Génétika diabetes tipe 1
Salah sahiji alesan pangwangunan panyakit nyaéta predisposisi genetik ka diabetes. Salaku tambahan, aya sababaraha faktor eksogen anu ningkatkeun résiko wujudna.
Ayeuna, diabetes mellitus mangrupikeun patologi anu teu tiasa dirawat sacara lengkep.
Ku sabab kitu, pasien anu didiagnosis ngadegkeun kedah nuturkeun sadaya saran sareng bimbingan dokter sapanjang hirup, sabab teu mungkin pikeun nyageurkeun panyakit anu lengkep.
Naon panyakit?
Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit anu lumangsung salaku hasil tina gangguan dina sistem éndokrin. Salila kamekaranna, palanggaran kana sagala prosés métabolik na awak.
Produksi insulin anu henteu cukup atanapi ditolak ku sél awak ngabalukarkeun akumulasi glukosa dina getih anu ageung. Salaku tambahan, aya kasalahan dina ngerjakeun métabolisme cai, dehidrasi ditalungtik.
Nepi ka ayeuna, aya dua jinis prosés patologis:
- Diabetes Tipe 1. Éta tumuwuh minangka akibat tina henteu ngahasilkeun (atanapi ngahasilkeun jumlah anu henteu cukup) insulin ku pankréas. Patologi jenis ieu dianggap gumantung kana insulin. Jalma anu ngandung bentuk diabetes ieu gumantung kana suntikan hormon dina sapanjang kahirupanna.
- Diabetes mellitus Tipe 2 mangrupikeun bentuk patologi mandiri insulin-mandiri. Éta timbul akibat tina kanyataan yén sél awak lirén pikeun ngartos dina insulin anu diproduksi ku pankréas. Ku kituna, aya akumulasi glukosa bertahap dina getih.
Dina kasus anu langkung jarang, dokter tiasa mendiagnosis bentuk patologi anu sanés, nyaéta diabetes gestasional.
Gumantung kana bentuk patologi, sabab pangwangunanna tiasa beda-beda. Dina hal ieu, sok aya faktor anu ngahijina panyakit ieu.
Sipat genetik diabetes sareng predisposisi genetik miboga peran anu penting.
Pangaruh faktor turunan dina manifestasi patologi
A predisposisi ka diabetes tiasa lumangsung upami aya faktor turunan. Dina hal ieu, bentuk manifestasi tina panyakit maénkeun peran anu penting.
Génétika diabetes tipe 1 kedah datangna ti kadua kolotna. Statistik nunjukkeun yén propensitas pikeun bentuk panyandelkeun insulin tina indung ti indung bijil ukur sakitar tilu persén barudak anu lahir. Dina waktos anu sami, ti sisi bapa, turunanana pikeun ngetik diabetes 1 rada ningkat sareng ngahontal sapuluh persén. Éta kajadian yén patologi tiasa dimekarkeun dina bagian kadua kolotna. Dina hal ieu, murangkalih résiko ningkat pikeun diabetes tipe 1, anu tiasa ngahontal tujuh puluh persén.
Jenis kasakit bebas-insulin dicirikeun ku tingkat pangaruh anu leuwih luhur faktor keturunan. Ieu disababkeun ku kanyataan yén hiji jalma gaduh predisposisi genetik ka diabetes. Numutkeun statistik médis, résiko anu gén diabetes bakal muncul dina murangkalih, upami salah saurang kolot mangrupikeun pamawa patologi, sakitar 80%. Dina waktos anu sami, turunanana pikeun ngetik diabetes 2 ningkat ampir saratus persén upami kasakit mangaruhan indung sareng bapa.
Ku ayana diabetes dina salah sahiji kolot, aspék genetik diabetes kedah dibéré perhatian khusus nalika ngarencanakeun keibuan.
Ku kituna, terapi gen kedah ditujukeun pikeun ngaleungitkeun résiko anu murangkalih pikeun barudak anu sahenteuna salah sahiji kolotna didiagnosis ku diabetes jinis 2. Nepi ka ayeuna, teu aya téknik sapertos anu nyayogikeun pikeun ngarawat predisposisi turunan.
Dina hal ieu, anjeun tiasa nurut kana ukuran khusus sareng saran médis anu bakal ngirangan résiko upami anjeunna gaduh predisposisi pikeun diabetes.
Naon faktor résiko anu sanésna?
Nyababkeun eksogen ogé tiasa nunjukkeun panyebaran diabetes.
Perlu diémutan yén dina ayana faktor turunan, résiko diabetes di sababaraha kali.
Obesitas mangrupikeun panyabab kadua tina patologi, hususna diabetes ngetik 2. Perlu taliti kanggo ngawaskeun beurat anjeun pikeun kategori jalma anu ngagaduhan tingkat gajih awak dina cangkéng sareng beuteung. Dina hal ieu, perlu ngenalkeun kadali pinuh pikeun diet poean sareng laun ngirangan beurat ka tingkat normal.
Faktor utama anu nyumbang kana perkembangan kasakit nyaéta saperti kieu:
- Kaleuwihan beurat sareng obesitas.
- Setrés parna sareng pergolakan emosi négatip.
- Ngajaga gaya hirup anu teu aktip, kurangna aktivitas fisik.
- Panyawat anu saacanna nularkeun kasakit inféksi.
- Manifestasi hiperténsi, anu atherosclerosis nunjukkeun sorangan, sabab kapal anu kapangaruhan henteu tiasa pinuh masihan sadayana organ anu asupan getih normal, pankréas, dina hal ieu, sangsara pisan, anu ngabalukarkeun diabetes.
- Nyandak gugus ubar tangtu. Bahaya tinangtu nyaéta ubar ti kategori thiazides, jinis-jinis hormon sareng diuretik, ubar antitumor. Ku sabab eta, penting pisan pikeun henteu nyandak diri ubar sareng nyandak obat-obatan anu ngan ukur diarah ku dokter. Upami teu kitu, tétéla yén pasien ngubaran hiji panyakit, sareng hasilna janten diabetes.
- Ayana patologi ginekologis di awéwé. Seringna, diabetes tiasa kajantenan sapertos kasakit sapertos ovarium polikistik, gestosis nalika gestation. Salaku tambahan, upami awéwé ngalahirkeun orok anu beuratna langkung ti opat kilogram, ieu tiasa nyababkeun résiko pikeun kamekaran patologi.
Ngan terapi diet anu leres pikeun diabetes sareng diet anu saimbang bakal ngirangan résiko ngembangkeun panyakit. Peran khusus kedah disababkeun ku kakuatan fisik sapopoé, anu bakal ngabantosan ngalangkungan énergi anu langkung ageung tina tuangeun dahareun, ogé pangaruh anu mangpaat dina normalisasi gula getih.
Panyakit otoimun ogé tiasa nyababkeun diabetes mellitus tina jinis munggaran, sapertos tiroiditis sareng kakurangan hormon corticosteroid kronis.
Ukuran pikeun ngurangan kamungkinan ngembangkeun kasakit?
Ukuran pencegahan anu hadé dina ayana faktor turunan tiasa janten kagiatan fisik. Hiji jalma milih naon anu diaku - unggal dinten leumpang dina hawa seger, ngojay, ngajalankeun atanapi latihan di gim.
Yoga tiasa janten asistén anu saé, anu henteu ngan ukur ningkatkeun kaayaan fisik, tapi ogé nyumbang kana kasaimbangan méntal. Salaku tambahan, ukuran sapertos bakal ngamungkinkeun anjeun ngaleupaskeun kaleuwihan akumulasi gajih.
Hanjakalna, teu mungkin pikeun ngaleungitkeun faktor turunan anu tiasa ngabalukarkeun awal diabetes. Éta pisan sababna naha perlu nétralkeun alesan anu sanés di luhur:
- nyingkahan setrés sareng ulah gugup
- monitor diet anjeun sareng laksana sacara teratur,
- sacara saksama milih ubar pikeun ngubaran panyakit sanés,
- terus nguatkeun kekebalan supados nyingkahan wujudna panyakit tepa.
- tepat waktu ngalaman panalungtikan médis anu dipikabutuh.
Deui pikeun nutrisi, perlu ngaluarkeun gula sareng tuangeun amis, monitor kuantitas sareng kualitas dahareun anu dikonsumsi. Karbohidrat gampang dicerna sareng tuangeun instan henteu matak kabédah.
Salaku tambahan, pikeun nangtukeun ayana sareng kamungkinan ngembangkeun panyakit, sajumlah tes médis khusus tiasa ngalaksanakeun. Ieu, mimiti, analisa ayana sél antagonistik pikeun sél béta pankréas.
Pastikeun anjeun naroskeun ka dokter kumaha nyiapkeun ujian getih pikeun gula sareng predisposisi genetik. Dina kaayaan awak normal, hasil pangajaran kedah nunjukkeun henteuna. Pangobatan modéren ogé ngamungkinkeun ngadeteksi antibodi sapertos di laboratorium nganggo sistem uji khusus. Kanggo ieu, jalmi kedah nyumbang getih vena.
Dina pidéo dina tulisan ieu, dokter bakal nyarioskeun ka anjeun upami diabetes diwariskeun.
Diabetes diabetes tipe kuring
Diabetis tipe I mangrupikeun panyakit otoimun dicirikeun ku tanda-tanda klinis di handap ieu: gelar hiperlisobemia luhur, ayana hipoklisemia sareng ketoacidosis sareng dekompensasi diabetes, kamekaran gancang kakurangan insulin (dina 1-2 minggu) sanggeus awal kasakit. Kakurangan inulin dina diabetes tipe 1 kusabab karusakan ampir pancreatic β-sél anu nyababkeun sintésis insulin dina awak manusa. Sanaos seueur jumlah panalitian di daérah ieu, mékanisme pikeun pangembangan diabetes mellitus jinis 1 masih henteu jelas. Hal ieu dipercaya yén faktor pangembangan dina pengembangan diabetes tipe 1 ngarusak sél β-sél pankreas ku tindakan hiji atanapi langkung faktor lingkungan anu parah. Faktor sapertos kieu kalebet sababaraha virus, zat toksik, panganan asap, setrés. Hipotesis ieu dikonfirmasi ku ayana autoantibodies ka antigen ister pankreas, anu, numutkeun panaliti, mangrupikeun bukti prosés otoimun dina awak sareng henteu langsung aub dina mékanisme karusakan cell-sél. Salaku tambahan, aya panurunan alami dina jumlah autoantibodies nalika période parantos wiwit tina awal diabetes tipe kuring. Upami dina bulan-bulan mimiti ti mimiti kasakit, antibodi dideteksi dina 70-90% tina anu nalungtik, maka saatos 1-2 taun ti awal kasakit - ngan ukur dina 20%, sedengkeun autoantibodies ogé ditingali sateuacan wujud klinis tina diabetes tipe 1 sareng di baraya pasien, sering sering. baraya sareng sistem HLA idéntik. Autoantibodies pikeun antigen pankreas nyaéta immunoglobulin kelas G. Perlu dicatet yén pikeun jinis diabetes I, IgM atanapi antibodi IgA henteu dideteksi sanajan dina kasus akut. Hasilna tina karusakan β-sél, antigen dileupaskeun anu micu prosés autoimun. Sababaraha autoantigén anu béda nerapkeun peran pikeun ngaktifkeun autoreaktif T-limfosit: preproinsulin (PPI), glutamat decarboxylase (GAD), antigen-insulin antigen 2 (I-A2), sareng séng transporter (ZnT8) 30, 32.
Angka 1 - Pola prémutan pikeun pengembangan diabetes tipe 1, ngitung faktor genetik sareng éksternal
Saatos karusakan sél β, kelas 2 molekul HLA mimiti diungkabkeun dina permukaanna, biasana teu aya dina beungeut sél non-imun. Ekspresi antigen kelas 2 HLA ku sél non-kekebalan gentosna jadi sél antigen anu ngabebarkeun sareng ngabahayakeun ayanaanana. Alesan pikeun ekspresi aberran protéin MHC kelas 2 ku sél somatic henteu dipikahartos. Tapi, éta ditingalikeun yén kalayan paparan in vitro berkepanjangan sél β nganggo γ-interferon, ekspresi sapertos mungkin. Pamakéan iodin di tempat-tempat endemicityna dipirig ku ekspresi protéin MHC kelas 2 dina thyrocytes, anu ngakibatkeun paningkatan jumlah pasien kalayan tiroiditis otoimun di wewengkon kasebut. Kanyataan ieu ogé ngabuktikeun peran faktor lingkungan kana ayana ekspresi protéin MHC kelas 2 dina sél β-sél. Nganggap fakta-fakta di luhur, tiasa dianggap yén karakteristik polymorphisme allelic gén HLA dina individu anu khusus mangaruhan kamampuan sél β pikeun nganyatakeun protéin MHC kelas 2 sareng, saéngga prakiraan pikeun ngetik 1 diabetes mellitus.
Salaku tambahan, kawilang nembe kapanggih yén sél β sél ngahasilkeun β sél dina permukaan maranéhanana protéin MHC kelas 1 anu ngatur péptida ka limfosit CD8 + T.
Peranan limfosit T-pathogenesis dina diabetes tipe 1
Di sisi anu sanés, polymorphism gén tina sistem HLA nangtoskeun pamilihan T-limfosit nalika kematangan dina timus. Ayana ayana alén génis sistem HLA, katingalina, teu aya penghapusan T-limfosit anu ngalaksanakeun reséptor pikeun autoantigen (s) sél-pancreatic β-sél, sedengkeun dina awak séhat sapertos T-limfosit dirusak dina tahap maturation . Ku sabab kitu, ku ayana predisposisi pikeun diabetes tipe 1, jumlah autorosit T-limfosit autoreaktif ngiderkeun dina getih, anu diaktipkeun dina tingkat otomatis otomatis (s) dina getih. Dina waktos anu sami, tingkat autoantigen (s) ningkat kana nilai ambang boh salaku akibat tina karusakan langsung sél β-sél (bahan kimia, virus) atanapi ayana agén virus dina getih anu antigén salib-meta sareng antigen pancreatic β-sél.
Perlu dicatet yén sél T-régulasi (Treg) sacara langsung kalibet dina pangaturan kagiatan autoreactive T-limfosit, sahingga mastikeun pangropéa homeostasis sareng kasabaran otomatis 16, 29. Maksudna, sél Treg ngalaksanakeun fungsi ngajagaan awak tina kasakit otoimun. Sél Tél Peraturan (Treg) aktip dina ngajaga kasabaran otomatis, homeostasis imun, sareng kekebalan antitumor. Aranjeunna dipercaya maénkeun peran anu penting dina kutang kanker. Jumlahna hubungan sareng status panyakit anu langkung agrésif sareng ngamungkinkeun prédiksi waktu perawatan. Salaku tambahan, disregulasi fungsi atanapi frekuensi sél Tregs tiasa ngabalukarkeun sababaraha jinis otoimun, kalebet diabetes tipe 1.
Sél treg mangrupikeun subpopulasi T-limfosit nyatakeun interleukin 2 reséptor di permukaanna (iraha, aranjeunna CD25 +). Nanging, CD25 sanes mangrupikeun spidol spésifik sél sél Treg, sabab ekspresina dina permukaan effector T limfosit lumangsung sabada diaktipkeun. Pananda utama limfosit T-régulasi nyaéta faktor transkripsi intracellular FoxP3 anu diungkabkeun dina permukaan sél, ogé katelah IPEX atanapi XPID 9, 14, 26. Ieu mangrupikeun faktor pangaturan anu paling penting pikeun pangembangan sareng fungsi sél T-pangaturan. Salaku tambahan, eksogen IL-2 sareng reséptor maénkeun peran konci dina kasangsaraan periferal tina sél Treg.
Aya ogé anggapan yén prosés otoimun dipicu sanés ku karusakan sél-β, tapi ku régenerasi na kusabab karusakan sapertos kitu.
Predisposisi genetik pikeun diabetes
Ku kituna, kontribusi genetik utama pikeun predisposisi pikeun diabetes tipe 1 dilakukeun ku gen genus sistem HLA, nyaéta gen anu ngodoli molekul kelas 2 tina kompleks histocompatibility utama hiji jalma. Ayeuna, henteu langkung ti 50 daérah HLA anu mangaruhan résiko diabetes tipe 1. Seueur wilayah dieusian gén calon anu henteu dipikanyaho tapi teu dipikanyaho. Daérah genetik anu aya hubunganana sareng ngamekarkeun diabetes mellitus jinis 1 biasana ditunjuk ku IDDM asosiasi lokal. Salian gen genus sistem HLA (IDDM1 lokus), daérah génis insulin dina 11p15 (IDDM2 lokus), 11q (IDDM4 lokus), 6q, sareng kamungkinan daérah dina kromosom 18 gaduh asosiasi anu signifikan sareng diabetes jinis. (GAD1 sareng GAD2, anu ngodod énzim glutamat decarboxylase, SOD2, anu nyéta dismutase superoxide, sareng lokus kelompok Kidd) sigana ngagaduhan peran anu penting.
Pendudukan penting anu aya hubunganana sareng T1DM nyaéta genetik 1p13 PTPN22, CTLA4 2q31, reséptor interleukin-2α (CD25 disandikeun ku IL2RA), lokus 10p15, IFIH1 (ogé katelah MDA5) jam 2q24 sareng anu nembe mendakan CLEC16A (KIAA0350). 16p13, PTPN2 tabuh 18p11 sareng CYP27B1 di 12q13.
Gén PTPN22 ngodelkeun protéin fosfatase tyrosine tyrosine ogé disebut LYP. PTPN22 aya hubunganana langsung sareng aktivasina sél T. LYP ngaleupaskeun sinyal reséptor T-sél (TCR). Gén ieu tiasa dianggo salaku udagan pikeun ngatur fungsi sél T, sabab ngalakukeun fungsi ngahambat sinyal TCR.
Gén CTLA4 nyekup reséptor kokolot dina beungeut sél T-limfosit. Éta ogé calon anu hadé pikeun pangembangan pamekaran diabetes tipe 1, sabab ngaruh mangaruhan aktivasina T-sél.
Gén reseptor interleukin 2α (IL2RA) diwangun ku dalapan exon sareng ngodelkeun ranté α tina kompléks resépor IL-2 (ogé katelah CD25). IL2RA maénkeun peran anu penting dina pangaturan kekebalan. IL2RA dikedalkeun dina sél T pangaturan, anu, sakumaha anu kasebut di luhur, penting pikeun fungsina, sareng sasuai pikeun nindeskeun réspon imun T-sél sareng kasakit otoimun. Fungsi ieu gen IL2RA nunjukkeun peran poténsial na patogenesis T1DM, panginten anu tiasa janten partisipasi sél T.
Gén CYP27B1 ngodelkeun vitamin D 1α-hydroxylase. Kusabab fungsi penting vitamin D dina ngatur kekebalan, dianggap salaku gen calon. Elina Hipponen sareng rekan-rekan mendakan yén gen CYP27B1 aya hubunganana sareng diabetes jinis 1. Gén panginten janten mékanisme pikeun pangaruhan transkrip. Salaku hasil tina panilitian, ditembongkeun yén vitamin D kumaha waé tiasa nyegah réaksi otoimun berorientasi pikeun sél-pankreas. Bukti epidemiologis nunjukkeun yén suplemén vitamin D tiasa ngaganggu ngembangkeun diabetes tipe 1.
Gén CLEC16A (baheulana KIAA0350), anu dikedalkeun ampir sacara ekslusif dina sél imun sareng ngiringan sekuen protein wilayah C jinis. Ditembongkeun dina limfosit janten APC khusus (sél-presenting antigen). Anu matak pikaresepeun yén ceramah jenis C dipikanyaho maénkeun peran fungsina penting dina nyerep antigen sareng presentasi sél β.
Analisis genetik modél diabetes-gumantung tina insulin anu pakait sareng kompleks histocompatibility utama dina beurit nunjukkeun yén kompleks histocompatibility utami maénkeun peran utama dina ngembangkeun panyakit dina interaksi sareng 10 lokal predisposition sanés di tempat anu béda tina génom.
Hal ieu dipercaya yén sistem HLA mangrupikeun panentu genetik anu nangtukeun predisposisi β-sél pankreas pikeun antigén virus, atanapi nunjukkeun parah kekebalan antivirus. Kapanggih éta kalayan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin, antigen B8, Bwl5, B18, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4 sering dipendakan. Ditembongkeun yén ku ayana antaramén B8 atanapi B15 HLA dina pasien naé ningkat résiko diabetes mellitus ku 2-3 kali, sareng ayana serentak B8 sareng B15, ku 10 kali. Nalika nangtoskeun haplotypd Dw3 / DRw3, résiko diabetes ngaronjat 3.7 kali, Dw4 / DRw4 - ku 4.9, sareng Dw3 / DRw4 - ku 9,4 kali.
Gén utama sistem HLA aya hubunganana sareng predisposisi pikeun pengembangan diabetes tipe 1 nyaéta gen HLA-DQA1, HLA-DQA, HLA-DQB1, HLA-DQB, HLA-DRB1, HLA-DRA sareng HLA-DRB5. Hatur nuhun kana panalungtikan anu éksténsif di Rusia sareng di sakumna dunya, parantos mendakan kombinasi anu béda tina alél HLA alél gaduh épék béda dina résiko tina diabetes tipe 1. Gelar luhur résiko pakait sareng haplotypes DR3 (DRB1 * 0301-DQA1 * 0501-DQB * 0201) sareng DR4 (DRB1 * 0401,02,05-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302). Résiko sedeng digabungkeun sareng haplotypes DR1 (DRB1 * 01-DQA1 * 0101-DQB1 * 0501), DR8 (DR1 * 0801-DQA1 * 0401-DQB1 * 0402), DR9 (DRB1 * 0902-DQA1 * 0301-DQB1 * sareng DR10 (DRB2 * 0101-DQA1 * 0301-DQB1 * 0501). Salaku tambahan, éta kapanggih yén sababaraha kombinasi allelic gaduh pangaruh pelindung dina hubungan pengembangan diabetes. Haplotypes ieu kalebet DR2 (DRB1 * 1501-DQA1 * 0102-DQB1 * 0602), DR5 (DRB1 * 1101-DQA1 * 0102-DQB1 * 0301) - tingkat tinggi perlindungan, DR4 (DRB1 * 0401-DQA1 * 0301-DQB1 * 0301), DR4 (DRB1 * 0403-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302) sareng DR7 (DRB1 * 0701-DQA1 * 0201-DQB1 * 0201) - tingkat sedeng perlindungan. Perlu dicatet yén predisposisi kana pamekaran diabetes tipe 1 gumantung kana populasi. Maka, sababaraha haplotypes dina hiji populasi ngagaduhan pangaruh pelindung anu dibébaskeun (Jepang), sareng dina sanésna aranjeunna aya hubunganana sareng résiko (nagara Skandinavia).
Salaku hasil tina panalungtikan anu terus-terusan, gen anyar terus-terusan dipanggihan anu aya hubunganana sareng ngembangkeun diabetes tipe 1. Janten, nalika nganalisa di kulawarga Swedia dina 2360 spidol SNP aya di tempat kompleks utama histocompatibility utama sareng loki padeukeut di daérah centromere, data dina asosiasi diabetes jinis 1 sareng locus IDDM1 di kompleks histocompatibility manusa utama, paling diucapkan di HLA-DQ / wilayah, dikonfirmasi. DR. Ogé, éta ditingalikeun yén dina bagian centromeric, puncak asosiasi ieu aya di daérah genetik ngodode inositol 1, 4, reseptor 5-triphosfat 3 (ITPR3). Perkiraan résiko tina ITPR3 kira-kira 21,6%, nunjukkeun sumbangan penting tina gen ITPR3 pikeun ngembangkeun diabetes mellitus tipe 1. Analisis régrési dobel dikonfirmasi pangaruh parobahan genus ITPR3 dina kamekaran diabetes tipe 1, sedengkeun gén ieu béda ti sértim panyebaran molekul kelas kadua dina kompleks histocompatibility utama.
Sakumaha anu geus dijelaskeun, salian predisposisi genetik, pamekaran diabetes mellitus jinis 1 kapangaruhan ku faktor luar. Sapertos panilitian panganyarna dina beurit anu parantos nunjukkeun, salah sahiji faktor ieu nyaéta pangiriman immunoglobin ti indung otoimun sakitus ka turunan. Hasilna népakeun ieu, 65% katurunan dikembangkeun diabetes, sedengkeun dina waktos anu sami, nalika meungpeuk panyebaran imunoglobulin ka indung ka turunan, ngan ukur 20% janten gering dina turunan.
Hubungan genetik jenis 1 jeung 2 diabetes
Anyar, data menarik parantos dipikabutuh dina hubungan genetik antara jinis diabetes mimiti sareng kadua. Li et al. (2001) ngaevaluasi Prévalénsi kulawarga sareng dua jenis diabetes di Finlandia sareng ditaliti, di penderita diabetes diabetes II, pakaitna antara riwayat kulawarga diabetes jinis 1, antibodi ka glutamat decarboxylase (GADab), sareng genetikip HLA-DQB1 pakait sareng jinis munggaran diabetes . Teras, di kulawarga anu dicampur kalayan diabetes jinis 1 sareng jinis 2, aranjeunna diajar naha jumlah haplotype HLA di anggota kulawarga kalayan diabetes tipe 1 anu kapangaruhan diabetes jenis 2. Diantara 695 kulawarga anu aya langkung ti 1 pasien kalayan diabetes tipe 2, 100 (14%) ogé ngagaduhan baraya anu nganggo diabetes jinis 1. Pasien sareng diabetes jinis kadua tina kulawarga campuran langkung dipikaresep ngagaduhan antibodi GAD (18% berbanding 8%) sareng genotipe DQB1 * 0302 / X (25% versus 12%) tibatan pasien ti kulawarga anu diabétes ukur 2 jinis, tapi. aya frekuensi handap genotype DQB1 * 02/0302 dibandingkeun sareng pasien sawawa kalayan diabetes jinis 1 (4% ngalawan 27%). Dina kulawarga anu dicampur, réspon insulin pikeun loading glukosa langkung parah dina pasién anu ngagaduhan résiko HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB1 * 02 atanapi DR4 * 0401/4-DQA1 * 0301-DQB1 * 0302 haplotypes, dibandingkeun sareng pasién tanpa haplotypes sapertos kitu. Kanyataan ieu henteu gumantung kana ayana antibodi GAD. Panulis nyimpulkeun yén jenis 1 sareng 2 diabetes dikuncip dina kulawarga anu sami. Kasang tukang genetik umum dina pasien kalayan diabetes tipe 1 ngeureunkeun pasén diabetes ngetik 2 ku ayana autoantibodies sareng, henteu paduli ayana antibodi, pikeun ngiréngkeun sékrési insulin. Studi na ogé mastikeun kamungkinan interaksi genetik antara diabetes tipe 1 sareng diabetes jinis 2 kusabab lokét HLA.
Kacindekan
Nyimpulkeun, éta tiasa dicatet yén salami 10 taun kapengker, peneliti parantos kamajuan hébat dina ngulik genetika sareng mékanisme pangembangan diabetes tipe 1, kumaha ogé, mékanisme pusaka predisposisi ka diabetes jinis 1 tetep teu jelas, sareng teu aya téori saimbang pangembangan diabetes mellitus anu bakal ngajelaskeun sagala papanggihan data di daérah ieu Sigana fokus utami dina pangajaran diabetes dina waktos ayeuna kedah janten modél komputer ngeunaan predisposition ka diabetes, nganggap kana béda diabetes anu dikaluarkeun dina aléka-béda dina hubungan anu béda-béda sareng hubunganana. Dina hal ieu, anu paling narik tina sudut pandang mellitus jinis 1 meureun mangrupikeun ulikan mékanisme: 1) nyingkahan pupusna autofaktif T-limfosit dina pilihan dina timus, 2) ekspresi abnormal tina kompleks histokompatibilitas utama ku molekul β-sél, 3) teu saimbangna antara autoreactive sareng peraturan T-limfosit, ogé milarian hubungan fungsina antara loki pakaitna sareng diabetes tipe 1 sareng mékanisme kamekaran otoimunitas. Dibikeun hasil tina paniliti panganyarna, tiasa waé sareng sababaraha optimis pikeun nganggap yén panyingkepan pinuh tina mékanisme genetik pamekaran diabetes sareng warisanana henteu jauh pisan.
Naon anu diabétes?
Diabetes mellitus mangrupikeun patologi dimana awak manusa nganggo énergi (glukosa) katampi ku tuangeun kanggo tujuan anu sanés. Gantina nyayogikeun jaringan sareng organ, éta tetep dina getih, ngahontal maksimal kritis.
Gula diréduksi langsung! Diabetes kana waktosna tiasa nyerang sakedik panyakit, sapertos masalah visi, kaayaan kulit sareng rambut, borok, gangren sareng tumor kanker! Jalma ngajar pangalaman pait pikeun normalisasi tingkat gula na. maca dina.
Pelanggaran kasebut lumangsung akibat tina gencatan atanapi produksi insinyur insulin - hormon pankréas, anu ngatur métabolisme karbohidrat dina awak. Hormon protéin ieu promosi promosi glukosa kana sél, ngeusian awak ku tanaga sareng ngosongkeun pembuluh getih sistem sirkulasi. Kasakit berkembang nalika insulin teu cekap pikeun gerakan glukosa anu pas kana organ. Aya 2 jinis diabetes. Beda utama antara diabetes jinis 1 sareng 2 nyaéta panyababna panyakit. Salaku tambahan, béda téh hususna pamekaran, kursus sareng pengobatan patologi. Aya ogé bédana gumantung kana jenis kelamin, umur sareng tempat tinggal pasien.
Ciri khas tina dua jinis
Fitur komparatif jinis diabetes mimiti munggaran sareng kadua dipidangkeun dina tabél:
Paramèter | Hasil |
---|---|