Kista sareng fistulas tina pankréas

Fistulas tina pankreas disebut pesen patologis saluran saluran kelenjar sareng lingkungan luar atanapi organ internal.

Aya fistulas éksternal nalika sungut fistula muka dina kulit, sareng internal nalika fistula berkomunikasi sareng organ kerung (burih, peujit atanapi ageung). Aranjeunna tiasa lengkep sareng teu lengkep.

Nalika ngahalangan bagian proksimal saluran (pinuh fistula), sadayana jus pankreas dileupaskeun di luar. Kalayan fistulas anu teu lengkep, bagian utama jus pankréas ngalir sacara alami kana duodenum sareng ngan ukur bagéan éta dipisahkeun ku fistula.

fistulas pankréatic éksternal seringna lumangsung sanggeus kacilakaan beuteung kabuka atanapi saatos operasi dina kelenjar, digabungkeun sareng pambukaan saluranna. Fistulas internal biasana mangrupikeun parobahan tina ngancurkeun kelenjar anu nembus kana témbok organ tatangga (pancreatitis akut, nembus sareng perforasi kista pankréas).

Klinik sareng Diagnostik

pikeun fistulas pankreas éksternal, pelepasan jus pankreas ngaliwatan pambukaan éksternal fistula mangrupikeun ciri. Jumlah ngurangan gumantung kana jinis fistula. Kalayan fistula pinuh (jarang), dugi ka 1 1,5 L jus dileupaskeun per dinten, sareng anu henteu lengkep, sering ngan sababaraha tetes. Gumantung kana parah parah ngancam sareng peradangan dina kelenjar sareng dina témbok fistula, boh jus pankreas murni atanapi jus pankreas anu ngandung campuran getih sareng nanah disékrésikeun.

Kalayan fistulas anu henteu lengkep kusabab sékrési jumlahna ageung jus pankreas ka luar, makéng kulitna gancang pisan. Kaleungitan jus pankreas nyababkeun kana kamunduran anu seukeut dina kaayaan pasién, gangguan parah dina protéin, lemak sareng métabolisme karbohidrat, karugian cai anu penting, éléktrolit sareng gangguan asam-basa. Sering karugian ieu ngakibatkeun dehidrasi, kacapean, adynamia, sareng dina kasus anu parah, koma.

Kalawan fistulas internal, sékrési jus pacreatic lumangsung dina lumen burih atanapi peujit. Dina hal ieu, parobihan patofisiologis parah karakteristik fistulas éksternal henteu lumangsung.

Diagnosis fistulas éksternal sanés hésé. Diagnosis akhir dikonfirmasi ku nguji eusi énzim pankréas dina fistula anu dipisahkeun. Pikeun netelakeun diagnosis, fistulografi kudu dianggo. Upami kontéks fistulografi ngeusi saluran saluran pankreas, diagnosis henteu ragu.

fistulas anu lengkep biasana nutup dina pangaruh perlakuan konservatif, anu kalebet ukuran-tujuan anu tujuanana kanggo ningkat kaayaan umum, ngaleungitkeun kacapean sareng dehidrasi.

Pikeun ngirangan kagiatan rahasia kelenjar, cytostatics, antispasmodics sareng diet khusus diresmikeun anu ngabebaskeun pelepasan jus pankreas (beunghar protéin sareng goréng karbohidrat).

Perawatan lokal diwangun ku perawatan kulit jero di jero fistula, pencegahan maceration sarta ngenalkeun solokan kana fistula anu nyayogikeun eusi sareng fistula dikumbah ku solusi lemah asam laktat pikeun teu aktif ngaktifkeun énzim proteolitik. Fistulas anu lengkep ilaharna nutup dina pangaruh perlakuan konservatif sababaraha bulan.

Kalayan fistulas lengkep, perlakuan bedah dituduhkeun. Jenis operasi anu paling umum nyaéta: éksisi tina fistula, suturing fistula anu kabentuk kana burih atanapi peujit leutik, eksisi fistula kalayan serentak tina pankréas distal anu kapangaruhan ku prosés patologis

Gastroenterology - Kista sareng fistulas tina pankreas

Kista sareng fistulas tina pankréas - Gastroenterology

Kista sareng fistulas tina pankreas henteu jarang. Kista nyaéta kapsul anu nganggo cairan di jero. Perenahna dina kelenjar sorangan, ogé dina jaringan sakurilingna. Panyakit ieu lumangsung dina umur naon waé, jeung paduli génder. Kista pancreatik - konsép koléktif.

Kista dibagi jadi sababaraha jinis:

1. Bawaan. Ieu kalebet kista, anu dibentuk salaku hasil tina réformasi jaringan pankréas, ogé sistem duktal.
2. Diampa.

• Kista anu dicandak, giliran, dibagi janten ingetan, degenerasi, proliferasi, parasit.
• Kondisi ingetan timbul salaku akibat tina saluran ékskrési kelenjar, ogé nalika aranjeunna diblokir ku batu atanapi tumor.
• Kista degeneratif ngembangkeun akibat tina karuksakan jaringan pankreas salami pankreas, saatos hemorrhage, trauma atanapi nalika prosés tumor.
• Kista proliferatif nyaéta neoplasma beuteung. Ieu mangrupikeun cystadenocarcinomas sareng cystadenomas.
• Kista parasit lumangsung nalika inféksi ognism kalayan echinococcus sareng cysticercus.

Kista gumantung kana struktur témbokna.

Aya kista pankreas anu palsu sareng leres gumantung kana struktur témbokna. Kista leres mangrupikeun kista dysontogenetic kongenital, cystadenomas, sareng cystadenocarcinomas, kénging kénging. Kista leres mangrupikeun sakitar 20% sadaya kista kelenjar. Fitur utama nyaéta ayana lapisan epitél, anu sayogi dina permukaan jero. Ukuran kista leres langkung ageung tibatan anu palsu. Sababaraha kista kanggo ahli bedah anu parantos mendakan nyata.

Tembok kista palsu mangrupikeun peritoneum sareng jaringan serat. Teu kawas sista anu nyata, anu palsu henteu ngagaduhan lapisan épitél anu lebet. Di jero kista palsu ditutupan ku jaringan granulasi. Dina rohangan aya cairan sareng jaringan necrotic. Cairan ieu ngagaduhan sipat anu béda. Salaku aturan, ieu mangrupikeun exudate purulent sareng serous anu ngandung admiasi sareng gumpalan getih, sareng jus pankreas tiasa dikandung. Kista palsu ngabentuk dina sirah, awak, sareng buntut pankréas. Jumlah cairan anu aya dina kista kadang ngahontal 1-2 liter atanapi langkung. Kista ageung sering nyebar dina arah anu béda. Éta tiasa tempatna teras ka luhur kana arah omentum leutik, sedengkeun ati naék, beuteung turun. Kista ogé tiasa nuju ka arah ligamentum gastro-kolon, bari ngadorong beuteung téa, sareng kolon anu pédah ngalih ka handap.

Kista ageung.

Kista pankréas gedé biasana kabocor tanpa gejala anu tangtu. Éta kajadian upami kista parantos pisan ningkat sareng mimiti nyerep organ anu caket. Gejala umum kista mangrupikeun nyeri dina beuteung luhur, gejala dyspeptik muncul, kaayaan umum kaganggu, kalemahan lumangsung, jalma leungiteun beurat, sareng suhu awak naék. Salila palpation, formasi anu sapertos tumor dina beuteung kabungkus.

Pasién mimiti muncul kusam, nyeri konstan, dina sababaraha kasus, nyeri paroxysmal. Éta nyaéta sabuk, nyusahkeun, sedengkeun pasién kedah nyandak posisi ngagulung atanapi posisi siku-dengkul. Nyeri anu paling parah muncul nalika sisti dipencét dina plexus surya sareng celiac. Tapi masih keneh, kalayan kista ageung, nyeri rada ditepikeun, pasien ngawadul tina komprési komprési di daérah epigastri. Seringna, gejala dyspeptic nyaéta seueul, sakapeung utah, sareng naéng na henteu stabil.

Dina mangsa diajar, gejala utama nyaéta pembentukan tumor. Upami kista ageung, éta tiasa dideteksi dina ujian munggaran. Batesna jelas, bentukna lonjong atanapi bunder, permukaan kista mulus. Pembentukan siga Tumor gumantung kana lokalisasi ditangtukeun dina daérah umbilik, dina épigastric, ogé di kénca sareng hypochondrium kénca.

Komplikasi tina kista.

Komik anu paling narik tina kista kelenjar pankreas nyaéta hemorrhages dina rohangan na, prosés purulén, rupa-rupa gangguan anu muncul sanggeus komprési organ-organ tatangga ku kista, fistulas éksternal sareng internal, pecah sareng perkembangan peritonitis salajengna.

Pikeun diagnosis, gejala klinis panyakit dianggap, sareng metode panalungtikan khusus dilaksanakeun. Dina getih sareng cikiih, paningkatan jumlah énzim pankreas parantos diawaskeun. Tomografi anu diitung, kalebet scanning ultrasound, ngabantosan ngartos formasi anu padet anu dieusi cairan.

Perawatan ieu dilakukeun sacara bedah. Bagéan dina pankréas anu kenging ku kista diteuleuman deui. Kalayan pseudocysts, operasi solokan dianggo.

Fistulas tina pankréas.

Fistulas pancreatic mangrupikeun pesen patologis saluran saluran pankreas sareng organ internal atanapi ku lingkungan éksternal. Fistulas éksternal nalika sungutna kabentuk dina kulit, sareng internal nalika fistula aya hubungan sareng organ kerung (peujit leutik sareng ageung, atanapi burih). Fistulas lengkep sareng teu lengkep. Kalawan fistula pinuh, jus pankréas disékrésikeun ngaliwatan fistula ka luar. Fistula anu teu lengkep dicirikeun ku kanyataan yén jus pankréas ngalir kana duodenum sareng sawaréh kaluar ngalangkungan fistula.

Seringna fistulas lumangsung nalika trauma kana beuteung atanapi saatos operasi dina pankreas, saatos muka saluranna. Fistulas internal muncul kusabab parobahan pankréas anu lulus kana témbok anu padeukeut (kalayan pankreatitis, perforasi kista pankreas sareng nembus).

Kalayan fistulas lengkep, pangobatan bedah dilakukeun. Jenis operasi utama nyaéta eksisi fistula, suturing tina fistula anu kabentuk boh kana burih atanapi peujit leutik. Fistula ogé dipiceun bareng pankreas anu kapangaruhan.

Pankreatitis kronis

Pankreatitis kronis (CP) mangrupikeun panyakit radang anu terus-terusan tina pankreas (pankréas), ngarah kana atribut kutang tina jaringan kelenjar organ, ngagantian jaringan konvensional tina unsur sélular parenchyma, ngarusak saluran, nyeri sareng kaleungitan fungsi exo- sareng fungsi kelenjar endokrin.

Sapanjang dekade-kapungkur, préparasi pancreatitis kronis parantos ningkat, sareng parantos gaduh arti anu médis sareng sosial.

Sabab pancreatitis sareng faktor anu nyumbang kana lumangsungna. Langkung ti 140 faktor kanyahoan anu tiasa nyababkeun pancreatitis atanapi nyumbang kana lumangsungna. Sanajan kitu, dina seuseueurna pasien bedah, pankreatitis aya hubunganana sareng tilu faktor utami, anu masing-masing tiasa maénkeun peran etiologis dina bentuk akut sareng kronis tina kasakit. Faktor-faktor ieu saperti kieu (demi pentingna):

• 1) pamakean alkohol anu berkepanjangan sareng kaleuleuwihan (alkoholisme),
• 2) panyawat organ anu padeukeut sareng pankréas, pangpayunna, tina saluran empedu (cholelithiasis), kurang sering tina duodenum, jsb.
• 3) tatu pankréas, kalebet intraoperatif.

Anu percanten sareng mabok kira-kira 3/4 kasus CP aya hubunganana, sareng kanaékan gancang tina Prévalénsi alkoholisme, khususna di nagara urang, nangtukeun paningkatan anu mendadak dina kajadian tina pancreatitis dina sababaraha dekade, khususna di pamuda sareng umur pertengahan.

Panyakit batu - Anu kadua penting pangpentingna tina pankreatitis, anu maénkeun peran anu utamina di awéwé umur-yuswa sareng manula. Hal ieu dipikanyaho yén pikeun lila di nagara-nagara maju aya kanaékan anu nyababkeun jumlah pasien anu ngagaduhan cholelithiasis, anu ogé sakitu legana nangtukeun kanaékan frekuensi pankreatitis anu aya hubunganana.

Dibandingkeun dua alesan pangheulana trauma - duanana "acak", kalebet kriminal, sareng operasional - henteu pati penting sareng utami sabab, sakumaha aturan, pancreatitis akut, anu engké tiasa janten wujud kronis.

Salaku faktor étiologis, trauma tiasa gaduh pangaruh langsung sareng henteu langsung dina kelenjar. Kalayan paparan langsung, karusakan langsung kana jaringan kelenjar dina kaayaan kakuatan mékanis (katutup atanapi trauma tina beuteung, bedah dina kelenjar sorangan atanapi organ-organ sakurilingna, khususna dina papilla duodenal). Balukar tina trauma henteu langsung biasana aya hubungan sareng gangguan iskemia mikrocirculatory di kelenjar nalika kagét traumatis, kitu ogé ku sirkulasi extracorporeal anu berkepanjangan atanapi henteu salami salami bedah jantung.

Jumlah pankreatitis traumatis ogé rentan ningkat. Ieu kusabab paningkatan jumlah operasi dina pankreas, manipulasi endoskopik sareng intervensi bedah dina papilla duodenal anu gedé (RépPolan Kolangiopancreatografi (RCP), papillosphincterotomy endoskopik (EPST)).

Ku sabab kitu, dampak tina tilu panyabab utama pankréitis parantos ningkat, anu ngécéskeun paningkatan tina Prévalénsi kasakit dina sapanjang abad XX.

Dina awal abad XX. Pancreatitis dianggap minangka panyakit langka, sareng dokter bedah Perancis A. Mondor, otoritas anu langkung ageung dina diagnosis tur bedah panyawat beuteung akut, bangga anjeunna parantos ngenalkeun pancreatitis akut dua kali dina umur na. Ayeuna, malah dokter bedah novél anu damel dina sistem ambulan tiasa bangga anu sami atanapi anu langkung ageung dina hiji minggu, atanapi bahkan ngan ukur jam tangan.

Seueur faktor anu sanésna anu dianggap sabab atanapi nyumbang kana pangwangunan pankreatitis henteu penting pisan, jarang nyababkeun lesi pankreas, hususna anu meryogikeun perhatian ahli bedah. Anu langkung seueur tina faktor ieu diantarana:

• • Panyakit endokrin (hiperparasiroidisme primér, Panyawat Cush),
• • hyperlipidemia sareng hyperglyceridemia, hususna komplemén kakandungan, ogé génisis sanésna,
• • Ubar (kontrasepsi oral, kortikosteroid, azathioprine sareng imunosupresan séjén),

• • faktor alérgi sareng otoimun,
• • Kasakit panurunan (kista fibrosis tina pankréas salaku manifestasi fibrosis sista, sacara genetik nyababkeun panyakit métabolik sareng énzimatik, khususna kakurangan cacat kalsium anu stabilisasi, anu ngaronjatkeun viskositas sékrési pankreas sareng pembentukan kalsium calcified dina saluran pankréas, jsb).
• • iskemia pankréas, khususna anu pakait sareng sténosis komprési tina batang celiac sareng panyabab sanésna,
• • kasakit parasit (ascariasis, jsb).

Patogenesis. Éta tiasa dianggap umum ditampi yén patogenesis pancreatitis dina seuseueurna pasien dumasar kana karuksakan jaringan kelenjar ku énzim dicerna sorangan. Biasana, énzim ieu dirembes dina kaayaan anu teu aktip (kecuali amilase sareng frékuénsi lipase) sareng janten aktif ngan ukur saatos duodenum. Kaseueuran panulis modérn ngabédakeun tilu faktor patogenétik utama anu nyumbang kana autoaggresi énzim dina organ anu nginagéskeunana:

• • kasusah dina aliran tina sékrési kelenjar kana duodenum sareng hiperténsi intraductal,
• • jilid anu teu kuat pisan sareng kagiatan énzimatik tina jus pankreas,
• • reflux kana sistem saluran saluran pankréas tina eusi duodenum sareng bili.

Pikeun lila, trypsin dianggap énzim utama anu tanggung jawab pikeun ngarusak jaringan pankréas dina pankreatitis (sanggeus diaktipkeun trypsinogen prékursor ku sél sitokinase atanapi duodenal enterokinase). Anyar-anyar ieu langkung penting pisan digantelkeun sareng fosfolipase Ah diaktipkeun ti proenzyme ku asam bili na faktor sanésna, khususna trypsin. Énzim ieu tiasa ngancurkeun sél acinar hirup ku ngabersihan mémbran fosfipipid. Lipases tanggel waler pikeun lumangsungna bulk pankreas sareng parapancreatic (steatonecrosis). Trypsin sareng énzim proteolitik séjén anu diaktipkeun (elastase, collagenase, kallikrein) ngarobih unsur-unsur ékstrakélular jaringan jaringan konvensional, sareng kapal interstitial pancreatic mangrupikeun target penting pikeun tindakan maranéhanana, anu aya hubunganana sareng alam hemorrhagic tina nekrosis pancreatic di sababaraha pasien.

Mékanisme aktivasina anorganik teu énzim sareng karusakan jaringan kelenjar beda-beda gumantung kana sabab pancreatitis.

Janten, dipikanyaho yén alkohol utamina dina dosis anu ageung, refleks sareng cara humoral sacara dramatis ningkatkeun volume sareng kagiatan jus pankreas. Ka ieu tambahkeun pangaruh stimulasi faktor gizi. Salaku tambahan, alkohol nyumbang kana spasm tina sphincter tina ampoule pankreas hépatik (sphincter of Oddi), nyababkeun paningkatan kalenturan tina sékrési pankreas, formasi protéin endapan dina éta, anu engké robih janten batu ciri tina bentuk kronis panyakit. Sadaya hal ieu ngarumuskeun aliran kaluar tina sékrési sareng arah hiperténsi intraductal, anu, dina tingkat anu langkung ageung 350-400 mm kolom cai, tiasa nyababkeun karusakan sél sél épitélial sareng acini sareng sékrési sitokinase anu nyababkeun mékanisme aktivasina énzim. Sphincter spasme Oddi ngabalukarkeun réfluks gall-pankreas sarta aktivasina inténaksial énzim kusabab asam bili. Pangaruh ngarusak konsentrasi alkohol getih anu luhur dina sél kelenjar ogé henteu ngaluarkeun.

Kalayan pankreatitis pakait sareng Panyakit saluran bilier Faktor patogenetik utama nyaéta palanggaran aliran cai pankreas kana duodenum, anu disababkeun kusabab ayana "saluran umum" anu didadarkeun ku mana batu balung sareng dimana saluran pankreas utama biasana ngalir kana. Ku aliran anu misah saluran empan sareng pankréas, kitu ogé sareng aliran anu misah kana duodenum tina saluran tambahan (santorinium), komunikasi sareng saluran utama pankreas, pankreatitis biliary teu berkembang.

Ngalangkungan Vum ampule, batu heureut samentawis linger di jerona, nyababkeun spasmén of sphincter of Oddi sareng hiperténsi saluran dékal, nyababkeun karusakan énzimatik kana jaringan kelenjar sareng, sigana, serangan pancreatitis akut, anu dina sababaraha kasus éta asimtomatik atanapi masked ku serangan koléral biliary. "Ngarahkeun" batu karang ngaliwatan ampoule kusabab tekanan pankréasik sareng biliary tiasa nyababkeun trauma ka mukosa papilla duodenal sareng papillitis stenotic, anu nyababkeun jalan tina bili empan sareng pankreas langkung hese, ogé ngalangkungan deui batu. Reflux bili kana saluran pankréas tiasa maénkeun peran dina bentuk pankreatitis, sareng ku ayana cholangitis, énzim mikroba ogé nyumbang kana aktivasina énzim pankreas.

Peran bebas dina patogenesis pancreatitis ogé tiasa maénkeun kasakit duodenum ngait sareng duodenostasis sareng hipertensi dina sadaya lumen sareng nyumbang kana répluktif eusi duodenal kana saluran pankreas (kalebet "sindrom gelung adductor" saatos leungiteun peurih numutkeun ka jinis Billroth-P). Diverticulum parapapillary duodenum tiasa nyababkeun spasm sareng (jarang) atoni spinkter Oddi.

Di tatu langsung karusakan mékanis pikeun kelenjar nyababkeun aktivasina intraorgan énzim kalayan sékrési aktivis (sitokinase) tina sél necrotic sareng pangembangan sabeulah, salian iancreatonecrosis énzim traumatis. Kalayan campur tangan endoskopik dina papilla duodenal anu ageung (RCHP, EPST), mémbran mukosa Vum ampule sareng bagian terminal saluran pankreas utama sering luka. Akibat tina trauma, hemorrhage sareng réema réaktif, kaluarna sékrési pankréas tiasa dialangi sareng hiperténsi duktal tiasa berkembang, anu peran patogenesis pancreatitis parantos diperhatoskeun. Dinding saluran ogé tiasa dirusak ku panyabutan ku ngenalkeun agén kontras salami RCP.

Di paparan teu langsung acak sareng operasional tatu dina pankreas (kaget traumatik, pendarahan, operasi jantung kalayan parpédan anu berkepanjangan), karusakan ka jaringan kelenjar kalayan sékrési faktor sélular utamina dipatalikeun sareng gangguan mikrocirculatory sareng hypoxia pakait.

Dina pankreatitis kronis, anu sanés akibat akut, ogé aya karusakan énzimatik, nekrobiosis, nekrosis sareng autolysis pancreatocytes, anu dua kali aya dina kaayaan pangaruh pangaruh anu lila-akting, sareng akuat - salami prosés parah kronis.

Nyerep deui foci nancreonecrosis leutik sareng ngagantian ku jaringan tapak tatu ngabalukarkeun pancreatic sclerosis, komprési tina akini, deformasi sareng cicatricial strukture ékscretory, anu ngagaduhan peran anu penting dina ngarobos aliran keluar sékrési sareng patogenesis pancreatitis kronis sacara umum. Kamajuan prosés cicatricial di kelenjar tiasa nyababkeun panurunan anu signifikan dina fungsi éksternal sareng intracecretory (gangguan pencernaan, diabetes), ogé komprési saluran empedu umum ngalangkungan ketebalan sirah pankreas (jaundice obstruktif), portal véna (portal hiperténsi).

Dina kasus encapsulasi foci leutik nekrosis, sekundér kalifikasi hususna ciri pikeun alkohol alkohol sareng pancreatitis anu aya hubunganana sareng métabolisme kalsium gangguan (hyperparathyroidism, kakurangan faktor kalsium). Itungan parenchyma pankreas dina pankreatitis kronis mangrupikeun bukti henteu langsung tina nekrosis pankreas fokus baheula, saprak uyah kalsium biasana disimpen dina témplat, tisu paéh.

Foci anu langkung ageung tina pérosis pankreas, nalika kaluar ka encapsulation, tiasa dina sababaraha kasus lumangsung aseptically sareng ngarobih kana pankreas palsu, parapancreatic atanapi kista gabungan sareng témbok fibrous, dilakukeun mimitina ku jaringan necrotic, sareng saatos degradasi na ngabubarkeun - a mendung, laun laun, luminous énzim sékrési pankréas. Inféksi ngabalukarkeun awal abses pankreas atanapi abses parapancreatic, biasana ngandung nanah sareng unsur nekrosis pankreas, anu aya dina sababaraha tahap degradasi. Nanging, ditambah peradangan tepa dina prinsipna hartosna parobahan dina nasib jaringan necrotic sareng alihan tina encapsulation teu stabil dugi ka tampikan.

Klasifikasi. Gumantung kana anu ngabalukarkeun panyakit, pankreatitis kronis tiasa:

• 1) nyandu
• 2) cholangiogenik (pakait sareng panyakit saluran bilier),
• 3) traumatis,
• 4) ku sabab faktor anu sanés.

Ku sipat parobahan morfologis parenchyma kelenjar kedah dibédakeun:

• 1) nyebarkeun pancreatitis kronis sclerosing,
• 2) pankreatitis kronis kalayan ayana formasi rohangan (foci encapsulated of pérosis pankréas, kista palsu, abses lenyepan).

Kadua panyakit ieu tiasa lumangsung:

• a) tanpa kalkulus,
• b) kalayan kalkulus tina kelenjar parenchyma kelenjar.

Numutkeun nagara sistem saluran, handap ieu kedah dibédakeun:

• 1) pankreatitis kronis tanpa tanda-tanda hiperténsi saluran
• 2) pankreatitis kronis kalayan tanda-tanda hiperténsi saluran saluran, kaasup:
  • a) tanpa calculi intraductal,
  • b) nganggo kalkulus intraductal.

Prévalénsi pancreatitis kronis dibédakeun:

• 1) régional sareng lokalisasi tina perobihan ageung (kombinasi mungkin):
  • a) dina sirah pankréas,
  • b) awak pankréas,
  • c) buntut pankréas,
• 2) subtotal,
• 3) total.

Salaku tambahan, pankreatitis kronis ogé dibédakeun:

• a) tanpa lesi serat paranti serat (parapancreatitis),
• b) karusakan parah ka serat parapancreatic.

Dina aspék klinis, hiji tiasa ngabédakeun:

• 1) pankreatitis kronis primér,
• 2) pankréitis kronis (sésa), ngalaksanakeun salaku pancén pancreatitis akut.

Kursus pankréitis kronis tiasa nyaéta:

• 1) monoton
• 2) périodik mundur sareng fase:
  • a) exacerbations,
  • b) pangapunten,
• 3) laten (kalebet seueur taun pangémutan).

Anjeun tiasa ngabédakeun antara pankreatitis kronis gumantung kana ayana komplikasi sareng sifat na:

• 1) pankreatitis kronis tanpa komplikasi,
• 2) pankreatitis kronis rumit ku:
  • a) nekrosis pankreas masif,
  • b) fistula pankréas,
  • c) jaundice obstruktif sareng (atanapi) cholangitis,
  • g) palanggaran patén duodenum,
  • e) hiperténsi portal,
  • e) getihan
  • g) kacapean gizi,
• 3) diabetes
• i) komplikasi anu sanés.

Gambar klinis. Manipikasi anu paling sering sareng awal awal nyaéta CP nyaéta sindrom nyeri. Nyeri biasana bakal inténsitas lumayan. Hal ieu aya hubunganana sareng palanggaran aliran aliran pankreas sareng hiperténsi duktal, prosés radang kronis dina kelenjar hiji sifat aseptik atanapi tepa, ogé ngalibatkeun parobihan parut-parut dina plexus saraf retroperitoneal sareng pembuluh darah anu nyayogikeun peredaran pankreas (ischemia).

Nyeri biasana dilokalkeun di daérah epigastric, sakapeung ngadeukeutan ka kénca sareng katuhu hypochondrium, éta sering radiasi ka handap handap atanapi gaduh karakter anu nganggo tali pinggang. Pelokalan nyeri tiasa gumantung kana lokasi zona lesi anu paling ageung atanapi primér tina kelenjar (sirah, awak, buntut). Kadang-kadang nyeri teu monoton, tapi di kalolobaan pasien éta pakait sareng tuang sareng tuang atanapi ngeureunkeun sajam atanapi langkung saatos tuang. Dina sababaraha kasus, nyeri peuting sacara umum dicatet. Kalayan pankreatitis kumat, nyeri tiasa muncul ngan salami exacerbations atanapi langkung hebat salami periode ieu.

Éta dianggap karakteristik nyeri tina pankreatitis kronis anu aranjeunna condong ningkat dina posisi pasien dina tonggong sareng ngaleuleuskeun ku parobihan dina posisi awak. Asupan alkohol kadang-kadang samentawis ngalambatkeun nyeri, tapi di kalolobaan pasien nyumbang kana intensitasana. Dina pancreatitis kronis anu aya hubunganana sareng cholelithiasis, nyeri pankreatogenik tiasa digabungkeun sareng nyeri dina hipokondrium anu leres, ciri tina cholecystitis.

Dina penderita anu disebat henteu aya rasa nyeri CP atanapi tangtosna anu sering (langkung sering sareng pankreatitis kronis alkohol), nyeri tiasa sepuh atanapi henteu lami teu sasarengan, anu sadayana, kamungkinan disababkeun kusabab henteuna hiperténsi ductal anu dibaca. Manifestasi klinis dina grup pasien ieu sering dipatalikeun utamina sareng panurunan luar sareng (atanapi) sékrési internal GI.

Kelompok gejala sering lumangsung tina XII gumantung kana kakurangan énzimatik kelenjar sareng gangguan pencernaan anu aya. Janten, ampir sakaligus nyeri, kalolobaan pasien gaduh keluhan ngeunaan kembung sareng runtah beuteung sareng sakapeung salivasi sanggeus tuang. Gejala ieu diraih ku gangguan dietary sareng saatos nginum. Aranjeunna ogé karakteristik gangguan na stool.

Dina kasus anu biasana, kabebengna mimitina lumangsung, anu salajengna diganti ku korsi anu teu stabil ku jalan sembelit sareng diare. Nalika sering dititénan steatorrhea tai kéngingkeun warna warni abu-abu, ciri anu lirén berminyak teras tiasa ngandung partikel tina dahareun anu teu kababar. Dina kasus parna, pengkuh, diare profésional tiasa lumangsung kalayan cairan, najis cai anu ngandung titisan lemak. Dina hal ieu, napsuna dilestarikan, sareng dina sababaraha pasien eta malah ningkat.

Gangguan pencernaan, diwangun ku gangguan nyerna sareng pamakean gizi sareng vitamin, nuju kaleungitan beurat jeung kacapean pasien alimentér, dipirig ku hypovitaminosis.

Upami prosés inféksi sekundér lumangsung di daérah kelenjar (biasana kalayan pankreatitis pakait sareng pembentukan rongga patologis - nganggap kista palsu). muriang sakapeung dipirig ku rajutan sareng késang, sareng malaise umum anu aya, ogé ningkat nyeri dina daérah fokus patologis.

Dina kasus palanggaran sekundér tina saluran empan kusabab komprési tina bagean terminal saluran saluran umum, sirah anu gedé sareng dimedalkeun tina kelenjar atanapi sista muncul jaundicesareng kalayan cholangitis - muriang, beurat teuing sareng nyeri dina hipokondrium anu leres.

Nalika nyerep duodenum, perasaan pinuh ku gancangan bakal dicatet, seueul sareng utah sanggeus tuang.

Kalayan kista pankreas sareng parapancreatic ageung, pasien kadang ngawadulkeun asimétis beuteung, nyeri anu nyeri dina bagian luhurna.

Komplikasi pseudocysts atanapi abses kronis kelenjar sareng perdarahan diungkabkeun ku gejala umum anu leungitna getih, sareng upami aya pesen antawis rongga sareng lumen tina saluran pencernaan (paling sering pseudocystoduodenal fistula), najis tarri anu parah katingali. Ngilu ngilu ngeureunkeun, sareng di daérah kista, kabentukna volumétri mimiti palpate atanapi ningkat.

Keluhan nu aya hubunganana sareng kakurangan pankréas endokrin biasana lumangsung telat sareng henteu sok narik perhatian pasien. Alesan ieu mangrupikeun panurunan kabutuhan insulin alatan diserep karbohidrat anu teu sabar, sareng ogé kusabab sékrési antagonis, glukagon, diréduksi kusabab alesan anu sami dina aparat islet, anu ngabantuan nyaimbangkeun glikemia sareng kursus anu leuwih hampang. diabetes di sajumlah pasien kalayan CP.

Penderita Anamnesis kalayan pankreatitis kronis sering sering ciri. Kaseueuran aranjeunna ngagaduhan sababaraha taun sateuacan awal gangguan anu aya hubunganana sareng patologi pankreas, konsumsi alkohol kaleuleuwihan kusabab gumantungna alkohol parah (alkoholisme) atanapi anu disebut inuman domestik diperhatoskeun. Sanaos dina seueur kasus, penderita milari nyumput ka dokter tina sajumlah alkohol anu dikonsumsi, éta teu tiasa diputus yén kadang alkohol XII tiasa tina nyandak dosis inuman anu sedeng, sareng hasilna tina sensitipitas masing-masing ka pankreas.

Grup pasien kuantitatif anu langkung alit, dimana awéwé pertengahan yuswa sareng yuswa utami, gaduh riwayat cholelithiasis, kalebet komplikasi jaundice obstruktif sareng (atanapi) cholangitis, ku ayana sindrom postcholecystectomy sésana, sering aya hubunganana sareng choledocholithiasis sésa.Kadang panyakit gallstone, rumit ku CP, tiasa lumangsung tanpa gejala klasik, sareng cholecysto- atanapi bahkan choledocholithiasis didiagnosis dina penderita anu ukur CP ngan ku pangajian khusus.

Kurang sering, sajarah ngeunaan tatu pankreas katutup atanapi kabuka, bedah dina kelenjar atanapi organ anu caket kana éta, campur tangan endoskopis dina papilla duodenal ageung, jsb.

Dina jumlah pasien anu langkung alit, faktor endogenous atanapi eksogen sanesna kabentuk dina sajarah anu tiasa nyababkeun atanapi nyumbang kana awal CP (hyperiarathyroidism, fibrosis sista, gangguan métabolik turunan, panggunaan sistematis pikeun pangobatan tertentu, jsb).

Di ulikan klinis obyektif penderita anu teu dirobih XII kawilang jarang tiasa ngaidentifikasi tanda-tanda anu khusus pikeun panyakit ieu. Dina ujian, bagian anu signifikan pasien nyatet ngirangan gizi, pucat, sakapeung sareng tinta icteric atanapi bumi, kompléx, basa sareng palapis bodas.

Kalayan perkusi sareng auscultation dada, dina kasus-kasus anu jarang, préduksi dipanggihan anu dilokalisasi langkung sering dina rohangan pleural kénca sareng dipatalikeun ku fistula pankreas-pleural atanapi ku dugaan pankudok pankudas atanapi paranancreatic anu aya di handapeun kubah kénca diafragma. Émusi anu pikaresepeun dina kasus dimungkinkeun disebut réaktif.

Kanaékan asimétri dina volume beuteung di bagian luhur tiasa ditingali ku ayana péstokocyst pankudas ageung atanapi pérudocyst.

Ayana ascites, anu nyababkeun paningkatan dina beuteung sareng kusut perkusi anu ngagentos ku parobahan dina posisi anu datar, dipatalikeun sareng hipertensi portal sekunder, anu ngembangkeun salaku hasil tina prosés parut-radang sareng (atanapi) trombosis tina urat portal sareng utusan utamiana (luhureun urat mesenterik sareng splenic) ngalangkungan langsung di pankréas (blok portal subhepatic). Dina hal ieu, ascites biasana dimimitian sareng dibarengan ku splenomegaly, ditangtukeun ku palpation atanapi perkusi.

Pankreas anu dirobih sacara patologis tiasa dipala utamina dina pasien anu rusak dina bentuk roller anu nyeri anu transversal ayana di epigastrium, kitu ogé ku ayana formasi ukuran rongga anu signifikan (pseudocysts, abses kaleresan), kalebet para polah anu bentukna substrat bentuk pankreatitis kronis . Sakapeung teu aya hubungan anu antawis nyeri nyeri sengit sareng soré anu disababkeun ku palpation éta penting.

Dina kasus jaundis obstruktif pakait sareng pembesaran sareng panyebaran sirah pankreas ngurilingan bagian terminal saluran empedu umum, kadang-kadang mungkin palpate hampung péso hampang sareng henteu aya rasa nyeri (varian tina gejala Courvoisier), sareng upami duodénum parantos gangguan, burih diperpanjang kalayan fenomena provokasi lapping.

Kadang-kadang di daérah proses xiphoid murmur systolic kadenge, nunjukkeun sténosis komprési tina batang celiac, anu tiasa nyababkeun ischemia G1G (sareng organ-organ sanésna beuteung luhur) sareng, sakumaha anu parantos disebat, ngagaduhan pangaruh dina patogenesis tina pankreatitis kronis.

Diagnostik laboratorium. Dina diajar pasien anu disangka pankreatitis kronis, data laboratorium ngagaduhan nilai diagnosis bantu. Dina uji getih umum, hiji atanapi tingkat sejen anémia sareng fase ngarobih karakteristik tina parah prosés inféksi-inféksi (leukocytosis, shift rumus neutrofilik ka kénca, paningkatan dina édapan éréngtrok - ESR) tiasa dideteksi. Analisis biokimia ngungkabkeun hypoproteinemia dina penderita anu ngaleungitkeun, sareng hyperglycemia dina diabetes sekundér. Kalayan CP anu dilaksanakeun sacara monoton, paningkatan tingkat énzim dina getih, khususna, hyperamilasemia, panginten teu kedah ditingali, sareng nalika eksaserbasi, tingkat énzim, sakumaha aturan, naék, sareng kadang nyata. Peringkat paningkatan tingkat énzim ogé ditingali dina cikiih.

Dina naékna tina steatorrhea, gajih sareng sabun nétral dideteksi, sareng kandungan asam bili ogé ditaksir salaku normal (tangtos, patén normal saluran saluran bili). Kalayan pancénna dihubungkeun sareng ngarecahna énzimatik anu teu cekap, na tai ngandung serat otot anu henteu dimodifikasi.

Metoda modéren pikeun nganalisis fungsi pankréas exocrine mangrupikeun tés elastase. Elastase mangrupikeun énzim anu diproduksi ku sél acinar kelenjar, nalika ngalangkungan peujit, NSU dirusak, ku sabab kitu, tekad konséntrasi dina najis mangrupikeun kriteria objektif pikeun nganalisis kaayaan fungsi kelenjar exocrine.

Ulikan énzim (utamina amilase) dina punctates eusi sista palsu, kitu ogé dina exudate pleural, sakapeung kompleméntase kursus CP, ngagaduhan sababaraha nilai diagnostik.

Padika diagnosa sareng parangkat lunak. Radiografi survey of the beuteung beuteung (Gbr. 20,1) langkung pentingna akademik dina diagnosis CP, tapi parobahan karakteristik ngan ukur tiasa dideteksi dina pasien anu kalkulus parenchyma parah kelenjar sareng (atanapi) kalkulus anu cukup gedé dina saluran pankreas.

Gbr. 20,1.X-ray panorama organ beuteung dina pankreatitis kalainan kronis.

Gambar nunjukkeun kalkulator anu ageung dina ramalan pankréas sapanjang sadayana panjang (dituduhkeun ku panah)

Fibrogastroduodenoscopy (FGDS) sareng cholangiopancreatography retrograde (RCP) ngamungkinkeun anjeun sacara visual ningali parobahan dina duodenum sareng papilla duodenal (BDS), ogé kontras pankreas sareng saluran empok (Gbr. 20.2).

Gbr. 20.2.Retrograde pankréografi dina pankreatitis kronis.

Gambar éta nuduhkeun saluran pankreas utama anu landas

Panalungtikan kontras ngeunaan biliary tract (cholangiography) diperyogikeun utamina pikeun pasien anu nganggo biliary CP atanapi nganggo anu disangka. Laksanakeun ku cara anu henteu langsung kalayan administrasi oral atanapi intravena ku agén kontras, anu, hanjakalna, henteu masihan kualitas gambar anu cekap sareng umumna henteu tiasa dianggo dina pasien kalayan halangan biliary, atanapi ku cara kontras langsung. Pangalusna kahontal kalayan RCHP (Gbr. 20,3), ogé nganggo tusukan transhepatic percutanatic tina hampru atanapi saluran hempus, kalebet dina kontrol ultrasound, tomografi atanapi laparoskop.

Gbr. 20,3.Retrograde cholangiopancreatography. Saluran saluran empedu, kandung kemih jeung saluran saluran pankreas utama dibédakeun. Gambar nunjukkeun panyemparan panjang (gejala "buntut beurit") tina bagian terminal tina saluran empuk umum (bagian pankréas) sareng pengembangan saluran pankreas utama sareng konténer anu ribut

Upami hampru diblokir ku batu-batu atanapi teu ontrén (saatos cholecystectomy), mungkin pikeun ngalaksanakeun agén kontras ku cara jebol saluran empedu intrahepatic. Ku ayana fistula bili, kontras kahontal akibat tina fistulografi.

Dumasar kana kolangiografi, hiji jalma tiasa nangtoskeun ayana kandung bilium, ékspansi, deformasi atanapi sténosis saluran empedu, ku ayana halangan-halangan pikeun ngahirupkeun bile kana duodenum.

Ujian sinar-X tina beuteung sareng utamina duodenum mangrupikeun nilai diagnostik anu signifikan. Radiografi burih ngaleungitkeun lesi organik na, anu tiasa aya hubunganana sareng patogenesis pankreatitis, sareng kadang cacad anu aya hubunganana sareng parobahan dina pankréas kauninga (Gbr. 20.4), contona, déprési dina ayana pseudocyst, bentuk tumor CP, jsb.

Gbr. 20,4.Réformasi tina kontur outlet burih sareng giliran duodenum kalayan kista sirah pankréas

Duodenografi ngamungkinkeun pikeun nangtoskeun jalur bébas barium ngaliwatan duodenum atanapi ayana duodenostasis, sakumaha anu parantos disebat, pentingna dina patogenesis CP. Metodeu inpormasi nyaéta pamariksaan sinar-X duodenum dina kaayaan ubar (buatan) hipotensi, dihontal ku administrasi awal antispasmodics, contona, atropin. Tanda-tanda ciri pankreatitis kronis, anu disababkeun hipoténsi, kalebet ékspansi kuda-kuda duodenum kusabab paningkatan ukuran sirah pankreas sareng ayana dina témbok medial bagian turun tina peujit tina cacad anu ngeusian anu sakapeung ngaleungitkeun lumen sareng ngiringan petikan barium (Gbr. 20.5).

Pikeun ngalakukeun duodenoscopy, endoskop anu gaduh médan pandang gurat. Panaliti biasana dilakukeun dina burih kosong, dina kamar sinar-X anu diadaptasi khusus dina aparat anu dilengkepan konvérsi éléktronik-optik sareng seriograf (upami ieu rencanana pikeun ngalakukeun RHIG).

Gbr. 20,5.Duodeiografi kalayan hipotensi. Gambar nunjukkeun ékspansi kuda kuda duodenum sareng komprési peujit dina tingkat turunna sareng handapna horisontal ku dahan pankréas anu dimekarkeun

Kalayan bantosan endoskop, esofagus ditaliti sacara awal, dimana urat anu diperyogikeun dina lapisan submucosal, kadang-kadang muncul salaku hasil hiperténsi portal sekundér, teras diungkabkeun. Dina beuteung, aya sering munculna gastritis, kalebet érosip (salami période parah). Sakapeung katingali témbok posterior burih kadorong anteriorly (dina ayana nseudocyst pankreas, bentuk tumor XII).

Dina duodenum, tanda-tanda duodenitis sering ditangtukeun, pamindahan témbok medial kusabab paningkatan dina sirah kelenjar, sakapeung ngahususkeun lumen. Kerep érosi katingali dina mukosa, sakapeung parobihan édisi karakter anu disebut duodenitis pseudotumorous, dimana témbok peujit janten kaku, gampang ngaluarkeun getih nalika ngahubungi, anu meryogikeun biopsy pikeun ngaluarkeun kanker.

Ujian BDS sering nyababkeun parobahan anu aya hubunganana sareng pankreatitis (papillitis, stenosis, pertumbuhan papillomatous, sakapeung ogé meryogikeun biopsy pikeun ngaluarkeun kanker papillary, diverticula duodenal, peripapillary, jsb).

Upami diputuskeun pikeun ngalaksanakeun RCP, katéter Teflon khusus kalayan diaméter luar 1,8 mm diselapkeun ngaliwatan saluran serat ampul Vater, sareng obat radiopaque larut cai (verografin, urographin, sareng anu sanésna) diwanohkeun ngalangkungan éta, nyingkahan tekanan anu kaleuleuwihi, teras gambarna dicandak.

Tanda karakteristik pankreatitis kronis tiasa ditingali dina radiografi: ékspansi saluran saluran pankreas utama (sakapeung dina bentuk "nilai tasik"), ku ayana tegangan, kalsuli, sareng ogé rongga komunikasi sareng éta (pseudocyst).

Henteu ketat saluran terminal tina saluran empangan umum, perluasan tambahan- sareng saluran empangan intrahepatic, choledocholithiasis, sareng sajabana tiasa ditingali dina cholangiogram sakaligus dilakukeun. Dibikeun komplikasi anu mungkin tina RCHP (pancreatitis akut, cholangitis akut nepi ka kejutan kejutan beracun baktéri dina ayana inféksi dina saluran), panuluan ieu dilaksanakeun utamina numutkeun indikasi mutlak, sateuacan operasi atanapi nganggo decompression endoskopik serentak sareng panyegahan wajib OP (octreotide, antispasmodics terapi infus).

Uji ultrasound (Gbr. 20,6) - salah sahiji anu pang inpormasi sareng, sanésna, métode non-invasif panipuan pankreas - kedah dilakukeun dina sadaya kasus nalika patologi disangka.

Gbr. 20,6.Ujian ultrasound pikeun pankreatitis kronis:

DP - saluran pankréas anu dimekarkeun, L - ati P - pankréas, Babagan - urat splenic, IVС - handapna vena cava AO - aorta

Usum ultrasound perenahna di daérah epigastika, sareng dipindahkeun sasuai pikeun ramalan kelenjar dina hypochondria kénca sareng katuhu.

Biasana, pankréas gaduh, kontur jelas sareng struktur homogen, sareng diaméter saluran pankreas utama henteu langkung seueur 1.5-2 mm. Kalayan patologi, paningkatan umum organ dina panurunan seragam dina kepadatan bahana, nunjukkeun bengkak, tiasa dideteksi. Kurangna ukuran kelenjar, heterogeneity tina struktur, ku ayana daérah leutik tina saringan jaringan, sareng ogé fuzziness kontén tiasa nunjukkeun parobahan fibrotic dina kelenjar, sareng alit-alit positip echo-positip nunjukkeun kalkulasi fase tina parenchyma.

Echostructure dénsitas anu luhur aya dina saluran sareng masihan fenomena "lagu ultrasonik" ngawula janten tanda tina intraductal calculi.

Formasi cair (kista palsu, abses anu leueur) diwakilan dina echogram minangka bagian anu dibunderkeun tina dénsitas echo sacara signifikan dikirangan kalayan kontur langkung langkung kirang sareng épéspor dorsal. Kista palsu anu ngawangun sareng cair ngandung bunder atanapi bujur, homogen sareng dikurilingan ku kapsul anu béda. Eusi kista sareng abses anu teu kabentuk tiasa janten hétérogén kusabab ayana témutan jaringan sareng detritus salian cair.

Itungan tomografi (CT) mangrupikeun metode sinar-resolusi luhur anu loba dianggo dina diajar pankréas (Gbr. 20,7). Sacara prinsip, metoda ngamungkinkeun pikeun meunangkeun data anu sami sareng echographic, tapi dina sababaraha kasus ngamungkinkeun pikeun netelakeun anu terakhir, contona, bisi obesitas pasien, kembung, localization utami parobahan patologis di daérah buntut kelenjar.

Gbr. 20,7.Dibandingkeun tomografi pikeun pankreatitis kalkulus kronis. Gambar kasebut kista sirah pankreas (U), saluran saluran wirsung sareng kalkulus dina lumen (2)

Dina waktos anu sami, aya kasus nalika parobahan fokus anu dideteksi ku ultrasound teu acan ditingali salami CT (isodennes) atanapi sabalikna (isoechogenik). Ku kituna, duanana paniliti salengkepna. Dibikeun ongkos CT tinggi, panggunaanna kudu dianggap perlu dina kasus, dumasar kana ultrasound, teu mungkin pikeun nyiptakeun ideu anu cukup jelas ngeunaan parobahan patologis dina pankreas (contona, nalika fokus sabagéan isoechogen anu dideteksi dina pankreas).

Biasana, pankréas ditangtukeun dina tomograms diitung dina wangun formasi anu rada homogen bentuk 5 bentuk. Tanda karusakan kelenjar nyaéta hétérogénis usum dina aréa pemadéan sareng rarangka jarang, perluasan, penyempitan sareng deformasi saluran, tunggal atanapi seueur formasi cairan rongga. Kanggo sista anu salah, sapertos ultrasound, ayana kapsul sareng homogen atanapi hétéogen (dina ayana rohangan seuri atanapi dettyi putty) nyaéta karakteristik. High scan CT scan dina ayana kalkulus dina kelenjar na dulurna kalintang. Neoplasma anu jahat sareng CT sapertos foci anu kapadetanna langkung handap dibanding density kelenjar.

Biopsy aspirasi jarum (TIAB) jarum umum dianggo pikeun diagnosis diferensial bentuk tumor pankreatitis kronis sareng kanker pankréas. Dilaksanakeun ngaliwatan tembok beuteung anterior handapeun anestesi lokal, sareng arah jarumna diawaskeun nganggo mesin ultrasound atanapi scanner tomografi diitung.Éféktivitas diagnostik metode gumantung kana pangalaman dokter anu ngaluncurkeun, ukuran atikan anu dititik sareng sajumlah puncture, kitu ogé dina pangalaman para ahli psikologi anu nguji dina nuncates.

Sanaos jumlah cekap sareng inpormasi inpormasi modern ngeunaan diagnosis preoperative, henteu mungkin pikeun akurat ngakuan hakekat pankréas dina sadaya pasien. Dina hal ieu, diagnosis intraoperatif pentingna. Éta kalebet unsur-unsur di handap ieu:

• • ujian sareng palpasi pankréas, saluran empuk, burih, duodenum, kaasup wilayah BDS,
• • langsung langsung ngabédakeun saluran pankreas sareng saluran empuk umum kalayan gambar dina méja operasi,
• • tusukan atanapi incision biopsi formasi patologis pankréas sareng titik limfa régional anu dirobih.

Diagnosis bénten Pankreatitis kronis kedah dibédakeun utamina ku panyakit anu nunjukkeun nyeri kronis di daérah epigastric, kalebet anu aya hubunganana sareng asupan dahareun sareng kajadian kalayan eksprési berkala. Ulikan kontar sinar-X, sareng khususna FGDS, ngamungkinkeun pikeun ngaluarkeun bisul burih kronis atanapi maag duodenal, ogé mangrupikeun bentuk gastritis kronis. Nanging kedah émut yén bisul anu nyerep kana pankréas tiasa dijantenkeun faktor anu nyumbang kana awal CP, sareng, ku sabab seueurna moal tiasa ngaleungitkeun panyakit anu ditaroskeun. Ieu tiasa ngantepkeun gambaran anu disebatkeun dina manifestasi maag péptik (irradiation nyeri deui, ngalingkung hakekatna), tapi biasana henteu ngaganggu pasien saatos ngobati maag dina hiji cara atanapi sanés.

Panyakit batu pasir biasana dikaluarkeun ku ultrasound tina saluran empang extrahepatic (henteuna calculi sareng parobahan dina hampru). Tapi, cholelithiasis mangrupikeun faktor sabab dina pankreatitis, sareng deteksi calculi dina kandung kemih henteu ngaleungitkeun panyakit ieu. Ku alatan éta, keluhan pasien kalayan cholelithiasis diverifikasi ngeunaan nyeri luar ramalan tina hampru (dina bagian tengah epigastrium), khususna radiasi kana pungkur handap, anjeun mikirkeun pankreatitis cholangiogenik (biliary) kronis (atanapi anu disebut cholecystopancreatitis kronis) sareng neraskeun studi khusus dina arah ieu.

Masalah parah tiasa timbul ku bedana bentuk pseudotumorosis bentuk pankreatitis kronis sareng kanker pankréas. Dina pankreatitis kronis, proliferasi elemen epitél kalayan tanda atypism sélular, anu dianggap kaayaan precancerous, tiasa dideteksi sacara morfologis, sareng bisi kanker anu ngahalang saluran pankreas utami, manifestasi pankreatitis sekundér aya. Kombinasi tina dua kasakit ieu salaku bentuk nosologis mandiri lumangsung, katingalina, jarang-jarang.

Dina waktos anu sami, pankreatitis kronis, hususna bentuk pseudo-kanker, sareng lesi anu utami kapala kelenjar tiasa nyababkeun komprési tina terminal bagian tina saluran empedu umum sareng masihan sindrom jaundice obstruktif karakteristik kanker lokalisasi ieu, sareng nalika pancreas rusak, éta tiasa ngaluarkeun diri dina nyeri sengit, anu ogé biasa pikeun nyeri. kanker maju lokalisasi pas.

Aya sababaraha bédana klinis, di kalolobaan kasus diidinan diferensiasi tina kasakit sual. Janten, kaseueuran heula, kanker dicirikeun ku sajarah anu cekap, henteu langkung sababaraha minggu atanapi, dina kasus ekstrim, bulan, sedengkeun dina pankreatitis kronis anamnesis sering langkung lami. Kanker pankreas bedah ampir teu dibuktikeun ku nyeri parah, sareng jaundis obstruktif anu disababkeun ku éta dina kalolobaanana kasus lumangsung ngalawan latar kasihatan katingali, salaku hasilna pasién biasana dirawat di rumah sakit di bangsangan pikeun ngaluarkeun hépatitis virus. Dina waktos anu sami, sareng pankreatitis kronis, jaundis obstruktif lumangsung dina pasien anu paling sering nganggo sajarah alkohol, anu parantos ngalaman pancreatitis akut dina jaman baheula atanapi anu parantos lami kakurangan tina nyeri sareng parah pengamalan prosés inféksi anu aya hubunganna sareng pankreatitis kronis. Upami jaundis obstruktif kajantenan dina pasien anu gaduh asal cholangiogen sareng dipatalikeun sareng pédah hésé kalkulus bili atanapi pelanggaran dina ampoule lemak-ampoule, maka, sakumaha aturan, sindrom nyeri parna sareng tanda-tanda parah séjén tina cholecystitis kalkulus sareng cholangitis anu henteu khas pikeun jaundice pakait sareng kanker sirah pankréas.

Hanjakalna, metoda khusus henteu dina sagala kasus ngamungkinkeun pikeun ngabéréskeun masalah diferensial-diagnosis anu ditaliti. Kukituna, uji getih pasien pikeun antigen karbohidrat (CA 19-9) sareng antigen embrio kanker (CEA) masihan réspon anu jelasna ngan ukur ukuran ukuranana ageung, sering dina kasus anu henteu tiasa dilaksanakeun. Ujian pankreas kalayan ultrasound atanapi alat scanner CT ningkatkeun ukuran kelenjar, utamina sirahna, dina pancreatitis kronis sareng kanker, sareng ogé nyatakeun formasi fokus tina sababaraha rupa ukuran, salian ti éta, formasi hypoechoic tunggal langkung karakteristik pikeun kanker, sareng dina kronis Pancreatitis tina pankréas sering sumebar, éta hyperechoic (denser), ngandung sababaraha kalkulus, sanaos jauh tina kamungkinan pikeun ngabédakeun sacara jelas sifat foci dina sadaya kasus.

Nanging, panyebaran saluran saluran pankreas utama sareng khususna ayana calculi di jerona henteu ciri kanker sareng, sakumaha aturan, nunjukkeun pankreatitis kronis. Idéntifikasi sababaraha foci dina ati di payuneun tumor pankreas nunjukkeun panyebaran hematogenous kanker pankréas.

Biopsi jarum anu parantos didadarkeun, dilakukeun ku tembok beuteung anterior dina kadali ultrasound atanapi CT, ogé henteu salawasna ngabéréskeun masalah diagnosis diferensial. Pangéngkalan pamariksaan sitologi psikologi tina conto biopsi anu sanés sél sél kanker atanapi kompleksna, tangtosna, nunjukkeun kanker. Tapi, henteuna unsur kanker dina conto biopsi dina sagala hal henteu ngamungkinkeun pikeun ngaluarkeun diagnosis onkologis, kalebet saatosna ditabangan. Upami mungkin pikeun nyandak nanah salami panyawat diagnostik, maka diagnosis "pankreatitis kronis" janten paling dipikaresep, sanaos teu leres-leres dipercaya, sabab éta tumor anu ngahambat tiasa nyababkeun prosés supuratif sekundér dina sistem duktus kelenjar.

Kalayan bentuk non-tumoral CP, bahkan laparotomi anu dilakukeun ku ahli bedah anu berpengalaman dina widang ieu henteu salawasna ngaleungitkeun lesi kanker ngaluarkeun ku ujian langsung sareng palpation kelenjar. Biopsi bantal intraoperatif bakal ngamungkinkeun pikeun meunangkeun bahan tina situs patologis anu boga kapercayaan anu luhur, tapi saatos prosés uji sitologi psikologi, kaayaan éta henteu jelas dina sadaya kasus.

Incision langsung biopsy pikeun kanker pankreas nampilkeun kasusah téknis, khususna anu lokasi anu fokus dina sirah. Nanging, sanajan saatos nampi biopsi anu saé, bahkan para pathomorphologist anu berpengalaman henteu salawasna tiasa ngabédakeun kanker tina proliferasi epitélial tina pancreatitis kronis, khususna dina panilitian anu penting. Kukituna, sanaos di lembaga anu dilengkepan khusus anu ngarobih masalah éta, sakapeung diagnostik sareng, sasuai, kasalahan taktis dilakukeun, sababaraha anu gumantung kana underestimasi manifestasi klinis murni tina panyakit. Hasilna ieu, pasién anu pankuditis pseudotumor sirah ngalaman teu aya reseksi pancreatoduodenal anu dipidangkeun, tujuanana pikeun ngaleupaskeun radén tumor. Sareng pasien anu disangkut kanker henteu tiasa dilaksanakeun anu campur tangan paliatif sapertos anastomosa biliodigestive hirup henteu lami sareng kadangkala disangka dianggap milah sacara spontan pulih tina kanker anu teu ngarep pisan. Ayeuna, kaseueuran bedah operasi anu aya dina pankreas percaya yén upami mustahil pikeun ngaluarkeun kanker sacara intraoperatif, hiji atanapi sakedap volume resépna kedah dilakukeun.

Perawatan bedah. Tunjuk umum pikeun pangobatan bedah CP nya éta teu efektif tina perlakuan konservatif ku gastroenterologists. Dina kasus anu jarang, indikasi tiasa dianggap darurat, contona, perdarahan akut kana rohangan tina pseudocyst sareng (atanapi) kana lumen tina saluran pencernaan, kitu ogé sareng pecah kista ageung. Operasi dina indikasi pentingna dilakukeun langkung sering. Éta dituduhkeun pikeun parah prosés inféksi dina pankreas sareng jaringan sekitar, jaundice obstruktif, ogé halangan duodenal decompensated. Dina kalolobaan kasus, perlakuan CP dilaksanakeun sakumaha anu direncanakeun saatos panaliten anu sabar. Kaayaanana tina indikasi pikeun operasi CP nambahan upami mustahil pikeun ngaluarkeun kanker pankréas.

Perawatan bedah CP aya hubunganana sareng dua kasusah dasar.

Anu mimiti nyaéta parobahan patologis di kelenjar anu kapangaruhan ku CP parah, nyebar sareng henteu bisa malik. Dina waktos anu sami, bahkan dina pasien anu parah, beusi teras nyayogikeun sababaraha bagian tina fungsi exo- sareng endokrin penting pikeun pasien. Kukituna, operasi radikal dina arti pinuh tina kecap dina bentuk pancreatectomy inevitably ngakibatkeun salajengna hiji terapi pergantian anu rumit sareng mahal pisan ku énzim sareng pencernaan sapanjang kahirupan, sareng sajaba, éta dihubungkeun sareng kasusah téknis anu hébat, komplikasi mungkin sareng bahaya langsung ka pasien. Hal ieu nyusul yén seueur metode perawatan bedah CP nyaéta, upami henteu paliatif, teras ka sababaraha kompromi, i.e. nyarankeun pelestarian sareng fungsi jaringan kelenjar anu dirobok patologis atanapi, dina sagala hal, bagian tina éta.

Kaayaan dasar kadua nyaéta seuseueurna pasien anu nganggo CP, sapertos anu parantos nyarios, mangrupikeun alkohol alkohol kronis, sareng hasil tina metodeu bedah gumantung kana sabaraha seueur jalma anu dioperasikeun hoyong sareng tiasa ngatasi cacad na. Upami pasien neraskeun ngonsumkeun inuman alkohol saatoseun operasi, perbaikan dina kaayaanna paling sering samentawis, sanaos sacara kaseueus sacara leres dilaksanakeun, sering seueur tahap sareng intervensi mahal. Ku alatan éta, perlakuan pasien sareng pankreatitis kronis alkohol kedah dilakukeun sacara berturut-turut ku dokter bedah sareng narcologist.

Dina bedah pankreatitis kronis, tugas-tugas utama ieu tiasa sareng dilakukeun:

• 1) ngabebaskeun tina pankreas sareng serat parapancreatic tina bagian patted tina nekrosis pankreas katépa sareng turunanna (jaringan séwang-séwangan, detritus dempul, siga). Unsur intervensi ieu, dilaksanakeun sareng prakték bedah anu paling umum, bentuk beuteung tina pankreatitis kronis, tiasa dikirakeun kasep salaku necrectomy (sequestrectomy).
• 2) ngaleungitkeun hiperténsi saluran duksal ku nyayogikeun aliran keluar tina sékrési pankreas kana lumen peujit,
• 3) sanitasi saluran biliary sareng mastikeun aliran kaluar bili tina pankreatitis kronis anu aya hubunganana sareng cholelithiasis, kitu ogé dina sténosis sekundér saluran empuk umum, ngarumuskeun bentuk pankreatitis kronis.
• 4) reseksi bagian anu paling dirobih tina pankreas kalayan bentuk pankreatitis kronis anu kawilang lokal (resép pancreatoduodenal (langkung sering upami teu mungkin ngaluarkeun kanker sirah pankreas), resép terasing tina pankreas, median atanapi sésana kénca ti sisi pankreas).
• 5) pelaksanaan léngkah-léngkah khusus anu tujuanana pikeun ngaleungitkeun pseudocysts ageung sareng fistulas pankreas anu pentingna mandiri (biasana tugas ieu direngsekeun nalika opat tugas kahiji, tingali ogé paragraf 20.2, 20.3).

Cara panyebaran pankréas anu diusulkeun dina jaman baheula nganggo pankréitis nyeri kronis (neurotomy post-ganglionic numutkeun Ioshioka-Wakabayashi, ogé ngeusian sistem saluran dadu tina kelenjar kalayan cairan gancang ngegel plastik pikeun mareuman fungsi excretory) ampir henteu mendakan pamakean bebas dina taun-taun ayeuna.

Campur tangan bedah pikeun pankreatitis kronis mangrupikeun hiji- atanapi dua tahap. Operasi dua tahap direncanakeun sateuacanna saluyu sareng fitur patologi anu diidéntifikasi dina diajar, atanapi dipaksa ku kaayaan anu teu kaduga dina pipilueun pipilueun. Nanging, dina seueur kasus, penderita kedah ngalaman sababaraha operasi kanggo CP. Ieu tiasa disababkeun kusabab parah tina patologi anu tos aya, atanapi kurangna kualifikasi khusus ahli bedah anu ngalaksanakeun tugas anu sesah pikeun aranjeunna, atanapi ngalanggar pasien tina régimen resepna (nginum alkohol sareng gangguan dietary).

Marilah urang mulang ka lima pancén pancén tina perawatan bedah CP anu dirumuskeun di luhur dina hubungan kaayaan klinis.

Upami pasien ngaku pikeun pankreatitis kronis anu lumangsung kalayan exacerbations périodik atanapi salami exacerbation (anu kajadian sering), sareng anjeunna ngagaduhan tanda klinis prosés inféksi (réaksi suhu, ningkat nyeri dina épigastrium, réaksi fase akut getih bodas, jsb. .), sareng ultrasound atanapi CT scan tina pankréas ngungkabkeun fokus anu ageung, sigana beuteung, lesi, anjeun kedah mikir ngeunaan bentuk beuteung tina pankreatitis kronis kalayan mirip atanapi suppuration parah di daérah foci kuno nekrosis pankréas. Dina pasien sapertos kitu, hiji intervensi kedah dilakukeun pas, kalayan tujuan utama pambukaan, kosongkeun sareng ngiringan foci pankreas sareng parapancreatic tina inféksi kronis, i.e. ngalakukeun salah sahiji bentuk atanapi anu sanésna ogé nekréktomatik anu kasebat. Dina waktos anu sami, upami perlu, operasi biasana dilakukeun dina saluran biliary.

Saatos laparotomy median luhur, operator mimiti pariksa kaayaan tina saluran biliary extrahepatic na, upami aya patologi dideteksi, ngaleungitkeun lebu bedahna. Ku ayana cholecystitis kalkulus, cholecystectomy dilakukeun, upami bisi tina choledocholithiasis, kolédokotomi sareng ngaleungitkeun batu, révisi bagian terminal saluran empuk umum, salian ti éta, intervensi dina saluran empedu sering ditungtungan ku saluran pembuangan koledoch ku saluran cai ngawangun.

Upami dina henteuna cholelithiasis aya tanda-tanda hiperténsi biliary sekundér (pembesaran hampru, ngagedekeun saluran empedu umum), cholecystostomy diterapkeun ka decompress.

Bagian utama operasi dimimitian ku dissection lega tina ligamentum gastro-kolonis sareng révisi tina pankréas, sareng pikeun ngakses permukaan posterior sirah, duodenum kedah di mobilisasi nurutkeun Kocher (Figs. 20.8 sareng 20,9).

Gbr. 20,8.Dissection of peretoneum parietal sapanjang ujung duodenum

Gbr. 20,9.Duodenum, sareng sirah pankréas, sacara bluntus ngebur tina serat retroperitoneal, sareng palpasi organ-mobil anu digerakkeun

Infiltrat keradangan kapanggih dina kelenjar sareng serat sakurilingna (sering kalayan tanda-tanda ngalunaskan pusat bahkan turun naik) ditebuk, sareng nalika nampi cairan kerusuhan, nanah sareng detritus leutik, aranjeunna dibuka sapanjang jarum, ngaluarkeun séneral jaringan satengah molten sareng nanah cairan tina rongga. Ngabandingkeun pamanggihan operasional nganggo data ultrasound sareng CT, anjeun kedah mastikeun yén sadaya foci tina pérosis pankreas kapanggih sareng dikosongkeun. Rongga dibuka dibuka ku tabung anu misah, anu dipasang dina jaringan sakurilingna sareng ditingalikeun dina tembok beuteung anterior.

Dina seueur kasus, salami intervensi ieu, saluran pankréas anu ageung dibuka sareng dibenerkeun ku saluran luar éksternal tina proksimal sareng distal (Gbr. 20,10).

Gbr. 10.20.Solokan éksternal saluran utama pankreas saatos disebrangan tina pankréas di daérah awak (ka témbok posterior saluran pankreas utama)

Dina sababaraha kasus, pancreatojejunoanastomosis bujur dibentuk (Figs. 20,11 sareng 20,12).

Gbr. 11/20.Tahap operasi pembentukan nanocreatojejunoanastomosis longitudinal (operasi Pustau-N). Saluran pankréas dibédakeun sacara panjang(1),jejunum dijahit ka pankreas (2) (lambalan posterior anastomosis dibentuk)

Gbr. 12/20.Wangun ahir operasi tina formasi nanocreatojejunoanastomosis bujur (operasi Pustau-I)

Konéksi nancreatojejunoanastomosis (PEA) dina tahap ieu perawatan bedah dikontéksi dina kasus prosés inféksi sareng radang dina kelenjar atanapi jaringan parapancreatic, parah tina pankreatitis kronis. Dina kasus ieu, sok aya résolusi tina sutures tina anastomosis, ku kituna anjeun kedah ngabatesan diri kana saliran luar saluran pankreas utama.

Dina periode pasca operasi, upami foci kabuka komunikasi sareng sistem saluran kelenjar, ogé sanggeus saluran luar saluran saluran, pankreas fistula (fistula) biasana dibentuk, anu nyembarkeun sacara alami ngaliwatan aliran bebas pankreas, sareng terus fungsina upami aya halangan dina saluran proksimal dugi ka hareup. panggung perawatan bedah - napsu NAP.

Operasi anu ditujukeun pikeun nyayogikeun sékrési kelenjar bébas kana peujit dilakukeun dina pasien kalayan tanda-tanda hiperténsi saluran (duksi ékspansi kusabab ketat dina bagian terminal na, saluran kalub, fénula pancreatic). Campur tangan endoskopik dina DB C (EPST) (Gbr. 20,13) sareng pembedahan transduodenal sapertos papillosphincter- sareng virsungoplasti henteu efektif kusabab, sakumaha aturan, sténosis berkepanjangan bagéan terminal tina pankréas, sareng ogé aya hubunganana sareng résiko parah dos parah. Kukituna, préparasi dipasihan ka NAP bujur sareng gelang awal tina jejunum dipareuman dumasar kana Ru numutkeun kana jinis operasi Pustau-P.

Gbr. 20,13.Répréséntasi skéma campur tangan endoskopik dina papilla duodenal ageung

Dina pasien anu CP nganggo parobahan patologis kotor anu langkung seueur atanapi kirang dina kelenjar (isevdocyst ageung atanapi sakumpulan pseudocysts, formasi volume padet nalika teu mungkin ngaluarkeun tumor, sareng anu sanésna), ngaleungitkeun bagian anu kapangaruhan dituduhkeun. Saatos nempatkeun deui bagian caudal, aranjeunna nyobian ngariksa saluran pankreas utama (pikeun ngaleungitkeun hiperténsi pankréas duktal) ku ngalamar termolateral (termoterminal) anastomosis tina bagian transversal kelenjar sareng gelung jejunum dipareuman dumasar kana Ru (operasi Puustau-1) (Gbr. 20.14).

Gbr. 20,14.Operasi Pustau-I. Implosan pancreatoenteroanastomosis sareng gelung jejunum, dipareuman numutkeun Ru, saatos jarak pankréas jarak jauh

Sababaraha pangarang, anu nganggap yén anastomosis sapertos henteu cekap, salian ti henteu ngabédakeun saluran saluran sacara panjang sareng sambungkeun kana peujit, saolah-olah ngagabungkeun metode Püstau-I sareng Püstau-N.

Salila resection bagéan tengah (awak) kelenjar, gelung peujit dipareuman sapanjang Ru disababkeun ku tungtung sésa-sésa anu jarakna sareng tebih kelenjar (Gbr. 20.15).

Gbr. 20,15.Jenis rekonstruksi sabada resép pankreas median

Reseksi pancreatoduodenal (PDR), upami henteu mungkin ngaluarkeun kanker sirah pankréas, biasana dilakukeun dumasar téknik Whipple anu dimekarkeun (kanggo langkung rinci tingali paragraf 21.2).

Hiji fitur PDD dina pankreatitis kronis nyaéta kasusah anu aya hubunganana sareng peripancreatitis cicatricial éksténsif, khususna permukaan posterior sirah sareng prosés pancing, antara anu aya portal véna kalayan tributaries sareng urat mesenterik anu unggul.

Intervensi dina saluran biliary extrahepatic nu aya hubunganana sareng cholelithiasis pentingna sacara mandiri utamina di penderita ku bentuk pankréitis biliary kronis, dimana parobihan morfologis parah dina kelenjar biasana teu aya, sareng eksaserbasi cholecystitis atanapi petikan kaleresan ngaliwatan Vater ampulla diiringi ku edema transparan kelenjar parah sareng gabungan anu saluyu. sintatologi.

Operasi anu tujuanana pikeun ngarawat patologi duodenum, anu, sakumaha anu parantos nyarios, ngagaduhan nilai dina patogenesis tina panyakit (duodenostasis, duodenal, khususna peripapillary, diverticulum, dll.), Penting dina parawatan CP.