Tautan utama dina patogenesis pancreatitis akut

Numutkeun ka V.S. Savelieva et al., 2001

Stimulasi sékrési + aliran kaluar gangguan

Konversi trypsinogen ka trypsin:

Dasar patogenesis akut pankreatitis nyaéta prosés épék lokal sareng sistemik tina énzim pankréas sareng sitokin tina rupa-rupa alam. Téori énzim kalayan peran utama trypsin dina patogenesis kasakit dianggap anu pangarah. Kombinasi sababaraha faktor anu memicu dina poliétologi pankreatitis akut mangrupikeun titik utama tina aktivasina intacinar enzim proteolitik sareng nyerna autocatalytic tina pankreas. Dina sitoplasma sél acinar, fusi granula zymogen sareng hidrolase lysosomal diperhatoskeun ("téori kolokalisasi"), salaku akibat tina proenzyme diaktipkeun sareng pelepasan protease salajengna kana interstitium pancreas. Aktip trypsinogen sareng transisina kana trypsin mangrupikeun aktivis anu kuat pikeun sadaya proenzyme anu sanés kalayan kabentukna réaksi réaksi patobiokimia parna. Anu penting pisan dina patogenesis panyakit mangrupikeun aktivasina awal sistem énzim, sareng mékanisme aktivasina awal aya hubungan sareng karusakan membran sél sareng gangguan tina interaksi transmembrane.

Salah sahiji mékanisme nyata tina patogenesis nekrosis pankreas bisi ngarusak sél acinar nyaéta parobahan dina konsentrasi ion kalsium dina sél sareng saluareun, anu ngabalukarkeun aktivasi trypsin. Kalayan ningkatkeun konsentrasi ion kalsium dina sél, sintésis intrasélular tina faktor aktivasina platelet (mediator radang utama) diusahakeun.

Mekanisme sanésaktivitas sanés sistem énzim dina pankreas: teu saimbangna dina sistem énzim-sambetan atanapi kakurangan inhibitor trypsin (alpha-1-antitrypsin atanapi alpha-2-macroglobulin), ngembangkeun ngalawan latar tukang mutasi gén anu saluyu.

Trypsin mangrupikeun aktivator utama kaskir réaksi patobiokimia parah, tapi parna réaksi patologis nyaéta kusabab tindakan gabungan integral tina sadaya sistem énzim pankreas (trypsin, chymotrypsin, lipase, phospholipase A2, elastase, carboxypeptidase, collagenase, jsb).

Énzim pankreas diaktipkeun bertindak salaku faktor utama agresi, gaduh pangaruh lokal, asupkeun rohangan retroperitoneal, rohangan beuteung, ngalangkungan urat portal kana ati, sareng ngalangkungan kapal limfatik kana sirkulasi sistemik. Phosolipase A2 ngancurkeun membran sél, lipase nghidrolisis trigliserida intracellular ka asam lemak, anu, nalika digabungkeun sareng kalsium, ngabentuk unsur strukturna lemak (lipolytic) dina pankreas, serat tina rohangan retroperitoneal sareng peritoneum. Trypsin sareng chymotrypsin nyababkeun proteolisis protéin jaringan, elastase ngancurkeun tembok kapal sareng struktur jaringan konvensional interstitial, anu ngabalukarkeun pangembangan hemorrhagic (proteolytic) nekrosis. Foci of necrobiosis munculna, nekrosis kalayan zona demarkasi perifokal peradangan dina pankréas sareng jaringan retroperitoneal utami aseptik.

Tautan penting dina patogenesis pancreatitis akut nyaéta aktivasina trypsin sistem kallikrein-kinin kalayan pembentukan faktor agresi sekunder: bradykinin, histamine, serotonin. Ieu dipirig ku paningkatan perméabilitas vaskular, mikrocirculasi cacad, formasi edema dina pankreas sareng rohangan retroperitoneal, ningkatkeun édudasi kana rohangan beuteung.

Faktor agresi pesanan katilu anu kalibet dina patogenesis réaksi radang lokal sareng sistemik, mikrokirculasi sareng hemodinamika sistemik, gagal jantung sareng engapan, kalebet sél mononuklear, makrofag sareng neutrofil tina sagala rupa mediator radang (sitokin): interleukins 1, 6 sareng 8, faktor nekrosis tumor, faktor aktivasina platelet, bentuk non-pankreas tina fosfolipase A2, prostaglandins, thromboxane, leukotrienes, nitrik oksida.

Cytokine radanginflamétik nyaéta: faktor nekrosis tumor, interleukins 1-beta sareng 6, sareng anu anti-radang - interleukins 1 sareng 10. Dina awal kasakit, konsentrasi sadaya mediator radang dina pankreas, ati, paru-paru, limpa sareng sirkulasi sistemik nambahan, anu ngajelaskeun mékanisme pangembangan. Réaksi radang lokal, organ sareng sistemik.

Énzim, sitokin sareng metabolit rupa-rupa alam, anu kabentuk nalika pankreatitis akut dina pankréas, rohangan retroperitoneal, rongga beuteung sareng lumen tina saluran pencernaan, gancang asup ka saluran aliran getih sareng ngalangkungan saluran limfatik thoracic kana sirkulasi sistemik sareng ngembangkeun racun pankreatogenik. Target organ anu munggaran dina perjalanan ti rohangan retroperitoneal ka organisasi lokalisasi tambahan-beuteung nyaéta ati sareng paru-paru, jantung, uteuk sareng ginjal. Hasil tina pangaruh cytotoxic kuat tina sanyawa biokimia ieu dina awal panyakit nyaéta pamekaran shock pancreatogen sareng sababaraha gangguan organ anu nangtukeun parah kaayaan pasien kalayan pancreatitis akut.

Dina patogenesis gangguan sistemik, bahkan sateuacan ngembangkeun komplikasi septic, toksinemia baktéri sareng, paling luhur, lipopolysaccharide témbok sél baktéri gram-négatip (endotoxin), diproduksi dina lumen tina saluran gastrointestinal ku mikroflora peujit, penting. Dina pancreatitis akut, gerakan mikroflora endogenous sareng endotoxin bakteri usus gram-négatip lumangsung dina kaayaan anu sami (kurang morfologis) kagagalan fungsi metabolisme sareng halangan tina saluran pencernaan, sistem reticuloendothelial ati sareng paru-paru.

Gerakan mikroflora endogen ti saluran pencernaan kana jaringan pankreas sareng rohangan retroperitoneal mangrupikeun hubungan utama dina patogenesis pancreatitis cilaka. Prosés ieu nyambungkeun hubungan antara awal, "awal" (pre-inféksi), sareng terasna, "telat" (septic), fase pancreatitis akut.

Dina patogenesis pancreatitis akut, dua fase dibédakeun. Fase kahiji nyaéta kusabab pembentukan réaksi sistemik dina dinten-dinten mimiti ti mimiti panyakit, nalika radang, autolisis, nekrobiosis sareng nekrosis pancreas, jaringan retroperitoneal mangrupikeun aseptik. Dina kaayaan kitu, dina minggu kahiji kasakit, gumantung kana parah gangguan patomorphologis, formasi bentuk pankréitis akut di handap ieu:

kalayan nekrobiosis, radang sareng delimitation tina prosés, pankreatitis interstitial akut berkembang (bentuk edematous),

kalayan nekrosis lemak atanapi hemorrhagic - nekrosis pankreas steril (pancreatitis necrotic).

Parah kaayaan sabar ku pankreatitis akut nyaéta kusabab patomorphologi panyakit sareng toksinemia pancreatogen, kejutan pancreatogen sareng gagal organ sababaraha. Ku ukuran terapeutik anu tepat waktu, prosés patologis tiasa dihentikan dina tahap pancreatitis interstitial, sedengkeun dina kaayaan sabalikna, éta janten nekrosis pankréas.

Ku kamajuan panyakit sareng hasil dina nekrosis pankréas, prosés patologis transisi ka fase pancreatitis kadua (septic) akut, anu aya hubunganana sareng inféksi zona nekrosis rupa-rupa lokalisasi dina minggu ka-2-3 tina panyakit. Dina kaayaan kitu, re-aktivasina sareng réproduksi mediator anu sami sareng fase mimiti lumangsung, pemicu anu ngandung racun mikroorganisme anu ngjajah zona nekrosis. Dina fase tepa panyakit, bunderan jahat réaksi patologis nyaéta tahap kualitatif anyar dina pembentukan rupa-rupa bentuk inféksi tina pankreas pankreas sareng sepsis beuteung kalayan kejutan septic sareng gagal organ sababaraha. Frékuénsi rata-rata inféksi sareng nekrosis pankreas nyaéta 30-80%, anu ditangtukeun ku Prévalénsi necrosis pankreas, waktos awal kasakit, sifat terapi konservatif sareng taktik pengobatan bedah. Kamajuan inféksi sareng nekrosis pankreas kedah dianggap salaku panggung penting dina évolusi prosés pathomorphological.

Aya korélasi langsung antara darajat Prévalénsi lesi necrotic sareng kamungkinan inféksi. Bentuk nekrosis anu katépa dideteksi dina unggal pasien kaopat dina panyakit mimiti, dina ampir satengah pasien anu menderita nekrosis pankreas dina minggu kadua, dina unggal pasien katilu kalayan pancreatitis cilaka salami minggu katilu sareng kaopat ti awal panyakit.

Agén sabab paling umum pikeun inféksi pankreatogenik: E. coli (26%), Pseudomonas aeruginosa (16%), Staphylococcus (15%), Klebsiella (10%), Streptococcus (4%), Enterobacter (3%) sareng Anaerobes. Inféksi jamur berkembang saatos 2 minggu atanapi langkung ti mimiti nekrosis pankreas, anu disababkeun ku durasi terapi antibiotik sateuacana.

Jangkitan daérah mimiti saraf pankreas disababkeun ku kontaminasi mikroflora oportunis of endogenous (colonic) sareng eksogen (dina pasien dioperasikeun ku saluran pembuangan sareng tampon ti sakuriling unit perawatan intensif) asalna.

Laporan munggaran pancreatitis akut

1641 - dokter Walanda van Tulp N. (Tulpius) mangrupikeun anu munggaran pikeun nitenan bisul pankréas di autopsy.

1578 - Alberti S. - Katerangan pisan munggaran ngeunaan monitoring bagian nyérang peradangan pankréas akut.

1673 - Greisel mangrupikeun anu mimiti ngajelaskeun kasus klinis tina pérosis pankreas nyababkeun maotna 18 jam saatos awal kasakit sareng dikonfirmasi ku autopsy.

1694 - Diemenbroek I. observasi semiotika pathoanatomical tina nekrosis pankreas di sudagar ti Leiden anu ngalaman pankréitis purulén.

1762 - Stoerk ngajelaskeun gambar klinis ngeunaan "pendarahan di pankreas.

1804 - Portal ngajelaskeun pengamatan necrosis pankreas sareng bisul.

1813 - Perival dititénan bisi ramiup pankréas anu ageung.

1830 - Rekur nunjukkeun ka komunitas médis panyiapan pankréas sareng seueur bisul.

1831 - Lawrence medalkeun observasi pancreatitis hemorrhagic.

1842 - Claessen mimiti pankréitis akut munggaran anu klinis diakui

1842 - Karl Rokytansky neuleuman gambar patologis panyakit radang pankréas

1864 - Ancelet medalkeun panduan panyakit pankréas munggaran di Paris.

1865 - Karl Rokytansky neuleuman sacara detil anatomi patologis pancreatitis hemorrhagic.

1866 - Spiess ngajelaskeun hiji hal anu maot tina "hemorrhage éksténsif" dina pankréas.

1867 - Lukas sareng Klebs mangrupikeun anu munggaran ngadamel puncture percutaneous mimitina tina kista pankreas palsu, tapi kantun maot.

1870 - Klebs - saurang ahli patologi Amérika ngembangkeun klasifikasi pancreatitis akut munggaran, anu tétéla suksés yén dina hasil-hasil pengikutna ukur ngalaman rupa-rupa perbaikan.

1874 - Zenker ngajelaskeun "apoplexy" tina pankreas.

1881 - Tirsh sareng Kulenkampf ngusulkeun solokan éksternal kista pasca-necrotic.

1882 - Ahli bedah Amérika Bozeman suksés ngaleungitkeun kista pankréas anu nyimak kista ovarian ageung.

1882 - Balser ngalaksanakeun nalungtik morfologis lemak saraf dina pancreatitis akut.

1882 - Gussenbauer didiagnosis kista pankreas palsu sareng ngalaksanakeun cystostomy serentak (marsupialization) kusabab impositas panyebarannana kusabab jarakna kana kapal ageung.

1886 - Miculicz ngajukeun marsupialisasi pikeun nekrosis pankréas sareng bisul pankréas.

1886 - Ahli bedah Amérika Senn ngusulkeun pengobatan bedah, kitu Kuring yakin yén campur tangan bedah bakal mangaruhan pangaruh positif kana kasakit ku pankréas atanapi abses.

1889 - Reginald Fitz, ahli patologi di Rumah Sakit Massachusetts di Amérika Serikat, ngusulkeun klasifikasi kahiji, anu kalebet lima bentuk pancreatitis akut. Anjeunna ngadorong operasi darurat, anu anjeunna enggal janten teu kuciwa, nyatakeun yén "bedah awal henteu efektif sareng bahaya."

1890 - Pitunjuk munggaran pikeun perawatan bedah kasakit pankreas (Braun) diterbitkeun.

1894 - Masalah pancreatitis akut munggaran dibahas dina kongres dokter bedah di Jerman, di mana Kerte ngusulkeun taktik pikeun operasi darurat.

1895 - monograf munggaran ngeunaan patologis kasakit pankréas (Diekhoff) diterbitkeun.

1896 - Patologi Austria Chiari H. teraskeun hipotesis ngeunaan pentingna "nyerna diri" dina ngembangkeun pérosis pankréas sareng jaringan adipose parapancreatic.

1897 - dokter bedah Rusia Martynov A.V. ngabela disertasi Rusia munggaran ngeunaan kasakit pankreas. Nerangkeun kasusah dina diagnosis pankreatitis akut, anjeunna nyerat: "Nalika ngémutan pancreatitis akut," kasalahan éta aturan, sedengkeun diagnosis anu leres mangrupikeun. A. Martynov ngelah panggung neuleuman panyakit pankreas kontemporer pikeun anjeunna "jaman kenalan sareng sisi klinis patologi".

1897 - Hale-Bodas N.N. medarkeun laporan ngeunaan pendakaran Rumah Sakit Guy di London, anu kalebet 142 pangamatan sagala rupa panyakit pankréas sareng ampir sadaya varian parobahan patologis dina parenchyma sareng saluran saluran organ ieu.

1899 - Razumovsky nunjukkeun yén, sanajan kanyataan yén hasil fatal ngagambarkeun tungtung biasa pendarahan pankreas, dina "kasus anu dipikanyaho, pamulihan mungkin."

1900 - Bessel-Hagen ngajukeun saluran solokan pankreas ku cystogastrostomy.

1901 - Opie E. L. sareng Halsted W. S. nunjuk ka hubungan etiopathogenetic antara cholelithiasis sareng pancreatitis hemorrhagic, ngarumuskeun "téori saluran umum."

Uih deui ka halaman utama. OR ORDER Tugas

Pareuman adBlock!
sareng refresh halaman (F5)
bener-bener peryogi

Sabab pancreatitis

Dina 80% kasus, faktor awal panyakit tiasa nyiksa alkohol, patologi tina hampru sareng saluran. Dina 45% kasus, dicatet yén formasi peradangan pankréas diwanohkeun ku choledocholithiasis, cholelithiasis, komprési saluran kalayan kista sareng tumor, patologi peujit.

Masing-masing panyakit konkoméntik ngagaduhan panyababna sorangan. Sanajan kitu, aranjeunna sadayana ngakibatkeun lumangsungna pancreatitis akut.

Faktor anu pangpentingna dina patogenesis pancreatitis nyaéta: kasusah dina kaluar tina énzim pankreas ngaliwatan saluran. Ku alatan éta, pengobatan kasakit kaayaan dimimitian ku pengobatan sagala patologi konkomprési.

Etiology tina pancreatitis akut utamana dipatalikeun sareng alkoholisme kronis. Dina hal ieu, pola pangembangan panyakit mangrupikeun disfungsi saluran ati sareng kelenjar.

Produk alkohol ningkatkeun sékrési, sahingga ngaleupaskeun kentel.Ieu naékkeun saluran dina saluran, anu ngabalukarkeun mabok tina pankréas, ngarusak sintésis énzim di jerona sareng ngagedekeun prosés métabolik na ati.

Panyabab umum tina pancreatitis dianggap minangka faktor gizi. Dina hal ieu, radang nyerang nalika jalma nyiksa daging, gajih sareng tuangeun goréng.

Kurang umum, patofisiologi pankreatitis nyababkeun sababaraha alesan sanésna:

1. Inféksi virus (lambaran, virus coxsackie, hépatitis),
2. predisposisi genetik (kista fibrosis),
3. baktéri (mycoplasma, campylobacter),
4. borok gastrointestinal,
5. tatu pankréas
6. patologi bawaan pangembangan organ,
7. nginum obat (estrogen, kortikosteroid, diuretik, azathioprine),
8. karusuhan métabolik disababkeun ku ayana sajumlah panyakit (vasculitis, diabetes, AIDS).

Pancreatitis ogé ngawangun salaku hasil campur tangan bedah anu dilakukeun dina patologi pankréas sareng saluran empangan. Tatu kana organ ieu bisa lumangsung nalika dilatasi ketat, endoskopi, prostétis, papillotomy, sareng jinis operasi séjén.

Pankreatitis pasca operasi mangrupakeun komprési tina perawatan bedah. Éta lumangsung kalayan karusakan dina saluran kelenjar sareng hiperténsiana.

Nyababkeun radang pankréas kalebet invasi helminthic (inféksi ascaris), hiperparathyroidisme (patologi parathyroid) sareng karacunan organofosfat.

Faktor-faktor anu sanés pikeun panémbong panyakit sapertos ngegelkeun kalajengking sareng iskemia kolam renang mesenterik, anu lumangsung nalika kabentukna trombi arteri mesenteric.

Pathomorphogenesis

Patomorphogenesis pancreatitis akut sok dumasar kana parobahan seurutan sareng / atanapi parantos serentak dina prosés peradangan, nekrobiosis, nekrosis sareng inféksi dina sababaraha zona anatomis. Varian gabungan ruksakna bagéan individu tina pankreas sareng / atanapi jaringan retroperitoneal sering diperhatoskeun: tina édema interstitial atanapi mikroskopis anu dikenalkeun foci steatonecrosis dina pankreas (kalayan panyakit hampang) pikeun kacatet sacara visual dina gajih lemak sareng / atanapi nekrosis pankreas hemorrhagic kalayan sartikeun tina jaringan retroperitoneal (retroperitoneal jaringan (retroperitoneal jaringan) , perinephral, ​​pelvic) rohangan sareng organ beuteung.

Tafsiran anu leres ngeunaan parobahan dina nekrosis pankréas penting. Gumantung kana léngkah prosés necrotic dina pankréas sareng rohangan retroperitoneal, umum jeung terbatas bentuk nekrosis pankréas.

Di nekrosis pankréas nyebar aya nekrosis langkung ti hiji departemen pankréas kalayan keterlibatan wajib dina prosés patologis serat parapancreatic sareng wilayah-bagian sanés tina retroperitoneal (parietal, paranephral, ​​pelvis leutik) rohangan.
Di kawates pankréas dina pankreas, leutik (nepi ka 1 cm) sareng / atanapi ageung (> 1 cm) foci of nekrosis dideteksi kalayan karusakan dina hiji bagian tina pankreas sareng daérah serat parapancreatic. Kontras sareng bentuk umum nekrosis pankreas, karusakan necrotic sareng perifokal peradangan biasana dugi ka wates zona parapancreatic.

Gumantung kana spéktrum énérgi sékrési énérgi, nekrosis pankréas ngamekarkeun proteolisis (necrosis hemorrhagic) sareng lipolysis (lemak nekrosis) tina pankreas sareng lemak retroperitoneal. Kamajuan serentak jinis-jinis prosés necrotic ieu (dicampur pankreas dicampur) mangrupakeun ciri.

Hemorrhagic komponén tina nekrosis pankréas ngagaduhan kawujud anu paling pikaresepeun. Dina pankreas sareng jaringan sakurilingna, daérah luas tina wasir, impregnasi hemorrhagic, zona hideung sareng / atanapi nekrosis abu-abu. Rongga beuteung ngandung loba infusion hemorrhagic kalayan aktivitas luhur énzim jeung zat toksik.

Kanggo gajih Unsur nekrosis pankreas dicirikeun ku paningkatan ukuran pankreas ngalawan latar tukang edema anu seukeut, ngaleungitkeun struktur lobular organ, sababaraha situs tina steatonecrosis sareng hemorrhage dina pankreas sareng jaringan retroperitoneal, mesentery, di bagian anu langkung ageung sareng anu langkung ageung, dina jaringan subkutan, sareng jaringan mediastinum. Dina rohangan beuteung, exudate transparan serous tiasa dideteksi.

Pikeun pancreatitis necrotic, transformasi zona nekrobiosis sareng nekrosis tina pankreas sareng serat retroperitoneal, diperyogikeun waktos sareng rupa-rupa dina varian patomorphologi, paling karakteristik sareng teratur.

Dina fase pra-inféksi panyakit, perkembangan komplikasi post-necrotic mungkin. Kira-kira zona necrosis usus anu aya dina pankreas sareng / atanapi dina bagian tina jaringan retroperitoneal, infiltrasi dibentuk, struktur anu ngalibatkeun organ-organ anu caket (beuteung, duodenum, omentum, limpa, ati), mesentasi peujit ageung sareng alit. Di daérah pankreas bijil infiltrat parapancreaticsareng di daérah parietal sareng paranephral sareng jaringan panggul, infiltrasi jaringan peradangan ngembang di sabudeureun foci necrosis sareng necrobiosis, anu pakait sareng gambar na phrotmon necrotic (aseptic) rohangan sélular pakait.

Komponén lemak tina nekrosis dina kaayaan aseptic teu ngalembereh sareng henteu sumber mabok parna, tapi engké (saatos sakit dina 3-4 minggu) gampang disusun, anu ngabalukarkeun pseudocysts. Mimitian ti minggu ka-2 panyawat ieu, pangubahna sabalikna némrosis lemak dipirig ku formasi abses leutik anu ngandung massa sapertos detritus.

Kontras sareng komponén lemak tina nekrosis, unsur hemorrhagic anu ngahasilkeun ku impregnasi hemorrhagic serat retroperitoneal dicirikeun ku fénoména lebur gancang sareng pamekaran anu disebut phlegmon degenerative, dituturkeun ku éksternal (skala ageung) sareng pembentukan pseudocysts.

Mékanisme ngembangkeun jinis pankréitis séjén

Klasifikasi pancreatitis kalebet sababaraha jinis panyakit. Patogenesisna bisa rada saeutik. Janten, peradangan tipung kelenjar anu jarang lumangsung nalika bentuk calculi dina saluran ékskrési anu kapangaruhan (karbonat sareng jeruk fosfat).

Dina penampilan, dimungkinkeun nyarupaan batu alit atanapi pasir abu-bodas. Sareng parobihan patologis dina pankreas, dimana ngumpulkeun kalkulus, disababkeun ku peradangan sareng pengembangan saluran excretory.

Patogenesis tina pankreatitis alkohol nyaéta alkohol nambahan nada spinkter Oddi. Ieu nyegah aliran tina sékrési exocrine sareng nyiptakeun hiperténsi dina saluran leutik. Alkohol gaduh sababaraha pangaruh négatip anu sanésna:

1. Ngromosikeun asupna énzim kana kelenjar, anu ngarangsang énzim proteolitik sareng micu autolisis sél organ.
2. Ningkatkeun sékrési jus gastric jeung asam hidroklorat, anu naékkeun sékrési, anu nyababkeun hipersecretion exocrine dina awak.

Patogenesis pankreatitis biliary pakait sareng ingress bili bili jeung jus pankreas. Prosés sapertos kitu dipicu nalika tekanan naék dina saluran duodenum sareng biliary. Dumasar ieu, definisi panyakit dibentuk salaku prosés radang kronis anu disababkeun ku karusakan kana ati jeung saluran biliary.

Pankreatitis biliary tiasa disababkeun ku parobihan morfologis anu aya dina sphincter of Oddi atanapi papilla duodenal. Aktivitas Trypsin promosi lysis parenchyma sareng nyerna diri.

Kalayan bentuk biliary panyakit, sadaya daérah anu kapangaruhan ku kelenjar ditumbuh sareng jaringan serat. Dina henteuna perlakuan anu tepat waktu, organ éta mandiri fungsina.

Rupa génogogis génétik ngembang nalika gen dimodasi, anu diwariskeun. Gagalna lumangsung nalika ngaganti asam leucine asam amino sareng valine.

Ogé, pankreatitis turunan dibarengan ku disfungsi trypsin dina sél. Hasilna, pankréas mimiti nyerna jaringan sorangan.

Bentuk alérgi peradangan pankréas umumna muncul dina pasién anu ngalaman rhinitis musiman, urtikaria, atanapi asma bronkial. Mekanisme pangembangan jinis panyakit ieu dumasar kana kajadian réaksi alérgi lumangsung dina tilu tahap:

• sensitipitas awak,
• formasi antibodi ka patogén,
• ruksakna jaringan kelenjar parenchymal.

Kamajuan prosés otoimun nyumbang seueur faktor sareng parobihan. Ku alatan éta, pankreatitis alérgi ngagaduhan mékanisme kompléks tina pathogenesis.

Gejala sareng pengobatan pankréitis

Pancreatitis paling gampang pikeun nangtukeun nalika éta lumangsung dina fase akut. Dina hal ieu, gambar klinis panyakit ieu paling dibaca.

Gejala anu ngarah tina peradangan pankreas nyaéta nyeri anu parah dina épigastrium, sering radiasi kana hypochondrium kénca, sabab anu pasienna malah bakal leungit eling. Kahariwang ningkat nalika pasien ngabohong atanapi tuangeun tuangeun.

Salian nyeri, pankreatitis dipirig ku utah, suhu febrile, seueul sareng konéng. Sababaraha pasien ngagaduhan wasir di pusar. Masih pasién ngawadul tina ngalegaran sareng kembung jantung.

Kurangna perawatan pikeun peradangan pancreatic akut bakal ngakibatkeun ngembangkeun sababaraha komplikasi bahaya - diabetes, sifilis beuteung, fibrosis sista, sareng trombosis vaskular. Ku alatan éta, pangobatan kedah dilaksanakeun di rumah sakit di handapeun pangawasan dokter.

Tujuan utama terapi:

1. ngaleungitkeun gejala nyeri
2. ngaleupaskeun énzim pankreas tina aliran getih,
3. tujuan diet anu khusus.

Jalma anu modéren sering teu ngantunkeun aturan diet anu séhat sareng saimbang, anu ngabalukarkeun masalah pencernaan. Ku alatan éta, komponén penting tina pengobatan pankreatitis nyaéta pikeun mastikeun tenang ka organ panyakit anu ngaliwatan puasa sareng diet terapeutik. Dina dinten anu munggaran di rumah sakit, pasien henteu tiasa tuang nanaon, teras aranjeunna nempatkeun anjeunna dina setél kalayan glukosa sareng teras anjeunna ngalih ka diet anu ringan.

Kusabab radang akut dipirig ku nyeri, ubar analgesic kuat sering resep. Ogé, solusi khusus (Contrical, Trasilol) dikaluarkeun sacara intravena ka pasien pikeun ngaleungitkeun kaayaan mabok awak ku énzim pankréas. Upami diperlukeun, antibiotik sareng persiapan kalsium resep.

Upami teu aya perbaikan sanggeus minggu pengobatan ubar, laparotomy parantos dilaksanakeun. Salila operasi, dokter bedah ngaleungitkeun daérah maot dina organ parenchymal. Dina kasus darurat, kalayan pembentukan pseudocysts (akumulasi jaringan paéh, énzim) dina pankréas, saluran cai tos aya.

Inpormasi ngeunaan pancreatitis akut disayagikeun dina pidéo dina artikel ieu.