Koma hyperosmolar diabetes

Hyperosmolar Diabetes Coma nyaéta rupa-rupa komadicirikeun ku tingkat palanggaran anu luhur métabolisme kalayan panyakit diabetes Ditambahkeun kanaékan konsentrasi anu signifikan glukosa di getihanu ngahontal 55 mmol / l atanapi seueur deui.

Koma Hyperosmolar dicirikeun ku réaksi dehidrasi jero awak, hyperchloremia, hypernatremia, exicosis sélular, azotemia. Koma sapertos kieu sakitar lima persén sadaya koma, sareng kamungkinan maotna ti 20 dugi ka 50 persén.

Kamajuan koma sacara bertahap. Ti lima dugi ka opat belas dinten, kaayaan precomatous, anu dicirikeun ku dekompénasi métabolisme karbohidrat, tiasa tahan. Salila periode ieu, ngantosan, diabetes, halabhabsungut garing, kalemahan. Gejala ieu gancang ningkat, sesak napas bijil, bau aseton dina umur gantian.

Koma Hyperosmolar biasana ngembang dina pasien saatos umur lima puluh taun kalayan diabetes mellitus jenis 2, anu katembong ku cara ngagunakeun dosis leutik ubar-nurunkeun gula sulfonamide atanapi diet. Dina jalma sahandapeun umur opat puluh, koma sapertos kieu jarang, sanaos kasus terasing kadang kajadian.

Ngeunaan satengah jalma anu ngalaman komérsim hiposmolar, penampilanna dipatalikeun sareng diabetes, dina satengah kadua, koma dimekarkeun kusabab alesan sanésna.

Faktor utama anu ngakibatkeun ngembangkeun koma nyaéta:

• Pancreatitis sareng gastroenteritis, anu dipirig ku diare sareng utah
• Kacilakaan koronér sareng kacilakaan cerebrovascular
• Tatu sareng nundutan
• Panyakit tepa
• Ngahijikeun kasakit antar

Ogé, sagala rupa jinis leungitna getih nyumbang kana pamekaran koma modél ieu, kalebet anu disababkeun ku campur tangan bedah. Koma diabetes sapertos kitu ogé tiasa ngembangkeun kusabab dialisis peritoneal, hemodialisis, ngenalkeun dosis badag mannitol, solusi hipertonik sareng asin, nalika terapi ku imunosupresan, glukokortikoid sareng diuretik. Bubuka glukosa sareng konsumsi karbohidrat kaleuleuwihan, salaku aturan, sacara signifikan ngasongkeun kaayaan.

Ukuran perawatan disayogikeun dina unit perawatan intensif atanapi di unit perawatan intensif. Keuningana ngaleupaskeun pasien tina koma hyperosmolar nyaéta bubuka sakedik insulin sareng solusi natrium klorida. Dina kasus diagnosis anu telat, kamungkinan probabilitas maotna.

Atikan: Lulusan ti Universitas Kedokteran Vitebsk sareng gelar di Bedah. Di universitas éta, anjeunna pupuhu Déwan Militan Mahasiswa. Latihan salajengna taun 2010 - dina khusus "Oncology" sareng di 2011 - dina khusus "Mammology, visual form oncology".

Pangalaman: Gawéna dina jaringan médis umum pikeun 3 taun salaku dokter bedah (rumah sakit darurat Vitebsk, Liozno CRH) sareng ahli onkologi distrik sareng part-time. Gawé salaku perwakilan tani sapanjang taun di Rubicon.

Dibere 3 usulan rasionalisasi ngeunaan topik "Optimisasi terapi antibiotik gumantung kana komposisi spésiés mikroflora", 2 karya meunang hadiah dina kontes republik-ulasan kertas riset siswa (kategori 1 sareng 3).

Koma Hyperosmolar di diabetes mellitus (patogenesis, perlakuan)

Salah sahiji anu dahsyat sareng dina waktos anu sanés cekap ditaliti komplikasi tina diabetes nyaéta komédi hiposmolar. Masih aya debat ngeunaan mekanisme asal na pangwangunan.

Panyakit ieu henteu akut, kaayaan diabetes anu parah diperlakukeun dua minggu sateuacan kakurangan tina sadar. Seringna, koma lumangsung dina jalma anu langkung ti 50 taun. Dokter henteu sok tiasa ngadamel diagnosis anu leres henteuna henteuna inpormasi yén pasien ngagaduhan diabetes.

Alatan pangakuan telat ka rumah sakit, kasusah diagnosis, rusak awak parah, koma hyperosmolar ngagaduhan tingkat kematian anu tinggi dugi ka 50%.

>> Koma Diabetis - jinisna sareng perawatan darurat sareng akibatna.

Koma hiperosmolar mangrupikeun kaayaan anu kaleungitan sadar sareng kakurangan dina sagala sistem: refleks, kagiatan jantung sareng thermoregulation pudar, cikiih eureun diasing. Hiji jalma dina waktos ieu sacara harfiah nyaoskeun sa wates kahirupan sareng maot. Anu ngabalukarkeun sadaya gangguan ieu mangrupikeun hyperosmolarity getih, nyaéta, kanaékan kuat dina dénsitasna (langkung ti 330 mosmol / l kalayan norma 275-295).

Koma jinis ieu dicirikeun ku glukosa getih luhur, saluhureun 33.3 mmol / L, sareng dehidrasi parna. Dina hal ieu, ketoacidosis henteu aya - awak keton henteu dideteksi di cikiih ku tés, napas pasien anu pasén teu ambu acétone.

Numutkeun klasifikasi internasional, koma hyperosmolar digolongkeun salaku palanggaran métabolisme cai-uyah, kodeu numutkeun ICD-10 nyaéta E87.0.

Kaayaan hipotosmolar ngabalukarkeun koma anu rada jarang; dina prakték médis, aya hiji kasus dina 3300 penderita sataun. Numutkeun statistik, umur rata-rata pasién nyaéta 54 taun, anjeunna gering ku diabetes-2 ngetik anu henteu gumantung-insulin, tapi henteu ngontrol panyawatna, ku sabab kitu, anjeunna gaduh sababaraha komplikasi, kalebet nephropathy diabetes sareng gagal ginjal. Dina sapertilu pasién dina koma, diabetes panjang, tapi henteu didiagnosis sareng, sasuai, parantos henteu dirawat unggal waktos.

Dibandingkeun koma ketoacidotic, koma hyperosmolar lumangsung 10 kali kurang sering. Seringna, wujudna sanajan dina tahap anu gampang dieureunkeun ku penderita sorangan, sanaos henteu sadar deui - aranjeunna normalisasi glukosa getih, mimitian nginum deui, sareng janten ahli nephrologist kusabab masalah ginjal.

Koma Hyperosmolar ngembangkeun dina diabetes mellitus dina pangaruh faktor ieu:

1. Dehidrasi parah kusabab luka bakar, overdosis atanapi berpanjangan diuretik, karacunan sareng inféksi peujit, anu dipirig ku utah sareng diare.
2. Kakurangan inulin alatan henteu nurut kana diet, sering nyélepkeun narkoba anu nurunkeun gula, inféksi serius atanapi latihan fisik, perawatan sareng obat hormonal anu ngahambat produksi insulin sorangan.
3. Diabétes anu kakurangan
4. Inféksi ginjal anu berkepanjangan tanpa perlakuan anu ditangtoskeun.
5. Hemodialysis atanapi glukosa intravena nalika dokter henteu sadar diabetes dina pasien.

Awal koma hyperosmolar sok dibarengan ku hyperglycemia parna. Glukosa asup kana aliran getih tina dahareun sareng sakaligus diproduksi ati, asupna kana jaringan rumit kusabab résistansi insulin. Dina hal ieu, ketoacidosis henteu kajantenan, sareng alesan henteuna ieu tacan pasti ditangtukeun. Sababaraha peneliti yakin yén bentuk koma hyperosmolar berkembang nalika insulin cukup pikeun nyegah ngarecahna gajih sareng formasi awak keton, tapi sakedik pisan pikeun nyegah karusakan glikogén dina ati kalayan formasi glukosa. Numutkeun kana versi anu sanésna, sékrési asam lemak tina jaringan adipose diteken kusabab kurangna hormon dina awal gangguan hyperosmolar - somatropin, cortisol sareng glukagon.

Parobihan patologis salajengna anu ngahasilkeun koma hyperosmolar tiasa langkung dikenal. Ku kamajuan hiperbérkemia, volume cikiih naék. Upami ginjal dianggo sacara normal, maka nalika watesan 10 mmol / L ngaleupaskeun, glukosa mimiti diékskrésikeun dina cikiih. Kalayan fungsi ginjal cacar, prosés ieu henteu salawasna kajantenan, teras gula ngumpulkeun dina getih, sareng jumlah urin nambahan alatan nyerep dina sabalikna, dina dehidrasi. Cecair ninggalkeun sél sareng rohangan antawisna, volume getih nyebarkeun.

Kusabab réaksi dehidrasi sél otak, gejala neurologis lumangsung, paningkatan pembekuan getih nyababkeun trombosis, sareng nyababkeun suplai getih teu cekap pikeun organ. Salaku respon kana réaksi dehidrasi, formasi aldosteron hormon ningkat, anu nyegah natrium lebet kana cikiih tina getih, sareng hypernatremia berkembang. Anjeunna, kahareupna, provoke hemorrhages sareng bengkak dina uteuk - koma kajantenan.

Kamajuan koma hyperosmolar nyandak hiji dugi ka dua minggu. Serangan awal mangrupikeun karusakan di kompensasi diabetes, teras tanda-tanda dehidrasi gabung. Anu pamungkas, gejala neurologis sareng akibat tina osmolaritas getih luhur lumangsung.

Hyperosmolar koma non-ketone - komplikasi akut tina diabetes mellitus jenis 2, dicirikeun ku métabolisme glukosa gangguan sareng paningkatan tingkat getih na, kanaékan osmolarity plasma, nyatakeun dehidrasi intrasélular, sareng henteuna ketoacidosis. Gejala utami nyaéta poliuria, dehidrasi, hipertonisitas otot, keram, ningkatkeun rasa ngantuk, halusinasi, ucapan teu jelas. Pikeun diagnosis, anamnesis dikumpulkeun, pasien ditaliti, sareng sajumlah tes laboratorium getih sareng cikiih dilaksanakeun. Perawatan ngalibatkeun réhidrasi, restorasi jumlah normal insulin, éliminasi sareng pencegahan komplikasi.

Hyperosmolar non-ketone coma (GONK) mimiti dijelaskeun dina taun 1957, ngaran sanésna mangrupikeun koma hipotmolar non-ketogenik, nagara hyperosmolar diabétes, diabetes non-acidotic akut hyperosmolar. Ngaran komprési ieu ngajelaskeun ciri utami - konsentrasi partikel aktif kinétik sérum ageung, jumlah insulin cukup pikeun ngeureunkeun ketonogenesis, tapi henteu nyegah hyperglycemia. GONK jarang didiagnosis, sakitar sakitar 0.04-0,06% pasién kalayan diabetes. Dina 90-95% kasus, éta dipendakan dina penderita diabetes sareng jinis 2 sareng gagal ginjal. Dina résiko anu ageung nyaéta sepuh sareng pikun.

GONK ngembang dina dasar dehidrasi parna. Kaayaan sateuacanna nyaéta poliokipsia sareng poliuria - tambah ékskrési cikiih sareng haus sababaraha minggu atanapi dinten sateuacan awal sindrom. Kusabab ieu, para sepuh mangrupikeun grup résiko anu khusus - panimuan aranjeunna tina haus sering gangguan, sareng fungsi ginjal dirobah. Diantara faktor provoking séjén, nyaéta:

Kalayan kakurangan insulin, glukosa sirkulasi dina aliran getih henteu ngalebetkeun sél. Kaayaan hiperklikemia berkembang - tingkat gula anu luhur. Kelaparan sél nyababkeun ngarecah glikogén tina ati sareng otot, anu salajengna nambahan aliran glukosa kana plasma. Aya poliuria osmotik sareng glukosuria - mékanisme kompensasi pikeun ékskrési gula dina cikiih, anu kitu, kaganggu ku dehidrasi, leungitna gancang cairan, fungsi ginjel cacat. Kusabab poliuria, hypohidrat sareng bentuk hypovolemia, éléktrolitim (K +, Na +, Cl -) leungit, homeostasis lingkungan internal sareng fungsina robahan sistem sirkulasi. Fitur anu unik tina GONC nyaéta tingkat insulin tetep kacukupan pikeun nyegah kabentukna keton, tapi rendah teuing pikeun nyegah hipertésemia. Produksi hormon lipolitik - kortisol, hormon pertumbuhan - tetep relatif aman, anu salajengna ngajelaskeun henteuna ketoacidosis.

Ngajaga tingkat normal awak keton plasma sareng ngajaga kaayaan asam-basa lila ngécéskeun fitur klinis GONK: teu aya hiperventilitas sareng sesak napas, sacara praktis henteu aya gejala dina tahap awal, ngarugikeun kasihatan lumangsung kalayan ngirangan anu dicirikeun dina jumlah getih, disfungsi organ internal penting. Manifestasi anu munggaran sering janten sadar. Ieu kisaran ti kabingungan sareng disorientation ka jero koma. Kram otot lokal sareng / atanapi sawan umumna ditingali.

Salila dinten atanapi minggu, pasien ngalaman haus sengit, kakurangan tina hipoténsi arteri, tachycardia. Polyuria dibuktikeun ku sering nyorong sareng kaseulit kaleuleuwihan. Gangguan sistem saraf pusat kalebet gejala méntal sareng saraf. Ngabingungkeun ngahasilkeun salaku delirium, psychosis hallucinatory-delusional, perampokan catatonic. Gejala fokus anu langkung seueur atanapi kirang tina karusakan sistem saraf pusat mangrupikeun ciri - aphasia (pemecahan ucapan), hemiparesis (lemah otot otot dina hiji sisi awak), tetraparesis (turun motor fungsi panangan sareng suku), gangguan indrawi polymorphic, refleks tendon patologis.

Dina henteuna terapi anu nyukupan, kakurangan cairan terus ningkat sareng rata-rata 10 liter. Pelanggaran kasaimbangan cai-uyah nyumbang kana kamekaran hipokalemia sareng hyponatremia. Komplikasi engapan sareng kardiovaskular timbul - pémonia aspirasi, sindrom parna réspirasi akut, trombosis sareng thromboembolism, perdarahan alatan koagulasi intravaskular. Patologi sirkulasi cairan ngabalukarkeun edema pulmonari sareng serebral. Anu ngabalukarkeun pati nyaéta dehidrasi sareng gagal sirkulasi akut.

Ujian pasien anu disangka GONK dumasar kana tekad tina hyperglycemia, hyperosmolarity plasma sareng konfirmasi henteuna ketoacidosis. Diagnosis dilaksanakeun ku ahli endokrinologis. Éta kalebet kumpulan inpormasi klinis ngeunaan komplikasi sareng susunan tes laboratorium. Pikeun nyieun diagnosis, prosedur di handap ieu kedah dilakukeun:

• Koléksi data klinis sareng anamnestic. Ahli endokrinologis ngulik sajarah médis, ngumpulkeun sajarah médis tambahan nalika survey sabar. Ayana diagnosis mellitus diabetes tipe II, umur langkung lami 50 taun, fungsi ginjal cacad, henteu patuh resep resép dokter ngeunaan pengobatan diabetes, organ concomitant sareng panyakit inféksi ngabuktikeun ka GONK.
• Pamariksaan Dina mangsa pamariksaan fisik ku neurolog sareng endokrinologis, tanda dehidrasi ditangtukeun - turgor jaringan, nada bola mata dikirangan, nada otot sareng refleks fisiologis tendon dirobih, tekanan darah sareng suhu awak dikirangan. Manifestasi khas ketoacidosis - sesak napas, tachycardia, napas asetat teu aya.
• Tes laboratorium. Tanda konci mangrupikeun tingkat glukosa di luhur 1000 mg / dl (getih), osmolitas plasma biasana ngaleuwihan 350 mosm / l, sareng tingkat keton dina cikiih sareng getih normal atanapi rada diangkat. Tingkat glukosa dina cikiih, rasio sareng konsentrasi sanyawa dina aliran getih netepkeun pelestarian fungsi ginjal, kamampuan kompensasi awak.

Dina prosés diagnosis diferensial, perlu ngabédakeun antara koma non-ketone hyperosmolar sareng ketoacidosis diabetes. Bedana penting antara GONC nyaéta indéks keton anu cukup rendah, henteuna tanda klinis tina akumulasi keton, sareng penampilan gejala dina tahap ahir hipérglikemia.

Bantuan anu mimiti disayogikeun ka pasien di unit perawatan intensif, sareng saatos kaayaan stabilisasi - di rumah sakit perawatan umum sareng dasar pasien. Perawatan ieu kanggo ngaleungitkeun réaksi dehidrasi, mulangkeun kagiatan normal insulin sareng métabolisme cai-éléktrolit, sareng nyegah komplikasi. Regimen pengobatan nyaéta individu, kalebet dina komponén ieu:

• Éléhitasi. Suntikan solusi hipotonik natrium klorida, kalium klorida diresmikeun. Tingkat éléktrolit dina getih jeung indikator ECG sacara terus diawaskeun. Terapi infus ditujukeun pikeun ningkatkeun sirkulasi sareng ékskrési cikiih, ningkatkeun tekanan getih. Laju administrasi cairan dikoréksi dumasar kana parobahan dina tekanan darah, fungsi jantung, sareng kasaimbangan cai.
• Terapi insulin. Insulin dikaluarkeun sacara intravena, laju sareng dosis ditangtukeun masing-masing. Nalika indikator glukosa ngadeukeutan normal, jumlah obat dikurangan jadi basal (dikaluarkeun saméméhna). Pikeun nyingkahan hipoglisemia, panambah infus dextrose sakapeung perlu.
• Nyegah sareng ngahapus komplikasi. Pikeun nyegah edema serebral, terapi oksigén dilaksanakeun, asam glutular dikaluarkeun sacara intravena. Kasaimbangan éléktrolit dibalikeun nganggo campuran glukosa-kalium-insulin. Terapi simtomatis tina komplikasi tina sistem pernapasan, kardiovaskular sareng kemih.

Hyperosmolar hyperglycemic koma non-ketone pakait sareng résiko maot, kalayan perawatan médis pas wektuna, tingkat kematian diréduksi jadi 40%. Pencegahan sagala bentuk koma diabetes kedah difokuskeun kana santunan anu paling lengkep pikeun diabetes. Penting pikeun pasien nuturkeun dahareun, ngawatesan asupan karbohidrat, sacara rutin masihan awak kagiatan fisik anu sedeng, henteu ngantep parobahan mandiri dina pola ngagunakeun insulin, nginum obat anu nurunkeun gula. Wanoja hamil sareng puerperas peryogi koréksi terapi insulin.

• Kram
• Lemah
• Kakurangan ucapan
• Nangkeup napsu
• Kulit garing
• Disorientasi
• Haus pisan
• Suhu rendah
• Tekanan getih rendah
• Anémia
• Halusinasi
• Ngirangan beurat
• Mémbran mukosa garing
• Lumpuh
• Eling lalaunan
• Peureup sepi

Koma Hyperosmolar mangrupikeun komplikasi tina diabetes mellitus, anu dicirikeun ku hyperglycemia, hyperosmolarity getih. Ditembongkeun dina dehidrasi (dehidrasi) sareng henteuna ketoacidosis. Éta dititénan dina pasien anu langkung ageung umur 50 taun anu ngagaduhan jinis diabetes mellitus anu gumantung tina insulin, tiasa digabungkeun sareng obesitas. Seringna lumangsung dina jalma alatan teu ngarawat kasakit atanapi henteuna panyakit.

Gambar klinis ieu tiasa ngembangkeun sababaraha dinten dugi ka leungit eling sareng kurang réspon ti rangsangan éksternal.

Hal ieu didiagnosis ku metode pamariksaan laboratorium sareng instrumental. Perawatan ieu ditujukeun pikeun nurunkeun gula getih, ngabalikeun keseimbangan cai sareng ngaluarkeun jalma tina koma. Prognosis éta henteu nguntungkeun: dina 50% kasus kasuksésan parah.

Koma Hyperosmolar di diabetes mellitus mangrupikeun fenomena anu sering sering dititénan dina 70-80% pasien. Hyperosmolarity mangrupakeun kaayaan anu dipatalikeun sareng kandungan anu tinggi sapertos glukosa sareng natrium dina getih manusa, anu ngabalukarkeun dehydration uteuk, saatos salajengna awakna dehydrated.

Kasakit ieu lumangsung kusabab ayana diabetes dina hiji jalma atanapi mangrupikeun palanggaran métabolisme karbohidrat, sareng ieu nyababkeun panurunan dina insulin sareng paningkatan konsentrasi glukosa sareng awak keton.

Gula getih pasien naék kusabab alesan di handap ieu:

• dehidrasi anu seukeut awak saatos utah parah, diare, sajumlah asupan cairan, nyiksa diuretik,
• ningkat glukosa ati disababkeun ku dekompénasi atanapi perlakuan anu teu leres,
• Konsentrasi glukosa kaleuleuwihan saatos administrasi solusi intravena.

Saatos ieu, fungsi ginjal kaganggu, anu mangaruhan ditarikna glukosa dina cikiih, sedengkeun kaleuwihan beracun pikeun sadayana awak. Ieu giliran ngahambat produksi insulin sareng pamakean gula ku jaringan sanés. Hasilna, kaayaan pasien diperparah, aliran getih ngirangan, dehidrasi sél otak diperhatoskeun, tekanan dikirangan, eling kalangkung, hemorrhages tiasa dilaksanakeun, gangguan na lumangsung dina sistem dukungan hirup sareng jalma ragrag kana koma.

Koma diabetes Hyperosmolar nyaéta kaayaan leungitna eling sareng fungsi cacad sadaya sistem awak, nalika refleksina turun, aktivitas jantung luntur, sareng thermoregulation turun. Dina kaayaan ieu, aya résiko anu maot tinggi.

Koma Hyperosmolar ngagaduhan sababaraha jinis:

Masing-masing tina variasi dihubungkeun ku panyabab utama - diabetes. Koma Hyperosmolar berkembang dina dua dugi ka tilu minggu.

Koma Hyperosmolar ngagaduhan gejala umum ieu, anu miheulaan palanggaran eling:

• haus pisan
• kulit garing sareng mémbran mukosa,
• beurat awak turun
• kalemahan umum sareng anémia.

Tekanan getih pasien turun, suhu awak turun, sareng ogé katalungtik:

Dina kaayaan parna, halusinasi, disorientasi, peureup, karugian ucapan tiasa dimungkinkeun. Upami perawatan médis henteu disayogikeun, maka résiko maot pati ngaronjat.

Kalayan diabetes dina murangkalih, aya leungitna beurat seukeut, napsu naék, sareng dékompésér ngahasilkeun masalah dina sistem kardiovaskular. Dina waktu nu sami, bau tina sungut nyarupaan aroma buah buah.

Dina kalolobaan kasus, penderita ku diagnosis komédi non-ketoacidotic koma langsung angkat ka perawatan intensif, dimana panyabab kaayaan ieu geuwat dipanggihan. Pasién dirawat perawatan primér, tapi tanpa netelakeun sadayana gambaran, éta henteu épéktip sareng ngamungkinkeun ngan ukur kaayaan stabil sabar.

• tes getih pikeun insulin sareng gula, kitu ogé asam laktat,
• ujian éksternal pasien dilaksanakeun, réaksi dicét.

Upami pasien ragrag sateuacan awal gangguan sadar, anjeunna parantos diuji tés getih, uji cikiih pikeun gula, insulin, pikeun natrium.

Kankerogram ditunjuk, scan ultrasound jantung, kusabab diabetes tiasa nyababkeun stroke atanapi serangan jantung.

Dokter kedah ngabédakeun patologi ti edema serebral, ku kituna henteu ngeringkeun kaayaan ku resep diuretik. Tomografi sirah anu diitung rengse.

Nalika diagnosis anu akurat ditetepkeun, pasien dirawat di rumah sakit teras dirawat dirawat.

Perawatan darurat mangrupikeun tina tindakan ieu:

• ambulan disebut,
• pulsa sareng tekanan darah dipariksa sateuacan dugi ka dokter.
• aparat pidato pasien dipariksa, lobang anu kedah diusap, dipetak dina pipi supados pasien henteu leungit eling,
• upami pasien aya dina insulin, maka insulin disuntikkeun dina subkutaneus sareng inuman anu parah ku cai kentel disayogikeun.

Saatos rumah sakit pasien sareng milari alesan, pangobatan anu leres diréduksi gumantung kana jinis koma.

Koma Hyperosmolar ngalibatkeun tindakan terapi di handap ieu:

• ngaleungitkeun réaksi dehidrasi sareng kejutan,
• restorasi kasaimbangan éléktrolit,
• hyperosmolarity getih ngaleungitkeun,
• upami acidosis laktat kauninga, kacindekan sareng normalisasi asam laktat dilakukeun.

Sabarsa dirawat di rumah sakit, beuteung dikumbah, katalis kencing diselapkeun, terapi oksigén parantos dilakukeun.

Kalayan koma tipeu ieu, réhidrasi dina jilid anu ageung diresmikeun: langkung jauh tibatan koma ketoacidotic, anu rehydration, ogé terapi insulin, ogé resep.

Kasakit ieu dirawat ku ngalereskeun volume cairan dina awak, anu tiasa ngandung glukosa sareng natrium. Nanging, dina hal ieu, aya résiko anu parah pisan.

Kalayan koma hyperglycemic, ngaronjat insulin diperhatoskeun, ku kituna henteu resep, sareng sajumlah potasi ageung dikaluarkeun. Pamakéan alkali sareng baking soda henteu dilaksanakeun ku ketoacidosis atanapi koma hyperosmolar.

Rekomendasi klinis saatos ngaleungitkeun pasien tina koma sareng normalisasi sadaya fungsi dina awak nyaéta kieu:

• nyokot ubar anu resep kana waktuna,
• henteu langkung seueur dosis anu ditunjuk,
• ngontrol gula getih, nyandak tes langkung sering,
• ngontrol tekanan darah, paké obat anu nyumbang kana normalisasi.

Entong overwork, reureuh langkung, utamina nalika rehabilitasi.

Komplikasi koma hiperosmolar anu paling umum nyaéta:

Dina manifestasi mimiti gejala klinis, pasien kedah nyayogikeun perawatan médis, pariksa sareng resep perawatan.

Coma di barudak langkung umum tibatan déwasa sareng dicirikeun ku ramalan pisan négatip. Kukituna, sepuhna kedah ngawas kasehatan orok, sareng dina gejala kahiji milarian bantosan médis.

Ukuran pencegahan bakal kalebet pelaksanaan rekomendasi klinis, ketaatan pikeun gizi, sareng ngawaskeun kaayaan hiji. Upami tanda-tanda awal panyawat muncul, geura konsultasi ka dokter.

Upami anjeun nganggap yén anjeun ngagaduhan Koma Hyperosmolar sareng gejala ciri panyakit ieu, teras dokter tiasa ngabantosan anjeun: saurang ahli endokrinologis, terapi, pediatrician.

Kami ogé nawiskeun ngagunakeun jasa diagnosis panyakit online kami, anu milih kamungkinan panyakit dumasar kana gejala anu dikintunkeun.

Hiponatremia mangrupikeun bentuk henteu saimbangna cai-éléktrolit nalika panurunan kritis dina konsentrasi natrium sérum. Dina henteuna bantosan anu tepat waktu, kamungkinan akibat anu parah teu kaputusan.

Karacunan Arsénik mangrupikeun ngembangkeun prosés patologis anu diprovokasi ku ingress zat toksik kana awak. Kaayaan anu sarimbag ku jalma dipirig ku gejala anu dibaca sareng dina henteuna perlakuan anu khusus tiasa ngakibatkeun komplikasi anu serius.

Jalma anu kabetot dina buku sajarah kedah maca ngeunaan serangan koléstérol, anu sakapeung mowed sakabéh kota. Sumawona, rujukan pikeun panyakit ieu kapanggih di sakumna dunya. Dugi ka ayeuna, panyakit teu acan kasumpatan, nanging, kasus di garis tengah tengah jarang jarang: jumlah anu panggedéna pasien sareng kolera lumangsung di nagara dunya katilu.

Strok hemorrhagic mangrupikeun kaayaan anu bahaya anu dicirikeun ku pendarahan cerebral kusabab pecah pembuluh darah dina pangaruh tekanan darah tinggi kritis. Numutkeun ICD-10, patologi dikodekeun di bagian I61. Stroke jinis ieu paling parah sareng gaduh prognosis anu langkung parah. Seringna, éta mekarkeun dina jalma yuswa 35-50 taun, anu gaduh riwayat hiperténsi atanapi atherosclerosis.

Cysticercosis mangrupikeun kasakit parasit anu maju alatan nyerep larva cacing daging babi kana awak manusa. Éta milik kelompok cestodoses. Larva cacing babi nembus kana burih manusa sareng di jerona dibebaskeun tina cangkangna. Saeutik demi saeutik, aranjeunna mindahkeun kana bagian awal peujit, dimana aranjeunna ngarusak témbokna sareng aliran getih nyebarkeun sapanjang awak manusa.

Ngaliwatan latihan sareng pantang, seueur jalma tiasa ngalakukeun tanpa ubar.

Hyperosmolarity - Ieu mangrupikeun kaayaan kusabab eusi éta sanyawa pisan osmotik dina getih, anu paling penting nyaéta glukosa sareng natrium. Penyebaran anu parah kana sél ngabalukarkeun béda anu signifikan dina tekanan onkotik dina cairan ékstrasél sareng intracellular, salaku hasilna, dehidrasi intrasélular (utamina uteuk), teras dehidrasi umum awak.

Hyperosmolarity tiasa berkembang dina sababaraha kaayaan patologis, tapi kalayan diabetes mellitus (diabetes) résiko ngembangkeun éta langkung ageung. Biasana koma hyperosmolar (HA) ngembang dina jalma kolot sangsara diabetes tipe 2 mellitus (SD-2), kumaha oge, sareng dina kaayaan ketoacidosis, sapertos anu dipidangkeun saméméhna, aya ogé paningkatan osmolarity plasma, tapi fakta tina komérsos hipolar ku diabetes tipe 1 mellitus (SD-1) tunggal.

Fitur béda tina Kodeu Sipil - tingkat glukosa getih anu luhur pisan (dugi ka 50 mmol / l atanapi langkung), henteuna ketoacidosis (ketonuria henteu ngaleungitkeun ayana HA), hipnotisemia, hiperosmosiasi plasma, dehidrasi anu seukeut sareng exicosis sélular, gangguan saraf saraf, parah, sareng persentase anu tiwas.

Dibandingkeun ka koma hyperosmolar ketoacidotic diabetes, ieu mangrupikeun varian tina dekétensasi diabetes akut tapi langkung parah.

Faktor anu nimbulkeun pangembangan HA dina diabetes nyaéta panyakit sareng kaayaan anu nyababkeun, dina hiji sisi, dehidrasi, sareng, sanésna ningkatkeun kakurangan insulin. Janten, utah, diare sareng panyakit tepa, pancreatitis akut, cholecystitis akut, stroke, jsb, kaleungitan getih, kaduruk, panggunaan diuretik, fungsi konsentrasi cacat ginjal, sareng sajabana ngakibatkeun dehidrasi.

Panyakit intensif, campur tangan bedah, tatu, sareng panggunaan ubar tangtu (glucocorticoid, catecholamines, hormon seks, sareng sajabana) ningkatkeun kakurangan insulin. Patogenesis tina ngembangkeun HA henteu jelas pisan. Asal tina hyperglycemia anu diucapkeun sapertos henteuna kakurangan insulin anu henteu mutlak teu jelas. Ogé henteu jelas naha nganggo glikemia anu sapertos kitu, nunjukkeun kakurangan insulin anu jelas, teu aya ketoacidosis.

Paningkatan awal konsentrasi glukosa getih dina pasien kalayan diabetes tipis 2 tiasa lumangsung ku sababaraha alesan:

1. Dehidrasi kusabab sagala rupa alesan utah, diare, turunna haus di jalma kolot, nyandak dosis anu ageung diuretik.
2. Ngaronjatkeun formasi glukosa dina ati salami dekompétasi diabetes disababkeun ku patologi intercurrent atanapi terapi anu teu cekap.
3. Asupan glukosa exogenous kaleuleuwihan kana awak salami infus intravena tina solusi glukosa konsentrasi.

Peningkatanana kutang dina konsentrasi glukosa dina getih dina pamekaran koma hyperosmolar dijelaskeun ku dua alesan.

Mimiti, fungsi ginjel gagal di pasien kalayan diabetes, anu nyababkeun panurunan dina ékskrési glukosa urinary, gaduh peran dina ieu. Ieu dipermudah ku panurunan anu aya hubunganana dina saringan glomérular, diperparah ku kaayaan dehidrasi incipient sareng patologi ginjal saméméhna.

Kadua, karacunan glukosa tiasa maénkeun peran anu penting dina kamekaran hiperblikemia, anu ngagaduhan pangaruh anu ngahambat dina sékrési insulin sareng pamién glukosa jaringan periferal. Ngaronjatkeun hyperglycemia, gaduh pangaruh toksik dina sél B, ngahambat sékrési insulin, anu mana ogé bakal ngalambatkeun hyperglycemia, sareng anu terakhir ngahambat sékrési insulin ogé langkung seueur.

Rupa-rupa versi aya dina usaha ngajelaskeun henteuna ketoacidosis di penderita diabetes sareng kamekaran hépatitis C. Salah sahijina ngajelaskeun fenomena ieu ku sékrési intrinsik insulin dina pasien diabetes diabetes tipe 2, nalika insulin langsung dikirimkeun ka ati cukup pikeun ngahambat lipolisis sareng ketogenesis, tapi henteu cukup pikeun panggunaan glukosa periferal. Salaku tambahan, peran anu tangtu dina ieu tiasa diputerkeun ku konsentrasi handap dua hormon lipolitik penting, kortisol sareng hormon pertumbuhan (STG).

Henteuna ketoacidosis sareng komérsoposmolar ogé dijelaskeun ku rasio anu beda tina insulin sareng glukagon dina kaayaan di luhur - hormon arah sabalikna anu aya hubunganna sareng lipolisis sareng ketogenesis. Ku kituna, dina koma diabetes, rasio glukagon / insulin tetep aya, sareng dina hal GK, insulin / glukagon unggul, anu nyegah aktivasi lipolysis sareng ketogenesis. Sajumlah peneliti ngusulkeun yén hyperosmolarity sareng dehidrasi anu disababkeun ku dirina sorangan ngagaduhan pangaruh anu teu ngahambat dina lipolisis sareng ketogenesis.

Salian hyperglycemia kutang, hyperosmolarity dina HA ogé nyumbang kana hypernatremia, asal usul anu dihubungkeun sareng hyperproduction of aldosteron salaku réaksi dehidrasi. Hyperosmolarity of plasma getih sareng diuresis osmotic anu luhur dina tahap awal pamekaran koma hyperosmolar nyaéta sabab ngembangkeun gancang hipovolemia, dehidrasi umum, runtuh vaskular sareng panurunan aliran getih dina organ.

Dehidrasi sél sél parah, panurunan dina tekanan cairan serebrospinal, mikrocirculasi cacad sareng potensi mémbran janten sadar teu sadar, sareng gejala saraf séjén. Sering dititénan dina autopsy, hemorrhages tusukan leutik dina zat otak dianggap minangka akibat tina hipnotisemia. Kusabab penebalan getih sareng jaringan tromboplastin lebet aliran getih, sistem hemostasis diaktipkeun, sareng kacenderungan kana trombosis lokal sareng nyebar.

Gambar klinis GC bentang leuwih laun tibatan koma ketoacidotic - sababaraha dinten bahkan minggu.

Tanda-tanda dékompensasi DM (haus, poliuria, leungitna beurat) nuju unggal dinten, anu dipirig ku ningkatkeun kalemahan umum, penampilan otot "twitching", ngaliwat dinten teras janten serangan sawan lokal atanapi umum.

Ti mimiti dinten-ayeuna panyakit, meureun aya eling gangguan dina bentuk panurunan orientasi, sareng salajengna, diperparah, gangguan ieu dicirikeun ku penampilan halusinasi, delirium sareng koma. Ngirangan sadar kana tingkat derajat anu ditangtoskeun dina sakitar 10% pasien sareng gumantung kana gedéna plasma hiposmolaritas (sareng, sasuai, dina hiperérémemia cairan cerebrospinal).

GK Pitur - ku ayana gejala neurologis polymorphic: sawan, gangguan ucapan, paresis sareng peureup, nystagmus, gejala patologis (S. Babinsky, jsb.), beuheung kaku. Symptomatology ieu henteu pas kana sindrom neurologis anu jelas sareng sering dianggap salaku palanggaran akut dina sirkulasi serebral.

Nalika nguji pasien sapertos kitu, gejala dehidrasi parna narik perhatian, sareng anu langkung seueur tibatan koma ketoacidotic: kulit garing sareng membran mukosa, ngasah fitur raray, turun tonus eyeballs, turgor kulit, nada otot. Réspirasi sering, tapi deet sareng bau henteu aya acéton dina hawa ambekan. Pulsa sering, leutik, sering utas.

Tekanan getih tos dikirangan sacara landih. Langkung sering sareng langkung awal ti kalayan ketoacidosis, anuria lumangsung. Sering aya muriang anu luhur ti puseur tengah. Gangguan sirkulasi akibat réaksi dehidrasi ngabalukarkeun pangembangan shock hypovolemic.

Diagnosis koma hiperosmolar di bumi sesah, tapi mungkin diduga dina pasien kalayan diabetes mellitus, khususna dina kasus pangembangan koma dimimitian ku prosés patologis anu ngabalukarkeun dehidrasi awak. Tangtosna, gambar klinis kalayan fitur na mangrupikeun dadasar pikeun diagnosis hépatitis C, tapi data pamariksaan laboratorium janten konfirmasi diagnosis.

Sakumaha aturan, diagnosis diferensial tina HA dilaksanakeun sareng jinis koma hiperlisimik séjén, ogé gangguan gangguan akut sirkulasi cerebral, panyakit radang otak, dll.

Diagnosis koma hyperosmolar dikonfirmasi ku angka glikemia anu luhur (biasana diluhur 40 mmol / l), hiperosisin, hiperkloremia, hiperolotemia, tanda-tanda penebalan getih - polyglobulia, erythrocytosis, leukocytosis, hematokrit daki, sareng ogé osmolarity plasma anu efektif, sareng 5 -295 mOsmol / l.

Ngirangan tina eling tina henteuna jelas paningkatan dina osmolarity plasma anu efektif curiga utamana dina hubungan koma serebral. Tanda klinis diagnostik épéktik penting tina HA nyaéta henteuna bau asetét dina hawa anu énggal sareng réspirasi Kussmaul.

Nanging, upami pasien tetep dina kaayaan ieu salami 3-4 dinten, tanda-tanda acidosis laktik tiasa ngiringan teras engapan Kussmaul mungkin ditingali, sareng dina waktos diajar kaayaan asam-basa (KHS) - asamosis disababkeun ku ngaronjat eusi asam laktat dina getih.

Perawatan GC aya ku sababaraha cara anu sami sareng terapi komérsion ketoacidotic, sanaos gaduh ciri anu nyalira sareng dituju ngaleungitkeun dehidrasi, ngiringan kejutan, nyéimbangkeun kasaimbangan éléktrolit sareng kaseimbangan asam-basa (dina kasus acidosis laktat), sareng ogé ngaleungitkeun hiposmolitas getih.

Rawat di rumah sakit pasien dina kaayaan komérsial hiposmolar dilaksanakeun dina unit perawatan intensif. Dina tahap rumah sakit, lavage gastric dilakukeun, kateter urin diselapkeun, terapi oksigén nuju ditata.

Daptar tes laboratorium anu perlu, salian ti anu ditampi sacara umum, kalebet tekad glikemia, kalium, natrium, urea, bunin, CSR, laktat, keton awak, sareng osmolaritas plasma anu efektif.

Réhidrasi sareng HA dilaksanakeun dina volume anu langkung ageung tibatan nalika dikaluarkeun tina koméran ketoacidotic (jumlah cairan nyuntik ngahontal 6-10 liter per dinten). Dina jam 1, cairan 1-1,5 L disuntik sacara intravena, dina jam 2-3rd - 0.5-1 L, dina jam-jam ieu - 300-500 ml.

Pilihan solusi disarankeun gumantung kana eusi natrium dina getih. Dina tingkat natrium getih anu langkung ti 165 meq / l, bubuka solusi masin dikontemprot sareng rehydration dimimitian ku larutan glukosa 2%. Dina tingkat natrium 145-165 meq / l, rehidrasi dilaksanakeun dina larutan natrium klorida 0,45% (hypotonic).

Élmuasi sorangan nyababkeun panurunan dina glikemia kusabab panurunan konsentrasi getih, sareng ngitung sensitipitas anu luhur pikeun insulin dina koma, administrasi intravena dilaksanakeun dina dosis minimal (kira-kira 2 unit insulin-akting pondok "kana karét" tina sistem infus per jam). Ngurangan glikemia ku leuwih ti 5,5 mmol / L, sareng osmolinasina plasma ku leuwih ti 10 mOsmol / L per jam ngancam pengembangan edema pulmonal sareng uteuk.

Lamun saatos 4-5 jam ti mimiti réhidrasi, tingkat natrium turun, sareng hiperlisemiaemia parah terus-terusan, administrasi intravena sajam dina insulin dina dosis 6-8 unit diresmikeun (sapertos koma ketoacidotic). Kalayan panurunan glikemia handapeun 13.5 mmol / l, dosis tina insulin dikaluarkeun diréduksi ku satengah sareng sajumlah rata-rata 3-5 unit unggal jam. Nalika ngajaga glikemia dina tingkat 11-13 mmol / l, henteuna acidosis tina etiologi sareng ngaleungitkeun dehidrasi, pasien ditransferkeun ka administrasi subcutaneous insulin dina dosis anu sami sareng interval 2-3 jam gumantung kana tingkat glikemia.

Kurangkeun deui kakurangan kalium dimimitian samentawis dideteksi tingkat low na dina getih sareng ginjal fungsina, atanapi 2 jam saatos ngamimitian terapi infusion. Dosis kalium anu dikaluarkeun gumantung kana eusina dina getih. Janten, kalayan kalium handapeun 3 mmol / l, 3 g kalium klorida (bahan garing) disuntik dina sajam intravena, dina tingkat kalium 3-4 mmol / l - 2 g kalium klorida, 4-5 mmol / l - 1 g kalium klorida. Kalayan kalium luhur 5 mmol / L, bubuka solusi kalium klorida eureun.

Salaku tambahan tina ukuran anu didaptarkeun, kontrol runtuh dilaksanakeun, terapi antibiotik dilaksanakeun, sareng tujuan pikeun nyegah trombosis, heparin diresmikeun dina 5000 IU sacara intravena 2 kali sapoé dina kontrol sistem hemostatic.

Timerasi rumah sakit, idéntifikasi awal sabab anu nyababkeun pangembanganana, sareng sasauhanna ngaleungitkeun, kitu ogé pengobatan patologi konkomunikasi, mangrupakeun nilai prognostik anu hébat dina pengobatan hépatitis C.

1. 
   Vasyutin, A.M. Bawa deui kabagjaan hirup, atanapi Kumaha nyingkahan diabetes / A.M. Vasyutin. - M .: Phoenix, 2009 .-- 181 p.
2. 
   Evsyukova I.I., Kosheleva N.G. Diabetes mellitus: hamil sareng bayi. SPb., Imah Publikasi "Sastra Khusus", 1996, 269 halaman, edaran 3000 édisi.
3. 
   Vladislav, Vladimirovich Privolnev Diabetic kaki / Vladislav Vladimirovich Privolnev, Valery Stepanovich Zabrosaev und Nikolai Vasilevich Danilenkov. - M.: LAP Lambert Pustaka Akademis, 2013 .-- 151 p.

Wios kuring ngenalkeun diri. Nami abdi Elena. Kuring geus digawé salaku endocrinologist leuwih ti 10 taun. Kuring yakin yén kuring ayeuna nuju profesional dina widang abdi sareng kuring hoyong ngabantosan sadayana sémah dina situsna pikeun méréskeun rumit sareng henteu tugas. Sadaya bahan pikeun situs dikumpulkeun sareng diolah sacara saksama pikeun nyayogikeun saloba sadayana inpormasi anu diperyogikeun. Sateuacan ngalamar naon anu dijelaskeun dina website, konsultasi wajib sareng spesialis kedah diperyogikeun.

Timbul koma hiperosmolar

Koma Hyperosmolar tiasa ngembangkeun kusabab:

• dehidrasi anu seukeut (kalayan utah, diare, nundutan, perawatan anu berkepanjangan sareng diuretik),
• kakurangan atanapi henteuna endogen sareng / atanapi eksogen (contona, kusabab terapi insulin anu henteu nyababkeun atanapi henteuna).
• ngaronjat paménta pikeun insulin (kalayan palanggaran kasar tina diet atanapi ku perkenalan solusi glukosa konsentrasi, kitu ogé kalayan panyakit tepa, khususna radang paru-paru sareng inféksi saluran kemih, panyakit koncomitant serius, kacilakaan sareng pembedahan, terapi ubar sareng sipat antagonis insulin, glukokortikosteroid. obat tina hormon seks, jsb).

,

Patogenesis koma hyperosmolar henteu dipikahartos. Hiperklikemia parah terjadi kusabab kaleuwihan asupan glukosa kana awak, ningkat produksi glukosa ku ati, karacunan glukosa, suprési sékrési insulin sareng panggunaan glukosa ku jaringan periferal, sareng ogé dehidrasi awak. Hal ieu dipercaya yén ayana insulin endogen interferensi sareng lipolisis sareng ketogenesis, tapi henteu cukup pikeun nolak formasi glukosa ku ati.

Sahingga, glukoneogenesis sareng glikogénolisis ngabalukarkeun hyperglycemia parna. Nanging, konsentrasi insulin dina getih sareng ketoacidosis diabetes sareng koma hyperosmolar ampir sami.

Numutkeun téori anu sanés, kalayan komérsoposmolar, konsentrasi hormon somatotropic sareng kortisol langkung handap tina ketoacidosis diabetes, salian ti éta, kalayan hyperosmolar koma, rasio insulin / glucagon langkung luhur dibandingkeun sareng ketoacidosis diabetes. Hyperosmolarity plasma ngabalukarkeun suprési sékrési FFA tina jaringan adipose sareng nyegah lipolysis sareng ketogenesis.

Mékanisme hyperosmolarity plasma ngalangkungan produksi produksi aldosteron sareng kortisol dina réaksi dehidrasi hypovolemia, salaku akibat tina hypernatremia berkembang. Hiperbérkemia sareng hiperatremia anu luhur ngabalukarkeun hyperosmolarity plasma, anu mana ogé ngakibatkeun dehidrasi intrasélular. Dina waktu anu sarua, eusi natrium ogé naék dina cairan cerebrospinal. Pelanggaran kasaimbangan cai sareng éléktrolit dina sél otak ngabalukarkeun ngembangkeun gejala neurologis, edema serebral sareng koma.

, , , ,

Gejala koma hipélosmolar

Koma Hyperosmolar ngembangkeun dina sababaraha dinten atanapi minggu.

Pasien ngamekarkeun gejala diabetes mellitus decompensated, kalebet:

• poliuria
• halabhab
• kulit garing sareng mémbran mukosa,
• kaleungitan beurat
• kalemahan, adynamia.

Salaku tambahan, aya gejala dehidrasi,

• pangurangan turgor kulit,
• tonus tina eyeballs,
• turun dina tekanan getih sareng suhu awak.

Gejala neologi mangrupakeun ciri:

• hemiparesis,
• hyperreflexia atanapi areflexia,
• eling kakurangan
• sakaligus (dina 5% pasien).

Dina kaayaan anu parah hiposmolar anu parah, henteu terlindung, stupor sareng koma berkembang. Komplikasi koma hiperosmolar anu paling umum nyaéta:

• sawan epileptik
• trombosis urat jero,
• pankreatitis
• gagal ginjal.

,

Diagnosis koma hyperosmolar

Diagnosis koma hyperosmolar dilakukeun dumasar kana anamnesis diabetes mellitus, biasana jinis ke-2 (kumaha ogé, éta kudu émut yén komérsos hipolar ogé tiasa ngembangkeun dina jalma anu henteu didiagnosis diabetes mellitus, dina 30% kasus, hipélosolar koma mangrupikeun manifestasi munggaran diabetes mellitus), karakteristik klinis manifestasi data diagnostik laboratorium (munggaran sadaya, hyperglycemia seukeut, hypernatremia sareng hyperosmolarity plasma dina henteuna asamosis sareng awak keton. Kitu ogé pikeun ketoacidosis diabetes, ECG ngamungkinkeun pikeun nunjukkeun tanda-tanda hipokalemia sareng aritmia jantung.

Kawujudan laboratorium tina nagara hipotosmolar kaasup:

• hiperglikemia sareng glukosuria (glikemia biasana 30-110 mmol / l),
• meningkat osmolaritas plasma (biasana> 350 mosm / kg dina kaayaan normal 280-296 mosm / kg), osmolality tiasa diitung ku rumus: 2 x ((Na) (K)) + glukosa getih / 18 urea nitrogén / 2.8.
• hypernatremia (konsentrasi natrium rendah atanapi normal dina getih kusabab sékrési cai tina rohangan intrasélular kana rohangan ékstrakélular ogé).
• henteuna asamosisosis sareng keton awak dina getih sareng cikiih.
• parobihan sanésna (leukocytosis dugi ka 15,000-20,000 / ,l, teu aya hubunganana sareng inféksi, paningkatan hemoglobin sareng hematokrit, paningkatan sedeng dina konsentrasi uréa nitrogén dina getih).

, , ,