Komplik ahir ngembang dina dua jinis diabetes. Klinik, lima komplikasi ahir diabetes anu dibédakeun: macroangiopathy, nephropathy, retinopathy, neuropathy, sareng sindrom suku diabetes. The non-spésipikasi komérsip telat pikeun sababaraha jenis diabetes anu ditangtukeun ku kanyataan yén link patogenétik utami nyaéta hyperglycemia kronis. Dina hal ieu, dina waktos manifestasi CD-1, komplikasi telat dina pasien ampir henteu kantos kajantenan, ngembangkeun saatos taun sareng dekade, gumantung ka efektifitas terapi. Nilai klinis pangluhurna dina diabetes-1, sakumaha aturan, meunang microangiopathy diabetes (nephropathy, retinopathy) sareng neuropathy (sindrom suku diabetes). Di DM-2, sabalikna, komplikasi ahir sering dideteksi dina waktos diagnosis. Mimiti, ieu kusabab kanyataan yén SD-2 manifests sorangan panjang sateuacan diagnosis ngadeg. Kadua, atherosclerosis, sacara klinis diungkabkeun ku macroangiopathy, ngagaduhan seueur patogenesis pakait sareng diabetes. Dina diabetes mellitus-2, diabétes macroangiopathy, anu dina waktos diagnosis dideteksi dina kalolobaan pasien. Dina unggal kasus, susunan jeung parah komplikasi ahir individu beda-beda ti henteuna lengkep paradoks maranéhanana, sanaos durasi panyakit anu signifikan, nepi ka gabungan sadaya pilihan anu mungkin dina bentuk parna.

Komplik ahir nyaéta cukang lantaran utama maot penderita diabetes, sareng ngiringan Prévalénsina - masalah kaséhatan médis sareng sosial anu paling penting di kalolobaan nagara. Dina hal ieu tujuan utama pengobatan sareng pangamatan pasien kalayan diabetes nyaéta pencegahan (primér, sekundér, tersiér) tina komplikasi ahir na.

7.8.1. Macroangiopathy diabetis

Macroangiopathy diabetis - konsep koléktif anu ngahijikeun lesi atherosclerotic arteri ageung di diabetes, sacara klinis diwujudkeun ku panyakit jantung koronér (CHD), ngajantenkeun aterosklerosis pembuluh otak, tingkat handap, organ internal sareng hiperténsi arteri (Méja 7.16).

Tab. 7L6. Macroangiopathy diabetis

Étologi sareng patogenesis

Hyperglycemia, hiperténsi arteri, dislipidemia, obesitas, résistansi insulin, hipertokagulasi, disfungsi endothelial, setrés oksidatif, peradangan sistemik

Résiko ngembangkeun panyakit jantung koronér kalayan diabetes tipe 2 6 kali langkung luhur tibatan jalan-jalan tanpa diabetes. Hiperténsi artéri dideteksi dina 20% pasién kalayan diabetes tipe 1 sareng dina 75% pasien kalayan diabetes tipe 2. Arteriosclerosis periferal dina pembuluh periferal berkembang dina 10%, sareng thromboembolism serebral dina 8% pasien kalayan diabetes

Manifestasi klinis utama

Sarupa sareng jalma-jalma di diabetes anu henteu. Kalayan infark miokardium diabetes dina 30% kasus henteu aya rasa nyeri

Sarupa sareng jalma-jalma di diabetes anu henteu.

Panyakit kardiovaskular anu sanés, hiperténsi arteri simpatik, dislipidemia sekunder

Terapi antihipertensi, koréksi tina dislipidemia, terapi antiplatelet, saringan sareng pengobatan panyakit jantung koronér

Panyakit kardiovaskular maot 75% pasien kalayan diabetes tipe 2 sareng 35% pasien kalayan diabetes tipe 1

Étologi sareng patogenesis

Sigana, étologi sareng patogenesis atherosclerosis jalan tanpa diabetes sami. Plak atherosclerotic henteu bénten dina struktur mikroskopis jalan sareng sareng tanpa diabetes. Nanging, dina diabetes, faktor résiko tambahan tiasa dugi ka payun, atanapi diabetes nganyenyerkeun faktor anu teu spesifik. Jalma anu diabetes kedah ngalebetkeun:

1. Hyperglycemia. Éta mangrupikeun faktor résiko pikeun pangembangan atherosclerosis. Ngaronjatkeun 1% dina HbAlc di penderita diabetes diabetes tipe 2

Aya résiko 15% ngembangkeun infark miokardial. Mékanisme pangaruh atherogenik tina hyperglycemia teu jelas pisan; éta tiasa dipatalikeun sareng glikasi tina produk metabolik LDL sareng kolagen témbok vaskular.

Hiperténsi artéri (AH). Dina patogenesis, pentingna dipasang kana komponén ginjal (nephropathy diabetes). Hiperténsi dina diabetes-2 henteu aya faktor résiko anu teu pati penting pikeun serangan jantung sareng stroke tibatan hyperglycemia.

Dyslipidemia. Hyperinsulinemia, anu mangrupikeun komponén integral tina resistansi insulin di DM-2, nyababkeun panurunan dina HDL, paningkatan trigliserida sareng panurunan kapadetan, iraha. ningkat atherogenicity LDL.

Obesitas, anu mangaruhan seueur pasien kalayan diabetes tipe 2, mangrupakeun faktor résiko mandiri pikeun atherosclerosis, infark miokard, sareng stroke (tingali klausa 11.2).

Rintangan insulin. Hyperinsulinemia sareng tingkat tinggi-molekul kawas insulin-ningkat résiko ngembangkeun atherosclerosis, anu tiasa dipatalikeun sareng disfungsi endothelial.

Pelanggaran koagulasi getih. Kalayan diabetes, paningkatan tingkat fibrinogen, aktivator tina sambetan trombosit sareng faktor von Willebrand, ditetepkeun, salaku hasil tina kaayaan prothrombotic sistem getih koagulasi dibentuk.

Disfungsi endotélial, dicirikeun ku tambah éksprési aktor inhibitor plasminogen sareng molekul adhesion sél.

Tekanan oksidatif, ngarah kanaékan konsentrasi LDL dioksidasi sareng P2-isoprostanes.

Peradangan sistemik di mana aya paningkatan ekspresi fibrinogen sareng C-reaktif protéin.

Faktor résiko anu paling penting pikeun ngembangkeun panyakit jantung koronér sareng diabetes jinis 2 duka tingkat LDL, HDL low, hiperténsi, hiperglikemia, sareng ngaroko. Salah sahiji béda prosés atherosclerotic na diabetes nyaéta langkung umum sipat idal tina lesi occasional, abdi Gerbang anu rada leutik sering dicirikeun dina prosés éta, anu ngarawat pangobatan bedah sareng ngaganggu prognosis.

Résiko ngembangkeun panyakit jantung koronér di urang kalayan diabetes jinis 2 nyaéta 6 kali langkung luhur tibatan jalma tanpa diabetes, sedengkeun éta sami pikeun lalaki sareng awéwé. Hiperténsi artéri dideteksi dina 20% pasién kalayan diabetes tipe 1 sareng dina 75% pasien kalayan diabetes tipe 2. Sacara umum, dina penderita diabetes, lumangsung 2 kali langkung sering tibatan jalan-jalan upami henteu. Obiterans arteriosklerosis periferal berkembang di 10% pasien kalayan diabetes. Thromboembolism pembuluh cerebral berkembang di 8% pasien kalayan diabetes (2-4 kali langkung sering tibatan di individu tanpa diabetes).

Dasarna, aranjeunna henteu bénten sareng jalan-jalan tanpa diabetes. Dina gambar klinis CD-2, komplikasi makrovaskular (infark miokard, stroke, lesi occasional kapal-kapal tina suku) sering ditingali, sareng éta nalika ngembangkeun aranjeunna yén pasien sering didiagnosis munggaran kalayan hyperglycemia. Panginten, kusabab neuropati otonom anu kompatibel, dugi ka 30% pelanggaran miokardial di jalan-jalan sareng diabetes lumangsungna tanpa serangan anginal tipikal (serangan jantung henteu aya rasa nyeri).

Prinsip pikeun diagnosis diagnosis komérsér atherosclerosis (CHD, kacilakaan cerebrovascular, lesi occasional tina arteri kaki) henteu béda ti jalma-jalma tanpa diabetes. Pangukuran tekanan darah (BP) kedah dilaksanakeun di unggal kunjungan saurang pasién kalayan diabetes ka dokter, sareng tekad indikasi spéktrum lipid getih (total koléstérol, trigliserida, LDL, HDL) pikeun diabetes kedah dilakukeun sahenteuna sataun sakali.

Panyakit kardiovaskular anu sanés, hiperténsi arteri simpatik, dislipidemia sekunder.

♦ Kontrol tekanan getih. Tingkat tekanan getih sistétik anu leres dina diabetes kirang ti 130 MMHg, sareng anu diastolik na nyaéta 80 MMHg (Tabel 7.3). Kaseueuran pasien ngabutuhkeun sababaraha ubar antihypertensive pikeun ngahontal tujuan ieu. Obat-obatan pikeun milih terapi antihypertensive pikeun diabetes nyaéta sambetan ACE sareng blockers reséptor angiotensin, anu ditambih ku diuretik thiazide, upami diperyogikeun. Ubar pilihan pikeun penderita diabetes sareng infark miokardial aya P-blockers.

Koreksi tina dislipidemia. Tingkat indikator spéktrum lipid anu ditepikeun dina tabél. 7.3. Obat-obatan anu dipilih pikeun terapi hypolipidémik nyaéta sambetan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (statin).

Terapi antiplatelet. Terapi aspirin (75-100 mg / day) ditunjukkeun pikeun penderita diabetes anu langkung ageung ti 40 taun sareng résiko ningkat ngembangkeun patologi kardiovaskular (riwayat kulawarga, hiperténsi, roko, dyslipidemia, microalbuminuria), ogé sadayana pasien kalayan manifestasi klinis atherosclerosis ogé Nyegah sekundér.

Nyaring sareng pengobatan panyakit jantung koronér. Tes strés pikeun ngaluarkeun panyakit jantung koronér dituduhkeun pikeun pasien anu gejala panyakit kardiovaskular, kitu ogé dina deteksi patologi sareng ECG.

Tina kasakit kardiovaskular, 75% pasien kalayan diabetes tipe 2 sareng 35% pasien kalayan diabetes tipe 1 maot, sakitar 50% pasien kalayan diabetes tipis 2 maot tina komplikasi panyakit jantung koronér, sareng 15% thromboembolism cerebral. Maut ti infark miokard di jalma anu diabetes ageung 50%.

7.8.2. Retinopati diabetes

Retinopati diabetes (DR) - microangiopathy vaskular retina, dicirikeun ku pamekaran microaneurysms, hemorrhages, parobahan exudative sareng proliferasi kapal anu nembé kabentuk, ngarah leungitna visi sawaréh atawa lengkep (Méja 7.17).

Faktor etiologis utama dina ngembangkeun DR nyaéta hyperglycemia kronis. Faktor séjén (hiperténsi arteri, dyslipidemia, ngaroko, kakandungan, jeung sajabana) henteu langkung penting.

Tautan utama dina patogenesis DR nyaéta:

microangiopathy vaskular retinal, ngarah kana penyempitan lumen kapal sareng ngembangkeun hipoperfusi, degenerasi vaskular sareng pembentukan microaneurisma, hypoxia kutang, merangsang proliferasi vaskular sareng ngarah kana degenerasi lemak sareng déposisi uyah kalsium dina rétina.

microinfarction sareng exudation, ngarah kana formasi lemes "katun".

Tab. 7.17. Retinopati diabetes

Étologi sareng patogenesis

Hyperglycemia kronis, microangiopathy vaskular retina, iskemia retina sareng neovascularization, kabentukkeun pernakan arteriovenous, traction vitreoretinal, detasmen retina sareng degenerasi retinal ischemic

Nyababkeun umum éta buta di antara padamelan padamelan. Saatos 5 taun, CD-1 kauninga dina 8% pasien, sareng saatos 30 taun dina 98% pasien. Dina waktos diagnosis, CD-2 dideteksi dina 20-40% pasien, sareng saatos 15 taun - dina 85%. Kalayan CD-1, retinopati proliferatif kawilang umum, sareng nganggo CD-2, maculopathy (75% kasus maculopathy)

Manifestasi klinis utama

Non-proliferative, preproliferative, priniferative retinopathy

Ujian Ophthalmological dituduhkeun pikeun pasien kalayan diabetes tipeu 1 dina 3-5 taun saatos manifestasi panyakit, sareng penderita diabetes diabetes tipe 2 saatos dideteksi. Di hareup, studi sapertos kedah diulang taunan

Panyakit panon anu sanés dina penderita diabetes

DM kompensasi, laser photocoagulation

Buta kacatet dina 2% pasien kalayan diabetes. Frékuénsi kasus anyar buta éta pakait sareng DR nyaéta 3.3 kasus per 100.000 populasi per taun. Kalayan DM-1, panurunan HbAlc ka 7,0% nyababkeun panurunan 75% dina résiko ngembangkeun D P sareng panurunan 60% tina résiko progresi DR. Kalayan DM-2, panurunan 1% dina HbAlc ngakibatkeun panurunan 20% dina résiko ngembangkeun DR

déposisi lipid ku formasi exudates padet, proliferasi kapal proliferasi di rétina ku formasi shunts sareng aneurisma, ngarah kana kdilatation urat sareng sénsorasi hipoperfusi retina.

fenomena rampog kalayan kamajuan salajengna tina iskemia, anu mangrupikeun pembentukan infiltrat sareng parut,

detasemen retina salaku akibat disintegrasi iskemia sareng pembentukan traction vitreoretinal,

pendarahan vitreous salaku hasil tina serangan jantung hemorrhagic, serangan nyerang vaskular sareng pecah aneurisma, proliferasi pembuluh iris (rubeosis diabetes), ngarah kana ngembangkeun glaucoma sekundér, maculopathy sareng edema retina.

DR mangrupikeun panyebab umum buta éta diantara populasi nagara-nagara maju, sareng résiko ngembangkeun buta dina pasien anu diabétes 10-20 kali langkung luhur tibatan di masarakat umum. Dina waktos diagnosis CD-1, DR henteu katutup ampir ampir pasien, saatos 5 taun, panyakit dideteksi dina 8% pasien, sareng kalayan tilu puluh taun diabetes - dina 98% pasien. Dina waktos diagnosis CD-2, DR dideteksi dina 20-40% pasien, sareng diantara pasien anu ngagaduhan lima belas taun pangalaman CD-2, dina 85%. Kalayan CD-1, retinopati proliferatif kawilang umum, sareng nganggo CD-2, maculopathy (75% kasus maculopathy).

Dumasar klasifikasi umum ditampi, 3 tahapan DR dibédakeun (Tabel 7.18).

Pamariksaan ophthalmological lengkep, kalebet ophthalmoscopy langsung kalayan motret rétina, dituduhkeun pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes tipe 1 3-5 taun saatos mancarita panyakit, sareng pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes jenis 2, saatos saatos dideteksi. Di hareup, studi sapertos kedah diulang taunan.

Tab. 7.18. Klasifikasi Diabetis Retinopathy

Microaneurysms, hemorrhages, edema, foci exudative dina rétina. Hemorrhages ngagaduhan bentuk titik-titik leutik, stroke, atanapi bintik poék anu bentukna bunder, dikelompokeun di tengah fundus atanapi sapanjang buih ageung dina lapisan jero tina rétina. Ékud anu sesah sareng hipu biasana aya di bagian tengah tina pondan sareng konéng atanapi bodas. Unsur penting dina tahap ieu nyaéta edema retinal, anu dilokalisasi di daérah macular atanapi sapanjang kapal ageung (Gbr. 7.11 a)

Anomali légél: seukeut, nyiksa, ngadadak, dua kali sareng fluktuasi anu diucapkeun dina kaliber pembuluh darah. Sejumlah ageung sareng "kapas" exudates. Anomali mikrovaskular intraretinal, seueur pendarahan retina ageung (Gbr. 7.11 b)

Neovascularization disc optik sareng bagian séjén dina rétina, pendarahan vitreous, formasi jaringan fibrous di daérah hemorrhages preretinal. Pembuluh anu nembé kabentuk ipis pisan sareng rapuh, salaku akibat tina hemorrhages ngulang sering lumangsung. Daya tarik Vitreoretinal ngabalukarkeun detasmen retina. Pembuluh iris anu nembé dibentuk (rubeosis) sering ngabalukarkeun pangembangan glaucoma sekundér (Gbr. 7.11 c)

Panyakit panon anu sanés dina penderita diabetes.

Prinsip dasar pikeun ngubaran retinopati diabetes, ogé komplikasi telat anu sanés, nyaéta santunan paling optimal pikeun diabetes. Pangubaran anu paling efektif pikeun retinopathy diabetes sareng pencegahan buta nyaéta photocoagulation laser. Tujuanna

- lesi exudative padet

1 - formasi foci exudative lemes, 2 - nyiksa saluran getih, 3 - foci exudative lemes, 4 - hemorrhages retina

1 - neoplasma papillary di daérah cakram optik, 2 - hemorrhages retina, 3 - pertumbuhan neoplasma, 4 - urat henteu rata haliber

Gbr.7.11. Retinopathy diabetes:

a) non-proliferative, b) preproliferative, c) proliferative

Psikocoagulasi laser nyaéta meungpeuk fungsi kapal-kapal karek dibentuk, anu nyababkeun ancaman utama pikeun ngembangkeun komplikasi parna sapertos hemofthalmus, detasmen retinal traction, iris rubeosis, sarta glaucoma sekunder.

Blindness kadaptar dina 2% pasien kalayan diabetes (3-4% pasien kalayan diabetes tipe 1 sareng 1,5-2% pasien kalayan diabetes tipe 2). Perkiraan kajadian buta buta anyar pakait sareng DR nyaéta 3.3 kasus per 100.000 populasi per taun. Kalayan CD-1, panurunan HbAlc ka 7,0% nyababkeun panurunan 75% dina résiko ngembangkeun DR sareng panurunan 60% tina résiko progresi DR. Kalayan DM-2, pangurangan 1% dina HbAlc nyababkeun panurunan 20% dina résiko ngamekarkeun DR.

7.8.3.Neftropathy diabetes

Neftropathy diabetes (DNF) dihartikeun salaku albuminuria (langkung ti 300 mg albumin per dinten atanapi proteinuria langkung ti 0,5 g protéin per dinten) sareng / atanapi panurunan fungsi filtrasi ginjal dina jalma anu diabetes kalayan henteuna inféksi kiki, gagal jantung atanapi panyakit ginjal. Microalbuminuria diartikeun salaku ékskrési albumin 30-300 mg / dinten atanapi 20-200 μg / mnt.

Étologi sareng patogenesis

Faktor résiko utama pikeun DNF nyaéta durasi diabetes, hyperglycemia kronis, hiperténsi arteri, dyslipidemia, sareng panyakit ginjal di kolot. Nalika DNF parah kapangaruhan aparat glomérular ginjal.

Hiji mékanisme anu mungkin ku anu hiperglikemia Nyumbang kana pangembangan karusakan glomérular, nyaéta akumulasi sorbitol kusabab aktivasina jalur pololisme métabolisme glukosa, ogé sajumlah produk glikétasi ahir.

Gangguan hemodinamik, nyaéta hiperténsi arteri intracranial (ningkat tekanan getih jero glomeruli ginjal) mangrupikeun komponén penting tina patogenesis

Alesan pikeun hiperténsi intrakubular nyaéta palanggaran nada tina arterioles: ékspansi bantalan sareng penyempurnaan kanker.

Ieu, kahareupna lumangsung ku pangaruh sababaraha faktor humoral, sapertos angiotensin-2 sareng endothelium, ogé kusabab pelanggaran sipat éléktrolitémbran basement glomérular. Salaku tambahan, hiperténsi sistemik, anu ditangtukeun dina kalolobaan pasien sareng DNF, nyumbang ka hiperténsi intra-stellate. Akibatna hiperténsi intra-stratum, ruksakna mémbran basement sareng liang filtrasi lumangsung, dimana tembakan tembakan (microalbuminuria), sareng jumlah signifikan albumin (proteinuria). Ngalebalan mémbran basement nyababkeun parobahan dina sipat éléktrolitina, anu nyalira ngakibatkeun ingress langkung albumin kana ultrafiltrate bahana henteuna parobahan dina ukuran pori filtrasi.

Tab. 7.19. Neftropathy diabetes

Étologi sareng patogenesis

Hipertgemiaemia kronis, intracubic sareng hiperténsi arteri sistemik, predisposition genetik

Microalbuminuria ditangtukeun dina 6-60% pasien kalayan diabetes tipe 1 saatos 5-15 taun saatos wujud. Kalayan CD-2, DNF ngembangkeun dina 25% balapan Éropa sareng di 50% tina lomba Asia. The total Prévalénsi DNF dina CD-2 nyaéta 4-30%

Manifestasi klinis utama

Dina tahap mimiti henteu sono. Hiperténsi arteri, sindrom nephrotic, gagal ginjal kronis

Microalbuminuria (ékskrési albumin 30-300 mg / dinten atanapi 20-200 μg / min), proteinuria, ningkat sareng panurunan dina tingkat filtrasi glomérular, tanda sindrom nephrotic sareng gagal ginjal kronis.

Panyakit ginjal sanés sareng panyabab gagal gagal ginjal

Santunan diabetes sareng hipertensi, sambetan ACE atanapi blockers reséptor angiotensin, dimimitian tina tahap microalbuminuria, protéin rendah sareng diet uyah anu rendah. Kalayan perkembangan gagal ginjal kronis - hemodialysis, dialisis peritoneal, cangkok ginjal

Dina 50% pasien kalayan diabetes tipe 1 sareng 10% tina diabetes tipe 2 anu proteinuria dideteksi, CRF berkembang salami 10 taun ka hareup. 15% sadaya maotna dina pasien kalayan diabetes tipung 1 umur 50 taun dipatalikeun sareng gagal ginjal kronis kusabab DNF

3.Predisposisi genetik.Baraya pasien kalayan DNF kalayan frékuénsi hiperténsi artériana lumangsung. Aya bukti hubungan antara DNF sareng ACE gén polymorphism. Ujian mikroskopis DNF nyebarkeun penebalan mémbran basal tina glomeruli, perluasan mesangium, ogé parobahan fibrous dina ngalaksanakeun sareng mawa arterioles. Dina tahap ahir, anu sacara klinis konsisten sareng kronis gagal ginjal (CRF), fokus (Kimmelstyle-Wilson) ditangtukeun, teras nyebarkeun glomerulosclerosis.

Microalbuminuria ditangtukeun dina 6-60% pasien kalayan diabetes tipe 1 saatos 5-15 taun saatos wujud. DNF ditangtukeun dina 35% jalma kalayan diabetes jinis 1, langkung sering di lalaki sareng jalma anu ngembangkeun diabetes jinis 1 dina yuswa 15 taun. Kalayan CD-2, DNF ngembangkeun dina 25% balapan Éropa sareng di 50% tina lomba Asia. The total Prévalénsi DNF dina CD-2 nyaéta 4-30%.

Manifestasi klinis anu awal-awal anu henteu langsung pakait sareng DNF nyaéta hiperténsi arteri. Manifestasi klinis anu lain anu telat. Ieu kaasup manifestasi sindrom nephrotic sareng gagal ginjal kronis.

Saringan DNF pikeun jalma anu nganggo diabetes ngalibatkeun tés taunan pikeun microalbuminuria kalayan DM-1 5 taun saatos munculna panyakit, sareng sareng DM-2 - langsung saatosna. Salaku tambahan, anjeun peryogi sahenteuna hiji tekenan taunan tingkat cina pikeun ngitung ongkos filtrasi glomérular (SCF). SCF tiasa waé diitung ngagunakeun rumus anu béda-béda, contona, dumasar kana rumus Cockcroft-Gault:

tapi x (140 - umur (taun)) x beurat awak (kg)

creatinine getih (μmol / L)

Pikeun lalaki: a = 1,23 (norma GFR 100 - 150 ml / mnt) Pikeun awéwé: a = 1.05 (norma GFR 85 - 130 ml / mnt)

Dina tahap awal DNF, paningkatan GFR tiasa dideteksi, anu laun laun turun sareng ngembangkeun gagal ginjal kronis. Microalbuminuria mimiti ditingali 5-15 taun saatos awal DM-1, sareng DM-2 dina 8-10% kasus, éta langsung dideteksi saatosna dikintunkeun, sigana kusabab panjang panyakit asimtomatik panyakit sateuacan diagnosis. Puncak dina ngembangkeun protein proteinuria atanapi albuminuria dina diabetes tipe 1 lumangsung antara 15 sareng 20 taun saatos awal na. Proteinuria nunjukkeun teu kabeneran DNF, anu engké atanapi engké bakal ngakibatkeun gagal ginjal kronis. Uremia ngembang rata-rata 7-10 taun saatos munculna proteinuria overt. Perlu dicatet yén GFR henteu korelasi sareng proteinuria.

Nyababkeun proteinuria sareng kagagalan ginjal di urang sareng diabetes. Dina kalolobaan kasus, DNF digabungkeun sareng hiperténsi arteri, retinopathy diabetes atanapi neuropathy, upami henteuna diagnosis diferensial kedah pisan ati-ati. Dina 10% kasus kalayan diabetes tipe 1 sareng 30% kasus kalayan diabetes tipe 2, proteinuria henteu pakait sareng DNF.

♦ Kaayaan utama primér sareng sekundér Nyegah

DNF aya santunan pikeun diabetes sareng ngajaga tekanan getih sistemik normal. Salaku tambahan, profilaksis primér DNF ngakibatkeun panurunan tina asupan pangan protéin - kirang ti 35% asupan kalori sapopoé.

♦ Dina hambalan microalbuminuria jeung proteinuria pasien anu direncanakeun sambetan ACE atanapi blockers reséptor angiotensin. Kalayan hiperténsi arteri konkoméntik, aranjeunna resep dina dosis antihypertensive, upami diperyogikeun sareng obat antihipertensi sanés. Kalawan tekanan getih normal, obat ieu diresmikeun dina dosis anu henteu ngabalukarkeun ngembangkeun hipoténsi. Kadua sambetan ACE (pikeun diabetes jinis 1 sareng diabetes jinis 2) sareng blockers reséptor angiotensin (jinis 2) ngabantosan nyegah microalbuminuria tina ngarobah kana proteinuria. Dina sababaraha kasus, ngalawan latar tukang terapi anu dituduhkeun, digabungkeun sareng santunan pikeun diabetes ku parameter sanés, microalbuminuria dihapus. Salaku tambahan, dimimitian ku panggung microalbuminuria, perlu pikeun ngurangan asupan protéin anu kirang ti 10% asupan kalori poean (atanapi kirang ti 0,8 gram per kg beurat awak) sareng uyah kirang tina 3 gram per dinten.

♦ Di panggung CRF, koréksi terapi hypoglycemic biasana diperyogikeun. Kaseueuran pasien anu nganggo diabetes mellitus-2 kedah ngalih ka terapi insulin, sabab cumulasi TSP mawa résiko ngembangkeun hypoglycemia parna. Kaseueuran pasien anu nganggo diabetes jinis 1 kedah turun tina insulin, sabab ginjal mangrupikeun tempat utama metabolisme na. Kalayan paningkatan dina sérum sérum nepi ka 500 μmol / L atanapi langkung, perlu pikeun ngangkat sual nyiapkeun pasien pikeun extracorporeal (hemodialysis, dialisis peritoneal) atanapi bedah (cangkok ginjal) perlakuan. Cangkok ginjal dituduhkeun dina tingkat bunuh dugi 600-700 mmol / L sareng panurunan dina tingkat filtrasi glomerular kurang ti 25 ml / mnt, hemodialisis - 1000-1200 mmol / L sareng kirang ti 10 ml / mnt, masing-masing.

Dina 50% pasien kalayan diabetes tipe 1 sareng 10% diabetes tipe 2, anu diingetkeun proteuria, gagal ginjal kronis salami 10 taun ka hareup. 15% sadaya maotna dina pasien kalayan diabetes tipung 1 umur 50 taun dipatalikeun sareng gagal ginjal kronis kusabab DNF.

7.8.4. Neuropati diabetes

Neuropati diabetes (NU) mangrupikeun gabungan karusakan tina sistem saraf, anu tiasa diklasifikasikeun gumantung ka keterlibatan utami dina prosés na sababaraha departemén (sensorimotor, otonom), ogé préparasi sareng keterukan lesi (Tabel 7.20).

Komplési ahir diabetes: pencegahan sareng pengobatan

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit anu ngabahayakeun dimana prosés métabolik, kalebet metabolisme karbohidrat. Kasakit ieu gaduh kursus anu kronis, sareng éta henteu tiasa diobati sacara lengkep, tapi éta tiasa saimbang.

Supaya henteu ngembangkeun komérsial diabetes, perlu rutin didatangan hiji endocrinologist sareng terapi. Penting pikeun monitor tingkat glukosa, anu kudu tina 4 dugi ka 6,6 mmol / l.

Unggal diabétes kedah terang yén akibat tina hyperglycemia kronis sering ngakibatkeun cacad komo mortality, henteu paduli jinis panyakit. Tapi naon komplikasi diabetes anu bisa dimekarkeun sareng naha maranéhna muncul?

Komplikasi diabétik: mékanisme pangembangan

Dina jalma anu séhat, glukosa kedah tembus kana sél lemak sareng otot, nyayogikeun energi, tapi dina diabetes tetep aya dina aliran getih. Kalayan tingkat gula anu tetep tinggi, anu mangrupikeun zat hipélosolar, témbok vaskular sareng organ beredar getih rusak.

Tapi ieu parantos telat tina diabetes. Sareng kakurangan insulin parna, akibat akut muncul anu peryogi perawatan saharita, sabab tiasa ngakibatkeun pati.

Dina diabetes tipe 1, awak kurang tina insulin. Upami kakurangan hormon henteu katembong ku terapi insulin, maka akibat tina diabetes baris mimitian berkembang gancang pisan, anu sacara signifikan bakal ngirangan harepan kahirupan hiji jalma.

Dina diabetes tipe 2, pankréas ngahasilkeun insulin, tapi sél awak dina hiji alesan atanapi anu sanésna teu pati merhatikeun. Dina hal ieu, ubar-nurunkeun gula resep, sareng obat-obatan anu ningkatkeun daya tahan insulin, anu bakal normalkeun prosés métabolik salami ubarna.

Seringna, komplikasi anu serius tina diabetes mellitus jenis 2 henteu muncul atanapi aranjeunna langkung gampang pisan. Tapi dina kalolobaan kasus, jalma ngan ukur mendakan ayana diabetes nalika panyakitna maju, sareng akibatna teu bisa malik.

Ku kituna, komplikasi tina diabetes dibagi jadi dua kelompok:

Komplikasi akut

Kertajati awal diabetes kaasup kaayaan anu lumangsung ngalawan latar panurunan anu seukeut (hypoglycemia) atanapi hobi (hyperglycemia) dina konsentrasi glukosa dina getih. Kaayaan hipoglikemik bahaya sabab nalika teu dieureunkeun, jaringan otak mimiti maot.

Alesan pikeun penampilan na rupa-rupa: overdosis insulin atawa agén hypoglycemic, setrés fisik sareng emosional kaleuleuwihan, pakan skipping, sareng anu sanésna. Ogé, panurunan dina tingkat gula lumangsung nalika kakandungan sareng panyakit ginjal.

Tanda hipoglisemia aya kalemahan parah, panangan, gemetek, pusing, pusing leungeun sareng rasa lapar. Upami dina tahap ieu jalma henteu nyandak karbohidrat gancang (inuman amis, manisan), maka anjeunna bakal ngamekarkeun tahap salajengna, dicirikeun ku gejala di handap ieu:

poyok poyok
koordinasi goréng
létoy
visi ganda
agresi
palpitations
nyintreuk "goosebumps" sateuacan panon,
pulsa gancang

Tahap kadua henteu tahan panjang, tapi mungkin pikeun ngabantosan pasién dina hal ieu upami anjeun masihan solusi anu amis. Nanging, kadaharan padu dina kasus ieu dikontéksi, sakumaha pasién tiasa ngagaduhan saluran udara anu dipeungpeuk.

Manipikasi ahir tina hypoglycemia kalebet naék késang, keram, kulit palid, sareng kaleungitan eling. Dina kaayaan ieu, perlu nyauran ambulan, dugi kadatangan dokter bakal nyuntikkeun solusi glukosa kana urat pasién.

Dina henteuna perlakuan anu ditangtoskeun, jalma bakal ngarobah eling. Sareng dina hal ngembangkeun koma, anjeunna malah tiasa maot, sabab rasa lapar énergi bakal ngabalukarkeun bengkak sél otak sareng pendarahan salajengna.

Kompléks awal diabetes ieu mangrupikeun kaayaan hiperblisemik, anu kalebet tilu jinis kom:

ketoacidotic,
laktisida,
hyperosmolar.

Balukar diabetes ieu muncul dina kaayaan paningkatan gula getih. Perawatan maranéhanana dilaksanakeun di rumah sakit, dina perawatan intensip atanapi di unit perawatan anu intensif.

Ketoacidosis dina diabetes tipe 1 bijil sering pisan. Alesan pikeun kajadianana aya seueur - skipping pangobatan, atanapi dosana anu salah, ku ayana prosés radang akut dina awak, serangan jantung, stroke, ngaleungitkeun panyakit kronis, kaayaan alérgi, sareng sajabana.

Koma Ketoacidotic ngamekarkeun nurutkeun pola anu spesifik. Kusabab kakurangan dina dadakan, glukosa henteu ngalebetkeun sél na akumulasi getih. Hasilna, "rasa lapar énergi" nyababkeun. Dina réspon kana awak, awak mimiti ngaleupaskeun hormon stres sapertos glukagon, kortisol sareng adrenalin, anu salajengna ningkatkeun hyperglycemia.

Dina hal ieu, volume getih naék, sabab glukosa mangrupikeun zat osmotik anu narik cai. Dina hal ieu, ginjal mimiti damel sacara intensif, nalika éléktrolit, anu diékskrésikeun ku cai, mimiti ngalir kana cikiih kalayan gula.

Hasilna, awak dehidrasi, sareng uteuk sareng ginjal ngalaman pasokan getih anu goréng.

Kalayan kalaparan oksigén, asam laktik dibentuk, sabab pH janten asam. Kusabab kanyataan yén glukosa teu dirobih jadi énergi, awak mimiti ngagunakeun cagar lemak, salaku hasilna keton muncul dina getih, anu nyababkeun getih pH langkung asem. Ieu négatip mangaruhan pagawéan uteuk, jantung, saluran pencernaan sareng organ pernapasan.

Ketosis - kulit garing sareng mémbran mukosa, haus, ngantosan, kalemahan sirah, lieur napsu, tambah urination.
Ketoacidosis - ambeu asetét tina sungut, ngeureunkeun, tekanan darah rendah, utah, palpitations jantung.
Precoma - utah, robih, eungap, pipi, pipi, nalika palpation peurih.
Coma - engapan ribut, palapis kulit, halusinasi, leungitna eling.

Koma Hyperosmolar sering muncul dina jalma anu sepuh anu gaduh bentuk bebas tina insulin. Komplikasi diabetes ieu lumangsung dina latar dehidrasi berkepanjangan, sedengkeun dina getih, salian ti eusi gula anu tinggi, konsentrasi natrium naek. Gejala utama nyaéta poliuria sareng polydipsia.

Koma acidosis laktis sering lumangsung dina pasien anu umurna 50 taun sareng langkung tina ginjal, gagal ati, atanapi panyakit kardiovaskular. Kalayan kaayaan ieu, konsentrasi asam laktat anu luhur dina catetan getih.

Tanda-tanda anu utama nyaéta hipoténsi, gagal engapan, kakurangan urination.

Komplik ahir

Ngalawan latar tukang mellitus diabetes jangka panjang, komplikasi ahir kasep anu henteu kapayunkeun pikeun pengobatan atanapi butuh perawatan anu langkung panjang. Kalayan sagala rupa bentuk panyakit, akibatna ogé tiasa bénten-béda.

Janten, ku jinis diabetes anu munggaran, sindrom suku diabetes, katarak, nephropathy, buta kusabab retinopathy, gangguan jantung sareng panyakit gigi paling sering berkembang.Kalayan IDDM, gangrenén diabetes, retinopathy, retinopathy paling sering muncul, sareng patologi vaskular sareng jantung henteu aneh kana jinis panyakit ieu.

Kalayan retinopathy diabetes, urat, arteri sareng kapilér tina rétina parantos kapangaruhan, sabab ngalawan latar tukang hipertésemiaemia kronis, kapal-kapal sempit, naha éta henteu nampi cukup getih. Hasilna, parobahan degeneratif, sareng kakurangan oksigén nyumbangkeun kanyataan yén lipid sareng uyah kalsium debugged dina rétina.

Parobihan patologis sapertos kitu ngakibatkeun pembentukan parah sareng infiltrat, sareng upami aya parah anu dikaluarkeun ku diabetes mellitus, maka retina bakal ngabantosan sareng hiji jalma tiasa janten buta, sakapeung aya penderitaan atanapi glaucoma berkembang.

Komplikasi saraf ogé henteu jarang di diabetes. Neuropathy picilakaeun sabab nyumbang kana penampilan suku diabetes, anu tiasa nyababkeun amputasi tina sangan.

Nyababkeun karusakan saraf di diabetes teu acan kahartos. Tapi dua faktor dibédakeun: anu kahiji nyaéta yén glukosa anu luhur nyababkeun edema sareng karusakan saraf, sareng anu kadua yén serat saraf kakurangan tina gizi anu timbul tina karusakan vaskular.

Diabetes mellitus anu gumantung kana insulin sareng komplikasi neurologis tiasa nunjukkeun sorangan dina sababaraha cara:

Neuropathy sénsor - dicirikeun ku sensasi gangguan dina suku, teras dina panangan, dada sareng beuteung.
Bentuk urogenital - muncul nalika saraf plexus rusak, anu mangaruhan négatip tina kandung kemih jeung ureter.
Neuropati Cardiovascular - dicirikeun ku palpitations sering.
Bentuk gastrointestinal - dicirikeun ku palanggaran tina hélangan ngaliwatan esophagus, sedengkeun aya kagagalan dina motilitas burih.
Neuropathy kulit - dicirikeun ku karuksakan kelenjar kesang, kusabab kulitna garing.

Neurologi dina diabetes mangrupikeun bahaya sabab dina prosés pamekaran pasien éta ngaraos tanda-tanda hipoglisemia. Sareng ieu tiasa ngakibatkeun cacad atanapi malah maot.

Sindrom leungeun sareng suku diabetes lumangsung ku karuksakan pembuluh getih sareng saraf periferal jaringan lemes, sendi sareng tulang. Komplikasi saperti lumangsung dina sababaraha cara, sadaya gumantung kana bentuk. Bentuk neuropathic lumangsung dina 65% tina kasus SDS, kalayan karusakan saraf anu henteu ngirimkeun dorongan ka jaringan. Dina waktos ayeuna, antara ramo sareng dampal suku, kulitna jadi kandel sareng janten radang, sareng teras borok ngabentuk di dinya.

Salaku tambahan, suku najis sareng janten panas. Sareng sabab ngaruksak kana jaringan artikular sareng tulang, résiko narekahan spontan ningkat sacara signifikan.

Bentuk iskemik berkembang alatan aliran getih goréng dina kapal ageung suku. Karusuhan saraf ieu ngabalukarkeun suku janten langkung tiis, janten cyanotic, bulak sareng nyeri borok ngabentuk di dinya.

Prévalénsi nephropathy dina diabetes cukup tinggi (kira-kira 30%). Komplikasi komérsial ieu sabab upami henteu acan ditetepkeun ti payun tahap, teras bakal ditungtungan ku perkembangan gagal ginjal.

Dina jinis 1 atanapi jinis 2 diabetes, karusakan ginjal béda. Janten, kalayan wujud anu gumantung tina insulin, panyawat panyakit akut sareng sering dina umur anom.

Dina tahap awal, komplikasi diabetes sapertos sering lumangsung tanpa gejala anu jelas, tapi sababaraha pasién masih kedah ngalaman gejala sapertos:

ngantuk
bareuh
keram
gagalna jantung
gain beurat
kagaringan sareng gatel kulit.

Manipormasi spésifikna séjén tina nephropathy nyaéta ayana getih dina cikiih. Nanging, gejala ieu henteu sering lumangsung.

Nalika panyakitna maju, ginjal ngeureunkeun ngaleungitkeun racun tina getih, sareng aranjeunna mimiti ngumpulkeun dina awak, laun-laun diracun. Uremia sering dibarengan ku tekanan darah sareng kabingungan.

Tanda terkemuka tina nephropathy nyaéta ayana protéin dina cikiih, maka sadaya penderita diabetes kedah nyandak ujian cikiih sahenteuna sataun sakali. Gagal ngarawat komplikasi sapertos kitu bakal ngabalukarkeun gagal ginjal, nalika pasien moal tiasa hirup tanpa dialisis atanapi cangkok ginjal.

Komplikasi diabetes sareng vaskular ogé teu jarang. Cukang anu paling umum pikeun patologi sapertos kieu nyaéta atherosclerosis tina arteri koronér anu nyusahkeun jantung. Kasakit lumangsung nalika koléstérol disimpen dina tembok vaskular, anu bisa nyababkeun serangan jantung atanapi stroke.

Diabetis ogé langkung rawan gagal jantung. Gejalana mangrupikeun sesak napas, ascites, sareng bareuh suku.

Salaku tambahan, dina jalma anu diabetes, komplikasi anu sering kajantenan nyaéta hiperténsi arteri.

Éta picilakaeun sabab sacara signifikan ningkat résiko komplikasi anu sanés, kalebet retinopathy, nephropathy, sareng gagal jantung.

Pencegahan sareng pengobatan komplikasi diabetes

Komplikasi awal jeung ahir dirawat ku sababaraha cara. Janten, pikeun ngirangan kajadian komérsial diabetes timbul dina tahap awal, perlu pikeun rutin ngawas tingkat glycemia, sareng bisi ngembangkeun hipoglisemik atanapi nagara hyperglycemic, nyandak ukuran perawatan anu leres dina waktosna.

Pangobatan pikeun komplikasi tina diabetes tipe 1 dumasar kana tilu faktor perawatan. Mimiti, perlu ngendalikeun tingkat glukosa, anu kudu jarak antara 4,4 ka 7 mmol / l. Pikeun tujuan ieu, aranjeunna nyandak ubar-nurunkeun gula atanapi nganggo terapi insulin pikeun diabetes.

Éta ogé penting pikeun ngimbangan prosés métabolik anu kaganggu kusabab kakurangan insulin. Ku alatan éta, pasien resep ubar asam alfa-lipoic sareng ubar vaskular. Sareng upami atherogenitas tinggi, dokter resep ubar anu nurunkeun koléstérol (fibrates, statin).

Salaku tambahan, unggal komplikasi husus dirawat. Janten, kalayan retinopati dini, laser fotokagulasi tina rétina atanapi ngaleupaskeun awak vitreous (vitrectomy) dituduhkeun.

Dina hal nephropathy, pangobatan anti-hiperténsi anu dianggo, sareng pasien kedah nuturkeun kana diet anu khusus. Dina bentuk kronis gagal ginjal, hemodialysis atanapi cangkok ginjal tiasa dilakukeun.

Pengobatan komérsial diabetes diiring ku karusakan saraf ngalibatkeun nyokot vitamin B. Ubar ieu ningkatkeun konduksi saraf dina otot. Relaksir otot sapertos karétaama, pregabalin atanapi gabopentin ogé dituduhkeun.

Dina kasus sindrom suku diabetes, kagiatan ieu dilaksanakeun:

kagiatan fisik dosed,
terapi antibiotik
ngagem sapatu khusus
perlakuan tatu.

Pencegahan komplikasi diabetes mellitus mangrupikeun ngawaskeun sistematis hémoglobin glikét sareng glukosa dina getih.

Éta ogé penting pikeun ngawas tekanan darah, anu henteu kedah langkung luhur ti 130/80 mm Hg.

Masih, supados henteu ngembangkeun diabetes sareng sababaraha komplikasi, perlu kanggo dilakukeun studi rutin. Ieu kalebet dopplerografi pembuluh darah, analisa cikiih, getih, pamariksaan fundus. Konsultasi ka ahli neurolog, kardiologi sareng dokter bedah vaskular ogé dituduhkeun.

Pikeun éncér getih sareng nyegah masalah jantung, anjeun kedah nyandak Aspirin unggal dinten. Salaku tambahan, pasien ditunjukeun latihan fisioterapi pikeun diabetes mellitus sareng taat kana diet anu khusus, nolak kabiasaan goréng.

Video dina artikel ieu ngobrolkeun ngeunaan komplikasi diabetes.

Naha komplikasi ngembang di diabetes

Alesan anu munculna panyakit perompian gumantung kana jinis panyakit. Dina jinis I diabetes mellitus, komplikasi dimekarkeun nalika pasien henteu ngurus insulin dina waktos anu teratur.

Mékanisme pikeun ngamekarkeun komplikasi:

Jumlah insulin dina getih turun, jeung glukosa naek.
Aya rasa haus anu kuat, poliuria (tambah volume cikiih).
Konsentrasi asam lemak dina getih nambahan alatan lipolisis anu ageung (pemecahan lemak).
Sadaya prosés anabolik kalem, jaringan henteu tiasa mastikeun ngarecah awak keton (acétone dibentuk dina ati).
Aya kaayaan mabok awak.

Kalayan diabetes mellitus jinis II (henteu gumantung-insulin), masalah timbul kusabab kanyataan yén pasien henteu hoyong nuturkeun diet sareng henteu nyandak ubar-nurunkeun gula. Koreksi nutrisi wajib dina pengobatan hyperglycemia kronis (kaleuwihan gula dina getih) sareng résistansi insulin (ngirangan sensitipitas sél nu gumantung ka insulin dina tindakan insulin).

Komplik diabetes tipe 2 timbul sapertos kieu:

Tingkat glukosa getih saeutik demi saeutik nambahan.
Kusabab kaleuwihan gula, karya organ internal mimiti beuki mudun.
Hiperklikemia intracellular ngembang, nyababkeun neurotoxicity glukosa (disfungsi sistem saraf) sareng panyakit sanésna.

Faktor anu ningkat résiko komplikasi

Kaayaan pasien jarang pisan goréng kaayaan henteu aya alesan. Faktor anu ningkat résiko komplikasi diabetes:

Predisposisi genetik. Résiko ngembangkeun komérsial dina pasien nambahan 5-6 kali upami salah sahiji kolotna mendakan diabetes parna.
Beurat teuing. Ieu hususna bahaya pikeun jinis 2 panyakit. Pelanggaran rutin diet ngabalukarkeun paningkatan lemak awak. Reséptor sélular spésifik moal tiasa deui aktip sareng insulin, sareng kana waktosna nomer dina jaringan turun.
Nginum alkohol. Jalma sareng sadaya jinis diabetes kedah nyerah alkohol. éta ngabalukarkeun hypoglycemia, ngirangan nada vaskular.
Gagal dina diet. Kalayan diabetes jinis 2, éta dilarang dahar buah amis sareng tuangeun karbohidrat gancang sareng lemak trans (és krim, coklat, margarin, jsb). Sareng naon waé panyakit, anjeun moal tiasa tuang katuangan gancang. Diabétes "Insulin" kedah ngaleungitkeun manisan tina dahareun. Lamun dietna henteu dituturkeun, tingkat gula naék bakal turun sareng tumiba mendadak.
Kurangna kagiatan fisik. Ngalangkepan latihan sareng fisioterapi ngabalukarkeun ngalambatkeun métabolisme. Produk buruk anu panjang teuing dina awak sareng ngaracun éta.
Kasakit cardiovascular kronis. Kalayan hiperténsi, panyakit jantung koronér, atherosclerosis, karentanan jaringan pikeun insulin turun.
Setrés, setrés psycho-émosional. Adrenalin, noradrenaline, glukokortikoid parah mangaruhan fungsi pankreas sareng produksi insulin.
Kakandungan Jaringan awak awéwé kirang nyerep insulin sorangan kusabab produksi aktif hormon.