Gejala diabétes

Amyotrophy diabetes mangrupakeun kalemahan otot anu ngabalukarkeun karusakan saraf tungtung tulang tonggong. Dina hal ieu, penderita mimiti nyeri anu seukeut dina suku, anu henteu dikaluarkeun ku panawar nyeri anu biasa, hiji anggota turun dina polumeu. Éta tiasa hésé pikeun dokter ngadamel diagnosis anu leres, saprak patologi lumangsung dina ngan 1% pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus, sareng gejala na sami sareng bengkak, osteochondrosis, sareng anu sanésna.

Maca tulisan ieu

Tulisan ahli médis

Gejala diabetes muncul dina dua cara. Ieu kusabab kakurangan insulin akut atanapi kronis, anu mana ogé tiasa mutlak atanapi dulur. Kakurangan insulin akut ngabalukarkeun kaayaan dékomporasi karbohidrat sareng jinis metabolisme séjén, dibarengan ku hyperglycemia klinis penting, glukosuria, polyuria, polydipsia, leungitna beurat kusabab hyperphagia, ketoacidosis, nepi ka koma diabetes. Kakurangan insulin kronis ku ayana diabetes subcompensated sareng périodik katembong mellitus disarengan ku manifestasi klinis dicirikeun salaku "sindrom diabetes telat" (penderita diabetes, neuro- sareng nephropathy), anu didasarkeun kana microangiopathy diabetes sareng gangguan métabolik tipikal tina panyakit kronis panyakit. .

Mekanisme pikeun pangembangan manifestasi klinis kakurangan insulin akut kalebet karbohidrat gangguan, protéin sareng metabolisme lemak, anu ngabalukarkeun hyperglycemia, hyperaminocidemia, hyperlipidemia, dan ketoacidosis. Kakurangan inulin merangsang glukoneogenesis sareng glikogénolisis, sarta ogé nyegah glikogénesis. Karbohidrat dahareun (glukosa), ka tingkat anu langkung handap tibatan anu séhat, aya métabolisme dina jaringan sareng insulin-gumantung. Stimulasi glukogenesis ku glukagon (kalayan kakurangan insulin) nyababkeun panggunaan asam amino (alanin) pikeun sintésis glukosa dina ati. Sumber asam amino nyaéta protéin jaringan anu aya parepatan ditingkatkeun. Kusabab alkohol asam alanin dianggo dina prosés glukonogogis, eusi cabang ranté asam amino (valine, leucine, isoleucine) dina nambahan getih, pamangfaatan jaringan otot pikeun sintésis protéin ogé dikirangan. Ku kituna, pasien ngembangkeun hyperglycemia sareng aminocidemia. Ngaronjatkeun konsumsi protéin jaringan sareng asam amino dibarengan ku kasaimbangan nitrogén négatip sareng salah sahiji alesan kanggo kaleungitan beurat dina pasien, sareng hyperglycemia signifikan disababkeun ku glucosuria sareng polyuria (salaku hasil diuresis osmotic). Leungitna cairan dina cikiih, anu tiasa ngahontal 3-6 l / dinten, ngabalukarkeun dehidrasi intrasélular sareng polydipsia. Kalayan panurunan dina volume getih intravaskular, tekanan darah turun sareng hematokrit naék. Dina kaayaan kakurangan insulin, substrat énergi utama jaringan otot nyaéta asam lemak bébas, anu kabentuk dina jaringan adipose akibat tina peningkatan lipolisis - hidrolisis trigliserida (TG). Stimulasi na salaku aktivasina lipase sénsitip hormon ngabalukarkeun asupan FFA sareng gliserol kana aliran getih sareng ati. Tilas, dioksidasi dina ati, janten sumber awak keton (beta-hydroxybutyric sareng acetoacetic acid, acetone), anu ngumpulkeun dina getih (sawaréh dianggo ku otot sareng sél sistem saraf pusat), nyumbang kana ketoacidosis, panurunan pH sareng jaringan hypoxia.Sawaréh FFA dina ati digunakeun pikeun sintésis TGs, anu nyababkeun infiltrasi ati lemak, sareng ogé asup kana aliran getih, anu ngécéskeun hiperbliseridemia sering dititénan dina pasien sareng paningkatan FFA (hyperlipidemia).

Kamajuan sareng ningkatkeun ketoacidosis ningkatkeun dehidrasi jaringan, hypovolemia, konsentrasi getih sareng kacenderungan kana pangembangan sindrom pembekuan intravaskular, pasokan getih goréng, hypoxia sareng edema korteks serebral, sareng kamekaran koma diabetes. Panurunan anu parah dina aliran getih ginjal tiasa nyababkeun nekrosis tubula ginjal sareng anuria henteu tiasa malikkeun.

Fitur tina kursus mellitus diabetes, kitu ogé écésan klinis na, gumantung kana jinisna.

Diabetis tipe I, salaku aturan, ditembongkeun ku gejala klinis parna, ngagambarkeun kurangna karakteristik insulin dina awak. Serangan awal panyakit dicirikeun ku gangguan métabolik anu nyababkeun manifestasi klinis tina dekompensasi diabetes mellitus (polydipsia, polyuria, leungitna beurat, ketoacidosis), anu ngembang sababaraha bulan atanapi dinten. Seringna panyakit munggaran diungkabkeun ku koma diabetes atanapi acidosis parna. Saatos ngalaksanakeun langkah-langkah terapi, kalebet dina kasus anu ageung, terapi insulin, sareng ngimbangan diabetes, paningkatan dina kasakit ieu dititénan. Janten, dina pasien, sanajan saatos koma diabetes, kabutuhan sapopoé pikeun insulin saeutik demi saeutik turun, sakapeung dugi parantos dibatalkeun. Paningkatan kasabaran glukosa, ngakibatkeun kamungkinan ngeureunkeun terapi insulin saatos ngaleungitkeun kelainan métabolik anu diucapkeunkeun dina periode awal panyakit, dititénan dina seueur pasién. Karya sastra ngajelaskeun kasus anu cukup sering pikeun panyumputan samentawis pasien sapertos kitu. Nanging, saatos sababaraha bulan, sareng sakapeung saatos 2-3 taun, panyakitna mundur (utamina ngalawan latar inféksi virus), sareng terapi insulin janten dipikabutuh sapanjang kahirupan. Pola ieu parantos lami dicatet dina karya sastra asing anu katelah "bulan madu diabétes," nalika aya pangapeung panyakit sareng henteuna kabutuhan terapi insulin. Durasi na gumantung kana dua faktor: derajat karuksakan sél sél tina pankréas sareng kamampuanana deui. Gumantung kana kapercayaan salah sahiji faktor ieu, panyakit tiasa geuwat nganggap sipat diabetes klinis atanapi pangémutan bakal lumangsung. Durasi pangapian salian dipangaruhan ku faktor éksternal sapertos frékuénsi sareng keruwetan inféksi virus konkomunikasi. Kami nengetan pasien anu kenging durian dugi ka 2-3 taun ngalawan latar tukang henteuna inféksi virus sareng intercurrent. Sumawona henteu ngan ukur profil glikemik, tapi ogé indéks kasabaran glukosa (GTT) dina pasien henteu ngagambarkeun panyimpangan tina norma. Perlu dicatet yén dina sajumlah pagawéan, kasus pangapeungan sacara spontan tina diabetes dianggap salaku hasil tina terapi terapi tina ubar sulfa nurunkeun ubar atanapi biguanides, sedengkeun panulis sanésna nyatakeun pangaruhna kana terapi diet.

Sanggeus awal diabetes klinis pengkuh, panyakit dicirikeun ku kabutuhan leutik pikeun insulin, anu naek 1-2 taun sareng tetep stabil. Kursus klinis kapayunna gumantung kana sékrési sésana insulin, anu tiasa bénten-béda pisan dina nilai-nilai subnormal C-péptida. Sareng sékrési sésana pisan tina insulin endogen, kursus batil diabetes diperhatoskeun sareng kacenderungan ka hypoglycemia sareng ketoacidosis, kusabab gumantungna tinggi prosés métabolik dina insulin anu dikaluarkeun, sipat gizi, stres sareng kaayaan sanésna.Sékrési insulin anu langkung luhur nyayogikeun kursus diabetes anu langkung stabil sareng kabutuhan handap pikeun insulin eksogen (henteuna résistansi insulin).

Kadang-kadang ngetik diabetes diabetes mellitus kuring dikombinasikeun sareng kasakit endokrin otoimun sareng non-endokrin, anu mangrupikeun salah sahiji manifestasi sindrom polimerokrin otoimun. Kusabab sindrom polimerokrin otoimun tiasa ngaleungitkeun karusakan dina korteks adrenal, kalayan panurunan dina tekanan getih, perlu netelakeun kaayaan fungsina supados nyandak ukuran anu nyukupan.

Salaku durasi panyakit nambahan (saatos 10-20 taun), manifestasi klinis sindrom diabetes telat muncul dina bentuk retino- sareng nephropathy, anu langkung laun kalayan laun kalayan santunan anu hadé pikeun diabetes. Penyebab utama pati nyaéta gagal ginjal sareng, langkung jarang, komplikasi atherosclerosis.

Dina hal parah, diabetes jinis kuring dibagi jadi sedeng sareng parna. Severity sedeng dicirikeun ku kabutuhan terapi ngagantian insulin (henteu paduli dosis) pikeun diabetes mellitus anu henteu rumit atanapi ku ayana retinopathy I, tahap II, tahap kuring nephropathy, neuropati periferal tanpa nyeri parah sareng borok trophic. Pikeun tingkat anu parah, diabetes kakurangan-insulin dina kombinasi sareng retinopathy tahap II sareng III atanapi nephropathy tahap II sareng III, neuropati periferal sareng nyeri parah atanapi borok trofis, buta buta neurodystrophic, hese ngubaran, encephalopathy, manifestasi parna tina neuropathy autonom, slope, koma, kursus labél tina panyakit. Dina ayana manifestasi anu didaptarkeun tina microangiopathy, kabutuhan insulin sareng tingkat glikemia henteu dirawat.

Kursus klinis diabetes mellitus jinis II (teu gumantung-insulin) dicirikeun ku awal bertahapna, tanpa tanda dekompénasi. Pasien sering tobat kana dermatologist, ginekologi, neuropathologist ngeunaan kasakit jamur, furunculosis, epidermophytosis, gatal di heunceut, nyeri suku, panyakit periodontal, sareng gangguan visual. Nalika nalungtik pasien sapertos kitu, diabetes dideteksi. Sering pikeun pertama kalina, diagnosis diabetes dilakukeun salami infark miokard atanapi stroke. Kadang panyakit mimiti debut ku koma hyperosmolar. Kusabab awalna panyakit anu teu katarima di kalolobaan pasien, tekadna lilana sesah pisan. Ieu, sigana, ngécéskeun kawilang gancang (5-8 taun) awal tanda-tanda klinis tina retinopathy atanapi deteksi na sanajan dina diagnosis awal diabetes. Kursus diabetes jinis II stabil, tanpa kacenderungan ka ketoacidosis sareng kaayaan hypoglycemic ngalawan latar tukang ngan ukur nganggo diet atanapi dicampur nganggo ubar oral nurunkeun gula. Kusabab diabetes jenis ieu biasana ngembang dina pasien anu langkung ti 40 taun, kombinasi anu sering sareng atherosclerosis diperhatoskeun, anu ngagaduhan kacenderungan pikeun kamajuan gancang kusabab ayana faktor résiko dina bentuk hiperinulinemia sareng hiperténsi. Komplikasi atherosclerosis paling sering ngabalukarkeun pati dina kategori ieu pasién kalayan diabetes mellitus. Nephropathy diabetes ngembangkeun kurang jarang ti di penderita diabetes diabetes tipe kuring.

Diabetes mellitus Tipe II numutkeun karumitan dibagi kana 3 bentuk: hampang, sedeng sareng parna. Bentuk anu hampang dicirikeun ku kamampuan pikeun ngimbangan diet mung diabetes. Panginten sigana kéngingkeun sareng tahapan simén retinopati, panggung kuring nephropathy, fana saraf. Pikeun diabetes sedeng, santunan pikeun panyakit anu ngandung panguburan gula-gula biasana.Panginten kombinasi sareng retinopathy tahapan I sareng II, nephropathy tina tahap I, fana neuropathy. Dina kasus parna, santunan pikeun kasakit kahontal ku ubar-nurunkeun gula atanapi administrasi periodik insulin. Dina tahap ieu, retinopathies tahap III, nephropathy tahapan II sareng III, manifestasi parna tina neuropathy periferal atanapi autonomic, encephalopathy. Kadang-kadang bentuk diabetes anu parna didiagnosis dina pasien anu katembong ku hiji diet, ku ayana émosi di luhur microangiopathy sareng neuropathy.

Neuropathy diabetes mangrupakeun manifestasi klinis karakteristik mellitus diabetes, dititénan dina 12-70% pasien. Frékuénsina diantara pasien nyata ningkat saatos 5 taun atanapi langkung ayana ayana diabetes mellitus, henteu paduli jinisna. Nanging, korélasi neuropathy sareng durasi diabetes henteu mutlak, janten aya pendapat yén sipat pampasan pikeun diabetes mellitus langkung dipangaruhan ku frékuénsi neuropathy, henteu paduli kasabaran sareng durasi na. Kurangna data jelas dina karya sastra ngeunaan Prévalénsi neuropathy diabetes umumna kusabab teu cekap inpormasi ngeunaan manifestasi subklinis na. Neuropati diabetes aya sababaraha sindrom klinis: radiculopathy, mononeuropathy, polyneuropathy, amyotrophy, autonomic (autonomous) neuropathy sareng encephalopathy.

Radiculopathy mangrupikeun bentuk neuropathy periferal somatik anu rada langka, anu dicirikeun ku nyeri moto akut dina dermatome anu sami. Patologi ieu dumasar kana demyelasi silinder sumbu dina akar posterior sareng kolom tina tulang tonggong, anu dipirig ku palanggaran sensitipitas otot jero, ngaleungitkeun refleks tendon, ataxia, sareng instabilitas dina posisi Romberg. Dina sababaraha kasus, gambar klinis radiculopathy tiasa digabungkeun sareng murid henteu rata, dianggap salaku pseudotabes diabetes. Radiculopathy diabetes kedah dibédakeun tina osteochondrosis sareng cacad spondylosis tulang tonggong.

Mononeuropathy mangrupikeun hasil tina karusakan saraf periferal individu, kalebet saraf kranial. Ngilu spontan, paresis, gangguan sensitipitas, panurunan sareng kaleungitan refleks tendon di daérah saraf anu kapangaruhan mangrupakeun ciri khas. Proses patologis tiasa ngarusak batang saraf III, V, VI-VIII pasang saraf kranial. Sing penting langkung sering ti batur, pasangan III sareng VI kapangaruhan: sakitar 1% pasien kalayan diabetes mellitus ngagaduhan peureup otot extraocular, anu digabungkeun sareng nyeri dina bagian luhur sirah, diplopia sareng ptosis. Kekalahan saraf trigeminal (V pasangan) dibuktikeun ku nyeri parah dina hiji satengah beungeut. Patologi saraf raray (pasangan VII) dicirikeun ku paresis sepih dina otot raray, sareng pasangan VIII - karugian dédéngéan. Mononeuropathy dideteksi duanana ngalawan latar tukang diabetes mellitus anu panjang sareng kasabaran glukosa anu ageung.

Polyneuropathy nyaéta bentuk neiroopathy diabetes periferal periferal paling umum, anu dicirikeun ku gangguan distal, simetris sareng sénsitip. Dimungkinkeun ieu dititénan dina bentuk "kaos kaki sareng sindrom sarung tangan", sareng anu langkung awal sareng langkung beurat ieu patologi muncul dina suku. Panurunan karakteristik dina getar, tactile, nyeri sareng sensitipitas suhu, ngirangan sareng kaleungitan Achilles sareng refleks dina dengkul. Kekalahan ekstrem luhur luhur teu umum sareng correlates kalayan durasi diabetes. Sensasi subjektif dina bentuk paresthesia sareng nyeri peuting sengit tiasa miheulaan tanda-tanda obyektif gangguan saraf.Nyeri parah sareng hyperalgesia, kaserang dina wengi, ngabalukarkeun insomnia, déprési, leungitna napsu, sareng dina kasus parna, panurunan anu signifikan dina beurat awak. Dina taun 1974, M. Ellenberg ngajelaskeun "cachexia polyneuropathic diabetes." Sindrom ieu ngamekarkeun utamina di lalaki manula sareng digabungkeun sareng nyeri parah sareng anorexia sareng leungitna beurat, ngahontal 60% tina total beurat awak. Henteu kéngingkeun korelasi sareng parah sareng jinis diabetes. Kasus anu sami dina kasakit dina wanoja manula kalayan diabetes jinis II parantos diterbitkeun dina literatur domestik. Polyneuropathy distal sering nyababkeun gangguan trophic dina bentuk hiperhidrosis atanapi anhidrosis, ipis tina kulit, rambut leungitna sareng borok piala teuing piaraan, utamina dina suku (borok neurotrofic). Fitur karakteristikna nyaéta pelestarian aliran getih artéri dina kapal-kapal tina tingkat handap. Manifestasi klinis tina neuropati jarak jauh diabétik biasana dibalikkeun dina pangaruh pangobatan pikeun période mimitian ti sababaraha bulan ka 1 taun.

Neuroarthropathy mangrupikeun komplikasi tina polyneuropathy obstruktif anu rada jarang na dicirikeun ku karuksakan kutang hiji atanapi langkung sendi suku ("kaki diabetes"). Pikeun kahiji kalina sindrom ieu dijelaskeun taun 1868 ku Charterot neuropathologist Perancis dina pasien kalayan sifilis tersiér. Komplikasi ieu dititenan dina sababaraha kaayaan, tapi paling sering di penderita diabetes mellitus. Prévalénsi neuropathy kirang langkung 1 kasus per pasién 680-1000. Sing penting deui sering, sindrom "kaki duka" berkembang ngalawan latar tukang jangka panjang (langkung ti 15 taun) diabetes mellitus sareng khususna di manula. 60% pasien ngagaduhan lesi tina sendi tarsal sareng tarsal-metatarsal, 30% tina sendi metatarsophalangeal sareng 10% tina ankles. Dina kalolobaan kasus, prosésna hiji-sisi sareng ngan ukur dina 20% pasién nya duaan. Kakemasan, hiperemia tina sendi anu pakait, épéktipis kaki, gabungan ankle, borok trophic dampal dina henteuna prakték nyeri sindrom muncul. Idéntifikasi gambar klinis panyakit sering dimimitian ku tatu, manjang tina tendon, pembentukan jagung sareng horéng salajengna dina 4-6 minggu, sareng narekahan katilu handap tina suku handap kalayan karusakan gabungan ankle. Karusakan tulang anu nyababkeun ku sarat sareng nyerep tina jaringan tulang, palanggaran kasar kasar tina permukaan artikular sareng parobahan hipertrofik periartikular dina jaringan lemes, sclerosis subchondral, pembentukan osteofit, sareng fraktur intraartikular diturunkeun sacara radiologis. Sering dinyatakeun prosés cilaka henteu dibarengan ku gejala klinis. Dina patogenesis neuroarthropathy di manula, salian polyneuropathy, faktor iskémia, sabab karuksakan kana microvasculature sareng kapal utama, bagian. Ngagabungkeun inféksi tiasa dibarengan ku phlegmon sareng osteomyelitis.

, , , , , , , , , , , ,

Neuropati diabetes

Neuropati diabetes - karusakan husus pikeun sistem saraf periferal, kusabab prosés dysmetabolic dina diabetes mellitus.

Neuropati diabetes dibuktikeun ku palanggaran sensitipitas (paresthesias, heureut tina anggota awak), disfungsi otonom (tachycardia, hypotension, dysphagia, diare, anhidrosis), gangguan genitourinary, jsb.

Kalayan neuropathy diabétes, hiji ujian dilakukeun tina fungsi endokrin, saraf, jantung, pencernaan, sistem kemih. Perawatan kaasup terapi insulin, panggunaan ubar neurotropik, antioksidan, pelantikan terapi gejala, akupungtur, FTL, terapi latihan.

Neuropati diabetes aya salah sahiji komplikasi anu paling umum tina diabetes ditandaan dina 30-50% pasien. Neuropathy diabetes disebatkeun dina ayana tanda-tanda karusakan saraf periferal di urang anu diabétes, kalayan henteu aya sabab sanésna disfungsi sistem saraf.

Neuropathy diabetes dicirikeun ku konduksi saraf gangguan, sensitipitas, gangguan ka somatik sareng / atanapi sistem saraf otonom.

Kusabab tina kakalian manifestasi klinis, neuropati diabetes disanghareupan ku spesialis dina widang endokrinologi, neurologi, gastroenterologi, sareng podiatry.

Manifestasi klinis tina neuro-arthropathic jeung suku ischemic

Pulsa alus pembuluh getih

Tisu kaki normal

És jagong

Turun Achilles refleks atanapi bolos

Éta kacenderungan kana "palu" sukuna

"Kaki ragrag" (lengkah)

Cheyroarthropathy (cheir Yunani - leungeun)

Atrofi jaringan lemes

Kulit garing ipis

Normal Achilles Reflex

Ngidap suku nalika aranjeunna naék

Manifestasi séjén tina neuro-arthropathy nyaéta cheuropathy diabetes (neuroarthropathy), Prévalénsi anu aya 15-20% di pasién kalayan diabetes mellitus jinis 1 tahan 10-20 taun. Tanda anu kahiji tina sindrom nyaéta parobahan dina kulit leungeun. Éta janten garing, waxy, compacted sareng thickened. Teras janten sesah sareng teu mungkin pikeun manjangkeun jari sakedik, sareng salajengna ramo anu sanésna kusabab karusakan gabungan. Neuro-arthropathy biasana dimimitian awal komplikasi kronis tina diabetes mellitus (retinopathy, nephropathy). Résiko komplikasi ieu ku ayana neuro-arthropathy naek 4-8 ​​kali.

Amiotrofi - Bentuk neuropathy diabetes anu jarang. Sindrom ieu dicirikeun ku kalemahan sareng atrofi otot beubeur pelvic, nyeri otot, turun sareng refleks dengkul prolapsed, sensasi gangguan dina zona saraf femoral, sareng fasciculasi tunggal. Prosesna dimimitian sacara asimetris, teras janten bilateral sareng lumangsung langkung sering ka lalaki anu langkung ageung kalayan diabetes anu hampang. Patologi otot primér sareng karusakan saraf ditandaan ku éléktrométografi. Biopsi otot tiasa mendeteksi atrofi serat otot individu, kaamanan tina striation transversal, henteuna parobihan sareng parobahan necrotic, akumulasi nukléat handapeun sarcolemma. Pola anu biopsi otot anu sami sareng ditingali ku myopathy alkohol. Amyotrophy diabetes kudu dibédakeun tina polymyositis, sclerosis gurat amyotrophic, myopathy thyrotoxic sareng myopathies séjén. Prognosis amyotrophy diabetic nguntungkeun: biasana saatos 1-2 taun atanapi sateuacanna, pamulihan kajantenan.

Sistem saraf otonom ngatur kagiatan otot lemes, kelenjar endokrin, pembuluh jantung sareng getih. Ngalanggar internal batin parasympathetic sareng simpatik nyaéta dasar parobahan fungsi organ internal sareng sistem kardiovaskular. Manifestasi klinis tina neuropati autonomi diperhatoskeun dina 30-70% tina kasus, gumantung kana nalungtik pasien anu didiagnosis ku diabetes mellitus. Patologi gastrointestinal kalebet disfungsi tina esophagus, burih, duodenum sareng peujit. Pelanggaran fungsi esofagus diturunkeun dina panurunan dina peristalsis, perluasan sareng turunna di nada spinkter handap. Klinik, penderita ngagaduhan dysphagia, heartburn sareng kalana - horéng esofagus. Gangguan gastropathy diidéntikeun dina pasien anu lilana panjang panyakit sareng ieu diturunkeun ku utah tina tuangeun tuang énjing-énjing. X-ray mendakan panurunan sareng paresis peristalsis, perluasan burih, ngalambatkeunana. Dina 25% pasien, ékspansi sareng turunna dina nada duodenum sareng bohlam na dideteksi. Sekresi jeung kaasaman jus burih dikurangan.Dina spésimen biopsi burih, tanda-tanda microangiopathy diabetes dideteksi, anu digabungkeun sareng ayana retino diabetes- sareng neuropathy. Enteropathy diabetes diturunkeun ku peristalsis tina peujit leutik sareng panémbong baranahan anu périodik, langkung sering wengi (frékuénsi gerakan usus dugi ka 20-30 kali sadinten). Diare diabétik biasana henteu dibarengan ku leungitna beurat. Teu aya korélasi sareng jinis diabetes sareng parna. Dina spésimén biopsi mémbran mukosa peujit leutik, peradangan sareng parobahan sanésna henteu dikandung. Diagnosis sesah kusabab dibédakeun tina enteritis tina rupa-rupa étologi, sindrom malabsorpsi, jsb.

Neuropati kandung kemih (atony) dicirikeun ku panurunan kontraksi na dina bentuk ngalambatkeun urination, ngirangan kana 1-2 kali sapoé, ayana urin sésa dina kandung kemih, anu nyumbang kana inféksi na. Diagnosis diferensial kalebet hypertrophy prostatic, ayana tumor dina rohangan beuteung, ascites, multiple sclerosis.

Panyirangan - Tanda sering neuropati otonom sareng panginten ngan ukur mancarita dina 40-50% pasien kalayan diabetes mellitus. Éta tiasa samentawis, contona, sareng dekompénasi diabetes, tapi teras janten permanén. Aya panurunan dina libido, réaksi anu teu cekap, lemahna orgasme. Kaleresan dina lalaki anu nganggo diabetes tiasa dipatalikeun sareng éjakulasi retrograde, nalika kalemahan sphincter tina kandung kemih ngabalukarkeun spérma dibuang kana. Dina penderita diabetes mellitus sareng peluh, henteu aya palanggaran fungsi gonadotropic hipofisis, eusi téstostéron plasma normal.

Patologi ngésang dina tahap awal diabetes dikedalkeun dina kakuatanana. Kalayan paningkatan durasi panyakit, panurunanna diperhatoskeun, nepi ka anhidrosis tina ekstremitas handap. Dina hal ieu, seueur peluh ngagedekeun di bagean luhur awak (sirah, beuheung, dada), khususna wengi, anu simulasi hipoglisemia. Nalika diajar suhu kulit, palanggaran pola lisan-caudal sareng jarak anu jarakna sareng réaksi panas sareng tiris. Jenis aneh neuropathy autonomic nyaéta rasa késang, anu dicirikeun ku kesang anu hébat dina beuheung, beuheung, dada luhur sababaraha detik saatos nyandak katuangan tangtu (kéju, marinade, cuka, alkohol). Anjeunna mah jarang. Kanaékan lokal késang nyaéta kusabab disfungsi ganglion simpé cervical punjul.

Neuropathy Cardiac Diabetik (DVKN) dicirikeun ku hipoténsi orthostatic, tachycardia pengkuh, épék terapi anu lemah dina éta, laju jantung anu tetep, hipersensitivitas ka katekolamin, infark miokardial henteu aya rasa nyeri, sareng kadang-kadang maot ngadadak sabar. Hipoténsi Postural (orthostatic) mangrupikeun tanda anu paling pikaresepeun pikeun neuropati otonom. Hal ieu dikedalkeun dina penampilan pasien dina posisi anu nuju pusing, kalemahan umum, gelap panon, atanapi gangguan visual. Kompleks gejala ieu sering dianggap salaku kaayaan hypoglycemic, tapi dina kombinasi sareng teundeun postural dina tekanan darah, asal-usulna henteu ragu. Dina taun 1945, A. Rundles mimiti ngaitkeun hipoténsi postural sareng neuropathy diabetes. Manifestasi hipotensi postural bisa nambahan sanggeus nyandak ubar antihipertensi, diuretik, antidepresan tricyclic, obat fenothiazine, vasodilator, ogé nitrogliserin. Administrasi insulin ogé bisa nganyenyerkeun hipoténsi postural ku turunna balikna vena atanapi ngarusak perméabilitas endothelium kapilér ku panurunan dina volume plasma, sedengkeun ngembangkeun gagal jantung atanapi sindrom nephrotic ngirangan hipotensi. Hal ieu dipercaya yén kajadianna dijelaskeun ku blunting réaksi plasma renin pikeun nangtung alatan mudun tina jeroan simpati tina aparat juxtaglomerular, ogé panurunan dina basal sareng dirangsang (nangtung) tingkat noradrenaline plasma atanapi cacad baroreceptor.

Dina pasién diabetes mellitus rumit ku DVKN, sésana, paningkatan tingkat jantung dugi ka 90-100, sareng sakapeung dugi 130 ketukan / mnt. Tachycardia pengkuh, anu henteu kapukuhan pikeun épék terapi di penderita diabetes mellitus, disababkeun ku kakurangan parasympathetic tur tiasa ngawujud salaku dudutan awal tahap kalainan jantung autonomi. Batin jeroan jantung mangrupikeun mangrupikeun kaleungitan kamampuan variasi laju jantung normal dina kardiopatia diabetes sareng, sakumaha aturan, sateuacan kabeneran simpatik. Ngurangan variasi interval kardio dina sésana tiasa janten indikasi tingkat gangguan fungsi sistem saraf otonom.

Jumlah denervation jantung jarang sareng dicirikeun ku wirahma haté anu sering. Nyeri ilaharna dina ngembangkeun infark miokard téh teu aya ciri pikeun penderita nalangsara ti DVKN. Dina kalolobaan kasus, nalika penderita teu ngaraos nyeri atanapi aranjeunna atypical. Hal ieu dianggap yén sabab serangan jantung henteu aya rasa nyeri di penderita ieu karusakan kana saraf visceral, anu nangtukeun sensitipitas nyeri miokardium.

M. McPage sareng P. J. Watkins ngalaporkeun 12 kasus ngadadak "penangkapan kardiopulmonary" dina 8 jalma ngora anu kaserang diabetes sareng neuropati autonomi parna. Henteu aya data klinis sareng anatomis dina infark miokard, aritmia jantung, atanapi nagara hipoglisemik. Dina kalolobaan kasus, panyabab tina serangan nyaéta inhalasi narkoba nganggo anestesi umum, panggunaan obat-obatan sanés atanapi bronchopneumonia (serangan 5 lumangsung langsung saatos anestesi). Kukituna, ditéwak cardiorespiratory mangrupikeun tanda khusus tina neuropati otonom sareng anu parah.

Encephalopathy diabetes. Parobihan anu tetep dina sistem saraf pusat dina pamuda biasana dipatalikeun gangguan metabolis akut, sareng dina umur lami ogé ditetepkeun ku parah prosés atherosclerotic dina kapal otak. Manifestasi klinis utama encephalopathy diabetes nyaéta gangguan méntal sareng gejala cerebral organik. Seringna, penderita diabetes gaduh memori anu cacat. Pangaruh Khusus anu diucapkeunkeun dina kamekaran gangguan médis diancurkeun ku kaayaan hypoglycemic. Gangguan aktivitas méntal ogé tiasa dibuktikeun ku ngaronjat kacapean, sénsitip, apati, sesuh, gangguan saré. Gangguan méntal parah di diabetes mellitus jarang aya. Gejala neurologis organik tiasa dipisahkeun ku microsymptomatics anu lebar, nunjukkeun lesi otak anu béda, atanapi gejala organik anu nunjukkeun ayana lesi otak. Perkembangan encephalopathy diabetes ditangtukeun ku pamekaran parobahan degeneratif dina neuron utamina, khususna nalika kaayaan hypoglycemic, sareng foci ischemic dina kaitanana ku ayana microangiopathy sareng atherosclerosis.

Patologi kulit. Pikeun pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus, dermopathy diabetes, nekrobiosis lipoid sareng xanthoma diabetes langkung karakteristik, tapi teu aya anu leres pisan pikeun diabetes.

Dermopathy ("bintik atrofik") dikedalkeun dina penampilan hareupeun suku tina papules warna-warna symmetrical papules kalayan diaméter 5-12 mm, anu teras janten bintik-bintik atrophic dina pigmén kulit. Dermopathy sering ditingali lalaki kalayan durasi diabetes panjang. Patogenesis dermopathy pakait sareng microangiopathy diabetes.

Lipoid nekrobiosis langkung umum di awéwé sareng dina 90% kasus ieu dilokalisasikeun dina hiji atanapi dua suku.Dina kasus séjén, tempat anu eleh nyaéta kalapa, panangan, pameunteu sareng sirah. Frékuénsi nekrobiosis lipoid ngirimkeun 0.1-0.3% hubungan sadaya penderita diabetes. Kasakit dicirikeun ku panémbongna daérah kulit tina warna beureum-coklat atanapi konéng tina ukuran tina 0,5 dugi ka 25 cm, sering bujur. Lawang kulit dikurilingan ku wates érythematous tina kapal dilat. Déposisi lipid sareng karoten ngabalukarkeun warna konéng tina daérah kulit. Tanda klinis tina nekrobiosis lipoid tiasa sababaraha taun sateuacanna tina ngembangkeun jinis diabetes I atanapi mellitus atanapi dideteksi ngalawan latarna. Salaku hasil tina pamariksaan 171 pasien sareng necrobiosis lipoid, 90% di antarana nyatakeun hubungan antara panyakit ieu sareng diabetes mellitus: dina sababaraha pasien, nekrobiosis dikembangkeun sateuacan atanapi ngalawan diabetes mellitus, bagian sanés ti pasién ngagaduhan predisposisi turun temurun. Sacara histologis, tanda-tanda tina endarteritis anu ngaleungitkeun, microangiopathy diabetes, sareng parobahan necrobiotic sekundér kapanggih dina kulit. Karusakan serat elastis, unsur réaksi radang di daérah nekrosis, sareng penampilan sél buta diperhatoskeun sacara éléktronik sacara mikroskopis. Salah sahiji alesan pikeun necrobiosis lipoid dianggap ngaronjat émosiasi trombosit dina pangaruh sagala rupa rangsangan, anu, disarengan ku proliferasi endothelial, ngabalukarkeun trombosis pembuluh leutik.

Xanthoma diabétik berkembang salaku hasil tina hyperlipidemia, sareng peran utama dimaénkeun ku paningkatan eusi chylomicrons sareng trigliserida dina getih. Plak konéng konéng didaptarkeun utamina dina permukaan lentur tina dahan, dada, beuheung sareng ramo sareng akumulasi tina histiocytes sareng trigliserida. Teu saperti xanthomas anu dititénan dina hypercholesterolemia familial, biasana dikurilingan ku wates érythematous. Ngaleungitkeun hyperlipidemia ngabalukarkeun ngaleungitkeun xanthoma diabetes.

Kandung kemih diabétes ngarujuk kana lesi kulit anu jarang aya di diabetes. Patologi ieu mimiti dijelaskeun dina 1963 ku R. P. Rocca sareng E. Regeuga. Gelembung kajadianana ujug-ujug, tanpa redness, dina ramo sareng jari kaki, ogé kana suku. Ukuranna bénten tina sababaraha milimeter ka sababaraha séntiméter. Gelembung bisa nambahan dina sababaraha dinten. Cairan gelembung transparan, sakapeung aya hemorrhagic sareng teras-terasan. Gelembung diabetes ngaleungitkeun sacara spontan (tanpa muka) dina 4-6 minggu. Nu sering lumangsungna kandung kemih diabetes nyatet dina pasien anu nandaan tanda-tanda neuropathy diabetes sareng durasi panjang diabetes, kitu ogé sareng latar tukang ketoacidosis diabetes. Ujian histologis ngungkabkeun intradermal, subepidermal, sareng lokalisasi suboginal tina kandung kemih. Patogenesis tina kandung kemih diabetes henteu kanyahoan. Perlu ngabédakeunana tina pemphigus sareng gangguan métabolik porphyrin.

Granuloma ring-ngawangun Daria tiasa lumangsung dina penderita diabetes mellitus: manula, beuki sering di lalaki. Kasakit muncul dina kalapa sareng ekstremitas dina bentuk bintik edematous bentuk koin tina warna pink atanapi warna-warna kemerahan, rawan pertumbuhan periferal gancang, nyiram sareng ngawujudkeun cincin sareng tokoh poliklik anu unik anu diwatesan ku pinggiran anu padet sareng digedékeun. Warna anu tengahna zona rada ragrag teu diganti. Pasien ngawadul tina sensasi atanapi nyeri anu ngaduruk. Kursus panyakit ieu lila, ngulang deui. Biasana, rashes sirna saatos 2-3 minggu, sareng nu anyar na muncul dina tempatna. Sacara histologis, edema, vasodilation, infiltrat periferal tina neutrophil, histiocytes, sareng limfosit dideteksi. Patogenesis panyakit teu acan kabentuk. Réaksi alérgi kanggo sulfanilamide sareng ubar sanésna tiasa janten faktor anu ngajurung.

Vitiligo (daérah kulit simetris depigmen) dideteksi dina penderita diabetes dina 4,8% kasus dibandingkeun sareng 0.7% tina populasi umum, sareng awéwé 2 kali langkung sering. Vitiligo biasana digabungkeun sareng diabetes mellitus jinis I, anu mastikeun génisis otoimun boh kasakit.

Langkung sering dibandingkeun dina panyakit sanésna, diabetes dibarengan ku bisul sareng karbuncel, anu biasana lumangsung ngalawan latar tukang dékompérasi panyakit ieu, tapi ogé tiasa janten manifestasi diabetes laten atanapi sateuacanna toleransi glukosa. Kacenderungan ageung pasien diabetes kanggo kasakit jamur dikedalkeun dina manifestasi épidermophytosis, utamina aya dina rohangan interdigital tina suku. Langkung sering ti di jalma anu teu kasabaran glukosa anu teu kaganggu, dermatoses gatot, éksim, sareng gatal di daerah kelamin. Patogenesis patologi kulit ieu aya hubunganana sareng palanggaran métabolisme glukosa intrasélular sareng panurunan tina résistansi.

, , , , , , , , , ,

Patologi organ tina visi dina diabetes

Rupa-rupa pelanggaran fungsi organ visi, nepi ka buta, lumangsung dina pasien kalayan diabetes mellitus 25 kali langkung sering dibandingkeun dina populasi umum. Di antawis pasien anu buta, 7% nyaéta pasien kalayan diabetes. Pelanggaran fungsi organ visi bisa disababkeun ku karusakan dina retina, iris, kornea: lensa, saraf optik, otot tambahan, jaringan orbital, jsb.

Retinopathy diabetes mangrupikeun salah sahiji panyabab utama karusuhan visual sareng buta di pasien. Rupa-rupa manifestasi (ngalawan latar umur 20 taun diabetes mellitus) kapanggih dina 60-80% pasien. Diantara pasién diabetes diabetes tipe I kalayan durasi panyakit langkung ti 15 taun, komérsial ieu dititénan dina 63-65%, anu ngirangan retinopati dina 18-20% sareng buta lengkep dina 2%. Dina penderita diabetes tipe II, gejala na muncul kalayan durasi diabetes anu langkung pondok. Kalemenan visual anu signifikan mangaruhan 7,5% pasien, sareng buta lengkep kajantenan di satengahna. Faktor résiko pikeun pangembangan sareng kamajuan retinopathy diabetes nyaéta lilana diabetes mellitus, sabab aya korélasi langsung antara frékuénsi sindrom ieu sareng durasi diabetes tipe kuring. Numutkeun ka V. Klein et al., Nalika nalungtik pasien 995, éta mendakan yén frékuénsi karusakan visual naek tina 17% dina penderita diabetes kalayan tahan henteu langkung ti 5 taun ka 97.5% kalayan lilana dugi ka 10-15 taun. Numutkeun pangarang sanés, kasus retinopathy kisaran dugi ka 5% salami 5 taun kaserang panyawat, dugi ka 80% kalayan diabetes tahan langkung ti 25 taun.

Di barudak, henteu paduli kaayaan kasakit sareng gelar santunanana, retinopathy dideteksi kirang langkung sering sareng ngan ukur dina periode post-puberty. Kanyataan ieu nunjukkeun peran pelindung faktor hormonal (STH, somatomedin "C"). Kemungkinan edema disk optik ogé nambahan kalayan durasi diabetes: dugi ka 5 taun - henteuna na sanggeus 20 taun - 21% kasus, rata-rata éta 9,5%. Retinopathy diabetes dicirikeun ku perluasan venules, penampilan microaneurysms, exudates, hemorrhages sareng proliferating retinitis. Microaneurysms kapilér na, khususna, venules mangrupakeun parobahan retina anu khusus dina diabetes mellitus. Mékanismena pembentukan ieu aya hubunganana sareng jaringan hypoxia kusabab karusuhan métabolik. Kacenderungan karakteristik nyaéta kanaékan jumlah microaneurisma di daérah premacular. Microaneurisma anu parantos lami tiasa ngaleungit kusabab pecah (hemorrhage) atanapi trombosis sareng organisasi kusabab déposisi protéin sapertos hyaline sareng lipid di antarana. Exudates dina bentuk bodas-konéng, fosi kaributan waxy biasana ditempatan di daérah hemorrhages di sababaraha bagéan dina retina. Kurang leuwih 25% pasien kalayan retinopati diabetes, parobahan dina bentuk retinitis proliferasi anu katalungtik.Biasana, ngalawan latar tukang microaneurisma, hemorrhages retina sareng exudates, hemorrhages vitreous muncul, anu diiring ku formasi jaringan konvensional-vascular proliferative cord anu nembus tina rétina kana vitreous. Karutan salajengna tina jaringan konvensional nyababkeun detasmen retina sareng buta. Proses pembentukan kapal anyar ogé lumangsung dina rétina, sareng kacenderungan ngaruksak disk optik, anu nyababkeun panurunan atanapi leungitna visi lengkep. Proliferating retinitis ngabogaan korélasi langsung kalayan durasi diabetes. Gejala na biasana dipendakan 15 taun saatos panginten diabetes dina pasien ngora sareng saatos 6-10 taun déwasa. Frékuénsi anu signifikan tina komérsial ieu dititenan kalayan panyakit anu panjang dina penderita gering dina umur anu ngora. Dina seueur pasién, proliferasi retinitis digabungkeun sareng manifestasi klinis na nephropathy diabetes.

Numutkeun klasifikasi modéren (numutkeun E. Kohner sareng M. Porta), tilu tahap retinopathy diabetes dibédakeun. Panggung I - retinopati non-proliferatif. Hal ieu dicirikeun ku ayana dina retina microaneurysms, hemorrhages, edema retina, foci exudative. Tahap II - retinopati preproliferatif. Hal ieu dicirikeun ku ayana anomali vena (kasajaman, nyiksa, duka kali sareng / atanapi fluktuasi anu diucapkeun dina kaliber pembuluh darah), sajumlah ageung solid sareng "cottony", anomali mikrovaskular intraretinal, sareng seueur hemorrhages réginal. Tahap III - retinopati proliferatif.

Hal ieu dicirikeun ku neovascularization tina cakram optik sareng / atanapi bagian-bagian sanés tina retina, pendarahan vitreous kalayan pembentukan jaringan fibrous di daérah hemorrhages preretinal. Anu ngabalukarkeun buta dina penderita diabetes sareng hemorrhage vitreous, maculopathy, detachment retinal, glaucoma sareng katarak.

Retinopathy diabétik (kalebet proliferatif) dicirikeun ku tangtosna sapertos gelombang sareng kacenderungan kana remén sacara spontan sareng éksprésiasi périodik. Kamajuan retinopathy diusahakeun ku dekompénasi diabetes mellitus, hiperténsi arteri, gagal ginjal sareng, nepi ka seueur kakandungan, ogé hipoglisemia. Panyakit kelopak panon (blepharitis, cholazion, sa'ir) henteu khusus pikeun diabetes mellitus, tapi aranjeunna sering digabungkeun sareng dicirikeun ku jalan kanal terus-terusan disababkeun ku pelanggaran metabolisme glukosa jaringan sareng panurunan dina sipat imunobiologis awak.

Parobihan tina pembuluh konjunktiva dina pasien kalayan diabetes dikedalkeun ku ayana phlebopathy (manjangkeun sareng pengembangan ujung-ujung kapilér, microaneurisma) sareng kadang-kadang exudates.

Parobihan Corneal dinyatakeun dina keratodystrophy punctate epithelial, keratitis berserat sareng uveal, borok kocak ulangan, anu biasana henteu ngabalukarkeun panurunan signifikan. Kalayan teu cukup pikeun santunan diabetes mellitus, déposisi bahan-bahan glikogén dina pigmen epithelium permukaan posterior iris sakapeung ditaliti, anu nyababkeun parobahan degeneratif sareng depigmentasi bagian-bagian anu pas. Ngalawan latar tukang retinopati proliferatif dina 4-6% pasien, iris rubeosis diperhatoskeun, ditembongkeun dina kamekaran kapal anu nembé dibentuk dina permukaan anterior na kamar anterior panon, anu tiasa janten sabab pangembangan glaucoma hemorrhagic.

Katarak ngabédakeun antara métabolik (diabetes) sareng jinis pikun. Anu munggaran ngamekarkeun pasien anu percanten ku insulin anu kirang sareng dilokalisasi dina lapisan subkapsular tina lensa. Anu kadua nyaéta pikeun jalma anu sepuh, boh dina pasien anu nganggo diabetes sareng anu séhat, tapi éta ripen langkung gancang dina tilas, anu ngécéskeun kabutuhan interupsi (intervensi) langkung sering.Patogenesis katarak diabetes aya hubunganana sareng konvérsi glukosa ka sorbitol dina jaringan lensa ngalawan latar tukang hiperblikemia. Koluméntasi kaleuleuwihan nyababkeun edema sélular, anu sacara langsung atanapi henteu langsung ngarobah metabolisme myonositis, anu ngabalukarkeun ngembangkeun katarak.

Glaucoma lumangsung dina 5% pasien kalayan diabetes dibandingkeun sareng 2% jalma anu séhat. Ngaronjat tekanan intraokular ku langkung ti 20 mm RT. Meni. tiasa ngaruksak fungsi saraf optik sareng nyababkeun gangguan visual. Diabetes mellitus sering digabungkeun sareng sababaraha jinis glaucoma (sudut kabuka, sudut sempit sareng retinopati proliferating pakait). Khusus pikeun pasien mangrupikeun bentuk anu kabuka, dicirikeun ku aliran cai anu hésé ku aliran cai kulantaran teu pantes dina aparat solokan panon. Parobihan di jerona (kanal Schlemm) sami sareng kamirangan tina microangiopathy diabetes.

Fungsi otot oculomotor anu berpotensi (ophthalmoplegia) disababkeun ku karuksakan anu saraf, oculomotor cranial saraf. Tanda anu paling karakteristik nyaéta diplopia sareng ptosis, anu langkung umum dina pasién kalayan diabetes tipe kuring. Dina sababaraha kasus, ptosis sareng diplopia panginten munggaran munculna diabetes klinis. Anu ngabalukarkeun ophthalmoplegia nyaéta mononeuropathy diabetes.

Inpormasi gangguan visual ditingali dina penderita diabetes mellitus ngalawan latar tukang perlakuan awal sareng insulin kusabab turunna signifikan dina glikemia, ogé salah sahiji tanda anu sateuacanna pengembangan katarak. Kursus diabetes anu teu kéngingkeun kalayan hyperglycemia ditandaan anu diiring ku ngaronjat réprési kusabab paningkatan kakuatan refractive tina lensa. Salaku aturan, sateuacan awal katarak, myopia berkembang. Parobihan di luhur akustik visual tiasa kalolobaanana kusabab akumulasi sorbitol sareng cairan dina lensa. Perlu dipikanyaho yén hyperglycemia ningkatkeun dina lensa konversi glukosa ka sorbitol, anu ngagaduhan osmolaritas anu diucapkeun anu nyorong cairan. Hal ieu, tiasa nyababkeun parobihan bentuk lénsa sareng sipat réprésif na. Ngurangan glikemia, khususna nalika perawatan sareng insulin, sering nyumbang kana lemah réprési. Dina patogenesis gangguan anu dituduhkeun, panurunan tina sékrési Uap dina ruangan anterior ogé tiasa, anu nyumbang kana parobahan posisi lensa.

Karusakan jaringan orbital jarang langka sareng disababkeun ku inféksi baktéri atanapi jamur. Sumawona jaringan orbital sareng periorbital aub dina prosés éta. Pasien ngembangkeun proptosis tina bola mata, ophthalmoplegia (nepi ka fiksasi sentral tina gaze), gangguan visual, nyeri. Bahaya anu hébat pikeun kahirupan nyaéta ayana sinus cavernous dina prosés. Perawatan konservatif - kalayan ubar antibakteri sareng antifungal.

Atrofi saraf optik henteu hasil langsung tina diabetes, kitu, éta dititénan dina pasien anu lilana panjang panyakit dina ayana retinopati proliferatif sareng glaucoma.

Pikeun nangtukeun diagnosis patologi organ visi, perlu nangtukeun akutitas sareng widang, nganggo biomicroscopy tina anterior panon pikeun ngidentipikasi parobahan vaskular dina konjunktiva, limbus, iris sareng gelar mendung lénsa. Ophthalmoscopy langsung sareng angiografi fluoresénsi ngamungkinkeun pikeun nganalisis kaayaan kapal retina. Pasien sareng diabetes kedah diperiksa deui ku ophthalmologist 1-2 kali sataun.

Karusakan jantung dina diabetes

Patologi kardiovaskular nyaéta faktor utama anu ngabalukarkeun kematian luhur di pasién kalayan diabetes mellitus.Karusakan jantung dina hiji panyakit tiasa disababkeun ku microangiopathy diabetes, dystrofi miokardium, neuropati jantung kanker otonom, sareng ogé aterosklerosis koronér. Salaku tambahan, dina pasien kalayan diabetes mellitus, endocarditis baktéri, abses miokardial sareng sepsis, pericarditis dina gagal ginjal kronis, sareng miokarditis hypokalemic dina ketoacidosis lumangsung sacara signifikan leuwih sering ti batan pasien tanpa diabetes.

Lesi vaskular diabetes mikrovasculature - microangiopathy diabetes - ogé kapanggih dina otot jantung. Prosés ieu sacara sajarah dicirikeun ku penebalan mémbran ruangan tina kapilér, venules sareng arterioles, proliferasi endothelial, sareng penampilan aneurisma. Éléktrum kaleuleuwihan zat-positip PAS, sepuh duka pericytes, akumulasi kolagén nyandak bagian dina patogenesis tina pempisan ruang bawah tanah. Microangiopathy diabetes, kapanggih dina miokardium, nyumbang kana palanggaran kagiatan fungsionalna.

Diantara pasien anu mikrofosopathy idiopatik, frékuénsi relatif pasien kalayan diabetes parantos ningkat. Dina hal ieu, lesi pembuluh leutik (kalayan arteri koronér anu henteu énggal), akumulasi kolagér, trigliserida sareng koléstérol antara myofibril dikesan, anu henteu dibarengan ku hyperlipidemia. Sacara klinis, myocardiopathy dicirikeun ku cara pondok tina waktos pengasing tina ventricle kénca, manjangkeun periode tegangan, sareng paningkatan volume diastolic. Parobihan anu alami dina miokardiopathy tiasa nyumbang kana sering lumangsungna gagal jantung dina mangsa akut infark miokardial sareng mortality tinggi. Patogenesis dystropi miokardium diabetes kusabab gangguan metabolisme anu henteu aya dina jalma séhat sareng pasien anu santunan kalayan diabetes mellitus. Kakurangan insulin anu mutlak atanapi relatif ngarobih transportasi glukosa ngalangkungan mémbran sél, ku kituna kalolobaanan énergi tina miokardium dieusi deui kusabab pamakean asam lemak bébas, anu kabentuk nalika ningkat lipolisis (dina kaayaan kakurangan insulin). Teu cukup oksidasi FFA dibarengan ku akumulasi trigliserida. Paningkatan tingkat jaringan glukosa-6-fosfat jeung fruktosa-6-fosfat nyababkeun akumulasi glikogén sareng polisakarida dina otot jantung. Kompensasi diabetes nyumbang kana normalisasi prosés métabolik dina miokardium sareng perbaikan fungsina.

Neuropati jantung jantung diabetes mangrupakeun salah sahiji manifestasi klinis tina vegetoneuropathy diabetes, anu ogé kalebet gastropathy, enteropathy, atony tina kandung kemih, peluh, sareng peluh. DVKN dicirikeun ku sababaraha tanda khusus, kaasup tachycardia konstanta, laju jantung tetep, hipoténsi orthostatic, hipersensitivitas pikeun katekolamin, infark miokardial henteu aya nyeri sareng sindrom "cardiopulmonary stop". Hal ieu disababkeun ku ngarusak bagéan parasympathetic sareng simpatik sistem saraf pusat. Mimitina, batin parasympathetic jantung kaganggu, anu manifes sorangan dina tachycardia anu pernah disebatkeun saméméhna dugi ka 90-100 ketukan / mnt, sareng dina sababaraha kasus dugi 130 ketukan / mnt, anu sesah dirawat. Ngalemah fase vagus ogé mangrupikeun alesan pikeun disregulasi irama jantung, anu manifes sorangan dina henteuna variasi engapan dina interval jantung. Karusakan serat saraf sensitif ogé dijelaskeun ku kajadian anu sering sering infark miokard di pasién ieu kalayan klinik atypical, dicirikeun ku henteuna atanapi parah nyeri.Kalayan paningkatan dina durasi mellitus, parobahan dina jero ati simpatik serat otot lemes kapal-kapal periferal ngiringan gangguan parasympathetic, anu ditepikeun dina penampilan hipotensi orthostatic dina pasien. Dina waktos anu sami, pasien ngarasa lieur, gelap panonna sareng surem tina "mabur". Kaayaan ieu ngaliwat nyalira, atanapi penderita kapaksa nyandak posisi awal. Numutkeun ka A. R. Olshan et al., Hipoténsi Orthostatic dina pasien lumangsung alatan panurunan dina sensitipitas baroreceptors. N. Oikawa dkk. yakin yén dina respon kana naék, aya panurunan dina adrenalin plasma.

Kémplasi anu rada jarang deui tina gagal parasympathetic nyaéta kagagalan kardiopulmonary, digambarkeun ku M. McPage sareng P. J. Watkins dina pasien anu ngagaduhan jinis diabetes I, sareng dicirikeun ku lirénana tina kagiatan jantung sareng engapan. Tina 8 pasien anu dijelaskeun, 3 maot dina kaayaan ieu. Dina kalolobaan kasus, cukang lantaran maot nyaéta inhalasi analgesik narkotik salami analgesia alatan dioperasi. Dina autopsy almarhum, cukang lantaranana henteu acan kabentuk. Penangkapan cardiopulmonary, dumasar kana panulis, asalna ti pulmonal primér alatan penurunan sensitipitas pusat pernapasan sareng hypoxia dina pasien sareng neuropati autonomis, saprak badan karoten sareng chemoreceptor dihidupkeun ku glossopharyngeal sareng saraf faraj. Salaku hasil hipoksia, hipoténsi lumangsung, aliran getih serebral turun, sareng panyabutan engapan genesis pusat lumangsung, anu dikonfirmasi ku réspon gancang pasién pikeun stimulan pernapasan. Sample deteksi gangguan sistem parasympathetic dumasar kana panurunan dina variasi interval kardio (panurunan dina engapan pernapasan) disababkeun ku parobihan dina awal jaringan saraf. Sering pangujian pikeun tujuan ieu kalayan pendaptaran parobahan dina denyut jantung salami napas normal sareng jero, uji Valsalva anu dirobih, uji Eving sareng sababaraha anu sanés. Pelanggaran jero batin simpatik jantung dideteksi nganggo tés orthostatic sareng ujian sanés. Sadaya metode diagnosis didaptarkeun dibédakeun ku kesederhanaan relatif palaksanaan, non-invasiveness sareng informativeness anu cukup tinggi. Aranjeunna tiasa disarankeun pikeun dianggo di rumah sakit atanapi dina setélan pasien rawat.

Atherosclerosis tina arteri koronér. Pelokalan atherosclerosis koronér dina penderita diabetes mellitus sami sareng penderita tanpa diabetes, sareng dinyatakeun ku partisipasi utami tina arteri koronér proximal. Bentenna mangrupikeun ayana aterosklerosis koronér dina pasien ngora kalayan diabetes mellitus kalayan wujud anu leuwih parah. Katingalina, diabetes parantos kirang kirang kolateralia, saprak data angiografi arteri koronér utama dina pasien kalayan sclerosis koronér dina ayana sareng henteuna diabetes anu sami. Numutkeun kana studi ékspérimén, dipercaya yén peran utama dina kamajuan gancang atherosclerosis dina pasien kalayan diabetes dicoo ku hiperinulinemia endogen atanapi exogenous: insulin, ku ngahambat lipolysis, ningkatkeun sintésis koléstérol, fosfolipid sareng trigliserida dina dinding pembuluh getih. Inmeabilitas sél endothelial tahan insulin dina pangaruh pangaruh catecholamines (ngalawan latar fluctuasi dina glikemia), anu nyumbang kana kontak insulin sareng sél otot lemes témbok artipérsial, anu ngarangsang proliferasi sél ieu sareng sintésis jaringan konéktip dina témbok vaskular. Lipoproteins direbut ku sél otot lemes sareng nembus kana rohangan ékstrakélular, dimana aranjeunna ngabentuk plak atherosclerotic.Hipotesis ieu ngajelaskeun hubungan bangbarung antara glukosa getih sareng atherosclerosis, kitu ogé kanyataan yén faktor résiko sami-sami mangaruhan pamekaran atherosclerosis di pasien sareng diabetes sareng di jalma séhat. Perlu dipikanyaho yén panyakit jinis II dicirikeun ku paningkatan tingkat insulin basal sareng paningkatan frékuénsi atherosclerosis sareng panyakit jantung koronér (CHD). Nalika ngabandingkeun pasien kalayan diabetes mellitus sareng panyakit jantung koronér sareng penderita tanpa diabetes, paningkatan panémbaran insulin dina administrasi glukosa oral sareng paningkatan dina sékrési insulin saatos conto oral lisan sareng tolbutamide kapanggih. Dina diabetes tipe II, digabungkeun sareng atherosclerosis, rasio insulin / glukosa ngaronjat. Hiji kajian pasien anu atherosclerosis koronér, cerebral sareng periferal tanpa diabetes ogé mendakan paningkatan kana insulin kana beban glukosa oral. Obesitas dipirig ku hyperinsulinemia boh dina henteuna sareng ku ayana diabetes mellitus. Résiko panyakit jantung koronér nyata langkung ageung dina ayana obesitas tipeu android.

Infark miokard. Dibandingkeun sareng Prévalénsi masarakat dina pasien kalayan diabetes mellitus umur anu sami, éta lumangsung 2 kali langkung sering. Kasakit arteri koronér nyaéta panyabab utama pati dina penderita diabetes diabetes tipe II. Maut kusabab infark miokardial dina pasien ieu kacida luhurna sareng ngahontal 38% dina dinten-dinten munggaran saatos awal, sareng 75% salami 5 taun ka hareup. Kursus klinis serangan jantung dina pasien kalayan diabetes ngagaduhan ciri sapertos kieu: ayana serangan jantung éksténsif, sering diperhatoskeun komérsial thromboembolic gagal jantung, Prévalénsi serangan jantung kumat sareng tingkat mortir dina tingkat akut sareng sering serangan klinik atypical ati kalayan nyeri hampang sareng henteuna. Frékuénsi komplikasi ieu langsung korélasi sareng durasi diabetes (khususna dina pasien sareng jinis I), umur pasien, ku ayana obesitas, hiperténsi, hiplipidemia, sareng ka tingkat anu langkung handap kalayan parah diabetes sareng hakekatna parawatanana. Dina sababaraha kasus, diabetes ngetik II ngajadikeun debut infark miokard na.

Kasulitan anu panggedéna dina diagnosis nya éta manifestasi atypical. Sakitar 42% pasien nalika infark miokardial henteu ngaraos nyeri (dibandingkeun sareng 6% pasien tanpa diabetes) atanapi éta atypical sareng hampang. Tanda serangan jantung dina pasien kalayan diabetes tiasa janten awal ngadadak kakurangan umum, edema pulmonal, seueul sareng henteu muntah, dekompensasi diabetes mellitus kalayan ningkat glikemia sareng ketoacidosis asal anu teu dipikanyaho, gangguan irama jantung. Studi pasien kalayan diabetes anu maot tina infark miokardial nunjukkeun yén 30% di antarana saméméhna ngalaman serangan jantung anu teu deungit, sareng 6,5% nunjukkeun parobahan nunjukkeun 2 atanapi langkung serangan jantung henteu aya nyeri. Data hasil pamariksaan Framingham nunjukkeun yén serangan jantung dideteksi ku kajian ECG sacara acak dititénan dina 39% pasién kalayan diabetes sareng 22% pasién tanpa éta. Nu lumangsungna infark miokardial nyeri dina diabetes mellitus ayeuna sering aya hubunganana sareng neuropati jantung jantung otonom sareng ngaruksak serat sénsitip tina saraf aferent. Hipotesis ieu dikonfirmasi dina pangajaran serat saraf dina pasien anu tiwas nalika serangan jantung henteu aya rasa nyeri. Dina grup kadali almarhum (penderita sareng sareng henteu nyeri, nganggo atanapi tanpa diabetes), henteu aya parobahan anu sami dina autopsy.

Dina periode akut infark miokardial, 65-100% pasien nunjukkeun hiperbérlisemia basal, anu tiasa janten hasil pelepasan catecholamines sareng glukokortikoid dina réspon kana kaayaan stres.Peningkatan signifikan dina sékrési insulin endogen henteu ngaleungitkeun hiperbéremiaemia, sabab éta ngaronjatkeun eusi asam lemak bébas dina getih, anu matak pangaruh biologis tina insulin. Pelanggaran kasabaran ka karbohidrat dina periode akut infark miokardal sering fana di alam, tapi ampir salawasna nunjukkeun résiko ngembangkeun diabetes. Pamariksaan salajengna (saatos 1-5 taun) pasien anu hyperglycemia fana dina periode akut infark miokardial nunjukkeun yén 32-80% di antarana teras ngungkabkeun NTG atanapi diabetes klinis.

Faktor kajadian sareng gejala

Hasil tina seueur studi patomorphologis nunjukkeun yén amyotrophy diabetes lumangsung ngalawan latar tukang karuksakan otoimun kapal pembuluh saraf (perineuria, epineuria) kalayan penampilan perivasculitis sareng microvasculitis. Kasakit ieu nyumbang kana karuksakan ischemic kana akar jeung pembuluh getih.

Aya bukti sistem pelengkap, limfosit endothelial, ekspresi sitokin immunoreaktif, sareng paparan sél T sitotoksik. Kasus penyusupan ku venule polynuclear (post-capillary) ogé kacatet. Dina waktos anu sami, karusakan sumbu sareng disfungsi, akumulasi hemosiderin, penebalan perineuria, demyelinasi lokal sareng neovascularization wangsit dina akar sareng saraf.

Salaku tambahan, atrofi otot dina pasén panyakit disababkeun ku sababaraha faktor anu predisposing:

1. umur - leuwih ti 40 taun,
2. gender - leuwih sering komplikasi dina lalaki,
3. nyiksa alkohol, anu ngaleungitkeun kursus neuropati,
4. Tumuwuh - panyakit langkung umum di kalangan jalma jangkung anu tungtung saraf langkung lami.

Neuropathy motor asimétri proximal dimimitian sacara subacheta atanapi akut. Gejalana nyeri, ngiras sensasi sareng sensasi ngaduruk di hareup pingping sareng di jero batin tina suku handap.

Penampilan tanda sapertos henteu aya hubunganana sareng kagiatan motor. Seringna aranjeunna kajantenan wengi.

Saatos atrofi sareng kalemahan otot pingping sareng pelvic sabuk mekar. Dina waktos anu sami, sesah pikeun sabar ngabengkokkeun hip na, sareng gabungan dengkulna teu stabil. Kadang panambah pingping, lapisan otot imbit sareng kelompok peroneal aub dina prosés patologis.

Ayana atanapi refleksion reflex dengkul ku panurunan saeutik atanapi pelestarian Achilles nunjukkeun ayana gangguan refleks. Kadang-kadang, atrofi otot dina pasén mangaruhan kana proksimal dina suku luhur sareng sabuk taktak.

Severity gangguan indrawi minimal. Seringna, patologi angsal karakter asimétri. Dina hal ieu, teu aya gejala karusakan ka konduktor ari tulang tonggong.

Dina kasus neuropathy diabetik proksimal, sensitipitas biasana henteu cacat. Dasarna, gejala nyeri ngiles dina 2-3 minggu, tapi dina sababaraha kasus aranjeunna tetep dugi ka 6-9 bulan. Atrofi sareng paresis ngiringan pasien langkung ti sasih.

Leuwih ti éta, ngalawan latar komérsial ieu, leungitna beurat anu teu jelas tiasa lumangsung, anu jadi dadasar pikeun ngadamel studi pikeun ayana tumor jahat.

Karuksakan ginjal di diabetes

Nephropathy diabetes (sindrom Kimmelstil-Wilson, glomerulosclerosis intercapillary) mangrupikeun conto sindrom diabetes anu kasep. Hal ieu dumasar kana sababaraha prosés, kalebet dina bentuk glomerulosclerosis nodular sareng nyebarna, paleburan ruang bawah tanah tina kapilér glomerular renal, arterio- sareng arteriolosclerosis, kitu ogé fibrosis tubular-interstitial.

Komplikasi ieu mangrupikeun salah sahiji panyabab utama pati diantarana pasién kalayan diabetes mellitus, ningkatkeun éta 17 kali dibandingkeun sareng populasi umum. Dina sakitar satengah sadaya kasus, nephropathy diabetes ngembang dina penderita diabetes mellitus sateuacan umurna 20 taun.Manifuna klinis na ditingali saatos 12-20 taun sakit. Sanajan kitu, sababaraha parobihan fungsi ginjal sareng gangguan anatomis langkung awal. Janten, sanajan awal diabetes mellitus, paningkatan ukuran ginjal, lumen tina tubule sareng tingkat filtrasi glomérular katalungtik. Saatos ngimbangan diabetes, ukuran ginjal normalisasi, tapi laju filtrasi glomérular tetep angkat sanajan teras 2-5 taun, nalika biopsi jebolan ngungkabkeun palapisan ruang bawah tanah tina kapilér glomérular, anu nunjukkeun tahap awal (histologis) tahap nephropathy diabetes. Sacara klinis, henteu aya parobahan sanésna anu ditingali dina periode 12-18 taun pasien, sanaos kamajuan gangguan anatomis.

Gejala munggaran nephropathy diabetes nyaéta proteinuria fana, anu lumangsung, sakumaha aturan, nalika latihan atanapi orthostasis. Maka teras angger dina tingkat filtrasi glomerular normal atanapi rada ngurangan. Paningkatan anu signifikan dina proteinuria, ngalegaan 3 g / dinten sareng sakapeung ngahontal 3 g / l, disarengan ku disproteinemia, dicirikeun ku hypoalbuminemia, panurunan IgG, hypergammaglobulinemia sareng paningkatan alfa2-macroglobulins. Dina waktos anu sami, 40-50% pasien ngembangkeun sindrom nephrotic, hiperlipidemia muncul masing-masing, tina jinis IV numutkeun Friedrichsen. Saatos 2-3 taun ayana proteinuria konstan, azotemia némbongan, eusi uréa sareng bunin naék getih, sareng filtrasi glomérular turun.

Kamajuan salajengna panyakit ngabalukarkeun taun 2-3 deui kanggo pamekaran di satengah pasien kalayan sindrom gagal ginjal klinis, utamina nambahanana gancang di kantor dititénan dina pasien kalayan proteinuria parah dina kombinasi sareng sindrom nephrotic. Kalayan ngembangkeun gagal ginjal, laju filtrasi glomérular parah turun, tingkat sésana nitrogén (langkung ti 100 mg%) sareng kankinin (langkung ti 10 mg%) ningkat, hypém atanapi atanapi anemia normochromic dideteksi. Dina 80-90% pasién dina tahap ieu panyakit, tekanan darah naék sacara signifikan. Genesis hiperténsi arteri utamina kusabab panahan natrium sareng hiperbigemia. Hiperténsi arteri parah bisa digabungkeun sareng gagal jantung nurutkeun jinis ventricular anu leres atanapi rumit ku busung pulmonal.

Gagal parah biasana dibarengan ku hyperkalemia, anu tiasa ngahontal 6 mmol / L atanapi langkung, anu ditingalikeun ku parobihan épék karakteristik. Patogenesis éta tiasa kusabab mékanisme extrarenal sareng ginjal. Anu kahiji kalebet panurunan dina insulin, aldosteron, norepinephrine sareng hyperosmolarity, metabolisme metabolik, beta-blockers. Kadua nyaéta panurunan dina filtrasi glomérular, nephritis interstitial, hypoaldosteronism hyporeninemic, sambetan prostaglandin (indomethacin) sareng aldactone.

Kursus klinis nephropathy diabetes rumit ku inféksi saluran kemih, pyelonephritis kronis, anu nyumbang kana ngembangkeun nephritis interstitial. Pyelonephritis kronis sering teu asimtomatik sareng dibuktikeun ku hiji rusak dina kursus klinis nephropathy diabetes atanapi dekompensasi diabetes mellitus. Anu terakhir (numutkeun data sectional - 110%) digabungkeun sareng papillitis necrotic, anu tiasa muncul sorangan dina bentuk parah (1%) kalayan paningkatan suhu awak, macrohematuria, kolik ginjal, sareng ogé dina bentuk laten, sering henteu didiagnosis, sabab ngan ukur wujudna nyaéta microhematuria . Dina sababaraha pasien sareng gejala gagal ginjal, kursus diabetes mellitus parobihan, anu dikedalkeun dina panurunan dina kabutuhan insulin, sabab panurunan tina napsu pasien kusabab seueul sareng utah, ogé disababkeun panurunan degradasi insulin dina ginjal sareng paningkatan dina satengah hirupna.

Kursus klinis sareng manifestasi nephropathy diabetes di pasién sareng jinis I sareng II diabetes gaduh bédana anu béda. Dina diabetes tipe II, nephropathy maju langkung laun sareng teu janten cukang maotna.

Manifestasi klinis nephropathy diabetes dina sagala rupa jinis diabetes katingalina kusabab tingkat rupa-rupa partisipasi dina patogenesis ngeunaan parobahan anu malikkeun atanapi henteu bisa malikkeun dina jaringan ginjal.

Patogenesis nephropathy diabetes ku D'Elia.

1. Ngaronjatkeun filtrasi glomerular tanpa ningkatkeun aliran plasma ginjal.
2. Proteinuria sareng hyperglycemia, kakurangan insulin, diperparah ku exertion fisik sareng orthostasis.
3. Akumulasi dina mesangy tina immunoglobulin, produk ngarecah protéin, mesangium hyperplasia.
4. Kamampuan ngirangan tina tubul jarak pikeun ngaleungitkeun ion hidrogen.

1. Ngaronjat sintésis kolagén dina mémbran basement.
2. Sclerosis Hyaline tina arterioles karusakan kana aparat juxtaglomerular.
3. Atherosclerosis tina arteri sareng karusakan ginjal.
4. Necrosis tina papillae.

Ku hakekat klinis, nephropathy diabetes kabagi kana laten, manifold klinis, sareng bentuk terminal. Kiwari dimungkinkeun dicirikeun ku uremia. Nalika ngabagi nephropathy di panggung, klasifikasi Mogensen (1983) dianggo, anu dumasar kana data laboratorium sareng klinis.

Tahap hiperfungsi lumangsung dina awal diabetes mellitus sareng dicirikeun ku hiperfiltrasi, hiperperfusi, hipertrofi ginjal sareng normoalbuminuria (

ILive teu masihan saran médis, diagnosis, atanapi pangobatan.
Inpormasi anu diterbitkeun dina portal dimaksudkeun pikeun tujuan inpormasi wungkul sareng henteu kedah dianggo tanpa konsultasi ka spesialis.
Sacara saksama maca aturan sareng kawijakan situs. Anjeun oge tiasa ngahubungan kami!

Klasifikasi Neuropathy Diabetik

Gumantung kana topografi, neuropati periferal dibédakeun sareng partisipasi utami ayana saraf tulang tonggong dina prosés patologis sareng neuropati otonom upami bisi palanggaran internal ku organ internal. Numutkeun klasifikasi sindromik tina neuropathy diabetes, aya nyaéta:

I. Sindrom tina polyneuropathy umum simétri:

• Kalayan lesi anu utami tina saraf indrawi (neuropati indrawi)
• Kalayan ruksakna saraf motor (neuropati motor)
• Kalayan karusakan gabungan sareng saraf saraf (sensorimotor neuropathy)
• Neuropati hiperlisikemik.

II. Sindrom otonom (otonom) neuropathy diabetes:

• Kardiovaskular
• Gastrointestinal
• Urogenital
• Kaseupeusan
• Mesin kapal

III. Sindrom neuropathy diabetik fokus atawa multifokal:

• Neuropati kranial
• Torowongan torowongan
• Amiotrofi
• Radiculoneuropathy / Plexopathy
• Polyneuropathy radang radang kronis (HVDP).

Seueur panulis ngabédakeun neuropathy sentral sareng bentuk kieu: encephalopathy diabetes (encephalomyelopathy), gangguan otak vaskular akut (PNMK, stroke), gangguan méntal akut disababkeun ku dekompénsi métabolik.

Numutkeun kana klasifikasi klinis, ngartos épékusi pikeun neuropathy diabetes, sababaraha tahapan prosés dibédakeun:

1. neuropati subklinikal

2. neuropati klinis:

• nyeri kronis
• nyeri akut
• bentuk henteu aya rasa nyeri dina panurunan atanapi leungitna sensitipitas lengkep

3. Tahap komplikasi ahir (cacad neuropathic tina suku, suku diabetes, jsb).

Neuropathy diabetes ngarujuk kana polyneuropathies métabolik. Peran khusus dina patogenesis neuropathy diabetes milik faktor neurovaskular - microangiopathies anu ngaruksak suplai getih kana saraf.

Pelbagai gangguan métabolik anu ngembang ngalawan latar tukang ieu pamustunganana ngakibatkeun edema jaringan saraf, gangguan métabolik dina serat saraf, impulses saraf, gangguan stres oksidatif, pangembangan kompléks otoimun sareng, pamustunganana, kana atrofi serat saraf.

Faktor résiko tina ngembangkeun neuropathy diabetes ageung umur, durasi diabetes, hyperglycemia teu terkawal, hiperténsi arteri, hiperklididemia, obesitas, ngaroko.

Poliuropati periferal

Polyneuropathy periferal dicirikeun ku pamekaran kompléks motor sareng gangguan indrawi, anu paling diucapkeun tina ekstremitas. Neuropathy diabetes dibuktikeun ku kobong, rasa kagum, tingling kulit, nyeri dina toes sareng suku, ramo, kram otot jangka pondok.

Insensitivitas pikeun stimulasi suhu, sénsitip kanggo nyabak, bahkan pisan ka nu sedeng pisan. Gejala ieu condong surem peuting.

Neuropathy diabetes dibarengan ku kelemahan otot, lemah atanapi kaleungitan refleks, anu ngabalukarkeun parobahan dina koordinasi gerak sareng gencatan gerakan.

Nyeri parah sareng paresthesias ngakibatkeun insomnia, leungitna napsu, leungitna beurat, depresi kaayaan méntal pasien - depresi.

Salajengna komérsial neuropathy diabetes periferal tiasa kalebet borok kaki, deformasi kawas palu di jari kaki, runtuh tina Arch kaki. Polyneuropathy periferal sering sateuacanna bentuk neuropathic sindrom suku diabetes.

Naon hartina amyotrophy diabetes

Amyotrophy (a-panolakan, myo-otot, trophic-gizi) nyaéta kalemahan otot. Nyababkeun ngaruksak kana akar ari tulang tonggong. Bentukna proximal (caket ka tengah) bentuk panyakit dicirikeun ku panurunan dina kakuatan otot pingping. Saraf sareng plekus lumbosacral milu dina pamekaranana.

Panyakit ieu jarang (1% kasus) varian tina neuropathy diabetes. Komplikasi diabetes ieu lumangsung alatan panurunan gizi (ischemia) serat saraf. Pelanggaran patency tina kapal leutik anu mawa getih ka saraf, ngabalukarkeun karusakan serat saraf. Salian gangguan isemik has tina polyneuropathies, peran kompleks autoimun ogé kapanggih.

Kusabab parobahan dina réspon sél imun, aranjeunna sadar jaringanna salaku asing sareng ngawitan ngahasilkeun antibodi. Kompleks antigen + kabentuk. Ku ayana dina tembok vaskular nyaéta ngabalukarkeun prosés radang. Ieu ngécéskeun réspon nyeri anu dibaca sareng kedah nganggo ubar anti-radang aktip pikeun pengobatan kasakit.

Kursus patologi nyaéta kutang, pasien sering janten cacad dina henteuna terapi anu ditangtoskeun.

Sareng di dieu langkung seueur ngeunaan neuropathy diabetes tina tingkat handap handap.

Kumaha ngabédakeun amyotrophy tina polyneuropathy

Kadua panyakit ieu mangaruhan serat saraf sareng ngabalukarkeun nyeri dina awak. Bedana penting antara amyotrophy sareng polyneuropathy umum dipasihkeun dina tabél.

Tanda

Amiotrofi

Polyneuropathy

Jenis diabetes

Mimiti sareng kadua

Umur

Durasi diabetes

Saha waé kajadian anu tiheula

Santunan Kasakit

Gula tinggi

Panyawat awal

Lokalisasi nyeri

Sensitivitas

Henteu dirobih mimitina

Kakuatan otot

Perlu diingetkeun yén pasén diabétes ngagaduhan padamelan panyakit ieu. Dina hal ieu, bakal aya tanda-tanda kagiatan motor rugi ti sadayana anggota awak.

Tanda sareng gejala patologi

Awal tina amyotrophy diabetes cukup khas:

• nyeri ngadadak dina hareupeun pingping - ngaduruk, moto, langkung kuat peuting, aya allodynia - nyeri tina sentuhan saeutik
• kusabab lemahna otot femoral janten hésé bobo tina ranjang, najis, naek sareng turun tangga.
• nyeri di wilayah lumbar atanapi sacral,
• pangurangan volume (atrofi otot) pingping kapangaruhan.

Amyotrophy umumna dicirikeun ku lesion sapihak. Nalika prosésna kamajuan, prosésna tiasa janten dua sisi, sareng otot suku handap aya dina éta. Tina awal nyeri dina pingping ka kalemahan otot, biasana diperyogikeun tina saminggu ka 1 bulan.Upami pasien henteu ngagaduhan polyneuropathy diabetes konkomprési, teras sensitipitas kulit henteu robih. Sindrom nyeri lumangsung sakitar 3-7 minggu, tapi kasus kegigianna salila 8-9 bulan dipikanyaho.

Kelemahan otot, gerakan teu sabar, volume hip turun tetep lila. Aranjeunna tiasa aya hubunganana sareng malaise umum sareng karugian beurat. Manipikasi sapertos panyakit dina kalolobaan kasus ku penderita komo dokter dianggap salaku osteochondrosis, sareng émaciation nyababkeun kacurigaan kana prosés tumor. Perawatan sareng reliever nyeri konvensional henteu kéngingkeun lega, sareng atrofi otot sareng ningkatkeun kalemahan.

Tapi pamulihan tiasa sababaraha taun, sering aya pangaruh sésa, bahkan kalayan terapi anu leres.

Métode diagnostik

Upami pasien ngalaman ngan x-ray sareng tomografi tulang tonggong, teras amyotrophy tetep henteu ditangtukeun. Pikeun panyakit ieu, pamariksaan khusus kedah:

• Éléktromografi (diajar fungsi otot). Aya panurunan dina konduktivitas sinyal, kontraksi dina grup femoral.
• Electroneurografi (tekad tina kaayaan serat saraf). Nunjukkeun ruksakna akar saraf tulang tonggong dina hiji sisi atanapi bilateral kalayan macem-macem inténsitas.
• Titik tulang tonggong. Ngaronjat eusi protéin sareng komposisi sélulér anu normal.

Pikeun netelkeun diagnosis anu, MRI parantos resep. Éta nunjukkeun henteuna parobahan tulang tonggong, prosés tumor henteu ngaluarkeun. Dina tés getih, paningkatan dina glukosa puasa sareng saatos gula, gogés hémoglobin glycated, anu mangrupakeun ciri tina diabetes anu hampang atanapi parah sederhana.

Pengobatan amyotrophy diabetes diabetes proksimal

Koreksi gangguan karbohidrat métabolisme mangrupikeun syarat-syarat pikeun pangobatan anu sustainable. Dina jinis panyakit kadua, panginten kedah diperyogikeun pikeun nyambungkeun insulin, sabab hormon tina grup glucocorticoid, Prednisolone, Metipred, sering dilebetkeun dina régimen perawatan. Ubar anu terakhir paling efektif dina 3 bulan kahiji ti awal panyakit. Hal ieu dikaluarkeun ku terapi pulsa (dosis tinggi tina 3 nepi ka 5 suntikan).

Ngalawan latar tukang suntikan hormonal, perbaikan biasana gancang lumangsung - nyeri ngirangan sareng kakuatan otot naék. Ieu sakali deui ngabuktikeun peran faktor otoimun dina pengembangan amyotrophy. Aya sakelompok pasién anu réspon lemah pikeun hormon. Éta panginten tiasa disarankeun pikeun ngurus cytostatics (Methotrexate), hiji immunoglobulin intravena, ogé sési pamurnian getih ku plasmapheresis.

Karusakan serat saraf dina diabetes ngalibatkeun molekul oksigén aktif (radikal bébas). Kamampuhan pertahanan diri sistem antioksidan dina pasén lemah.

Kukituna, asam alfa-lipoic pikeun ngahancur karusakan jaringan saraf dituduhkeun. Perkenalanana tangtosna malah tiasa gaduh teges prophylactic pikeun lumangsungna neuropathy. Kalayan panyakit anu parantos aya, injections intravena dua minggu tina Berlition, Thiogamma, Espa-lipon dianggo, dituturkeun ku gentian kana tablet. Perawatan sahenteuna sahenteuna 2 bulan.

Pikeun ngaleungitkeun nyeri, ubar konvensional (ibuprofen, nimesulide) ti kelompok ubar anti-radang non-stéroid henteu dianggo. Ngunjukkeun pangobatan sareng tindakan anticonvulsant - Gabagamma, Lirik, Finlepsin. Éta digabungkeun sareng dosis leutik antidepressants - amitriptyline, clofranil.

Urut handap awak

Dina jaman pamulihan, perlu nyambungkeun urut sareng senam médis, refleksologi, asupan tangtu vitamin B (Milgamma, Neurovitan).

Amyotrophy diabetes lumangsung alatan karuksakan akar akar tulang tonggong. Tingkat tingkat glukosa dina kombinasi sareng radang otoimun témbok vaskular nyandak bagian dina kamekaranana.Hasilna, gizi serat saraf kaganggu. Kasakit lumangsung dumadakan, kalayan nyeri akut sapanjang hareupeun pingping. Kelemahan otot, panurunan dina volume anggota anu kapangaruhan ditambah kana éta.

Sareng di dieu langkung seueur ngeunaan polyneuropathy diabetes.

Pikeun diagnosis, anjeun kedah nguji fungsi otot sareng serat saraf. Perawatan kaasup ubar antidiabetic, terapi pulsa hormonal, asam alfa lipoic. Anjeun tiasa nolak nyeri sareng anticonvulsant sareng antidepresan. Waktu périodik panjang diperyogikeun pikeun ngabalikeun kakuatan otot.

Video anu gunana

Lalajo pidio perawatan pikeun diabetes tipe 1:

Aya neuropathy diabetes tina tingkat handap handap kusabab surut anu berkepanjangan dina gula getih. Gejala utami nyaéta tingling, nanah tina suku, nyeri. Perawatan kaasup sababaraha jinis ubar. Anjeun tiasa anestetik, sareng senam sareng metode anu sanés ogé disarankeun.

Komplikasi anu cukup serius diabetes nyaéta angiopathy diabetes. Aya klasifikasi, anu umumna ditangtukeun ku gejala pasien. Pikeun pengobatan, diagnosis mimitina dieusian pikeun nangtukeun derajat karusakan, teras ubar anu diresmikeun atanapi dioperasi.

Diagnosis neuropathy diabetes di pasién kalayan diabetes jinis 1 sareng jinis 2 parantos dilaksanakeun. Mimitina, pamariksaan dilakukeun ku hiji endocrinologist, teras ahli neuropathologist nalungtik sensitipitas ku kit khusus pikeun prosedur anu aya monofilament, garpu tuning sareng alat-alat anu sanés.

Upami neuropati diabetes diukur, pangobatan dilaksanakeun nganggo sababaraha metode: ubar sareng pil pikeun nulungan nyeri, ningkatkeun kaayaan ekstrem handap, ogé urut.

Seringna, polyneuropathy diabetes dikémukeun ku nyeri. Gejala tambahan gumantung kana jinisna. Éta tiasa janten indrawi, sensorimotor, periferal, diabetes, otonom. Pathogenesis ogé gumantung kana jenis klasifikasi anu parantos éwah.

Neuropati otonom

Neuropati diabetes diabetes otonom tiasa ngembangkeun sareng lumangsung dina bentuk kardiovaskular, gastrointestinal, urogenital, sudomotor, engapan, sareng bentuk sanésna anu ditimbulkeun ku fungsi gangguan organ organ atanapi sadayana sistem.

Bentuk kardiovaskular tina neuropathy diabetes tiasa ngembang dina diabetes taun-taun munggaran. Hal ieu dibuktikeun ku tachycardia di istirahat, hipoténsi orthostatic, parobahan ECG (panjangan interval QT), résiko iskemia miokardium henteu aya anu nyeri sareng serangan jantung.

Bentuk gastrointestinal neuropathy diabetes dicirikeun ku rasa hipersalivasi, diskinesia esophageal, gangguan jero dina fungsi motor-évakuasi burih (gastroparesis), ngembangkeun réfluks gastroesophageal patologis (dysphagia, heartburn, esophagitis).

Dina penderita diabetes mellitus, gastritis hypoacid sering, maag peptik pakait sareng Helicobacter pylori, résiko tina diskinesia hampru sareng panyakit gallstone.

Luka usus dina neuropathy diabetes disarengan ku palanggaran peristalsis ku ngembangkeun dysbiosis, diare caian, steatorrhea, kabebeng, incontinence fecal. Tina ati, hépatosis lemak sering dideteksi.

Kalayan bentuk urogenital neuropathy diabetik otonom, nada kandung kemih sareng ureter kaganggu, anu tiasa disarengan ku ingetan urin atanapi incontinence kemih.

Pasien sareng diabetes rawan pengembangan inféksi urin (cystitis, pyelonephritis).

Lalaki tiasa ngawadulkeun disfungsi erectile, ngalanggar batin tina testis, awéwé - heunceut garing, anorgasmia.

Gangguan Sudomotor dina neuropathy diabetes dicirikeun ku hypo distal- sareng anhidrosis (turun késang tina suku sareng tangan) kalayan ngembangkeun hyperhidrosis sentral kompensasi, khususna dina tuangeun wengi.

Bentuk pernapasan tina neuropathy diabetes lumangsung sareng épisode apnea, hipéventilitas paru-paru, sareng panurunan tina produksi surfactant.

Dina neuropathy diabetes, diplopia, hémeralopia gejala, gangguan thermoregulation, hypoglycemia asimtomatik, sareng "cachexia diabetes" nyaéta deplés kutang.

Algoritma diagnostik gumantung kana bentuk neuropathy diabetes. Dina konsultasi awal, anamnesis sareng keluhan ngeunaan parobahan dina kardiovaskular, pencernaan, pernapasan, genitourinary, sareng sistem visual sacara dianalisis sacara saksama.

Dina pasien anu ngagaduhan neuropathy diabetes, perlu pikeun nangtukeun tingkat glukosa, insulin, C-péptida, hemoglobin glikosilasi getih, ngulik pulitik dina arteri periferal, ngukur tekanan darah, nguji ekstremitas handap pikeun cacad, lesi jamur, jagung sareng jagung.

Gumantung kana manifestasi dina diagnosis neuropathy diabetes, salian ti endocrinologist sareng ahli penderita diabetes, spesialis sanés tiasa milu - kardiologi, gastroenterologist, neurolog, ophthalmologist, podologist.

Ujian awal sistem kardiovaskular nyaéta pikeun ngalaksanakeun ECG, tes kardiovaskular (tés Valsalva, tes orthostatic, jsb.

), Echocardiography, tekad tina koléstérol sareng lipoproteins.

Pamariksaan neurologis pikeun neuropathy diabetes kalebet ngulik éléktrofisiologis: éléktrométografi, electroneurografi, poténsi anu dibuang.

Refleks sareng macem-macem jinis sensitipitas indrawi ditaksir: taktik nganggo monofilament, geter nganggo garpu tuning, suhu - ku ngarampa obyek anu tiis atanapi haneut, nyeri - ku ngadetik kulit nganggo sisi blunt jarum, proprioceptive - nganggo uji stabilitas di posisi Romberg. Caviar biopsi sareng biopsies kulit digunakeun pikeun bentuk atypical neuropathy diabetes.

Pamariksaan gastroenterologis pikeun neuropathy diabetes ngalibatkeun ultrasound organ beuteung, endoskopi, x-ray burih, nalikan petikan barium ngalangkungan peujit leutik, sareng ujian Helicobacter.

Dina hal keluhan tina sistem kemih, urinalysis umum ditaliti, ultrasound ginjal, kandung kemih dilakukeun (kaasup

Ultrasound kalayan tekad tina kaseut sésa), sistoposkop, urografi intravena, éléktromagnografi otot-otot kandung kemih, jsb.

Alesan Provocative

Salaku tambahan, prosés atrophic dina otot pasén ditangtukeun ku sabab predisposing tangtu:

1. faktor umur langkung lami ti opat puluh,
2. faktor jender - lalaki langkung sering kapangaruhan,
3. ku ayana kabiasaan goréng - nyiksa inuman alkohol,
4. kamekaran - prosés patologis sering mangaruhan jalma jangkung, sabab aranjeunna ngagaduhan deui neuroterminal.

Perawatan Neuropathy Diabetik

Perawatan neuropathy diabetes dilaksanakeun sacara berturut-turut sareng dina tahap. Pangobatan anu efektif tina neuropathy diabetes mustahil tanpa ngahontal santunan pikeun diabetes.

Pikeun tujuan ieu, insulin atanapi tablet antidiabetic ditunjuk, sareng glukosa dipantau.

Salaku bagian tina pendekatan terintegrasi pikeun pengobatan neuropathy diabetes, perlu pikeun ngembangkeun diet anu optimal sareng regimen latihan, ngirangan beurat awak kaleuleuwihan, sareng ngajaga tingkat tekanan darah normal.

Sajrone kursus utama, asupan vitamin neurotropik (kelompok B), antioksidan (asam alpha-lipoic, vitamin E), unsur renik (persiapan Mg sareng Zn) dituduhkeun. Kalayan bentuk nyeri tina neuropathy diabetes, disarankeun pikeun resep analgesik, anticonvulsants.

Metode pangobatan fisioterapeutik kapaké: stimulasi saraf, magnetoterapi, terapi laser, terapi cahaya, akupungtur, terapi latihan.

Dina neuropathy diabetes, utamina perawatan suku ati-ati diperyogikeun: ngagem nyaman (orthopedic) sapatu suku, pedik médis, mandi suku, kaki pelembab, jsb.

Pengobatan bentuk otonom tina neuropathy diabetes dilaksanakeun kalayan nganggap sindrom anu dikembangkeun.

Prediksi sareng pencegahan neuropati diabetes

Pangwanoh awal neuropathy diabetes (duanana periferal sareng otonom) mangrupakeun konci pikeun prognosis anu nguntungkeun sareng pamutahiran kualitas kahirupan pasien.

Tahap awal neuropathy diabetes tiasa dibalikkeun ku ngahontal santunan pengkuh pikeun diabetes.

Neuropati diabetes anu kompléks mangrupikeun faktor résiko utama pikeun infark miokardium henteu aya nyeri, aritmia jantung, sareng amputasi non-traumatis of extremities handap.

Dina raraga nyegah neuropathy diabetes, ngawaskeun angger tingkat gula getih, pangobatan tepat waktu perawatan, pangawas biasa ku ahli penderita diabetes khusus sareng ahli anu sanésna diperyogikeun.

Gejala sareng pengobatan amyotrophy diabetes

• Alesan Provocative
• Gambar simtomatik
• Diagnosis
• Terapi
• Jangka kahirupan

Amyotrophy diabetes (neuropathy) mangrupikeun kombinasi komplikasi tina diabetes. Akibat patologis kabentuk minangka ruksakna sistem saraf, dina sababaraha versi sistem otot. Diagnosa kaayaan patologis hésé pisan, kusabab éta gaduh asimtomatik.

Numutkeun statistik, kalayan kasabaran glukosa gangguan, komplikasi dikembangkeun dina 10-12% tina kasus, sareng kalayan diabetes tipe II, amyotrophy diabetes dideteksi langkung ti 25% pasien. Bahaya panyakit ieu mangrupikeun formasi ampir 75% pasén diabét dina gagal gagal milari terapi anu cocog dina formulir lesi maag trophik handap.

Pilihan anu jarang pikeun neuropathy diabetes nyaéta radiculoplexitis lumbosacral. Proses patologis karakteristik éksklusif pikeun diabetes tipe II, nyaéta pasien anu ngandelkeun insulin umur 40 dugi 60 taun. Kaayaan ieu kabentuk kusabab microangiopathy diabetes kusabab karusakan axonal.

Hasil tina sajumlah ageung studi pathomorphological nunjukkeun ayana patologi salaku akibat tina karusakan otoimun dina kapal pembuluh saraf (perineuria, epineuria) kalayan ngembangkeun perivasculitis atanapi microvasculitis. Kiwari ogé mantuan ngabantosan karusakan ischemic tina akar neural sareng jaringan vaskular.

Aya bukti pikeun milih sistem pelengkap, sél limfosit endothelial, ekspresi immunocytokinins sareng pangaruh sittoksik T-limfosit.

Aya pilihan nyusup dina pembuluh pas-capilér leutik ku sél polynuklear.

Ngalawan latar ieu, karusakan sareng disfungsi gali, akumulasi hemosiderin, paningkatan dina ketebalan perineuria, demyelasi lokal, sareng vascularization énggal kauninga dina akar saraf sareng bungkus saraf.

Gambar simtomatik

Neuropati motor motor asimétri gaduh subakut atanapi akut awal ku nyeri, ngorondang sareng ngaduruk sensasi dina permukaan anterior pingping sareng dina pesawat medial tina leg handap. Nu lumangsungna gejala anu dijelaskeun henteu aya hubungan sareng kagiatan motor. Sering aranjeunna bijil wengi.

Saatos waktos anu tangtu, prosés atrophic kabentuk sareng panurunan kakuatan otot pingping sareng pelvic sabuk. Dina hal ieu, hese pikeun sabar ngabengkokkeun hip, henteu stabilitas artikulasi dengkul diungkabkeun. Dina sababaraha perwujudan, aduktor kawasan femoral, otot gluteal, sareng grup peroneal ngiringan prosés patologis.

Conto gangguan refleks nyaéta leungitna atanapi turunna refleks dengkul ngalawan latar tukang panurunan saeutik atanapi pelestarian Achilles. Jarang, atrofi otot dina penderita diabetes mangaruhan bagian proksimal dina panangan sareng sabuk taktak.

Inténsitas gangguan indrawi pisan rendah. Seringna panyakit janten asimétri. Tanda karusakan dina palaku tulang tonggong teu acan katalungtik.

Kalayan patologi ieu, sensitipitas biasana dilestarikan. Nyeri ngiles saatos dua dugi ka tilu minggu, kumaha oge, sakapeung disimpen dugi ka 6-9 bulan. Prosés atrophic sareng paresis lumangsung mangtaun-bulan.

Fénoména parétik sareng prosés atrofis tetep mangtaun-bulan, sakapeung disarengan ku panurunan anu teu kaduga dina beurat awak.

Leungitna beurat gancang sapertos sering nyababkeun sabar pikeun curiga kamekaran tumor jahat dina awakna.

Mangsa pemulihan salami sababaraha taun, sareng dina sababaraha pasien, sesa cacad tetep dilestarikan.

Diagnosis

Diagnosis ngan tiasa dilakukeun saatos ningali pasien pasien kusabab kursus asimtomatik.

Diagnosis dilakukeun ku ayana sahenteuna 2 tanda ngeunaan sipat neurologis. Pikeun tujuan diagnosis, sababaraha pamariksaan laboratorium diresmikeun:

• ujian umum cikiih sareng getih,
• ujian rematik
• penilaian cairan sinovial
• MRI tina kolom tulang tonggong (handap deui sareng sakral),
• stimulasi ENMG sareng jarum EMG.

Dina CSF, paningkatan eusi protéin ditalungtik. Saatos EMG, dédolasi multifokal atanapi fasciculation katémbong dina suku-suku suku rahim.

Ukuran terapi cukup panjang (dugi ka dua atanapi langkung taun). Laju pulihna langsung gumantung kana mékanisme kompensasi dina kasakit kaayaan.

Prinsip utama perlakuan anu efektif:

1. ngawaskeun gula getih periferal,
2. perlakuan simpatik di ayana nyeri,
3. terapi patogénétik.

Dina tahap awal perawatan, terapi pulsa diresmikeun kalayan ngeclak tina methylprednisolone.

Tingkat gula getih bisa stabil ku ngirimkeun pasien ka insulin.

Pikeun relief nyeri, Pregabalin ditingalikeun (dua kali sapoé, 150 mg masing-masing). Salaku ubar tambahan, Amitriptyline parantos resep dina dosis leutik.

Perawatan Glucocorticosteroid diidinan ukur dina tilu bulan mimiti tina panyakitna.

Upami perlakuan ku anticonvulsants sareng obat glukokortikoid henteu éfisién, aranjeunna nyéta immunoglobulin ka jeroan.

Dina sababaraha perwujudan, ubar sitotatik sareng plasmapheresis dianggo.

Mindeng pamekaran prosés patologis dibantuan ku setrés oksidatif, anu kabentuk ngalawan latar tukang kaleuwihan radikal bébas sareng panurunan tina fungsi antioksidan. Kukituna, dina terapi, peran utama ogé dipasihkeun pikeun antioksidan kalayan tujuan prophylactic sareng therapeutic, upami bisi kompléks diabetes.

Pangobatan anu saé ogé tiasa ngalebetkeun asam alfa lipoic, anu ngirangan gambar gejala neuropathic.

Jangka kahirupan

Prognosis kahirupan dianggap cukup nguntungkeun, sanajan dina hal anu parah, nalika penderita pikeun période anu tangtu leungit pangabisa mindahkeun sacara mandiri.

Ku jalan kitu, anjeun ogé tiasa resep kana ieu FREE bahan:

• Buku gratis: "TOP 7 latihan anu ngabahayakeun pikeun latihan isuk, anu anjeun kedah nyingkahan" | "6 aturan pikeun manjang anu éféktif sareng aman"
• Restorasi sambungan dengkul sareng hip sareng arthrosis - rekaman vidéo gratis tina webinar, anu dilakukeun ku dokter terapi latihan sareng ubar olahraga - Alexandra Bonina
• Palajaran gratis pikeun pengobatan nyeri pédah anu handap ti dokter anu disertakeun dina terapi latihan. Dokter ieu parantos ngembangkeun sistem pemulihan anu unik pikeun sadaya bagéan tulang tonggong sareng parantos ngabantosan leuwih ti 2000 konsumén kalayan sagala rupa deui sareng beuheung!
• Hoyong diajar kumaha ngubaran ciwit saraf sciatic? Lajeng awas nonton video dina tautan ieu.
• 10 komponén gizi anu penting pikeun tulang tonggong séhat - dina wartoskeun ieu anjeun bakal terang naon anu kedahna ku diet harian anjeun sareng tulang tonggong anjeun salawasna dina awak sareng sumanget sehat. Inpo pisan mangpaat!
• Dupi anjeun gaduh osteochondrosis? Teras we nyarankeun diajar metode anu efektif pikeun ngubaran osteochondrosis cervical sareng thoracic tanpa ubar.

Klasifikasi sareng gejala neuropathy diabetes

Nyaho naon neuropathy diabetes, anjeun kedah mertimbangkeun tanda sareng tanda anu aya sinyal panyawat.

The simpatikologi patologi dumasar kana bagian tina sistem saraf anu paling kapangaruhan. Dina basa sanésna, gejala panyakit tiasa bénten-béda, sareng sadayana gumantung kana karusakan dina awak pasien.

Nalika daérah périferal kapangaruhan, simpatikologi nyababkeun dirina karasa dua bulan. Kaayaan ieu aya hubunganana sareng kanyataan yén dina awak manusa aya sajumlah ageung saraf, sareng pikeun pertama kalina, saraf anu giat nyandak fungsionalitas anu rusak.

Neuropathy periferal diabetes dicirikeun ku kanyataan yén panangan sareng suku mimitina kapangaruhan.

Klasifikasi neuropathy diabetes:

• Sindrom polyneuropathy umum generik: neuropathy indrawi, neuropathy motor, kasakit sensorimotor, patologi hipotobik.
• Neuropathy otonom diabetes: urogenital, engapan, sudomotor, kardiovaskular.
• Neuropathy fokus: torowongan, kranial, plexopathy, amyotrophy.

Neuropathy sénsor nyaéta kekalahan karentanan tungtung saraf kanggo distorsi simetris tina sensasi hiji jalma. Salaku conto, hiji leg bakal langkung sensitip ti anu sanés. Alatan kanyataanna nalika patologi saraf kapangaruhan, aya panyebaran sinyal anu teu pantes tina reséptor kulit ka uteuk.

Gejala di handap ieu watekna:

1. Kerentanan anu tinggi pikeun ngaganggu ("soang nabrak" ngorondang sapanjang anggota awak, ngaduruk sensasi, gatal-gatal, nyeri seukeut périodik henteu aya alesan).
2. Réaksi négatip pikeun stimulasi naon waé. "Gangguan hampang" tiasa janten akibat tina sindrom nyeri parna. Salaku conto, saurang pasién tiasa hudang ti peuting kusabab kasabaran simbut.
3. Turunkeun atanapi leungitna karentanan mutlak. Mimitina, aya kaleungitan sensitipitas bagian luhur anggota awak, teras anggota awak handap sangsara (atanapi sabalikna).

Émbaran Anyar: 5 Tanda Top Diabetes

Neuropati diabetes motor dicirikeun ku karuksakan saraf anu tanggung jawab gerak, anu ngatur panyebaran sinyal tina uteuk kana otot. Gejala ngembang lalaunan, tanda ciri kaayaan ieu paningkatan gejala salami bobo sareng istirahat.

Gambar klinis tina patologi sapertos ieu dicirikeun ku leungitna stabilitas nalika leumpang, fungsionalitas fungsi tina sistem musculoskeletal, watesan mobilitas gabungan (edema sareng deformasi), sareng kalemahan otot.

Neuropati diabetes diabetes otonom (ogé disebut autonomic neuropathy) mangrupikeun akibat tina fungsionalitas gangguan tina saraf sistem saraf otonom, anu tanggung jawab pikeun karya organ internal.

Gejala neuropati otonom dina diabetes tipe 2:

• Gangguan saluran pencernaan (hésé ngelek, nyeri beuteung, peupeus utah).
• Palanggaran fungsional organ panggul.
• Fungsi jantung leungit.
• Ngarobih dina kulit.
• Dampak Visual.

Neuropathy optik mangrupikeun patologi anu tiasa nyababkeun leungitna persépsi visual tina sipat anu panjang atanapi samentawis.

Bentuk urogenital neuropathy diabetes dicirikeun ku palanggaran nada kandung kemih, ogé karuksakan ureter, anu tiasa disarengan ku ingetan urin atanapi incontinence kemih.

Neuropathy distal lumangsung ampir ampir satengah pasien kalayan diabetes. Bahaya patologi perenahna dina karusakan anu teu aya. Neuropathy distal tina extremities handap dicirikeun ku leungitna sensasi suku, ngilu sareng sagala rupa sensasi teu karasaeun - keserupan, ngaduruk, gatal-gatal.

Diagnostik Patologi

Neuropati diabetes gaduh seueur cabang, masing-masing gaduh ciri khas éta. Pikeun nangtukeun diagnosis neuropathy diabetes, dokter munggaran ngumpulkeun sajarah sabar.

Pikeun kéngingkeun gambar klinis anu lengkep, skala khusus sareng angket dianggo. Contona, skala tanda sipat alam neuralgik dianggo, skala umum gejala sareng anu sanés.

Dina mangsa pamariksaan visual, dokter nguji sendi, ningali kaayaan suku, suku sareng palem, deformasi anu nunjukkeun neuropathy. Nangtoskeun naha warna beureum, kagaringan sareng wujudna panyakit sanésna ogé aya dina kulit.

Ujian obyektif pasien mendakan gejala penting sapertos kacapean sareng gejala sekunder sanés. Cachexia diabetes tiasa ekstrim nalika pasién henteu aya deposit lemak sareng lemak subkutan di daérah beuteung.

Saatos pamariksaan, uji sensitipitas getaran dilaksanakeun. Nganggo alat béja anu khusus, anu dipasihkeun ku dokter kana toe gedé atanapi daérah sanés. Ulikan sapertos kitu dilaksanakeun tilu kali. Upami pasien henteu ngaraos frékuénsi osilasi tina 128 Hz, ieu nunjukkeun panurunan karentanan.

Inpormasi anyar: Diabetes anu teu jelas: naon éta?

Pikeun nangtukeun jinis patologi, sareng milarian cara ngubaran éta langkung jauh, léngkah-léngkah diagnostik di handap ieu dilakukeun pikeun nangtukeun neuropathy diabetes:

1. Sensitipitas taktis ditangtukeun.
2. Sensitipitas suhu ditangtukeun.
3. Sensitipitas nyeri ditangtukeun.
4. Refleks na ngaevaluasi.

Neuropati diabetes dicirikeun ku kursus anu rupa-rupa, janten, ku seuseueurna kasus, sadaya ukuran diagnostik dilaksanakeun tanpa dibébas.

Perawatan neuropathy mangrupikeun prosés anu rada rumit, labéntik sareng mahal. Tapi ku terapi awal tepat waktu, prognosis langkung dipikaresep.

Nyegah patologi

Neuropati diabetes aya panyakit kompléks, seueur pisan akibat pikeun pasien. Tapi diagnosis ieu tiasa dicegah. Aturan dasar nyaéta kontrol glukosa dina awak pasien.

Ieu mangrupakeun tingkat glukosa tinggi anu faktor résiko serius pikeun leungitna fungsional ku sél saraf sareng tungtung. Aya léngkah-léngkah anu kedah dicegah anu bakal nulungan nyegah komplikasi sareng akibat anu serius ngalawan latar panyakit kaserang.

Ningali tanda-tanda awal patologi, anjeun kudu ngahubungi dokter langsung. Nya éta anu bakal resep parantos nyukupan. Perlu dipikanyaho yén panyakit naon waé langkung gampang pikeun ngubaran anu tepat dina tahap pangwangunan awal, sareng kasempetan pikeun ngatur patologi nambahan sababaraha kali.

Peryogikeun kanggo ngendalikeun tingkat gula dina getih, tuturkeun diet rendah karéta pikeun pasén diabétes, sareng parobahan sakedik dina awak, nginpokeun ka dokter anjeun.

Perlu kéngingkeun gaya hirup anu aktip, ulin olahraga, jalanan sadinten dina hawa seger (teu kurang ti 20 menit), latihan isuk henteu pati penting. Disarankeun kalibet dina terapi fisik.

Neuropati diabetes anu seueur seueur komplikasi, tapi kalayan aksés tepat waktu ka dokter, kasuksésan terapi parantos dijamin. Upami anjeun stabilkeun glukosa dina awak dina tingkat anu diperyogikeun sareng mastikeun fungsi anu paling saé dina sistem saraf, maka sadayana gejalana bakal leungit sacara harfiah saatos 1-2 bulan.

Kumaha saur anjeun ngeunaan ieu? Naon ukuran anu anjeun lakukeun pikeun nyegah komplikasi tina diabetes?

Nimbulkeun amyotrophy diabetes

Alesan utama nyaéta panjang diabetes sareng anu teu diabaikan. Aya ogé faktor anu ngabalukarkeun amyotrophy diabetes:

Gula diréduksi langsung! Diabetes kana waktosna tiasa nyerang sakedik panyakit, sapertos masalah visi, kaayaan kulit sareng rambut, borok, gangren sareng tumor kanker! Jalma ngajar pangalaman pait pikeun normalisasi tingkat gula na. maca dina.

• umur na
• kamekaran luhur
• sering nganggo inuman alkohol,
• ngaroko
• ngaruksak serat saraf,
• jenis kelamin
• kasakit kronis
• Panyakit tepa
• Patologi genetik
• ngembangkeun amyloidosis,
• patologi otoimun.

Gejala amyotrophy diabetes

Kalawan amyotrophy diabetes, gejala di handap ieu lumangsung:

• pusing sareng perasaan kalemahan,
• nyeri dina otot imbit sareng hips,
• kelemahan otot suku luhur sareng pelvis,
• hésé hésé bangun, calik, naek sareng angkat tangga,
• ngalanggar leumpang
• ngaruksak otot
• leungitna beurat kalayan turunna napsu,
• nanah dina panangan sareng suku,
• tambah sensitipitas nalika keuna,
• kurangna sensasi tactile.

Fitur Diagnostik

Nalika gejala munggaran amyotrofén munggaran muncul, anjeun pasti kedah konsultasi ka dokter. Spésialisna bakal ngumpulkeun sajarah médis sareng ngalakukeun ujian objék. Dina ujian, sensitipitas anu luhur dideteksi nalika keuna sareng penampilan sensasi nyeri. Salaku tambahan, dokter bakal pariksa kakuatan refleks sareng sensitipitas kana parobahan suhu. Pasien nyatakeun rasa kebas dina panangan sareng suku, sareng kurang sensasi anu taktis. Saatos éta, spesialis bakal resep metode panalungtikan khusus:

• analisa umum getih sareng cikiih,
• biokimia getih
• tés gula
• ujian pikeun uji rematik
• MRI tulang tonggong,
• ujian cair sinovial,
• éléktromografiografi
• stimulator electroneuromyography.

Perawatan panyawat

Upami pasien nunjukkeun tanda-tanda munggaran panyawat, anjeunna kedah-gancang angkat ka rumah sakit. Perawatan diri di bumi tanpa kontrol kadokteran ngabalukarkeun akibat anu parah. Saatos pangakuan, dokter bakal ngumpulkeun sajarah médis sareng nguji pasien. Dokter bakal resep tés supados ngadamel diagnosis anu akurat. Saatos diagnosis, anjeunna bakal milih regimen perawatan. Dasar terapi nyaéta nginum obat. Dokter bakal masihan saran ngeunaan parobahan gaya hirup pikeun efektifitas perlakuan.

Terapi ubar

Pikeun pengobatan panyakit, sagala rupa ubar anu diresmikeun, anu utama anu dirumuskeun dina tabél: