Naha sareng naon panyakit anu haté ngahasilkeun koléstérol loba?

Awak manusa mangrupikeun sistem anu sampurna, diciptakeun ku alam, dimana teu aya anu superfluous. Sadaya zat anu disintésis ku organ internal ngalaksanakeun fungsi spésialna, sareng ngaluarkeun metabolit dikaluarkeun nalika ngabentuk. Lalaki nyaéta sistem saimbang. Janten naha ati-ati ngahasilkeun koléstérol anu goréng? Atanapi sigana sadayana sanés pisan?

Peran koléstérol dina awak

Kolesterol mangrupakeun komponén penting mémbran sél. Kieu, sapertos panci roti lapis, diwangun ku lapisan jero sareng luar phospho- sareng glikolipid sareng lapisan anu padet di antara aranjeunna. Kolesterol aya di tengah-tengah, maénkeun peran segel, penstabilitas élastisitas sareng jinis panyaring anu nyegah gerakan bebas tina molekul ti hiji sél ka anu sanés.

Kusabab sadaya sél awak ngagaduhan mémbran sitoplasmik sorangan, koléstérol aya dina sadaya jaringan. Éta nyayogikeun aranjeunna bentukna sareng élastisitas dina kisaran suhu lega. Ogé hal anu dipikabutuh pikeun:

• sintésis hormon kelenjar adrénal, kelenjar séks awéwé jeung lalaki,
• produksi asam bilium, anu ngudag katuangan kana unsur kimia dicerna,
• kéngingkeun provitamin D janten vitamin lengkep,
• ngaoptimalkeun nyerep sisan vitamin larut lemak.

Panghasilkeun biasana dina ati, sanaos jaringan-jaringan sanésna (émpitelium ginjal, peujit, kelenjar sebaceous) aub dina prosés éta. Salaku tambahan, bagian anu tangtu tina bagian luar tina dahareun. Koléstérol éksina tina saluran pencernaan ogé asup kana ati. Ieu dimana hubunganna sareng protéin lumangsung kalayan pembentukan lipoproteins, anu teras disebarkeun ku aliran getih kana tempat anu diperyogikeun sareng milu rupa réaksi biokimia.

Beda antara lipoprotein ngan ukur dina rasio kuantitatif koléstérol dina protéin. Lamun aya protéin anu seueur, ukuran lipoprotein cukup ageung, sareng kapadetanna luhur. Langkung alit komponén protéin, nurunkeun kapadetan kompleks lemak-protéin sareng nurunkeun parameter fisikna. Tapi, naon waé éta, pamustunganana lipoprotein ngarobih, sareng produk ngarecahna dikaluarkeun ku peujit, ka tingkat anu langkung leutik - ku ginjal sareng kulit.

Kalayan pelepasan lipoprotein anu kaleuleuwihan ngandung koléstérol tina ati kana getih sareng / atanapi ngahapus produk panguraianna, kaayaan hyperlipidemia berkembang. Teu janten bahaya pisan upami tembok batin kapal teu dirusak ku racun atanapi ku parobahan tekanan darah. Sareng nganggo umur, résiko ngembangkeun karusakan kitu, anu hartosna panyakit kardiovaskular, naek sacara signifikan. Ieu disababkeun ku rupa-rupa panyakit, kabiasaan goréng, kakeunaan setrés.

Lipoprotein kapadetan rendah gaduh ukuran anu optimal supados nutup segel anu hasilna, anu hartosna henteu ngagaduhan "goréng" dina pikirna. Tapi, sakumaha henteu aya kendali! Éléktrén kaleuleuwihan heula "bageur" ​​dipasang dina mémbran sél pelindung vaskular. Tapi teras éta teu dikendalikeun di dinya, ngancurkeun aranjeunna, sareng parantos ngaleupaskeun endothelium - dina ketebalan témbok artipérsial. Janten plak atherosclerotic kabentuk, anu ngirangan lumen pembuluh getih sareng substrat atherosclerosis.

Janten kumaha haté sareng koléstérol dihubungkeun? Naha hypercholesterolemia lumangsung? Sareng naon patologi anu nyababkeun gangguan kana panyaring utama awak?

Sintésis koléstérol dina haté

Kolesterol anu dihasilkeun dina ati sareng tina peujit luhur ngahambat protéin dina jero sél ati. Proses ngalangkungan 20 réaksi ranté, pikeun nambihan wincikan anu teu aya akal. Hal utama anu dipikanyaho nyaéta yén lipoprotein kapadetan anu handap pisan kabentuk (aranjeunna ngagaduhan seueur koléstérol sareng protéin saeutik). Lajeng, ogé dina ati, dina pangaruh énzim khusus, sababaraha asam lemak dibagi, sareng rasio dina sanyawaan lemak-protéin beralih ka arah protéin: lipoprotein kapadetan rendah dicandak.

Aranjeunna asupkeun aliran getih sareng diangkut ka jaringan periferal. Sél neulik néwak koléstérol sareng dianggo pikeun tujuan anu dimaksud. Kondisi tina lipoprotein turun sareng kandungan kolésterol rendah sareng konsentrasi protéin anu tinggi dikaluarkeun tina sél deui kana aliran getih. Aranjeunna disebut lipoproteins dénsitas tinggi.

HDL ngiderkeun getih, teras asup deui kana ati. Satengahna mangrupikeun sakumaha dasar pikeun sintésis asam bili na tihang. Éta asup kana hampru sareng disimpen kana situ. Salila tuangeun, bili téh dibuang kana peujit sareng dicerna. Koléstérum anu teu dianggo "réngsé" ku mikroorganisme peujit, sareng metabolit anu hasilna dikaluarkeun dina najis. Satengah kadua dimimitian dina bunderan métabolisme lipid anyar.

Kolesterol kabentuk dina ati dina kadali konsentrasi dina getih: ku hypercholesterolemia, sintésis ngalambatkeun, sareng hypocholesterolemia ngagancangkeun. Hépatosit séhat tiasa ngajaga tingkat koléstérol salami lila, sanaos gaya hirup atherogenik (dahar loba lemak sato, ngaroko, alkohol, setrés, teu aktif fisik, obesitas).

Tapi aya had pikeun sadayana: pasti bakal sumping sakedap haté henteu tiasa cekap ngatur kolémemiaemia. Gangguan métabolik sapertos sa jero awak tiasa disababkeun ku opat alesan utami:

• asupan koléstérol anu berkepanjangan sareng henteu terkawal ti luar,
• henteuna atanapi kurangna jumlah reséptor sélulér anu néwak koléstérol tina getih,
• ningkat produksi koléstérol sorangan,
• beternakna anu teu efektif.

Kaleuwihan dina dahareun, patologi organ-organ anu aub dina sintésis sareng métabolisme koléstérol, bakal kalebet ngakibatkeun teu saimbangna, sareng kasakit métabolik. Kaping heula, perobihan dina sipat fizikokimia bili, anu nyababkeun formasi batu dina hampru, sareng paningkatan tingkat LDL dina getih, anu diciptakeun ku deposit atherosclerotic dina tembok arteri. Pamustunganana, sadayana bakal ditungtungan sareng ngembangkeun patologi mandiri: panyakit batu karang sareng atherosclerosis.

Upami urang ngan ukur dina sintésis lipoprotein hépatik, urang kedah mertimbangkeun langkung rinci kana sistem "ati sareng kolesterol": pikeun anu mana patologi hubungan anu ngaharmoni leungit?

Naon panyakit anu haté ngahasilkeun koléstérol loba

Indikator normal tina total koléstérol kisaran ti 3.6 dugi ka 5, 2 mmol / L. Sadayana di luar wates luhur disebut hypercholesterolemia. Résiko ngembangkeun panyakit métabolik naek sareng hypercholesterolemia kusabab lipoprotein-kapadetan low, anu katelah koléstérol "jahat".

Janten, kanggo naon panyakit anu sél ati kedah ngahasilkeun koléstérol "jahat"?

1. Kalawan paningkatan dina lipoproteins getih (turunan, hypercholesterolemia alim, hipotiroidisme, pankreas atanapi kanker prostat, diabetes mellitus, kakandungan, hiperplasia kortis adrenal, gagal ginjal, sareng sababaraha pangobatan), ati nyintésis langkung seueur tina zat anu ngandung koléstérol, sacara langsung ku langsung fungsi. Di dieu anjeunna henteu nyalahkeun nanaon.
2. Paningkatan eusi lipoprotein kapadetan anu low ditepikeun sareng cholestasis. LDL mimiti meresap dina témbok-empéng na saluran anu dilémbérkeun saatos akumulasi anu berkepanjangan sareng nyimpulkeun ka jalma anu tos aya dina getih. Kaayaan sapertos kitu dikembangkeun ku cholelithiasis, sumbatan saluran empedu ékskrési ku formasi volumetrik, komprési tina saluran empang intrahepatic ku jaringan asing ngembang dina ati.
3. Sareng sirosis, koléstérol "goréng" naék alatan hipertrofon sél ati dina tahap awal kasakit. Salajengna, aranjeunna atrofi sareng diganti ku jaringan fibrous. Kukituna, dina tahap ahir prosésna, koléstérol “goréng” normal deui, teras tingkatna turun lengkep. Dina hasil tina patologi, total koléstérol tiasa dironjatkeun kusabab lipoprotein kapadetan luhur, kusabab hépatosit henteu deui tiasa ngolah éta.
4. Kaayaan anu sami kajantenan sareng hépatitis tina naon étiologi atanapi karusakan ati alkohol, sabab gagalna ati ogé nyéta sintésis koléstérol. Tingkat tingkat tina jumlah koléstérén pakait sareng paningkatan jumlah lipoprotein kapadetan anu henteu dikonsumsi ku ati anu gering.

Kumaha cek kaayaan ati

Jarang, aya batur "tina bulao" bakal mariksa kaayaan ati. A dorong tindakan tiasa sababaraha gejala ati:

• teu ngarareunah atanapi nyeri kusam di hypochondrium anu leres,
• pembesaran ati, teu kahaja ditingali ku pamariksaan ultrasound tina beuteung atanapi ku ujian diri,
• pikaresepeun, sering pait, rasa dina sungut,
• Leungitna teu jelas
• penampilan ngawarnaan icteric tina kulit sirah atanapi kulit.

Pikeun screening kahiji, analisis biokimia plasma getih dilakukeun, anu ogé disebut tés fungsi ati. Éta kalebet tekad tina jumlah énzim spésifik, kuantitas sareng kualitas pigmén bile bilirubin sareng jumlah protéin sareng albumin anu dihasilkeun ku hépatosit. Dina raraga mariksa sabaraha koléstérol disintésis dina ati, hiji profil lipid dilakukeun. Upami diperyogikeun, aranjeunna tiasa langsung kana studi anu langkung spésifik ngeunaan kaayaan fungsional organ. Hasilna dievaluasi ditéang jeung penilaian gambar ultrasound tina jaringan ati.

Éta sakumaha kitu waé, indikasi normal haté henteu ngaluarkeun ngembangkeun hiperkolesterolemia kusabab alesan sanésna. Sanaos organ penting ieu ogé kedah dijagi, sapertos sésana.

Naon ieu

Kolesterol mangrupikeun zat anu dipikabutuh pikeun awak pikeun ngembangkeun jaringan tulang, formasi hormon, sintésis vitamin, fungsi sistem saraf pusat sareng konstruksi mémbran sél.

Kaseueuran zat-zatna dihasilkeun ku ati, sareng ngan sabagian leutik disintésis dina organ-organ sareng jaringan sanés. Dina awak sawawa, kira-kira 1 g zat dihasilkeun unggal dinten, anu dipaké pikeun nyintésis bili, ngawangun sél, sareng nyintésis rupa-rupa sanyawa kimia. Saatos prosés ieu, kaleuwihan lipid dikaluarkeun, sahingga kasaimbangan dijaga antara asupan sareng konsumsi.

Peran dina salira

Tapi, nalika disfungsi dina ati, atanapi hiji jalma nyéépkeun gajih, kasaimbangan ieu kaganggu, sareng lipid low-density mimiti lebet aliran getih, nyababkeun panyakit kardiovaskular sareng sistem sanés.

Alesan pikeun déposisi lemak low-density tiasa nyandak pangobatan: hormon stéroid, kontrasepsi oral, diuretik sareng pemilihan ubar anu teu leres kanggo diabetes.

Alesan pikeun paningkatan:

1. Predisposisi genetik.
2. Disfungsi antara adrénal sareng tiroid.
3. Kakurangan kromium sareng vitamin E dina awak.
4. Gagalna ati sareng gagal.
5. Panyakit pancreatik.

Faktor anu penting pikeun paningkatan nyaéta: konsumsi teratur tuangeun lemak, overeating, gaya hirup sedentary, ayana kabiasaan anu goréng. Jalma ieu paling sering ngembangkeun hépatosis lemak - panyakit nalika sél ati diganti ku lipid.

Kalayan kamajuan panyakit, hépatosit ngalangkungan lemak dimimitian jadi radang - hépatitis lemak, atanapi steatohepatitis, berkembang. Dina tahap ieu, sél ati tiwas sareng ngawitan diganti ku jaringan konéktip, fungsi organ cacat, nyababkeun komplikasi, sirosis ati atanapi kanker.

Cirrhosis ti mana waé ampir sok dibarengan ku paningkatan koléstérol. Hal ieu sabab haté teu tiasa ngarobih ngaleungitkeun kaleuwihan lipid tina awak, tapi dina waktos anu sami terus nyintésis bahan ieu. Dina seueur pasién anu aya patologi hépatik, titipan koléstérol mulai ngabentuk, ngaleungitkeun masalah kasakit.

Rute asupna kana awak

Ati sareng koléstérik dihubungkeun ku formasi bili. Éta tina molekul lipid dina saluran hepatic yén asam bili kabentuk, anu, saatos ngagabung sareng protéin, diserep kana getih.

Lemak gajihna dipulangkeun deui kana ati, diékompos, dikaluarkeun dina peujit leutik sareng daun awakna sareng naék. Kalayan patologi hépatik, sintésis sareng ditarik tina bili na kaganggu, stagnasi kabentuk - sadaya ieu ngakibatkeun paningkatan koléstérol dina getih sareng jaringan.

Gejala metabolisme lipid

Dyslipidemia atanapi métabolisme lipid cacad henteu ngan ukur haté, tapi ogé jaringan awakna sanésna nyababkeun rupa-rupa prosés akut atanapi kronis. Sareng sabab sadaya prosés nyambung dina awak, indikator koléstérik ogé tiasa mangaruhan jumlah lipid séjén: trigliserida, asam lemak, fosfolipid.

Pelanggaran produksi lipid tangtu nyababkeun kana sintésis bahan-bahan sanés, tapi anu sering sering disangka dianggap paningkatan tingkat trigliserida sareng koléstérol dina awak.

Tanda-tanda utama dyslipidemia:

1. Wangunan xanthomas sareng xanthelasma dina beungeut kulit sareng langkung urat.
2. Kaleuwihan beurat.
3. Hateup sareng limpa gedéna.
4. Gangguan hormonal.
5. Karuksakan ginjal.

Pelanggaran métabolisme lipid, tanda-tanda internal dideteksi gumantung kana kaleuwihan sareng kakurangan lipid.

Gejala tingkat lipid tinggi:

1. Tekanan getih luhur.
2. Kamajuan atherosclerosis.
3. Kamajuan patologi jantung.
4. Lieur.
5. Obesitas sareng komplikasi.

Kalayan sababaraha panyakit genetik, gangguan sistem pencernaan sareng puasa anu berpanjangan, dislipidimia berkembang, anu aya hubunganana sareng jumlah lipid anu cukup.

Gejala tingkat lipid rendah:

1. Kana capé awak.
2. Kulit garing, pengelupasan kuku.
3. Rambut leungitna.
4. Prosés radang dina kulit, éksim.
5. Nérosis
6. Disfungsi réproduksi.
7. Henteu teratur.

Kurangna lipid ngabalukarkeun gangguan tina tukeur vitamin larut lemak, pikeun gangguan saraf, disfungsi tiroid. Upami tingkat lipid anu low dideteksi dina murangkalih, teras pangembangan fisik sareng mental tiasa kapangaruhan.

Ukuran diagnostik

Sering pisan, kolégasi luhur teu dikedalkeun ku gejala anu katingali, sareng éta tiasa dideteksi nganggo diagnostik laboratorium. Panampilan gejala nunjukkeun yén pikeun lila awak kakurangan tina métabolisme lipid anu gangguan. Diagnosis tingkatna, ogé gangguan anu sanés dina awak, dimimitian ku riwayat médis sareng ujian pasien.

Naon anu kalebet dina pamariksaan awal:

Studi sajarah médis pasien, idéntifikasi ti patologis turunan.

Tes pangbasajanna anu tiasa nunjukkeun yén koléstérasi diangkat mangrupikeun jumlah getih anu lengkep.Nanging pikeun kéngingkeun gambaran umum ngeunaan pelanggaran, peryogi pikeun ningali tingkat sadaya lipid anu nganggo profil lipid.

Biasana, total koléstéral henteu kedah ngaleuwihan 5.3-5.4 mmol / L, nambahan sedeng nepi ka 6 mmol / L tiasa, kaleuwihan langkung nunjukkeun résiko komplikasi - anu langkung luhur, langkung ageung kamungkinan ngembangkeun patologi kardiovaskular. Analisis ngamungkinkeun anjeun kanggo nangtoskeun jumlah gajih-rendah sareng gajih tinggi, sareng lipid berkepitas luhur henteu maénkeun peran anu khusus, sabab langkung seueur anu langkung saé. Tapi konsentrasi LDL kedah henteu langkung ti 3.9 mmol / L.

Dina raraga uji coba pikeun nunjukkeun hasil anu leres, anjeun kedah nurut aturan ieu:

1. Dintenna sateuacan ujian, teu kalebet tuangeun goreng, lada sareng teuing asin.
2. Entong overeat dina ujian.
3. Entong ngaroko isuk-isuk dugi ka getih digambar.
4. Hiji dinten sateuacan analisis, cobian ngaluarkeun setrés fisik sareng méntal.

Anjeun tiasa nangtoskeun tingkat koléstér dina getih nganggo tés khusus anu tiasa mésér di apotik. Tapi metodeu sapertos kitu henteu ngajamin 100% hasilna. Rupa-rupa faktor anu tiasa mangaruhan pangaruh indéks, contona, suhu sareng kalembaban. Kukituna, pikeun meunteun tingkat anu leres dina getih, perlu ngajalanan pamariksaan dina laboratorium khusus.

Kumaha cara normalkeun produksi?

Pikeun nurunkeun koléstérol, anjeun kedah ngaleungitkeun faktor anu nyababkeun palanggaran sapertos kitu. Pasien kedah ngawaskeun diet sareng beurat, nguatkeun kagiatan fisik, nyerah alkohol. Dina ayana patologi hépatik, hiji jalma kudu dititénan ku spesialis sareng turutan saran perawatan.

Ubar anu paling populér pikeun ngirangan nyaéta statin. Tumindakna ditujukeun pikeun nyuda produksi énzim anu nyababkeun sintésis lipoproteins kapadetan rendah.

Mékanisme tindakan statin

Ogé, ubar sapertos tiasa normalitas koagulabilitas getih, ngirangan tekanan dina urat portal, nyegah pembentukan bekuan getih sareng plak atherosclerotic sareng gaduh pangaruh anti-radang anu saeutik. Ieu parantos kabuktian yén statin tiasa ngirangan résiko ngembang sirosis sareng kanker dina hépatitis virus.

Aya sababaraha generasi ubar dina grup ieu, tapi para ahli anu ngalaman resep statins anu paling aman pikeun ati, ubar: Simvastatin, Lovastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin, Atorvastatin.

Rujukan asam jarum lakukeun dina bili, sahingga sawaréh teu aktif. Kusabab aksi ieu, ati ngagunakeun koléstérol deui pikeun kakurangan asam. Ubar sapertos kalebet: Colestipol, Cholestyramine, Kolesevelam. Pesan asam asam bili resep sering pisan, sabab sacara praktis henteu ngagaduhan pangaruh négatip dina awak.

Sequestrants asam Bile asam

Fibrates ogé dihubungkeun sareng asam bili - tindakan maranéhanana ditujukeun pikeun ngurangan produksi koléstérol jeung trigliserida ku ati. Tumindak obat kasebut ditujukeun pikeun merangsang aktivitas énzim anu ngarobih-membebaskeun low-density sareng lipid-low pisan. Fibrates sacara efektif normalisasi komposisi getih, ku aranjeunna resep kanggo atherosclerosis sareng pikeun pasien anu henteu dibantuan ku pangobatan sareng perlakuan ku cara anu sanés. Fibrates kalebet: gemfibrozil, fenofibrat, bezafibrat.

Hepatoprotectors parantos resep pikeun ngajaga fungsi ati ati sareng ngaleupaskeun peureum-density low tina sél na. Éta ngan ukur resep salaku bagian tina terapi kompleks sareng pikeun pasién anu aya patologi hépatik. Anu paling épéktip: Penting, Ursosan, Intiver, Heptor, Heptral. Pangaruh hépatoprotektif anu efektif dipiboga ku persiapan dumasar kana artichoke sareng minyak siki waluh.

Ubar anu lain pikeun ngurangan sintésisna:

1. Omega 3, Omacor, Minyak lauk - ningkatkeun tingkat koléstérol "saé", ngadukung fungsina pembuluh darah.
2. Asam lipoic - ngarangsang ati, normalisasi karbohidrat sareng métabolisme lemak.
3. Vitamin B12, B6, B9, asam nikotinik - ngirangan tingkat zat dina getih.

Aya seueur ubar pikeun ngirangan sintésis koléstérol sareng ngirangan jumlahna dina getih, janten anjeun kedah milih ubar sareng dokter anjeun, sareng périodik nyandak ujian salami perlakuan pikeun ngawaskeun efektivitas pangobatan.

Peran diet

Dina raraga menormalkeun metabolisme lipid sareng nurunkeun koléstérol, perlu tuna kana diet. Hadé pisan pikeun nuturkeun sababaraha nomer 10 atanapi 14. Méja mana anu paling cocog, anjeun kedah naros ka dokter anjeun saatos lulus ujian.

Sakur diet pikeun nurunkeun kolégéris ngalebetkeun tuangeun goreng, lemak, asin, asap sareng acar. Sosis, keju lemak, kaldu kuat henteu kaasup. Disarankeun pikeun ngaleutikan konsumsi manisan, roti, daging gajih, lauk sareng produk susu anu ngandung eusi gajih tinggi.

Produk anu gunana pikeun haté:

Produk anu gunana sareng ngabahayakeun pikeun ati

Ati pohara kapaké - ngandung loba zat anu kapaké pikeun awak. Hadé pisan pikeun ngahakan ati hayam, kalkun atanapi kelenci - éta ngandung 40 nepi ka 60 mg koléstérol. Dina ati daging sapi - nepi ka 100 mg, sareng daging babi - nepi ka 300 mg koléstérol, ku kituna aranjeunna henteu tiasa dikaluarkeun tina dahareun dugi ka tingkat lipid dina awak normal.

Ati lauk ogé ngandung seueur koléstérol: dina ati kodeu éta kirang langkung 250 mg, sareng dina ati burbot - langkung ti 600 mg. Ku alatan éta, ati lauk sacara lengkep dikaluarkeun tina dahareun, sareng pasien disarankan pikeun nganggo salmon, salmon, halibut, sareng sardin.

Ubar obat

Pikeun ngurangan koléstérol luhur, anjeun tiasa nganggo ubar tradisional. Tangki dianggap metode anu paling efektif pikeun ngabersihan ati. Metoda ieu ngamungkinkeun anjeun ngaleupaskeun racun sareng zat toksik tina ati, ngabersihan saluran empedu tina akumulasi bilirubin sareng koléstérol, sareng ogé nyegah pembentukan batu koléstérol.

Pikeun ngalaksanakeun prosedur kasebut, anjeun kedah ngaleyurkeun hiji séndok anu magnesia atanapi sorbitol dina sagelas cai mineral anu haneut tanpa gas sareng nginum anu hasilna. Teras anjeun kedah tempatna di sisi katuhu anjeun, panawaran pad pemanasan di ati ati sareng tempatna 2 jam. Upami aya nyeri atanapi ngilu, maka anjeun kedah ngeureunkeun prosedur sareng nginum tablet No-shpa atanapi Papaverine.

Pembersihan haté moal épéktip upami anjeun henteu nuturkeun aturan gizi anu leres sareng teras nginum alkohol. Pikeun ningkatkeun pangaruh tina tabung, disarankeun pikeun make produk anu ngabersihan ngabersihan getih sareng pembuluh getih.

Bumbu ubar pikeun haté tiasa normalkeun métabolisme lipid kalayan henteu aya waragad finansial. Naon herbal pitulung:

Hadé pisan pikeun masak dekok tina 3-4 hérbal - nyandak dina jumlah anu sami sareng unggal ramuan, campur sareng séndok koleksi, tuang sagelas cai, jaga 20 menit dina mandi cai. Inuman satengah gelas 3 kali sapoé.

1. Dina sagelas cai, aduk 90 g tipung sereal, simmer salila 10 menit. Inuman 100 g per poé.
2. Knead 0,5 kg buah hawthorn, tuang 100 ml cai pindang tiis, ditunda seuneu sareng panas nepi ka 40 derajat. Sanggeus cooling, kéngingkeun berries, inum kaldu anu hasilna dina sendok sateuacan tuang.
3. Pulas sirah kapala bawang bodas sareng 11 lemons dina coét daging, tuang cai pindang anu tiis (700 ml) sareng ngantosan saminggu, oyag kalana. Produk anu disaring pikeun nginum 30 ml 3 kali sapoé satengah jam sateuacan tuang.

Ubar rakyat henteu ngan ukur tiasa ngaleupaskeun koléstérol sareng ningkatkeun fungsi ati, tapi ogé nguatkeun sadayana awak. Pikeun ngartos kumaha épéktip anu dipilih, éta disarankeun yén sabulan saatos dirawat, nyumbang getih ka profil lipid.

Gangguan métabolisme lipid dina ati ngaleungitkeun kursus kasakit anu parantos aya sareng provoke pengembangan patologi anyar. Komplikasi anu paling parah nyaéta: atherosclerosis, panyakit jantung, hépatosis lemak, sirosis sareng kanker ati. Ti jalma kaleuwihan beurat sareng kolot kedah rutin ngawas kadar kolesterol getih sareng nyandak ukuran pencegahan pikeun nyegah naék naékna.

Prinsip umum

Ku sipat kimia na, koléstérol mangrupakeun alkohol anu tiasa ngagabung sareng asam lemak. Kitu aya na sél sadaya organisme. Produksi koléstérol dina ati lumangsung ngaliwatan sababaraha réaksi rantay kimia anu kompléks. Di manusa, komponén ranté fisiologis ieu bénten sareng spésiés biologis sanés. Kolésteris sintésis ngagabung sareng asam bili dina saluran intrahepatic. Massa anu dihasilkeun lebet saluran umum. Siki bili tina kandung kemih na ditambah kana éta. Kalawan babarengan, aranjeunna ngalebetkeun papilla Vater anu ageung kana duodenum. Di dieu, produk koléstér dina bili bili mantuan nyerna tuangeun.

Kumaha molekul kolésterol disintésis?

HMG-CoA réduktase énzim ngawates produksiana. Pangobatan ditujukeun pikeun nurunkeun konsentrasi zat ieu diturunkeun pikeun nurunkeun kolesterol getih. Sintésis molekul koléstérol lumangsung dina sababaraha tahap:

1. Asupan cuka asetat sareng komponén séjén anu dipikabutuh pikeun sintésis salajengna tina getih tina getih.
2. Kéngingkeun mevalonate. Bentuk kristal anu transparan sareng gampang larut dina cai. Sél hépat ngahasilkeun tina uyah jeung éster asam asétat.
3. Sintésis isopentenyl pyrophosphate. Molekul muncul tina fosforilasi.
4. Formasi Squalene. Molekul tina isopentenyl pyrophosphate digabungkeun dina 6 lembar. Zatna nyarupaan pigmén karoten dina struktur kimia sareng ngandung 30 résidu karbon.
5. Wangunan lanosterol. Dihasilkeun ku phasing cai ti squalene. Éta mangrupikeun produk sintésis koléstérol.
6. Sintésis molekul kolésterol Éta dicandak tina résidu lanosterol dina pangaruh énzim sareng énergi.
7. Gantelkeun molekul koléstérol ka asam bili. Tihang na kabentuk, anu asup kana duodenum pikeun nyerna tuangeun.

Sumebar sapanjang awak

Tina ati, koléstérol asup kana saluran intrahepatic. Di dinya ngagabung sareng asam bili na ngarobih. Lebetkeun saluran extrahepatic, sanyawa anu dihasilkeun ditambah kana bili anu disimpen dina hampru. Massa ngaliwatan papilla duodenum ngalir kana peujit pikeun milu nyerna dahareun. Teu dianggo pikeun kaperluan koléstér saluran pencernaan asup kana getih. Ieu kajadian kalayan bantosan lipoproteins. Sanyawa kolesterol diangkut ka sadaya organ sareng sistem. Anjog sareng tuangeun, aranjeunna kaserep ku peujit, asup kana kapal limfa, sareng ti dinya kana urat. Di dieu, sanyawa kolégér direcah ku hidrolisis ka asam lemak anu diangkut ka otot sareng jaringan adipose.

Kumaha éta éta dianggo?

Molekul kolesterol dina bili na aub dina nyerna komponén pangan. Tapi ieu sanés ngan ukur fungsi. Kolesterol nguatkeun mémbran sél kusabab lapisan ganda fosforipid. Éta nguatkeun pinding sél, janten langkung kaku. Kolesterol dipikabutuh pikeun sintésis lemak-leyur vitamin cholecalciferol. Éta ogé aub dina produksi glukokortikosteroid ku kelenjar adrénal sareng hormon seks stéroid ku kelenjar gonadal manusa. Molekul kolesterol nguatkeun témbok sél getih beureum, ngajagaan tina racun hemolitik. Aranjeunna ngawula salaku conveyor pikeun struktur kimia leutik. Kolesterol kaasup kana komposisi molekul lipoprotein tina rupa-rupa tingkat kapadetan. Kiwari dimungkinkeun maénkeun peran penting dina atherogenesis. Koléstérasi goréng nyaéta lipoproteins kapadetan low (LDL) sareng kapadetanna rendah (VLDL). Upami aya seueur di antarana, aya résiko arak tina arteriosclerotic dina kapal.

Lipoproteins dénsitas tinggi (HDL) lain nangkep fraksi sanés. Konséntrasi tinggi na getih ngagaduhan pangaruh prophylactic dina parobihan atherosclerotic.

Kumaha molekul kolésterol dikaluarkeun?

Upami jalma tuang seueur tuangeun lemak, sinyal ngeunaan ieu asup kana sél dimana ngahasilkeun koléstérol. Ku prinsip eupan balik, produkna dipeungpeuk. Upami seueur teuing eksogen (asalna ti luar) atanapi endogen (ngahasilkeun ku awak) koléstérol, aya kabutuhan pikeun kagunaanana. Kanggo ieu, aya hubungan antara molekul koléstérol sareng kompleks chylomicron anu ngalaksanakeun komponén tambahan tina awak. Éliminasina digancangan ku kagiatan fisik teratur, panolakan kabiasaan goréng, nutrisi anu hadé kalayan eusi vitamin ésénsial sareng mineral anu luhur. Peran badag dina prosés ieu milik mikroflora peujit. Bakteri anu mangpaat tiasa ngarobih molekul koléstérol kana komponén anu langkung gampang anu langkung gampang dipiceun tina awak. Ti ubar merangsang penghapusan statin sareng vitamin nikotinamide.

Fungsi utama koléstérol

Salian kanyataan éta mangrupikeun komponén anu teu pati perlu (stabilitas stabilitas) mémbran sitoplasma, nyayogikeun kaku dina lapisan ganda alatan teu nempatkeun paningkatan molekul fosfolipid, koléstérol ngémutan sorangan salaku faktor-régulator tina perméabilitas pinding sél, nyegah hemolisis getih (pangaruh racun hemolitik dina membran erythrocyte) .

Éta ogé janten bahan awal pikeun ngahasilkeun sanyawa gugus stéroid:

• hormon kortikosteroid
• hormon awewe atawa lalaki
• asam bili
• Vitamin D-group (ergocalciferorol sareng cholecalciferol).

Ditunjukkeun pentingna pikeun awak masing-masing tina golongan zat ieu, janten jelas cilaka diet bebas koléstérol atanapi panurunan jieunan dina tingkat ieu zat dina getih.

Kusabab teu kapinteran dina cai, zat ieu tiasa diangkut ku getih ngan ukur sareng protéin transporter (apolipoproteins), nalika digabungkeun sareng kompleks lipoprotein anu kabentuk.

Kusabab ayana sababaraha apolipoproteins béda (kalayan bédana beurat molekular, tingkat tropis pikeun koléstérol, sareng ogé kusabab kamampuan kompléks éta ngaleyurkeun dina getih, sareng sipat songsang tina kristal kolésterol ngahasilkeun plak atherosclerotic), kategori lipoprotein dibédakeun:

• kapadetan luhur (HDL, atanapi beurat molekular, atanapi HDL-lipoproteins),
• kapadetan low (LDL, atanapi beurat molekular, atanapi LDL-lipoproteins),
• kapadetanna pisan rendah (VLDL, beurat molekular pisan rendah, atanapi kategori lipoprotein VLDL),
• chylomicrons.

Pikeun jaringan periferal, koléstérol kabeungkeut ku chylomicrons, LDL atanapi VLDL, kana ati (kalayan ngaleungitkeun tina awak) - ku ngangkut apolipoproteins tina kategori HDL.

Fitur sintésis

Dina raraga plak atherosclerotic boh tina koléstérol (anu janten dua "patch" dina tembok anu rusak sareng arteri "spacers" internal di tempat anu tanpa aranjeunna atrofi lapisan otot kedah nyababkeun ka occaluasi - situs ragrag), atanapi hormon. atanapi produk anu sanés, éta dina awak kedah disintésis mimiti dina salah sahiji tina tilu tempat:

Kusabab sél ati (sitosolna sareng retopétopis endoplasmic halus) mangrupikeun panyadia utama sanyawa (dina 50% atanapi langkung), sintésis zat kedah dipertimbangkeun sacara tepat tina sudut pandang réaksi anu aya dina éta.

Sintésis koléstérol lumangsung dina 5 tahap - kalayan formasi anu berurutan:

• mevalonate,
• isopentenyl piruosfat,
• squalene
• lanosterol
• sabenerna koléstérol.

Ranté transformasi bakal mustahil tanpa partisipasi énzim anu ngatalisan unggal tahapan prosés.

Video dina sintésis koléstérol:

Énzim terlibat dina nyusun zat

Dina tahap kahiji (diwangun ku tilu operasi), nyiptakeun acetoacetyl-CoA (hereinafter CoA - coenzyme A) diprakarsikeun ku acetyl-CoA-acetyltrasferase (thiolase) ku fusi 2 acetyl-CoA molekul. Salajengna, kalayan partisipasi synthase HMG-CoA (hydroxymethyl-glutaryl-CoA synthase), sintésis tina acetoacetyl-CoA sareng molekul acetyl-CoA ꞵ-hydroxy-ꞵ-methylglutaryl-CoA janten mungkin.

Kana ngirangan HMG (ꞵ-hydroxy-ꞵ-methyl-glutaryl-CoA) ku jalan ngaleungitkeun serpihan HS-CoA kalayan partisipasi hydroxymethyl-glutaryl-CoA reductase (HMG-CoA reductase), produk panengah munggaran, prékursor kolesterol (meval) )

Dina tahap sintésis isopentinyl pyrophosphate, opat operasi dilaksanakeun. Ku cara measeonate kinase (teras kinase fosfosvalonat), Mevalonate 1 sareng 2 dirobih ku ngulang deui fosforilasi kana 5-fosfosvalonat, teras ka 5-pyrophosphomevalonate, anu janten 3-phospho-5-pyrophosphomevalonate dina 3 tahapan (fosforilasi dina atom karbon 3) (kalayan partisipasi énzim kinase).

Operasi anu terakhir nyaéta decarboxylation sareng dephosphorylation kalayan pembentukan isopentinyl pyrophosphate (dimimitian ku partisipasi énzim pyrophosphomevalonate decarboxylase).

Dina sintésis squalene, isomerisasi awal isopentenyl pyrophosphate ka dimethylallyl pyrophosphate lumangsung (dina pangaruh isopentil fosfatisomerase), teras isopentenyl pyrophosphate condensing sareng dimethylallyl pyrophosphate (beungkeut éléktronik kabentuk antara C₅ kahiji sareng C₅ zat kadua) kalayan kabentukna geranyl pyrophosphate (jeung ngaleupaskeun molekul pyrophosphate).

Dina lengkah saterusna, beungkeut dibentuk antara C₅ isopentenyl pyrophosphate sareng C₁₀ geranyl pyrophosphate - salaku kondensasi tina mimiti kalayan anu kadua, farnesyl pyrophosphate kabentuk sareng molekul péfosfat salajengna salajengna dikaluarkeun tina C₁₅.

Tahap ieu ditungtungan sareng kondensasi dua molekul farnesyl pyrophosphate di zona C₁₅- C₁₅ (dina dasar sirah-sirah) kalayan ngaleupaskeun 2 molekul pyrophosphate sakaligus. Pikeun kondensasi dua molekul, daérah gugus péfosfat digunakeun, salah sahiji anu langsung dibereskeun, anu ngabalukarkeun formasi pyrophosfat presquale. Salila ngirangan NADPH (kalayan ngaleungitkeun pyrophosphate kadua), zat panengah ieu (dina pangaruh sintésis squalene) janten tonggong.

Aya 2 operasi dina sintésis lanosterol: mimiti ditungtungan ku pembentukan epalida squalene (dina pangaruh epalidase squalene), anu kadua - kalayan siklus epalida squalene jadi produk ahir tahapan - lanosterol. Pindah grup metil ti C₁₄ dina C₁₃, sareng ti C₈ dina C₁₄ terang oxidosqualene-lanosterol siklik.

Tahap sintésis terakhir kalebet sababaraha urutan 5 operasi. Salaku hasil oksidasi C₁₄ Kelompok metil tina lanosterol ngahasilkeun sanyawa anu disebut 14-desmethylanosterol. Saatos ngaleupaskeun dua gugus métil deui (dina C₄) zat janten zymosterol, sareng akibat tina kapindahan beungkeut ganda C₈= C₉ pikeun posisi C₈= C₇ formasi δ-7,24-cholestadienol lumangsung (dina kaayaan isomerase).

Saatos mindahkeun ganda beungkeut C₇= C₈ pikeun posisi C₅= C₆ (ku formasi desmosterol) sareng restorasi beungkeut ganda dina ranté gigir, zat akhir kabentuk - koléstérol (atanapi henteu, koléstérol). Énzim "δ" 24-réduktase "ngarahkeun" tahap ahir sintésis koléstérol.

Naon mangaruhan jinis koléstérol?

Dibikeun kaleyuran rendah lipoproteins beurat molekrotein (LDL) lowong, kacenderungan na mendakan kristal koléstérol (kalayan formasi plak atherosclerosis dina arteri anu ningkatkeun kamungkinan komérsial jantung sareng vaskular), lipoprotein kategori ieu sering disebut "kolesterol ngabahayakeun", sedengkeun lipoprotein anu luhur sareng beurat molekular (HDL) kalayan sipat tibalik (tanpa résiko atherogenitas) disebut koléstérol "mangpaat".

Nganggap hubungan relativitas dalil ieu (awak henteu tiasa dianggo sacara tanpa syarat atanapi éksklusif ngabahayakeun), kumaha ogé, ukuran anu ayeuna diusulkeun pikeun jalma anu propensitas anu luhur pikeun patologi vaskular pikeun ngontrol sareng ngirangan LDL ka tingkat optimal.

Kalayan angka di luhur 4.138 mmol / l, pamilihan diet disarankeun pikeun ngirangan tingkat ka 3.362 (atanapi kirang), tingkat di luhur 4.914 janten indikasi pikeun resep terapi pikeun ngirangan asupan ubar na.

Paningkatan fraksi getih "koléstasi goréng" disababkeun ku faktor:

• aktivitas awak low (inactivity fisik),
• overeating (gumantungna dahareun), ogé akibatna - kaleuwihan beurat atanapi obesitas,
• diét henteu saimbang - sareng kakayaan tina lemak trans, karbohidrat gampang dicerna (manisan, muffin) kana karusakan tina eusi pektin, serat, vitamin, unsur renik, asam lemak polyunsaturated.
• ku ayana kaayaan mabok rumah tangga (ngaroko, nginum alkohol dina sagala rupa inuman, panyalahgunaan narkoba).

Ayana patologi somatik kronis gaduh pangaruh anu sakitu kuat:

• Panyakit batu pasir
• gangguan endokrin sareng hiperproduksi hormon tina korteks adrenal, kakurangan tiroid atanapi jinis awewe atawa lalaki, atanapi diabetes mellitus,
• kakurangan ginjal sareng hépatik sareng gangguan dina tahap sababaraha sintésis lipoprotein "mangpaat" anu aya dina organ ieu,
• dyslipoproteinemia turunan.

Kaayaan metabolisme koléstérol langsung gumantung kana kaayaan mikroflora peujit, anu nyumbang (atanapi nyegah) nyerep lemak diet, sareng ogé ngiringan sintésis, transformasi, atanapi karusakan tina sterine asal eksogen atanapi endogen.

Sareng sabalikna, pikeun ngirikeun indikator kolésterol "bad":

• pendidikan jasmani, kaulinan, jogét
• ngajaga kahirupan séhat tanpa ngaroko sareng alkohol,
• dahareun anu ditangtoskeun tanpa kaleuwihan karbohidrat gampang dicerna, kalayan kandungan gajih sato séhat anu komposisi jenuh - tapi kalayan eusi serat anu cekap, asam lemak polyunsaturated, faktor lipotropic (lecithin, methionine, kolin), unsur renik, vitamin.

Video ti ahli:

Kumaha prosésna dina awak?

Ngan kira-kira 20% koléstérol asup kana awak nganggo tuangeun éta - éta ngahasilkeun sésana 80% ku nyalira; salian ati, prosés sintésis dilaksanakeun ku reticulum endoplasmic lemes sél:

• peujit
• kelenjar adrénal
• ginjal
• kelenjar séks.

Salian mékanisme klasik pikeun nyiptakeun molekul koléstérol anu dijelaskeun di luhur, éta ogé dimungkinkeun pikeun ngawangun éta ngagunakeun métode non-mevalonate. Janten, salah sahiji pilihan nyaéta formasi zat tina glukosa (kajadian dina énzim séjén sareng dina kaayaan organisme séjén).

Sintésis Isopentenyl Pyrophosphate

Sintésis mevalonate neruskeun tilu tahap.

1. Wangunan acetoacetyl-CoA tina dua molekul acetyl-CoA ngagunakeun transferum énzim acetoacetyl transferase. Réaksi ieu dibalikeun. Aya di sitosol.
2. Wangunan β-hydroxy-β-methylglutaryl-CoA ti acetoacetyl-CoA kalayan molekul acetyl-CoA katilu nganggo hydroxymethylglutaryl-CoA synthase (HMG-CoA synthase). Réaksi ieu ogé malikkeun. Aya di sitosol.
3. Wangunan mevalonate ku ngirangan HMG sareng alihan HS-KoA kalayan ngagunakeun hidroksismétilgututli-CoA réduksi (HMG-CoA réduktase). Aya dina GEPR. Ieu réaksi anu munggaran anu henteu bisa malikkeun dina ranté biosintésis koléstérol, ogé ngabatesan kadar biosintesis koléstérol. Turun naik diurnal dina sintésis énzim ieu dicatet. Aktivitas naékna ditambah kalayan ngenalkeun insulin sareng hormon tiroid, turun kalayan kalaparan, bubuka glukagon, glukokortikoid.

Skema Panggung:

Aya cara sanésna ogé nyintésis mevalonat.

Sintésis isopentenyl pyrophosphate edit |