Éta dipirig ku paningkatan anu tetep kadar getih tina konténinular hormon.

Kombinasi sababaraha faktor résiko didadarkeun di luhur ningkatkeun kamungkinan diabetes ku 20-30 kali.

Patogenesis diabetes

Dasar patogenesis diabetes mellitus mangrupikeun kakurangan insulin mutlak (dimana IDDM berkembang) atanapi kakurangan akibat insulin (anu nyababkeun NIDDM).

Patogenesis diabetes akibat tina kakurangan insulin mutlak (kakurangan insulin mutlak)

Tautan utama dina patogenesis kakurangan insulin mutlak anu dipidangkeun dina Gambar 9-8.

Sata perenah! nyelapkeun sosok "béas-9-8"

Gbr. 9-8. Tautan utama dina patogenesis kakurangan insulin mutlak.

Dina kalolobaan kasus (kamungkinan ogé sadayana), patogenesis kakurangan insulin mutlak gaduh tautan konci umum: prosés autaggrésis imun(Gbr. 9-9). Prosés ieu karusakan kutang ka bagian bagian padi ti pankreas biasana sababaraha taun sareng dibarengan ku karusakan b-sél bertahap.

Gejala diabetes, sakumaha aturan, muncul nalika kurang leuwih 75-80% b-sél dirusak (aranjeunna tiasa ditingali saméméhna ngalawan sagala rupa kaayaan "provoking" - panyakit, mabok, setrés, gangguan métabolisme karbohidrat, overeating, sareng endokrinopat séjén). Sésana 20-25% sél biasana musnah salami 2-3 taun ka hareup.

Dina pasien anu maot tina diabetes, beurat pankréas rata-rata 40 g (80-85 g normal). Dina hal ieu, jisim sél-sél (dina jalma séhat sakitar 850 mg) tiasa diturunkeun atanapi henteu ditangtukeun.

Sata perenah! nyelapkeun sosok "béas-9-9"

Gbr. 9-9. Tautan utama patogenesis autoaggrésis diabetes mellitus.

Link di handap ieu mangrupikeun tautan utami dina mékanisme ngembangkeun jinis diabetes immaggrésis imun: (tingali anjir 9-9):

Ú bubuka kana awakindividu anu ngagurat sacara genetik Pamawa Ali Ali. Seringna aya virus-virus, anu jarang aya mikroorganisme sanésna,

Ú gugup antigen deungeun sél-presenting antigen, ngolah pamawa antigen sareng nunjukeun sareng digabungkeun sareng HLA hipertensi (presentasi) pembantu T-limfosit,

Ú formasi antibodi khusus sareng limfosit diaktipkeun ngalawan hiperténsi asing,

Ú pangaruh antibodi sareng limfosit diaktipkeun dina hiperténsi asing(kalayan karuksakanana sareng éliminasi tina awak sareng partisipasi phagocytes), ogé struktur antigenb-puluhngabogaan struktur anu sami sareng hiperténsi asing. Anggap yén protéin sareng beurat molekular 64 kD tiasa janten hiperténsi endogenos sami sareng anu deungeun. Sél anu ngandung AH sapertos diserang ku sistem IHD awak, anu dianggap salaku deungeun. Fenomena ieu disebut salaku "réspon cross-imun." Salila réaksi ieu, sél-sél musnah, sareng protéin individu dicirian sareng janten autoantigenic,

Ú nyerep, ngolah, sareng presentasi ka limfosit tina hiperténsi asing sareng autoantigén b-sél anu nembé kabentuk ku monocytes / makrofag. Prosés autoaggresi imun dipuseurkeun ku sintésis sareng angkutan kana permukaan b-sél anu rusak tina kelas HLA hipertensi I sareng II. AH ieu merangsang pembantu T-limfosit sareng, akibatna, produksi Ig khusus sareng diferensiasi cytotoxic T-limfosit. Dina hal ieu, autoaggresi imun ngalawan b-sél -na ogé ningkat. Skala karusakan kana aparat islet ogé ningkatkeun.

Ú migrasi ka daérah anu rusak sareng ngancurkeun sél-sél pankreas. Aranjeunna ngancurkeun sél b-partisipasi énzim lysosome, spésiés oksigén réaktif sareng lipid peroksida, radikal bébas zat organik, sitokin (e.g. TNF-a, IL1).

Ú sékrési protéin "asing" tina sél b-hancur pikeun sistem imun(biasana aranjeunna ngan ukur intracellular sareng henteu ngalebetkeun getih): shock panas, gangliosides sitoplasmic, proinsulin,

Ú Pengambilan makrofag tina protéin sitoplasmab-Pilih, ngolah sareng presentasi ka limfosit. Ieu nyababkeun episode salajengna (teras diulang deui) serangan serangan imun sareng karusakan sajumlah tambahan sél-b. Kalayan turunna jisimna nepi ka 75-80% tina normal, "ujug-ujug" tanda klinis diabetes muncul.

Tanda-ayeuna aktivasina sistem panjagaan imun anu aya kaitannana b-sél ngaleungit kana waktos. Nalika b-sél maot, dorongan kana réaksi karusuhan otomatis imun naék. Ku kituna, tingkat antibodi ka hiperténsi sél-b nyata dikirangan sacara signifikan saatos 1-1,5 g saatosna dipina munggaran.

Patogenesis kakurangan insulin mutlak disababkeun ku faktor kimiaanu dipidangkeun dina Gambar 9-10.

Sata perenah! nyelapkeun sosok "béas-9-10"

Gbr. 9-10. Tautan utama dina patogenesis diabetes mellitus dina kaayaan agén pancreatotropic kimia.

Mékanisme pangembangan kakurangan mutlak disababkeun ku faktor fisikanu dipidangkeun dina Gambar 9-11.

Sata perenah! nyelapkeun sosok "béas-9-11"

Gbr. 9-11. Tautan utama dina patogenesis diabetes mellitus dina kaayaan faktor patogenik fisik.

Patogenesis diabetes akibat tina kurangna épék insulin (kakurangan insulin relatif)

Perkembangan diabetes kusabab kakurangan tina akibat tina insulin lumangsung nalika sintésis sél-sél normal atanapi malah ningkat kana getih (varian diabetes ieu disebut NIDDM).

Anu jadi sabab kakurangan insulin relatif nyaéta saperti kieu..

· Faktor kontinular.

à Insulinase. Alesan pikeun aktivasina kaleuleuwihan insulinase janten paningkatan dina glukokortikoid getih sareng / atanapi STH (anu sering dititenan dina pasien diabetes), ogé kakurangan néng sareng ion tambaga, anu normalna ngirangan kagiatan insulinase. Nganggap yén insulinase mimiti disintésis sacara intensif ku hépatosit dina akil balungan, mékanisme ieu mangrupikeun tautan penting dina patogenesis diabetes remaja.

à Énzim protéin. Éta tiasa asalna tina foci éksténsif sareng ngancurkeun insulin (contona, sareng phlegmon, peritonitis, inféksi tina permukaan anu kaduruk).

à Antibodi ka insulin salaku protéin.

à Zat anu ngiket molekul insulin sareng, sahingga, ngahalangan interaksi sareng reséptor. Aranjeunna ngalebetkeun sambetan insulin plasma alam protéin (sapertos fraksi individu tina globulin) sareng b-lipoproteins. Insulin aya hubungan sareng protéin plasma henteu nunjukkeun aktivasina dina sadaya jaringan, sanés kaasup jaringan lemak. Anu terakhir, kaayaan didamel pikeun ngaleupaskeun molekul protéin sareng kontak insulin kalayan reséptor khusus. Sintésis b-LP dina jumlah anu pédah diperhatoskeun dina pasien anu ngandung produksina tina STH. b-LPs ngabentuk kompleks mol gedé sareng insulin, dina komposisi anu henteu sanggup berinteraksi sareng reséptor na.

· Ngaleungitkeun atanapi ngirangan efek tina insulin dina jaringan target. Ngaleungitkeun atanapi nyuda efek tina insulin dina jaringan target kahontal kusabab pangaruh hipérlisimis kaleuwihan hormon - antagonis métabolik tina insulin. Ieu kalebet catecholamines, glukagon, glukokortikoid, STH sareng hormon tiroid anu ngandung yodium. Hipérgogén anu berpanjangan sareng signifikan ngarangsang produksi insulin ku b-sél. Nanging, ieu moal cekap pikeun normalkeun HPA, kitu hyperactivation berkepanjangan pulo pankréas ngabalukarkeun ngarusak sél b-sél.

· Ngaronjatkeun resistansi insulin sél. Rintangan insulin dicirikeun ku sadar tina épék insulin dina tingkat sél target. Mékanisme reséptor sareng postreceptor fenomena ieu dijelaskeun.

à Mékanisme panarima pikeun pembentukan résistansi insulin ningkat.

Ä "Screening" (nutup) tina reséptor insulin sareng antibodi ka aranjeunna. Kiwari dimungkinkeun sacara khusus meta sareng protéin reséptor sorangan sareng / atanapi zona perireceptor. Dina hal ieu, molekul Ig ngamungkinkeun teu berinteraksi sareng insulin sareng reséptor na.

Ä Hiposensisasiisasi sél sasar pikeun insulin. Hal ieu disababkeun ku paningkatan anu berkepanjangan dina konsentrasi insulin dina getih sareng di interstitium.Hiposensisasiisasi sél mangrupikeun paningkatan jumlah reséptor pangirut insulin anu handap dina permukaan sél sareng / atanapi panurunan tina jumlah reséptor insulin. Ieu paling sering dititénan dina jalma anu ngalaman overeating, anu nyababkeun hyperproduction tina insulin.

Ä Karusakan sareng / atanapi ngarobih konformasi reséptor insulin Ieu kusabab aksi anti antiepteptor antibodi (disintésis ku parobahan dina struktur reséptor, salaku conto, tina hasil tina kantétan kana éta dina hapten obat atanapi racun. formasi kaleuwihan radikal bébas sareng produk lipoperoxide salami hipoksiakakurangan antioksidan - tocopherol, asam askorbat, jsb. cacat génnyekup sintésis sintésis reséptor insulin.

à Mékanisme kirim-reséptor pikeun formasi résistansi insulin.

Ä Fosforilasi imaseasi protéin kinase sél target, anu nyababkeun prosés intracellular métabolisme glukosa.

Ä Ayana cacat dina angkutan glukosa transmembrane dina sél sasar. Pengangkut glukosa transmembrane anu berpengalaman dideteksi dina pasien anu di diabetes digabungkeun sareng obesitas.

Manifestasi diabetes

Diabetes manifests sorangan dina 2 kelompok gangguan nu aya hubunganana:

Ú gangguan métabolik. Penting pikeun émut yén pasién anu nganggo diabetes nunjukkeun tanda-tanda hanjelu sadaya jinis metabolisme, sareng henteu ngan karbohidrat, sapertos anu nunjukkeun,

Ú patologi jaringan, organ, sistemna. Duanana anu sareng anu sanésna ngakibatkeun gangguan ayana kagiatan penting organisme sacara gembleng.

Gangguan métabolik di diabetes

Gangguan métabolik utama dina diabetes anu dipidangkeun dina Gambar 9-12.

Sata perenah! nyelapkeun sosok "béas-9-12"

Gbr. 9-12. Manifestasi utama gangguan metabolik di diabetes.

Tanggal Ditambahkeun: 2016-11-24, Views: 685 | Pelanggaran hak cipta

Naon anu nyababkeun kakurangan hormon dina awak?

Tanda utama kakurangan insulin dina awak nyaéta tingkat glukosa dina getih. Ieu manifests sorangan dina sagala rupa gejala. Gejala utama kakurangan insulin dina awak nyaéta:

• sering urination
• haus angger
• gangguan kulem
• sénsitip tanpa alesan
• tambah sénsitip.

Perlu dicatet yén insulin nyababkeun sél supados langkung lebet ka glukosa. Hasilna, produksi glikogén polisakarida ningkat, anu mangrupikeun panyimpen utama sadaya cadangan glukosa anu tos aya.

Anjeun kedah terang yén kakurangan insulin lumangsung alatan produksi teu cukup hormon ieu. Aya dua jinis utama tina kakurangan sapertos. Masing-masing éta bakal dijelaskeun sacara rinci di handap. Penting pikeun ngarti yén pikeun unggal jinis diabetes khusus, kakurangan hormon sorangan dicatet. Anggap, nalika didiagnosis diabetes tina gelar kahiji, ayana kakurangan mutlak kacatet. Dina hal ieu, anjeun moal tiasa ngalakukeun tanpa suntikan hormon ieu.

Saatos ngembangkeun kakurangan insulin mutlak, ampir teu mungkin pikeun mulihkeun prosés alami produksi insulin. Pasien nulis suntikan analog tina hormon, sareng anjeunna ngalih ka suntikan konstan.

Kalayan diagnosis ieu, penting pikeun nuturkeun diet anu ditangtoskeun sareng ngakibatkeun gaya hirup séhat.

Jenis-jenis Kakurangan Insulin

Sakumaha didadarkeun di luhur, tiasa aya sababaraha jinis gagal:

• pankréas
• henteu pankreas.

Dina kasus anu munggaran, timbul salaku akibat tina parobihan anu tangtu dina pankréas, dina sél na. Dina kasus anu kadua, salah sahiji pankréas henteu tiasa janten panyabab panyakit.

Ilaharna, jenis kadua tina kakurangan dititenan dina pasien anu kakurangan tina diabetes tipe 2. Dina diabetes mellitus jinis kadua, teu perlu ngenalkeun dosis tambahan insulin kana awak, pankréas ngahasilkeun dina jumlah anu cekap. Kalayan jinis kakurangan pankréas anu henteu, kaayaan sering lumangsung nalika insulin hormon dirembes dina kuantitas anu seueur, tapi sél sareng jaringan henteu leres ngartos.

Kekurangan pancreatic disababkeun ku parobihan patologis nu tangtu dina sél beta kelenjar, anu nyababkeun yén sél ieu ngeureunkeun sintésis hormon atanapi ngirangan pisan. Parobihan patologis dina struktur sélulér sél beta nyaéta panyabab tina diabetes mellitus tipe 1 di manusa, anu gumantung ka insulin.

Kakurangan insulin anu mutlak lumangsung dina diabetes tipe 1, sareng kakurangan insulin anu relatif sering dipendakan dina pasien anu kaserang diabetes 2.

Naon anu jadi sabab pangwangunan panyakit?

Ieu jelas yén parobahan sapertos dirina henteu kajantenan. Kaayaan ieu dimimitian ku parobihan anu tangtu anu aya dina awak unggal jalma. Dumasar ieu, alesan pikeun pangwangunan kakurangan insulin dianggap nyaéta:

1. Pelupusan keturunan, khususna upami aya baraya di kulawarga anu ngalaman diabetes.
2. Naon waé prosés radang dina pankréas atanapi gall kandung kemih.
3. Sadaya jinis tatu pankréas, contona, naon waé operasi dina organ ieu.
4. Parobihan sklerotik dina kapal, aranjeunna nyababkeun palanggaran prosés sirkulasi sareng tiasa nyababkeun salah dina organ éta nyalira.
5. Kaayaan anu sami bakal timbul sabab sintésis anu teu hadé dina énzim.
6. Panyabab kronis sanésna tiasa janten panyakit kronis, anu, waktosna, ngabalukarkeun lemah sareng sistem imun manusa anu kuat.
7. Urang kedah ulah hilap yén naon waé stres atanapi gugup saraf tiasa nyababkeun pamekaran kakurangan insulin dina awak.
8. Kakuatan fisik anu kaleuleuwihan atanapi, Sabalikna, parobihan anu seukeut dina gaya hirup anu aktip pikeun anu didieu.
9. Naon waé neoplasma dina pankréas ogé tiasa nyababkeun ngembangkeun gejala sapertos kitu.

Penting pikeun ngarti yén upami séng sareng protéin teu cekap dina awak, tapi beusi, sabalikna, teuing, maka kaayaan timbul nalika teu cukup insulin. Kaayaan ieu dijelaskeun sacara saderhana pisan, dina sadaya titik nyaéta séng, ogé sajumlah unsur sanésna, nyumbang kana akumulasi insulin dina getih, ogé angkutanana anu leres ka getih. Nya, upami éta leutik teuing dina awak, maka éta jelas yén aya kakurangan insulin atanapi kantun henteu lebet aliran getih sareng teu nedunan fungsina saharita.

Upami urang nyarios perkawis zat besi, maka seueur teuing dina awak ogé henteu langkung saé pikeun kaséhatan. Halna nya éta ngagaduhan beban tambahan dina awak. Hasilna, aya panurunan sintésis insulin.

Awak, tangtosna, henteu lirén ngasingkeun pisan, tapi henteu cekap pikeun mastikeun yén sadaya prosés lumangsung dina tingkat anu ditangtoskeun.

Gejala Kakurangan Insulin

Aya hiji gejala anu paling penting anu nunjukkeun yén sabar ieu kakurangan insulin. Ieu, tangtosna, tingkat glukosa luhur. Dina basa sejen, kaayaan ieu disebut hyperglycemia. Anu parah nyaéta gejala ieu nunjukkeun sorangan sanajan tahap diabetes aya dina tingkat anu nyuntik insulin henteu tiasa ngalakukeun.

Sanaos aya tanda sanésna anu ogé nunjukkeun yén jalma ngagaduhan kakurangan insulin anu jelas. Tanda ieu nyaéta:

1. Sering kaseureuh, sanaos wengi pangjurung henteu eureun.
2. Perasaan ngambek, dina poé sabar tiasa nginum dugi ka tilu liter cairan.
3. Ngahontal kaayaan kulit.
4. Sapoe sabdness tiasa.
5. Dampak Visual.
6. Bengkong tina ekstrimitas.
7. Lemah nyageurkeun tatu dina awak.

Penting pikeun ngarti yén upami anjeun henteu ngamimitian perlakuan dina waktuna, maka aya résiko koma diabetes. Anu mangrupikeun ciri pasien anu kakurangan tina diabetes tipe 1 sareng henteu nyandak injectasi analog insulin.

Pikeun ngahindarkeun akibat éta, éta cukup pikeun rutin ngalaksanakeun pamariksaan dina endocrinologist lokal, ogé ngukur tingkat glukosa dina getih.

Upami anjeunna mimiti angkat skala, nyaéta, nyaéta dina tingkat sapuluh mmol / l atanapi langkung, maka diperyogikeun kedah ngamimitian terapi.

Naha kakurangan insulin lumangsung?

Alesan anu pangna sabab kakurangan insulin dianggap palanggaran prosés métabolik di awak. Kaseueuran pasien gaduh kacenderungan panurunan kana palanggaran sapertos kitu, salian ti teras ngakibatkeun gaya hirup anu salah. Hasilna, diabetes ngembang.

Alesan utama pangurangan insulin dimimitian ngembangkeun nyaéta saperti kieu:

1. Teuing dahareun anu jenuh karbohidrat.
2. Dina kasus nalika dokter resep obat anu nurunkeun gula, sareng pasien anu hilap nyandak, hiperlisemiaemia tiasa kajantenan.
3. Tekenan
4. Overeating.
5. Prosés radang anu kompatibel sareng inféksi séjén.

Penting pikeun terang naon hasilnana upami anjeun henteu ngamimitian perlakuan dina waktuna. Salah sahiji akibat utami dianggap koma. Tapi aya ogé aspék négatip anu sanés ogé tiasa terjadi, contona, ketoacidosis. Dina hal ieu, teuing acéton dina cikiih dibenerkeun.

Ogé kedah dicatet yén gejala anu sami ogé tiasa lumangsung dina murangkalih. Ukur budak éta ngalaman waktos anu langkung hese. Ieu kusabab kanyataan yén, teu sapertos dewasa, aranjeunna henteu tiasa mandiri ngontrol tingkat gula dina awakna, aranjeunna henteu ngartos gejala éta, ku sabab éta, aranjeunna tiasa sono sababaraha gejala anu jelas ngeunaan hyperglycemia diabetes diabetes tipe 2.

Anjeun kedah tetep émut yén bahaya tiasa lumangsung iraha waé upami orok gaduh tingkat gula tetep 6,5 mmol / l sateuacan tuang atanapi 8,9 saatos tuang.

Utamana taliti kedah diawasi kasehatan barudak anu parantos ngalaman sagala rupa panyakit tepa atanapi upami beurat anak nalika lahir henteu langkung ti hiji satengah kilogram.

Upami kaayaan janten lengkep kritis, maka wasir dina uteuk atanapi edema parna awak tiasa kacatet. Éta naha indung kedah ngajar orok pikeun ngawas nutrisi sareng ngatur pikeun anjeunna sadaya kagiatan fisik anu dipikabutuh, kitu ogé diet anu leres.

Naon anu anjeun kedah terang nalika ngaidentipikasi hyperglycemia?

Sakumaha anu kasebut di luhur, kakurangan insulin dina awak ngabalukarkeun kanyataan yén gula getih nambahan sababaraha kali. Ngalawan latar ieu, hyperglycemia tiasa lumangsung. Sareng anjeunna, sakumaha anu anjeun terang, ngakibatkeun koma.

Tapi, antara lain, hiperbérkemia ogé nyumbang kana kanyataan yén kaleuwihan cai anu aya dina awak langsung asup kana aliran getih langsung tina jaringan.

Hasilna, jaringan sésa-sésa tanpa kelembapan gizi, ku kituna jalma mimiti ngaraosan ngaraos haus. Salaku tambahan, kulit mimiti garing kaluar sareng mesek, rambut sareng kuku mudun.

Kalayan hyperglycemia, urinalysis bakal nunjukkeun ayana gula.

Tangtosna, sadaya akibat ieu bisa dihindari. Tapi ngan upami anjeun mimiti ngubaran gejala ieu dina waktuna. Proses perlakuan nyaéta saperti kieu:

1. Diagnosis lengkep panyakit.
2. Ngadegkeun darajat panyakit, nyaéta jinis diabetes.
3. Pangwanoh diagnosa tambahan sareng naon pangaruh samping,
4. Nyerah ubar pikeun dirawat.

Upami sadayana jelas sareng tilu titik pangpayunna, maka anu terakhir kedah diurus langkung rinci. Upami derajat panyakit henteu ngabutuhkeun pelantikan analogi insulin, anu disuntikkeun kana awak, maka anjeun tiasa ngeureunkeun persiapan tablet. Tangtosna, ayeuna mah teu aya akal pikeun nyebut ubar naon, sabab ngan ukur dokter anu resep aranjeunna, sareng anjeun henteu kedah ngamimitian nyokotana tanpa resepna.

Métode perawatan alternatif

Tangtosna, sajaba ubar, rupa-rupa métode alternatif ogé ngabantosan dina pengobatan panyakit ieu. Tapi, tangtosna, aranjeunna ukur tiasa digabungkeun sareng pangobatan utama, anjeun henteu kedah ngandelkeun kanyataan yén aranjeunna leres-leres tiasa ngagentos terapi ubar.

Salaku conto, éta henteu kénging dicirikeun dina atikan fisik. Latihan anu leres tiasa ngabantosan ngalereskeun prosés produksi insulin. Aktivitas fisik sapertos ogé bakal nyumbang kana leungitna beurat. Dina tahap kadua diabetes, pasien sering ngalaman gejala négatip sapertos obesitas.

Kapisah, anjeun kedah fokus kana gizi. Nyaéta, gizi fraktional. Hadé pisan pikeun tuang sakitar lima kali sapoé, kalayan porsi anu alit.

Penting pikeun merata ngadistribusikaeun jumlah karbohidrat anu dikonsumsi dina tuangeun sareng kagiatan fisik.

Dokter nyarankeun nuturkeun diet sapertos kieu:

1. Lengkep ngaluarkeun katuangan anu amis (éta langkung hadé pikeun ngonsumsi katuangan anu teu ngandung gula, tapi sorbitol atanapi xylitol sareng gantian sanésna).
2. Anjeun kedah ngawatesan diri ka katuangan aci.
3. Kadaharan goreng ogé goréng.
4. Sarua mana pikeun daging kaldu kuat.

Sadaya produk anu ngandung vitamin A, B, C, kitu ogé anu beunghar protéin, bakal kapaké. Nya, ulah hilap yén diet tiasa ngalebetkeun:

Upami urang nyarioskeun obat tradisional, maka kaldu ti pepelakan sapertos barberry, cranberry, cornel, sorrel, sareng magnolia Cina cocog ogé.

Upami diabetes di tahap pangwangunan awal, maka nuturkeun diet anu ditangtoskeun sareng ngajaga gaya hirup séhat bakal malikeun prosés alami produksi insulin. Sahingga ngirangan kamungkinan ngembangkeun tahapan épék anyar.

Kumaha cara gancang ngartos kaayaan anu parah?

Hyperglycemia mangrupikeun épék anu paling hese tina kakurangan insulin. Sareng gancang-gancang ngamungkinkeun ngakuan karusakan ieu, anu langkung gancang bakal tiasa ngabenerkeun kaayaan sareng ngahémat kahirupan pasien.

Tanda fisiologis utama dianggap:

• pusing parah,
• kulit kulit
• késang beurat
• sabar karasaeun pisan
• dimimitian ngageter
• visi mudun jelas
• keram tiasa dimimiti
• aya rasa lapar anu kuat,
• palpitations.

Tanda anu paling parah nyaéta koma. Dina hal ieu, rumah sakit mendesak pasien sareng nyauran ukuran perawatan intensif langsung diperyogikeun.

Hal anu paling hese nyaéta ngabiayaan kaayaan sapertos jalma tunggal. Upami aranjeunna henteu terang yén aranjeunna kakurangan tina insulin kakurangan, maka mudun sapertos tiasa lumangsung iraha waé. Kadé dina hal ieu aya jalma anu caket anu tiasa ngabantosan aranjeunna sareng nyauran ambulan. Upami jalma nyalira, maka anjeun kedah nyobian heula tanda, nelepon dokter.

Tapi, tangtosna, pikeun nyegah kaayaan sapertos kitu, langkung hadé pikeun rutin ngalaksanakeun pamariksaan ku spesialis sareng pikeun ngaidentipikasi ayana ayana panyimpangan dina kasehatan anjeun. Ieu dina hal ieu yén komplikasi parna tiasa dihindari. Video dina artikel ieu bakal nyaritakeun anjeun sadayana ngeunaan insulin.