Komplikasi akut diabetes dina prakték dokter

DEFINISI, ETHIOLOGI sareng PATHOGENESIS

Deklarasi akut karbohidrat, lemak, métabolisme protéin, ogé kasaimbangan cai-éléktrolit sareng kasaimbangan asem-base, kalayan hyperglycemia, hyperketonemia, ketonuria, jeung asam metabolik hasil tina kakurangan insulin dadakan sareng signifikan. Hiji ciri anu ciri nyaéta ayana awak keton dina serum getih sareng di cikiih. Éta tiasa lumangsung salami unggal jinis diabetes mellitus, langkung sering mangrupikeun conto mimiti tina diabetes tipe 1. Kusabab kakurangan insulin, aya formasi glukosa kaleuleuwihan dina ati akibat tina glukoneogenesis, ogé lipolisis dina ningkatna awak keton. Konsep ieu nyaéta: hiperglikemia, leungitna glukosa dina cikiih, diuresis osmotic, dehidrasi, gangguan éléktrolit (khususna hyperkalemia kalayan kakurangan kalium intrasélular konkoméntik) sareng asam metabolik). Faktor pemicu: discontinuasi terapi insulin (ut. Ku kusabab panyakit saluran pencernaan, pasien nolak tina dahar) atanapi henteu nganggo insulin, inféksi (baktéri, virus, jamur), kasakit kardiovaskular akut (infark miokard, stroke), ditunda diagnosis gula diabetes jinis 1, pankreatitis, penyalahgunaan alkohol, kakandungan, sadaya kaayaan anu nyababkeun paningkatan paménta insulin. di luhur

1. Gejala subjektif: dahaga kaleuleuwihi, sungut garing, poliuria, kalemahan, kacapean sareng ngantuk, eling gangguan dugi koma, pusing sareng nyeri sirah, seueul sareng utah, nyeri beuteung, nyeri dada. di luhur

2. Gejala obyektif: hipotensi, tachycardia, gancangan na jero, teras pernafasan cetek, tanda dehidrasi (leungitna beurat, turgor kulit turun), penurunan urat refleks, bau asetét tina sungut, kemerahan raray, turun tina gamblang bola mata, ningkat tegangan témbok beuteung (sakumaha peritonitis)

Diagnosis didirikeun dumasar kana hasil tés laboratorium → tabél. 13.3-1. Dina pasién anu dirawat kalayan sambetan SGLT-2, glikemia tiasa langkung handap.

Coma Ketoacidotic Diabetik (DKA)

DKA mangrupikeun komplikasi anu serius dina diabetes mellitus, dicirikeun ku asam metabolik (pH kurang tina 7,35 atanapi konsentrasi bikarbonat kirang ti 15 mmol / L), paningkatan anionik, hipotoblikemia luhur 14 mmol / L, ketonemia. Éta sering berkembang sareng diabetes jinis 1. DKA akun 5 kanggo 20 kasus per 1000 pasien sataun (2/100). Mortalitas dina kasus ieu 5-15%, pikeun pasien leuwih kolot ti 60 taun - 20%. Langkung ti 16% pasien kalayan diabetes jinis 1 maot tina koma ketoacidotic. Alesan pikeun pangwangunan DKA nyaéta kakurangan dulur anu mutlak atanapi anu diucapkeun sabab kurang tina terapi insulin atanapi kabutuhan ningkat pikeun insulin.

Faktor-faktor anu nyayogikeun: teu cukup dosis insulin atanapi ngalangkungan suntikan insulin (atanapi nyandak tablet agén hypoglycemic), ditarikna sacara teu sah terapi terapi hypoglycemic, pelanggaran téhnik administrasi insulin, salian ti panyakit sanésna (inféksi, trauma, bedah, kakandungan, infark miokard, stroke, stres, jsb). , gangguan diet (seueur teuing karbohidrat), kagiatan fisik kalayan glikemia tinggi, penyalahgunaan alkohol, kontrol diri métabolisme teu cekap, nyandak pangobatan anu tangtu obat nnyh (corticosteroids, calcitonin, saluretics, acetazolamide, β-blocker, diltiazem, isoniazid, phenytoin et al.).

Sering, etiologi DKA tetep teu dipikanyaho. Perlu diinget yén dina sakitar 25% kasus, DKA lumangsung dina pasien kalayan diabetes mellitus anu nembé didiagnosis.

Aya tilu tahap ketoacidosis diabetes: ketoacidosis sedeng, precoma, atanapi ketoacidosis decompensated, koma.

Komplikasi koma ketoacidotic kalebet dina trombosis urat jero, embol pulmonal, trombosis arteri (infark miokardial, infarksi serebral, nekrosis), aspirasi pneumonia, edema serebral, edema pulmonal, inféksi, jarang GLC sareng colém ischemic, gastritis erosive, telat hypoglycemia. Gagal engapan parna parna, oliguria sareng gagal ginjal kacatet. Komplikasi terapi nyaéta edema cerebral jeung pulmonal, hypoglycemia, hypokalemia, hyponatremia, hypophosphatemia.

Kritéria diagnostik pikeun DKA

• A fitur DKA nyaéta pamekaran bertahap, biasana salami sababaraha dinten.
• Gejala ketoacidosis (ambeu aseton dina napas ambekan, napas Kussmaul, seueul, utah, anorexia, nyeri beuteung).
• Ayana gejala réaksi dehidrasi (turgor jaringan turun, nada bola mata, nada otot, refleks tendon, suhu awak sareng tekanan darah).

Nalika mendiagnosis DKA di panggung prehospital, perlu diperhatoskeun naha pasien menderita diabetes mellitus, naha aya riwayat DKA, naha pasien nampi terapi hipoglisemik, sareng upami kitu, naon waktos terakhir anjeun ngonsumsi narkoba, waktos tuangeun terakhir, atanapi aktivitas fisik kaleuleuwihan kacatet atanapi asupan alkohol, anu kasakit pangahirna dimimitian koma, nyaéta poliuria, polydipsia sareng kalemahan.

Terapi DKA dina tahap prehospital (tingali meja 1) meryogikeun perhatian khusus pikeun nyingkahan kasalahan.

Kasalahan kasalahan dina terapi sareng diagnosis dina tahap prehospital

• Terapi insulin pra-rumah sakit tanpa kontrol glikemik.
• Penekanan dina pengobatan aya dina terapi insulin intensif henteuna réhidrasi anu efektif.
• Asupan cairan anu henteu cukup.
• Bubuka solusi hipotonik, utamana di awal perlakuan.
• Pamakéan kapaksa diuresis tinimbang réhidrasi. Pamakéan diuretik sareng ngenalkeun cairan mung bakal ngalambatkeun restorasi kasaimbangan cai, sareng ku koma hyperosmolar, pelantikan diuretik sacara ketat dikonténg.
• Terapi ngamimitian sareng natrium bikarbonat tiasa parah. Kabuktian yén terapi insulin nyukupan di kalolobaan kasus ngabantosan pikeun ngaleungitkeun acidosis. Koreksi asidosis sareng natrium bikarbonat pakait sareng résiko komprési anu pohara luhur. Pengenalan alkali ningkatkeun hypokalemia, ngaganggu dissociation of oxyhemoglobin, karbon dioksida kabentuk dina mangsa administrasi natrium bikarbonat, ningkatkeun asidosis intrakelular (sanaos pH getih parantos ningkat dina hal ieu), asam asidosis paradoks ogé diperhatoskeun dina cairan cerebrospinal, anu tiasa nyumbang kana edema cerebral, pangembangan teu kaasup " alkali rebound. Administrasi gancang natrium bikarbonat (jet) tiasa nyababkeun maot akibat tina séntral hipokalemia.
• Pengenalan solusi natrium bikarbonat tanpa tambihan resep kalium.
• Ditarikna atanapi non-administrasi insulin dina pasien sareng DKA ka pasien anu henteu tiasa tuang.
• Administrasi jet intravena ku insulin. Ngan ukur mimiti menit 15-20, konséntrasi dina getih dijaga dina tingkat anu cekap, ku kituna rute pamaréntahan ieu henteu efektif.
• Tilu nepi ka opat kali administrasi inpormasi insulin pondok (ICD) sacara subkutan. ICD éféktif pikeun 4-5 jam, utamana dina kaayaan ketoacidosis, ku kituna kedah resep sahenteuna lima ka genep kali sadinten tanpa istirahat wengi.
• Penggunaan ubar simpatik pikeun merangan runtuh, anu, mimiti, hormon contrainsulin, sareng, kadua, dina pasien diabetes, pangaruh stimulasi maranéhanana dina sékrési glukagon jauh langkung kuat tibatan jalma séhat.
• Diagnosis salah DKA. Dina DKA, anu disebut "pseudoperitonitis diabetes" sering kapendakan, anu nyimékeun gejala "beuteung akut" - tegangan sareng nyeri tina beuteung, beuteung atanapi leungitna murmurs peristaltik, sakapeung paningkatan dina sérum amilase. Pangwanoh sakaligus tina leukocytosis tiasa nyababkeun kasalahan dina diagnosis, salaku hasilna pasién asup kana jabatan tepa ("inféksi peujit") atanapi bedah ("beuteung akut") jabatan. Dina sagala kasus "beuteung akut" atanapi gejala dyspeptik dina pasien kalayan diabetes mellitus, tekad tina glikemia sareng ketotonuria perlu.
• Ukuran glikemia pikeun teu aya waé anu aya dina kaayaan anu teu sadar, anu sering nyababkeun nyusun diagnosa anu salah - "kacilakaan cerebrovascular", "koma etiologi écés", sedengkeun pasién ngagaduhan déklarasi métabolik diabetes akut.

Hyperosmolar koma non-ketoacidotic

Koma non-ketoacidotic koma dicirikeun ku dehidrasi parna, hyperglycemia signifikan (sering di luhur 33 mmol / L), hyperosmolarity (leuwih ti 340 mOsm / L), hipnotisemia luhur 150 mmol / L, sareng henteuna ketoacidosis (maksimum ketonuria (+)). Éta kalolobaan ngamajukeun pasien manula kalayan diabetes jinis 2. Nyaéta 10 kali kirang umum ti DKA. Hal ieu dicirikeun ku tingkat kematian anu langkung luhur (15-60%). Alesan pikeun pangembangan koma hyperosmolar nyaéta kakurangan insulin relatif sareng faktor-faktor anu ngabalukarkeun lumangsungna dehidrasi.

Faktor-faktor anu nyayogikeun: teu nyukcruk dosis insulin atanapi ngalangkungan suntikan insulin (atanapi nyandak tablet agén hypoglycemic), ditarikna sacara teu sah terapi terapi hypoglycemic, pelanggaran téhnik pangolahan insulin, tambahan tina panyakit sanésna (inféksi, pancreatitis akut, trauma, bedah, kakandungan, infark miokard, stroke, stres sareng sanés. jeung sajabana), gangguan diet (seueur teuing karbohidrat), nginum obat-obatan anu tangtu (diuretik, kortikosteroid, beta-blockers, sareng sajabana), pendingin, henteu mampuh ngaleungitkeun haus kaduruk, utah atanapi diare, hemodialysis atanapi dialisis peritoneal.

Perlu diinget yén hiji pihak pasien anu koma hyperosmolar henteu ngagaduhan diagnosis diabetes anu sateuacana.

Gambar klinis

Haus dahsyat, poliuria, dehidrasi parna, hipoténsi arteri, tachycardia, fokus sareng koran umum dina sababaraha dinten atanapi minggu. Upami sareng DKA, gangguan sistem saraf pusat sareng sistem saraf periferal lumangsung salaku ngaleungit bertahap eling sareng ngahambat refleks tendon, teras koma hiperosmolar dipirig ku rupa-rupa gangguan jiwa sareng saraf. Salian kaayaan soporotik, anu ogé sering dititénan koma hyperosmolar, gangguan méntal sering lumangsungna delirium, psikosis hallucinatory akut, sareng sindrom katotonik. Gangguan neurologis diturunkeun ku gejala neurologis fokus (aphasia, hemiparesis, tetraparesis, gangguan deria polymorphic, refleks tendon patologis, jsb).

Koma hipoglikemik

Koma hipoglikemik tumuwuh kusabab turunna glukosa getih anu jelas (sahandapeun 3-3.5 mmol / l) sareng kakurangan énérgi dina uteuk.

Faktor-faktor anu nyayogikeun: overdosis insulin sareng TSS, ngalangkungan atanapi asupan tuangeun anu teu cekap, ningkat kagiatan fisik, asupan alkohol anu kaleuleuwihan, nginum obat (β-blockers, salicylates, sulfonamides, jsb).

Kasalahan kasalahan diagnostik sareng terapeutik

• Usaha pikeun ngenalkeun produk anu ngandung karbohidrat (gula, jeung sajabana) kana rohangan lisan pasién teu sadar. Ieu sering nyababkeun kana cita-cita sareng sesek napas.
• Aplikasi pikeun ngeureunkeun hypoglycemia produk teu cocog kanggo ieu (roti, coklat, jsb). Produk ieu henteu gaduh épék anu ngagedekeun gula anu cukup atanapi ningkatkeun tingkat gula getih, tapi lalaunan laun.
• Diagnosis salah hypoglycemia. Sababaraha gejala hypoglycemia tiasa salah dianggap salaku énggal epileptik, stroke, "krisis vegetative", sareng sajabana. Sing sabar nampi terapi hipoglisemik, kalayan curiga hipoglisemiaemia, sakuduna ditolak langsung, bahkan sateuacan nampi réspék laboratorium.
• Saatos ngaleungitkeun pasien tina kaayaan hipoglisemia parah, résiko kambuh sering henteu diperhatoskeun.

Dina pasien dina koma anu teu dipikanyaho, biasana perlu nganggap ayana glikemia. Upami tiasa dipercaya yén pasién ngagaduhan diabetes mellitus sareng dina waktos anu sami sesah ngabédakeun hipo- atanapi hyperglycemic genesis koma, administrasi glukosa intravena dina dosis 20-40-60 ml larutan 40% disarankeun pikeun diagnosis diferensial sareng perawatan darurat pikeun hypoglycemic koma Dina kasus hypoglycemia, ieu sacara signifikan ngurangan parah gejala sareng, ku kituna bakal ngamungkinkeun ngabédakeun dua kaayaan ieu. Kalayan koma hyperglycemic, jumlah glukosa sapertos sacara praktis moal mangaruhan kaayaan pasien.

Dina sakabeh kasus pangukuran glukosa moal mungkin langsung, glukosa kentel pisan kudu dikaluarkeun sacara empiris. Upami hypoglycemia teu eureun dina kaayaan darurat, éta tiasa parah.

Thiamine 100 mg iv, glukosa 40% 60 ml sareng naloxone 0.4-2 mg iv dianggap obat dasar pikeun pasien koma, henteuna kamungkinan netelakeun diagnosis sareng rumah sakit anu mendesak. Éféktivitas sareng kasalametan kombinasi ieu parantos ditetepkeun dina prakna.

Kh. M. Torshkhoeva, Calon Élmu Médis
A. L. Vertkin, Dokter Élmu Kedokteran, Guru Besar
V.V. Gorodetsky, calon élmu médis, guru gaul
Ambulan NNGO, MSMSU