Diabetes sareng panyakit ati > Komplikasi diabétes

Hubungan diabetes mellitus → Panyawat ati cukup. Diabetes mangrupikeun faktor résiko mandiri pikeun hépatitis C, kitu ogé faktor résiko pikeun karsinoma hépatosit. Ati di diabetes ngetik 2 tiasa ngalaman degenerasi lemak, anu tiasa janten steatofibrosis parna. Jalma gering aya résiko ngembangkeun panyakit sapertos sirosis. Sababaraha ubar anu dipaké pikeun ngubaran diabetes tiasa nyababkeun karuksakan ati sapertos hépatotoxicity. Unggal dokter ngubaran jalma anu nganggo diabetes kudu tumut kana ayana panyakit ati serius salaku bagian tina pamariksaan anu lengkep.

Jalma-jalma anu kaserang panyawat ieu ngagaduhan Préspansi toleransi glukosa anu langkung ageung tibatan dina populasi umum. Ayana diabetes dina pasien sareng sirosis mangrupikeun faktor résiko dina hal prognosis.

Numutkeun nagara Kulon, hépatitis C mangrupikeun panyabab utama karusakan ati dina diabetes. Antibodi ka virus hépatitis C parantos aya di masarakat umum (dumasar kana sababaraha studi) dina 0,8-1,5% jalma, di urang kalayan diabetes, kumaha ogé, jumlah ieu sakitar 4-8%. Di masarakat anu ngagaduhan bentuk kronis tina panyakit ati ieu, diabetes lumangsung dina langkung ti 20%, diabetes ngembang di urang saatos palangkungan organ ieu kusabab hépatitis C kronis ampir 2/3 kasus. Dina jalma anu ngagaduhan cangkok kusabab alesan utama anu sanés, nomer ieu kirang ti 1/10 jalma.

Nurutkeun data pangahirna anu ayeuna, hépatitis C tiasa katarima salaku faktor prognostik mandiri "ati" anu aya hubunganna sareng kamekaran diabetes.

Analisis conto pupusna nunjukkeun yén génom virus hépatitis C ogé tiasa nunjukkeun dina sél pankreas. Sejauhna hasil ieu kusabab akibatna aya hubunganana sareng awal diabetes ayeuna teu tiasa dicarios.

Karsinoma Hepatocellular

Hubungan kanker ieu dina sirosis parantos dikenal kanggo lami. Analisis epidemiologis nunjukkeun yén diabetes ogé sacara signifikan ningkat résiko relatif ngembangkeun onkologi hépatik (résiko relatif onkologi ieu dina jalma diabetes sareng 2,8-3.0%). Ayana diabetes sacara signifikan nambah prognosis dina pasien saatos resection kusabab karsinoma. Kanyataan yén aya hubungan etiopathogenetic, anu aya hubunganna sareng jinis karusakan ati sanés dina pasien diabetes sareng kanker, henteu acan dianalisis sacara rinci.

Karusakan toksik

Teu aya ragu yén sél ati kabeban ku syarat metabolisme anu dirobih sacara patologis dina pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus bakal langkung hese pikeun ngarawat épék toksik, sabab organ ieu kedah ngagaduhan cagar fungsina anu séhat (dina basa sanés, fungsionalitasna cacad). Pangalaman klinis nunjukkeun yén sél-sél tiasa kapangaruhan kusabab kalolobaan ubar. Hal anu sarua pikeun obat anu dipaké pikeun ngubaran diabetes.

Glitazones - ieu mangrupikeun ubar anu paling kasohor anu ngalibatkeun perawatan ati. Tapi, Troglitazone dikaluarkeun tina pasar saatos maot ku sababaraha belasan jalma akibat gagal ati akut. Dinten ayeuna aya perdebatan ngeunaan naha komplikasi ieu mangrupikeun akibat tina sakumpulan bahan kimia anu aya hubunganana sareng pengenalan turunan anyar moal dibebaskeun sareng efek samping anu sami dina ati dina diabetes.

Pioglitazone sareng Rosiglitazone gaduh struktur ranté sisi molekular anu béda, dituduhkeun yén ieu ngaminimalkeun résiko hépatotoxicity, sanajan karusakan ati kusabab panggunaan bahan ieu dijelaskeun sacara sporadis. Pangaruh dasar - ningkatkeun sensitipitas insulin - sabalikna, gaduh pangaruh positif kana sél ati, sabab éta disarengan, sareng parobihan sanés, ogé ku panurunan konsentrasi plasma asam lemak bébas sareng, akibatna, panurunan beban dina sél métabolik.

Sulfonylureas - cholestasis intrahepatic (komo fatal Glibenclamide) tiasa kawujud anu umum, hépatitis granulomatous (Glibenclamide) sareng bentuk hépatitis akut (Glyclazide) mangrupikeun wujud karusakan anu luar biasa pikeun organ penting ieu.

Biguanides - dina hal poténsial ngabalukarkeun karuksakan ati, sakumaha dituduhkeun, ayeuna, wawakil kelompok ieu anu paling aman. Pentingna sikep kana lesi, kumaha ogé, ayana dina kanyataan yén jalma-jalma anu ngagaduhan cagar fungsina anu ngirangan, parenchyma pikeun panyakit organ ieu tiasa tina pangolahan Metformin nepi ka pamekaran asam laktat fatal.

Insulin - henteu, janten rasa panasaran, hiji pesen tiasa disebatkeun anu ngajelaskeun ngembangkeun karuksakan ati akut kusabab administrasi insulin. Sabalikna, sigana pisan yén parenchyma ginjal parna kusabab kurangna perawatan pikeun diabetes atanapi kakuranganana, insulin mangrupikeun ubar pilihan anu kahiji. Saatos santunan, kéngingkeun normalisasi jalur métabolik anu diganggu pisan sareng perbaikan sél sél anu rusak.

Dina kacindekan

Hubungan métabolik gangguan, dina kasus urang, diabetes, jeung panyakit ati cukup padet. Dumasar kana pangaweruh modéren, urang tiasa nyebatkeun yén dina seueur kasus, hubungan antara kasakit sareng diabetes sapertos disababkeun ku etiopathogenetics. Sanaos bentuk karusakan anu umum dina organ ieu nyaéta steatosis basajan, anu ngaréspon, sahenteuna sabagian, pikeun campur tangan kompléks gangguan métabolik utami, teu biasa pikeun ancaman ancaman agrésif tina kasakit (steatohepatitis), anu butuh perawatan anu khusus.

Inpormasi anu aya dina hubungan kasakit hépatik sareng diabetes henteu lengkep lengkep, lengkep sareng ngécéskeun sadayana. Ti sudut pandang diabetes, henteu aya karya anu parantos diterbitkeun dina jurnal otorisasina gastroenterologi, lengkep tina kasalahan tina sudut pandang metodologis.

Téks kertas ilmiah ngeunaan karusakan ati ati diabetes mélitus ngetik 2

abdi henteu tiasa mendakan naon anu anjeun butuhkeun? Coba jasa palayanan literatur.

panurunan dina kajadian cirrhosis di diabetes sigana saperti teu mirip, sanaos kalayan autopsy, sirosis ati ogé 2 kali langkung dipikaresep ti dina populasi. Dina kalolobaan kasus, hyperglycemia dirékam salami hirup tiasa sékundér ka sirosis anu teu dikenal.

Di Républik Sakha V.I. Gagarin sareng L.L. Mashinsky (1996) nalika nalungtik 325 pasien kalayan diabetes kalayan gejala ati sareng saluran lambung biliary anu dikedalkeun di antarana: cholecystitis kronis dina 47,7% kasus, hépatitis kronis (utamina tina étiologi virus) dina 33.6%, hépatopati diabetes dina 16 , 1%, kasakit parasit ati (alveococcosis) sareng hépatoma - 2,6%. Dina hal ieu, lesi saluran biliary sareng biliary dideteksi dina 216 pasién kalayan diabetes tipe 2 dina 66,5% kasus, sareng kalayan diabetes 1 dina 33,5% (109).

Kalayan diabetes anu henteu gumantung-insulin, batu karang sering ngabentuk. Numutkeun ka panaliti, ieu sigana kusabab parobahan dina komposisi bili nalika luhung, sareng henteu pangaruh langsung diabetes.

Dina pasien anu diabétes, Prévalénsi spidol hépatitis kontak getih nyata langkung luhur tibatan diantara penderma donor séhat sareng 7.9% sareng 4.2% kanggo 100 ditaliti hépatitis B sareng C, masing-masing (0.37-0.72% dina populasi séhat).

Dina barudak anu diabetes, spidol serologis virus hépatitis B dideteksi dina 45% kasus, kalayan hépatitis kronis - dina 14,5%. V.N. Ranting (1982), nalika nalungtik 271 pasien kalayan diabetes, ngungkabkeun sajumlah anu langkung ageung (59,7%) tanda-tanda klinis hépatitis kronis. Ayeuna parantos diadegkeun yén diabetes mellitus digabungkeun sareng hépatitis kronis otoimun sareng ku ayana antigén kompleks histocompatibility utama NL-B8 sareng BNC, anu sering aya dina dua kasakit.

Gambar klinis, numutkeun paneliti DG, sering jarang sareng dicirikeun dina 4.175% tina kasus, henteu paduli derajat ganti rugi pikeun diabetes, kalayan gejala-gejala di handap ieu: ati ngagedé, nyeri atanapi perasaan beurat dina hypochondrium anu leres, gangguan dyspeptic, kadang subictericity of sclera, sareng itching kulit. Gejala klinis anu misahkeun nunjukkeun patologi ati - hépatomegaly, nyeri hipokondrium, subikterisitas sclera, étthema palem, gejala dyspeptik atanapi kaseueuranan aranjeunna ditumpukeun dina 76,9% di antawis barudak anu parantos dékomponasi DM. Yosho di 1953. Oooh i Teu tiasa mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

Salaku tambahan, infiltrasi lemak rawan dékomponasi prosés dina pangaruh zat ngabahayakeun nonspecific. Seringna, éta munggaran pikeun munggaran dina bentuk gagal ati nalika inféksi, mabok, luka parah, jsb. Nyusup lemak dina diabetes mangaruhan kursus klinis panyakit, sabab ngabalukarkeun sagala rupa palanggaran ati, kaasup nyerep sareng antitoxic.

Kaayaan fungsional ati dina diabetes parantos ngagantikeun gumantung parah kakawasaan II

durasi panyakit, umur, jender, beurat awak pasien 5,7,12,33, utamina ditambah hépatitis virus sareng génisis sanésna karuksakan kronis. Karakteristik karusakan ati dina diabetes mangrupikeun kursus klinis, low-gejala klinis anu panjang kalayan parobahan morphofunctional anu signifikan. Kukituna, henteu biasa pikeun milari gangguan fungsi ati ku cara ngagunakeun laboratorium laboratorium konvensional, sanaos bisi dikurilingan.

Sajumlah panulis percaya yén indikator fungsi ati langsung gumantung kana glukosa getih sareng tingkat insulin dina getih, kumaha ogé, hémoglobin glinked henteu ditangtukeun dina karya ieu.

Pelanggaran fungsi énzimatik haté dipendakan dina seueur pasién diabetes, tapi sadayana peneliti ngantebkeun kakaburan sareng kasusah tina diagnosis laboratorium 5,7,15. Aranjeunna dicirikeun ku ngaronjatna kagiatan transamnases, aldolase, fruktosa-2,6-dnophosphataldolases. Parobihan dina tingkat énzim anaérobik glikolisis sareng siklus asam tricarboxylic, pelanggaran réaksi oxidoreductase diturunkeun, anu nunjukkeun turunna prosés énzimatik katabolisme glukosa dina ati. Ieu disababkeun ku lesi fungsional sareng struktural ati, pangwangunan sitolisis sareng cholestasis, iritasi sél reticuloendothelial, sareng kabeneran hépatosit.

V.N. Nalika nguji 271 jalma sareng diabetes, roda salah mendakan yén parobahan indéks pigmen, protein, metabolisme interstitial sareng énzimatik gumantung kana bentuk klinis diabetes sareng umur pasien. Dina pasien anu mellitus diabetes parna dina yuswa 4559, parobihan indikator ieu langkung nyata tibatan bentuk sedeng-parah sareng umur ngora. Teu aya gumantungna parobahan rupa-rupa métabolisme dina panjangna panyakit sareng kaayaan métabolisme karbohidrat.

L.I. Borisovskaya, saatos observasi salami 6-8 taun, 200 pasien diabetes yuswa 16 dugi ka 75 taun dina mimiti diajar diajar nyarios gangguan ati dina 78,5% kasus, sareng tungtungna - dina 94.5%. Leuwih ti éta, aranjeunna langsung henteu gumantung kana parah pasti, tingkat rugi, tapi ogé dina jangka panjang kursus diabetes. Nanging, dina padamelan ieu, tingkat kompensasi ditangtukeun ngan ku indikasi glikemik, anu ayeuna dianggap teu cekap.

S. Sherlock sareng J. Dooley ngungkabkeun ideu yén, kalayan diabetes anu katembong, parobihan indeks fungsi ati biasana teu aya, sareng upami teu kaétang sapertos kitu, sabab éta biasana teu aya hubunganana sareng diabetes. Tapi dina waktos anu sami, dicatet yén dina 80% kasus diabetes anu diiring ku ati lemak, perobihan sahenteuna salah sahiji parameter biokimia serum anu diungkabkeun: kagiatan transamnase, fosfatase alkali, sareng GGTP. Kalawan ketoacidosis

mungkin gnerperglobulnemnii n kanaékan tingkat serum bilirubin.

S.V. Turnna, nalika nalungtik 124 pasien kalayan diabetes, nunjukkeun yén dina bagian anu ditampi laboratorium laboratorium nampi evaluasi kaayaan fungsina ati, robahan ngan tiasa dideteksi dina 15-18.6% kasus. Ieu, dina hiji sisi, negeskeun henteuna pelanggaran kotor tina kaayaan fungsina ati, di sisi sanésna nunjukkeun informasi inpormasi anu diuji dina diagnosis karusakan ati awal dina diabetes. Di klinik, pikeun ngira-ngira kaayaan organ, penting pikeun ngira-ngira fungsi sindrom klnnko-bohnnmnsky.

V.L. Dumbrava di penderita diabetes kalayan kadaptar ayana sindrom cytolysis, cholestasis, gagal sél sél, radang sareng kekebalan patologis.

Pananda sindrom sitotisis tina nekrosis hépatosél nyaéta kagiatan aminotransferases, LDH sareng nzoforms, aldolase, glutamndegndrogenases, sorbntdegndrogenases, ornn-carbamanthyl transferases in sérum getih. Kaseueuran pangarang nyatakeun paningkatan tingkat transamnase, aldolase, LDH 4-5, dibandingkeun sareng grup kontrol, tapi dina hal ieu henteu dituduhkeun dimana jinis diabetes mellitus sareng gelar kompensasi anu dirobih ku wangsit 5.7,33.

Dina pasién anu saha-saha asétik-vegetatif, sindrom dyspeptik, sclera, asteris vaskular, palem ati, hemorrhages kulit sareng wasir punctate, ékspansi anu aya dina permukaan anterior beuteung sareng ningkatkeun pinunjul dina ati, kacatet, kanaékan kagiatan amnotransferase tina 1.2-3 8 kali. Dina kasus gejala klinis pikasieuneun, parobahan kagiatan amnotransferase henteu pati penting.

Sh.Sh. Shamakhmudova mendakan kagiatan katingkatan LDH sérum dina pasien anu diurutan ku diabetes, dibandingkeun kalayan kontrol, sareng tingkat kagiatan anu gumantung kana parah panyakit. Kanaékan anu paling ageung ditingali dina bentuk diabetes parah (416.8 + 11.5 unit tinimbang 284.8 + 10.6 dina kadali).

Ati maénkeun peran utama dina sintésis jeung métabolisme protéin. Dina ati, sintésis protéin sareng dekomposisi, reaminasi sareng deamination asam amino, formasi urea, glutathione, creatine, holne esterase, métabolisme spesifik asam amino tangtu aya. 95-100% albumin sareng 85% globulin disintésis dina ati. Dina diabetes mellitus, parobahan spéktrum whey protéin diturunkeun, dicirikeun ku pamekaran gnpoalbumnemnn sareng gnperglobulnemnn. Peningkatan jumlah globulin diiring ku dneptnechnemia, anu diperparah ku panampilan protéin atipikal di daérah beta-1-n alpha-2-globuln. Aya kanaékan eusi protéin tina fraksi globular sareng makromolekul, paningkatan tingkat imunoglobulin, sareng paningkatan protéin anu gaduh sipat euglo-

lnnov. Sajumlah peneliti ogé nunjukkeun panurunan dina tingkat albumin, paningkatan dina globulin, panurunan dina koefisien albumin-globuln 5.29. Peningkatan globulins diucapkan dianggap minangka manifestasi réaksi sél kupffer sareng réaksi target venom dina sél mesenchymal perportal, anu nyababkeun produksi produksi globulins, sabab pangaruh mungkin tina prosés radang dina mesenchyme ati, produk anu teu padamelan asam bili na getih dina aranjeunna. V.N. Twig kapanggih dina penderita diabetes sareng indéks 2 kali tina uji timus, tapi panulis nunjukkeun yén langkung ti satengahna ngagaduhan tanda klinis hépatitis kronis. Parobihan anu sami, tapi ngan ukur dina 8% kasus, dikedalkeun ku RB Sultanalneva et al. Peningkatan hasil uji timus nyaéta kusabab fungsina ati anu gagal, anu ngatur angger komposisi koloid protéin sérum.

Aktivitas holnesterase turun ku 2 kali dina diabetes dibandingkeun sareng parameter grup kontrol séhat.

Upami aya gangguan dina formasi bili na, sindrom cholestasis kadaptar, tanda klinis anu matak gatal-gatal, anu terakhir moal teras aya. Tanda kolestasis kalebet parobihan dina kagiatan fosfatase basa, 5-nukléotindase. lei-cinnamnopeptindases, GGTP 25,35. Dina pasien anu diabétes, detil hasilna anu cukup luhur dipilampah dina nangtukeun kagiatan GGTP. Paningkatan kana kagiatan fosfatase alkalin sareng GGTP dina pasien anu diabéténg tiasa dipatalikeun sareng réaksi kolestatik ati anu rusak sareng kabeungkeut kamampuan sél ati-ati pikeun ngalangkungan sadaya fraksi alkali fosfat. I.J. Perry ngusulkeun yén GGT sérum anu duka mangrupikeun faktor résiko kanggo diabetes, sareng panginten janten gagal gagal hépat.

Numutkeun ka S.V. Salah sahiji faktor anu nangtoskeun kamajuan parobihan dina kaayaan fungsina ati nyaéta aktivasina tina prosés transoxidation lipoproteins anu merangsang pengembangan sitolisis, sindrom cholestasis, sareng sanyawa toksik gangguan.

Gangguan kadaptar tina fungsi nyerep II ekscretory ati dina pasien kalayan diabetes mellitus nalika ngalaksanakeun hépatografi dina 52% kasus digabungkeun sareng parobihan dina parameter biokimia: gnpoalbumnumnee, gneperglobulnumnem.

paningkatan dina kaiket bilirubin, indikator, énzim ekskresi, kitu ogé hemodinamik intrahepatic gangguan. Aliran getih hépatik nurunkeun palanggaran ayana sistem hépato-bnlnar.

The bilirubin, anu ngagambarkeun

Dina diabetes tipe 2, gangguan métabolisme karbohidrat digabungkeun sareng parobahan anu diucapkan dina métabolisme lipid. Peran ati dina métabolisme lipid téh hebat. Hepatocytes néwak lipid tina aliran getih sareng métabolisme. Trigliserida dibentuk sareng dioksidasi di dinya, fosfolipid, koléstérol, éster koléstérat, asam lemak, lipoprotein disintésis, sakitar 30-50% LDL katabolisasi, sareng sakitar 10% tina HDL1 5.26. Dina penderita diabetes anu sanés-sanés, paningkatan koléstérol sacara signifikan kapanggih aya 29.37, kitu ogé trigliserida, koléstérol-VLDL sareng asam lemak. Gangguan métabolisme lemak-lipid paling diucapkan dina diabetes parna, dékompétasi métabolik, paningkatan tina lilana panyakit, di penderita kelompok umur anu langkung kolot, kalayan panyakit koncomitant ati sareng saluran biliary, ayana atherosclerosis, panyakit jantung koronér.

Aya ogé hubungan langsung antara fungsi ati sareng kaayaan sipat fisik fisika: kakalian, spésifik

beurat, hematokrit, kasaimbangan asam-base, kagiatan sérum gnaluronidase. Dina pangaruh pangobatan pasien kalayan diabetes mellitus, ngiringan kaayaan fungsi cacad ati, sipat fisik sareng kimia getih sareng fungsina ati (protein-bilin-formin, énzimatik) sacara serentak normal, sedengkeun dina perlakuan tanpa nganggap fungsi ati anu gagal, aya kacenderungan pikeun perbaikan.

Tes antioksidan sareng galaktosa, paningkatan amonia sareng fénol nyonto fungsi nétralisasi ati. Éta aya dina ati anu sistem énzim utama aya anu ngalaksanakeun transformasi biotransformasi sareng nétralisasi xenobiotics 16, 27. Dina hépatosit, sét sistem énzim anu ngoksidasi rupa-rupa xenobiotics paling lengkep diwakilan, nyaéta. zat alien pikeun manusa 16,25,27,30. Laju biotransformasi ditangtukeun ku konsentrasi kromium pusat P-450 - superfamily

ngandung énzim. Ayeuna, langkung ti 300 isoforms dipikanyaho, sanggup ngatalikeun sahenteuna 60 jinis réaksi énzimatik kalayan ratusan rébu tina struktur kimia 17,43. Fungsi anu paling dikenal pikeun cyto-

Kromium P-450 nyaéta konvérsi ku oksidasi mikrosomal zat larut lemak (lipophilic) jadi metabolit anu langkung polar (larut cai) anu gancang tiasa dikaluarkeun tina awak. Énzim P-450 CH lokalisasi dina mitokondria ngagaduhan peran anu penting dina métabolisme oksidatif, peroxidative, sareng reduktif tina rupa kimia endogen, kalebet stéroid, asam urat, asam lemak, prostaglandin, leukotrienes, amina biogenik 17.27, 43. Sakumaha aturan, nalika dioksidasi mikrosomal, substrat CX-P450 janten bentuk anu langkung aktif, sareng dina substrat mitokondrial kéngingkeun kagiatan biologis penting (mineral anu langkung aktif sareng glucocorticoids, progestins sareng hormon seks).

Ayeuna parantos ngadegkeun yén dina diabetes sareng suntik étolol (sigana mah, éta mangrupikeun bentuk angkutan acetaldehyde), paningkatan tingkat hiji sareng bentuk khusus anu sami tina CH P-450 SUR2E1 dina ati sareng hépatosit terasing lumangsung. Isoform ieu disebut "diabetes (alkohol). Substrat ékspérimén, sambetan sareng inducér PX-450 SUR2E1 CH diturunkeun Dina diabetes, faktor induksi tina P-450 SUR2E1 CH dina ati sanés téa tingkat glukosa dina getih, tapi panurunan dina kadar insulin. Proses induksi mangrupikeun réaksi adaptif awak anu diturunkeun pikeun ngirangan (ku pangoksidasi) eusi awak keton. Severity induksi correlates sareng parah kasakitna, khususna, indikasi sapertos inténsitas hemoglobin glikosilasi. Penting yén parobahan anu dijelaskeun dina laju métabolikna, numutkeun panulis, dibalikeun dina pengobatan diabetes sareng insulin. Ditembongkeun yén sistem P-450 CH meta béda dina beurit jalu sareng awéwé kalayan diabetes. Paningkatan anu penting dina eusi CUR2E1 sareng isoform anu sanésna diperhatoskeun dina ati lalaki sareng diaktipkeun normal ku bubuka insulin.

Dina taun-taun ayeuna, metode parantos dikembangkeun anu ngamungkinkeun pikeun nangtoskeun kaayaan fungsionalitas mungsixygenases dina awak ku pharmacokinetics bahan indikator, khususna ku kinétik antipyrine (AP) sareng metabolitna dina cikiih, ciduh, sareng getih. AP mangrupikeun sanyawa tina seri pyrazolone (1-phenyl-2,3-dmethylpyrazolone-5). Dasar pikeun ngagunakeun AP salaku indikasi kagiatan CH tina sistem mtooxygenase gumantung P-450 mangrupikeun métabolisme utami dina sistem énzim ieu, bioavailability tinggi (97-100%), ngariung kakurangan kana protéin getih (dugi ka 10%), distribusi seragam ieu sanyawa sareng metabolitna dina organ, jaringan, média cair, ogé karacunan saeutik. Parobihan dina parameter farmakokinetik - panurunan dina beberesih sareng paningkatan dina ngaleungitkeun satengah umur AP - nunjukkeun panyingketan tina kagiatan sistem biotransformatsionnoy dina parenchymal

ati razhennyakh. Tes LIT diaku salaku kriteria optimal pikeun ngevaluasi fungsi antitoxic ati dina setélan klinis. Seueur panaliti nyatet korelasi anu luhur antara indéks ubar sareng integritas struktural jaringan ati, eusi PX-450 dina ati sareng tanda-tanda histologis hépatosis lemak dina penderita sareng IDDM. Janten, E.V. Hanina et al., Nalika nguji 19 pasien kalayan IDDM, 13 ngungkabkeun parobihan penting dina sistem biotransformasi hépatosit. Dina 9 urang, T | / 2 LI dikirangan sareng rata-rata 27,4 + 5,1 jam. Parobihan dina tingkat ditarikna ubar digabungkeun sareng gangguan anu langkung dibédakeun karbohidrat sareng metabolisme lipid. Dina penderita 4, ilangna LP diebut, T | / 2 3.95 + 0,04 jam. Dina grup ieu, riwayat nyiksa alkohol kasat.

L.I. Geller sareng M.V. Gryaznov di 1982, nalika nalungtik 77 pasien, ngirangan panurunan dina beberesih ubar: dina penderita diabetes diabetes.

26,1 + 1,5 ml / mnt, sareng nalika dewasa dugi ka 24.1 + + 1.0 ml / mnt (séhat 36,8 + 1,4). Pangaruh obesitas sareng parah kasakit dina kagiatan métabolik hépatosit parantos ngadegkeun. Sarua sami ditaliti dina taun 1987 dina pamariksaan 79 pasien sareng henteu ngungkabkeun béda tingkat tingkat pelepasan ubar dina sérum getih dina pasien sareng jinis 1 sareng 2 diabetes: 26.1 + 1.5 (sareng = 23) sareng.

24.1 + 1,5 (L = 56) ml / mnt, masing-masing. Nanging, dina penderita kalayan IDDM, dina kasus panyakit anu parah, écaran LI nyata langkung handap (21.9+ +2.3 ml / mnt kalayan gf = 11) dibandingkeun sareng tingkat parah diabetes (29.2 + 1.8 ml / mnt i = 12, p abdi Teu tiasa mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

sindrom biokimia karusakan ati dina diabetes persis tina jinis 2, Prévalénsi ayeuna nuju dibandingkeun sareng wabah.

Dina waktos anu sami, aya sababaraha faktor anu beda anu nyiptakeun kaayaan sering pikeun salep salah sahiji organ anu paling penting - ati dina diabetes tipe 2: ngarusak prosés patologis utamina, kombinasi sering tina diabetes sareng patologi hépatobiliari sanés, panggunaan umur salami tina hypoglycemic lisan sareng tablet séjén, metabolisme dasar anu aya, sakumaha aturan, dina ati. Sajumlah karya anu terbatas pikeun diajar naliti fungsi ati nalika diubaran sareng ubar-nurunkeun gula modern, sareng kedah dicatet yén biotransformasi-berharga sareng fungsi ati sanésna henteu ditaliti sateuacan pengobatan. Poskmu timbul patarosan anu paling penting dina aspék ieu - peran sistem biotransformasi xenobiotics dina ati dina diabetes tetep henteu ditaliti. Dina literatur aya data lengkep kontradiksi dina métabolisme ubar anu sami dina penderita diabetes. Patarosan tetep kabuka - naon peran palanggaran sistem mono-sigenase ati dina kamekaran diabetes sareng komplikasiana? Naha parobahan ieu dimimitian ku diabetes dina sistem énzimatik mungoxygenated ati, atanapi aya akibat tina hiperblisemiaemia kronis sareng komponén sindrom metabolik dimekarkeun?

Panilitian salajengna diperyogikeun pikeun ngajelaskeun fungsi biotransformasi sareng peran parobahan dina kamekaran hépatopati diabetes. Ieu téh perlu pikeun ngamekarkeun metode anyar pikeun diagnosis awal hépatopati diabetes dina setélan klinis.

Sacara umum dipikanyaho yén ningkatkeun kualitas pampasan pikeun diabetes sareng panggunaan bentuk dosis modéren masihan hasil anu positif: ngajaga kahirupan pasien, ngirangan frékuénsi sareng tahap parah komérsial diabetes, ngirangan jumlah sareng durasi rumah sakit, mastikeun kualitas normal pasien di masarakat sabisa. Sadaya ieu ngajantenkeun panilitian komprehensif fungsi ati dina diabetes tipe 2, ngiringan kanyaho ayeuna ngeunaan panyakit éta.

DI DIABETES MELLITUS THE TYPE KE-2

D.E. Nimaeva, T.P. Sizikh (Universitas Médis Irkutsk State)

Ulasan ngeunaan literatur dina kaayaan ati dina diabetes mellitus tina jinis ka 2 dipersembahkan.

1. Ametov A.C. Patogenesis tina diabetes anu henteu gumantung-insulin // Diabetografi. - 1995. - Ngaluarkeun 1. Ngaluarkeun 2. -

2. Ametov A.S. Topchiashvili V., Vinitskaya N. Pangaruh terapi nurunkeun gula dina atherogenitas spéktrum lipid dina pasien kalayan NIDDM // Diabetografi. - 1995. - Vol. 1. - S. 15-19.

3. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. - M .. Ngadu ..

4. Balabolkin M.I. Diabetologi - M., Med., 2000. -672 p.

5. Bondar P.N. Musienko L.P. Hépatopati diabetes sareng cholecystopathy // Masalah endokrinologi. - 1987.-№ 1, - S.78-84.

6. Borisenko G.V. Kaayaan fungsional ati sareng miokardium di penderita diabetes mellitus. Otomatis Ref. diss. . Cand. Ngadu élmu. - Kharkov. 1972. -13 p.

7. Borisov LI. Klnnko-morphological parobihan dina ati dina diabetes mellitus. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - M., 1981. - 24 p.

8. Gagarin V.I. Mashinsky A.A. Leungeun dina sistem hépatobiliary di penderita diabetes mellitus // Masalah leres endokrinologi. Abstrak tina Kongrés Endocrinologist Sadaya-Rusia Katilu. -M "1996.-S.42.

9. Geller L.P. Gryaznova M.V. Fungsi Antitoxic sareng efek zixorin ka dinya dina penderita diabetes mellitus // Masalah Endocrinology. - 1987. - Nomer 4. - S.9-10.

10. Geller L.P., Gladkikh L.N., Gryaznova M.V. Pengobatan hépatosis lemak dina penderita diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. - 1993 - Nomer 5. - S.20-21.

P.Dreval A.V., Misnikova I.V. Zaychikova O.S. Mannin micronized salaku ubar pilihan anu pangheulana kalayan teu epektip terapi terapi pikeun NIDDM // Diabetes mellitus. - 1999. - Nomer 2. - S. 35-36.

12. Dumbrava V.A. Dinamika aktivitas insulin sareng kaayaan fungsina ati di diabetes mellitus. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. -Kishinev, 1971. - 29 p.

13. Efimov A.S. Tkach S.N. Shcherbak A.V., Lapko L.I. Kekalahan saluran pencernaan di diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. -1985. -№4. -S. 80-84.

14. Efimov A.S. Angiopathy diabetes - M., Med 1989, - 288 p.

15. Kamerdina L.A. Kaayaan ati dina diabetes mellitus sareng sindrom diabetes mellitus dina sababaraha lesi ati. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - Ivanovo. 1980 .-- 28 p.

16. Kiselev IV. Kaayaan fungsional ati dina pasien sareng leukemia akut. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - Irkutsk 1998 .-- 30 p.

17. Kovalev I.E. Rumyantseva E.I. Sistem cytochrome P-450 sareng diabetes mellitus // Masalah endokrinologi. - 2000. - T. 46, No. 2. - S. 16-22.

18. Kravets EB. Biryulina EA. Mironova Z.G. Kaayaan fungsional sistem hépatobiliari di murangkalih kalayan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin // Masalah endokrinologi. - 1995. - Nomer 4. - S. 15-17.

19. Nanle A.P. Fitur klinis sareng epidemiologis virus hépatitis B sareng C dina pasien sareng patologi endokrin concomitant (diabetes mellitus). Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - St Petersburg 1998.-23 p.

20. Ovcharenko L I. Sipat fisik-kimia getih sareng kaayaan fungsi ati dina diabetes mellitus. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - Kharkov. 1974. - 13 p.

21.Pachulia L.S. Kaladze L.V. Chirgadze L.P. Abashidze T.O. Sababaraha patarosan diajarkeun kaayaan sistem hépatobiliary di penderita diabetes mellitus // Masalah modérn gastroenterologi sareng hépatologi. Bahan sési ilmiah 20-21.10.1988 M3 GSSR Institute Institute of Experimental and Clinical Therapy. - Tbilisi. 1988. - S. 283.

25. Pirikhalava T.G. Kaayaan ati dina murangkalih kalayan diabetes. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - M .. 1986. - 22 p.

26. Podymova S.D. Panyakit haté. - M .. Priangan .. 1998. -704 p.

27. Sizykh T.P. Patogenesis asma bronkial asma // Sib.med. majalah. - 2002. - Nomer 2. - S.5-7.

28. Sokolova G.A. Bubnova L.N., Ivanov L.V. Beregovsky I.B. Nersesyan S.A. Indikator sistem kekebalan sareng imungsixygenase dina penderita gula

diabetes sareng mycoses suku sareng panangan // Buletin dermatology sareng venereology. - 1997. - Nomer 1. - S.38-40.

29. Sultanaliev R.B. Galét E.B. Kaayaan ati dina diabetes mellitus // Pertanyaan ngeunaan gastroenterologi sareng hépatologi. - Frunze, 1990. - S. 91-95.

30. Turkina S.V. Kaayaan sistem antioksidan dina karusakan ati diabetes. Abstrak. diss. . Cand. Ngadu élmu. - Volgograd 1999 .-- 32 p.

ZHKhazanov A.P. Tes fungsi dina diagnosis panyakit ati. - M .: Madu .. 1968.

32. Hanina E.V. Gorshtein E.S. Michurina S.P. Pamakéan tés antipirin dina nganalisis kaayaan fungsina ati dina pasien anu diabétkeun ku diabetes mellitus // Masalah-masalah endokrinologi. - 1990. - T.36. Nomer 3. - S. 14-15.

33. Hvorostinka V.N. Stepanov EP, Voloshina R.I. Radioisotope ngulik kaayaan fungsina ati dina penderita diabetes mellitus "// Prakték Médis - 1982. - Nomer 1, - P.83-86.

34. Shamakhmudova SHLI. Sérum LDH sareng isoenzim dina diabetes mellitus // Jurnal Kedokteran di Uzbekistan. - 1980. - Nomer 5. - S. 54-57.

35. Sherlock LLL. Dooley J. Kasakit ati na saluran bilier. - M .: Gestar Med .. 1999 .-- 859 p.

36. Shulga A.S. Kaayaan sistem hépatobiliary di penderita diabetes mellitus // Pertanyaan ngeunaan ubar téoritis sareng klinis. - Tomsk. 1984. - Ngaluarkeun. 10.-S. 161-162.

37. Lonceng G.L. Kuliah Lilly. Étik molekular di diabetes mellitus // Diabetes. - 1990.-N.40. -P. 413-422.

38. Consoli F. Peran ati dina patofisiologi NIDDM // Kamanusaan sarta Studi Diabetes. - 1992 Mar. - Vol 5 5. N.3. -P. 430-41.

39. Cotrozzi G "Castini-Ragg V .. Relli P .. Buzzelli G. // Peran ati dina pangaturan métabolisme glukosa dina diabetes sareng panyakit ati kronis. - Ann-Ital-Med Int. - 1997 Apr-Jun. - Vol 12, N.2. - P.84-91.

40. Klebovich L. Rautio A., Salonpaa P. .. Arvela P. et al. Antipyrine, Coumarin sareng glipizide kasih sayang acetyla-tion diukur ku uji kafein // Biomed-Pharma-cother. - 1995. - Jilid 49. N.5. - P.225-227.

41. Malstrum R. .. Packard C. J., Caslake M. .. Bedford D. et al. // Pangaturan cacat métabolisme trigliserida ku insulin dina ati di NIDDM // Diabetologia. -1997 Apr. - Vol 40 40, N.4. - P.454-462.

42. Matzke G.R .. Frye R.F .. Awal J.J., Straka R.J. Evaluasi pangaruh mellitus diabetes dina métabolisme antipurine sareng CYPIA2 sareng CYP2D6 kagiatan // Pharmacotherapy. - 2000 Pebruari Vol.20. N.2. -PJ 82-190.

43. Nelson D R .. Kamataki T .. Waxman D.J. dkk. // DNA sareng Cell. Biol. - 1993. - Vol. 12. N.I. - P. 1-51.

44. Owen M.R .. Doran E., Halestrap A.P. // Biokim. 1. -2000 Jun 15. - Vol 34 348. - Pt3. - P.607-614.

45. Pentikainen P.J .. Neuvonen P.J .. Penttila A. // Eur. J. Clin. Farmakol - 1979.-N16. - P. 195-202.

46. Perry I.J .. Wannamethee S.G .. Shaper A.G. Ulikan prospektif gamma-glutamyltransferase sérum sareng résiko NIDDM // Perawatan Diabetes. - 1998 Mei. -Vol. 21. N.5.-P.732-737.

47. Ruggere M.D., Patel J.C. // Diabetes. - 1983.-Vol. 32.-Sup. I.-P.25a.

48. Selam J.L. Pharmacokinetics of sulfonamides hypoglycemic: Ozidia, sambungan anyar // Diabetes-Metab. -1997 Nov. -N.23, Suplemén 4. - P.39-43.

49. Toda A., Shimeno H .. Nagamatsu A .. Shigematsu H. // Xenobiotica. - 1987. - Vol.17. - P. 1975-1983.

Naon ati sirosis

Cirrhosis ati mangrupikeun rétruktur ulang kutang tina normal struktur organ. Sél haté saeutik-saeutik turun sareng diganti ku lemak. Fungsina parantos rapi.Salajengna, kagagalan hépatik sareng koma hépatik ngamekarkeun.

Sing sabar sareng kacilakaan disangka nunjukkeun keluhan sapertos:

kacapean
gangguan bobo
napsu turun
kembung
pewarnaan kulit sareng jaket protéin panonna koneng,
discolorasi najis,
nyeri beuteung
bengkak suku,
paningkatan kana beuteung alatan pangumpulan cairan di jerona,
inféksi baktéri sering
nyeri haté dina haté
dyspepsia (belching, seueul, utah, rumbling),
gatal-gurat tina kulit sareng penampilan pembuluh "béntang" dina éta.

Upami cirrhosis parantos dibentuk, maka, hanjakalna, éta henteu kabiasaan. Tapi perlakuan anu ngabalukarkeun cirrhosis ngamungkinkeun anjeun pikeun ngajaga haté dina kaayaan saimbang.

Jinis produk sareng komposisi na

Pangan anu beunghar ku beusi kedah dikonsumsi sacara teratur ku sadayana, tanpa dibédakeun.

Besi ngabantosan tingkat hémoglobin dina awak manusa.

Tambaga, waktosna, mangrupikeun prosés radang sareng ngadukung seueur mékanisme penting.

Komposisi produk pangan kalebet sababaraha komponén anu bakal ngagaduhan mangpaat pikeun awak manusa:

ngambah unsur beusi sareng tambaga.
vitamin
asam amino
makrédrién anu ngagaduhan pangaruh anu mangpaat pikeun pagawéan ati sareng ginjal, uteuk, kulit, ngajaga kekembangan.

Dugi ka ayeuna, anjeun tiasa mendakan jinis ati sapertos kieu:

Ati hayam pantes waé, sabab gaduh tingkat kalori anu cukup rendah, anu ngamungkinkeun sadaya jelema didiagnosa diagnosis diabetes kanggo diét. Produk jinis ieu ngagaduhan indéks glikemik anu cukup rendah, anu hususna penting pikeun ngajaga sareng normalisasi beurat, kitu ogé gula darah tinggi.

Ati Sapi ogé teu produk anu kurang séhat, sapertos dagingna (daging sapi). Ati sapertos kitu mangrupikeun pamimpin eusi beusi, bari ngajaga gizi dina waktos perawatan panas. Ati sapi dina diabetes jinis 2 tiasa dianggo salaku salah sahiji pangan anu rutin. Indéks glikemik produk dina bentuk digoréng 50 unit.

Rupa-rupa daging babi kurang mangpaat pikeun pasén diabétes sareng pamakeanana kedah lumangsung dina modifikasi sareng ngan saatos perlakuan panas anu leres.

Diwenangkeun nganggo ati ati ka diabetes tipe 2. Produk dahareun ieu kagolong tina kelompok offal sareng gaduh pangaruh anu hadé dina awak manusa. Dahar kodeu ati tiasa sacara signifikan ningkatkeun cadangan vitamin A, ningkatkeun kaayaan sareng kakuatan huntu.

Salaku tambahan, éta boga pangaruh anu mangpaat pikeun fungsi otak sareng ginjal. Ogé, komposisi produk ieu kalebet zat penting sapertos vitamin C, D, E sareng asam folat, asam omega-3. Sarua pentingna nyaéta kanyataan yén kodeu ati ngagaduhan sakedik gajih, anu ngamungkinkeun éta kalebet dina menu diabetes rendah-kalori.

Indéks glikemik produkna aya 0 unit, ku kituna tiasa dikonsumsi unggal dintenna henteu hariwang ngeunaan gula-gula getih.

Sadaya anu paduli haté sapi dina diabetes pantes waé perhatian. Sakumaha anjeun terang, sapi nyaéta rupa-rupa daging anu kapaké.

Hal ieu hususna keur rasio beusi anu langkung saé. Hal ieu sering dianggo henteu ngan ukur pikeun masak barang panas, tapi ogé pikeun salad.

Nalika ngagoreng anu paling gancang dilaksanakeun, tétéla éta kaitung lembut sareng lembut, sareng saatos scalding éta sampurna nyerep lemak, contona, minyak bumi atanapi minyak zaitun.

Abdi hoyong narik perhatian ka salah sahiji resep pikeun nyiapkeunna. Numutkeun resepna, ati sapi digodog dina cai uyah sareng potong. Salajengna éta diperyogikeun:

dina pan sanésna, tumis bawang, tambah ati di dinya sareng tumis dugi ka bentuk kerak. Penting pisan henteu overdry produk anu dibere, kusabab cara ieu tiasa langkung mangpaat,
tuluy tuang roti bodas anu tos ditumbuk ku anu nyampur atanapi parut,
urang henteu kedah hilap ngeunaan rempah-rempah sareng panggunaan hérbal, sareng supados produk langkung lemes, saé disarankeun pikeun ngagunakeun cai anu alit.

Piring anu hasilna kedah janten stewed tilu dugi ka lima menit. Ieu aya dina kasus ieu ati dina diabetes bakal paling kapake, sareng supados yakin kana ieu, anjeun mimiti tiasa konsultasi sareng ahli diabetes atanapi ahli gizi.

Gejala patologi

Pangaruh dina ati dina diabetes dicirikeun ku gejala sapertos:

létoy
gangguan saré
napsu turun
peurih tina beuteung
warna konéng tina kulit sareng mémbran bodas tina eyeballs,
discolorasi najis,
nyeri dina rohangan beuteung,
kaayaan suku bengkak,
ékspansi beuteung alatan cairan akumulasi,
nyeri haté.

Diagnostik

Diagnosis kalainan waktos leres ngamungkinkeun anjeun geuwat dimimitian perawatan anu perlu sareng ngirangan résiko ngembangkeun panyakit serius na di hareup. Sadaya penderita diabetes kedah ngalaman scan ultrasound ati, kandung kemih gall sareng saluran biliary sahenteuna sakali unggal genep bulan.

Tina kajian laboratorium tina segi nganalisis kagiatan fungsional organ ieu, tés getih biokimia mangrupikeun informatif:

aktivitas énzim AST sareng ALT (aspartate aminotransferase sareng alanine aminotransferase),
tingkat bilirubin (langsung sareng teu langsung),
tingkat protéin total
konsentrasi albumin
konsentrasi basa fosfatase (ALP) sareng gamma-glutamyltransferase (GGT).

Kalayan hasil tina nganalisa ieu (aranjeunna ogé disebat "tés ati") sareng kacindekan tina hiji ultrasound, pasien kedah ningali dokter, sareng upami disimpang tina norma, ulah resep-sorangan. Saatos ngadegkeun diagnosis akurat sareng diagnosis pinuh, ahli tiasa nyarankeun perlakuan anu diperyogikeun, ngiringan ciri-ciri kursus diabetes.

Kusabab ati sering kakurangan ku asupan sajumlah ageung pangobatan agrésif, ngan ukur pangobatan minimum anu dianggo pikeun pengobatan, anu, saleresna, henteu tiasa dispénsasi. Salaku aturan, ieu kalebet:

terapi dasar ubar tujuan pikeun ngabenerkeun métabolisme karbohidrat (insulin atanapi tablet),
hépatoprotectors (ubar pikeun ngajaga haté sareng normalisasi kagiatan fungsina),
asam ursodeoxycholic (ngaronjatkeun aliran tina bili na nétralisasi peradangan),
kompleks vitamin sareng mineral
laktulosa (pikeun meresihan rutin awak ku cara alami).

Dasar perlakuan non-ubar nyaéta diet. Kalayan panyakit ati, penderita tiasa taat kana prinsip-prinsip gizi anu disarankeun pikeun sadaya pasén.

Dahareun anu hampang sareng asupan cai anu nyayogikeun ngabantosan prosés métabolik, sareng komposisi kimia anu leres tiasa ngirangan tingkat glukosa. Tina ménu pasién, gula sareng produk anu ngandung éta, roti bodas sareng produk tipung, manisan, daging lemak sareng lauk, daging asap sareng acar parantos dikaluarkeun.

Éta ogé hadé pikeun nolak tina sayuran acuk, sabab, sanaos eusi kalori na rendah sareng eusi karbohidrat na rendah, aranjeunna tiasa ngairitasi pankréas sareng ngamangpaatkeun kaayaan ati.

Sababaraha ubar pikeun pengobatan diabetes ngagaduhan hépatotoxicity. Ieu mangrupikeun sipat négatip, anu nyababkeun gangguan haté sareng parobihan struktural anu nyeri di jerona.

Éta sababna, nalika milih ubar anu permanén, penting yén ahli endokrinologis nganggap sagala anuansa sareng nginpokeun pasien ngeunaan efek samping anu mungkin sareng gejala anu ngabingungkeun. Ngawaskeun gula tetep sareng pengiriman rutin ujian getih biokimia ngamungkinkeun anjeun sacara tepat waktu ngadetéksi awal masalah dina ati sareng salereskeun perlakuan.

Perawatan hiji panyakit enteng

Dina raraga nyegah perkembangan panyakit ati, kitu ogé diabetes, atanapi upami aya manékaan panyakit ieu, maka pikeun ngimbangan kaayaan, perlu ngalaksanakeun saperangkat ukuran anu tujuanana kanggo ningkatkeun kaayaan awak.

Lengkah kahiji nyaéta ngahubungi spesialis. Dina hal ieu, éta tiasa janten ahli gastroenterologist, endocrinologist, hépatologist.

Aranjeunna bakal ngalaksanakeun pamariksaan pinuh pasien, anu bakal nangtukeun arah pangobatan dina kasus anu tangtu.

Lamun pasien kakurangan tina diabetes tipe 1, perlu resep terapi diet, upami éta teu efektif, perlu pikeun ngamimitian terapi ngagantian. Kanggo ieu, ubar-panggantian insulin dianggo dina bentuk tablet atanapi dina bentuk suntikan.

Kamajuan diabetes mellitus jenis 2 biasana dititénan dina jalma kaleuwihan.

Dina hal ieu, anu paling efektif bakal aya robahan gaya hirup, olahraga, tujuanana pikeun ngirangan beurat awak, ogé terapi diet.

Paduli jinis diabetes, pangobatan haté nyaéta pasti. Hal ieu dipangaruhan ku panggung dimana karusakan ati dideteksi.

Dina tahap awal kasakit ati, koréksi tepatna tingkat gula getih cukup efektif. Épékter ngempelkeun kalayan normalisasi fungsi ati sareng diet.

Dina raraga ngajagaan sél ati, perlu nyandak obat hépatoprotektif. Éta ogé ngalereskeun sél ati anu kapangaruhan. Diantara aranjeunna - Essentiale, Hepatofalk, Hepamerz, sareng sajabana ku steatosis, Ursosan diangkat.

Hépatosis diabétes gajih mangrupikeun komplikasi serius ku diabetes mellitus, anu ngancurkeun organ detoksifikasi - ati. Kalayan panyakit ieu, kaleuwihan lemak ngumpulkeun dina hépatosit - sél ati.

Biasa dina hépatosit nyaéta énzim anu ngancurkeun zat toksik. Titis lemak, akumulasi dina sél ati, ngalanggar integritas mémbran masing-masing.Kitu eusina hépatosit, kalebet énzim anu tanggung jawab pikeun nétralisasi racun, asupkeun getih.

Endog atanapi hayam: diabetes mellitus atanapi hépatosis lemak

Sapertos panyakit gula tiasa nyababkeun hépatosis lemak, panyakit lemak anu mangaruhan ati tiasa ngakibatkeun diabetes. Dina kasus anu pertama, hépatosis lemak disebut diabétes.

Jadi, dina pasien anu mellitus diabetes parah sareng teu saimbang hormon - kurangna insulin sareng kaleuwihan glukagon, pecahan glukosa turun, langkung seueur gajih ngahasilkeun. Hasil tina prosés ieu nyaéta hépatosis ati lemak.

Pangobatan modern ngagunakeun fakta anu teu bisa dibantah ngabuktikeun yén panyakit ati lemak mangrupikeun salah sahiji faktor résiko anu paling serius pikeun ngembangkeun diabetes jinis 2.

Gejala sareng Diagnosis

Diagnosis hépatosis lemak pasién ampir teu mungkin. Mémang, kusabab kurangna tungtung saraf, haté henteu cilaka. Ku sabab kitu, gejala komprési ieu umumna kalolobaan kasakit: létoy, kalemahan, leungitna napsu. Ngarusak témbok sél ati, énzim anu ngahasilkeun réaksi pikeun nétralisasi racun asup kana aliran getih.

Ku sabab eta, salah sahiji metode pikeun diagnosis diagnosis ati lemak mangrupikeun tés getih biokimia. Anjeunna bakal nunjukkeun ayana sareng tingkat énzim hépatosit dina getih. Salaku tambahan, ati pasén diabétes, anu di handapeun pangaruh karusakan lemak, ditaliti nganggo alat ultrasound atanapi tomograf.

Émbaran hiji organ, parobahan dina warnana nyaéta gejala hépatosis lemak. Pikeun ngaluarkeun sirosis, biopsi ati tiasa dilakukeun. Ujian ieu paling sering diresmikeun ku endocrinologist atanapi gastroenterologist.

Bener atanapi henteu? - pengobatan hépatosis diabetes

Dina tahap awal kasakit lemak, ati anu kapangaruhan tiasa dipulih deui. Kanggo ieu, dokter nyarankeun henteu ngaleungitkeun tuangeun lemak, alkohol tina dahareun, resep fosfolipid penting dina tablet. Saatos 3 bulan pangobatan sapertos kitu, ati pasien bakal leres.

Diabetes mangaruhan sadaya sistem awak. Diabetes mellitus sareng ati anu munggaran ngahubungkeun, sabab aya palanggaran prosés métabolik anu langsung mangaruhan organ.

Béda jinis diabetes gaduh épék béda dina ati, hiji anu nyababkeun karusakan gancang, anu sanésna teu ngabalukarkeun komplikasi dina sababaraha dekade. Nanging, fungsi normal ati-ati tiasa waé ngan ukur kalayan observasi terapi ubar, upami akibatna teu terobih.

Diabetes kudu diawat nganggo metoda anu kompleks. Mimitina, dokter nangtoskeun panyababna anu mangaruhan pangembangan panyakit, sareng resep cara anu ditujukeun pikeun ngaleungitkeun aranjeunna. Salila terapi, rupa-rupa metode digabungkeun, diantarana aya metode médis, diet, ngajaga regimen saimbang sapopoé, ngagunakeun kompléks vitamin, ngaleungitkeun beurat awak kaleuleuwihan.

Diet pikeun penderita

Panyakit hépat, henteu paduli tahap diabetes, meryogikeun diet, bacaan gula getih ogé diawasi. Diét butuh larangan anu ketat dina lemak, pengecualian karbohidrat cahya, anu nampik alkohol. Gula dikaluarkeun, gantian gula anu dianggo dianggo. Lemak sayur, minyak zaitun janten kapaké, sareng ati hayam ternak salaku katuangan.

Pangobatan pikeun panggunaan

Pangobatan anu épék tina sistem endokrin, patologi organ internal teu mungkin upami henteu nyababkeun kabiasaan anu goréng.

Upami diabetes ngembang, ati bakal ngalaman salah sahiji parobahan patologis munggaran. Ati, sakumaha anu anjeun terang, mangrupikeun panyaring, sadayana getih nembus éta, insulin diancurkeun di jerona.

Ampir 95% pasén diabétes ngagaduhan kelainan dina ati, anu sakali deui ngabuktikeun hubungan anu caket antara hyperglycemia sareng hépatopatologi.

Pelbagai gangguan métabolik asam amino sareng protéin dicatet, insulin dipeungpeuk nalika lipolisis, ngarecahna gajih teu kakendali, jumlah asam lemak naék, sareng salaku hasilna, kamajuan gancang réaksi radang.

Pasién kedah konsultasi ka dokter pikeun tes fungsi ati sanésna saatos mastikeun diagnosis diagnosis mellitus, kitu ogé dina ayana patologi konkomprési: atherosclerosis vaskular, panyakit jantung koronér, hiperténsi arteri, hipertérial infarksi, hipotiroidisme, angina pectoris.

Dina hal ieu, tés getih laboratorium dituduhkeun pikeun konsentrasi koléstérol, lipoprotein, bilirubin, goglikob glikét, indikasi fosfatase alkali, AST, ALT.

Disayogikeun yén indikasi naon waé diperyogikeun, diagnosis anu langkung jero awakna diperyogikeun, ieu ngabantuan netelkeun diagnosis sareng nangtukeun taktik perlakuan salajengna. Pangobatan diri dina kasus sapertos kieu langkung ageung tina kasakit, panyakit réaksi négatip awak.

Dokter utamina nyandak ukuran pikeun ngaleungitkeun faktor anu mangaruhan karusakan ati. Dumasar kana parah tina patologi, ciri-ciri awak pasien, hasil tina tés, ubar-ubatan anu diresmikeun pikeun normalkeun kaayaan éta.

Panyakit haté dina penderita diabetes mellitus: taktik modéren sareng strategi perawatan

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun masalah médis sareng sosial anu narik perhatian para dokter tina sagala rupa spesialis ngan ukur kusabab prevalensi anu luhur sareng kursus kronis panyakit, tapi ogé seueur koméntar tina seueur organ sareng sistem, hususna saluran gastrointestinal (GIT) )

Jumlah pasien anu diabétes di dunya nambah taunan. Numutkeun kana WHO, ku taun 2025jumlahna bakal ngahontal 334 juta jalma. Janten, di Amérika Serikat, 20,8 juta jalma kakurangan tina diabetes (7% tina populasi), langkung ti 1 juta pasien kalayan diabetes didaptarkeun di Wikivoyage (sakitar 2% tina total populasi), sareng numutkeun studi epidemiologis, insiden anu leres di diabetes di nagara urang nyaéta 2- 3 kali.

Patologi Ieu kagenep dina daptar nyababkeun mortalitas sareng akun kanggo 17.2% maotna di antawis jalma langkung ageung 25. Salah sahiji anu nyababkeun mortalitas anu aya hubunganana sareng diabetes tipe 2 nyaéta panyakit ati. Dina ulikan populasi Verona Diabetes Study, sirosis ati (CP) aya di tempat ka-4 anu nyababkeun maotna diabetes (4.4% tina jumlah maotna).

Sumawona rasio standarisasi mortir - frékuénsi relatif tina hiji kajadian dibandingkeun sareng frekuensi dina populasi umum - kanggo CP éta 2,52 dibandingkeun sareng 1,34 kanggo panyakit kardiovaskular (CVD). Upami pasien nampi terapi insulin, indikator ieu naék 6,84.

Dina pangajaran cohort prospektif anu sanés, frékuénsi CP salaku cukang lantaran pati di penderita diabetes sareng 12,5%. Numutkeun dumasar perkiraan, karusakan ati mangrupikeun salah sahiji patologi anu paling umum dina diabetes. Cryptogenik CP, kalebet anu disababkeun ku diabetes, parantos janten indikasi katilu kanggo cangkok ati di nagara maju.

Kamajuan diabetes négatip mangaruhan kaayaan ati, ngaganggu métabolisme protéin, asam amino, lemak sareng bahan-bahan sanés dina hépatosit, anu, waktosna ogé ngabiuhan kana ngembangkeun kasakit ati kronis.

Patogenesis diabetes dumasar kana tilu cacad endokrin: produksi insulin gangguan, IR sareng réspon ati sanubari kana insulin, henteu ngarah kana ngahambat glukoneogenesis. Glukosa getih ditangtukeun dina burih kosong sareng tuang. Ati ngahasilkeun glukosa duanana kusabab ngarecah glikogén (glikogénolisis) sareng sintésisna (gluconeogenesis).

Biasana, dina burih kosong, kasaimbangan dijaga antara produksi glukosa ku ati sareng panggunaan ku otot. Saatos tuang, sakumaha tanggepan kana glukosa getih, konsentrasi insulin naék. Biasana, insulin merangsang formasi glikogén dina ati sareng nyegah glukoneogenesis sareng glikogénolisis.

Kalayan résistansi haté kana tindakan insulin, prosés métabolik ngalih: sintésis sareng sékrési glukosa kana getih nambahan, direcahna glikogén dimimitian, sareng formasi sareng akumulasi di ati dipeungpeuk. Kalayan IR dina otot rangka, asupan glukosa sareng panggunaan ku sél kalebet gangguan.

Nyerep glukosa ku jaringan anu ngandelkeun insulin dilaksanakeun sareng partisipasi GLUT-4. Di sisi anu sanés, di handapeun kaayaan IR, jumlah asam lemak henteu épisénsial (NEFA) dileupaskeun kana aliran getih, nyaéta, kana urat portal. Ngaliwatan urat portal, kaleuwihan NEFA asup kana haté ku jalan anu paling pondok, dimana aranjeunna kedah dilungkeun.

Nanging, dina taun-taun ayeuna, aya hubunganana sareng pamahaman anu langkung ningkat tina mékanisme pembentukan sareng kamajuan parobahan dina ati sareng diabetes, istilah "panyakit ati lemak alkohol" parantos janten valid, ngahijikeun konsep "non-alkohol steatosis" sareng "non-alkohol steatohepatitis", anu ngagaduhan gejala umum sareng sindrom IR sareng ngagambarkeun tahapan pamekaran. prosés patologis.

Dina pasien anu ngagaduhan diabetes jenis 2, spéktrum ampir ati lengkep ditingali, kalebet panyimpangan énzim ati, panyawat ati non-alkohol (NAFLD), CP, karsinoma hepatocellular (HCC), sareng gagal akut. Salaku tambahan, aya pakaitna diabetes tipe 1 sareng jinis 2 sareng hépatitis C.

Énzim ati teu normal

Dina opat uji klinis anu ngalibetkeun 3,701 pasién kalayan diabetes ngetik 2, ti 2 dugi ka 24% pasien ngagaduhan tingkat énzim ati nglangkungan wates luhur normal (VGN). Dina 5% pasien, patologi ati awal konp didiagnosis.

Pamariksaan jero jerona individu sareng paningkatan sedy asimtomatik dina ALT sareng AST ngungkabkeun ayana panyakit ati dina 98% pasien. Seringna, kaayaan klinis ieu kusabab kasakit ati lemak atanapi hépatitis kronis.

Panyakit ati lemak teu alkohol

NAFLD mangrupikeun salah sahiji panyakit ati kronis anu paling umum di nagara Éropa sareng Amérika Serikat, anu nyayogikeun ku ayana panyakit ati lemak dina henteuna hiji riwayat nyiksa alkohol (sirosis ati

CP mangrupikeun cukang lantaran maot anu aya hubunganana sareng diabetes. Numutkeun kana autopsy, kajadian tina fibrosis ati parna dina pasien anu diabétes langkung luhur tibatan pasién tanpa diabetes. Kursus CP sareng diabetes rumit ku kanyataan yén kursus CP nyalira pakait sareng ngembangkeun IR.

Sumawona kasabaran glukosa ditingali dina 60% tina kasus, sareng diabetes eksplisit dina 20% pasien kalayan CP. Nanging, manifestasi diabetes tipe 2 di pasien kalayan CP sering diiring ku panurunan tinimbang ningkatna sékrési insulin. Fitur ieu ngahesekeun ulikan ngeunaan patogenesis CP dina diabetes sareng nyiptakeun prasyarat anu pakait pikeun koreksi ubar.

Gagal ati akut

Frékuénsi gagal akut akut dina penderita diabetes sareng 2,31 per 10 sarébu jalma, dibandingkeun sareng 1,44 dina populasi umum. Panginten obat-obatan atanapi faktor sanésna ngakibatkeun résiko gagal gagal akut dina kelompok pasien ieu. Statistik henteu kalebet kasus gagal akut ati sareng troglitazone.

Prévalénsi hépatitis C (HCV) di antawis pasién anu ngagaduhan diabetes jinis 1 sareng jinis 2 langkung luhur dibandingkeun sareng masarakat umum. Diabetes Tipe 2 langkung umum dina individu anu HCV-positip. Di hareup, kanyataan ieu parantos sababaraha kali dikonfirmasi.

Awas: Dina sababaraha panalitian, ngaronjat frékuénsi diabetes tipe 2 dicatet dina pasien anu Patologi HCV parah ati parah dibandingkeun sareng penderita CP tina asal viral sareng non-viral (62 lawan 24%), ogé dibandingkeun sareng grup kontrol (13 sareng 3% masing-masing).

Dina ulikan retrospektif anu paling lega di Amérika Serikat, anu kalebet 1,117 pasien anu hépatitis virus kronis, kajadian kaserang diabetes tipe 2 dina penderita katépa HCV 21%, sedengkeun diantara pasién anu hépatitis virus B (HBV) éta ngan 12%.

Kaayaan ahir nunjukkeun yén, paling dipikaresep, HCV ngiringan kana kamekaran diabetes, tinimbang panyakit ati téa. Dina pasien anu cangkok ati pikeun HCV, diabetes sering langkung sering dibandingkeun jalma anu nampi campur tangan ieu pikeun kasakit ati sanés.

Kiwari, aya unggal alesan pikeun yakin yén HCV gaduh peran anu penting dina patogenesis diabetes 2. Ieu dikonfirmasi ku kanyataan yén protéin nuklir HCV ngaganggu réaksi insél insulin.
Fitur anu sanésna HCV dina diabetes nyaéta spésipikasi genotype virus.

Persatuan aya hubungan antara inféksi sareng HCV genotype 3 sareng kamekaran steatosis ati dina diabetes. Ditembongkeun yén dina penderita HCV, khususna anu katépa ku genotipe 3 virus, sareng panyakit ati lemak, tingkat TNF-α tambah sareng adiponectin dikirangan, anu nyababkeun radang sareng steatosis ati.

Éta dimimitian ngembangkeun setrés oksidatif dina mitokondria hépatosit sareng "mudal" sél sareng lemak. Dina taun-taun ayeuna, data pikaresepeun tiasa diperyogikeun hubungan ayana diabetes sareng pengobatan inféksi HCV kalayan interferon-α. Ieu ditingalikeun yén diabetes jinis 1 langkung dipikaresep pikeun lumangsung dina pasién anu dirawat ku interferon pikeun HCV.

Mangsa latén pasén dina kisaran 10 dinten ka 4 taun saatos pengobatan. Kiwari, interaksi antara inféksi HCV, diabetes sareng interferon mangrupikeun hal penelitian anu intensif.

Dumasar data epidemiologis ngeunaan Prévalénsi HCV nyebar di antara jalma-jalma anu diabétes, éta lumrah pikeun nguji sadaya pasien anu nampi diabetes sareng nyumput tingkat ALT pikeun HCV.

Taktik manajemén pikeun penderita panyakit ati sareng diabetes ngetik 2

Dumasar kanyataan yén sahenteuna 50% pasien kalayan diabetes tipe 2 ngagaduhan NAFLD, sadaya pasien kedah diuji pikeun ALT sareng AST. Diagnosis NAFLD atanapi NASH kedah disangka dina unggal pasien kalayan diabetes tipe 2, utamina upami tés fungsi ati anu teu normal dideteksi.

Tip! Perhatosan khusus kedah diperhatoskeun ka pasien kalayan diabetes jinis 2 kalayan beurat awak tambah. Biasana, ALT mangrupikeun 2-3 kali langkung luhur ti VGN, tapi tetep tiasa normal. Sering aya paningkatan sedeng tingkat fosfatase basa sareng tingkat transferase glutamil.

Tingkat ferritin sérum sering ningkat, sedengkeun tingkat beusi sareng kamampuan beusi beusi tetep normal. 95% pasien kalayan diabetes, henteu paduli tingkat paningkatan ALT sareng AST, ngagaduhan panyakit ati kronis.

Nyababkeun paling umum tina paningkatan sakedik ALT / AST nyaéta NAFLD, HCV, HBV, sareng penyalahgunaan alkohol. Konsumsi alkohol sedeng (1, hypertriglyceridemia sareng thrombocytopenia.

Panel diagnostik pikeun spidol serum tina fibrosis ati ayeuna nuju dikembangkeun, anu ngamungkinkeun monitor dinamik jangka panjang derajat fibrosis sareng panggunaan nyebar dina prakték klinis.

Perawatan NAFLD

Dugi ka ayeuna, teu aya regimen perawatan pikeun NAFLD, sareng saran FDA ngeunaan pilihan ubar pikeun panyakit ieu. Pendekatan modéren pikeun pengobatan patologi ieu utamana pikeun ngaleungitkeun atanapi ngaleungitkeun faktor anu ngarah kana pamekaran.

Ngirangan beurat, koréksi tina hyperglycemia sareng hyperlipidemia, éta ngaleungitkeun obat hépatotoxic anu berpotensi mangrupikeun prinsip utama pangobatan NAFLD. Kelayakan pengobatan kacatet ngan ukur dina jalma pasien anu diagnosis diagnosis NASH dikonfirmasi ku biopsi ati atanapi aya faktor résiko di luhur.

Mimiti perlakuan NASH nyaéta pikeun ngirangan beurat awak sareng latihan, anu ningkatkeun sensitipitas periferal ka insulin sareng ngirangan steatosis ati. Tapi, leungitna beurat gancang tiasa ningkat nekrosis, peradangan, sareng fibrosis, anu tiasa disababkeun ku sabab naékkeun dina sirkulasi asam lemak gratis kusabab nambahan lipolysis.

Laju idéal ngeunaan leungitna beurat teu dipikanyaho; laju anu disarankeun 1,5 kg per minggu. Kusabab asam lemak jenuh ningkatkeun IR, disarankeun pikeun pasien sareng NAFLD nuturkeun diet anu tinggi dina asam lemak monounsaturated sareng karbohidrat.

Nepi ka ayeuna, data seueur paniliti nunjukkeun panurunan dina steatosis hépatic nalika dirawat, kumaha ogé, ujian jangka panjang pikeun nangtukeun kursus alami panyakit sareng kamungkinan kambuh saatos pengobatan teu acan dilakukeun.

Anu penting! Panggunaan thiazolidinediones (pioglitazone, rosiglitazone), obat-obatan anu ningkatkeun sensitipitas insulin, dibenerkeun patogenétik dina NAFLD ngalawan diabetes. Grup ubar ieu kudu dianggap salaku ubar pilihan.

Lima percobaan nganggo pioglitazone salami 16-48 minggu ayeuna dikaluarkeun, kalayan hiji percobaan anu ageung, multicenter, plasebo dikawasa. Sadaya kajian ieu nunjukkeun panurunan tingkat ALum serum sareng di kalolobaanana kamajuanana dina gambar histologis.

G. Lutchman et al. dicatet yén panggunaan pioglitazone, salian ningkatkeun tingkat adiponectin, turun hemoglobin glycosylated, sareng ningkatkeun sensitipitas insulin, nyumbang kana pamutahiran gambar histologis ati - pangurangan steatosis, parobahan radang, sareng fibrosis ati.

Pangaturan rosiglitazone ka pasien anu NAFLD kalayan diabetes salami 24 minggu ogé ngabantuan ningkatkeun gambar histologis ati. Penurunan signifikan dina tingkat ALT, AST, gamma-glutamyltranspeptidase sareng pamutahiran dina sensitipitas insulin ditingali ku rosiglitazone dina dosis 8 mg / dinten salami 48 minggu.

Ngeunaan panggunaan biguanides (metformin), dipikanyaho yén tujuanana nyababkeun panurunan dina ALT, sedengkeun gambar histologis henteu robih. Terapi sitoprotektif pikeun NAFLD sareng diabetes dilaksanakeun nganggo asam ursodeoxycholic (UDCA) sareng fosfolipid penting (EF).

Éféktivitas UDCA parantos nunjukkeun dina tilu calon uji coba anu dikadalikeun anu nunjukkeun pangaruhna pikeun ngirangan parah apoptosis. Kamampuhan EF ngagaduhan efek antioksidan, antifibrotic, sareng anti-radang ngamungkinkeun ubar ieu disarankeun pikeun penderita NAFLD.

Pangobatan hépatitis C

Regimens perlakuan HCV anu épéktip dumasar kana kombinasi interferonasi pegylated sareng ribavirin. Pangaruh interferon dina sensitipitas insulin sareng toleransi glukosa parantos kabuktosan.

Dibenerkeun kamungkinan anu teu bisa diramalkeun tina interferon diabétes, salami jinis perlakuan ieu diperhatoskeun ati-ati tingkat glikemia. Anu dipikaresep mangrupikeun hasil percobaan anu nembé diterbitkeun nunjukkeun peran hépatoprotektif tina statin bisi inféksi HCV.

Kontrol glikemik

Dina praktékna, dokter henteu salawasna mikir-mikir ngeunaan efek samping anu ubar hipoglikemik tiasa. Nalika resep perawatan kanggo penderita kalayan diabetes kalayan panyakit ati, saurang kedah émut ngeunaan kalainan ubar métabolik, interaksi antawis aranjeunna sareng hépatotoxicity.

Pelanggaran metabolisme narkoba biasana ditaliti di pasién anu henteu gagal haté, ascites, coagulopathy, atanapi encephalopathy.

Sanaos metformin dianggo salaku ubar mimitina pikeun kalolobaan pasien, henteu disarankeun pikeun pasien anu ngagaduhan karuksakan ati parah kusabab résiko résidu laktat. Dibikeun pangalaman ngagunakeun troglitazone dikaluarkeun tina pasar farmasi, éta patarosan ngeunaan hepatotoxicity of thiazolidinediones tetep janten topik anu ditaliti.

Dina uji klinis anu nganggo rosiglitazone sareng pioglitazone, paningkatan tilu kali dina tingkat ALT diperhatoskeun sareng frékuénsi anu sami sareng dina kasus rosiglitazone (0.26%), pioglitazone (0.2%) sareng plasebo (0.2 sareng 0.25%) .

Leuwih ti éta, nalika nganggo rosiglitazone sareng pioglitazone, résiko anu langkung handap tina nyababkeun gagal gagal akut dicatet nalika nyandak troglitazone. Béja parantos nampi ku FDA tina 68 kasus hépatitis sareng gagal ati akut kusabab perlakuan ku rosiglitazone sareng sakitar 37 kasus terapi pioglitazone.

Nanging, hubungan kausal sareng panggunaan ubar ieu henteu acan dikonfirmasi, saprak kaayaan éta rumit ku perlakuan ubar konkomunikasi sareng patologi kardiovaskular.
Dina hal ieu, sateuacan perawatan sareng rosiglitazone sareng pioglitazone, disarankeun pikeun ngevaluasi tingkat ALT.

Pangobatan henteu tiasa dimimitian upami aya kacurigaan panyakit ati aktif atanapi tingkat ALT ngaleuwihan langkung ti 2,5 kali VGN. Salajengna, éta disarankeun pikeun ngawas énzim ati unggal 2 bulan. Olahan sulfonylurea anu merangsang sékrési insulin umumna aman pikeun pasien anu ngagaduhan panyakit ati, tapi henteu mangaruhan IR.

Dina pasien kalayan CP decompensated, nyaéta, ayana hépatik encephalopathy, ascites, atanapi coagulopathy, administrasi narkoba ieu henteu salawasna efektif dina hal ngahontal normoglycemia. Chlorpropamide ngakibatkeun ngembangkeun hépatitis sareng jaundice. Perawatan sareng repaglinide sareng nateglinide henteu pakait sareng ngembangkeun hépatotoxicity.

Sambetan A-glikosidase aman pikeun penderita panyakit ati, sabab langsung mangaruhan saluran pencernaan, ngirep nyerep karbohidrat sareng hiperblikemia postprandial. Sumawona acarbose parantos nunjukkeun pikeun mujarab pasien hépatik ku encephalopathy sareng diabetes jinis 2.

Nalika ngalakukeun terapi insulin dina pasien sareng panyakit ati terurai, dosis insulin tiasa ngirangan kusabab panurunan dina inténsitas glukoneogenesis sareng metabolisme insulin. Dina waktos anu sami, pasien anu ngagaduhan fungsi ati cacad gaduh kabutuhan pikeun insulin kusabab ayana IR, anu peryogi ngawaskeun ati-ati glikemia sareng imbuhan dosis anu sering.

Pikeun pengobatan pasien kalayan encephalopathy hépatik anu peryogi diet karbohidrat anu luhur pikeun ngembangkeun ngembangkeun hyperglycemia postprandial, analog-insulin anu lakukeun gancang tiasa dianggo.

Summing up, kudu diinget yén diabetes aya hubunganana sareng rupa-rupa panyakit ati, kalebet paningkatan dina tingkat enzim ati, pembentukan panyakit ati lemak, CP, HCC sareng gagal akut. Aya hubungan anu pasti antara ku ayana diabetes sareng HCV.

Seueur panaliti nganggap NAFLD salaku bagian tina sindrom IR. Regimen pangobatan idéal pikeun NAFLD di penderita diabetes, kitu ogé digabungkeun sareng diabetes sareng patologi ati, henteu acan dikembangkeun, sareng henteu aya saran dumasar kana prinsip ubar dumasar bukti-bukti ngeunaan taktik manajemén pasien sapertos kitu.

Dina hal ieu, dina prakna sapopoé, dokter, mimiti sadayana, kedah dipandu ku alesan anu aya dina kaayaan panyakit. Studi pangaruh silih dua kaayaan patologis - prosés radang kronis dina haté sareng kakurangan insulin anu mutlak atanapi kakurangan mutlak - mangrupikeun aréa ubar modern.

Diabetes sareng panyakit ati lemak

Kumaha diabetes aya hubungan sareng ati? Tétéla sagalana cukup basajan. Sirkulasi getih urang diatur ku cara anu sagala rupa zat dicerna dina burih sareng peujit kaserep dina peujit kana getih, anu satuluyna asup kana sawaréh kana ati.

Sareng sajumlah beban anu ageung kana pésti, sabab éta kedah nyerep réa pangan ieu, beban anu tiasa diciptakeun dina ati sareng bagian pangaturan pankréas. Ati kedah ngaliwat sadaya peujit tina tuangeun, sareng aranjeunna ngagaduhan pangaruh anu parah.

Penting! Pankreas kedah dimana-mana "nempelkeun" sadaya karbohidrat sareng glukosa katampi ku tuangeun - sabab tingkatna kedah stabil. Jadi awakna beresih karbohidrat jadi gajih sareng deui pangaruh anu rusak tina haté na muncul! Sareng pankréas diusir, kapaksa ngahasilkeun beuki seueur homon sareng énzim.

Dugi ka titik anu tangtu, nalika peradangan mekar di jerona. Ati na ati, terus ruksak, teu surem dugi ka titik-titik tertentu. Naon sindrom métabolik? Nalika duanana organ ruksak sareng meradang, anu disebut sindrom métabolik berkembang.

Éta ngagabung 4 komponén utama:

steatosis ati sareng steatohepatitis,
diabetes mellitus atanapi résistansi glukosa gangguan;
palanggaran métabolisme lemak dina awak,
ruksakna jantung sareng getih pembuluh.

Steatosis hépat sareng steatohepatitis

Sadaya lemak anu dieusian ngandung koléstérol, trigliserida sareng sababaraha lipoprotein. Aranjeunna ngumpulkeun haté dina jumlah anu ageung, tiasa ngancurkeun sél ati sareng nyababkeun peradangan. Upami kaleuwihan gajih teu tiasa di-neutralisasi ku ati, éta dibawa ku aliran getih kana organ-organ sanés.

Déposisi lemak sareng koléstérol dina pembuluh darah ngabalukarkeun pangwangunan atherosclerosis. Di hareupna, éta provokasi ngembangkeun panyakit jantung koronér, serangan jantung sareng stroke. Déposisi lemak sareng koléstéria ngarusak pankréas, ngarusak metabolisme glukosa sareng gula dina awak, ku kituna nyumbangkeun kana diabetes mellitus.

Lemak anu akumulasi dina haté kakeunaan radikal bébas, tapi péoksida dimimitian. Hasilna, ngarobih bentuk-zat aktif zat anu kabentuk anu ngagaduhan épéktansi anu langkung ageung dina ati.

Aranjeunna ngaktipkeun sél ati tangtu (sél stellate) sareng jaringan ati normal mimiti diganti ku jaringan konéktip. Fibrosis ati berkembang. Ku sabab kitu, sakumna parobihan pakait sareng metabolisme lemak dina awak ngarusak ati, ngembangkeun kana pangembangan:

steatosis (akumulasi kaleuleuwihan lemak dina ati),
steatohepatitis (parobihan perobihan dina ati sipat lemak),
fibrosis ati (formasi jaringan konéktip dina ati),
cirrhosis ati (gangguan sadaya fungsi ati).

Iraha jeung kumaha nyangka parobahan ieu?

Mimiti, anjeun kedah ngawitan alarem pikeun jalma anu parantos didiagnosis. Éta tiasa salah sahiji diagnosis di handap ieu:

atherosclerosis
dislipidemia,
Panyakit jantung koronér
angina pectoris
infark miokardial
attalosclerosis postinfarction,
hipertensi arteri
hiperténsi
diabetes mellitus
kasabaran glukosa gangguan;
résistansi insulin
sindrom métabolik
hipotiroidisme.

Upami anjeun ngagaduhan salah sahiji diagnosis di luhur, konsultasi ka dokter pikeun pariksa sareng ngawas kaayaan ati, kitu ogé janjian perawatan. Upami minangka hasil pamariksaan anjeun parantos nyungkabkeun panyimpangan tina hiji atanapi langkung parameter laboratorium dina tés getih.

Salaku conto, koléstéris luhur, trigliserida, lipoprotein, parobahan dina gluklobin glukosa atanapi glycosylated, ogé paningkatan indikasi fungsi ati - AST, ALT, TSH, fosfatase alkali, dina sababaraha kasus bilirubin.

Tip! Upami tingkat hiji atanapi langkung parameter naék, ogé konsultasi ka dokter pikeun netelakeun kaayaan kasehatan, ngalaksanakeun diagnosis salajengna sareng resep perawatan. Upami anjeun gaduh salah sahiji atanapi langkung tina gejala atanapi faktor résiko pikeun ngembangkeun hiji panyakit, anjeun ogé kedah ningali dokter kanggo penilaian résiko anu langkung akurat.

Atawa nangtukeun kabutuhan ujian sareng pengobatan. Faktor résiko atanapi gejala sindrom metabolik kaleuwihan beurat, cangkéng luhur, nambahanana périodik atanapi angger tekanan getih, ngagunakeun jumlah ageung lemak atanapi anu digoréng, amis, tipung, alkohol.

Naon anu bakal nyarankeun dokter? Dina sagala hal, ku ayana panyakit atanapi ayana indikasi anu ningkat dina nganalisa atanapi ku ayana gejala sareng faktor résiko, pituah nasihat perlu! Anjeun kedah ngahubungi sababaraha spesialis sakaligus - terapi, kardiologi, endocrinologist sareng gastroenterologist.

Upami dina kaayaan ieu kaayaan ati paling dipikaresep, anjeun tiasa ngahubungi ahli gastroenterologist atanapi hépatologist. Dokter bakal nangtukeun kaleresan pelanggaran atanapi parah panyakitna, gumantung kana ieu, bisi kabutuhan nyata, nunjuk hiji pamariksaan sareng nyarioskeun naon anu persis dina ujian ieu bakal penting pikeun nganalisis résiko.

Sateuacan, saatos atanapi salami ujian, dokter mérés resep parawatan, ieu bakal gumantung kana parah gejala anu dideteksi sareng gangguan. Paling sering pikeun pengobatan kasakit ati lemak digabungkeun sareng diabetes, nyaéta, ku ayana sindrom métabolik sababaraha ubar dianggo:

ngabenerkeun kaayaan ati,
pikeun nurunkeun koléstérol
malikeun sensitipitas awak ka glukosa,
pikeun nurunkeun tekanan darah
pikeun ngurangan résiko serangan jantung sareng stroke, sareng anu sanésna ogé.

Éta henteu aman pikeun ékspérimén sacara mandiri kalayan modifikasi pengobatan atanapi pilihan ubar! Taroskeun ka dokter kanggo pengobatan!

Naon ubar anu dianggo pikeun malikeun fungsi ati

Peranan penting dina pengobatan dimainkeun ku ngirangan kaleuwihan beurat, ningkatkeun kagiatan fisik, diet khusus kalayan koléstérol sareng karbohidrat gancang, gumantung kana kaayaan anjeun, bahkan anjeun kedah mertimbangkeun "unit roti". Pikeun pengobatan kasakit ati, aya sakabeh golongan ubar disebut hepatoprotectors.

Di luar negeri, grup ubar ieu disebut cytoprotectors. Ubar ieu mibanda sipat anu béda sareng struktur kimia - aya olahan hérbal, persiapan asalna sato, ubar sintétis. Tangtosna, sipat ubar ieu béda sareng anjeun biasana dipaké pikeun sagala rupa panyakit ati.

Dina kaayaan hese, sababaraha pangobatan dianggo sakaligus. Pikeun pengobatan panyakit ati lemak, persiapan asam ursodeoxycholic sareng fosfolipid penting biasana resep. Ubar ieu ngurangan peroksida lipid, nyaimbangkeun sareng ngalereskeun sél ati.

Kusabab ieu, pangaruh ngarusak lemak sareng radikal bébas diréduksi, parobihan peradangan dina ati, prosés pembentukan jaringan konéktif ogé dikirangan, akibatna, kamekaran serat fibrosis sareng sirosis ati kalem naék.

Persiapan asam ursodeoxycholic (Ursosan) gaduh pangaruh anu langkung stabil dina mémbran sél, sahingga nyegah karusakan sél ati sareng ngembangkeun peradangan dina ati. Ursosan ogé ngagaduhan pangaruh kolérétik sareng ningkatkeun ékskrési kolégérsil sareng bili.

Perhatosan! Éta sababna kéngingkeun kagunaan dina sindrom métabolik. Salaku tambahan, Ursosan nyaimbangkeun saluran saluran bili umum dina hampru sareng pankréas, ngahasilkeun pangaruh anu mangpaat pikeun organ-organ ieu, anu penting pisan pikeun pankreatitis.

Kasakit ati gajih, digabungkeun sareng métabolisme gula sareng glukosa, ngabutuhkeun panggunaan pangobatan tambahan dina pengobatan. Artikel ieu nyayogikeun inpormasi terbatas ngeunaan metode sareng metode pikeun ngubaran panyakit ati. Hormat ngaberjakeun ka dokter pikeun milarian regimen perawatan anu leres!

Diabetis sareng ati

Ati mangrupikeun salah sahiji anu munggaran ngalaman parobahan diabetes. Diabetes mangrupikeun gangguan endokrin serius sareng fungsi pankreas gangguan, sareng ati mangrupikeun panyaringan anu sadayana getih pas sareng dimana musnahna insulin.

Dina 95% pasien kalayan diabetes, panyimpangan dina fungsi ati dideteksi. Ieu dibuktikeun ku kanyataan yén hépatopathology sareng ayana diabetes aya hubunganana.

Parobahan ati sareng diabetes

Parobihan metabolisme protéin sareng asam amino lumangsung, seueur panyimpangan anu dideteksi. Nalika awak mimiti gelut, insulin dihambat nalika lipolisis. Ngarecah lemak jadi teu bisa diatur. Aya sajumlah asam lemak bébas. Réaksi radang dimimitian.

Dina sababaraha kasus, lesi dikedalkeun ku patologi mandiri, di batur, provokasi karsinoma hepatocellular. Kalayan diabetes tipeu 1, haté sering-teras ngagedekeun, nyeri dina palpasi. Seueul sareng utah périodik, nyeri kasép. Ieu disababkeun ku hépatomegaly, ngembang ngalawan latar tukang acidosis berkepanjangan.

Paningkatan dina glikogén ngabalukarkeun kanaékan haté. Upami gula naékna, administrasi insulin ningkatkeun eusi glikogén langkung, ku kituna, dina tahap perawatan awal, hépatomegaly parah. Peradangan bisa ngabalukarkeun fibrosis. Parobihan anu teu tiasa dicabut lumangsung dina jaringan ati; ati kaleungitan kamampuan fungsionalna.

Henteu aya perlakuan nyababkeun hépatosit, sirosis lumangsung, dibarengan ku résistansi insulin. Kalayan diabetes jinis 2, ati ogé sering ngagedékeun, tepi