Diabetes sareng sadayana ngeunaan éta

Gangguan métabolisme lemak. Kalayan kakurangan insulin, asupan glukosa kana jaringan adipose sareng formasi gajih tina karbohidrat ngirangan, sareng resyntésis trigliserida tina asam lemak turun. Pangaruh lipolitik STH ditingkatkeun, anu biasana ditindih ku insulin. Dina waktos anu sami, ngahasilkeun asam lemak anu teu didetéksi tina jaringan adipose naékna sareng déposisi gajih dina ngirangan, anu nyababkeun kana émaciation sareng paningkatan dina getih asam lemak unesterified. Asam ieu dina ati disintésis deui kana trigliserida, prasyarat diciptakeun pikeun panyerapan ati lemak. Ieu teu kajadian upami produksi lipocaine teu kaganggu kana pankréas (dina sél épitélial saluran leutik). Kiwari ngadangukeun tindakan gizi lipotropic anu beunghar dina methionine (kéju pondok, domba, jsb). Methionine mangrupikeun donor kelompok metil pikeun kolin, anu bagian tina lésitin, ngalangkungan lemak dicabut tina ati. Diabetes mellitus, dimana produksi lipocaine teu kaganggu, disebut Islet. Obesitas ati henteu lumangsung. Upami kakurangan insulin digabungkeun sareng produksi lipocaine anu cekap, total diabetes berkembang, dibarengan ku obesitas ati. Dina mitokondria sél hépatic, awak keton dibentuk sacara intens tina asam lemak teu unisénsial.

Awak ketone. Ieu kalebet asetét, acetoacetic, jeung p-hydroxybutyric asam. Aranjeunna sami dina struktur sareng sanggup interconversion. Awak keton ngabentuk dina ati, asupkeun aliran getih sareng ti kana paru-paru, otot, ginjal sareng organ sareng jaringan séjén, dimana aranjeunna dioksidasi dina siklus asam tricarboxylic ka COz sareng cai. Sérum getih kedah ngandung 0,002-0.025 g / l awak keton (tina segi aseton).

Faktor di handap ieu penting dina mékanisme akumulasi awak keton di diabetes mellitus:

1) ningkat transisi asam lemak tina depot gajih kana ati sareng ngagancangkeun pangoksidasina ka awak keton,

2) reureuh resyntésis asam lemak kusabab kakurangan NADP,

3) pelanggaran oksidasi awak keton alatan dipendek dina siklus Krebs, anu tina asam oxalacetic sareng a-ketoglutaric "ngaganggu" kusabab ngaronjat glukoneogenesis.

Kalayan diabetes, konsentrasi awak keton naek sababaraha kali (hyperketonemia) sareng aranjeunna mimiti ngagaduhan pangaruh toksik. Awak keton dina konsentrasi toksik teu ngaktifkeun insulin, ngaleungitkeun efek kakurangan insulin. Hiji "bunderan setan" nuju dilakukeun. Hyperketonemia mangrupikeun dekompérasi gangguan métabolik di diabetes. Konsentrasi asetét anu paling luhur, anu dina kalolobaan pasien aya 3-4 kali langkung luhur batan konsentrasi acetoacetic sareng (3-hydroxybutyric acid. Acétone gaduh pangaruh anu ngarusak kana sél, ngabubarkeun lipid struktural sél, nyegah kagiatan énzim, nyirorot nyegah kagiatan sistem saraf pusat. Hyperketonemia ngalaksanakeun penting pikeun sél. Peranan dina patogenesis komplikasi anu serius pisan tina diabetes mellitus - koma diabetes. Ieu dicirikeun ku leungitna eling, nadi pulsa anu sering dieusiankeun, serelek tekanan darah. engapan périodik (sapertos Kussmaul), ngaleungitkeun refleks, koma diabetes disarengan ku asam bénsin non-gas (métabolik). Kahanan cadangan plasma getih rusak, acidosis janten teu kompatibel, pH getih turun ka 7.1 - 7.0 atanapi handap. Ketone awak dikaluarkeun dina cikiih dina dina bentuk uyah natrium (ketonuria). Dina kasus ieu, tekanan osmotik tina cikiih naek, anu nyumbang kana polyuria. Konsentrasi natrium dina getih turun.Salaku tambahan, kalayan kakurangan insulin, penyerapan natrium dina batuk ginjal nurun. Kukituna, ku panurunan seukeut dina gula getih salaku akibat tina terapi insulin intensif koma, total tekanan osmotik getih tiasa turun. Aya bahaya kamekaran edema serebral. Kalayan diabetes, metabolisme koléstérol kaganggu. Kaleuwihan asam acetoacetic angkat ka formasi koléstérol - hypercholesterolemia berkembang.

Pelanggaran métabolisme protéin. Sintésis protéin dina diabetes diréduksi, sapertos:

1) Pangaruh stimulasi insulin dina sistem énzimatik sintésis ieu kaluar atanapi turun pisan?

2) nurunkeun tingkat métabolisme énergi, nyayogikeun sintésis protéin dina ati,

3) dilanggar ngalaksanakeun asam amino ngaliwatan mémbran sél.

Dina hal kakurangan insulin, remna dicabut tina énzim konci glukoneogenesis sareng aya formasi glukosa intensif tina asam amino sareng gajih. Dina kasus ieu, asam amino kaleungitan amonia, janten asam-keto, anu dibentukna karbohidrat. Akumulasi amonia di-neutralisasi kusabab pembentukan uréa, kitu ogé beungkeutan ku asam-keto-glutarat kalayan pembentukan glutamat. Konsumsi asam-ketoglutaric nambahan, kalayan kurangna intensitas siklus Krebs turun. Kaseueuhan siklus Krebs nyumbang kana akumulasi anu langkung ageung tina acetyl-CoA sareng, janten awak keton. Kusabab kalambutan réspirasi jaringan di diabetes, formasi ATP turun. Sareng kakurangan ATP, kamampuan haté nyintésis protéin turun.

Maka, upami kakurangan insinyur, ngaréduksi protéin langkung loba dibandingkeun sintésis. Hasilna ieu, prosés plastik diteken, produksi antibodi nyuda, paningkatan penyembuhan luka, sareng résistansi awak tumurun ka inféksi turun. Dina budak, mundur kamana lumangsung. Kalayan kakurangan insulin, teu ngan ukur kuantitatif, tapi ogé pelanggaran sintésis kualitatif ngamekarkeun sintésis protéin, protein glikosilasi anu dideteksi dina getih. Éta aya hubunganana sareng karusakan dina dinding pembuluh getih - angiopathy. Angiopathies maénkeun peran penting dina patogenesis tina sababaraha komplikasi serius diabetes mellitus (gagal sirkulasi koronér, retinopathy, jsb).

Tanggal Ditambahkeun: 2015-06-10, Views: 3699, KAWASAN Ngadamel Orde

Gangguan Metabolisme Karbohidrat Diabetes

Métabolisme karbohidrat leungitna di diabetes mellitus (DM) ningkatkeun kursus-kursus panyakit. Fenomena ieu henteu dirawat nganggo tablet waé - perlu ngawangun deui gaya hirup: dahar leres, latihan, sare cukup sareng nyingkahan kaayaan stres. Salian diabetes, gangguan métabolik ngakibatkeun panyakit sanés.

Métabolisme karbohidrat - naon éta?

Karbohidrat mangrupakeun sumber énergi pikeun awak. Bahan ieu multifungsi:

• nulungan nguatkeun kekebalan,
• jenuh sél nganggo énergi,
• nyayogikeun fungsi pelindung kana ati,
• mangrupikeun komponén penting dina produksi asam nukléat,
• nyumbang kana homeostasis.

Métabolisme karbohidrat disayagikeun ku sakumpulan mékanisme:

• prosés oksidasi glukosa,
• prosés konvérsi glikogén ka glukosa anu dilaksanakeun dina otot sareng ati,
• produksi karbohidrat tina tuangeun karbohidrat rendah,
• konvérsi karbohidrat kompléks jadi karbohidrat sederhana dina organ pencernaan.

Dina jalma anu séhat, karbohidrat nyayogikeun sél sareng energi kusabab kalori pangan anu didahar atanapi cadangan lemak. Gagalna karbohidrat métabolisme ngabalukarkeun parobahan dina gula getih. Laju glukosa nyaéta 3.3-5.5 mmol / l. Dina kasus gangguan métabolik, indikator ieu bisa turun sareng nambahan.

Balik deui kana tabel eusi

Kumaha diabetes mangaruhan karbohidrat métabolisme?

Proses glikoprotein sacara intensif ngabalukarkeun pangembangan angiopathy.

Dorongan pikeun pengembangan diabetes tipe 2 nyaéta produksi produksi insinyur.Kalayan panurunan dina produksi na atanapi panurunan kagiatan, métabolisme karbohidrat kaganggu. Patofisiologi métabolisme:

1. Pangaruh glukosa kana sél nyuda. Gula getih tumuwuh, mékanisme bébas tina nyerep gula, contona, shunt polyol, nalika glukosa anu nampi prosés restorasi, janten sorbitol, saatos éta dioksidasi jadi fruktosa. Hanjakalna, prosés ieu dugi ka sorbitol dehydrogenase, énzim anu gumantung ka insulin. Aktivitas mékanisme ieu ngumpulkeun sorbitol dina jaringan, ningkatkeun kamungkinan ngembangkeun neuropathy sareng katarak.
2. Ngolah aktif glikoprotein ngabalukarkeun perkembangan angiopathies (atony témbok vaskular).
3. Jumlah hemoglobin glycated nambahan.
4. Mekanisme glukuronat ngahasilkeun formasi glikosaminoglycans. Bahan ieu nyumbang kana kamekaran arthropathy (parobahan trophik di mendi) dina jalma anu nalangsara ti diabetes.

Cara anu dijelaskeun konvérsi glukosa bébas insulin henteu masihan fungsi utama - jenuh énergi. Fénomena paradoks muncul - aya cukup glukosa dina getih, sareng sél kalaparan. Glucogenesis diaktipkeun, kumaha, kusabab kurangna insulin, sél teu tiasa métabolisme glukosa ieu. Hiperbukemia stabil, kakurangan énérgi sareng oksigén dina sél mekar. Jumlah hemoglobin glikét beuki ningkat, anu nambahan hypoxia.

Balik deui kana tabel eusi

Gejala métabolisme karbohidrat gangguan dina diabetes

Gangguan métabolik ngagaduhan gejala anu rada béda gumantung kana jumlah karbohidrat. Kalayan kurangna karbohidrat, pasien disayuhan ku manifestasi panyakit di handap ieu:

Ngabdi tiasa hartosna awal palanggaran métabolisme karbohidrat dina awak.

• kaayaan depresi, karesep,
• kaleungitan beurat
• ngantosan, kalemahan,
• glukosa getih low
• ketoacidosis.

Kaleuwihan karbohidrat:

• gula getih luhur
• tekanan darah tinggi
• kagiatan kaleuleuwihan
• awak geger
• patologi sistem cardiovascular.

Kasakit berkembang alatan palanggaran métabolisme karbohidrat sareng gejalana dijelaskeun dina tabél:

Balik deui kana tabel eusi

Métabolisme karbohidrat

Sare sual ngabantosan ngalereskeun metabolisme karbohidrat dina awak.

Métabolisme karbohidrat dina diabetes bisa dirawat upami sabar parantos ngarobah gaya hirupna. Pil nyalira henteu cekap. Urang kedah normalkeun tuangeun, latihan rutin sareng meunang sare. Perawatan ubar ditujukeun pikeun ngaleungitkeun panyababna panyakit. Pasién ngalaman studi hormonal lengkep. Maksudna anu nyumbang kana normalisasi prosés métabolik:

• kompleks vitamin
• hormon
• énzim
• hemostatics
• Ubar antithrombotic
• asam amino
• biostimulants.

Pikeun asimilasi karbohidrat pinuh, jalma kedah normalkeunana diet sareng cobian belanja energi sakumaha-gancang.

Entong nyiksa manisan, nampik katuangan karbohidrat pikeun tuangeun, henteu ngegel ku cookies nganggo téh, henteu nangkep setrés. Eta leuwih hade ngantunkeun lift dina kahadean tangga. Disarankeun, upami mungkin, indit ka tempat damel atanapi tina stasion metro langsung. Lumaku aktip sareng olahraga kedah janten bagian anu penting dina kahirupan jalma sareng métabolisme karbohidrat.

Gangguan métabolisme lipid dina diabetes mellitus: pangaruh tina insulin

Insulin aub dina pangaturan métabolisme, pindahkeun transmisi ion, asam amino. Pangaruh insulin dina métabolisme karbohidrat hese dibebaskeun. Jalma anu diabetes ogé nunjukkeun tanda-tanda métabolisme gangguan.

Diabetes mellitus parantos didiagnosis langkung seueur. Panyakit ngabalukarkeun sababaraha gangguan métabolik. Diabetes mellitus, fisiologi patologis anu tiasa bénten-bénten pisan, nyaéta di tempat katilu saatos onkologi sareng panyakit kardiovaskular. Aya kira 100 juta jalma anu kaserang diabetes di dunya. Unggal 10 taun, jumlah pasén janten langkung ti 2 kali.

Jalma ti nagara-nagara berkembang sareng unsur marginalisasi di nagara-nagara maju anu paling résiko kaserang gering. Gangguan métabolik di mellitus diabetes ngabalukarkeun sababaraha patologi. Diabetes ngetik 2 langkung umum di urang saatos 45 taun.

Mekanisme tina tindakan insulin

Dina taun 1869, Langerhans mendakan kapuloan di pankreas anu dibéré ngaran saatosna. Éta dipikanyaho yén diabetes tiasa muncul saatos ngaleungitkeun kelenjar.

Insulin mangrupikeun protéin, nyaéta polipéptida anu diwangun ku ranté A sareng B. Aranjeunna dihubungkeun ku dua sasak disulfida. Ayeuna dipikanyaho yén insulin dibentuk sareng disimpen ku sél béta. Insulin kaganggu ku énzim anu ngalereskeun beungkeut disulfida sareng disebut "insulinase." Salajengna, énzim proteolitik aub dina hidrolisis sanés nepi ka bagéan molekular.

Hal ieu dipercaya yén panyambutan utama sékrési insulin nyaéta insulin dina getih éta sorangan, sareng ogé hormon hiperblikemik:

TSH, catecholamines, ACTH, STH sareng glukagon dina sababaraha cara ngaktifkeun adenylcyclase dina mémbran sél. Kiwari ngaktifkeun pembentukan siklik 3,5 adénosin monofosfat, éta ngaktifkeun unsur anu sanés - protein kinase, éta nyusun fosil mikulubulo beta-pulo, anu ngabalukarkeun kalembaban dina sékrési insulin.

Microtubules mangrupikeun kerangka béta-sél anu sateuacana disintésis insulin dina vesikel ka mémbran sél.

Stimulator anu pangkuatna nyaéta formasi insulin nyaéta glukosa getih.

Mékanisme tindakan insulin ogé aya dina hubungan antagonis mediator intrakélular 3,5 - GMF sareng 3,5 AMP.

Mékanisme métabolisme karbohidrat

Nunjukkeun gula anjeun atanapi pilih jender pikeun rekomendasi. Milarian. Henteu kapendak, nunjukkeun. Milarian. Henteu kapendakan, nunjukkeun.

Insulin mangaruhan métabolisme karbohidrat dina diabetes. Tautan konci dina panyakit ieu nyaéta kakurangan zat ieu. Insulin boga pangaruh anu hadé pikeun métabolisme karbohidrat, ogé dina jinis métabolisme séjén, saprak sékrési insulin turun, aktivitas na turun, atanapi panarimaan jaringan gumantung tina insulin ku sél cacad.

Kusabab pelanggaran métabolisme karbohidrat dina diabetes mellitus, aktivitas uptake glukosa kana sél turun, volume na getih naék, sareng métode uptake glukosa anu mandiri tina insulin diaktipkeun.

Sorbitol shunt mangrupikeun kaayaan dimana glukosa diréduksi jadi sorbitol, teras teroksidasi jadi fruktosa. Tapi oksidasi dibatesan ku énzim-gumantung insulin. Nalika shunt polyol diaktipkeun, sorbitol ngumpulkeun dina jaringan, ieu nyumbang kana penampilan:

Aya formasi glukosa internal tina protéin sareng glikogén, tapi kalebet jinis glukosa ieu henteu kaserep ku sél, sabab teu kakurangan insulin. Glikolisis aerobik sareng pentose shunt fosfat diteken, sél hipoksia sareng kakurangan énergi muncul. Tombol hemoglobin glycated nambahan, sanés pamawa oksigén, anu nambihan hipoksia.

Métabolisme protéin dina diabetes tiasa gangguan:

1. hyperazotemia (ningkat tingkat sésana nitrogén),
2. hyperazotemia (paningkatan jumlah sanyawa nitrogén dina getih).

Norma nitrogén protéin nyaéta 0,86 mmol / L, sareng total nitrogén kedah 0,87 mmol / L.

Anu jadi sabab patofisiologi nyaéta:

• tambah katabolisme protéin,
• aktivasi deamination asam amino dina ati,
• sésa nitrogén.

Nitrogén non-protéin aya nitrogén:

Ieu disababkeun paningkatan karusakan protéin, utamina dina ati sareng otot.

Dina cikiih sareng diabetes, jumlah sanyawa nitrogén ningkat. Azoturia ngagaduhan sabab ieu:

• paningkatan konsentrasi produk sareng nitrogén dina getih, sékrési dina cikiih.
• Métabolisme lemak cacat dicirikeun ku ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.

Dina diabetes, hyperlipidemia berkembang, anu mangrupakeun paningkatan tingkat getih tingkat lipid. Nomerna langkung ti biasana, nyaéta, langkung ti 8 g / l. Ieu hyperlipidemia handap:

1. aktivasina jaringan lipolisis,
2. ngahambat karuksakan lipid ku sél,
3. tambah sintésis koléstérol,
4. ngahambat pangiriman asam lemak luhur kana sél,
5. kagiatan turunna LPLase,
6. ketonemia - paningkatan dina volume keton awak dina getih.

Dina kelompok awak keton:

• aseton
• asam acetoacetic
• asam p-hydroxymalic.

Jumlah volume awak keton dina getih tiasa langkung luhur ti 30-50 mg%. Aya alesan pikeun ieu:

1. aktivasina lipolisis,
2. ningkat oksidasi dina sél gajih tinggi,
3. gantung sintésis lipid,
4. panurunan dina oksidasi acetyl - CoA dina hépatosit kalayan formasi awak keton,

Alokasi awak keton sareng cikiih nyaéta wujud mellitus diabetes dina hal anu pikaresepeun.

• loba awak keton anu ngalaman filtrasi dina ginjal,
• gangguan métabolisme cai dina diabetes, anu diungkabkeun ku polydipsia sareng polyuria,

Polyuria mangrupikeun patologi anu dikedalkeun dina formasi sareng ékskrési cikiih dina volume anu ngaleuwihan nilai normal. Dina kaayaan anu normal, tina 1000 dugi ka 1200 ml dileupaskeun dina hiji dinten.

Kalayan diabetes, diuresis sapopoé nyaéta 4000-10 000 ml. Alesanna nyaéta:

1. Hyperosmia cikiih, anu lumangsung kusabab ngaleupaskeun kaleuwihan glukosa, ion, CT sareng sanyawa nitrogén. Ku kituna, saringan cairan dina glomeruli dirangsang sareng nyegah reabsorption,
2. Pelanggaran penyerapan sareng ékskrési, anu disababkeun ku neuropathy diabetes,
3. Polydipsia.

Insulin sareng lemak métabolisme

Dina pangaruh insulin, ati ukur tiasa disimpen dina jumlah glikogén. Kaleuwihan glukosa anu asup kana ati dimimitian ka fosforal sahingga salajengna disimpen dina sél, tapi éta ogé robah jadi lemak, teu nganggo glikogén.

Transformasi ieu ka gajih mangrupikeun hasil tina langsung langsung ka insulin, sareng getih anu kabentuk dina prosés asam lemak diangkut ka jaringan adipose. Dina getih, lemak mangrupakeun bagian tina lipoproteins, anu maénkeun peran anu penting dina pembentukan atherosclerosis. Kusabab ieu patologi, éta tiasa dimimitian:

Tumindak insulin dina sél jaringan adipose mirip kana épék na sél ati, tapi formasi asam lemak dina ati langkung aktif, ku sabab dialihkeun ka jaringan adipose. Asam lemak dina sél disimpen salaku trigliserida.

Dina pangaruh insulin, ngarecahna trigliserida dina jaringan adipose dikirangan kusabab ngahambat lipase. Salaku tambahan, insulin ngaktifkeun sintésis asam lemak ku sél sareng aub dina suplaiana ku gliserol, anu diperyogikeun pikeun sintésis trigliserida. Ku sabab kitu, dumasar kana waktosna, gajih ngumpulkeun, kalebet fisiologi diabetes mellitus.

Pangaruh insulin dina métabolisme lemak tiasa dibalikeun, kalayan tingkat na rendah, trigliserida deui kabagi deui kana asam lemak sareng gliserol. Hal ieu disababkeun kanyataan yén insulin ngahambat lipase sareng lipolysis diaktipkeun nalika volume dikurangan.

Asam bébas lemak, nu kabentuk nalika hidrolisis trigliserida, sakaligus asup aliran getih sareng dianggo salaku sumber énérgi pikeun jaringan. Dioksidasi asam ieu tiasa aya dina sadaya sél, teu aya sél saraf.

Jumlah leuwih loba asam lemak anu dileupaskeun nalika aya kurangna insulin tina blok gajihna ogé diserep ku ati. Sél haté tiasa sintésis trigliserida sanajan henteuna insulin. Kusabab kurang zat ieu, asam lemak dileupaskeun tina blok dikumpulkeun dina ati dina bentuk trigliserida.

Kanggo alesan ieu, jalma-jalma anu kakurangan insulin, sanaos kacenderungan umum pikeun leungit beurat, ngembangkeun obesitas dina ati.

Métabolisme lipid sareng karbohidrat teu saé

Dina diabetes, indéks glukosa insulin diturunkeun. Ieu disababkeun panurunan dina sékrési insulin, ogé paningkatan produksi glukagon.

Gangguan metabolisme lipid di diabetes mellitus dikedalkeun dina stimulasi panyimpen lemah sareng ningkatkeun stimulasi tina mobilitas cadangan. Saatos tuang, dina kaayaan postabsorption nyaéta:

Produk nyerna sareng metabolitna, henteu disimpen salaku lemak sareng glikogén, ngiderkeun getih. Ka tingkat anu tangtu, prosés siklik ogé, contona, prosés serentak tina glukoneogenesis sareng glikolisis, ogé prosés ngarecah lemak sareng sintésis.

Sadaya bentuk diabetes dicirikeun ku kasabaran glukosa séhat, nyaéta, hyperglucosemia saatos tuangeun tuangeun atanapi dina burih kosong.

Anu jadi sabab utama hyperglucoseemia nyaéta:

• panggunaan jaringan adipose sareng otot terbatas, saprak henteuna insulin HLBT-4 henteu kakeunaan permukaan adiposit sareng mioksi. Glukosa teu tiasa disimpen salaku glikogén,
• glukosa dina ati henteu dianggo kanggo neundeun dina bentuk glikogén, sabab ku volume insulin anu rendah sareng volume glukagon, glikogén synthase henteu aktif,
• glukosa ati henteu dianggo kanggo sintésis lemak. Énzim glikolisis sareng pyruvate dehidrogenase dina bentuk pasif. Konversi glukosa ka acetyl-CoA, anu dipikabutuh pikeun sintésis asam lemak, dipeungpeuk,
• jalur gluconeogenesis diaktipkeun dina konsentrasi saeutik tina insulin sareng sintagon glukosa sareng sintésis glukosa ti gliserol sareng asam amino tiasa dilaksanakeun.

Manipulasi ciri diabetes sejen nyaeta tingkat getih lipoprotein, awak keton jeung asam lemak gratis. Lemak tiasa dimeunangkeun henteu disimpen dina jaringan adipose sabab adipocyte lipase dina bentuk aktip.

Eusi asam lemak bebas dina getih ageung katingali. Asam lemak diserep ku ati, sawaréh diubah janten triacylglycerol, sareng asup kana aliran getih salaku bagian tina VLDL. Sajumlah asam lemak asup kana β-oksidasi dina mitokondria ati, sareng ngabentuk acetyl-CoA digunakeun pikeun sintésis awak keton.

Pangaruh insulin dina métabolisme ogé aya dina kanyataan yén ku bubuka insulin dina jaringan anu béda-béda awak, sintésis lemak sareng dirobih lipid trigliserida gancangan. Métabolisme lipid anu dipikaresep nyaéta panyimpen lemak, anu ngagaduhan fungsi pikeun nyugemakeun kabutuhan énergi dina kaayaan parah.

Penampilan anu berlebihan tina cAMP nyababkeun panurunan sintésis protéin sareng panurunan dina HDL sareng VLDL. Hasilna panurunan dina HDL, ékskrési koléstérér ti mémbran sél jadi plasma getih diréduksi. Kolesterol mimiti disimpen di tembok kapal leutik, anu ngabalukarkeun pembentukan angiopathy diabetes sareng atherosclerosis.

Salaku hasil tina panurunan dina VLDL - gajih kumpul dina ati, biasana dikaluarkeun salaku bagian tina VLDL. Sintésis protéin diteken, anu nyababkeun panurunan dina formasi antibodi, sareng kurangna résistansi pasien diabetes janten panyakit tepa. Perlu dipikanyaho yén jalma anu métabolisme protéin cacad kakurangan tina furunculosis.

Kamungkinan komplikasi

Microangiopathy mangrupakeun glomerulonephritis diabétes. Alatan retinopati diabetes, jalma sareng diabetes leungiteun visi dina 70-90% kasus. Khususna, penderita diabetes ngembang katarak.

Kusabab kurangna HDL, kaleuwihan koléstérol lumangsung dina mémbran sél. Kukituna, panyakit jantung koronér atanapi endarteritis anu teu kedah ngajanten na muncul. Marengan ieu, microangiopathy sareng nephritis kabentuk.

Kalayan diabetes, panyawat periodontal bentuk sareng gingivitis - periodontitis - kasakit periodontal. Dina penderita, struktur waos kaganggu sareng ngarojong jaringan kapangaruhan.

Anu jadi sabab tina patologi mikrovessel dina kasus ieu, paling dipikaresep, nyaéta formasi glukosa silang teu bisa malikkeun sareng protéin dina tembok pembuluh darah. Dina hal ieu, platélét ngarencanakeun faktor anu ngarangsang kamekaran komponén otot lemes dina témbok vaskular.

Gangguan métabolisme lemak ogé ditembongkeun dina kanyataan yén infiltrasi ati lemak naékna dina resyntésis lipid ati. Biasana, aranjeunna dikaluarkeun dina bentuk VLDL, formasi anu gumantung kana volume protéin. Kanggo ieu, donor gugus CHZ, nyaéta, kolin atanapi methionine, diperyogikeun.

Sintésis kolin merangsang lipocaine, anu dikaluarkeun ku épitit saluran saluran pankreas. Kurangna éta ngakibatkeun obesitas ati sareng formasi tina total sareng pulo jinis diabetes.

Kakurangan inulin nyababkeun résistansi anu rendah pikeun kasakit tepa. Ku kituna, furunculosis kabentuk.

Video dina artikel ieu bakal ngobrol ngeunaan efek insulin dina awak.

Nunjukkeun gula anjeun atanapi pilih jender pikeun rekomendasi. Milarian. Henteu kapendak, nunjukkeun. Milarian. Henteu kapendakan, nunjukkeun.

Diabétasi karbohidrat diabetes

Diabetes mellitus - sakumpulan kasakit métabolik dicirikeun ku hyperglycemia, anu mangrupikeun hasil tina cacad dina sékrési atanapi tindakan insulin atanapi prosés dua.

DM mangrupikeun panyakit endokrin umum anu parah sareng kakurangan insulin mutlak atanapi dulur, dibarengan ku palanggaran sagala jinis métabolisme.

Kontribusi pikeun ngembangkeun diabetes:

• kaleuwihan karbohidrat sareng lemak dina dahareun,

Deficitinsulin lumangsung nalika:

• ruksakna pankréas,

• palanggaran transisi proinsulin ka insulin,

• palanggaran struktur molekular insulin,

• cacat reséptor dina organ target.

• tindakan ditingkatkeun tina insulinase,

• kaleuwihan hormon kontra-hormonal.

• diabetes mellitus Tipe I nyaéta gumantung ka insulin. Éta lumangsung nalika karuksakan sél ß kusabab réaksi otoimun.

Kurangna Inulin Absolute

• diabetes mellitus Tipe II gumantung ka non-insulin.

Éta lumangsung kusabab karuksakan mékanisme pangiriman sinyal insulin pikeun sél target atanapi ngalanggar sékrési insulin.

Gejala karakteristik diabetes

1. Hyperglycemia disababkeun ku:

-a pelanggaran perméabilitas glukosa dina jaringan,

- tindakan hormon kontra-hormonal.

3. Polyuria sareng polydipsia (haus).

4. Ketonemia sareng ketonuria.

5. Azotemia sareng azoturia.

6. Pangurangan antioksidan.

• Kakurangan inulin sareng kanaékan konsentrasi sadaya hormon kontra-hormonal mangrupikeun alesan tina aktivasina lipolysis sareng mobilisasi FFA, anu nyumbang kana produksi aktif awak keton.

• Lemak dipaké salaku sumber énergi, acetyl-CoA digunakeun pikeun sintésis awak keton.

• tés getih, lawon

• uji kasabaran glukosa (TSH),

• tekad glukosa sareng aseton dina cikiih.

Tes kasabaran glukosa - ulikan kamampuan ngagunakeun glukosa nalika latihan.

1. Dina beuteung kosong ngukur gula getih.

2. Judul nginum sagelas téh amis (beban). 1 g glukosa per 1 kg beurat awak.

3. Saatos 2 jam, tingkat gula getih deui ditangtukeun.

Tingkat glukosa getih normal:

• dina beuteung kosong 3.3-5.5 mmol / l,

• 2 jam saatos tuang kirang ti 7,8 mmol / l, teu aya gula dina cikiih.

• naék-gancang-gancang (henteu langkung ti 80% pituin) saatos 60 menit, teras ngirangan sareng normalize saatos 3 jam.

Kalayan mellitus diabetes laten, kasabaran glukosa teu sabar

• glukosa puasa tiasa normal (kirang ti 6,7 mmol / l),

• 2 jam saatos tuang, tingkat glukosa getih langkung ti 7.8-111 mmol / l,

Kalayan katingalina ku diabetes mellitus:

• tingkat glukosa puasa ningkat (langkung ti 6,7 mmol / l),

• 2 jam saatos loading - langkung ti 11,1 mmol / l.

2. Hiperbésemia parah. 3. Fase insulin.

Karbohidrat métabolisme gangguan

Pelanggaran hidrolisis sareng nyerep karbohidrat

Nyerep karbohidrat ditanggung bisi teu aya kakurangan énzim amilolisis tina saluran pencernaan (amilase jus pankreas, jsb) atanapi disaccharidases. Dina waktu nu sami, karbohidrat asalna tina dahareun henteu direcah kana monosakarida sareng teu kaserep. Kalaparan karbohidrat berkembang.

Nyerep karbohidrat kakurangan nalika fosforilasi glukosa kaganggu dina témbok peujit, anu lumangsung dina radang peujit, nalika karacunan sareng racun anu meungpeuk énzim hexokinase.

Glikogénosis mangrupikeun sakumpulan kasakit turunan anu disababkeun ku kurangna énzim dina sintésis atanapi ngarobak glikogén.

Glikogénosis O-jinis (aglykenosis) garapan kalayan kakurangan sintésis glikogén. Hal ieu dicirikeun ku panurunan anu seukeut di toko glikogén dina ati, sindrom hypoglycemic ditaliti (dugi ka koma koma). Kalayan kakurangan sintésis glikogén, penderita maot dina umur dini.

Kurangna énzim aub dina ngarecahna glikogén ngabalukarkeun akumulasina dina organ sareng jaringan (tabél 5).

Gangguan Panengah Karbohidrat

1. Kaayaan hipoksik (kalayan gagal engapan atanapi peredaran getih, sareng anémia, jsb). Fase anaérobik konversi karbohidrat aya leuwih onobérik. Pengumpulan kaleuleuwihan dina jaringan sareng getih asam laktat sareng pyruvic lumangsung. Acidosis lumangsung. Proses énzimatik kaganggu. Wangunan ATP diréduksi.

Gangguan fungsi jantung, dimana biasana bagian asam laktat disintésis deui jadi glukosa sareng glikogén. Kalayan karusakan ati, resésintésis cacat. Hyperlactidemia jeung acidosis ngembang.

3. Hipovitaminosis B1. Oksidasi kaganggu tina PVC, margi Vitamin B1 mangrupikeun bagian tina kompleks dehidrogenase pyruvate. PVC ngumpulkeun dina kaleuleuwihan sareng sawaréh pas kana asam laktat, eusi naék ogé ningkatkeun. PVC mangrupakeun racun pikeun tungtung saraf. Kalayan paningkatan konsentrasina ku faktor 2-3, gangguan indrawi, neuritis, peureup, sareng sajabana kajantenan.

Kalayan hypovitaminosis B1, jalur fosfat pentosa karbohidrat métabolisme kaganggu, sacara khusus, formasi ribosa.

Méja 5. Panyakit anu aya hubungan sareng métabolisme glikogén

3. Diabetes mellitus: Ngan hiji lengkah pikeun nyageurkeun!

3.1. Tukang sapatu ieu tungtungna nganggo sapatu!

Upami anjeun kakurangan tina diabetes, maka anjeun bakal diajar tina bab ieu yén metodeu modéren pikeun diagnosis, ngubaran sareng nyegah diabetes, anu ditaliti, disarankeun sareng dipraktékna di Amérika Serikat (sareng sering ditiru di nagara-nagara maju, kalebet Rusia). teu ukur dasarna henteu leres sareng teu éfisién, tapi ogé sacara signifikan ngagancangkeun pendekatan sareng ngaleungitkeun ngembangkeun diabetes sareng komplikasi anu aya hubunganana.

Janten pernyataan sapertos kitu henteu terbatas, bab ieu khususkeun pikeun nganalisis paradoks ieu "agawe". Nalika diajar bahan ieu, ulah hilap ieu:

• Upami anjeun atanapi anjeun dipikacinta didiagnosa kaserang diabetes, anjeun kedah terus damel sareng panyayapan kaséhatan anjeun, upami anjeun nginum obat. Dokter biasa terang ngeunaan diabetes naon anu anjeunna parantos diajar. Hanjakalna, sakumaha anjeun bakal diajar engké, diajar sareng teras ngajar anu leres. Untungna, kaseueuran dokter ngaharepkeun ka anjeun sehat sareng kaséhatan, séhat ngalaksanakeun tugasna, tapi henteu tanggung jawab pikeun kahirupan anjeun ... Saumpurna henteu munasabah pikeun anjeun leres-leres ngagentos tanggung jawab kaséhatan anjeun ka dokter.Upami anjeun henteu nyangka kitu, anjeun kiamat ...

• gizi fungsi mangrupikeun dasar metodeu "penyembuhan" pikeun diabetes. Buku ieu gumantung pisan kana pangaweruh jero anjeun ngeunaan bahan-bahan dina buku Fungsional Nutrisi kuring 1.

• Bab ieu sanés mangrupikeun tutorial diabetes atanapi panduan klinis pikeun dokter. Éta ngajelaskeun prinsip fisiologis anu ngagentos pencegahan sadayana, tanpa anu sanés, "panyawat pangan dina dahareun," diantarana diabetes anu pangpayunna.

• Panyakit - tina dahareun, kasehatan - ogé tina dahareun! Bab ieu ngajelaskeun prinsip pikeun nyegah sareng nyegah diabetes nganggo gaya dahar fungsional. Prinsip ieu épéktip bahkan pikeun jalma anu henteu tiasa deui ngalakukeun tanpa obat, tapi sacara signifikan tiasa ngirangan dosis, ngahindarkeun penampilan efek samping anu teu tiasa dicabut, ningkatkeun kaayaan umumna sareng ngantosan dina waktos anu saé nalika cara anu dipercaya sareng aman pikeun ngabalikeun deui fungsi pankreas muncul.

• Ngaleungitkeun diabetes kalayan bantuan nutrisi fungsional (ogé nutrisi hanca sorangan) mustahil tanpa suplemén gizi tina kualitas profésional (vitamin, mineral, unsur renik, énzim, mikroflora peujit, sareng sajabana). Kaseueus frayer bakal ngancurkeun - panjelasan kasar tapi akurat ngeunaan pettiness dina masalah ieu. Upami anjeun ngandelkeun asuransi anu mayar kanggo pengobatan standar, atanapi nyobian kualitas produk sareng suplemén gizi, anjeun pasti bakal nampi hasil anu anjeun ngagaduhan. Sahenteuna di Amérika Serikat, bahkan pisan "miskin" mampuh méakkeun $ 1,5- $ 2 dolar sadinten pikeun suplemén kualitas.

Sareng pamustunganana, kuring sorangan jadi korban anu teu katukang sareng anu teu diubaran ku diabetes tipe II mellitus sareng komplikasi anu paling pikaresepeun: neuropathy limb diabetes, diuresis diabetes, obesitas, depresi, insomnia, hypoglycemia, kacapean kronis, periodontitis, sinusitis, osteoporosis, sareng sateuacana salami setrés parah, rusak ku karir sarwa, jsb.

Saung tukang sapatu tanpa sapatu? ... Kiwari dina umur 47 taun, kuring leres pisan séhat. Leres, abdi moal deui gaduh gusi, huntu, rambut sareng kulit, sapertos nonoman, tapi dina kakuatan batin, intelektual sareng emosional, kuring bakal masihan odds paling lalaki 20 taun langkung ngora ti kuring ...

"Tukang sihir" ieu, pamustunganana, nganggo sapatu, dibuktikeun dina kulitna nyalira yén pikeun nyageurkeun tina diabetes mangrupikeun hiji léngkah sareng anjeun leres-leres tiasa ngirangan beurat dina hiji burih anu pinuh sareng moal langkung saé. Lengkah saterusna nyaéta pikeun ngenalkeun musuh pribadi sareng meunang - éta milik anjeun!

Bagikeun dina halaman

Teu aya koméntar acan!

Kollokvium_obmen_uglevodov

Strésna ogé tiasa janten panyawat anu teu diabétes pikeun hiperblisemia. Peryogikeun kanggo ngendalikeun kagiatan fisik anjeun: overwork parah atanapi, sabalikna, gaya hirup pasif tiasa ngakibatkeun paningkatan gula getih.

Panyakit tepa sareng kronis ogé tiasa nyababkeun gejala hyperglycemia. Dina jalma anu diabetes, hipotésemia bisa lumangsung alatan teu séhat nurunkeun gula atanapi suntikan insulin.

Cacat énzim Glukosa-6-fosfatase (Panyakit Girke)

Cacat fosforilase hépat - panyawat hers

Gugus parah

Hipoglisemia nalika kakandungan

Alkohol sareng obat-obatan

Gangguan métabolisme karbohidrat dina diabetes. Mékanisme ngembangkeun gangguan. Indikator laboratorium.

Gangguan métabolisme karbohidrat dina diabetes mellitus:

Sél anu ngandelkeun sinulin ngalaman rasa lapar énérgi kusabab kurang glukosa (teu glikolisis)

Gluconeogenesis diaktipkeun dina ati

Dina sél anu henteu gumantung ka insulin, kusabab arus glukosa ayeuna, jalur polol diaktipkeun

Kamajuan komplikasi tina diabetes:

Indikator laboratorium pikeun diabetes:

Tingkat glukosa plasma (laboratorium)

Tekad kasabaran glukosa (laboratorium)

Hemoglobin glikososa plasma (HbA1-C)

Tingkat Plémosamin Plasma

Glukosa urin

Tingkat keton urin

Mekanisme pikeun ngembangkeun gangguan: aya dua jinis diabetes - gumantungna insulin - nalika produksi beta beta ku sél pulitik pankreas Langerhans cacat (peradangan, réaksi otoimun), sareng bebas-inulin - nalika insulin diproduksi sacara normal, tapi pangaruhna dina sél rusak. (Narima defektip) Indikasi laboratorium: Tes kasabaran glukosa, tekad hemoglobin glikosina, tekad jumlah insulin sareng C-péptida dina cikiih, ku jumlah albumin dina cikiih (albuminuria), tekad tina jumlah awak wa ketone.

Glikasi Nonénzim. Peran dina mékanisme pangembangan komplikasi tina hyperglycemia. Nilai klinis sareng diagnostik tina ulikan fruktosamin sareng hemoglobin glikosida.

Glycation non-enzim - non-énzimatik, gabung kovalén glukosa atanapi fruktosa kana struktur mémbran protéin sareng hyperglycemia. Biasana, éta lumangsung dina jumlah anu diabaikan, kalayan hyperglycemia, glikét ngalaman sagala hal sareng sadayana. Peran dina mékanisme ngembangkeun komplikasi hiperlisemia: hemoglobin glikosik dibentuk (dina prinsipna, ieu sanés masalah, tapi hemoglobin parantos ngalaksanakeun fungsina), kristal glycosylated (protein lensa, anu nyababkeun katarak), glikosilasi protéin mémbran vaskular, sabab angiopathies, nephropathies sareng retinopathies ngembangkeun. Nilai klinis sareng diagnostik tina ulikan fruktosamin sareng gogososa hemoglobin: ogé, saprak protéin glikosilasi diperhatoskeun sareng hyperglycemia, teras urang tiasa ngiagnosis hyperglycemia ku nangtoskeun fruktosa (glikoslated albumin) sareng hemoglobin glikosilasi dina getih. Sumawona hemoglobin hirup tina 90 dugi ka 120 dinten. Janten kami parantos 3 bulan kumargi teu aya hyperglycemia, sareng hémoglobin bakal tetep. Aranjeunna hoyong naroskeun patarosan ngeunaan éta, janten siap-siap disusun. Glukosa sanggup non-énmatically ngabeungkeut lysine getih sareng protéin jaringan (glycation non-enzimatik), ngaganggu struktur sareng fungsina. Protokol anu dirobih ieu katempuh salaku deungeun kalayan ngaktifkeun réaksi imun anu dituju kana karusakan, anu ngabalukarkeun pangembangan réaksi patologis. Tés ieu dianggo pikeun ngabiagnosa diabetes amis sareng monitor. nagara métabolisme karbohidrat dina pasien panyakit ieu. Kauntungan utamina pikeun nangtoskeun tingkat glukosa dina sérum getih nyaéta saperti kieu: 1. Upami nilai glukosa ngagambarkeun glikemia dina waktos sampling, maka jumlah hémoglobin glikosil nyaéta pikeun waktos panjang (3-4 minggu). 2.Depending karakteristik gizi, épék stres sareng panyabab hyperglycemia sanésna ngabalukarkeun overdiagnosis diabetes amis. Sadaya épék ieu henteu mangaruhan hasil tina tekad hemoglobin glikosilasi. 3. Uji pikeun ngadegkeun eusi HbA1c langkung khusus pikeun diabetes amis tinimbang nangtukeun tingkat glukosa. Tekad eusi fruktosamin Istilah "fruktosamin" dina kimia médis nunjukkeun jumlah protéin serum glikosilasi. Fruktosamin mangrupikeun réaksi tina réaksi non-énzimatik antara monosakarida (biasana glukosa) sareng komponén protéin getih (biasana gugus epsilon-amino, lénin amino). Prinsip tina metoda. Fruktosamin sanggup ngirangan nitrosin tetrazolium dina medium alkali, ngarobihkeun kana formazan kalayan nyerep maksimum dina 530 nm. Réaksi antara tetrazolium fruktosamin sareng nitro-biru lumangsung dina pH 10.8 (dina panyangga karbonat) sareng dina suhu 37 ° C. Photometry dilumangsungkeun saatos 15 menit. Ketoamine sintétik (fructosoleucine) dianggo salaku rujukan. Dina getih getih tina jalma anu séhat (normal), eusi fruktosamin biasana henteu langkung ti 285 μmol / L.Nilai klinis sareng diagnosis nangtukeun eusi fruktosamin Proses patologis utama dimana glikosilasi protéin ditingkatkeun dina getih nyaéta diabetes. Makna diagnostik tekad tina fruktosamin langkung luhur dibandingkeun sareng HbA1c dina tahap awal kamekaran panyakit. Kalayan jangka panjang panyakit, lumangsungna microangiopathies diabétes, jumlah fruktosamin ningkatkeun ka tingkat anu langkung handap dibandingkeun glikosilasi Hb. Konsentrasi fruktosamin mangrupikeun "eunteung" glikemia dina waktos 1-3 minggu pamungkas, anu ngamungkinkeun anjeun nyandak inpormasi diagnosa langkung gancang.

Formasi prosés nyerna sareng nyerep karbohidrat dina ontogenesis. Kaseueus kongenital énzim nyerna karbohidrat, métabolisme glikogén, glukosaminoglycans. (pikeun mahasiswa fakultas murangkalih)

Dina periode prenatal, pamekaran utama gizi nyaéta hématotrofil, dimana gizi asupkeun janin ngalangkungan plasenta. Mémbran plaséntal ogé ngaleungitkeun cai, glukosa, asam amino, dipéptida sareng sanyawa sanésna pikeun ngalaksanakeun prosés métabolik dina janin. Kaseueuran protéin, lipid, sareng polisakarida dina plasenta munggaran dikaluarkeun dina hidrolisis énzimatik. Aranjeunna ngalebetkeun getih fétal salaku monomer. Ti 4-5 bulan pangembangan fétal, organ pencernaan mimitian meta. Amniotrophic - asupan cairan amniotik gabung sareng gizi hematotrophic. Cairan Amniotrophic asup kana organ pencernaan fétus bari nyusu, heureuy sareng pernapasan. Salila bulan terakhir hamil per dinten, janin nyerep sakitar 1 liter cairan. Aktivitas énzim tina peujit leutik kabentuk langkung awal ti departemén séjén. Dina periode pamekaran intrauterin, aparat endokrin tina sistem pencernaan sacara bertahap kabentuk: jumlah sél endokrin naék, eusi hormon gastrointestinal naékna. Saatos ngalahirkeun, jinis pangan janten lactotrophic. Susu indung nyayogikeun awak, anu ngembang pesat, nganggo plastik sareng bahan énergi. Vitamin, énzim, mineral, cai, sanyawa aktif biologis, sareng sajabana disayogikeun ku susu.Mimitian ti 5-6 bulan, panganan pelengkap diwanohkeun kana asupan orok, teras murangkalih saatosna dialihkeun ka gizi anu pasti. Proses transisi tina hiji jinis gizi ka anu ditangtukeun ku tahap-tahap pembentukan sistem pencernaan sareng mékanisme pangaturan. Dina kasus panggunaan awal gizi campuran, perkembangan sistem pencernaan gancangan. Dina hidrolisis gizi anu aya dina susu payudara, énzim susu sareng kelenjar organ pencernaan murangkalih. Ciduh orok lahirna umumna dianggo pikeun nyiptakeun sesak antara pentil jeung biwir nalika nyusu. Aktivitas énzimatik ciduh teu bisa diabaikan, tapi cekap pikeun ngagem susu dina burih. Amylase, anu dikandung dina ciduh anu lahir, kira-kira 1/3 kagiatan na déwasa. Salila 1 - 2 taun kahiji, aktivitas énzimatik ciduh nambahan. Refleks tina reséptor tina létah sareng mukosa lisan mangrupikeun pentingna pikeun pangaturan salivasi. Refleks salivis anu kaayaan dibentuk dina taun mimiti kahirupan. Beuteung orok gaduh kapasitas 5-10 ml. Dugi ka akhir taun, eta bertahap naek kana 250-300 ml. Perbezaan kana glandulocytes utama sareng parietal lumangsung sanajan dina mangsa pangwangunan intrauterin. Salaku tambahan, sél utama ngamimitian fungsina langkung ti batan parietal: pépsinogen bijil langkung ti batan asam hidroklorat. Sekresi asam hidroklorat gumantung kana jinis pangan. Dina kasus konversi kana dahar tiruan, kaasaman jus nambahan 2 nepi ka 4 kali. Kalayan umur, kapadetan kelenjar dina permukaan mémbran mukosa ogé nambahan.Aktivitas énzimatik tina jus gumantung kana jinis pangan: dina bulan kahiji, protéin anu aya dina katuangan tutuwuhan sareng daging sacara praktis henteu dirobih. Panjang peujit dina murangkalih ageung panjangna ageung tibatan sawawa (dina bayi, ku 8.3 kali, sareng déwasa, ku 5.4 kali). Aktivitas secretory tina pankréas sareng ati langkung handap tibatan sawawa. Hasilna, dina taun mimiti kahirupan, nyerna mémbran predominates. Dina hiji umur dini, perméabilitas mémbran peujit leutik masih rada luhur, ku kituna sajumlah bahan-bahan molekular dina tuangeun dahareun tetep kaserep sareng asup kana aliran getih. Kolonisasi mikroflora kolonis kajadian dina dinten-dinten 2-4 dinten munggaran. Mikroflora normal tiasa dicerna ku nyerna, formasi réaktivitas imunologis, inhibisi pangembangan mikroflora patogen, nyintésis sajumlah vitamin, sareng teu aktifkeun sababaraha sanyawa aktip fisiologis. Dina tahap awal pangwangunan, sistem hormonal sareng lokal régulasi régéntasi kagiatan rahasia sareng fungsi motor tina sistem pencernaan dibentuk. Mékanisme neuro-refleks sentral disambungkeun engké. Wangunan sistem pencernaanna réngsé nalika baligh.

Gagal dina prosés métabolik di diabetes

Kusabab pankréas ngagaduhan peran anu sanés dina pangaturan prosés métabolik sareng tingkat gula dina awak, maka kalayan gangguan anu sakedik dina fungsina sadaya organ sareng sistem sangsara.

Upami éta henteu ngahasilkeun cukup insulin, maka anu disebut patologis glukosuria lumangsung.

Éta pikeun nyegah kamungkinan komérsial anu timbul ngalawan latar tukang panyakit, perlu patuh aturan sareng syarat khusus, dina nutrisi sareng dina ngajaga gaya hirup séhat. Upami ieu henteu dipidamel, panyakit ieu tiasa ngaganggu gangguan métabolik anu serius komo kadang-kadang bahaya di diabetes.

Malfunctioning serius organ sareng sistem

Kusabab di payuneun panyakit ieu di hiji jalma aya kakurangan hormon pankréas anu disebut insulin, maka glukosaos patologis lumangsung.

Masalah parah fungsi glikogén ngawangun ati glukosa sareng jaringan periferal tiasa janten prasyarat pikeun penampilan na.

Sakumaha anjeun terang, dina ati unggal jalma aya prosés biokimia anu rumit pikeun ngarecahna sareng asimilasi lipid, protéin, sareng, tangtosna karbohidrat, anu sumping babarengan nganggo plasma getih langsung tina sistem pencernaan.

Kaseueurna kelenjar endokrin ku partisipasi sistem saraf mangaruhan fungsi spesifik tina pankréas sareng ati. Kusabab karbohidrat mangrupikeun sumber énergi anu teu ngaganggu pikeun hiji jalma, artos bahan ieu penting pisan pikeun awakna.

Salian insulin, hormon tibalik lengkep anu pankréas ogé ngalibatkeun karbohidrat métabolisme. Hal ieu disebut glukagon sareng gaduh pangaruh tibalik pisan.

Ogé, hormon pertumbuhan, anu dihasilkeun ku kelenjar hipofisis, kortisol sareng sababaraha hormon tiroid, mangaruhan karbohidrat métabolisme.

Sadaya zat ieu enggal ngaktifkeun ngarecahna glikogén, anu nyababkeun kanaékan tingkat glukosa. Éta sababna naha adrenalin, hormon kamekaran, hormon glukagon sareng tiroid disebut ukur salaku antagonis insulin.

Langsung saatos ayana kakurangan anu seukeut sareng akut tina insulin, sadaya prosés nyerep karbohidrat dina awak langsung kaganggu. Mimiti, glikogén ati ngarobih sareng mimitian lebetkeun plasma getih dina bentuk glukosa.

Salajengna, awak dimimitian karusakan ditambah tina glikogén kalayan jumlah produksi produksi insulin. Salajengna, ieu ngakibatkeun déposisi gajih dina sél kelenjar pencernaan.Perlu dicatet yén gangguan métabolik na awak anu terus-terusan ngakibatkeun parobahan anu signifikan sareng bahaya dina métabolisme cai sareng kasaimbangan uyah.

Supados nyaimbangkeun awak sareng diabetes, anjeun kedah diajar kumaha ngadalikeun manifestasi na. Éta sababna anjeun kedah diajar ngartos paréntah sareng pasini médis.

Paranti nyintésis glikosaminoglycans (GAG)

Glikosaminoglycans mangrupikeun bagian karbohidrat tina proteoglycans, anu kalebet gula-héksosamin amino. Bahan ieu raket patalina jeung fraksi protéin protéinoglycans.

Glikosaminoglycans, modél molekular

Zat penting ieu anu aya dina proteoglycans aya hubunganna sareng zat intercellular jaringan konéktip. Ku sabab kitu, aranjeunna dikandung dina tulang, salira awak sareng kornea panon. Ku ngagabungkeun sareng serat kolagén sareng elastin, aranjeunna janten matrix jaringan konékatif anu disebut.

Bahan-bahan aktif ieu nutupan sakabéh permukaan sél, salian, maénkeun peran utama dina bursa ion, fungsi pelindung awak, ogé bédana jaringan. Upami jalma gaduh pelanggaran serius sintésis GAG dina diabetes, maka ieu salajengna tiasa ngakibatkeun mecenghulna sajumlah panyakit anu serius.

Pikeun nyaimbangkeun kaayaan awak sareng diabetes, anjeun kedah ditaliti salaku gancang-gancang ku dokter anu berpengalaman, nyandak ubar anu luyu, ngawaskeun nutrisi, sareng ogé nuturkeun sadaya petunjuk ahli.

Métabolisme lipid anu dipikaresep di diabetes mellitus: biokimia

Sakumaha anjeun terang, insulin ogé ngagaduhan pangaruh anu luar biasa dina métabolisme lipid dina jaringan adipose.

Éta sanggup merangsang sintésis asam lemak tangtu tina glukosa. Fungsi penting séjén nyaéta ngahambat tatakrama lipid sareng degradasi protéin dina jaringan otot.

Éta sababna kakurangan signifikan hormon pankreas tiasa ngakibatkeun gangguan métabolik anu teu bisa malikkeun, anu paling sering dititénan dina pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus.

Métabolisme karbohidrat

Panyakit ieu tiasa mangaruhan sadaya prosés métabolik anu lumangsung dina awak.

Sakumaha anjeun terang, kalayan diabetes, metabolisme karbohidrat utamana kaganggu, anu dicirikeun ku sababaraha ciri:

1. seukeut nurunkeun sintésis glukokinase, ampir ngaleungit tina ati. Hasilna, awak ngagaduhan kakurangan signifikan glukosa-6-fosfat. Hasilna nyaeta kalambutan sintésis glikogén,
2. kagiatan tinggi glukosa-6-fosfatase mimiti ningkat, ku kituna glukosa-6-fosfat diapésosikeun sareng asup plasma getih dina bentuk glukosa,
3. gangguan anu métabolik anu serius - konvérsi glukosa jadi lemak ngalambatkeun,
4. henteu mampuh glukosa nembus mémbran sél kacatet,
5. Produksi glukosa tina sababaraha produk métabolisme non-karbohidrat gancang gancangan.

Gangguan métabolisme karbohidrat dina diabetes mellitus dicirikeun ku formasi kaleuleuwihan sareng teu cukup glukosa glukosa ku sababaraha jaringan awak, hasilna hyperglycemia.

Sakumaha anjeun terang, kalayan diabetes, tingkat gula tiasa ngahontal tingkat kritis, ku kituna penting pisan pikeun ngontrol éta ngagunakeun alat anu khusus atanapi di kantor spesialis.

Métabolisme protéin teu boga pangaruh di diabetes

Éta henteu Rahasia yén métabolik gangguan dina diabetes mangaruhan henteu ngan karbohidrat sareng lipid, tapi ogé métabolisme protéin.

Sakumaha anjeun terang, nyusahkeun awak tina hormon pankréas sareng panggunaan glukosa cacad tiasa nyababkeun panurunan sintésis protéin.

Proses pikaresepeun ieu ogé disarengan ku leungitna nitrogén ku awak sareng sékrési kalium, dituturkeun ku ékskrési ion sareng produk limbah.

Jumlah teu cukup tina pancreatic hormon pungsionalitas sél, henteu ngan ukur kusabab palanggaran métabolisme protéin, tapi ogé kusabab gangguan sareng komplikasi anu sanés. Diantara hal séjén, kakurangan cai nyababkeun réaksi dehidrasi dina sél awak.

Hal ieu penting pisan pikeun nginget yén nalika leungitna cai lumangsung dina awak salami diabetes, ékskrési terus cikiih nambahan kamungkinan kaleungitan kalium dina volume anu ageung. Dina hal ieu, anjeun kedah geuwat ngahubungi rumah sakit pikeun perawatan darurat.

Naha gagalna bahaya?

Upami saatos mendiagnosa pasien kalayan diabetes mellitus, anjeunna teras-terasan hirup gaya hirup anu biasa, nalika ngonsumsi katuangan anu "salah", nyiksa inuman alkohol, ngarokok, nyababkeun gaya hirup anu henteu aktif, henteu nganjang ka dokter na henteu ngajalanan pamariksaan. résiko koma hipoglikemik

Ieu kaayaan anu bahaya pisan, anu manifes dirina ku panurunan kilat gancang dina konsentrasi glukosa. Lamun métabolisme normal jalma mendominasi diabetes, maka kamungkinan résidu ieu minimal.

Tapi, sanajan kitu, pikeun ngaminimalkeun sagala jinis gangguan métabolik di diabetes mellitus, maka perlu pikeun taat kana sadaya saran para ahli anu aya hubunganana pikeun nyandak ubar anu cocog sareng nutrisi sapopoé.

Sedengkeun pikeun diet, anu disebut tabel nomer 9 cocog pikeun penderita diabetes.

Nanging, henteu sadaya momen dina diet cocog pikeun pasien anu khusus, anu ogé patut nengetan dokter anu hadir. Anjeunna kedah nyaluyukeun éta kanggo unggal pasien pikeun nyegah komplikasi.

Syarat utama dina ngadamel diet kanggo pasien tinangtu nyaéta pokus kana kabutuhan kabutuhan kalori sapopoé. Penting pisan pikeun ngawatesan asupan anjeun tina tuangeun karbohidrat.

Ieu hususna leres pikeun zat gampang dicerna. Ieu kalebet gula, roti, confectionery, coklat, sareng jus. Éta ogé penting pisan pikeun ngaluarkeun tuangeun anu digoréng sarta jenuh ku lemak ngabahayakeun tina dahareun.

Sababaraha urang terang yén kalayan diabetes anjeun tiasa tuang katuangan sapertos sayuran, daging bodas, lauk gajih rendah sareng produk susu.

Video anu aya patalina

Kuliah calon élmu médis ngeunaan gangguan métabolik di pasén diabétes:

Upami aya panyakit anu ditaroskeun, anjeun kedah nengetan kaayaan kasehatan sareng gaya hirup anjeun, anu tiasa ngagampangkeun éta kasakit.

Pikeun ngahindarkeun komérsial anu bahaya, anjeun kedah ningali dokter ka rutin anu nandatanganana résiko panyakit sareng ngabantosan pikeun ngeureunkeun atanapi nyegahna.

Ujian périodik, uji, koréksi nutrisi, ngadatangan spesialis, ogé ngajaga gaya hirup séhat bakal ngabantosan ngeureunkeun kasakit.

Kalayan pendekatan anu kompeten, anjeun tiasa hirup dina kahirupan anu normal tanpa larangan, anu henteu bénten ti kahirupan jalma anu séhat. Upami pasien ngagaduhan jinis diabetes kadua, maka di dieu anjeun moal tiasa ngalakukeun tanpa pangobatan khusus anu ngirangan konsentrasi gula, insulin sareng ubar-menurunkeun lipid.

Diabolisme Diabetes |

Kusabab pankréas ngagaduhan peran anu sanés dina pangaturan prosés métabolik sareng tingkat gula dina awak, maka kalayan gangguan anu sakedik dina fungsina sadaya organ sareng sistem sangsara.

Upami éta henteu ngahasilkeun cukup insulin, maka anu disebut patologis glukosuria lumangsung.

Éta pikeun nyegah kamungkinan komérsial anu timbul ngalawan latar tukang panyakit, perlu patuh aturan sareng syarat khusus, dina nutrisi sareng dina ngajaga gaya hirup séhat.Upami ieu henteu dipidamel, panyakit ieu tiasa ngaganggu gangguan métabolik anu serius komo kadang-kadang bahaya di diabetes.

Malfunctioning serius organ sareng sistem

Kusabab di payuneun panyakit ieu di hiji jalma aya kakurangan hormon pankréas anu disebut insulin, maka glukosaos patologis lumangsung.

Masalah parah fungsi glikogén ngawangun ati glukosa sareng jaringan periferal tiasa janten prasyarat pikeun penampilan na.

Sakumaha anjeun terang, dina ati unggal jalma aya prosés biokimia anu rumit pikeun ngarecahna sareng asimilasi lipid, protéin, sareng, tangtosna karbohidrat, anu sumping babarengan nganggo plasma getih langsung tina sistem pencernaan.

Kaseueurna kelenjar endokrin ku partisipasi sistem saraf mangaruhan fungsi spesifik tina pankréas sareng ati. Kusabab karbohidrat mangrupikeun sumber énergi anu teu ngaganggu pikeun hiji jalma, artos bahan ieu penting pisan pikeun awakna.

Salian insulin, hormon tibalik lengkep anu pankréas ogé ngalibatkeun karbohidrat métabolisme. Hal ieu disebut glukagon sareng gaduh pangaruh tibalik pisan.

Ogé, hormon pertumbuhan, anu dihasilkeun ku kelenjar hipofisis, kortisol sareng sababaraha hormon tiroid, mangaruhan karbohidrat métabolisme.

Sadaya zat ieu enggal ngaktifkeun ngarecahna glikogén, anu nyababkeun kanaékan tingkat glukosa. Éta sababna naha adrenalin, hormon kamekaran, hormon glukagon sareng tiroid disebut ukur salaku antagonis insulin.

Langsung saatos ayana kakurangan anu seukeut sareng akut tina insulin, sadaya prosés nyerep karbohidrat dina awak langsung kaganggu. Mimiti, glikogén ati ngarobih sareng mimitian lebetkeun plasma getih dina bentuk glukosa.

Salajengna, awak dimimitian karusakan ditambah tina glikogén kalayan jumlah produksi produksi insulin. Salajengna, ieu ngakibatkeun déposisi gajih dina sél kelenjar pencernaan. Perlu dicatet yén gangguan métabolik na awak anu terus-terusan ngakibatkeun parobahan anu signifikan sareng bahaya dina métabolisme cai sareng kasaimbangan uyah.

Supados nyaimbangkeun awak sareng diabetes, anjeun kedah diajar kumaha ngadalikeun manifestasi na. Éta sababna anjeun kedah diajar ngartos paréntah sareng pasini médis.

Paranti nyintésis glikosaminoglycans (GAG)

Glikosaminoglycans mangrupikeun bagian karbohidrat tina proteoglycans, anu kalebet gula-héksosamin amino. Bahan ieu raket patalina jeung fraksi protéin protéinoglycans.

Glikosaminoglycans, modél molekular

Zat penting ieu anu aya dina proteoglycans aya hubunganna sareng zat intercellular jaringan konéktip. Ku sabab kitu, aranjeunna dikandung dina tulang, salira awak sareng kornea panon. Ku ngagabungkeun sareng serat kolagén sareng elastin, aranjeunna janten matrix jaringan konékatif anu disebut.

Bahan-bahan aktif ieu nutupan sakabéh permukaan sél, salian, maénkeun peran utama dina bursa ion, fungsi pelindung awak, ogé bédana jaringan. Upami jalma gaduh pelanggaran serius sintésis GAG dina diabetes, maka ieu salajengna tiasa ngakibatkeun mecenghulna sajumlah panyakit anu serius.

Pikeun nyaimbangkeun kaayaan awak sareng diabetes, anjeun kedah ditaliti salaku gancang-gancang ku dokter anu berpengalaman, nyandak ubar anu luyu, ngawaskeun nutrisi, sareng ogé nuturkeun sadaya petunjuk ahli.

Métabolisme lipid anu dipikaresep di diabetes mellitus: biokimia

Sakumaha anjeun terang, insulin ogé ngagaduhan pangaruh anu luar biasa dina métabolisme lipid dina jaringan adipose.

Éta sanggup merangsang sintésis asam lemak tangtu tina glukosa.Fungsi penting séjén nyaéta ngahambat tatakrama lipid sareng degradasi protéin dina jaringan otot.

Éta sababna kakurangan signifikan hormon pankreas tiasa ngakibatkeun gangguan métabolik anu teu bisa malikkeun, anu paling sering dititénan dina pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus.

Métabolisme karbohidrat

Panyakit ieu tiasa mangaruhan sadaya prosés métabolik anu lumangsung dina awak.

Sakumaha anjeun terang, kalayan diabetes, metabolisme karbohidrat utamana kaganggu, anu dicirikeun ku sababaraha ciri:

1. seukeut nurunkeun sintésis glukokinase, ampir ngaleungit tina ati. Hasilna, awak ngagaduhan kakurangan signifikan glukosa-6-fosfat. Hasilna nyaeta kalambutan sintésis glikogén,
2. kagiatan tinggi glukosa-6-fosfatase mimiti ningkat, ku kituna glukosa-6-fosfat diapésosikeun sareng asup plasma getih dina bentuk glukosa,
3. gangguan anu métabolik anu serius - konvérsi glukosa jadi lemak ngalambatkeun,
4. henteu mampuh glukosa nembus mémbran sél kacatet,
5. Produksi glukosa tina sababaraha produk métabolisme non-karbohidrat gancang gancangan.

Gangguan métabolisme karbohidrat dina diabetes mellitus dicirikeun ku formasi kaleuleuwihan sareng teu cukup glukosa glukosa ku sababaraha jaringan awak, hasilna hyperglycemia.

Sakumaha anjeun terang, kalayan diabetes, tingkat gula tiasa ngahontal tingkat kritis, ku kituna penting pisan pikeun ngontrol éta ngagunakeun alat anu khusus atanapi di kantor spesialis.

Métabolisme protéin teu boga pangaruh di diabetes

Éta henteu Rahasia yén métabolik gangguan dina diabetes mangaruhan henteu ngan karbohidrat sareng lipid, tapi ogé métabolisme protéin.

Sakumaha anjeun terang, nyusahkeun awak tina hormon pankréas sareng panggunaan glukosa cacad tiasa nyababkeun panurunan sintésis protéin.

Proses pikaresepeun ieu ogé disarengan ku leungitna nitrogén ku awak sareng sékrési kalium, dituturkeun ku ékskrési ion sareng produk limbah.

Jumlah teu cukup tina pancreatic hormon pungsionalitas sél, henteu ngan ukur kusabab palanggaran métabolisme protéin, tapi ogé kusabab gangguan sareng komplikasi anu sanés. Diantara hal séjén, kakurangan cai nyababkeun réaksi dehidrasi dina sél awak.

Hal ieu penting pisan pikeun nginget yén nalika leungitna cai lumangsung dina awak salami diabetes, ékskrési terus cikiih nambahan kamungkinan kaleungitan kalium dina volume anu ageung. Dina hal ieu, anjeun kedah geuwat ngahubungi rumah sakit pikeun perawatan darurat.

Naha gagalna bahaya?

Upami saatos mendiagnosa pasien kalayan diabetes mellitus, anjeunna teras-terasan hirup gaya hirup anu biasa, nalika ngonsumsi katuangan anu "salah", nyiksa inuman alkohol, ngarokok, nyababkeun gaya hirup anu henteu aktif, henteu nganjang ka dokter na henteu ngajalanan pamariksaan. résiko koma hipoglikemik

Ieu kaayaan anu bahaya pisan, anu manifes dirina ku panurunan kilat gancang dina konsentrasi glukosa. Lamun métabolisme normal jalma mendominasi diabetes, maka kamungkinan résidu ieu minimal.

Tapi, sanajan kitu, pikeun ngaminimalkeun sagala jinis gangguan métabolik di diabetes mellitus, maka perlu pikeun taat kana sadaya saran para ahli anu aya hubunganana pikeun nyandak ubar anu cocog sareng nutrisi sapopoé.

Sedengkeun pikeun diet, anu disebut tabel nomer 9 cocog pikeun penderita diabetes.

Nanging, henteu sadaya momen dina diet cocog pikeun pasien anu khusus, anu ogé patut nengetan dokter anu hadir. Anjeunna kedah nyaluyukeun éta kanggo unggal pasien pikeun nyegah komplikasi.

Syarat utama dina ngadamel diet kanggo pasien tinangtu nyaéta pokus kana kabutuhan kabutuhan kalori sapopoé. Penting pisan pikeun ngawatesan asupan anjeun tina tuangeun karbohidrat.

Ieu hususna leres pikeun zat gampang dicerna. Ieu kalebet gula, roti, confectionery, coklat, sareng jus. Éta ogé penting pisan pikeun ngaluarkeun tuangeun anu digoréng sarta jenuh ku lemak ngabahayakeun tina dahareun.

Sababaraha urang terang yén kalayan diabetes anjeun tiasa tuang katuangan sapertos sayuran, daging bodas, lauk gajih rendah sareng produk susu.

Video anu aya patalina

Kuliah calon élmu médis ngeunaan gangguan métabolik di pasén diabétes:

Upami aya panyakit anu ditaroskeun, anjeun kedah nengetan kaayaan kasehatan sareng gaya hirup anjeun, anu tiasa ngagampangkeun éta kasakit.

Pikeun ngahindarkeun komérsial anu bahaya, anjeun kedah ningali dokter ka rutin anu nandatanganana résiko panyakit sareng ngabantosan pikeun ngeureunkeun atanapi nyegahna.

Ujian périodik, uji, koréksi nutrisi, ngadatangan spesialis, ogé ngajaga gaya hirup séhat bakal ngabantosan ngeureunkeun kasakit.

Kalayan pendekatan anu kompeten, anjeun tiasa hirup dina kahirupan anu normal tanpa larangan, anu henteu bénten ti kahirupan jalma anu séhat. Upami pasien ngagaduhan jinis diabetes kadua, maka di dieu anjeun moal tiasa ngalakukeun tanpa pangobatan khusus anu ngirangan konsentrasi gula, insulin sareng ubar-menurunkeun lipid.

Diabolisme Diabetes |

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit kompléks tina sakabeh organisme, dicirikeun ku gangguan métabolik, utamana karbohidrat, sareng ogé protéin, gajih, cai sareng mineral.

Diabetes mellitus ngembangkeun sering salaku akibat tina kakurangan insulin (pankréas sareng extrapancreatic) sareng paling sering dibuktikeun dina hyperglycemia sareng glukosuria, sering polydipsia, polyuria, sareng kadang hyperketonemia sareng ketonuria.

Seringna, diabetes rumit ku rupa-rupa wujud patologis sistem saraf, sistem cardiovascular sareng organ séjén.

NAMATKAN LATIHAN NGANAK DAN EKLIPA

Hyperlipemia, hypercholesterolemia, hyperketonemia sareng ketonuria, hyperazotemia sareng hyperazoturia. Acidosis
Penurunan jumlah glikogén dina ati di diabetes dibarengan mobilisasi anu penting tina gajih tina depot gajih, ogé transisi ka ati. Kalayan lemak, koléstérén ogé digabung. Transisi lemak sareng lipoid ieu ti depot ka ati lumangsung ngaliwatan aliran getih sareng nyababkeun hyperlipidemia (gaganti 1%, 5-10-20% biasana kapanggih). Rintangan ati katémbong. Hubungan anu caket sareng éta sareng kaleungitan ati kalayan glikogén, hiperkketonemia (ketosis) kacatet. Dina bentuk kanker parah dina getih, lain jumlah keton awak normal (10 mg%), paningkatan jumlahna (acetoacetic and beta-hydroxybutyric acid and acetone) kapanggih, ngahontal dugi ka 20-40 mg% atanapi langkung. Hiperketonemia ieu dijelaskeun ku peralihan tina awak keton tina ati kana getih, anu akibat langsung langsung infiltrasi ati lemak sareng kurangna glikogén.

Perlu dipikanyaho yén badan keton mangrupikeun produk panengah dina prosés pembakaran lemak, aranjeunna tiasa kabentuk nalika ngabakar sababaraha protéin.

Pikeun oksidasi lengkepna ka karbon dioksida sareng cai, partisipasi karbohidrat sareng sajumlah oksigén anu peryogi.

Masing-masing partikel asam lemak ngagaduhan hiji partikel asam acetoacetic (anu duanana acétone sareng beta-hydroxybutyric acid parantos kabentuk).

Sababaraha endokrinologis dibagi kana diabetes jadi "islet" sareng "total", balukar tina karuksakan ka sadaya pankréas. Dina diabetes islet, teu aya kakurangan insulin, sareng hyperglycemia sareng glukosuria henteu rumit ku obesitas ati sareng ketosis.

Dina total diabetes, nalika, salaku kakurangan insulin, faktor pankreas aktif deui, lipocaine (anu diproduksi ku sél epitélial saluran leutik kelenjar) henteu disembarkeun, infiltrasi lemak ngembang dina ati, sabab lipocaine nyegah akumulasi lemak dina ati sareng ningkatkeun prosés oksidasi na.

Salaku tambahan, lipocaine ogé ngaktifkeun pangaruh lipotropic (i.e., ngalambatkeun akumulasi gajih dina ati) katuangan tangtu (kéju pondok, oatmeal sareng zat sanés anu ngandung kasein, kolin, methionine, jsb).

Ku sabab kitu, dina henteuna lipocaine, infiltrasi lemak mekar dina ati.

Salajengna, obesitas ati giliranna nurunkeun fungsi-fixing glikogén, anu nyababkeun nyerep karbohidrat diet ku ati sareng ningkatkeun mobilisasi lemak tina depot gajih.

Ku sabab kitu, ketosis sareng panurunan eusi glikogén di diabetes mellitus henteu langsung pakait sareng patogenétis sareng kakurangan insulin. Aranjeunna ngembangkeun kadua kalina ku karusakan ati, anu tiasa lumangsungna kakurangan zat lipocaque tina pankréas, sakumaha ogé sababaraha gangguan anu sanés.

Dina kaayaan normal, moal aya badan keton dina cikiih. Awak ieu muncul dina hiperketonemia, kusabab kuantitas paningkatan dina cikiih samentawis, aranjeunna henteu ditumpes deui dina tubul.

Dina mellitus diabetes anu henteu dirawat, hyperazotemia ogé sering dijumpai, anu mangrupikeun akibat tina akumulasi getih dina jumlah produk penguraian nitrogén anu épésér dina ngarobih protéin anu parah, sabab dina diabetes, protéin ti otot ngageatkeun kana ati sareng ngalaman konversi intensif ka karbohidrat. Dina prosés kabentukna karbohidrat tina protéin, amonia, urea, asam amino kabentuk sareng aranjeunna ngabalukarkeun hyperazotemia, anu ogé ngabalukarkeun hyperazoturia, i.e., paningkatan dina ékskrési bahan-bahan nitrogén dina cikiih. Panurunan tina résistansi awak pikeun inféksi sareng panurunan dina sipat imunitas awak di diabetes mellitus dijelaskeun ku kanyataan yén prosés métabolik dina sagala organ sareng jaringan kaganggu dina awak pasien.

Salaku tambahan, awak keton ogé ngahambat fungsi sistem reticuloendothelial, sahingga nurunkeun pertahanan awak.

Dina tungtungna, kuring hoyong nyarioskeun ka anjeun: upami anjeun ngadangukeun diagnosis anu nguciwakeun sapertos "diabetes", ulah putus asa, sabab ayeuna ubar tradisional mundur sacara signifikan dibandingkeun abad ka-20, nalika diabetes mangrupikeun salah sahiji kasakit anu parah.

Sareng kanyataanna bahkan ayeuna, para ilmuwan henteu mendakan ubar anu leres-leres ngendelkeun penderita diabetes ku minuhan saran anu leres ku ahli kompeten. Anjeun tiasa hirup kalayan diabetes cukup lila, hirup saé. Hal utama nyaéta uninga sababaraha dasar (sareng penting pisan!) Peraturan pikeun merangan diabetes.

Pikeun leuwih jéntré ngeunaan metode kontrol diabetes sareng kumaha carana diajar kumaha leres ngatur panyakit ieu, punten daptar kanggo sakola diabetes urang. Ieu sakola di diabetes leres pisan gratis sareng didesain khusus pikeun jalma anu didiagnosa diagnosis diabetes anu peryogi langkung ti rundingan endokrinologis kompetentapi ogé dukungan psikologis.

Percanten ka kuring, ieu penting pisan! Ukur eusian tulisan handapeun tulisan ieu pikeun ngadaptar di sakola diabetes. Kuring miharep kaséhatan anjeun hadé!

Ninggalkeun komentar sareng kéngingkeun GIFT!

Bagikeun ka babaturan:

Baca langkung seueur ngeunaan topik ieu:

GAMBAR GOLONGSARI sareng metabolisme lipid dina diabetes

Dina diabetes mellitus, indéks insulin-glukagon diréduksi. Hal ieu disababkeun sanés ngan ukur panurunan tina sékrési insulin, tapi ogé kanaékan sékrési glukagon (insulin nyegah sékrési glukagon).

Hasilna, rangsangan prosés penyimpanan dikuatkeun sareng stimulasi mobilitas cadangan diperyogikeun, saengga ati, otot, jaringan adipose, sanajan saatos tuang, fungsina dina kaayaan postabsorption (tingali Gbr. 2).

Dina hal ieu, produk nyerna, ogé métabolitna, henteu disimpen dina bentuk glikogén sareng lemak, ngiderkeun getih. Panginten, panginten, prosés siklik mahal, sapertos glikolisis sareng glukoneogenesis atanapi sintésis sareng ngarobak lemak, jsb.

Sadaya bentuk diabetes dicirikeun ku kasabaran glukosa séhat, i. hyperglucemia saatos tuang atanapi bahut dina burih kosong.

Anu jadi sabab utama hyperglucoseemia:

- Asupan glukosa ku otot sareng jaringan adipose terbatas, sabab henteuna insulin GLUT-4 henteu kakeunaan permukaan miokosit sareng adiposit.

Kukituna, glukosa henteu dianggo kanggo neundeun dina bentuk glikogén dina otot sareng dina bentuk gajih dina jaringan adipose,

- dina ati, glukosa henteu dianggo kanggo neundeun dina bentuk glikogén, sabab dina konsentrasi séhat insulin sareng sintésis glukosa glikogén anu luhur dina bentuk aktif anu teu padu.

- glukosa henteu dianggo dina ati pikeun sintésis lemak boh: glikolisis sareng énzim dehidrogenase pyruvate henteu aktif sareng, saba kitu, konvérsi glukosa ka acetyl CoA, anu dipikabutuh pikeun sintésis asam lemak, dipeungpeuk

- jalur glukoneogenesis diaktipkeun dina konsentrasi saeutik tina insulin sareng sintésis glukagon tinggi sareng sintésis glukosa tina asam amino sareng gliserol.

Tanda ciri diabetes anu sanés nyaéta konsentrasi dina getih lipoproteins (utamina VLDL), asam lemak gratis sareng, paling penting, awak keton. Ieu disababkeun ku sabab gajih dina dietél henteu disimpen dina jaringan adipose, sabab lipip adipocyte lipase aya dina formasi fosforil (aktif).

Lantaran kitu naék kana eusi asam lemak bébas dina getih. Asam lemak diserep ku ati, sawaréh ti aranjeunna dirobih dina adiposit janten triacylglycerol, anu disékrésikeun kana getih salaku bagian tina VLDL.

Bagian séjén asam lemak asup ka jalur β-oksidasi dina mitokondria ati, sareng acetyl-CoA anu dianggo pikeun sintésis awak keton.

KOMUNITAS COMATOUS (KOMPLITAS ACUTE) DI DIABETES AS RESULUS DISTURBANCES OF EXCHANGE OF GLUCOSE AND FAT

Dina diabetes mellitus, tilu bentuk koma utama nyaéta nyaéta: koma ketoacidotic sareng kakurangan insulin mutlak, koma hyperosmolar sareng kakurangan insulin sedeng, koma acidosis laktik sareng hypoxia, sepsis, sareng kejutan kardiovaskular. Salaku tambahan, kalayan terapi insulin, tiasa aya koma hypoglycemic pakait sareng overdosis insulin. Tilu kaayaan mimitina tiasa ngembangkeun henteu ngan ku diabetes, tapi ogé aya pangaruh dina seueur faktor sanés (toksik, tepa, jsb).

Tilu rupa koma anu ampir henteu pernah kajadian nyalira. Biasana manifestasi sababaraha salah sahiji bentuk (sering hyperosmolar) kawéntar, anu masihan alesan pikeun nyorot bentuk utama.

Anu jadi sabab utama ketoacidosis nyaéta kakurangan insulin: salami koma, C-péptida sareng immunoreactive (IRI) dina getih teu kauninga. Hyperglycemia salawasna ditaliti (20-30 mmol / l, sakapeung deui).

Asamosis dina koma diabetes mangrupakeun akibat tina akumulasi asam organik: awak keton, ogé kaktat sareng pyruvate.

Konsentrasi awak keton ngahontal 2 mmol / ml (200 kali langkung luhur tibatan normal), najan teu ukur kusabab disintésis ati, tapi ogé sabab ékskrési awak keton turun alatan oliguria sareng anuria, anu sering kajantenan koma. Panurunan pH getih dugi ka 7 sareng handap (norma 7.4) salawasna ditaliti.

Dehidrasi berkembang: kakurangan cai bisa nepi ka 10% tina total beurat awak.Jumlah cairan sirkulasi turun ku 25-30%, nyababkeun panurunan dina tekanan getih.

Oksigén sareng kalaparan énergi tina miokardium, panurunan dina volume getih ngabalukarkeun gagal kardiovaskular. Kamungkinan ningkat koagulasi getih, infark miokard, serangan jantung parenchymal, stroke, trombosis periferal.

Koma diabétes laun laun sababaraha kali, sakapeung tiasa lumangsung dina sababaraha jam.

Aya seueul, utah, fitur raray diasah, panon anu nyusut, teu peduli kana lingkunganana beuki ningkat, létoy, anu janten koma anu jero (lengkep dipareuman, kurang refleks, otot atony, sareng sajabana). Di kamar anu aya pasién, ambeu acétone parantos karasa.

Tekanan getih diréduksi, oliguria atanapi anuria ampir kedah diperhatoskeun.

Koma diabetes merlukeun ukuran di handap ieu pikeun geuwat: 1) ngahirupkeun kakurangan insulin ku ngalaksanakeun insulin dina dosis anu mastikeun penurunan bertahap dina konsentrasi glukosa dina getih nepi ka tingkat anu normal, 2) rehydration awak ku nyuntik cairan, 3) ngaleungitkeun komposisi uyah normal sareng pH cairan. organisme ku ngenalkeun solusi uyah anu pas; 4) restorasi cadangan glikogén dina awak.

Manifuna koma biasana dileungitkeun dina 2-3 dinten kalayan perawatan kontinyu, sareng perawatan dina jam mimiti penting pisan pikeun pasien.

Sateuacan ngembangkeun pangobatan diabetes diabetes, pasien tiwas teu lami saatos awal kasakit tina koma diabetes. Nanging, dina ayeuna, koma sering diperhatoskeun.

Khususna, manifestasi mimiti panyakit dina 15-30% kasus dibarengan ku ketoacidosis sareng koma. Maut ti koma diabetes tetep luhur - ti 1 dugi ka 30%.

Cukang lantaran utama maotna pikeun pasien diabetes mangrupikeun komplikasi anu telat.

PROTEIN GLYCOSYLATION nyaéta SATU ANU KANGGIHAN MAIN UNTUK KOMPAKSI KANGGO SUGAR DIABETES

Komplikasi ahir diabetes utamana pakait sareng karusakan pembuluh getih (angiopathies diabetes). Mekanisme utama karusakan jaringan - glikos (glikosilasi) protéin - mangrupikeun réaksi glukosa non-énzimatik sareng gugus amino bébas tina molekul protéin (Lys, Arg, N-terminal asam amino):

Mimitina, bentuk moiety aldimine teu stabil, anu tiasa janten sababaraha sanyawa anu langkung stabil ("produk glikosilasi awal"). Kaharti yén fungsi protéin tiasa cacad salaku akibat tina muatan molekul protéin, konformasi, atanapi blokir pusat aktip ieu.

Glikosilasi nyaéta réaksi anu laun; ngan sakedik protéin glikosilasi aya dina jaringan jalma-jalma anu séhat. Kalayan hyperglycemia, réaksi ieu tiasa gancangan. Salaku conto, dina pasien anu di diabetes dina kaayaan hiperblisemia, eusi salah sahiji hemoglobin glikosil - HbAlc - naek 2-3 kali dina waktos 2-3 minggu.

Gelar glikosilasi protéin anu béda henteu sami, biasana gumantung kana tingkat pembaharuan protéin ieu. Dina lalaunan nukeur protéin, langkung gugus amino anu dirobih ngumpulkeun.

Salaku tambahan, perobahan salajengna karbohidrat lumangsung dina protéin sapertos: nyusun struktural, transformasi oksidatif, nyababkeun pembentukan rupa "produk glikosilasi telat" (PPGs), sering coklat, fluorescent, sareng sababaraha di antawisna ngagaduhan réaktivitas anu luhur sareng kamampuan tambahan pikeun ngaruksak protéin, kalebet pembentukan hubungan silang antara molekul protéin. Sacara laun kalenturan protéin kalebet seueur protéin formasi jaringan konéktip, matriks intercellular, mémbran basement.Salaku tambahan, protéin tina struktur ieu langsung hubungan sareng cairan intercellular, dimana konsentrasi glukosa sami sareng getih (dina sél biasana langkung handap salaku panggunaan glukosa dina prosés métabolik). Dina struktur ieu, SMP akumulasi sareng umur, sareng akumulasi ageung gancangan di diabetes mellitus.

Protein BCP tiasa dihidrolisis ku makrofag (sareng partisipasi reséptor BCP) atanapi sistem proteolitik intercellular ku formasi péptida BCP, sering ngeunaan 30 résidu asam amino panjang. Protéin PPG, utamana anu ngahasilkeun tina hidrolisisna, péptida PPG, asup kana aliran getih.

Konsentrasi péptida PPG dina getih naék pisan sareng gagal ginjal tina sababaraha asal-usul, kalebet nephropathy diabetes.

Hal ieu disababkeun ku ayana édikasi péptida PPG lumangsung sareng partisipasi ginjal: péptida PPG disaring dina glomeruli, disebatkeun ku sél tubule proksimal, sareng katabolisme dina lysosomes sél ieu.

Dina ékspérimén ngeunaan beurit, ditembongkeun yén pengenalan protéin PPG kana getih ngarah ka beungkeutan kovalén protéin ieu pikeun protéin matriks intercellular dina seueur jaringan sareng penampilan gangguan struktural sareng fungsina sami sareng anu kapanggih dina diabetes mellitus.

SMP nunjukkeun kagiatan biologis anu rupa-rupa: aranjeunna ningkatkeun perméabilitas sél endothelial, ngabeungkeut ka reséptor makrofag, sél endothelial sareng mesangial, ngaktifkeun makrofag pikeun ngarembes sitokin (jalur reséptor), ngahambat formasi NO sareng ngahambat vasodilasi, ningkatkeun oksidasi LDL. Dina getih pasien anu diabétes, antibodi ka péptida PPG dideteksi.

Nyababkeun sareng mékanisme gangguan métabolisme lipid

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun panyakit nalika pankréas henteu tiasa nyerep, ngolah sareng ngamangpaatkeun glukosa dina awak, nyéta, peraturan insulin fungsi sél diganggu. Kusabab panyakit, jalma-jalma kalayan diabetes ngembangkeun rupa-rupa gangguan métabolik, anu, waktosna, ngabalukarkeun sababaraha patologi sareng résiko anu maot. Salah sahiji gangguan anu paling penting nyaéta métabolisme lipid anu henteu leres (dyslipidemia), anu, dumasar statistik, didiagnosis dina 50-90% jalma sareng diabetes.

Lipid mangrupakeun lemak anu dihasilkeun dina ati sareng ogé ngalebetkeun awak dina tuangeun. Kusabab lipid asal-usul lemak, ieu hartosna aranjeunna teu tiasa larut pisan dina cai sareng, saluyu, dina getih.

Dina jalma anu séhat, sél ati nyandak glukosa tanpa gangguan. Pelanggaran produksi insulin nyababkeun kalambutan dina produksi hexokinase (énzim pikeun oksidasi glukosa), anu nyababkeun nyerep molekul gula. Kakurangan inulin, diprovokasi ku biosintésis énzim anu teu leres, ngarusak metabolisme protéin, anu nyababkeun gangguan dina prosés ngarobih lemak (pemecahan lemak gancangan).

Ogé, kalayan panurunan dina laju produksi asam lemak sareng triacylglycerol, tingkat awak keton naék. Dina penderita diabetes Jenis 1st (gumantung ka insulin - pankréas henteu ngahasilkeun atanapi nyintésis insulin dina jumlah anu henteu cekap), dislipidemia kurang umum sareng kirang diucapkeun ti pasien sareng diabetesJenis 2nd (tahan-insulin - insulin dihasilkeun dina volume anu cekap atanapi ningkat, tapi jaringan awak tetep teu aman kana hormon).

Naon anu lipid sareng metabolisme lipid, dijelaskeun dina video ieu:

Naon bahaya gangguan lipid di diabetes?

Sintésis lipid anu teu leres dina nyababkeun kaayaan patologis ieu:

• ketosis sareng ati lemak,
• paningkatan dina limpa limpa,
• paningkatan kolesterol getih,
• Panyakit batu pasir
• obesitas
• fungsi ginjal cacat,
• tekanan darah tinggi
• lumangsungna lesi kulit fokus dina panon sareng urat,
• kurangna résistansi pikeun kasakit tepa,
• furunculosis,
• atherosclerosis
• atrofi saraf optik,
• mendung ageung tina kornea.

Tipe gangguan métabolisme lipid

Ieu rupa gangguan gangguan metabolisme lipid dibédakeun:

• utami (kongenital) - cacat genetik anu timbul alatan hiji mutasi atanapi transmisi turunan ti salah saurang kolot,
• sekundér - lumangsung balukar tina panyakit sanés.
• alim - lumangsung ku gaya hirup anu teu pantes (masalah sareng beurat teuing, dahar gajih, kurang gizi anu ditangtoskeun, nyiksa alkohol, ngaroko, gaya hirup anu teu aktip).

Diagnostik

Kusabab dislipidemia dicirikeun ku ngaronjat eusi trigliserida sareng koléstérol dina getih, endokrinologi resep uji laboratorium khusus anu nunjukkeun gambaran nyerep gangguan sareng sintésis lemak.

Salah sahiji jinis pamariksaan anu diperyogikeun nyaéta profil lipid, anu kalebet 4 indikasi utami anu ngandelkeun dokter pikeun pangobatan salajengna (total koléstérol (OXC), koléstérol "alus" (HDL), koléster "bad" (LDL), trigliserida).

Saringan lipid getih dina pasien diabetes anu sawawa dilaksanakeun sataun sakali. Pikeun ngaluarkeun pengembangan patologi sistem kardiovaskular, disarankeun yén anjeun konsultasi kalayan kardiologi sareng, upami perlu, ngajalanan ujian tambahan.

Émut yén kasaimbangan lipid tunduk kana monitoring tetep.

Pangobatan sareng pencegahan

Pikeun ngaminimalkeun gangguan métabolisme lipid dina diabetes mellitus, penting pikeun taat kana sagala rekomendasi anu hadir dina endocrinologist. Ukuran ieu ogé pencegahan gangguan lipid di diabetes.

Kalayan panyakit ieu, metabolisme lipid tunduk kana koréksi langsung. Pangaruhna ditujukeun:

• parobahan gaya hirup pasien,
• terapi diet
• nginum obat.

Gaya hirup & gizi

Parobahan gaya hirup di antarana:

• diet anu kedah kalebet tuangeun tuangeun anu gampang dicerna (endocrinologists mamatahan ngajaga diari dahareun dimana penderita nyatet jumlah tuangeun anu didahar sareng mabok per poé).
• ngeureunkeun alkohol sareng ngaroko,
• ngirangan beurat ti pasien,
• Terapi latihan
• normalisasi kaayaan psikoemosi.

Diét mangrupikeun kaayaan anu mimiti sareng paling penting dina pengobatan sagala jenis diabetes.

Anu mimiti, karbohidrat dugi ka 50-60% tina total eusi kalori kanggo sadaya produk pangan. Produk anu ngandung karbohidrat digestible ampir ngaleungitkeun tina dahareun. Éta diganti ku sayuran, sereal, roti hideung, kentang sareng sajabana, jumlah anu ditangtukeun ku dokter.

Éta henteu ditarima pikeun ngaleungitkeun lengkep gajih tina dahareun, tapi aranjeunna henteu kedah ngaleuwihan 25% tina total kandungan kalori dahareun. Anjeun kedah milih produk anu kalebet gajih anu teu jenuh: biji rami sareng siki kembang, wijén, kacang, kacang, alpukat, salmon, salmon, hurang. Salila eksacerbation panyakit, éta disarankeun pikeun sakabéhna ngantep mentega.

Protéin nyéta 20% tina eusi kalori dahareun. Dina unggal kasus, ngiringan ciri-ciri masalah kasakit, beurat awak pasién, ayana atanapi henteuna obesitas, hakekat kagiatan (biaya energi).

Vitaminisasi anu cekap pikeun diet kedah diperyogikeun, khususna vitamin B sareng vitamin C. Nutrisi fraktional: sarapan kanggo 25% tina eusi kalori sapopoé, pikeun sarapan kadua - 10%, kanggo tuang siang - 35%, kanggo siang siang - 10%, sareng pikeun tuangeun - 20%. Pikeun pasien anu nganggo diabetes mellitus, industri pangan ngahasilkeun produk khusus anu henteu ngandung karbohidrat gampang dicerna: peres kamétah, roti, kueus, sosis, jsb.

Dina rekomendasi dokter, disarankan pikeun ngubaran di resor, kitu ogé terapi fisik, kalebet latihan isuk, leumpang, latihan fisik dosed, yoga, ngojay, kalayan nambahanana bertahap dina setrés.

Waktu anu pangsaéna pikeun pendidikan fisik mangrupikeun 1-2 jam saatos tuang, nalika tingkat glukosa dina getih naék.

Pikeun ngahontal pangaruh terapi, kagiatan fisikna kedah unggal dinten, henteu bosen sareng kedah direncanakeun dina sababaraha jam.

Kalayan teu efektif tina terapi diet sareng koreksi gaya hirup, terapi ubar disambungkeun. Dokter anu hadir resep ubar anu perlu pikeun nurunkeun koléstérol dina awak. Terapi dasar tiasa ditambih sareng aditif anu ngandung taurine biologis, anu nguntungkeun mangaruhan normalisasi lipid sareng karbohidrat metabolisme sareng pengobatan diabetes mellitus sacara umum.

Ieu kedah dicatet yén pamakean ubar-nurunkeun lipid dina kasus henteu hartosna ditinggalkeun terapi non-ubar. Sabalikna, terapi mana wae bakal efektif lamun dituturkeun. Kusabab ahli ngaku yén diabetes, utamina jinis 2, mangrupikeun panyakit gaya hirup.

Dinten ayeuna, aya sababaraha kelas ubar umum: satin (Atorvastatin, Pravastatin, Rosuvastatin, jsb), antioksidan, asam nikotinik sareng turunanna, sequestrants, fibrates. Aranjeunna bénten-béda dina mékanisme tindakan, épéktivitas, efek samping, kontraindikasi pikeun sababaraha jinis dyslipidemia.

Grup utama obat anu dipaké pikeun ngubaran gangguan métabolisme lipid:

Ubar rakyat

Salaku tambahan, terapi sareng obat-obatan rahayat diidinan, tapi ukur saatos konsultasi sateuacan sareng dokter anu ngadatangan.

Olahan herbal tiasa dikonsumsi kanggo waktos anu lami pisan. Kecanduan ka aranjeunna sacara praktis henteu lumangsung. Nanging, kursus pengobatan henteu kedah langkung ti 20-25 dinten, teras anjeun kedah ngaso. Sareng ogé ngagabungkeun pangubahan herbal anu béda. Perawatan kudu dimimitian sareng dosis leutik.

Di antara alat anu paling efektif sareng populer nyaéta:

Stevia - pemanis asal non-karbohidrat. Éta kalebet glikosida, vitamin A, C, E, B kelompok, antioksidan, mineral (fosfor, kalium, magnesium, séng, tambaga, kromium, selenium, sareng sajabana.) Studi klinis nunjukkeun yén stevia menormalkeun kadar gula getih ogé. . Kusabab ieu, nya éta mangpaat dina gangguan métabolik di penderita diabetes mellitus. Malah dina mangsa pamakean anu berkepanjangan, stevia mangrupikeun pemanis anu bahaya. Panaliti anyar nunjukkeun yén dina prosés nyandak stevia, aya panurunan konsentrasi glukosa dina getih, dinding kapal-kapal nguatkeun.

Di China, di World Symposium, anu ngabahas masalah umur panjang sareng diabetes, diumumkeun yén Stevia dianggap salah sahiji ubar pangpentingna.

Ati-ati - tutuwuhan ieu bahya.Pikeun panggunaan internal, dicandak boh salaku bagian tina teas ubar, atanapi dina tablet.

Sababaraha conto biaya anu dianggo dina terapi pikeun métabolisme lipid gangguan dina diabetes mellitus:

Penstabilitas narkoba metabolisme lipid dina pasén ngan ukur dilakukeun upami terapi diet sareng koreksi gaya hirup henteu kéngingkeun hasilna anu pas. Sanajan kitu, éta disampurnakeun sareng aditif aktif biologis kalayan eusi taurine anu luhur, anu nguntungkeun mangaruhan dinamika pengobatan diabetes mellitus.