Diabetes mellitus - etiopathogenesis, diagnosis, klasifikasi

Diabetes non-insulin (NIDDM, diabetes ngetik 2) - Panyakit heterogen dicirikeun ku sékrési insulin gangguan sareng sensitipitas insulin jaringan periferal (résistansi insulin).

1) turunan - gen anu cacat (dina kromosom 11 - pelanggaran sékrési insulin, dina kromosom 12 - gangguan sintésis reséptor insulin, cacat genetik dina sistem pangenal glukosa ku jaringan β-sél atanapi jaringan periferal), dikirim sacara énggal, dina kembar idéntik sami, NIDDM berkembang dina 95-100% kasus.

2) kaleuwihan gizi sareng obesitas - Kadaharan kalori anu ageung sareng sajumlah karbohidrat anu gampang kaserep, manisan, alkohol sareng kakurangan serat tutuwuhan, sareng gaya hirup sedentari, nyumbang kana sékrési insulin gangguan sareng pangembangan resistensi insulin

Patogenesis tina NIDDM disababkeun ku pelanggaran di tilu tingkatan:

1. Pelanggaran sékrési insulin - cacad konci anu pangheulana di NIDDM, kauninga dina tahap pangheulana sareng paling diterangkeun ku kasakit:

a) pelanggaran kualitatif- sareng NIDDM, tingkat insulin getih puasa séhat dikirangan, proinsulin umumna

b) gangguan kinétik - di jalma anu séhat, dina tanggepan kana administrasi glukosa, sékrési bifasic diamati: puncak sékrési munggaran dimimitian langsung saatos stimulasi glukosa, ditungtut ku menit ka-10, kusabab pelepasan insulin disimpen tina granul β-sél, sareng puncak kadua sékrési dimimitian saatos 10 menit. kalayan hurung / dina perkenalan atanapi saatos 30 menit atawa saatos saurna administrasi glukosa, jangka panjang, ngagambarkeun sékrési insulin anu nembé disintésis pikeun merangsang stimulasi β-sél sareng glukosa, kalayan NIDDM teu aya fase kahiji sareng fase kadua disékrésikeun insulin

c) palanggaran kuantitatif - NIDDM dicirikeun ku insulinopenia parna kusabab panurunan tina β-sél pulau Langvrhans, déposisi deposit amyloid di pulau-pulau (disintésis tina amilin, anu disékrésikeun ku β-sél babarengan sareng insulin sareng aub dina konvérsi proinsulin ka insulin), "karacunan glukosa" (hipotésis kronis ngabalukarkeun) Gangguan struktural tina Islér Langerhans sareng panurunan tina sékrési insulin), jsb.

2. Ketahanan insulin dina jaringan periferal:

a) preceptor - dihubungkeun sareng produk anu ditetepkeun sacara genetik tina dirobih, teu aktif

molekul insulin atanapi konversi lengkep tina proinsulin ka insulin

b) reséptor - pakait sareng panurunan dina jumlah reséptor insulin anu aktif, sintésis reséptor anu teu aktif abnormally, munculna antibodi antireceptor.

c) postreceptor - panurunan dina kagiatan kinase tyrosine reséptor insulin, panurunan jumlah angkutan glukosa (protéin dina permukaan jero mémbran sél anu mastikeun transportasi glukosa dina sél).

Dina ngembangkeun resistansi insulin, sirkulasi antagonis insulin dina getih (antibodi insulin, hormon insulin: hormon pertumbuhan, kortisol, hormon tiroid, thyrotropin, prolactin, glucagon, CA) ogé penting.

3. Ngaronjatkeun produksi glukosa ati - kusabab ngaronjat glukoneogenesis, suprési produksi glukosa ku ati, pelanggaran irama sirkadian pembentukan glukosa (teu aya panurunan dina produksi glukosa wengi), jsb.

Manifestasi klinis of NIDDM:

Keluhan di handap ieu sacara subyektif:

- diucapkeun kelemahan umum sareng otot (kusabab kakurangan dina pembentukan énergi, glikogén sareng protéin dina otot)

- haus - dina waktuna dékompénasi DM, pasien tiasa nginum 3-5 liter atanapi langkung per poé, hipérlisimia anu langkung luhur, haus anu beuki dibebas, sungut garing (kusabab dehidrasi sareng turun fungsi kelenjar uyah)

- urination sering sareng dianggo sering siang sareng wengi

- obesitas - sering, tapi henteu salawasna

- ateul kulit - utamina di awéwé di daérah kelamin

2. Objektif, kaayaan organ sareng sistem:

a) kulit:

- kulit garing, turun turgor sareng élastisitas

- lesi kulit pustular, furunculosis kumat, hydroadenitis, epidermophytosis tina suku

- xanthomas kulit (papules sareng nodul tina warna konéng, ngeusi lipid, tempatna dina imbit, suku handap, dengkul sareng sendi siku, forearms) sareng xanthelasma (bintik-bintik lipid konéng dina kulit kelopak mata)

- Rubeosis - perluasan kapiler kulit sareng nyeri kulit dina pipina sareng pipi (Blush diabetes)

- necrobiosis lipoid kulit - langkung sering dina suku, mimiti aya padet reddish-coklat atanapi kuning konéng atanapi bintik-bintik anu dikepung ku wates érotthematous kapilér dilated, kulit di luhur aranjeunna laun-laun, janten lancar, ngagurilap, sareng lichenization parah ("parchment"), kadang kapangaruhan daérah horéng, dudung lalaunan, nyéépkeun zona pigméntasi

b) sistem pencernaan:

- Panyakit periodontal, longgar sareng rugi waos

- pyorrhea alveolar, gingivitis, ulser atanapi stomatitis aphthous

- gastritis kronis, duodenitis kalayan ngembangkeun atrofi sacara bertahap, turunna sékrési jus gastric,

fungsi motor turunna burih dugi ka gastroparesis

- disfungsi peujit: diare, steatorrhea, sindrom malabsorption

- hépatosis ati lemak, cholecystitis kalkulus kronis, diskinesia hampru, jsb.

c) sistem kardiovaskular:

- Perkembangan awal aterosklerosis sareng panyakit jantung koronér kalayan sagala komplikasi (MI sareng diabetes tiasa lumangsung tanpa nyeri - sindrom Cardiac hypesthesia of Parishioner, langkung sering transmural, sesah diteruskeun, dibarengan ku sababaraha komplikasi)

- hiperténsi arteri (sering sékundér alatan nephroangiopathies, aterosklerosis arteri ginjal, jsb)

- "jantung diabetes" - dystropi miokardium dysmetabolic

g) sistem pernapasan:

- predisposisi tuberkulosis pulmonari kalayan parah anu parah, parah anu sering, komplikasi

- sering radang paru-paru (kusabab microangiopathy tina bayah)

- sering bronchitis akut sareng predisposition pikeun ngembangkeun bronchitis kronis

e) Sistem kemih: predisposisi kana kasakit tepa sareng radang saluran kemih (kista, pyelonephritis), jsb.

Diagnosis NIDDM: tingali patarosan 74.

1. Diét - kedah sasuai jeung syarat ieu:

- janten fisiologis dina komposisi sareng rasio bahan utama (60% karbohidrat, 24% gajih, 16% protéin), nyertakeun sadayana biaya énergi gumantung kana derajat kagiatan fisik sareng mastikeun pangropéa tina beurat awak anu "idéal", kalayan kaleuwihan beurat awak dina diet hypocaloric dituduhkeun. tina itungan 20-25 kcal per 1 kg beurat awak / dinten

- Hidangan 4-5 kali sareng distribusi di handap ieu antara tuangeun asupan kalori sapopoé: 30% - kanggo sasarap, 40% - kanggo tuang siang, 10% - kanggo jajan siang, 20% - kanggo tuangeun wengi

- ngaleungitkeun karbohidrat gampang dicerna, asupan alkohol, ningkatkeun eusi serat tutuwuhan

- watesan lemak asal sato (40-50% lemak kudu sayur)

Diet dina bentuk monoterapi dilaksanakeun dugi ka, ngalawan latar pamakeanana, mungkin pikeun ngajaga santunan pinuh pikeun diabetes.

2. Ngirangan beurat, kagiatan fisik anu nyukupan (kalayan beurat awak kaleuleuwihan, anorektika tiasa dianggo - persiapan aksi pusat anu ngahambat deui reuptake catecholamines, meridia (sibutramine) 10 mg 1 waktos / dinten, kanggo leungitna 1 bulan tina 3,5 kg optimal

3. Terapi ubar - Ubat hypoglycemic oral (sareng di pasien anu ngagaduhan jinis insulin-meryogikeun jinis diabetes diabetes 2 - terapi insulin sareng obat gabungan gabungan: mixtard-30, profil humulin-3, insuman comb-25 GT dina regimen administrasi ganda sateuacan sarapan sareng tuangeun makan):

a) Rahasia - ubar anu merangsang sékrési insulin réngsé ku b-sél:

1) turunan sulfonylurea - klorpropamida (generasi kuring) 250 mg / dinten dina 1 atanapi 2 dosis, glibenclamide (maninyl) 1,25-20 mg / dinten, kalebet bentuk mikronis tina mannyl 1,75 sareng 3,5, glipizida, glikoslazida (diabetes) 80-320 mg / dinten, glikoson, glimepiride (amaryl) 1-8 mg / dinten

2) turunan asam amino - optimal pikeun pangaturan hiperblisemia postprandial: novonorm (repaglinide) tina 0.5-2 mg sateuacan tuang dugi ka 6-8 mg / day, starlix (nateglinide)

b) biguanides - paningkatan dina pamakéan insulin pamakean periferal glukosa, ngurangan glukoneogenesis, ningkatkeun panggunaan glukosa ku peujit kalayan panurunan glukosa getih tina peujit: N, N-dimethylbiguanide (siofor, metformin, glukofage) 500-850 mg 2 kali / dinten

c) sambetan a-glucosidase - ngurangan nyerep karbohidrat dina saluran pencernaan: glucobai (acarbose) dina 150-300 mg / dinten dina 3 dibagi dibagi ku tuangeun

d) glitazones (thiosalidinediones, sensor sensor insulin) - ningkatkeun sensitipitas jaringan periferal pikeun insulin: actos (pioglitazone) 30 mg 1 waktos / dinten

4. Pencegahan sareng pengobatan komplikasi ahir NIDDM - pikeun solusi sukses hasilna éta peryogi:

a) pikeun ngimbangan pelanggaran métabolisme karbohidrat pikeun normoglycemia, aglycosuria ku perawatan anu nyukupan sareng ditangtoskeun tina NIDDM

b) ngimbangan métabolisme lemak kalayan terapi nurunkeun lipid: diet sareng larangan lemak, ubar (statins, fibrates, olahan asam nikotinic, jsb)

c) mastikeun tingkat tekanan darah normal (obat antihypertensive, utamina sambetan ACE, anu ogé gaduh pangaruh nephroprotective)

g) pikeun mastikeun kasaimbangan koagulasi sareng sistem getih antikoagulasi getih

Pencegahan komplikasi ahir kaasup ngajaga santunan métabolisme karbohidrat pikeun lila sareng pangwanoh awal tahap awal komplikasi ahir diabetes:

1) retinopathy diabetes - diperyogikeun sacara rutin dilakukeun ujian fundus sataun sakali dina taun 5 kahiji, sareng sakali sakali unggal 6 bulan, kalayan neoplasma kapal pembuluh, laser koagulasi dituduhkeun

2) nephropathy diabetes - perlu pikeun nangtukeun microalbuminuria sakali unggal 6 bulan, nalika tanda-tanda gagal ginjal kronis muncul - diet kalayan larangan protein sato (dugi ka 40 g per dinten) sareng natrium klorida (dugi ka 5 g per dinten), panggunaan inhibitor ACE, terapi detoksifikasi, sareng sareng kamlaratan fungsi terus ginjal - hemodialisis sareng komplikasi lianna.

Pencegahan NIDDM: gaya hirup séhat (ngahindarkeun hipodinamia sareng obesitas, ulah nyiksa alkohol, ngaroko, dll. nutrisi rasional, penghapusan setrés) + koréksi anu nyukupan ku cara diet atanapi épisode hiperlisemia munggaran, dituturkeun ku monitor berkala tingkat gula getih.

Ahir (kronis) komplikasi tina diabetes mellitus: microangiopathies (retinopathy diabetes, nephropathy diabetes), macroangiopathy (sindrom suku diabetes), polyneuropathy.

Angiopathy Diabetik - lesion vaskular sacara umum di diabetes, nyebarkeun duanana ka kapal leutik (microangiopathy) sareng arteri anu ageung sareng medium haliber (macroangiopathy).

Microangiopathy diabétik - khusus diabetes mellitus nyebar lesi kapal leutik (arterioles, kapilér, venules), dicirikeun ku perobih strukturna (penebalan membran basement, proliferasi endothelial, déposisi glikosaminoglycans dina témbok kapal, tembok témbok arterioles, microtromboses, pangembangan permeabilitas anu mendadak :

1. Retinopati diabetes - panyabab utama buta dina pasien diabetes, non-proliferative (ku ayana microaneurysms, hemorrhages, edema, exudates padet dina rétina), preproliferative (+ parobahan dina urat retina: kajelasan, tortuosity, puteran, ditarikna, turun naik kapal getih) sareng proliferatif (+ penampilan na kapal anyar). , hemorrhages sering di retina kalayan detasmen sareng formasi jaringan konéktip) bentuk, keluhan klinis mabur, bintik, sensasi halimun, objék kabur maju handap s acuity visual.

Saringan pikeun retinopathy diabetes.

"Gold Standard" fotografi warna stéoskopis tina fundus, angiografi fluoresénsi retina; langsung ophthalmoscopy ayeuna paling aksés pikeun disaring.

Ujian kaping 1 saatos 1,5-2 taun ti tanggal diagnosis diabetes, henteuna retinopathy diabetes, ujian sahenteuna 1 waktos dina 1-2 taun, upami sayogi - sahenteuna 1 waktos per taun atanapi langkung sering, kalayan kombinasi retinopathy diabetes sareng kakandungan , AH, CRF - jadwal pamariksaan individu, kalayan panurunan ngadadak dina kekembangan visual - hiji ujian langsung ku ophthalmologist.

Prinsip pengobatan pikeun retinopathy diabetes:

1. Terapi ubar: santunan maksimal pikeun karbohidrat métabolisme (ubar-nurunkeun gula lisan, terapi insulin), pengobatan komprési akomodasi, antioksidan (nicotinamide) pikeun retinopati diabetes non-proliferatif sareng lipid getih dinaékan, heparins beurat molekular dina tahap awal prosés

2. Photocoagulation kapal retina dina tahap awal retinopathy diabetes (lokal - foci tina koagulasi laser diterapkeun di daérah prosés patologis atanapi hemorrhage preretinal, fokus - koagulate diterapkeun dina sababaraha barisan di daérah parabolik sareng parapélér, panretinal - digunakeun pikeun retinopati proliferatif, ti 1200 dugi ka 1200 foci diterapkeun dina pola checkerboard dina rétina, sadaya jalan ti daérah paramétral sareng parapapillary ka zona khatulistiwa tina rétina).

3. Cryocoagulation - dituduhkeun pikeun pasien anu ngagaduhan retinopati diabetes proliferatif, rumit ku sering pendarahan dina awak vitreous, nambahan kasar dina neovascularization sareng jaringan proliferatif, dilaksanakeun heula dina satengah handap bola mata, sareng saatos minggu dina satengah luhur, éta ngamungkinkeun pikeun ningkatkeun atanapi nyaimbangkeun visi residual, pikeun nyegah visi lengkep. buta.

4. Vitrectomy - dituduhkeun pikeun pendarahan vitreous kumelun sareng perkembangan salajengna fibrotic parobahan dina vitreous sareng retina

2. nephropathy diabetes - Kusabab nephroangiosclerosis atanapi nodular tina glomeruli ginjal.

Manifestasi klinis sareng laboratorium nephropathy diabetes.

1. Dina tahap awal, wujud anu subyektif henteu hadir, dina tahap anu ditepikeun sacara klinis, ningkatkeun proteinuria, hiperténsi arteri, sindrom nephrotic, klinik kutang gagal ginjal kronis mangrupakeun ciri.

2. Microalbuminuria (ékskrési albumin urin, ngaleuwihan nilai normal, tapi henteu ngahontal derajat proteinuria: 30-300 mg / dinten) - tanda pangheulna nephropathy diabetes, kalayan penampilan microalbuminuria malar, panggung anu ditepikeun sacara klinis panyakit bakal dimekarkeun dina 5-7 taun.

3. Hyperfiltration (GFR> 140 ml / mnt) - akibat awal pangaruh hipérlisemia dina fungsi ginjal di diabetes, nyumbang kana karusakan ginjal, kalayan paningkatan dina durasi diabetes, GFR sacara séhat ngirangan proporsi dina paningkatan dina protéinuria sareng parah parna duka hiperténsi

Dina tahap ahir nephropathy diabetes proteinuria konstan, panurunan GFR, paningkatan dina azotemia (kreatinin sareng uréa getih), kakeuheul sareng stabilisasi hiperténsi, sareng ngembangkeun sindrom nephrotic mangrupakeun ciri.

Tahap pengembangan nephropathy diabetes:

1) hyperfunction ginjal - naék GFR> 140 ml / mnt, ningkat aliran getih ginjal, hipertrofi ginjal, albuminuria normal

Teu mendakan naon anu dipilari? Anggo pamilarian:

Pernyataan anu saé:Hiji mahasiswa mangrupikeun jalma anu terus-terusan nyingkirkeun kakurangan. 10160 - | 7206 - atanapi maca sadayana.

Etiopathogenesis sareng diagnosis diabetes

Numutkeun para ahli WHO (1999), diabetes didadarkeun salaku gangguan métabolik tina rupa-rupa étiologi, dicirikeun ku hyperglycemia kronis sareng karbohidrat impaired, lemak sareng metabolisme protéin pakait sareng cacad dina sékrési insulin, épék insulin, atanapi duanana.

Cacat metabolik utami dina diabetes mangrupikeun transfer glukosa sareng asam amino ngalangkungan mémbran sitoplasmik kana jaringan anu ngandelkeun insulin. Inhibition angkutan transmembrane bahan ieu nyababkeun sadaya gencangan métabolik anu sanés.

Dina taun-taun ayeuna, pamustunganana kabentukna yén diabetes mangrupikeun sacara genetik sareng patofisiologis sindrom heterogen dina hiperlisemiaemia kronis, bentuk utama nyaéta diabetes tipe I sareng II. Seringna, etiologis sareng kontribusi pikeun ngembangkeun panyakit teu tiasa dibédakeun.

Kusabab ku manifestasi klinis tina diabetes mellitus kalayan parameter biokimia anu dikonfirmasi di bagean sawawa dina populasi, frékuénsi anu luhur tina komplikasi vaskular anu telat (pamekaran anu lumangsung kalayan lilana métabolik ngalangkungan 5-7 taun) diturunkeun, teras dina taun 1999 ahli ahli WHO ngajukeun klasifikasi épék anyar sareng énggal. Kritéria diagnostik laboratorium pikeun diabetes (tabél. 33.1).

Disarankeun teu nganggo istilah "gumantung ka insulin" sareng "non-insulin-dependant" diabetes sareng ngan ukur nami "ngetik I sareng diabetes II". Hal ieu disababkeun ku pathogenesis bentuk ieu, sareng henteu ngitung terapi anu nuju. Salaku tambahan, kamungkinan transisi bentuk mandiri insulin pikeun ngalengkepan gumantungna ka dinya tiasa lumangsung dina tahap anu béda dina kahirupan pasién (Tabél 33.3).

Méja 33.3. Gangguan panyakit glikemik: jinis étiologis sareng tahap klinis (WHO, 1999)

Anu paling umum jinis I sareng II diabetes, anu nyababkeun langkung ti 90% tina sadaya kasus diabetes.

Diabetes tipe I mellitus kalebet gangguan tina karbohidrat métabolisme sareng karusakan β-sél pulsa pankreas dina individu anu direncanakeun sacara genetik sareng latar tukang gangguan imunologis.

Pasien dicirikeun ku umur dugi ka 30 taun, kakurangan insulin mutlak, kacenderungan ka ketoacidosis sareng kabutuhan ngurus insulin eksogen.

Dina kasus dimana karuksakan sareng turunna jumlah sél b disababkeun ku prosés imun atanapi otoimun, diabetes dianggap otoimun. Diabetes mellitus Tipe I dicirikeun ku ayana rupa-rupa autoantibodies.

Prédiksi ka dinya digabungkeun sareng gen tina kompleks HLA DR3, DR4 atanapi DR3 / DR4 sareng alelén tertentu tina lokét HLA DQ. Hal éta diteken yén diabetes tipe I (autoimun) tiasa ngalaman tahap pamekaran tina normoglycemia tanpa peryogi administrasi insulin ngalengkepan karusakan sél b. Ngurangan atanapi ngaleungitkeun lengkep sél b ngabalukarkeun ngalengkepan katergantungan insulin, tanpa anu pasien ngembang kacenderungan ka ketoacidosis, koma. Upami etiologi sareng patogenesis henteu dipikanyaho, maka kasus sapertos diabetes tipe I disebut salaku "idiopathic" diabetes.

Diabetes mellitus Tipe II kalebet gangguan tina métabolisme karbohidrat, anu dipirig ku rupa-rupa derajat korélasi antara parah résistansi insulin sareng cacad dina sékrési insulin. Sakumaha aturan, dina diabetes tipe II, dua faktor ieu aub dina patogenesis panyakit, di unggal pasien aranjeunna ditangtukeun dina rasio anu béda.

Diabetis ngetik II biasana dideteksi saatos 40 taun. Beuki sering, panyakitna laun, laun, tanpa ketoacidosis diabetes spontan. Perawatan, sakumaha aturan, henteu ngabutuhkeun administrasi insulin anu gancang pikeun nyalametkeun kahirupan. Dina ngembangkeun diabetes mellitus tipe II (kira-kira 85% tina sakabeh kasus diabetes), faktor genetik (kulawarga) penting pisan.

Langkung sering, pusaka dianggap poligén. Kacilakaan diabetes di pasién diturunkeun diturunkeun ku umur, sareng di jalma anu langkung kolot umur 50 taun ngadeukeutan 100%.

Pasien sareng diabetes tipe II sering diolah kalayan insulin pikeun hyperglycemia anu luhur, tapi kalayan ditarikna tina ketoacidosis spontan sacara praktis henteu lumangsung.

Sindrom métabolik

Dina genesis diabetes tipe II, peran provokatif penting dicoo ku obesitas, utamina tina jinis beuteung.

Diabetes jinis ieu dikaitkeun sareng hyperinsulinemia, ningkatkeun daya tahan jaringan jaringan, produksi produksi glukosa ati, sareng gagal b-sél kutang.

Rintangan insulin nyéta jaringan jaringan sénsitip, anu kalebet otot rangka, jaringan adipose, sareng ati. Hubungan antara tingkat insulin sareng obesitas mangrupikeun dipikanyaho.

Dina kaayaan kaayaan hyperinsulinism dina obesitas, paningkatan tingkat getih somatostatin, kortikotropin, asam lemak bébas, asam urat sareng faktor kontra-sanés anu kapanggih, anu dina hiji sisi mangaruhan tingkat glukosa sareng insulin dina plasma getih, sareng anu sanés, pembentukan perasaan "fisiologis". rasa lapar. Ieu nyababkeun dasar tina lipogenesis tina lipolisis. Tahanan résistansi insulin dina obesitas diatasi ku tingkat kadar plasma plasma.

Henteu aya bahan pangan anu diabetes pasinaon, tapi asupan gajih na jenuh na asupan serat anu henteu cekap nyumbang kana kakurangan sensitipitas insulin.

Kurangna beurat awak 5-10%, sanajan obesitas masih tetep, ngabalukarkeun koreksi reséptor resép, panurunan konsentrasi insulin dina plasma, panurunan dina tingkat glikemia, lipoprotein atherogenik sareng pamutahiran dina kaayaan umum pasien.

Kamajuan diabetes di sababaraha pasien anu obes hasil sareng ningkat kakurangan insulin tina relatif ka mutlak. Ku kituna, obesitas, di hiji sisi, mangrupikeun faktor résiko pikeun ngembangkeun diabetes, sareng di sisi sanésna, manifestasi awal. Diabetes mellitus Tipe II mangrupakeun hétogenetik patogenétik.

Laporan 1999 WHO ngenalkeun konsép sindrom métabolik salaku faktor penting dina komplikasi vaskular.

Sanajan kurangna definisi anu disatujuan pikeun sindrom métabolik, konsépna nyertakeun dua atawa leuwih tina komponén ieu:

- métabolisme glukosa gangguan atanapi ayana diabetes,
- résistansi insulin,
- paningkatan tekanan darah langkung ti 140/90 mm RT. Kasenian.,
- ningkat trigliserida sareng / atanapi koléstérol rendah low density lipoprotein(LDL),
- obesitas,
- microalbuminuria langkung ti 20 mcg / mnt.

Pamakéan langkah-langkah diet anu ketat pikeun ngirangan beurat awak dina pasien anu obese, paparan faktor résiko sindrom métabolik sering ngabalukarkeun normalisasi atanapi nyuda glikemia sareng panurunan tina frékuénsi komplikasi.

Komplikasi Diabetes

Seueur pasien (sakitar 5%) gaduh predisposisi anu luhur pikeun komplikasi, henteu paduli tingkat santunan pikeun karbohidrat métabolisme; dina bagian anu sanésna (20-25%), komérsip jarang diperhatoskeun kusabab predisposisi genetik.

Di kalolobaan pasien (70-75%), darajat predisposisi genetik tiasa bénten, sareng aya dina pasién ieu anu ngajaga santunan anu hadé pikeun métabolisme karbohidrat gaduh pangaruh nyambat dina kursus angiopathy sareng neuropathy.

Angiopathy diabétik (macro- sareng microangiopathy) sareng neuropati mangrupakeun sababaraha wujud anu paling parah dina diabetes, teu paduli jinisna. Dina ngembangkeun gangguan ieu, aranjeunna kalebet pentingna glikasi protéin (aranjeunna ngariung molekul glukosa salaku hasil non-énzimatik sareng, dina tahap ahir, réaksi kimia anu teu bisa malikkeun tina parobahan dina fungsi sélular dina jaringan non-insulin-gumantung), sareng perobihan dina sipat rheologis getih.

Glikasi protéin hémoglobin ngabalukarkeun gangguan tina transportasi gas. Salaku tambahan, aya penebalan mémbran basement kusabab pelanggaran struktur protéin membran. Dina pasien anu diabétes, prosés paningkatan glukosa dina protéin sérum getih, lipoprotein, saraf periferal, sareng struktur jaringan konéktip.

Gelar glikasi langsung sabanding sareng konsentrasi glukosa. Tekad tina hémoglobin glikoslated (HbA1b, HbA1c) salaku persentase tina total eusi hemoglobin parantos janten metode standar pikeun nganalisis kaayaan santunan métabolisme karbohidrat dina pasien kalayan diabetes mellitus. Kalayan hyperglycemia konstan sareng luhur pisan, dugi ka 15-20% sadaya hémoglobin tiasa ngalaman glikétasi. Upami eusi HbA1 ngaleuwihan 10%, maka pangwangunan retinopati diabetes mangrupikeun kacindekan.

Tanggung jawab pikeun ngembangkeun angio- sareng neuropathy ogé dianggap uptake glukosa kaleuleuwihan kana sél jaringan mandiri-insulin. Ieu nyababkeun akumulasi ka aranjeunna dina sikbitol alkohol siklus, anu ngarobih tekanan osmotik dina sél sahingga ngakibatkeun pengembangan edema sareng fungsi gangguan. Akumulasi intracellular of sorbitol lumangsung dina jaringan sistem saraf, rétina, lénsa, sareng dina dinding kapal-kapal ageung.

Mekanisme patogenetik formasi mikrothrombi di diabetes nyaéta gangguan homeostasis, viskositas getih, mikrocirculasi: tambah agrégat tina platelet, thromboxane A2, sintésis prostacyclin lemah sareng kagiatan fibrinolytic getih.

Kaseueuran pasien kalayan diabetes ngembangkeun nephropathy. Éta kalebet glomerulosclerosis diabétes, nephroangiosclerosis, pyelonephritis, jsb. Mikro- sareng macroangiopathy ogé mangaruhan pangembangan komplikasi ieu. Dina taun-taun ayeuna, hubungan anu jelas parantos diperhatoskeun antara ayana protéin dina cikiih sareng nasib akhir ginjal dina pasien anu di diabetes mellitus.

Penting pikeun ngadeteksi microalbuminuria, henteu aya ogé kasakit anu santai. Tingkat ékskrési albumin leuwih ti 20 μg / m mangrupikeun tanda diagnostik tina microalbuminuria, nisbah albumin sareng tingkat bunin langkung ti 3 ngamungkinkeun anjeun leres-leres diprediksi tingkat ékskrési wengi langkung ti 30 μg / mnt.

Parobihan tina tingkat handap handap dibédakeun dina sindrom suku diabetes. Amputation of extremities handap dilakukeun dina penderita diabetes mellitus 15 kali langkung sering ti di populasi.

Kacilakaan sindrom suku diabetes correlates sareng umur, durasi panyakit, glikemia, ngaroko, parah hipertensi arteri. Sindrom suku diabetes aya hubunganana sareng seueur microangiopathy sapertos ogé polyneuropathy, ngaleungitkeun atherosclerosis kapal ageung sareng sedeng tina ekstremitas handap (macroangiopathy), atanapi kalayan kombinasi faktor ieu.

Dekompensasi jangka panjang diabetes beuki ngalajarkeun panyakit concomitant, ngakibatkeun panurunan kekebalan, ayana prosés inféksi sareng radang, sareng kronisitasna.

Ieu kedah dicatet yén seueur dokter tina diabetes tipe II ngarasa salaku panyakit tina anu langkung hampang. Biro Éropa Federation Internasional Diabetologist sareng Biro Éropa WHO dina taun 1998 ngajukeun kriteria anyar pikeun ngimbangan metabolisme sareng résiko komprési dina pasien kalayan diabetes tipe II, anu dibere dina Méja. 33.4.

Méja 33.4. Kritéria santunandiabetes mellitusngetik II

Dina beuteung kosong / sateuacan tuang mmol / L (mg / dL) 6,1 (> 110)> 7.0 (> 126)

Ésologi tina kasakit

Diabetes Tipe 1 mangrupikeun panyakit panurunan, tapi predisposisi genetik nangtukeun kamajuanna ku ukur katilu. Probabilitas patologi dina murangkalih anu ngagaduhan indung-anu diraos moal langkung ti 1-2%, bapa anu sakit - ti 3 dugi ka 6%, duduluran - sakitar 6%.

Hiji atanapi sababaraha spidol humoral tina lesi pankreas, anu kalebet antibodi ka pulo Langerhans, tiasa ditingali dina 85-90% pasien:

• antibodi ka glutamat decarboxylase (GAD),
• antibodi ka tiros fosfatase (IA-2 sareng IA-2 béta).

Dina hal ieu, pentingna karuksakan sél beta dipasihan faktor kekebalan sélular. Diabetis ngetik 1 biasana aya hubungan sareng haplotypes HLA sapertos DQA sareng DQB.

Mindeng patologi jinis ieu digabungkeun sareng gangguan endokrin otoimun anu sanés, contona, panyakit Addison, tiroiditis otoimun. Étologi non-endokrin ogé ngagaduhan peran anu penting:

• vitiligo
• patologi rematik,
• alopecia
• Panyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetis Tipe 1 nyalira dirasaan nalika prosés otoimun ngancurkeun 80 nepi ka 90% sél béta pankreas. Leuwih ti éta, inténsitas sareng laju prosés patologis ieu salawasna beda-beda. Seringna, dina kursus klasik kasakit dina murangkalih sareng barudak ngora, sél sél gancang ancur gancang, sareng diabetes ngémutan gancang.

Tina awal kasakit sareng gejala klinis munggaran pikeun kamekaran ketoacidosis atanapi komérs ketoacidotic, henteu langkung ti sababaraha minggu tiasa maot.

Dina kasus anu sanés, anu jarang jarang, dina pasien langkung lami umur 40 taun, panyawat tiasa neruskeun rahasia (latén autoimunune mellitus Lada).

Sumawona, dina kaayaan ieu, dokter didiagnosis diabetes jinis 2 mellitus sareng disarankeun ka pasienna dimana ngimbangan kakurangan insulin sareng persiapan sulfonylurea.

Nanging, dina waktuna, gejala kakurangan mutlak hormon mimiti muncul:

1. ketonuria
2. leungitna beurat,
3. atra hiperblisemia ngalawan latar panggunaan teratur tina tablet pikeun ngirangan gula getih.

Patogenesis diabetes tipe 1 dumasarkeun kakurangan hormon mutlak. Kusabab impossibility asupan gula dina jaringan gumantung tina insulin (otot sareng gajih), kakurangan énérgi sareng, akibatna, lipolysis sareng proteolisis janten langkung sengit. Prosés anu sarupa nyababkeun leungitna beurat.

Kalayan paningkatan glikemia, hyperosmolarity lumangsung, dipirig ku diuresis osmotic sareng dehidrasi. Kalayan kakurangan énérgi sareng hormon, insulin nyirepkeun sékrési glukagon, kortisol sareng hormon kamekaran.

Najan ngembang glikemia, glukoneogenesis dirangsang. Akselerasi lipolisis dina jaringan lemak nyababkeun kanaékan volume asam lemak.

Lamun aya kakurangan insulin, maka pangabisa liposynthetic na diteken, sareng asam lemak bébas aktip dina ketogenesis. Anu akumulasi keton nyababkeun ngembangkeun ketosis diabetes sareng akibatna - ketoacidosis diabetes.

Ngalawan latar tukang paningkatan dehidrasi sareng asidosis, koma tiasa berkembang.

Éta, upami teu aya perlakuan (terapi insinyur sareng nyukcruk), ampir 100% kasus bakal ngabalukarkeun maot.

Gejala Tipe Diabetes Tipe 1

Patologi jenis ieu cukup jarang - henteu leuwih ti 1.5-2% sadaya kasus panyakit. Résiko kajadian dina hirupna bakal 0,4%. Seringna, saurang jalma didiagnosis nganggo diabetes sapertos kitu dina umur 10 dugi 13 taun. Sebagian besar manifestasi patologi lumangsung nepi ka 40 taun.

Upami kasus ieu khas, khususna di murangkalih sareng nonoman, maka panyakit éta bakal écés sorangan salaku symptomatology jelas. Éta tiasa dimekarkeun dina sababaraha bulan atanapi minggu. Panyakit tepa sareng koncomitant anu sanés tiasa ngajabat manéka diabetes.

Gejala bakal jadi ciri tina sagala jinis diabetes:

• poliuria
• itching tina kulit,
• polydipsia.

Tanda ieu khusus dibaca sareng panyakit jinis 1. Salila poé, penderita tiasa nginum sareng ngiringan sahanteuna 5-10 liter cairan.

Khusus pikeun jinis panyakit ieu bakal kaleungitan beurat anu seukeut, anu dina 1-2 bulan tiasa ngahontal 15 kg. Salaku tambahan, sabar bakal kakurangan:

• kalemahan otot
• ngantuk
• penurunan prestasi.

Dina mimiti pisan, anjeunna tiasa kaganggu ku kanaékan napsu anu teu masuk akal, anu diganti ku anorexia nalika ketoacidosis naék. Pasien bakal ngalaman bauététététét tina rohangan lisan (meureun aya bau fruity), seueul sareng pseudoperitonitis - nyeri beuteung, dehidrasi parah, anu tiasa ngabalukarkeun koma.

Dina sababaraha kasus, tanda mimiti diabetes tipe 1 dina pasien murangkalih janten eling gangguan kutang. Éta tiasa diucapkan yén ngalawan latar tukang patologi konkomunikasi (bedah atanapi tepa), murangkalih janten koma.

Langka éta yén pasien umur umurna langkung ti 35 taun kakurangan tina diabetes (ku diabetes diabetes otoimun), panyakit ieu henteu karasa janten terang, teras didiagnosis sacara kacilakaan nalika uji gula getih rutin.

Hiji jalma moal kéngingkeun beurat, poliuria sareng polydipsia bakal sedeng.

Mimiti, dokter tiasa mendiagnosa diabetes jinis 2 sareng mimitian perlakuan sareng ubar ngirangan gula dina tablet. Ieu bakal, saatos sababaraha waktos, ngajamin santunan anu tiasa ditampi pikeun panyakit. Tapi, saatos sababaraha taun, biasana saatos 1 taun, pasien bakal ngagaduhan tanda-tanda disababkeun ku paningkatan total kakurangan insulin:

1. leungitna beurat dramatis
2. ketosis
3. ketoacidosis
4. henteu mampuh ngajaga tingkat gula dina tingkat anu diperyogikeun.

Kritéria pikeun diagnosis diagnosis

Nunjukkeun yén jinis panyakit 1 dicirikeun ku gejala anu jelas sareng mangrupikeun patologi anu langka, panilitian saringan pikeun nguji tingkat gula getih henteu dilaksanakeun. Kamungkinan ngembangkeun diabetes jinis 1 di baraya deukeut minimal, anu, sareng kurangna metode anu efektif pikeun diagnosis primér panyakit, nangtukeun henteu pantes panuliti anu jero ngeunaan panyebaran immunogenetic tina patologi di antarana.

Pangwanoh tina panyakit dina jumlah anu ageung bakal didasarkeun kana sebutan kaleuwihan signifikan dina glukosa getih dina pasien anu ngagaduhan gejala kakurangan mutlak insulin.

Uji lisan pikeun ngadeteksi panyakit éta jarang pisan.

Sanés tempat pangahirna mangrupikeun diagnosis diferensial. Perlu ngonfirmasi diagnosis dina kasus anu diragukeun, nyaéta pikeun ngadeteksi glikemis sedeng nalika henteuna tanda-tanda jelas sareng jelas jinis diabetes mellitus tipis, utamina ku manifestasi dina umur anu ngora.

Tujuan tina diagnosis sapertos kitu tiasa ngabédakeun kasakit tina jinis diabetes sanésna. Jang ngalampahkeun ieu, panawaran metode nangtukeun tingkat basal C-péptida sareng 2 jam saatos tuang.

Kritérina pikeun nilai diagnostik henteu langsung dina kasus ambigu nyaéta tekad spidol imunologis diabetes tipe 1:

• antibodi ka kompleks pulau pankréas,
• glutamat decarboxylase (GAD65),
• tirosin fosfatase (IA-2 sareng IA-2P).

Regimen perawatan

Pangobatan pikeun naon waé jenis diabetes bakal dumasar kana 3 prinsip dasar:

1. nurunkeun gula getih (dina kasus urang, terapi insulin),
2. dahareun di dahareun
3. sabar pendidikan.

Pangobatan nganggo patologi jinis 1 mangrupikeun sifat gantina. Tujuanna pikeun maksimalkeun niru sékrési séhat alami pikeun nampi kriteria santunan anu katampi. Terapi insulin anu intensif bakal paling caket perkawis produksi fisiologis hormon.

Syarat sapopoé pikeun hormon bakal cocog sareng tingkatna sékrési. 2 suntikan ubar tina rata-rata durasi penderita atanapi 1 suntikan pikeun insulin Glargin panjang tiasa nyayogikeun awak kalayan insulin.

Jumlah volume dasar basal henteu kedah ngaleuwihan satengah kabutuhan sapopoé pikeun ubar.

Rékrési bolus (nutrisi) insulin bakal diganti ku suntikan hormon manusa kalayan durasi pendék anu pondok atanapi ultra pondok nalika tuang. Dina hal ieu, dosana diitung dumasar kana kriteria ieu:

• jumlah karbohidrat anu sakuduna dikonsumsi nalika tuangeun,
• tingkat gula getih anu sayogi, ditangtukeun sateuacan masing-masing suntikan insulin (diukur nganggo glukosa).

Langsung saatos munculna diabetes mellitus jinis 1 sareng saatosna parawatanana parantos lami ti saprak lila, kabutuhan nyiapkeun persiapan insulin leutik pisan sareng bakal kirang ti 0.3-0.4 U / kg. Mangsa ieu disebat "bulan madu" atanapi fase remisi anu pengkuh.

Saatos fase hyperglycemia sareng ketoacidosis, dimana produksi insulin diteken ku sél béta anu salamet, cacat hormonal sareng métabolik ditanggung ku suntikan insulin. Obat-obatan kasebut mulangkeun fungsi sél pankreas, anu teras-terasan nginepkeun sékrési insulin.

Mangsa ieu tiasa tahan ti sababaraha minggu ka sababaraha taun. Pamustunganana, kumaha ogé, akibat tina karusakan otoimun sésa-sésa béta-sél, fase remisi réngsé sareng perawat serius diperyogikeun.

Diabetes non-insulin-mellitus (ngetik 2)

Patologi jinis ieu berkembang nalika jaringan awak teu tiasa nyerep gula atanapi cekap dina volume anu teu lengkep. Masalah anu sami ngagaduhan nami sanés - kakurangan extrapancreatic. Étiologi tina fénoména ieu tiasa bénten:

• parobahan dina struktur insulin kalayan ngembangkeun obesitas, overeating, gaya hirup sedentary, hiperténsi arteri, dina umur anu lami sareng ayana kecanduan.
• fungsi anu salah dina fungsi reséptor insulin kusabab palanggaran jumlah atanapi strukturna.
• kurang produksi gula ku jaringan ati,
• Patologi intracellular, dimana panyebaran dorongan ka organél sél ti reséptor insulin sesah,
• parobahan dina sékrési insulin dina pankréas.

Klasifikasi panyakit

Gumantung kana parah tina diabetes tipe 2, éta bakal dibagi jadi:

1. gelar hampang. Hal ieu dicirikeun ku kamampuan pikeun ngimbangan kurangna insulin, tunduk kana ubar sareng diet anu tiasa ngirangan gula getih dina waktu anu singget.
2. gelar sedeng Anjeun tiasa ngimbangan parobihan métabolik saupami sahenteuna 2-3 ubar dianggo pikeun ngirangan glukosa. Dina tahap ieu, kagagalan métabolik bakal digabungkeun sareng angiopathy,
3. tahap parah Pikeun normalize kaayaan butuh panggunaan sababaraha cara pikeun nurunkeun glukosa sareng nyuntik insulin. Sabar di panggung ieu sering kakurangan tina komplikasi.

Naon jenis diabetes 2?

Gambar diabetes klinis klasik bakal diwangun ku 2 tahap:

• fase gancang. Sekedapan kosong tina insulin akumulasi sakumaha respon kana glukosa,
• fase laun. Pelepasan insulin pikeun ngirangan getih getih sésana kénging ngalambatkeun. Ngawitan pagawéan sanés saatos fase gancang, tapi tunduk stabilisasi karbohidrat.

Lamun aya patologi sél beta anu janten teu mampuh kana épék hormon tina pankréas, teu saimbangna jumlah karbohidrat dina getih laun bakal mekar. Dina diabetes tipe 2 mellitus, fase gancang ngan ukur teu aya, sareng fase anu ngalambatkeun sering. Produksi insulin henteu penting sareng kusabab ieu teu mungkin pikeun nyaimbangkeun prosésna.

Nalika henteu cekap fungsi reséptor insulin atanapi mékanisme post-reséptor, hyperinsulinemia berkembang. Kalayan tingkat insulin anu luhur, getih dimimitian mékanisme kompensasina, anu ditujukeun pikeun nyaimbangkeun kasaimbangan hormonal. Gejala karakteristik ieu tiasa ditalungtik pisan nalika mimiti kasakit.

Gambar anu jelas ngeunaan patologi berkembang saatos hyperglycemia pengkuh sababaraha taun. Gula getih kaleuleuwihan négatip mangaruhan sél béta. Ieu janten alesan kakurangan sareng ngagemna, ngaganggu panurunan produksi insulin.

Sacara klinis, kakurangan insulin bakal dibuktikeun ku parobahan beurat sareng formasi ketoacidosis. Salaku tambahan, gejala diabetes modél kieu bakal:

• polydipsia sareng polyuria. Sindrom métabolik berkembang kusabab hiperblikemia, anu nyababkeun paningkatan tekanan darah osmotik. Pikeun normalize prosés, awak mimiti aktip ngahapus cai sareng éléktrolit,
• gatel tina kulit. Kulit gatal-gulana ku sabab kanaékan uréa sareng keton dina getih,
• kaleuwihan beurat.

Rintangan insulin bakal nyababkeun seueur komplikasi, boh anu primér sareng sekundér. Janten, kelompok dokter munggaran kalebet: hyperglycemia, kalambatan dina produksi glikogén, glukosuria, inhibisi réaksi awak.

Klompok komplikasi kadua kedahna kalebet: stimulasi pelepasan lipid sareng protéin pikeun transformasi kana karbohidrat, penghambatan produksi asam lemak sareng protéin, turunna kasabaran pikeun karbohidrat ngonsumsi, sékrési gancang tina gangguan hormon pankréas.

Diabetes ngetik 2 cukup umum. Ku sareng ageung, indikasi anu leres tina Prévalénsi panyakit tiasa langkung-langkung dugi ka resmi 2-3 kali.

Sumawona pasien milari bantosan médis ngan ukur nalika awal komplikasi anu serius sareng bahaya. Kusabab ieu, endocrinologist ngejarkeun yén penting henteu hilap ngeunaan pamariksaan médis biasa. Aranjeunna bakal ngabantosan pikeun ngaidentipikasi masalah awal pas sareng gancang ngamimitian perlakuan.