Pancreatitis sareng ascites

Pancreatitis mangrupikeun panyakit radang tina pankréas, anu énzim disékrésikeun ku éta diaktipkeun dina kelenjar sorangan, tinimbang dibuang kana duodenum. Panyakit ieu tiasa ngémutan sorangan dina umur naon waé minangka patologi mandiri, sareng ngalawan latar panyakit sanés tina saluran pencernaan.

Pancreatitis biasana dibagi dumasar kana sifat lesi, ku ayana inféksi, tanda-tanda morfologis, ogé jalanna panyakit. Ngeunaan kursus panyakit, gambar klinisna ngabédakeun:

• Pankreatitis akut, anu patologi berkembang gancang, ngagaduhan gejala sintaksis.
• Pankreatitis kumuh akut, anu gejalana dibaca, tapi muncul périodik.
• Pankreatitis kronis, dimana gejala henteu diucapkeun, tapi permanén, diperparah ku sababaraha faktor. Pankreatitis kronis neruskeun dua tahap: exacerbation sareng remisi.

Kahareupna, pankreatitis akut lumangsung dina sababaraha tahapan:

• énzimatik: 3-5 dinten,
• réaktif: 6-14 dinten,
• tahap tahapan: dimimitian ti dinten ka-21,
• hasilna: 6 bulan atanapi langkung.

Pankreatitis kronis dibagi jadi dua jinis ngeunaan cukang lantaranana:

• Pankreatitis primér: lumangsung minangka kasakit mandiri.
• Pankreatitis sekundér: lumangsung ngalawan latar patologi gastrointestinal séjén, contona, kasakit batu pasir, borok duodenal.

Panyabab panyawat Panyawat pancreatitis akut nyaéta konsumsi alkohol sareng ngaroko, aliran cai tina kakurangan akibat tina lesi saluran biliary, ayana cholelithiasis sareng diet henteu saimbang. Tapi patologi ogé tiasa ngadorong tatu atanapi operasi dina pankréas sareng panggunaan pangobatan anu tangtu tanpa konsultasi ka dokter.

Gejala Gejala pankreatitis akut gumantung kana sipatna, salaku conto, dina pankreatitis akut, hiji jalma tiasa ngawadul tina nyeri dina beuteung luhureun karakter anu nyédog, kabeuleum, utah, utah, jongkong sareng partikel tina dahareun anu teu padu, kalemahan umum, gemet dina awak, muriang nepi ka 38 Dina pankreatitis kronis, gejala kirang dibaca sareng permanén. Kasakit ieu tiasa dicirikeun ku ayana nyeri pédah tina herpes zoster, ngeureunkeun saatos tuang tuangeun lemak, ku seueul langka sareng utah, najis gangguan sareng leungitna beurat.

Diagnosis Pikeun ngaropéa panyakit ieu, anjeun peryogi konsultasi konsultasi ti ahli gastroenterologist atanapi dokter bedah. Teras, dokter ieu bakal ngarahkeun anjeun ka ukuran diagnosis anu diperyogikeun, anu kalebet:

• ujian getih biokimia sareng umum,
• Ultrasound dina beuteung,
• CT atanapi MRI
• endokopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP): pamariksaan saluran empangan sareng pankréas.

Perawatan Nginum obat pankréitis di bumi henteu ukur tiasa ngarusak kaséhatan, tapi ogé ngakibatkeun maot. Éta sababna, upami anjeun mendakan gejala karakteristik, anjeun kedah ngahubungi ahli gastroenterologist pikeun resep terapi anu diperyogikeun.Pertama, puasa sateuacana pikeun ngaleupaskeun beban tina kelenjar sareng és diterapkeun ka beuteung luhur pikeun ngirangan nyeri.

• relievers nyeri antispasmodic,
• Ubar énzim pankréas
• antioksidan sareng vitamin.

Bedah diresepkeun pikeun pupusna kelenjar (pétris pankreas) atanapi ineffectiveness of perlakuan konservatif.

Komplikasi Pankréitis akut bisa diraih ku pérosis pankréas, pembentukan sista pankreas palsu, abses pankreas, ascites pankreatogenik, sareng komérsial pulmonal. Dina pancreatitis kronis, insufficiency endokrin pankreas bisa lumangsung, anu ngabalukarkeun pangembangan diabetes mellitus.

Upami anjeun henteu hoyong nyanghareupan pankreatitis, anjeun kedah nyerah alkohol sareng ngaroko, tuang sacara rasional sareng saimbang, sareng konsultasi ka dokter upami anjeun nyangka panyakit batu karang, patologi saluran bilier.

Naha cairan ngumpulkeun dina rohangan beuteung?

Salila mangtaun-taun, teu berhasil berjuang sareng gastritis sareng borok?

Kapala Institut: "Anjeun bakal kagum kumaha gampangna nyageurkeun gastritis sareng borok ngan saukur ku cara nyokotana unggal dintenna.

Gejala karakteristik ascites paningkatan tekanan intra-beuteung, paningkatan dina beuteung tina cairan akumulasi.

Pikeun pengobatan gastritis sareng borok, pamiarsa urang suksés nganggo Téh Monastic. Ningali popularitas produk ieu, kami mutuskeun pikeun nawiskeun éta waé.

Ascites (akumulasi abnormal cairan) ngarusak fungsi paru-paru sareng organ saluran pencernaan.

Alesan pikeun akumulasi cairan tiasa béda-béda: ascites tiasa muncul kusabab sababaraha gangguan awak, patologi organ. Anu paling umum sabab ascites nyaéta sirosis.

Diagnosis ascites lumangsung nganggo ultrasound sareng ujian dokter. Saatos diagnosis, pangobatan butuh pisan waktos. Anjeun kedah nyalametkeun jalma tina ascites sareng tina kasakit anu nyababkeun dina waktos anu sareng.

Durasi tangtu, parah kasakit, panyebaran salajengna gumantung kana kasehatan manusa, anu ngabalukarkeun panyakit. Ascites bakal muncul ujug-ujug atanapi laun salami sababaraha bulan.

Gejala ascites mimiti nunjukkeun lamun leuwih ti hiji liter cairan naék dina beuteung.

Gejala akumulasi cairan anu teu normal:

• sesak napas
• kanaékan beurat sareng volume beuteung,
• bareuh suku
• burping
• ngarareunah nalika ngabongkok
• bursting beuteung, nyeri,
• peduli
• edema scrotal (di lalaki).

Biasana, dina mimitina, saurang jalma nengetan gejala sapertos protrusion tina pusar, pembesaran bagian beuteung - dina posisi anu nangtung, beuteung ngagantung, siga bal, sareng nalika jalma ngampar, beuteung "dibelah".

Dina awéwé, tanda manteng bodas tiasa janten gejala - ieu mangrupikeun tanda-tanda ascites.

Sababaraha gejala pakait sareng panyakit tambahan, sabab akar ascites.

Contona, upami kaleuwihan cairan disababkeun ku tekanan dina pembuluh haté, teras urat dibaca dina beuteung (payun, sisi).

Upami masalahna aya dina pembuluh handapeun ati, maka tanda-tanda ciri panyakit anu utah, jaundice, seueul.

Ascites tuberculous dicirikeun ku sadayana di luhur, kitu ogé nyeri sirah, ningkat kacapean, kalemahan, sareng denyutan jantung gancang.

Masalah aliran kaluar dina kapal limfatik nyumbang kana kanaékan beuteung. Upami teu aya kakurangan protéin, maka tanda-tanda ascites ageung ageung-gancang napas.

Upami panyakit dipatalikeun sareng masalah dina kapal limfa, maka hiji ultrasound urat, pembuluh wilayah masalah ditunjuk. Upami onkologi disangka, scan ultrasound ogé dilakukeun.

Ascites pankreas kronis

Exudasi dina rohangan peritoneal sareng OP sering muncul, tapi, ascites pankréas mangrupikeun fenomena patologis anu jarang jarang. Dina sababaraha kasus, pamekaran prosés émusi dina rohangan beuteung teu tungtungna dituju; effusion reaktif saatos OP stabilisasi sareng kacenderungan ngalambatkeun. Anu ngabalukarkeun éta, sakumaha anu dicatet di luhur, meureun aya komprési sareng trombosis dina sistem véna portal. Ieu paling sering dititénan kalayan OP atanapi serangan CP parna dina pasien sareng sirosis ati - pancén pancreatic dina latar dekompensasi sirosis sareng ngembangkeun fenomena portal hiperténsi direalisasikeun dina ascites nyata.

Langkung sering, ascites pankréas laun laun dina pasien kista pankreas ngalir kana rohangan beuteung gratis. Faktor di handap ieu nyumbang kana perkembangan ascites pankreas: blok blok limfa retroperitoneal (parapancreatitis) kalayan hiperténsi dina saluran limfatik thoracic, kakurangan protéin-énergi parah sapertos kwashiorkor.

Dua varian tina klinis tina pites pancreatic dibédakeun. Dina pilihan anu kahiji, nyusul ayana krisis nyeri akut, cairan gancang-gancang menumpuk dina rohangan beuteung, anu disababkeun ku perkembangan nekrosis pankreas fokus ku cara néwak bagian tina sistem saluran pankreas kalayan formasi pseudocysts berkomunikasi sareng rohangan beuteung. Pilihan kadua dicirikeun ku akumulasi bertahap tina cairan ngalawan latar tukang kursus subclinical CP, anu sering dititénan nalika ngancurkeun hiji daérah leutik kista pankreas kronis.

Diagnosis henteu sesah. Ascites ditangtukeun sacara fisik, dikonfirmasi ku studi tambahan (ultrasound, metode x-ray). Ascites sering diiring ku effusion sareng pericardial effusion, khususna dina pasien anu digabungkeun genesis ascites (portal hiperténsi, kwashiorkor, hiperténsi saluran saluran limfatik thoracic).

Diagnosis tungtungna diverifikasi ku laparocentesis. Jumlah cairan dina rohangan beuteung sering signifikan sareng tiasa ngahontal 10-15 liter. Cairan anu dicandak salami laparocentesis ngagaduhan warna konéng terang, eusi protéin teu langkung ti 30 g / l, kalayan pamariksaan sitologi, limfosit dikuasai. Kurang ilaharna, ascites maras di alam. Aktivitas énzim pankreas dina cairan ascit ditambah.

Laparocentesis kalayan évakuasi maksimal cairan intraperitoneal gaduh pangaruh samentawis, kahambaran dina rohangan beuteung gancang deui ngumpulkeun. Laparocentesis teu kudu diulang, sabab ieu ukur perlakuan simpatik, sanaos samentawis ningkatkeun kualitas hirup sabar. Laparocentesis ngulang deui nyababkeun kakurangan trophologis sareng tiasa ngiritkeun gejala kwashiorkor margi kaleungitan protéin anu ngandung cairan ascit.

Kalayan ascites pankreas, apotekerapi sareng octreotide (sandostatin) dina dosis normal pikeun 2-3 minggu disarankeun, teras dioperasi.

Kusabab ascites pankreas utamana disababkeun ku kista pankreas, perawatan bedah tiasa dianggap ukur pangukuran, sareng campur tangan anu paling aman nyaéta saluran internal tina kista. Salaku pangobatan tambihan, pangobatan anu ditujukan pikeun ngarawat cirrhosis alkohol, dukungan gizi sareng koreksi hypoproteinemia, kitu ogé diuretik (spironolactone) kedah dianggo.

Pleurisy pancreatogenik

Émusi anu pikaresepeun dina pankreatitis sering ngiringan ascites pankreas sareng lumangsung langkung sering ayana payuneun sista pankreas anu caket sareng diafragma, khususna nalika supurasi, ogé sareng formasi fistula pankréas anu muka kana rohangan pleura. Perforation of sista pikasieuneun dina rongga pleural ngabalukarkeun pangembangan pleurisy purulent.

Diagnosis pleurisy sesah ngan ukur kalayan exudate, nalika ujian fisik henteu salawasna mendakan gejala pleurisy pathogomonik. Diagnosis tungtungna didirikeun nganggo ujian x-ray tina organ dada. Nilai diagnostik penting nyaéta tusukan pleura, anu ngamungkinkeun pikeun netelakeun hakekat ilusi na nangtukeun taktik perlakuan salajengna. Salaku tambahan, kalayan effusion masif, utamina purulent, puncture rongga pleural ogé tiasa dianggo pikeun tujuan terapi (évakuasi exudate, ngaleungitkeun komprési atelectasis, ngenalkeun antibiotik kana rongga pleural, sareng sajabana).

Sipat tina pankreatogenik dikonfirmasi ku tekad tina kagiatan énzim pankreas di jerona. Upami komunikasi kista-pleural diduga saatos jotosan, panaliti kontras (pleurografi kalayan kontrasana larut cai) dilakukeun pikeun ngaidentipikasi pesen sapertos atanapi fistula pankula internal.

Upami ditetepkeun yén sabab effusi pleura nyaéta kista pankréas, campur tangan bedah dina kista sorangan kedah diperyogikeun (saluran pembuangan internal atanapi eksternal, sistopectomy, reseksi pankreas kénca-sisi, jsb). Salaku perawatan konservatif, octreotide (sandostatin) dianggo dina dosis 200 μg subcutaneously 3 kali sapoé pikeun sababaraha minggu, anu sacara signifikan ngurangan produksi eusi kista.

Véna varicose tina esophagus sareng burih

Urat varicose non-hépatogenik tina esofagus sareng burih timbul nalika urat portal sareng pangpangna dikomprés ku sirah pankréas atanapi sista pankreas, atanapi kusabab trombosis na. Anu paling bahaya nyaéta perdarahan anu mendadak tina urat varikos, gejala utama anu utah getih utah atanapi utah tina jinis "kopi kopi", melena, anemia posthemorrhagic akut, hypovolemia dugi ka kaget hemorrhagic.

Perawatan konservatif komérsial ieu diwangun dina terapi infusion-transfusi anu nyukupan, administrasi etamsylate sareng dosis asam askorbat anu nyukupan. Pikeun ngahontal hemostasis lokal, épéktipna ngagunakeun panyilidikan Blackmore, anu ngeureunkeun urat varicose urat tina esofagus sareng kardia sababaraha jam (dugi ka sadinten). Upami ku cara kieu, teu mungkin pikeun ngaleungitkeun perdarahan beuteung dina kasaimbangan, janten campur tangan bedah.

Operasi traumatis minimally digunakeun - gastrotomy sareng kedip-kedip di jero urat perdarahan dina simpang gastroesophageal kalayan ligation awal tina lambung kénca sareng arteri splenic. Kalayan urat varicose disababkeun ku komprési tina urat portal atanapi pangpangna ku kista pankréas, saliran atanapi ngaleupaskeun kista ngarah teu ukur pikeun ngeureunkeun perdarahan, tapi ogé ngaleungitkeun urat varicose.

Malemik - Sindrom Weiss

Sindrom Mallory-Weiss sacara klinis dideteksi kirang tina 3% pasien nalika prosés radang atanapi cilaka dina pankréas dibuktikeun ku utah anu sering atanapi teu kaomahan. Dasar sindrom diwangun sindrom tina mémbran mukosa sareng lapisan submucosal témbok beuteung di daérah transisi gastrointestinal, utamina tina sisi kurva anu langkung leutik. Pikeun ngarecah kajadian, latar struktural aneh diperyogikeun dina bentuk parobahan dystrofik dina lapisan submucosal kalayan kapal varicose, infiltrasi periferal sareng micronecrosis dina bagian kardinal burih. Maksudna bentuk subklik tina portal hiperténsi portal teu diputus.

Faktor anu sami anu nyababkeun serangan pancreatitis, asupan alkohol sareng overeating, nganyatakeun perkembangan sindrom Mallory-Weiss. Dina patogenesis, pentingna dipasihkeun pikeun dislocations fungsi panutupanana tina kardinal sareng pyloric, anu ngalawan pangaruh provokatif dina ngadadak tekanan intragastric nalika utah. Anu pentingna nyaéta prolaps mukosa burih kana lumen esofagus, kitu ogé ayana burut ngageser leutik tina bukaan esophageal tina diafragma.

Manifestasi klinis sindrom Mallory-Weiss diwangun ku tanda-tanda klasik perdarahan gastric sareng gejala leungitna getih. Perlu diémutan yén dina nonoman anu pankreatitis edematous, sanaos perdarahan, tekanan darah tinggi tiasa tahan waktos, henteu pakait sareng jumlah leungitna getih.

Diagnosis sindrom Mallory-Weiss didasarkeun kana data darurat EGDS, anu ngamungkinkeun teu ukur netepkeun sabab perdarahan sarta nangtukeun jerona, tapi ngalaksanakeun hemostasis lokal. Nalika ngalaksanakeun endoskopi, pamariksaan lengkep tina esofagus, burih sareng duodenum diperyogikeun, saprak di penderita OP sareng ngaleungitkeun CP, éposi akut sareng borok sering tiasa dideteksi.

Perawatan pikeun sindrom Mallory-Weiss kalebet ngenalkeun ubar antiemetic: metoclopramide (cerucal) intramuscularly atanapi domperidone (motilium) sublingually in a dosage daily 40 mg. Dina paralel, hemostatic sareng infusion-transfusion therapy parantos dilakukeun. Perawatan bedah konservatif diwangun dina ngenalkeun panyilidikan Blackmore (12 jam) salaku dasar terapi hemostatik. Dina kaayaan modéren, difermic endoskopik (bipolar) atanapi koagulasi laser tina pecah mukosa dianggap metoda alternatif. Pelantikan wajib PPI (omeprazole, lansoprazole, rabeprazole), anu nyegah proteolisis tina bentuk trombus dina lumen beuteung kusabab ngahambat anu nyucapkeunkeun kagiatan pepsin.

Lepatan erosive sareng ulcerative tina saluran pencernaan

Faktor résiko pikeun pangembangan erosi akut sareng borok di penderita pankreatitis:
• umur kolot,
• gagal ati kalayan encephalopathy,
• gagal ngarénghap engapan kalayan hipokemia
• hypovolemia sareng kabeneran hemodinamik pakait,
• sindrom hépatorenal,
• peritonitis pancreatitogenik, prosés purulent-septic dina pankréas sareng serat parapancreatic,
• Campur traumatis pikeun pancreatitis necrotic atanapi panyakit pankreas sanés.

Lawang erosive sareng ulserative tina zona esophagogastroduodenal tiasa dideteksi ku pamariksaan endoskopatis anu sistematis dina 2/3 pasien sareng OP. Seringna, erosi sareng borok dilokalisasi di handapeun sareng awak beuteung, kirang sering di duodenum. Borok akut sering sababaraha kali.

Dina pengembangan komplikasi hemorrhagic, masalah faktor waktos - perdarahan diperhatoskeun ti 3 dugi ka 20 dinten saatos pangembangan karusakan pankreas.

Patogenesis borok akut, kamajuan éksprési saraf ulseratif dina mémbran mukosa sareng kajadian perdarahan akut akibat ieu nyaéta kieu: mikrocirculasi impaired di sababaraha daérah saluran pencernaan, stimulasi sékrési gastric awal diturunkeun pangabisa alkalizing sékrési pankreas, réfluks duodenogastric.

Pangaruh digabungkeun tina iskemia, asam bili na lysolecithin, hypersecretion asam hidroklorat sareng naékna kagiatan pépsin sacara alami ngagentos kasaimbangan mukosa anu tos aya ka arah faktor pencerobohan. Gangguan hemostasis lokal sering digabungkeun sareng kakurangan faktor koagulasi getih kusabab fungsi ati sintétik anu henteu mampuh dina pasien anu ngandung alkohol sareng CP rumit ku hiperténsi portal subhepatic, sindrom hepatoprivial, sareng gagal ati.

Dina seuseueurna pasien anu pankreatitis, lesi éngkét sareng ulseratif parah asimtomatik, aranjeunna jarang nunjukkeun kalayan klinik perdarahan masif, utah tina "lapangan kopi" sareng kejutan hemorrhagic, aranjeunna langkung sering diungkabkeun ku melena, anu sering lumangsung ngan sakali saatos getihan. Tempat anu ngarah dina diagnosis mangrupikeun pamariksaan endoskopik, sanaos perdarahan tiasa disangka dina pasien anu panyilidikan nasogastric atanapi panyilidikan naseintestinal dobel pikeun lumen.

Perawatan éta rumit, kalebet lokal (kalayan bantosan endoskopi) sareng terapi hemostatik sistemik, panggunaan blocker sékrési lambung, sitoprotektor sareng antioksidan, dituturkeun ku bubuka ubar anu ningkatkeun microcirculation sareng perbaikan.

Kasalahan sering di rumah sakit bedah nyaéta pembatalan terapi lengkep saatos ngeureunkeun perdarahan, panggunaan atropin, pirenzepine, ranitidine dina dosis standar atanapi antacid salaku pemblokiran, anu leres-leres henteu rasional dina "jaman" tina IDU. Ubar pilihan dina kaayaan ieu mangrupikeun omeprazole sareng lansoprazole pikeun administrasi parenteral. Ku perdarahan anu sengit, panggunaan octreotide, analog sintétis somatostatin, efektif.

Perawatan bedah borok akut dituduhkeun pikeun perdarahan anu berpanjangan atanapi kumat, sanajan hemostasis sistemik, lokal atanapi endoskopik anu sayogi pikeun lembaga ieu.

Fistula pancreatic

Fistula tina pankréas mangrupikeun masalah pankréologi anu kirang ditaliti. Ieu utamana kusabab kingkilaban relatif tina komplikasi ieu (sanajan paningkatan jumlah pasien kalayan fistula pankreas parantos dicatet anyar). Fistula pankréas sok aya hubunganana sareng sistem saluran pankréas, tiasa dilokalkeun dina sirah, awak atanapi buntut pankréas.

Fistulas pankreas dibagi jadi:
• traumatis, post-necrotic sareng postoperative,
• lengkep (terminal) sareng henteu lengkep (gurat)
• éksternal (kabuka kana kulit atanapi ngagaduhan jalur anu kabentuk kana tatu témbok beuteung atanapi dina rohangan purulén bersebelahan) sareng internal (kabuka kana rohangan tina pankreas kista, organ tatangga atanapi rongga sanésna - contona, pleural).

Pikeun diagnosis fistula pankula luar, perlu pikeun nangtukeun énzim pankréas dina fistulous discharge and fistulography.

Dina pengobatan fistula pankreas, kombinasi paling rasional ku cara konservatif sareng bedah. Fistulas anu teu lengkep sareng henteu rumus dirawat sacara konservatif luyu sareng program terapi standar standar ku sanitasi tambahan tina fistulous course na rongga, ngaleungitkeun maceration di sekitar kursus fistulous. Perawatan konservatif fistula pankréas parantos langkung suksés ayeuna aya hubunganana sareng ngenalkeun octreotide (sandostatin) dina pankréologi. Nalika nganggo ubar ieu, panurunan dina jumlah ngaluarkeun tina petikan fistulous ku 10 kali atanapi langkung ogé dicatet, anu ngamungkinkeun anjeun pikeun ngimbangan gangguan cai-éléktrolit, cekap nyalirkeun petikan fistulous sareng ngaleungitkeun maceration kulit. Aya bukti yén octreotide dina dosis poean 100-300 μg ngabantuan nutup fistula langkung ti 70% pasién dina waktos 6 dinten.

Wujudna fistulas pankreas anu berkepanjangan nyababkeun sababaraha komplikasi: malabsorption akibat leungitna énzim, kakurangan trophologis akibat malabsorption sareng leungitna protéin anu berkepanjangan, cairan sareng ngalacak tina petikan fistulous, komplikasi purulent (suppuration of fistula, abscesses of omental bursa, retroperitoneal phlegmon) rupa-rupa lesi kulit ngurilingan jalur fistulous (dermatitis ulcerative, éksim), perdarahan arrosive.

Pikeun nangtukeun indikasi pikeun perawatan bedah, utamina dina berkepanjangan (4-6 minggu) sareng terapi konservatif anu henteu éfisién, perlu ngalaksanakeun fistulografi, dimana dimungkinkeun pikeun ngaidentipikasi hubungan fistulous sareng GLP, ku ayana corétan, formasi kistik. Paningkatan durasi terapi konservatif dina pasien kalayan fistula pankreas, badé ngirangan hasil campur tangan bedah. Kalayan fistulas pancreatic éksternal anu lengkep atanapi terminal anu tahan ka farmakoterapi, alternatif pikeun campur tangan bedah tiasa janten terapi occlusion - "ngeusian" fistula sareng bagian sistem saluran pankreas kalayan bahan polimér.

Sindrom gelatoprivial, kurangna tepatokelular sareng encephalopathy hépatik

Sindrom gelatoprivial mangrupikeun komplikasi akut, kasakit pankreas parna. Nyababkeun sindrom hépatoprivial:
• karusakan langsung kana ati ku pankréas, hemorrhagic atanapi traumatis, digabungkeun sareng tatu pankréas (anu disebut karesep ati).
• pankreatitis parah parah, anu lumangsung kalayan endotoxemia ekstrim sareng perlakuan anu henteu nyukupan (kakurangan pankreas-hépatik).
• mabok mikroba upami bisi inféksi pisan invasif atanapi umum dina tahap komplikasi purulent OP (anu disebut gagal gagal toksik tepa, atanapi ati septic).
• trombosis urat portal,
• Campur bedah kana pankreas (darurat atanapi direncanakeun) kalayan trauma signifikan sareng inadequacy panyalindungan anestetik, utamina ngalawan latar palanggaran signifikan ati sateuacan operasi.
• kolestasis ekstrim sareng berkepanjangan, utamana ngalawan latar tukang karusakan ati hypoxic sareng toksik kusabab bedah, OP, gejala ditarikna, overdosis obat hépatotoxic, jsb.

Severity sindrom hepatitis B dicirikeun ku rupa-rupa parobihan jero dina protéin sintésis fungsi ati, utamina, parobahan eusi sérum (albumin, transferrin, kolumesterase sérum), sareng penampilan spidol sitolisis sareng cholesstasis.

Perawatan kompléks - étiotropic, pathogenetic sareng gejala. Pendekatan étiologis béda-béda na ditujukeun pikeun ngalereskeun cukang sindrom anu langsung. Pamakéan hépatoprotectors (heptral, ursofalk, forte penting), antioksidan (asam askorbat, oligogai-Se, unitiol, sareng sajabana), glukokortikoid (prednisolone, methylprednisolone), terapi detoksifikasi sareng dukungan nutrisi dibenerkeun patologis. Detoxification kalebet ngan ukur terapi infus, tapi ogé métode hemokorasi extracorporeal (plasmapheresis, hemosorption). Administrasi oral enterosorbents (enterosgel, polyphane) ogé efektif, jeung laktulosa (dufalac) pohara efektif.

Kaseueuran Hepatocellular nyaéta tingkat sindrom hepatoprivial ekstrim anu tiasa ngiringan bentuk OP anu parah, kolestasis anu berkepanjangan ngalawan latar tong blok intrapancreatic tina saluran empedu umum, béta gumantungna ku biliary sareng blok panjang anu berkepanjangan kalkulus duktus umum. Perkembangan kakurangan hepatopellular di pasien kalayan pankreatitis jarang fulminant, sakumaha kalayan virus fulminant atanapi hépatitis narkoba, langkung sering ilaharna dumasar kana jinis protracted, anu disababkeun ku akibat hépatostabilisasi sababaraha komponén perawatan intensif.

Manifestasi klinis utama kakurangan hepatocellular nyaéta encephalopathy hépatik. Istilah encephalopathy hépatik dipinartoskeun hartosna sadayana kompléks gangguan cerebral ngembang salaku karusakan ati akut atanapi kronis. Gangguan neurologis sareng mental anu dibalikeun tiasa beda-beda inténsitas sareng tiasa ditingali dina kombinasi anu béda-béda, anu ngamungkinkeun pikeun ngabédakeun tahap (parah) encephalopathy hépatic.

Pangubaran encephalopathy hépatik tetep tugas susah, sabab ngaleungitkeun faktor étiologis panyakit jauh tina salawasna, sareng pendekatan terapeutik anu ayeuna dianggo teu multicomponén sareng henteu diseragamkeun. Kaseueuran gastroenterologi nyarankeun pamakéan gizi protéin-rendah, panggunaan laxatives sareng rupa-rupa cara pikeun meresihan mékanis peujit, panggunaan antibiotik pikeun tujuan decontamination peujit, metabolit panengah tina siklus urea, ranté asam amino cabang, antagonis tina reséptor benzodiazepine sareng ubar sanés.

Dina raraga ngirangan pembentukan amonia dina peujit, laktulosa (duphalac) dianggo - disakarida sintétis anu ngarobih dina usus kana asam laktat sareng asétét, nurunkeun pH dina lumen peujit, nyegah aktivitas baktéri amonia, sareng nyerep nyerep amonia. Dosis ubar dipilih sacara masing-masing (tina 30 nepi ka 120 ml / dinten). Upami teu mungkin kanggo nganggo ubar kasebut, resep dina enema (300 ml sirop per 700 ml cai 2 kali sadinten).

Pentingna dominan tina hiperémonemia dina patogenesis encephalopathy hépatic mangrupikeun dadasar pikeun janjian ubar anu ningkatkeun nétralisasi amonia dina ati. Anu paling umum nyaéta L-ornithine-L-aspartate.

Debut debut teu hépatokelular sareng sindrom hemorrhagic mungkin - aya irung sareng perdarahan rahim, pendarahan di suntikan sareng situs cannulasi urat, pendarahan subkutan di suku, di tempat anu kakeunaan tekanan, kamungkinan perdarahan gastrointestinal nambahan.

Kritéria laboratorium pikeun kakurangan hepatocellular bisi cholestasis awal dicirikeun ku hyperbilirubinemia, sareng aya "parobahan pamimpin" - kunjungan bilirubin anu henteu diganggu. Kalayan karusakan ati kaget, sindrom hépatorenal postoperative ku hasilna dina encephalopathy, hyperbilirubinemia tiasa sedeng. Hypercholesterolemia ngaleungit, konsentrasi total koléstérol dina sérum getih ngirangan wates handap norma (3,5 mmol / L), eusi komponén koléstéris anu teu kabeungkeut dikirangan utamana. Jumlah mutlak albumin sacara mendadak turun (dugi ka 20 g / l), sanaos kaseueuran katabolisme stres, parobahan anu teu jelas dina tingkat uréa sareng dukungan paladosan anu cukup nganggo nutrisi jieunan.

Hipoalbuminemia pamustunganana sering digabungkeun sareng hyperazotemia. Ayat anu gedé tina slag nitrogén nyaéta polypeptida nitrogén anu henteu kaserap ku ati. Aktivitas sérum pseudocholinesterase sareng konsentrasi ceruloplasmin, transferrin sacara mendadak turun, anu nunjukkeun gangguan jero tina protéin sintésis fungsi ati. Bentuk inpéklarasi hepatocellular protracted dicirikeun ku pamekaran sindrom edema, kalebet ascites, peran penting dina pamekaran anu dimaénkeun sanés ngan ukur ku hypoproteinemia kutang sareng paningkatan tekanan venous portal, tapi ogé panurunan deaktivasi ati ku aldosteron.

Parobihan signifikan dina coagulogram nyaéta karakteristik kakurangan hepatocellular: panurunan kutang dina indéks prothrombin (nepi ka 60% sareng handap), proconvertin (di handap 40%), panurunan sedeng dina konsentrasi fibrinogen, sanaos ayana dina sababaraha pasien prosés parulusi-purulén aktif, anu biasana nyumbang kana hypercoagulation. Dina waktu anu sarua, kagiatan fibrinolysis sareng proteolysis nambahan.

Sindrom laboratorium cytolytic di pasien sapertos dicirikeun ku tanda paningkatan teu nguntungkeun dina aspartylaminotransferase sareng normalisasi palsu tina koefisien de Ritis. Aktivitas luhur γ-glutamyl transpeptidase tetep, tapi dina kasus anu parah éta turun. Mertimbangkeun panurunan signifikan dina kagiatan faktor pertahanan antioksidan alami, bahkan paningkatan sedeng peroksidaan lipid (ditangtukeun ku konsentrasi malondialdehyde sareng konéparates diene) ngagaduhan pangaruh anu parah dina awak pasien kalayan sindrom hepatopriva sareng tiasa nyababkeun paningkatan kakurangan hepatocellular.

Perawatan anu suksés tina insufficiency hepatocellular mungkin ngan ukur dina tahap precoma. Transfusi gantian, anu ngamungkinkeun anjeun ngajaga énergi tanaga sareng tingkat présolusi (plasma asli sareng dosis besar-panas), henteu masihan pangaruh anu sustainable. Nalika nganggo énergi substrat (glukosa), kedah émut ngeunaan panurunan kasabaran ka insulin eksogen kalayan kamungkinan kaayaan hypoglyxmic.

Ulang deui infus kakurangan albumin kalayan ngagunakeun salurétika (sareng ginjal anu rada ruksak) tiasa ngirangan kakurangan sindrom edematous-ascitic. Pikeun nyegah pertumbuhan baktéri anu kaleuleuwihan, émutan antibiotik anu teu tiasa diubahan sapertos kanamycin (dugi ka 4 g / dinten), tobramycin, polymyxin, sareng anu dituduhkeun.

Anggo antioksidan langsung (vitamin E dugi ka 600-800 mg / dinten intramuskular, dibunol di jero), ogé ubar anu stabilkeun sistem pertahanan antioksidan endogen (5 ml unitiol 2-3 kali sadinten). Pamakéan hépatoprotektor (héptral, forte penting, sareng sajabana) tiasa henteu éfisién nalika ngajaga faktor-faktor patologis anu nyababkeun kakurangan hepatocellular.

Kurangna parah tina hyperbilirubinemia kalayan paningkatan konsentrasi produk proksinasi sareng panurunan dina kagiatan fibrinolytic getih, normalisasi stabil tina eusi album sérum, ceruloplasmin (sareng kagiatan kolinesterase sérum), panurunan dina ekspresi produk peroksidaan lipid sareng getih panurunan tina kakurangan tina sabar sadar kabuktian konsép tinggi.

Naha patologi timbul?

Nimbulkeun akumulasi cairan:

• onkologi (formasi jahat),
• cirrhosis ati (kapanggih dina 75% jalma)
• gagalna jantung
• sagala rupa panyakit ginjal
• tuberkulosis
• naek tekanan dina haté,
• Panyakit ginekologis (di awewe),
• pankreatitis

Salah sahiji kasus anu paling hese nyaeta ayana onkologi. Pasien anu ngagaduhan prognosis nguciwakeun sareng gejala anu parah matak resep.

Lahir bayi ogé tiasa kakurangan tina ascites. Biasana disababkeun ku gangguan pangembangan dina saluran pencernaan di murangkalih, rupa-rupa busung kongenital.

Tangtosna, dina hal ieu, panyabab utama patologi nyaéta rupa-rupa panyakit atanapi kabiasaan goréng indung anu ngajantenkeun éta anak.

Cairan kaleuleuwihan tiasa nyababkeun kakurangan protéin dina dahareun orok. Kadangkala ramalan ascites pikeun bayi anu anyar nguciwakeun

Pikeun ngartos naha cairan kaleuleuwihan mimiti ngumpulkeun dina awak, anjeun kedah nganjang ka spesialis sareng ngajalanan diagnostik hardware.

Mékanisme gabungan sareng diagnostik

Kamajuan panyakit dina unggal jalma lumangsung dina sababaraha cara. Hayu urang ningali awak manusa pikeun langkung ngartos kumaha ieu kajadian.

Dina jero aya mémbran serous (membran) nutupan organ. Éta nyertakeun sababaraha lengkep, sababaraha bieu pisan némpél. Salian amplop organ, mémbran ngahasilkeun cairan.

Salila poé, éta disékrésikeun sareng diserep, anu ngamungkinkeun organ-organ tiasa dianggo sareng biasana henteu lengket babarengan. Upami jalma kakurangan tina cairan anu kaleuwihan, maka fungsi produksi na dilanggar.

Proses sabalikna lumangsung, nyiptakeun lingkungan anu hadé pikeun racun. Dina hal ieu, gejala ciri ogé muncul.

Lamun aya jalma gering ku sirosis ati, tuluy cairan éta lain betah.

Aya opat cara formasi ascites:

1. Kalayan sirosis ati, tekanan getih naék, nyababkeun akumulasi cairan dina beuteung,
2. Awak nyoba ngurangan beban urat ku solokan limfa. Hiperténsi limfa dibentuk (awak teu tiasa ngeusian beban), cairan ngalir tina kapal kana rohangan beuteung. Sakedap, anjeunna nyedot dina cair, teras lirén kanggo ngarampungkeun éta,
3. Kalayan sirosis ati, jumlah sél ati naék, kirang protéin dihasilkeun, cairan daun kapal, peritoneum gratis moal aya sapertos kitu,
4. Sakaligus sareng akumulasi cairan dina rohangan beuteung, aliran cai cairan tina lumangsung. Teras nuturkeun panurunan dina jumlah cikiih dileupaskeun, tekanan darah naék.

Saatos titik kaopat, akumulasi cairan langkung gancang sareng ageung. Komplikasi salajengna kusabab onkologi (upami aya) tiasa dimungkinkeun.

Upami jalma kakurangan tina gagal jantung, maka tekenan na ati ngaluncat, balukar tina cairanna nguap tina kapalna.

Proses radang peritoneum nyababkeun produksi cairan anu ageung, anu teu tiasa kacampuran, salaku akibat tina éta peritoneum.

Dokter biasana nganggo ultrasound, anu ngabantosan diagnosa ascites. Kalayan ieu, ati téh ditaliti ku sirosis.

Ultrasound ogé dilakukeun pikeun paham kana kaayaan jantung, urat pasien, tempat pangumpulan cairan.

Anjeun tiasa ngalaksanakeun pamariksaan tanpa ultrasound - ngadamel palpation tina beuteung pasien. Upami geter cairan dirawat, maka ascites didiagnosis.

Téknologi modéren sareng ultrasound ngamungkinkeun anjeun nganggap cairan anu ngandung volume langkung tina satengah liter.

Larapkeun hépatoscintigraphy (analog tina ultrasound) pikeun ngadegkeun kaayaan ati, darajat sirosis.

Gelar sirosis, kamekaranna ditetepkeun ku coagulometer - alat anu ngabantosan nangtukeun koagulasi getih.

Dokter sakapeung nyandak tés getih vena pikeun α-fetoprotein, anu tiasa mendeteksi kanker ati anu nyababkeun cairan kaleuwihan.

Hiji sinar-X organ ogé ngabantosan diagnosis. Salaku conto, sinar-X paru-paru tiasa ngabantosan tingkat damar tina tuberkulosis, ayana cairan, anu ngabalukarkeun akumulasi cairan.

Aya angiografi - ulikan pembuluh darah (analog tina ultrasound), anu mantuan pikeun ngaidentipikasi panyabab ascites (ascites asal vaskular).

Analisis biopsy peritoneum sareng ati-ati nyaéta dimungkinkeun. Kadang dokter nyandak uji cairan, saatos ngalakukeun panalungtikan. Pasién tiasa resep analisa urea, natrium, bunin, kalium.

Metoda pikeun ngubaran panyakit gering

Ayeuna aya sababaraha cara pikeun ngubaran ascites. Panyakit ieu paling sering aya hubunganana sareng pelanggaran saluran pencernaan, ati.

Pikeun pengobatan gastritis sareng borok, pamiarsa urang suksés nganggo Téh Monastic. Ningali popularitas produk ieu, kami mutuskeun pikeun nawiskeun éta waé.

Dibenerkeun kanyataan ieu, dokter paling sering resep dina diet gratis tina dahareun beurat, katuangan ngabahayakeun, alkohol, sareng uyah.

Sup-lemak rendah, kaldu dietét anu dimasak dina hayam, urat disarankeun. Bubur kudu diganti sareng kacang.

Pasien sareng ascites kedah mastikeun nuturkeun diet, upami teu aya résiko komplikasi atanapi kambuh panyakit.

Anjeun teu tiasa tuang lobak, bawang bodas, bawang, lobak, sorrel, kol, turnips, sagala rupa jinis buah jeruk. Ngan susu skim sareng susu susu skim anu kedah didahar.

Anjeun teu tiasa tuang goreng, asin, lada. Rupa-rupa daging haseup, sosis, stews henteu disarankeun. Konfigurasi tina adonan, baking naon ogé teu mungkin.

Tapi, diet kanggo panyakit ieu henteu nunjukkeun panurunan pentingna dina diet manusa. Sabar kedah nginum inuman anu haneut.

Sembilan puluh persén piring kedah dikukus. Roti tiasa garing. Sup sup masam disarankeun. Anjeun tiasa masak bubur tanpa millet.

Endogna tiasa dikonsumsi salaku omelet, sakali atanapi dua kali saminggu. Pikeun dessert, anjeun tiasa tuang jeli, marshmallows.

Tujuan utama perlakuan sapertos kieu nyaéta pikeun ngahontal leungitna beurat pasien. Saatos saminggu, jalma kedah leungit sahenteuna dua kilogram.

Upami ieu henteu kajantenan, teras anjeunna dikirim ka rumah sakit, diuretik paréntahkeun. Pasién sering nguji pikeun éléktrolit dina getih.

Saatos ngalaman pangobatan sapertos kitu, prognosis kaayaan pikeun jalma anu nalangsara tina ascites tiasa ningkat.

Operasi ieu ditunjuk dina kasus anu parah, upami perawatan sareng diét sareng obat henteu ngabantosan. Sakumaha aturan, kalayan kaputusan sapertos kitu, ramalan ascites nguciwakeun.

Kamungkinan yén pasién sapertos kitu ngagaduhan salah sahiji tahap onkologi. Gejala ascites sareng metodeu penelitian hardware bakal ngabantosan nangtukeun ieu sacara langkung rinci.

Ayeuna aya operasi ieu pikeun pengobatan ascites:

1. pamasangan shunt peritoneovenous,
2. paracentesis, tusukan témbok beuteung (transudate diékstrak sanggeus tusukan),
3. cangkok ati

Operasi paling umum pikeun ngaleungitkeun ascites nyaéta pukulan témbok beuteung, anu cairan gratis ngan saukur diompa kaluar.

Intervensi jinis séjén butuh kaayaan khusus - anestesi, pangawas nutup. Salaku conto, pamindahan ati dilakukeun sareng tingkat-umur derajat onkologi.

Upami pasien diunjuk paracentesis, anestesia lokal tos dilakukeun - daérah pusar. Saatos ieu, léngkah hiji sentimeter panjangna dilaksanakeun, ngompa kaleuwihan cairan dimimitian.

Operasi ieu ngalibatkeun posisi korsi tina pasien.

Perlu dicatet yén operasi parantos aya sababaraha kontraindikasi. Aya résiko koma hépatik, perdarahan internal.

Pasien sareng panyakit inféksi, jinis operasi ieu kontraindikasi. Paracentesis kadang nyababkeun komplikasi - emphysema, hemorrhage dina rohangan beuteung, sareng salah sahiji organ.

Kadang-kadang operasi dilaksanakeun nganggo ultrasound. Saatos operasi, cairan anu akumulasi tiasa ngalir kaluar awak pasien kanggo lami, anu ngabantuan nyingkahan panyakit.

Jalma anu hoyong nyingkirkeun ascites tiasa nganggo metode ubar alternatif anu ngirangan gejala panyakit.

Pangobatan alternatif dimaksudkeun pikeun jalma anu ngagaduhan réaksi "hampang" tina akumulasi cairan, prognosis ngajangjikeun, sareng teu aya curiga tina sagala rupa derajat onkologi.

Waluh ngabantosan fungsi ati langkung saé. Pikeun pengobatan ascites (akumulasi cairan), anjeun tiasa ngadamel sereal waluh, waluh dipanggang.

Tincture peterseli sering dianggo salaku diuretik. Dua sendok tina peterseu direndam dina sagelas cai panas.

Kapasitasna kedah ditutup, éta kedah keukeuh dua jam. Anjeun kedah nginum saratus mililiter infus lima kali sapoé.

Peterseli tiasa direndem dina susu. Anjeun kedah nyandak hiji akar peterseli, soak dina liter susu panas, nempatkeun dina mandi cai. Keukeuh satengah jam. Inuman kedah di kuantitas di luhur.

Dokter sering resep diuretik. Ubar anu sami tiasa disiapkeun di bumi. Contona, Anjeun tiasa ngadamel dekok buncis kacang.

Batang kedah dicincang - anjeun kedah dua sendok bubuk sapertos kitu. Salajengna, anjeun kedah kulub bubuk dina cai (dua liter) salila lima belas menit.

Pikeun ngatasi ascites, anjeun kedah nginum tilu kali saratus mililiter sapoé.

1 Alesanna pikeun ngembangkeun Patologi

Kalayan ascites, akumulasi cairan lumangsung dina rohangan beuteung, anu henteu ngagaduhan aliran kaluar. Dina kalolobaan kasus, dokter ngahubungkeun patologi ieu kalayan ngalanggar kasaimbangan cai-uyah sareng busung. Hese ngiringan yén jalma gaduh ascites. Hiji jalma terus hirup sapertos biasa dugi gejala serius munggaran muncul, dugi patologi mimiti négatip mangaruhan kasabaran pasien.

Ascites ékologis bisa lumangsung ngalawan latar tukang seueur panyakit anu serius, nalika hiji atanapi organ sanés teu tiasa ngiringan beban anu ditanggung. Anu akumulasi cairan dina peritoneum bijil kalayan kanker ati, jantung, sareng ginjal. Organ-organ ieu aub dina distribusi cairan sapanjang awak. Upami masalah éta tina sistem kardiovaskular, maka aranjeunna disababkeun ku cacat klep, miokarditis.

Gagal parah disababkeun ku hypoplasia, tuberkulosis, kanker, kaayaan mabok umum ogé nyababkeun akumulasi cairan dina rohangan beuteung. Hepatitis sareng sirosis provoke ngembangkeun patologi.

Anu ngabalukarkeun sabab patologi tiasa onkologi. Nalika sél kanker kalikeun, aranjeunna mangaruhan fungsina seueur organ sareng sistem, utamina upami tumor sekundér parantos timbul dina organ ieu kusabab sél kanker anu asup kana organ sareng getih. Organ éta mandiri damel dina modeu biasa, sareng salaku hasilna - akumulasi cairan dina jumlah anu ageung.

2 Ciri

Ascites ngagaduhan karakteristik khusus ngan ukurana. Contona, upami jalma aya di tonggongna, teras burih mimiti sag on sisi. Ieu disababkeun ku kanyataan yén cairan diistribusikeun deui. Gejala sanésna mangrupikeun tombol beuteung. Upami ditampar panangan dina beuteung, sora karunya anu akumulasi bakal pireu. Kasakit ieu tiasa dibarengan ku tekanan darah tinggi sareng masalah engapan. Dina kaayaan anu teu diabaikan, prolaps tina réktum tiasa kajantenan.

Pangobatan ascites gumantung kana cukang lantaranana kabentukna. Pikeun miceun cairan anu akumulasi, pasien ngalaman laparocentesis, tujuan nyaéta pikeun ngompa kaluar cairan saatos nyentak beuteung.

Kalawan tahap kanker maju, ascites parantos dibuktikeun ku protrusi dinding beuteung. Urat-urat anu ngalir di daérah ieu dilebetkeun pisan. Cairan ogé tiasa ngumpulkeun di daérah pleural. Kalayan kanker, kamungkinan ngembangkeun ascites, nurutkeun dokter, 10%.

Tapi henteu unggal kanker tiasa dibarengan ku ascites. Kamajuan patologi kamungkinan lamun sabar:

• kanker colorectal
• kanker burih atanapi titik
• tumor malignan tina kelenjar susu atanapi ovarium.

3 Harepan kahirupan

Kalayan ruksakna pankréas, kamungkinan pikeun ngembangkeun ascites rada kirang. Éta pangluhurna di kanker ovarium, dugi ka 50%. Pupusna sareng patologi ieu henteu lumangsung tina kanker, nyaéta ti ascites. Naon kajadian nalika cairan kumpul dina rohangan beuteung?

Tekanan intra-beuteung naék, alatan éta diafragma bergeser. Éta gerak kana rohangan dada. Éta alami yén prosés engapan sareng hasil haté kaganggu.

Dina kaayaan séhat, cairan sok aya dina rohangan beuteung. Jilidna leutik, ayana perlu diperyogikeun. Éta nyegah beungkeutan organ internal sareng nyegah aranjeunna teu saling silih lawan.

Jumlah cairan dina rohangan beuteung tetep diatur. Kaleuwihan diserep. Kalayan onkologi, prosés ieu seueur dianggo. Panginten peristiwa kajadian dina dua arah. Dina kasus anu munggaran, seueur pisan serat dihasilkeun, dina anu kadua teu tiasa kaserep lengkep. Hasilna, ascites lumangsung. Sadaya rohangan bébas dikuasai ku cair. Kaayaan dianggap parah nalika volume cairan nu ditabih aya 25 liter.

Sél kanker tiasa nembus peritoneum, ngarobih fungsi nyerepna, jumlah cairan naék.

Ascites henteu kajadian dina 1 momen. Akumulasi laun laun - ti sababaraha minggu ka sababaraha bulan, janten tahapan mimiti diperhatoskeun. Tekanan dina dada nambahan. Janten sesah kanggo pasien ngalaksanakeun tindakan saderhana.

Kursus panyakit ieu pisan dipangaruhan ku fokus primér - kanker. Langkung parah kaayaanna, langkung nyata awal tahap terminal. Mimitina, ascites henteu mangaruhan kaayaan pasien, janten, sakumaha cairan éta ngumpulkeun, gejala muncul anu ampir sami sareng apendisit.

Upami anjeun campur dina waktos sareng mimitian perlakuan, hasilna tiasa langkung milih. Jang ngalampahkeun ieu, cabut cairan kaleuwihan teras turutan diet. Seueur kali, kahirupan pasien lengkep gumantung kana kaayaan panyakit kaayaan, umur sareng kaayaan awak.

Seueur faktor anu ngarobihkeun harepan hirup ku akumulasi cairan: naha perlakuanna dilaksanakeun, kumaha efektifna, kumaha tumor malignant. Upami kaayaan pasien serius pisan, sareng kanker aya dina tahap maju sareng metastase, sareng ascites terus berkembang gancang, gejala paningkatan panyakit, sareng pengobatan henteu masihan hasil anu positif. Dina hal ieu, pasien tiasa hirup tina sababaraha minggu ka sababaraha bulan.

Lamun kaayaan éta hampang atanapi sedeng, sareng perlakuanna efektif, maka penderita sapertos kitu tiasa hirup cukup lami. Dina hal ieu, urang tiasa ngarepkeun yén terapi anu suksés bakal nyababkeun remén lengkep partial atanapi sepuh kanker sareng ascites. Tapi kersa nuturkeun sadaya saran ti spesialis, kedah diawaskeun sareng lapor parobahan sakedik dina awak ka dokter anu ngahadiran.

Fitur tina diet pikeun penderita pankreatitis sareng gastritis

• Sarapan - bubur semi-cairan dina cai atanapi susu (sangu, oatmeal, sereal, semolina péngkolan), pindang daging rendah gajih, lemah lemah, cookies anu teu dicicingan.
• Dahar beurang atanapi tuang siang - omelet tina dua endog tanpa yolks, jus buah éncér.
• Dahar beurang - sup sayur, daging sapi ti stroganoff ti saacan masak, roti bodas garing, sayuran dipanggang maséng sareng buah-buahan, kentang pindang, buah stewed.
• Snack - kéju pondok, kaldu acuk liar.
• Dinner - lauk pindang atanapi dipanggang, sayur mashed, tea sareng susu.
• Sateuacan bobo, susu atanapi kefir diperyogikeun.

Pamakéan susu atanapi susu susu di resep dina resep kedah dikoordinasikeun sareng jinis gastritis anu ngadeg - kalayan kaasaman rendah, sadaya susu diganti ku cai atanapi kefir. Jumlah gula, dibéré kontén alami dina buah sareng sayuran, henteu kedah langkung ti 40 g per dinten sareng 15 g dina hiji waktos.

Rekomendasi diét

Upami anjeun nuturkeun sababaraha aturan tuangeun, burih anu séhat tiasa dicerna, tanpa ngarugikeun sorangan, seueur anu parantos janten jalma anu sakit. Pikeun nyegah ngembangkeun panyakit kronis saluran pencernaan, budaya dahareun henteu penting teuing tina kualitas kadaharan anu dikonsumsi, sareng pikeun jalma anu parantos sakit gastritis sareng pancreatitis, observasi na leres pisan diperyogikeun. Prinsip penting:

1. Hindarkeun overeating. Jumlah dahareun anu lega teuing sareng ngaganggu témbok burih, nyiptakeun kaayaan peradangan sareng borok, salian ti éta, heartburn, stagnation sareng rotting dahareun tiasa kajantenan, nyumbang kana gangguan tina pankréas.

2. Hidangan kedah sering sareng biasa. Salila periode exacerbation, perlu tuang 6 kali sapoé, saatos minggu - 5, kanggo panyakit kronis - sahenteuna 4 kali. Petikan kadaharan padat tina peurih ka peujit nyaéta 3-6 jam, menu pikeun tiap dinten disusun ku kituna 3-4 jam saatos tuangeun aya jajanan leutik.

3. Sarapan kedah mimiti-gancang, sareng tuangeun anu hampang - henteu langkung ti 3 jam sateuacan sare. Nalika hiji jalma saré sareng dina posisi anu horisontal, nyerna di burih sacara praktis liren, sareng buruk tiasa dimimitian.

4. Nalika pancreatitis penting pisan pikeun nyapék dahareun. Ieu bakal nyegah iritasi mékanis, nyepetkeun nyerna, ngirangan beban dina pankréas. Nyangking hamburger anu ageung unggal dinten di istirahat lima menit mangrupikeun jalan anu pangsaéna pikeun angkat ka rumah sakit awal 25-30 taun.

5. Anjeun kedah nyingkahan setrés salami tuang, tuang di tuangeun. Ningali diet gastritis kronis kalayan kaasaman sareng pankreatitis, langkung penting pisan janten ngaganggu tina sagala urusan sareng difokuskeun rasa sareng ambu piring - ieu bakal ngabantosan merangsang sistem pencernaan.

6. Perlu nyingkir kabiasaan goréng - alkohol kalayan pancreatitis sacara harfiah maéhan, sareng ngaroko nyababkeun iritasi angger membran sareng karacunan beracun ka organ.

Nalika ngarencanakeun menu diet pankreatitis sareng gastritis, émut yén anjeun kedah nuturkeun éta kanggo sésana anjeun. Pilihan anu leres, variatif sareng saimbang sacara nyata tiasa ngagampangkeun jalanna kasakit sareng mastikeun harepan hirup pinuh, tapi unggal léngkah saluareun éta résiko kagunaan ngadadak malah maot, khususna dina umur kolot.

Inpormasi umum

Ascites atanapi lieur beuteung tiasa ngiringan tina rupa-rupa panyakit dina gastroenterology, ginekologi, onkologi, urologi, kardiologi, endokrinologi, rematik, sareng limfologi. Akumulasi cairan peritoneal dina ascites dibarengan ku paningkatan tekanan intra-beuteung, nyorong kubah tina diafragma kana rohangan dada. Dina hal ieu, éksprési engapan paru-paru parantos terbatas, kagiatan jantung, sirkulasi getih sareng fungsina organ beuteung kaganggu. Ascites anu ageung tiasa dibarengan ku leungitna protéin anu signifikan sareng teu normal abnormalitas. Kukituna, sareng ascites, engapan sareng gagalna jantung, gangguan métabolik parna tiasa ngembang, anu ngaganggu éta prognosis kasakit kaayaan.

Panyababna ascites

Ascites dina bayi anu kapendak sering dipendakan dina panyakit hemolitik tina fétus, dina murangkalih barudak - kalayan teu séhat, enteropati exudative, sindrom nephrotic bawaan. Perkembangan ascites tiasa ngiringan macem-macem lesi peritoneum: peritonitis non-spésifik, tuberkulosis, jamur, etiologi parasit, mesothelioma peritoneal, pseudomyxoma, karsinosis peritoneal akibat kanker burih, peujit ageung, payudara, ovari, endometrium.

Ascites tiasa ngawujud salaku manifestasi polyserositis (pericarditis serentak, pleurisy sareng dropsy of rongga beuteung), anu lumangsung sareng rheumatism, sistemik lupus erythematosus, rematik rematik, uremia, ogé sindrom Meigs (kalebet fibroma ovarium, ascites sareng hydrothorax).

Nyababkeun ascites umum nyaéta panyakit anu lumangsung kalayan hiperténsi portal - paningkatan tekanan dina sistem portal ati (urat portal sareng sérpitalitasna). Hiperténsi sareng ascites portal tiasa ngembangkeun kusabab sirosis, sarcoidosis, hépatosis, hépatitis alkohol, trombosis urat hépatik disababkeun ku kanker ati, hiperephroma, panyakit getih, trombophlebitis umum, sareng sajabana, stenosis (trombosis) tina portal atanapi vena cava handap, stasis vena. kalawan gagal gagal vétricular.

Kakurangan protéin, panyakit ginjal (sindrom nephrotic, démalin glomerulonephritis kronis), gagal jantung, myxedema, panyakit saluran gastrointestinal (pancreatitis, panyakit Crohn, diare kronis), limfostasis pakait sareng komprési tina saluran saluran limfa thoracic, lymphangiectasia sareng halangan tina saluran limfa janten predisposing. .

Biasana, sarupaning sousik dina beuteung - peritoneum ngahasilkeun cairan anu teu pati penting pikeun gerakan bébas tina putus peujit sareng pencegahan gluing organ. Exudate ieu kaserep deui ku peritoneum anu sami. Kalayan sajumlah panyakit, fungsi rusiah, resorptip sareng halangan peritoneum dilanggar, anu ngabalukarkeun penampilan ascites.

Ku sabab kitu, patogenesis ascites tiasa dumasar kana kompléks radang, hemodynamic, hydrostatic, cai-electrolyte, gangguan métabolik, salaku akibat tina cairan interstitial nyaéta ngésang sareng akumulasi dina rohangan beuteung.

Gejala ascites

Gumantung kana alesan, patologi tiasa ngembang dumadakan atanapi laun, ningkatkeun langkung sababaraha bulan. Ilaharna, sabar merhatoskeun kana ngarobah ukuran baju sareng henteu mampuh pikeun nyepetkeun beubeur, kabugaran beurat. Manifestasi klinis of ascites dicirikeun ku perasaan kenek dina beuteung, beurat, nyeri beuteung, kembung, heartburn sareng belching, seueul.

Nalika jumlah cairan naék, lambung burih dina volume, puser na milu. Dina waktos anu sami, dina posisi nangtung, beuteung katingalina saggy, sareng dina posisi supina janten ramping, ngageblok di jabatan gurat ("beuteung katak"). Kalayan volume anu ageung tina kahambangan peritoneal, sesak napas bijil, bengkak dina suku, ojah, hususna kéngingkeun sareng kéngingkeun awak. Peningkatan anu signifikan dina tekanan intra-beuteung dina ascites tiasa nyababkeun ngembangkeun hernias umbilik atanapi femoral, varicocele, hemorrhoids, sareng prolaps tina réktum.

Ascites dina peritonitis tuberkobus disababkeun ku inféksi sekundér tina peritoneum kusabab tuberkulosis séks atanapi tuberkulosis peujit. Pikeun ascites etiology tuberculous, leungitna beurat, muriang, sareng kaayaan mabok umum ogé ciri. Dina rohangan beuteung, salian cairan ascit, limfa limfa ngagedekeun sapanjang mesentery peujit ditangtukeun. The exudate anu dicandak ku ascites tuberculous gaduh kapadetan> 1016, kandungan protéin 40-60 g / l, réaksi Rivalt positip, sareng endapanana diwangun ku limfosit, éritrosit, sél endothelial ngandung miobobium natrium.

Ascites anu dibarengan karsinosis peritoneal teras ngahasilkeun sababaraha titik limfa anu digedékeun ku témbok beuteung anterior. Keluhan pimpin kalayan bentuk ascites ieu ditangtukeun ku lokasi tumor primér. Émusi peritoneal ampir sok hemorrhagic di alam, sakapeung sél atypical aya dina sédimén.

Kalayan sindrom Meigs, fibroma ovarium (kadang-kadang tumor ovari malign), ascites sareng hydrothorax dideteksi dina penderita. Dicirikeun ku nyeri beuteung, sesak napas. Gagal jantung ventricular anu leres anu aya sareng ascites mah dibuktikeun ku akrocyanosis, bareuh suku sareng suku, hépatomegaly, soreness dina hypochondrium katuhu, hydrothorax. Dina gagal ginjal, ascites digabungkeun sareng pembengkakan kulit sareng jaringan subkutaneus - anasarca.

Ascites, ngembang ngalawan latar tukang trombosis véna portal, tabuh, dibarengan ku nyeri parna, splenomegaly, sareng hépatomegaly minor. Kusabab pamekaran sirkulasi koléksi, perdarahan anu ageung tina buasir atanapi urat varicose esofagus sering lumangsung. Anémia, leukopenia, trombositopenia dideteksi dina getih periferal.

Ascites anu ngiringan intrahepatic portal hiperténsi ngahasilkeun sareng dystrophy otot, hépatomegaly sedeng. Dina waktu anu sami, perluasan jaringan vena dina bentuk "sirah jellyfish" jelas katingali dina kulit beuteung. Dina hiperténsi portal posthepatic, ascites pengkuh digabungkeun sareng jaundice, dikedalkeun ku hépatomegaly, seueul sareng utah.

Ascites dina kakurangan protéin biasana leutik, edema periferal sareng effusion pleural dicatet. Polyserositis dina kasakit rematik dinyatakeun ku gejala kulit khusus, ascites, ayana cairan dina rohangan pericardial and pleura, glomerulopathy, arthralgia. Kalayan saluran cai limfa cacad (ascites chylous), beuteung gancang dina ukuran. Cairan Ascitic boga warna susu, konsistensi pasty, sareng dina studi laboratorium, lemak sareng lipoid dideteksi di jerona. Jumlah cairan dina rohangan peritoneal sareng ascites tiasa ngahontal 5-10, sareng sakapeung 20 liter.

Diagnostik

Salila pamariksaan, ahli gastroenterologi teu nyababkeun kamungkinan sanés tina paningkatan volume beuteung - obesitas, kista ovari, kakandungan, tumors tina rohangan beuteung, jsb. Pikeun mendiagnosis ascites sareng sabab-sababana, perkusi sareng palpation tina beuteung, ultrasound tina beuteung, ultrasound tina pembuluh salira sareng limfa, MSCT rongga beuteung, ati scintigraphy, laparoskopi diagnostik, ujian cairan ascites.

Perussian beuteung sareng ascites dicirikeun ku kusam sora, hiji pergeseran dina wates kusam sareng parobihan dina posisi awak. Nempatkeun palem anjeun dina sisi beuteung ngamungkinkeun anjeun ngaraosan geger (gejala turun naik) nalika ngetok ramo anjeun dina tembok sabalikna tina beuteung. Radiografi lapis rohangan beuteung ngamungkinkeun anjeun pikeun ngaidentipikasi ascites kalayan volume cairan bébas langkung ti 0,5 liter.

Tina uji laboratorium pikeun ascites, coagulogram, conto biokimia ati, tingkat IgA, IgM, IgG, urinalysis ditaliti. Dina pasién kalayan hiperténsi portal, endoskopi dituduhkeun pikeun mendakan urat varicose tina esofagus atanapi burih. Kalayan fluoroscopy dada, cairan tiasa dideteksi di rohangan pleural, nangtung luhur handapeun diafragma, wangenan éksprési engapan paru-paru.

Salila ultrasound organ beuteung sareng ascites, ukuran, kaayaan jaringan ati sareng limpa ditaliti, prosés tumor sareng lesi peritoneum dikaluarkeun. Dopplerografi ngamungkinkeun anjeun pikeun ngamaén aliran getih dina pembuluh sistem portal. Hepatoscintigraphy dilakukeun pikeun nangtukeun fungsi nyerep-ékskrési ati, ukuran sareng strukturna, sareng pikeun ngukur parah parobihan cirrhotic. Dina raraga ngukur kaayaan splenoportal ranjang, angiografi selektif anu dilakukeun - portografi (splenoportography).

Sadaya pasien anu ascite kauninga pikeun kahiji kalina ngalaman laparocentesis diagnostik pikeun ngempelkeun sareng diajarkeun sifat cairan ascitis: nangtoskeun keradangan, komposisi sélulér, jumlah protéin, sareng budaya bakteriologis. Dina kasus-kasus ascites anu béda, laparoskopi diagnosa atanapi laparotomy sareng biopsi peritoneal anu ditarjamahkeun.

Perawat Ascites

Perawatan patogenetik kedah ngaleungitkeun panyebutan cairan, i.e., patologi primér. Pikeun ngirangan manifestasi ascites, diet bébas uyah, larangan asupan cairan, diuretik (spironolactone, furosemide handapeun panutup persiapan kalium) ditunjuk, gangguan métabolisme cai-electrolyte dilereskeun sareng hiperténsi portal diréduksi kalayan bantuan angiotensin II antagonis reseptor sareng inhibitor ACE. Dina waktos anu sami, panggunaan hepatoprotectors, administrasi intravena persiapan protéin (plasma asli, solusi albumin) dituduhkeun.

Nalika ascites tahan terapi terapi terus, aranjeunna paracentesis beuteung (laparocentesis) - panyabutan cairan cairan tina rohangan beuteung. Pikeun hiji tusukan, disarankeun pikeun ngungsi ngaungkeun henteu langkung ti 4-6 liter cairan ascitik kusabab bahaya runtuhna. Puncak anu sering diciptakeun nyiptakeun kaayaan peradangan peritoneum, formasi adhesions sareng ningkatkeun kamungkinan komplikasi tina sesi laparocentesis. Kusabab éta, kalayan ascites badag pikeun évakuasi panjang cairan, kateter peritoneal permanén dipasang.

Intervensi anu nyayogikeun syarat-syarat pikeun arus aliran langsung tina cairan peritoneal kalebet hiji shunt peritoneovenous sareng deperitonization parsial dinding rohangan beuteung. Intervensi henteu langsung kalebet ascites kalebet operasi anu ngirangan tekanan dina sistem portal. Ieu kalebet campur tangan sareng aplikasi rupa-rupa anastomoses portocaval (bedah jalan pintas portocaval, bedah jalan pintar intrahepatik transjugular, pangurangan aliran getih splenic), anastomosis limfovenous. Dina sababaraha kasus, kalayan ascites refractory, splenectomy dilakukeun. Kalayan ascites tahan, cangkok ati tiasa dituduhkeun.

Ramalan sareng Pencegahan

Ayana ascites sacara signifikan kompléks dina kaayaan kaayaan kaserang parah jeung prognosis na. Komplisit ascites tiasa peritonitis baktéri spontan, hépatik hélikopati, sindrom hépatorenal, perdarahan. Faktor prognostik anu parah dina pasien sareng ascites kalebet umur langkung ti 60 taun, hipoténsi (sahandapeun 80 mm Hg), gagal ginjal, karsinoma hepatocellular, diabetes mellitus, sirosis, gagal sél sél, sareng sajabana. Para ahli dina widang gastroenterologi klinis, umur dua taun survival ascites sakitar 50%.

Naon anu ascites dina pankreatitis kronis

Sacara umum, kalayan ascites, exudate nembus saluran kana rohangan retroperitoneal sareng akumulasi di jerona dina jumlah leutik. Dina hal ieu, biasana ngabéréskeun cukup gancang saatos radang pankréas pas, sareng bahaya pisan.

Kalayan kursus anu berkepanjangan tina panyakit, cairan ngumpulkeun sareng tetep aya dina rohangan lami. Ieu tiasa nyababkeun jaringan nekrosis sareng ngakibatkeun palanggaran integritas saluran.

Cairan ieu terus dikumpulkeun, tapi prosésna sering ditungtungan ku pembentukan phlegmon atanapi pseudocysts.

Lamun dina jalma anu menderita ascites pancreatogen, tingkat amilase parantos diperhatoskeun dina getih, patokan saluran jarang sareng ngan tiasa dideteksi kalayan campur tangan bedah.

Pikeun pancreatitis mirip, kalayan éta, konsentrasi amilase parah ngirangan, cairan ngumpulkeun sareng dicabut ku ngalereskeun puncture rohangan beuteung.

Prognosis saatos dina hal-hal ieu bageur, sareng ka hareupna ascites teu némbongan.

Alesan utama naha ascite pankreas lumangsung

Cara anu paling umum nyaéta ascites pankreas nyaéta:

1. Ayana kista pankréas,
2. Blok titik limfa anu aya di rohangan retroperitoneal,
3. Hiperténsi saluran saluran limfatik thoracic,
4. Kakurangan protéin.

Kudu nyatakeun yén pathogenesis lengkep ascites henteu nepi ka ngartos. Pikeun pikeun kursus klinis panyakit, éta bisa dibagi jadi dua jinis. Dina perwujudan anu munggaran, rhinestone karasa nyeri parna, cairan gancang asup kana rohangan beuteung sareng akumulasi di jerona. Nadi pankreas ngembang, mangaruhan bagian saluran saluran pankreas, pseudo-kista kabentuk anu manjangan kana rohangan retroperitoneal.

Kalayan jinis kadua, klinik henteu langkung lajar. Cairan ngumpulkeun sacara laun sareng ngabentuk ngalawan latar data prosés cilaka anu aya di daérah kista leutik. Kasakit dideteksi nalika pamariksaan x-ray sareng saatos laparocentesis.

Tombol exudate anu asup kana rohangan beuteung sareng ascites tiasa ngahontal sapuluh liter. Laparocentesis dina kasus ieu ngabantuan ngaleupaskeun cairan, tapi teu aya pangaruh anu abadi. Sanggeus waktu anu singget, éta deui akumulasi, sareng unggal laparocentesis anu salajengna ngabalukarkeun leungitna protéin anu signifikan. Ku alatan éta, dokter masihan pilihan ngeunaan campur tangan bedah anu lumangsung saatos dua minggu terapi farmakologis. Ngubaran ascites kalebet tuangeun uyah-rendah, anu beunghar protéin.

Dokter resep diuretik, antibiotik, obat anu ngirangan tekanan dina urat portal (upami diliputi).

Kompléks ascites sareng pencegahan na

Kompléks ascites rupa-rupa. Éta tiasa nyababkeun ngembangkeun peritonitis, gagal engapan, gangguan dina organ internal sareng patologi sanésna ku paningkatan volume cairan dina peritoneum sareng komprési diafragma, ati, burih. Kalawan laparocentesis sering, adhesions sering muncul anu ngaganggu fungsi sistem pangaturan sirkulasi.

Sadaya ieu mangrupikeun perlakuan anu henteu leres atanapi anu leres-leres dilakukeun. Ascites butuh tindakan médis anu gancang, lamun éta bakal maju sareng ngakibatkeun akibat anu teu pikaresepeun. Ku alatan éta, dina kacurigaan munggaran panyakit, anjeun kedah geuwat milari bantosan ti spesialis.

Pikeun ngaluarkeun panyakit, penting pikeun rutin ngalaksanakeun pamariksaan pencegahan sarta lumangsung sacara teratur kalayan perawatan peradangan pankréas. Perlu ngaluarkeun goreng, asin, tuangeun tina panganan gajih, ngawatesan konsumsi kopi, inuman kalsium karbonat, tèh. Anjeun kedah leres-leres ngantosan kabiasaan anu goréng, nyéépkeun waktos anu langkung gancang dina hawa seger sareng cobaan ulah gugup ku alesan naon. Kalayan pankreatitis sareng ascites, kagiatan fisik kaleuleuwihan dikontemprot, ku kituna anu kalibet dina olahraga kedah janten eusi latihan séhat.

Naon anu ascites dijelaskeun dina video dina tulisan ieu.