Pankreatitis kronis jeung diabetes

Fakultas Nuluykeun Atikan sareng Rétraining Profesional Profesional

Dinas Terapi, Endocrinology sareng Kedokteran Darurat

"Diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis"

diabetes pankreatitis

1. Tempat diabetes pankreatogenik dina sababaraha klasifikasi diabetes

2. Patogenesis diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis

3. Prévalénsi diabetes kusabab pancreatitis akut atanapi kronis

4. manifestasi klinis diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis

4.1 Komplikasi kronis tina diabetes mélitus pankreatogenik

5. Diagnosis diabetes sareng pankreatitis kronis

6. Aspék terapi terapi mellitus pankreatogenik

Diabetes mellitus, sekundér pikeun kasakit tina éksocrine tina pankréas, atanapi diabetes pankreatogenik, mangrupikeun kaayaan hyperglycemia pengkuh, anu timbul salaku akibat tina pankréasitas anu kaala, dimana palanggaran fungsi pankréas éksocrine sareng endokrin. Pasén biasana ngamekarkeun gejala anu aya hubunganana sareng hyperglycemia, tapi aranjeunna sacara jelas nunjukkeun résiko hipoglisemiaemia sareng instabilitas glikemik.

Diabetes sekundér aya hubungan sakit pankreas munggaran dijelaskeun dina taun 1788 ku Sir Thomas Cowley, anu ngalaporkeun kasus saurang lalaki anu "yuswa 34 taun, kuat, séhat sareng gemuk", "anu kapangaruhan ku diabetes" sareng "laun janten kesel sareng. sanajan perlakuan, anjeunna tungtungna maot. " Dina autopsy, "pankréas pinuh ku batu anu teras dipasang dina zatna. Bagian tina rupa-rupa ukuran. Permukaanna henteu sami sapertos batu mulberi. Tungtung katuhu pankreas parah pisan, sareng sigana compact."

Langkung ti 100 taun saatos, taun 1889, Minkowski nunjukkeun yén resép ékspérimén pankreas dina anjing nyababkeun diabetes, sareng taun 1940, Schumaker netepkeun yén sahenteuna 2% tina sadaya kasus pankreatitis akut ngakibatkeun diabetes parna parah. Sanaos nampi kanyataan yén pancreatitis akut jarang dipilampah dina diabetes pipa, dokter mimiti mikawanoh pancreatitis kronis atanapi ngambalan pankreatitis akut salaku panyabab umum kasabaran glukosa anu henteu pikaresepeun.

Diabetes mellitus mangrupikeun kasakit noncommunicable anu paling umum di dunya. Ieu mangrupikeun panyabab katujuh anu maot di Amérika Serikat sareng umumna, résiko maot di antawis jalma diabetes kalayan sakitar sakitar dua kali nyaéta jalma tanpa diabetes. Jalma anu boga diabetes gaduh résiko ngaronjat pikeun ngembangkeun panyakit jantung koronér, stroke, gagal ginjal tungtung-endong, iskémasi awak anu handap, ogé gangguan visual sareng buta. Ti sudut pandang ékonomi kaséhatan, jalma-jalma kalayan diabetes butuh sahenteuna 2-3 kali langkung seueur sumber kaséhatan dibandingkeun jalma-jalma anu tanpa. Kanggo alesan ieu, sareng kusabab kombinasi sareng faktor résiko cardiovascular anu énggal, kalebet hiperténsi, dislipidemia sareng obesitas, pencegahan sareng diagnosis tepat tina prediabetes sareng diabetes mellitus ngagaduhan akibat anu signifikan.

Pankreatitis akut mangrupikeun prosés radang dina pankréas, ngalibetkeun jaringan peripancreatic sareng kakurangan sistem sareng organ. Kajadian akut taunan beda-beda sareng pankreatitis tina 13 ka 45/100000 jiwa. Pankréitis akut mangrupikeun panyakit pankréas anu paling umum, sareng hiperblisemia mangrupikeun tanda awal anu biasa anu dianggo dina modél prognostik. Hiperbérkemia ieu, sakumaha aturan, dianggap salaku fenum fana, anu lengkep dina ampir kabéh pasién. Ieu ngécéskeun naon sababna homeostasis glukosa remen diawaskeun sakedik diusir ti rumah sakit. Data ngeunaan Prévalénsi prediabetes anu anyar didiagnosis sareng diabetes saatos pancreatitis akut teu kontradiksi. Sababaraha laporan nunjukkeun yén homeostasis glukosa parantos disimpen deui, sareng numutkeun anu sanés, gangguan na kéngingkeun di bagian anu signifikan tina pasien. Panaliti anu anyar ogé nunjukkeun yén pasién anu ngagaduhan hyperglycemia fana dina kasakit akut aya résiko ningkat pikeun ngembangkeun diabetes. Salaku tambahan, kamungkinan prediabetes sareng diabetes saatos episode tina pancreatitis akut tetep teu jelas, sakumaha étiologi sareng parah tina pancreatitis akut. Kira saparapat kasus pankreatitis akut maju sareng ngabalukarkeun panyakit kronis.

Pankreatitis kronis mangrupikeun prosés radang sareng dicirikeun ku lesi anu kutang sareng malikkeun utamina tina exocrine na, dina tahap salajengna, parenchyma endokrin tina pankreas, dituturkeun ku gantianna ku jaringan fibrous. Kajadian kronis taunan beda-beda antara 5 nepi ka 12/100000 jalma sareng pankreatitis, sareng Prévalénsi na nyaéta sakitar 50/100000 jiwa. Hubungan jaringan pankréas endokrin lumangsung dina tahap kasep panyawat. Numutkeun pedoman klinis pikeun diagnosis sareng pengobatan pankreatitis kronis Paguyuban Gastroenterologi Rusia taun 2013, tanda-tanda kakurangan pancingan hipokrit sareng demokratis dina tahap katilu pankreatitis kronis, sareng diabetes mellitus berkembang dina tahap IV, dicirikeun ku atrofi pankréas.

Pasien biasana ngembangkeun gejala anu aya hubunganana sareng hyperglycemia, tapi aranjeunna gaduh résiko sacara ningkat ningkat hypoglycemia sareng kabeneran glikemik. Hipoglisemia pakait sareng obat insulin atanapi sulfonylurea langkung umum sareng condong langkung parah sareng langkung lami. Hipoglisemia mangrupikeun palanggaran counterregulasi sareng restorasi glukosa kusabab sékrési séhat tina glukagon, réaksi katekolamin anu lemah sareng aktivasina salajengna produksi glukosa ku ati. Tina sudut pandang terapi, perlu pikeun ngajaga tingkat glukosa plasma anu rada luhur dina rentang normal supados ngahindari réaksi hipoglisemik sareng ningkatkeun kualitas kahirupan.

Diagnosis salah mellitus diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis ngabalukarkeun perlakuan médis anu henteu cekap, babarengan sareng kaayaan akurasi (pencernaan, nyerep, sareng sajabana) anu mangaruhan status gizi pasien. Salaku tambahan, panggunaan anu langkung umum tina reseksi pankreas sareng survival langkung panjang pasien sareng fibrosis sista, sareng, paling penting, panyebaran pankreatitis kronis, nunjukkeun yén diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis bakal kedah langkung perhatian ti ahli diabetes sareng gastroenterologists.

1. Teundeun diabetes pankreatogenik dina sababaraha klasifikasi diabetes

Numutkeun sarat pikeun nyusun diagnosis mellitus di édisi 5th kalkulus tina algoritma perawatan médis khusus pikeun penderita diabetes mellitus, diagnosis diagnosis diabetes sapertos kitu "Diabetes mellitus kusabab (nunjukkeun alesanna)".

Numutkeun Klasifikasi Amérika Diabetes Association Amérika, diabetes pancreatogen mangrupakeun diabetes tipe 3 (T3cDM). Dina rekomendasi pikeun diabetes, prediabetes sareng panyakit kardiovaskular EASD / ESC, diabetes pankreatogenik digolongkeun salaku "Jenis spésifik diabetes sejenna: diabetes sekundér saatos sababaraha panyakit (pankreatitis, trauma atanapi bedah pankreas)"

Klasifikasi panyabab diabetes mellitus sekundér pikeun panyakit pankréas exocrine (T3cDM, Amérika Diabetic Association 2013)
1. Pancreatitis
2. Tatu / reseksi pankréas
3. Neoplasia
4. fibrosis sista
5. Hemochromatosis
6. pankreatopathy Fibrocalcule
7. anu sanés.

2. Patogenesis tina diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis

Masih teu aya ide anu jelas ngeunaan mékanisme patogenétis disfungsi pankreas hormonal dina pancreatitis akut, teu aya algoritma umum pikeun koréksi na. Hubungan anatomis sareng fungsional anu caket antara fungsi ex- sareng endokrin tina pankreas tiasa nyababkeun pangaruh silih pikulangkit dina panyakit organ ieu.

Karusakan ka pankreas pikeun pangembangan diabetes kudu éksténsif, kecuali kanker, anu salian ngirangan jisim sél beta, mékanisme patologis anu sanés. Pangalaman sareng pamakean reseksi pankréas nunjukeun yen kanggo awal diabetes, langkung ti 80-90% jaringan pankreas kedah dipiceun. Pikeun nimbulkeun metabolisme glukosa anu cacad, reseksi pankreas separa dina manusa kedah langkung ti 50% jilid, sedengkeun reseksi pankréasik teu pati ngabalukarkeun diabetes. Dina jalma anu séhat, hemipancreatectomy dipirig ku kasabaran glukosa gangguan dina 25% kasus, sareng, sakumaha aturan, henteu langkung ti 20-25% tina pankreas sésana diperyogikeun pikeun mastikeun homeostasis glukosa normal.

Dina taun 1896, Chiari ngusulkeun nyerna otomatis pankréas salaku akibat tina aktivasina énzim pancreatic salaku mékanisme dina pankreatitis akut. Kadieunakeun janten jelas yén sahenteuna satengah sél acinar tiasa ruksak paduli teu aya aktivasina trypsinogen. Dugi ka ayeuna, patogenesis tepatna pancreatitis akut teu acan dipelajari sacara lengkep, sanaos jelas gumantung pisan sareng / atanapi ditengah ku réspon radang sistemik. Réaksi radang anu sistemik anu nyababkeun nekrosis pankreas instan sareng gagalna sababaraha organ anu ngandung mortél 7-15% tiasa dititénan dina 20% pasien. Tanggapan radang sistemik dijaga sareng dikendalikan ku aktivasina KADPANG radang ditengah ku sitokin, imunosit sareng sistem pelengkap. Dina waktu anu sarua, réaksi anti radang diaktipkeun, ditengah ku sitokin anti radang sareng sambetan sitokin. Réaksi anti radang ieu tiasa ngahambat réspon imun, anu nempatkeun résiko host tina résiko inféksi sistemik. Narikna, sél beta pankréas nyatakeun sensor karusakan internal ieu, anu ogé aub dina patogenesis diabetes tipe 2.

Hyperglycemia dina pankreatitis akut disababkeun ku sékrési insulin, panurunan panggunaan glukosa periferal, jeung produksi produksi kontra-hormonal. Hiperbérkemia parah pakait sareng pankreatitis anu langkung parah sareng mangrupikeun faktor prognostik anu teu nguntungkeun. Hiperbgemiaemia transparan sareng glukosuria lumangsung dina sakitar 50% pasien sareng pankreatitis akut. Darajat kasabaran glukosa anu henteu ditingali mangrupikeun indikator parah pankréitis. Alkohol ngabalukarkeun karusakan pankreas anu langkung parah sareng pankréitis alkohol langkung rumit ku kasabaran glukosa anu henteu parah. Hyperglycemia anu dibarengan serangan serangan pankreatitis mangrupikeun hasil tina karusakan dina pankréas sareng kaayaan setrés koncomitant. Kadua kaleresan sareng durasi gangguan métabolik dina karbohidrat aya hubunganana sareng derajat karusakan dina jaringan pankreas. Ulikan ngeunaan tahap awal pankreatitis necrotic akut ékspérimén dina beurit (5 jam ti mimiti panyakit) nunjukkeun edema, hemorrhage, necrosis gajih, karusakan acinar sareng infiltrasi leukosit tina exocrine bagian tina pankreas, sedengkeun pulau endokrin nahan struktur normal, sareng b-sél ngandung jumlah cukup insu . Sanajan kitu, kamampuan pikeun nginegasi insulin dina ngarésponasi stimulasi glukosa jelas (P> 0.05). Arsitéktur pulo pankréas tetep utuh sareng parobahan radang anu jelas di daérah éksocrine. Transporter glukosa sél islet khusus (GLUT 2) dina ékspérimén éta ngagaduhan konsentrasi anu rendah, ku sabab éta, sékrési insulin gangguan dina pancreatitis akut tiasa dipatalikeun sareng kasusah dina ngangkut glukosa kana b sél.

Dina pasien anu pankreatitis akut, kadar insulin plasma langkung handap tina jalma anu séhat. Sékrési insulin pikeun ngarésponén glukosa atanapi glukagon, sedengkeun inféksi alanin nyababkeun paningkatan dina tingkat insulin plasma. Sareng panurunan dina intensitas prosés akut, produksi insulin normal condong disimpen deui. Konsentrasi glukosa Plasma naek, sareng biasana tetep saeutikna sahenteuna 1 minggu. Kombinasi hyperglucagonemia sareng hypoinsulinemia cekap pikeun ngajelaskeun ngembangkeun ketoacidosis sareng koma langka tina koma diabetes.

Salian ningkatkeun tingkat glukosa plasma, dina minoritas pasien anu pankreatitis akut sareng kakurangan sejarah hipertipidemia, konsentrasi lipid sérum bisa ningkat. Trigliserida sérum> 1000-2000 mg / dl dina pasien anu ngagaduhan jinis I, IV atanapi V hyperlipidemia (Klasifikasi Fredrickson) mangrupikeun faktor résiko pikeun pancreatitis akut. Konsentrasi plasma asam lemak bébas ningkat saatos pancreatitis akut, salaku akibat tina sékrési insulin anu gangguan sareng paningkatan dina sékrési glukagon sareng kortisol. Najan kanyataan yén parobahan lingkungan hormon dina pankreatitis akut bisa nyumbang kana kamekaran ketoacidosis, ieu mangrupikeun kajadian anu jarang, alatan ngawétkeun sékrési sésana tina insulin endogen, cekap pikeun ngahambat lipolysis sareng ketogenesis, sareng kusabab sékrési glukosa.

Turutan pasti kajadian anu nyababkeun ka pankreatitis kronis teu acan ditetepkeun. Studi ékspérimén nunjukkeun yén rangsangan anu ngarusak nimbulkeun wabah spésiés oksigén réaktif, ngaleupaskeun sitokinén sareng ngirangan antioksidan anu salajengna, anu nyababkeun pancreatostasis, i.e. pencegahan exocytosis apical ku sél acinar pankréas. Sél ieu gancang-gancang ngaleungitkeun énzim nembé disintésis kana saluran limfa sareng getih, nyababkeun réaksi radang. Anyar-anyar ieu dilaporkeun yén cyclooxygenase 2, regulator dominan produksi prostaglandin, ngagaduhan peran anu penting dina patogenesis karusakan ka bagian-jaman exocrine sareng endokrin di pancreatitis kronis.

Pulo pulo Langerhans, saleresna, parantos dilestarikan, dibandingkeun sareng tingkat karusakan sél acinar. Kadang pankréas tiasa nyandak sipat adenomatous kusabab leungitna jaringan ékskrin anu lengkep sareng ngawétkeun komponén endokrin na.Dina islet anu sésana, nyusun ulang bagian endokrin tina jumlah sél lumangsung sareng leungitna sél beta saimbang proporsional langkung ageung tinimbang sél alfa, anu ngabalukarkeun parobahan normal 2: 1. Jumlah sél delta, salaku aturan, tetep normal, sareng aya paningkatan sakedik sél PP. Pulo-pulo anu dikurilingan ku jaringan akinus normal, salaku aturan, ngagaduhan komposisi sittologis normal, anu nunjukkeun pangaruh trophic pankréas exocrine. Malabsorption anu lumangsung dina pankreatitis kronis ogé tiasa ngakibatkeun sékrési rélén, anu, ogé tiasa nyumbang kana disfungsi sél islet sareng kasabaran glukosa gangguan.

Diabetes tingkat anu pohara luhur diperhatoskeun sareng pankreatitis fibrocalculous di wilayah tropis, kalayan gambar klinis anu kondang. Bentuk pankreatitis kalsit kronis ieu diperhatoskeun utamina di barudak désa déwasa anu ngora di nagara-nagara berkembang tropis. Parantos nyatakeun yén 60-70% tina sadaya kasus pankréitis kronis di India sareng Cina kamungkinan aya hubunganana sareng pankreatitis tropis. Prévalénsi pasienna sareng diabetes kalayan variabel pisan, ti 0,5 dugi ka 16% di India sareng ngahontal 80% diantara pasien nonoman anu nyandak insulin di Nigeria.

Diabetes mangrupikeun komérsip telat pancreatitis kronis anu telat sareng biasana bakal aya dina sapuluh taun saatos awal pancreatitis, bahkan langkung jelas hubunganana kalayan umur pasien. Kaseueuran pasien ngagaduhan batu intraductal ageung nalika pamariksaan, etiologi anu kalebet kakurangan protéin-kalori, panggunaan rupa-rupa racun eksogen, teu normal abnormalitas pankreas sareng, jigana, predisposisi genetik. Diabetes dina kasus ieu, sakumaha aturan, parah sareng terapi insulin diperyogikeun, sanaos studi patohistologis sareng immunohistochemical nunjukkeun panyebaran sebagian sél insulin-positip dina pankreas pasien sareng pankreatitis fibrocalcule. Sékrési insulin sésa-sésa ngécéskeun pangembangan ketoacidosis anu jarang aya dina pasien sareng pankreatitis fibrocalculeous.

Pemicu etiologis spésifik khusus pikeun kasakit pankreas tiasa nyumbang kana teu kaampunan karbohidrat. Hypertriglyceridemia, contona, pakait sareng résistansi insulin sareng biasana ngakibatkeun diabetes mellitus parna. Alkohol ngalemkeun efek tina insulin sareng nyababkeun kasabaran glukosa anu nembus paparan langsung kana ati. Kalayan pankreatitis turunan, panyakit anu dominan autosomal jarang, diabetes tiasa ngembang dina tahap telat, sareng komérsét diabetes jangka panjang tiasa lumangsung.

Sajarah kulawarga diabetes mellitus anu positif tiasa nunjukkeun pasien anu pankreatitis kronis kana kamekaran diabetes dina umur anom. Prévalénsi diabetes tanpa aya hubungan sareng pankreatitis memang langkung luhur dina kulawarga pasién anu parantos ngembang diabetes. Sanajan kitu, paningkatan anu ditanda tina kajadian HLA jenis B8, DR3, DR4, sareng DR3 / DR4 parantos nunjukkeun dina penderita diabetes mellitus saatos pancreatitis kronis. Ieu ngusulkeun yén otoimunitas tiasa nyumbang kana kamekaran diabetes sekundér pikeun pankreatitis kronis, sabab antibodi ka sél islet kapanggih dina sababaraha pasién sateuacan diabetes dimimitian. Nanging, ieu masih mangrupikeun titik moot. Pankreatitis kronis Autoimun dicirikeun ku béak anu béak sareng ngagaduhan tingkat fibrosis parah anu pakait sareng infiltrasi pankréas exocrine tina pankreas ku sél mononuklear. Karusuhan ieu tiasa ngabalukarkeun edema pankreas parna atanapi pembentukan tumor, kalayan malabsorpsi sareng cholestasis, sareng sakapeung kanker pankréas atanapi limfoma disangka didiagnosis.

Mutasi genetik tiasa nyababkeun kakurangan péstokrin sareng pancénatik exocrine; régenerasi sél beta pankreas cacad, nangtukeun panurunan dina sél sél beta, sakumaha anu katitihan dina pankreatitis kronis.

Proses fibrous dina pankreatitis kronis ngabalukarkeun panurunan tina sél beta sareng tiasa ngarobih sirkulasi kapilér tina pankreas, anu nyababkeun panurunan buah-buahan, gangguan rahasia ka sél beta, ogé panurunan tina aliran pankreas. Kaleungitan sél beta fungsina ngajelaskeun sékrési séhat tina insulin: langkung ageung leungitna jaringan endokrin pankreas, langkung ageung kana éta sékrési insulin sareng tingkat kasabaran glukosa. Dina penderita diabetes mellitus sekundér ka pankreatitis kronis kalayan hipotéremiaemia puasa hampang nepi ka sedeng, konsentrasi plasma basal tina insulin tiasa normal atanapi biasa ditaékkeun. Tapi, sékrési insulin anu ditembus ampir sok aya. Panurunan dina potensi maksimal pikeun sékrési insulin di pasién ieu atra sareng nunjukkeun panurunan dina suplai insulin. Nalika tingkat glukosa plasma ngaleuwihan 10 mmol / L (180 mg / dl), insulin plasma sareng konsentrasi C-péptida sering henteu tiasa dideteksi.

Réspon sél beta ka asam amino ogé turun gumantung kana darajat maotna sél beta sareng kasabaran glukosa dina gangguan.

Sékrési-stimulasi arginin C-péptida tiasa normal dina penderita pankreatitis kronis sareng kasabaran glukosa anu henteu mampuh, tapi sok dikirangan di pasién kalayan saumuran hiperblisemiaemia.

Fungsi éksocrine sareng endokrin saling hubunganana, anu nunjukkeun hubungan kausal langsung antara prosés radang dina jaringan pancreatic exocrine sareng pangembangan diabetes. Surat-menyurat pasti dipanggihan antara asupan insulin pikeun asupan glukosa oral sareng konsentrasi énzim pankreas dina jus duodenal saatos administrasi intravena cholecystokinin-pancreosimine (CCK-PZ). Pasién sareng steatorrhea ngagaduhan sékrési anu langkung handap C-péptida tibatan pasien anu kirang dina parah fungsi exocrine.

Dina individu anu séhat, angestion glukosa ngabalukarkeun sékrési insulin anu langkung jero tinimbang infus intravena sajumlah glukosa, salaku akibat tina sistem résumén. Dina pancreatitis kronis, sékrési faktor résopét: cholecystokinin, gastrin, enteroglucagon, péptida péptida insulin Gropokus (GIP) sareng worsens polypeptide peujit vasoactive. Di sisi anu sanés, paniliti anyar ngalaporkeun peningkatan pelepasan peptida-kawas glukosa-1 (GLP-1), kana réaksi administrasi glukosa lisan dina pasien anu diabetes sekundér ka pankreatitis dibandingkeun sareng pasien kalayan kasabaran normal atanapi gangguan kana glukosa. Dina penderita diabetes mellitus sekundér pikeun pankreatitis kronis, réspon insulin pikeun cholecystokinin sabanding sareng darajat hyperglycemia. Kontras, sékrési insulin pikeun ngaréspon GIP dikirangan. Nanging, infus GLP-1 dina pasien anu diabetes mélitus sekundér ka pankreatitis kronis dipirig ku panurunan dina glukosa getih sareng paningkatan konsentrasi plasma C-péptida, réaksi ieu henteu bénten ti anu dititenan pikeun jalma anu séhat. Dina diabetes mellitus, sekundér ka pankreatitis kronis, tetep henteu écés naha aya sumbu incretin henteu saimbang atanapi sékrési hormon peujit sareng pankreas parobihan sakaligus. Konsentrasi GIP Plasma ningkat dina pasien kalayan diabetes mellitus sareng pankreatitis kronis, utamina ditarikna insulin. Di sisi anu sanés, darajat paningkatan tina cholecystokinin anu aya dina plasma diréduksi dibandingkeun sareng subjek anu henteu nganggo diabetes atanapi pasien non-diabetes kalayan pankreatitis kronis.

Dina pasien anu pankreatitis kronis, konsentrasi glukosa puasa normal biasana dijaga dugi ka 20-40% jisim sél beta leungit. Tapi, tingkat leungitna sél sél beta ieu dibarengan ku kakurangan anu ditandaan pelepasan insulin-mediated, sanajan respon kana cholecystokinin sareng arginin masih normal. Parobihan pikeun ngarobih faktor-faktor risét sareng asam amino atra nalika massa sél beta-sél turun 40-60%. Ahirna, nalika massa beta-sél turun langkung ti 80-90%, puasa hiperbérlisemia sareng sékrési insulin cacad berkembang dina ngaréspon sadaya sasarak. Sékrési glukagon dina pasien ieu héterogen, sareng dua kaayaan utama diakui. Nalika sababaraha pasien gaduh cacad kombinasi dina insulin sareng sékrési glukagon, anu sanésna nunjukkeun hypoinsulinemia parah sareng konsentrasi glukosa plasma anu luhur. Salaku tambahan, réspon glukona pikeun stimulasi sareng arginin atanapi alanin kusam ukur dina 50% pasien anu teu sabar kasabaran glukosa. Ku kamajuan panyakit pankréas, kamampuan sél alpha pikeun ngabales hypoglycemia-induksi insulin lemah. Nanging, beban glukosa oral tiasa dibarengan ku paningkatan paradoks dina tingkat glukosa plasma, sedengkeun respon glukagon kanaékin sareng cholecystokinin normal atanapi ningkat.

Aya kontrovérsi ngeunaan alam molekular sareng sumber nyebarkeun glukagon dina penderita diabetes kalayan akibat tina pankreatitis kronis. Sahenteuna opat jinis glukosa immunoreactive (beurat molekulna leuwih ti 50,000, 9,000, 3,500 sareng 2,000) ditangtukeun dina plasma jalma séhat. Glucagon kalayan beurat molekularna 3500 mangrupikeun asal pankreas sarta ngagaduhan aktivitas biologis anu lengkep. Ieu mangrupikeun hiji-hijina bentuk anu ngabales stimulasi sareng arginin sareng suprési of somatostatin. Studi fungsional sareng analisa kromatografi ngadukung hipotesis asal pankreas tina nyebarkeun glukagon dina pankreatitis kronis, tapi kontribusi penting tina glukop enteropancreatic kana konsentrasi plasma anu diukur ku radioimmunoassay ogé dipikaresep. Sasuai, konsentrasi basal glukosa gastrointestinal ningkat dina pasien kalayan diabetes mellitus.

3. Prévalénsi diabetes kusabab pancreatitis akut atanapi kronis

Data ngeunaan Prévalénsi diabetes sékundér anu aya hubunganana sareng panyakit pankreas tetep langka, tapi kajadian ieu panyakit sigana langkung luhur tibatan anu dipercaya. Numutkeun kana paniliti anu lami, diabetes pankreatogenik aya 0.5-1,7% tina sadaya kasus diabetes. Dina laporan anu langkung énggal, Prévalénsi diabetes sékundér diperkirakeun dina 9,2% kasus dina hiji kota 1868 pasien diabetes Jerman anu kakurangan kakurangan pankréas exocrine sareng pencitraan pankreas normal. Dina kohort lain 1922 penderita autoantibody-négatip sareng kakurangan pankréas exocrine sareng endokrin sareng parobahan pankréas morfologis, ngan 8% kasus didiagnosis ku diabetes mellitus, sedengkeun dina 80% kasus diabetes jinis 2 dideteksi sareng dina 12% pasien - diabetes tipe 1 Padahal, dina grup populasi ieu, 76% pasien ngagaduhan pankreatitis kronis, 8% ngagaduhan hémromromatosis, 9% ngagaduhan kanker pankreas, 4% kagungan fibrosis sista, sareng resép pankréas dilakukeun dina 3% tina kasus.

Kacilakaan pankreatitis kronis langkung ageung dina populasi anu ku konsumsi alkohol kaleuleuwihan sareng di nagara tropis, dimana Prévalénsi diabetes sekundér ka pankreatitis fibrocalcule tiasa ngahontal 90%, anu dugi ka 15-20% sadaya pasien kalayan diabetes. Ku kituna, Prévalénsi diabetes anu dipangaruhan ku pankreatitis sigana underestimated, diagnosis diabetes pankreatogenik sering diabaikan, sareng pasien umumna salah kaprah.

Dina 24 calon uji klinis anu ngalibetkeun 1102 pasién anu pankréitis akut, prediabetes sareng / atanapi diabetes diperhatoskeun dina 37% kasus. Prévalénsi sakabéh prediabetes, diabetes mellitus, sareng perawatan insulin saatos pancreatitis akut masing-masing 16%, 23%, sareng 15%, masing-masing. Diagnosis mellitus diabetes anu anyar dikembangkeun dina 15% jalma dina 12 bulan saatos episode munggaran pancreatitis akut.

sareng résiko ningkat sacara signifikan ku 5 taun (résiko relatif 2,7). Tren anu sami diperhatoskeun ngeunaan perawatan insulin.

Pasién sareng pankreatitis akut sering ngembangkeun prediabetes sareng / atanapi diabetes saatos dipecat tina rumah sakit, sareng résiko maranéhna ngembangkeun diabetes anu dua kali salami 5 taun ka hareup.

Prediabetes sareng / atanapi diabetes diperhatoskeun ampir 40% pasien saatos pancreatitis akut, sareng diabetes dikembangkeun ampir 25% pasien saatos pankréitis akut, 70% anu meryogikeun terapi insulin konstan. Salaku tambahan, parah tina pankreatitis akut sigana teu saeutik pangaruh kana ngembangkeun prediabetes atanapi diabetes saatos pancreatitis akut. Pasién anu ngagaduhan pankreatitis akut parna ngan ukur Prévalénsi rada luhur duanana prediabetes (20%) sareng diabetes mellitus (30%). Analisis meta-régrési ogé nunjukkeun yén résiko ngembang prediabetes atanapi diabetes saatos pancreatitis akut mandiri tina etiology, kitu ogé umur sareng gender. Kamajuan duanana prediabetes sareng diabetes langkung umum dina periode awal saatos pankréitis akut. Prévalénsi prediabetes sareng diabetes dina waktos 12 bulan saatos episode munggaran pankreatitis akut 19% sareng 15% masing-masing. Hanjakalna, ngan aya hiji studi anu nalungtik pasien sareng prediabetes anu ngagaduhan pancreatitis akut pikeun nangtukeun naha aranjeunna ngembangkeun diabetes, tapi, dumasar kana literatur diabetes, pasien sareng prediabetes langkung dipikaresep ngembangkeun diabetes.

Pankreatitis akut mangrupikeun panyabab diabetes. Nalika kaleungitan sél pankreas kusabab nekrosis (nganggo atanapi tanpa operasi) dianggap panyabab utama diabetes pas pankreatitis akut, dina langkung ti 70% pasien, skala necrosis henteu langkung seueur 30%, sareng 78% pasien éta konservatif. Salaku tambahan, tétéla henteu aya pangaruh parah kasakit dina résiko ngembangkeun diabetes. Ieu nunjukkeun yén diabetes saatos pankréitis akut tiasa berkembang kusabab mékanisme anu béda ti nekrosis.

Antibodi ka asam glutamik decarboxylase (IA2) kapanggih dina pasien anu ngandung diabetes ménélén otoimun kaseitus sareng diabetes mellitus tipe 1. Ieu kamungkinan yén pankreatitis akut nyababkeun réaksi dina individu anu sacara genetik predisposed parantos résiko ngembangkeun diabetes mellitus. Salaku tambahan, ayeuna parantos disarankeun yén faktor métabolik anu tangtu, sapertos obesitas sareng hypertriglyceridemia, nempatkeun pasien anu langkung résiko ngembangkeun pancreatitis akut anu disebut pancreatitis metabolik akut, sareng faktor ieu ogé bakal nambahan résiko ngembangkeun diabetes saatos pancreatitis akut.Kusabab teu aya data anu aya dina indikator métabolik sateuacan serangan pancreatitis akut munggaran, panilitian masa depan kedah ngajawab patarosan ngeunaan ayana praksaksisoditas, parobahan struktural atanapi fungsional anu aya hubungan pikeun ngembangkeun hipotoblikemia sareng diabetes mellitus saatos pancreatitis akut.

Perlu ogé dicatet yén ayana mellitus diabetes anu parantos aya nyalira dianggap faktor résiko pankreatitis akut, anu nekenkeun dasar kompléks pikeun parobahan metabolik pakait sareng pancreatitis akut.

Nalika nganalisa tren panyakit dina waktosna, tétéla yén Prévalénsi prediabetes sareng diabetes sacara umum sareng diabetes mellitus hususna parantos ningkat sacara sakedik. Perlu dipikanyaho yén Prévalénsi diabetes mellitus ningkat sacara éksponénsial saatos 45 taun, sareng pangaruh penuaan sél sareng paningkatan résistansi insulin disababkeun ku obesitas tiasa sawaréh ngajelaskeun trend ieu, kitu, analisis metaregresi nunjukkeun yén umur henteu pati penting pisan di antawis penderita sanggeus pankréitis akut. Mékanisme panginten anu sanés nyaéta sababaraha urang parantos ngalaman serangan pancreatitis akut sateuacan diperiksa sanggeus 5 taun. Ieu dilaporkeun dina sababaraha paniliti, tapi ieu henteu kajelaskeun ku seueur karya anu kaasup. Ieu ngandung harti yén serangan nyerang pancreatitis akut dina résiko prediabetes sareng diabetes tiasa ningkatkeun kaprahana kalayan lilana nurutan. Éta tetep teu dipikanyaho naha serangan pérak pancreatitis akut tiasa nyumbang kana kaleungitan sél pankreas, ngalaksanakeun mékanisme anu mungkin pikeun ngembangkeun diabetes mellitus sareng kaayaan anu aya hubunganana.

4. manifestasi klinis diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis

Pasién sareng bentuk diabetes sekundér ngagaduhan gejala hasikal pakait sareng hyperglycemia, tapi résiko hipoglikemia ageung ningkat. Episod hypoglycemia pakait sareng terapi insulin atanapi ubar sulfonylurea langkung umum sareng biasana langkung parah sareng berkepanjangan, ieu sering ngakibatkeun rumah sakit sareng nempatkeun pasien kalayan résiko tilar dunya. Hipoglisemia sering umum saatos pancreatectomy, ngabalukarkeun maotna 20-50% pasien. Gambar sapertos dramatis ieu mangrupikeun akibat tina palanggaran régulasi kontra sareng restorasi glukosa. Nu henteu mampuh awak pikeun gancang ngabales hiji panurunan konsentrasi glukosa plasma kusabab sékrési glukosa teu séhat, réaksi katekolamin na ngurangan sareng aktivasina salajengna produksi glukosa dina ati. Paningkatan tina kajadian épisode hypoglycemic aya hubungan sareng instabilitas glikemik.

Penyalahgunaan étanol anu diteruskeun saatos pengobatan obat atanapi bedah pancreatitis tiasa mangaruhan kasaimbangan métabolik pasien kalayan diabetes, sabab alkohol nyegah glukoneogenesis, mangaruhan sékrési hypothalamic-pituitary tina hormon adrenocorticotropic sareng hormon pertumbuhan, sareng mendorong résistansi insulin. Hipoglisemia tiasa bahaya pisan upami asupan gizi diréduksi sareng toko glikogén diturunkeun.

Nyiksa alkohol saatos pancreatectomy mangrupakeun faktor penting dina kamekaran hypoglycemia sareng maot. Dina pasien ieu, patuh anu henteu hadé pikeun administrasi insulin sering nyumbang kana henteu stabilitas métabolik.

Di sisi anu sanés, kamekaran ketoacidosis sareng koma diabetes di pancreatogen diabetes mellitus jarang pisan di pasien tanpa sékrési sésana tina C-péptida. Nalika ieu kajantenan, aranjeunna ampir biasana dihubungkeun sareng kaayaan stres sapertos inféksi atanapi bedah. Di puncak sékrési insulin sésa, turunna cadangan gajih sareng laju lipolisis rendah séhat nyumbangkeun saeutik kana résiko ketosis. Résistansi anu sami sareng ketosis diperhatoskeun dina diabetes mellitus tropis, dimana séhat sareng konsumsi lemak anu teu jenuh pisan nyababkeun panurunan dina sintésis awak keton. Peranan kakurangan glukagon dina ngajagaan pasien diabetes pankréas tina ketoacidosis kontroversial. Nanging, mungkin waé, sanaos kanyataan yén glukagon bakal dipikabutuh pikeun pengembangan ketosis, kakuranganana tiasa ngalambatkeun atanapi ngalambatkeun kamajuan ketoacidosis diabetes.

Kasulitan dina ngajaga kontrol métabolik anu puas dina pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis nyababkeun paningkatan grup ieu kasakit dina kategori "diabetes rapuh."

Kaseueuran pankréas éksocrates sareng malabsorption tiasa nyumbang kana kabeneran kontrol glukosa. Steatorrhea tiasa nyababkeun penyerapan glukosa, sahingga ngakibatkeun réaksi hipoglisemik postprandial, ogé parobahan dina sékrési insulin. Kamajuan diabetes di penderita panyakit pankreas tiasa pakait sareng leungitna beurat anu penting, anu sesah leres ogé leres kalayan terapi insulin. Salaku tambahan, leungitna beurat nyalira tiasa ngarobih sensitipitas insulin.

4.1 Komplikasi kronis tina diabetes mélitus pankreatogenik

Kusabab ahir taun 1950-an, umumna mah dikartos yén diabetes nalika pankréitis kronis henteu aya hubungan sareng komérsial vaskular. Pikeun ngajelaskeun kapercayaan ieu, sababaraha faktor dinyatakeun, kalebet henteuna atanapi ngirangan predisposisi genetik, insufficiency pancreatic exocrine, koléstum sérum rendah, asupan kalori rendah, jsb. Kusabab kitu, kusabab harepan umur anu berkepanjangan pasien, langkung seueur kasus angiopati diabetes dikumpulkeun.

Prévalénsi retinopathy diabetes di pasién kalayan diabetes mellitus saatos pancreatitis kronis atanapi pancreatectomy béda tina anu dilaporkeun mimitina. Langkung anyar, penilaian anu langkung akurat tina retinopati diabetes parantos ngungkabkeun insiden 30-40%, angka anu sami sareng anu dipendakan ku pasien diabetes tipis. Kacilakaan tina retinopathy correlates sareng durasi hyperglycemia. Teu aya pola anu jelas antara ayana retinopathy sareng riwayat kulawarga positip diabetes, frékuénsi deteksi antigen HLA, ku ayana antibodi ka sél islet, atanapi tingkat plasma C-péptida.

Sengketa terus ngeunaan kajadian kajadian nephropathy diabetes dina diabetes sekundér. Sababaraha pangarang ngalaporkeun yén aranjeunna "henteu mendakan saha waé anu terang kana kasus anu dikonfirmasi ku otopsi tina glomerulosclerosis intracappillary digabungkeun sareng hemochromatosis atanapi pancreatitis. Sanajan kitu, seueur deui kasus glomerulosclerosis nodular ku penderita diabetes kusabab pankreatitisitis akut atanapi kronis.Some kasus glomerulopathy diabetes parantos dilaporkeun dina penderita total pancreatectomy, tapi durasi anu langkung pondok kedah dipertimbangkeun Ieu ngécéskeun naon sababna tiasa hésé ngadeteksi tahap ahir ruksakna ginjal diabetes, nalika parobahan fungsional awal tiasa dipanggihan sababaraha taun sateuacan awal albuminuria. Dina séri anu aya 86 pasién diabetes kusabab akut atanapi pankreatitis kronis, ékskrési album kikiih langkung ti 40 mg / 24 h ditangtukeun dina 23% pasien, sareng albuminuria aya hubunganana sareng durasi diabetes sareng tekanan darah, tapi henteu nganggo riwayat kulawarga diabetes, antigen HLA, atanapi tingkat C-péptida plasma. Kacilakaan retinopathy ampir dua kali langkung luhur dina pasien sareng MAU, nunjukkeun yén pergaulan "oculorenal" anu dijelaskeun dina penderita diabetes tipe 1 ogé aya dina diabetes pankreatogenik. Hiperfiltrasi glomérular, tanda awal disfungsi ginjal séjén, bisa ditingali kalayan diabetes pankreatogenik sapertos diabetes jinis 1. Sanaos karuksakan ginjal diabetes, tingkat ékskrési albumin langkung ageung ti 0,5 g / dinten atanapi gagal ginjal henteu atypical.

Neuropathy mangrupakeun keluhan umum dina diabetes pankreatogenik. 10-20% kasus polyneuropathy jarak jauh atanapi mononeuropathy dideteksi, sareng tanda-tanda éléktrofisiologis laju laju konduksi henteu mampuh kapanggih dina langkung ti 80% pasien kalayan diabetes mellitus sekundér pikeun kasakit pankréas. Kapanggih éta sensitipitas getaran kaganggu dina perkawis anu sami sareng jinis diabetes 1.

Henteu siga duanana retinopathy sareng nephropathy, teu aya hubungan antara neuropathy sareng durasi diabetes. Ieu mungkin kusabab pangaruh faktor konkonden sanés ti hyperglycemia (ngaroko, alkohol sareng malabsorption).

Aya ogé parobahan dina sistem saraf otonom. Gangguan refleks kardiovaskular dipendakan dina 8% pasien kalayan diabetes mellitus saatos pancreatitis kronis, sedengkeun cacat wates anu ditingali dina tambahan 13% pasien ieu. Nanging, sababaraha ati-ati kedah diperhatoskeun dina korelasi hyperglycemia ku neuropatik somatik sareng neuropati autonom, sabab konsumsi alkohol umum di jalma-jalma ieu. Ku sabab kitu, mékanisme patogenetik anu leres dina penderita diabetes mellitus kalayan panyakit pankréas, paling dipikaresep, ngalangkungan seueur faktor.

Macroangiopathies, utamana infark miokard, jarang aya dina diabetes pankreatogenik. Dina hiji laporan, komplikasi vaskular kapanggih dina 25% pasien kalayan diabetes mellitus saatos pankreatitis kronis, sareng sababaraha pipautuh atanapi diperyogikeun bedah vaskular. Durasi kawates diabetes mellitus sareng panyakit pankréas dina kaayaan pangheulana ngitung Prévalénsi komplikasi macrovascular dina penderita ieu. Numutkeun hiji pangamatan jangka panjang, frékuénsi pupusna kardiovaskular di penderita pankreatitis kronis mangrupikeun 16%, anu langkung handap tina diabetes klasik.

5. Diagnosis diabetes sareng pankreatitis kronis

Teu gampang pikeun leres diagnosis tur ngolongkeun pasien kalayan diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis. Ayana jangka panjang jinis 1 sareng 2 tina diabetes mellitus dipirig ku insufficiency bagian exocrine tina pankreas, sareng pasien anu di diabetes gaduh résiko langkung luhur ngembangkeun akut sareng / atanapi pankreatitis kronis dina sagala hal.

Pasién anu nganggo pankréitis sajarah tiasa ngembangkeun diabetes jinis 1 atanapi jinis 2, henteu paduli kaayaan fungsi pankréas exocrine. Supaya ngolongkeun leres pasien kalayan diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis, kritéria katampi sacara umum katampi anu ayeuna teu tiasa dijantenkeun kedah ditetepkeun. N. Ewald et al nunjukkeun ngagunakeun kritéria ieu:

Kritér utama (kedah aya):

- Kaseueuran pankréas éksokal (tés monoclonal fecal elastase-1 atanapi uji fungsi langsung)

- Patologi pankréas nalika imaging (ultrasound endoskopik, MRI, CT)

- Kurangna diabetes jinis 1 pakait sareng spidol otoimun

- Teu aya sékrési pankréas tina polypeptide

- Sékrési résistansi rusak (contona, GLP-1)

- Henteu aya résistansi insulin (c.

- Fungsi sél béta anu leungitna (ut. HOMA-B, rasio C-péptida / glukosa)

- Tingkat rendah vitamin larut lemak sérum (A, D, E sareng K)

Dina sagala hal, manifestasi anyar diabetes kedah leres-leres nganggo kriteria anu ditetepkeun ku Éropa Association for Study Diabetes (EASD) sareng Amérika Diabetes Association (ADA) sareng pariksa diabetes pankreatogenik. Sahenteuna, upami pasien nunjukkeun gambar klinis atypical sareng ngeluh gejala tina saluran pencernaan, dokter kudu sadar ayana diabetes pankreatogen sareng ngamimitian diagnosis salajengna.

Saban sabar sareng pankreatitis kronis kedah, tangtosna, diawaskeun pikeun pengembangan diabetes pankreatogen mellitus. Penilaian awal pasien anu pankreatitis kronis kedah ngalangkungan penilaian puasa glikemia sareng HbA1c. Panaliti ieu kedah diulang sahenteuna taunan. Pamanggihan patologis sareng salah sahiji anu diwajibkeun diagnosis salajengna. Upami uji coba nunjukkeun kasabaran glukosa anu henteu saé, tes kasabaran glukosa oral salajengna disarankeun. Analisis konkrit ngeunaan insulin sareng / atanapi tingkat C-péptida tiasa mangfaat ngabedakeun antara diabetes mellitus jinis 2 sareng diabetes mellitus kusabab pankreatitis akut atanapi kronis.

Nilai tanggapan polypeptide pankreas kana hypoglycemia anu didorong ku insulin, infus sékrési atanapi campuran gizi kamungkinan kapentingan diagnostik tambahan. Kurangna résponén polypeptide pankréas ngamungkinkeun pikeun ngabédakeun diabetes pankreatogen ti jinis 1, sareng ogé tiasa ngabédakeun diabetes kusabab pankreatitis akut atanapi kronis tina jinis 2 sareng tingkat luhur pankreas polypeptide. Tekadna tina sékrési pankréas teratur sareng tanggapan polypeptide pankréas dina praktik sapopoé, sanés, henteu mungkin.

6. Aspék terapi terapi mellitus pankreatogenik

Tujuan utama pengobatan diabetes mellitus, henteu paduli jinisna, di antarana: ngaleungitkeun gejala subjektif sareng objektif panyakit, nyegah koma diabetes, nyegah sareng ngalambatkeun kamajuan komplikasi ahir diabetes mellitus (nephropathy diabetes sareng retinopathy, neuropathy, jsb). Solusi pancén, numutkeun ideu modéren, dimungkinkeun nalika ngahontal sareng ngajaga tingkat glikémia caket pikeun jalma anu séhat, ngaleungitkeun gejala subjektif sareng objékna.

Diet pikeun pellitus diabetes mélitus pakait sareng anu pikeun diabetes mellitus jinis 1, kecuali peryogi ngabenerkeun malabsorption, kakurangan vitamin sareng unsur renik, pelantikan nutrisi fractional nyiptakeun pencegahan hypoglycemia.

Pankreatitis akut dipirig ku hyperglycemia signifikan dina 50% pasien, sareng kadang ketosis atanapi koma diabetes ogé tiasa ngembangkeun. Dina kasus hiperglikemia penting, ketosis atanapi koma, ngawaskeun ati-ati konsentrasi glukosa plasma, éléktrolit, keton sareng parameter metabolik anu sanés, disarengan ku administrasi cairan intravena sareng infusions insulin saluyu sareng prinsip klasik pengobatan ketoacidosis diabetes.

Hyperglycemia dianggap halangan utama pikeun dukungan gizi anu leres, bahkan dina pasien tanpa diabetes. Kukituna, suplai insulin anu nyukupan dina gizi anu diperyogikeun diperyogikeun, ngagunakeun administrasi parenteral atanapi subcutaneous analog-insulin anu lila-lakonan.Disarankeun pasien anu pankreatitis akut parna diurus ku dokter multidisiplinary dokter dina unit perawatan intensif.

Pikeun pasien anu pankreatitis akut fulminant, terapi konservatif kedah disarankeun, tibatan reseksi pankreas, sabab anu terakhir dipirig ku kajadian diabetes anu langkung luhur. Dina sadaya kasus, kasabaran glukosa kedah ditaksir 3-6 bulan saatos episode tina pancreatitis akut.

Dina pasien anu pankreatitis kronis atanapi pancreatectomy parsial, agén hypoglycemic oral tiasa resep ka jalma anu masih ngajaga tanggapan C-péptida nyugemakeun kana glukagon atanapi asupan dahareun. Singgetah, tibatan lila ngalaksanakeun sulfonylureas langkung dipikaresep pikeun ngaleutikan résiko hipoglisemia parna. Nanging, awas kedah diémutan nalika nganggo pangobatan oral dina pasien anu parobihan dina conto ati ati hanca. Langkung énggal, kamungkinan ngagunakeun GLP-1 sareng inhibitor dipeptidyl 4 peptidase 4 parantos diusulkeun, sabab pangaruhna nurunkeun glukosa plasma sapertos henteu ningkatkeun résiko tina hypoglycemia. Nanging, aya sababaraha prihatin kusabab masih henteu jelas naha aya résiko ngembangkeun pancreatitis, sigana aya hubunganana sareng ngagunakeun terapi terapi.

Terapi inulin diperyogikeun saatos pancreatectomy total, sanaos kabutuhan insulin nyaéta langkung handap tibatan pasien kalayan diabetes tipe 1, khususna wengi. Kontras, syarat insulin postprandial tiasa langkung ageung. Ieu hususna leres dina pasien anu ngagaduhan pancreatectomy total, sedengkeun pasien anu ngandelkeun insulin sareng pancreatitis kronis atanapi pancreatectomy parsial biasana ngagaduhan syarat-syarat insulin anu sami sareng diabetes tipe 1. Dosis malem anu panjang tiasa ngalaksanakeun insulin kedah dianggo pikeun ngadalikeun hyperglycemia nalika wengi sareng dina burih kosong. Analog anu parah panjang ngirangan résiko hypoglycemia nocturnal dibandingkeun sareng NPH insulin, janten anu pangpayunna langkung resep. Ku sabab kitu, régimen basal-bolus Palasik kalayan analogi insulin polah anu panjang sareng panjang tiasa luyu. Dina penderita anu loba ngamotivasi sareng dididik, pangobatan insulin ku infus subkutaneus anu tiasa dianggo pikeun ngahontal kontrol metabolisme ati-ati, bari ngahindarkeun hypoglycemia sareng ketosis.

Paduli perlakuan dipilih, hypoglycemia tetep bahaya utama. Paningkatan frékuénsi sareng keterlaratan kajadian hypoglycemic mangrupikeun akibat tina sababaraha kombinasi faktor, kalebet insulin kaleuleuwihan, sensitipitas insulin, counterregulasi gangguan, diet anu henteu cekap atanapi nyerep gizi, konsumsi alkohol sareng panyakit ati. Résiko hypoglycemia fatal utamana tinggi dina penderita total pankreatectomy, sareng ieu parantos mendakan milarian cara operasi bedah sareng ubar anu langkung aman. Ku kituna, pelestarian tina duodenum sareng pylorus sigana ngajamin kontrol métabolik anu langkung stabil sareng ngirangan épisode hypoglycemia. Réaksi hipoglikemik, upami éta kajantenan, kedah dirawat sacara agrésif, sareng sabab nyababkeun sareng mékanisme sacara saksama kedah ditaliti sareng dipedar kana pasien. Pasén kedah dilatih pikeun nyegah lumangsungna hipoglisemia parah, perhatian kedah dipasihkeun pikeun nolak alkohol, ningkatkeun kagiatan fisik, tuangeun fraktional sareng ketaatan kana terapi pergantian énzim. Langkung énggal, islet autotransplantation parantos diusulkeun pikeun nyegah gumantungna insulin. Autotransplantation Islet mastikeun fungsi sél-sél stabil sareng kontrol glikemik anu saé dugi ka 13 taun saatos ngalaksanakeun pancreatectomy total pikeun pengobatan pankreatitis kronis.

Kusabab "fragility" ekstrim diabetes dina pasien anu panyakit pankréas, atikan sabar sareng pangawas diri tingkat glukosa getih penting pisan. Kontrol anu ketat dina glukosa bumi sareng administrasi anu diulang deui dosis leutik, babarengan sareng program atikan anu intensif, tiasa nyababkeun kontrol metabolis anu hadé, stabil. Nanging, aranjeunna kedah dibarengan ku léngkah-léngkah anu khusus, kalebet koreksi status gizi sareng ditarikna alkohol pasien. Konsumsi alkohol kaleuleuwihan ogé nyababkeun karusakan ati kutang, anu nyalira tiasa ngarusak kontrol métabolik.

Nyerep gangguan sareng steatorrhea nambahan résiko hypoglycemia sareng sékrési insulin gangguan ngaliwatan gangguan sistem résuméntér. Dina penderita diabetes mellitus pankreatogenik, terapi énzim sareng ubar tahan asam kudu disayogikeun pikeun ngurangan sékrési gajih sareng najis sahandapeun 20 g / dinten. Perawatan anu kompatibel sareng antagonis reséptor H2 disarankeun sabab pangurangan sékrési asam gastric ngurangan degradasi énzim pankreas. Diet kalori anu luhur (leuwih ti 2500 kcal / dinten) beunghar dina karbohidrat kompléks sareng rendah gajih disarankeun. Dina penderita pankreatitis kronis, asupan gajih tiasa ningkatkeun frékuénsi sareng inténsitas nyeri beuteung. Maka, asupan gajih kedah henteu langkung ti 20-25% tina total asupan kalori. Pelayanan kedah sakedik sareng tuangeun sering, sareng 3 tuangeun utama sareng 2 atanapi 3 jajanan panengah. Upami diperyogikeun, dietna kedah diambah ku éléktrolit, kalsium, vitamin D sareng kalium. Sikap transit peujit sareng miceunan sindrom saatos gastrectomy ogé tiasa nyumbang kana malabsorption sareng kontrol métabolik anu teu stabil. Ahirna, dina sababaraha pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus sekundér pikeun kaala panyakit pankréas, tiasa hésé ngahontal kontrol métabolik anu optimal alatan résiko hypoglycemia tinggi. Ngajaga tingkat glukosa plasma anu rada luhur biasana kedah nyingkahan réaksi hipoglisemik anu sering sareng ningkatkeun kualitas kahirupan. Perlu diinget yén seueur pasién ieu ngirangan harepan hirup sareng résiko handap tina komplikasi diabetes. Sanaos ketoacidosis jarang lumangsung, éta dumadakan tiasa ngembang dina kaayaan setrés (inféksi, bedah, sareng sajabana), sareng meryogikeun panyesuaian dosis insulin anu luyu.

Tipe Pancreatitis

Kasakit lumangsung dina bentuk akut jeung kronis.

Dina bentuk akut, kusabab karadangan, jus pankréas henteu lebaran kana lumen duodenum, tapi dicerna jaringan pankreas sorangan. Proses ieu nyababkeun parobahan necrotic dina sél organ anu berpenyakit, sareng khususna kasus anu parah, maot lengkep sadaya kelenjar.

Pankreatitis kronis, gumantung kana cukang lantaranana, digolongkeun kieu:

1. Utami - asalna timbul dina pankréas pikeun sababaraha alesan.
2. Sekundér - mangrupikeun konsekuensi panyakit organ sanés: cholecystitis, borok, enterocolitis.
3. Pasca-traumatis - akibat tina paparan mékanis atanapi bedah mékanisme

Diabetes mellitus Tipe 1, kalayan pankreatitis, bijil kusabab kanyataan yén saluran pankréas anu meradang henteu ngalangkungan enzim pencernaan kana lumen duodenum 12 sareng nyerna diri dimimitian, degenerasi jaringan sél janten lemak, konéktif atanapi maot lengkep serpihan organ. Awak ngalaman kakurangan insulin mutlak, sareng tingkat glukosa getih naék, anu merusak sadayana sistem awak.

Diabetes jinis 2 lumangsung kalayan produksi insulin cukup. Tapi kusabab palanggaran mékanisme métabolik, éta henteu ngalaksanakeun fungsina utami, nyababkeun kakurangan relatif.

Parobihan patologis akumulasi sapanjang waktos sareng dibagi kana opat tahap:

1. Dina tahap kahiji, eksaserbasi jangka pondok disampurnakeun ku baranjang anu panjang. Dina kelenjar, peradangan kronis kabentuk, utamana ngalir sacara laten kalayan sindrom nyeri anu jarang. Mangsa ieu tiasa tahan dugi ka 10-15 taun.
2. Fase kadua dicirikeun ku disfungsi anu langkung jelas dina sistem pencernaan. Peradangan nyababkeun pelepasan insulin anu henteu dikendalikan kana getih, anu bahkan tiasa ngabalukarkeun hypoglycemia samentawis. Kaayaan umum rumit ku najis gangguan, seueul, napsu turun, pembentukan gas dina sadaya bagian tina saluran pencernaan.
3. Fungsi pankréas dikirangan sacara kritis. Sareng, upami dina burih kosong, tés-tés henteu ngungkabkeun panyimpangan, teras saatos tuang, glukosa dina plasma getih ditangtukeun sajauh interval waktos normal.
4. Sareng dina tahap pamungkas, formasi diabetes sekundér lumangsung, mangaruhan hiji katilu pasien sareng pankreatitis kronis.

Fitur tina kursus diabetes dina pancreatitis kronis

Éta bakal logis pikeun disimpulkeun yén dua kasakit langkung saé pikeun diubaran tibatan hiji. Tapi prakték nunjukkeun kagagalan kacindekan sapertos. Proses sekundér ngagaduhan sababaraha fitur, hatur nuhun anu tiasa diubaran ogé:

1. Ampir tanpa ketoacitosis,
2. Pangobatan inulin sering ngakibatkeun hypoglycemia,
3. Alus kanggo diét karbohidrat low,
4. Dina tahap kahiji, ubar lisan pikeun diabetes parantos diubaran sacara efektif. Nyegah sareng pengobatan diabetes pankreas mellitus

Henteu unggal pancreatitis kronis kedah nyababkeun ngembangkeun diabetes. Kalayan perawatan anu leres sareng diet anu ketat, anjeun henteu ngan ukur tiasa ningkatkeun pankréas, tapi ogé nyegah awal diabetes.

Dokter endokrinologis milih perlakuan individu dina unggal kasus masing-masing. Gumantung kana indikator produksi énzim ku kelenjar, spesialis mumpuni resep terapi gantian dumasar kana énzim ubar tina tindakan anu sami. Sakumaha ogé suntikan insulin upami diperyogikeun.

Gizi pikeun pankreatitis sareng diabetes

Anjeun kedah terang yén perlakuan anu leres sareng pematuhan anu ketat pikeun diet tiasa ngakibatkeun panyembuhan lengkep tina panyawat serius ieu. Dahar sering sareng dina bagian alit - 250-300 gram per tuangeun. Masihan resep ka produk anu ngandung protéin: kécap, bodas endog, daging, lauk, kacang.

Angkat tina diet asam makanan anu provoke sékrési jus gastric: asam, lada, smoked, digoréng, ngandung alkohol, panas teuing atanapi tiis. Dina kecap, kabéh piring. anu tiasa nyababkeun setrés tambahan dina sékrési pankréas.

Dahareun langkung saé dikukus sareng dikonsumsi haneut, tibatan panas atanapi tiis.

Upami hese pikeun milih bebas tina diet anu leres, anjeun tiasa nerapkeun rekomendasi diet anu dirarancang khusus anu dikumpulkeun handapeun nami: tabél No. 5 pikeun pasien anu pankreatitis sareng méja No. Nanging sateuacan milih ieu atanapi diet anu, anjeun peryogi konsultasi sareng dokter anjeun.

Ngan ukur ngémutan sagala fitur jalan tina kasakit sareng kaayaan umum pasien, dokter masihan saran anu paling akurat dina gizi.

Pilihan produk

Dina perioda anu béda tina panyakit, diet tiasa rada rupa-rupa. Janten, contona, buah amis sareng asem atanapi piring dumasar kana sangu, oatmeal sareng semolina anu cukup ditampi salami période panyabutan anu berkepanjangan, parantos dikaluarkeun nalika panyakit parah.

Produk anu cocog kedah dipilih masing-masing pikeun masing-masing pasien, ngémutan:

1. Kahoyong pribadi
2. Perahuman glukosa
3. Intoleransi kana zat naon waé
4. Koreksi panyerepan separa gizi.

Dina periode akut, mastikeun dilarang dahar piring kalayan kandungan gula anu luhur, tuangeun lemak sareng asap, pastri, tuangeun roti, sereal: sangu, oatmeal, semolina, buah atah sareng sayuran, roti bodas.

Pikeun minyak sayur, langkung saé dianggo, dina jumlah anu lumayan, dibeungkeut sareng zaitun mimiti tiis dipencet, anu ngagaduhan sipat penyembuhan. Éta ogé bakal ngaruksak susu kalayan eusi gajih rendah. Susu ngahijikeun awak sareng vitamin, mineral sareng ngabantosan ngalangkungan prosés radang dina saluran pencernaan.

Hanjakalna, jalma-jalma sina diatur, paham kana nilai kaséhatan, aranjeunna tetep "ngali kuburanna nganggo sendok." Tapi hikmah rahayat anu sami parantos lami milari solusi saderhana pikeun masalah sareng pankréas - rasa lapar, tiis sareng katenangan.

Nutupan aturan sederhana ieu sareng nuturkeun terapi anu dipilih khusus, kalolobaan pasien tiasa nungkulan seueur panyakit sareng parantos deui kana kaayaan séhat.