Insulin gumantung diabetes mellitus

Diabetes mellitus (diabetes mellitus) mangrupikeun panyakit anu disababkeun ku kakurangan insulin mutlak atanapi dulur sareng dicirikeun ku palanggaran sadaya jinis métabolisme, sareng, utamina, métabolisme karbohidrat. Kecap diabetes nyaéta tina basa Yunani. diabetes - "Kuring keur ngaliwat hiji hal", "Kuring ngalir", kecap "mellitus" ti kecap Latin "madu", nunjukkeun rasa amis tina cikiih di diabetes. Diabetes mellitus lumangsung dina 4% jalmi (di Rusia 1-2%), sareng diantara para aborigin sajumlah nagara nepi ka 20% sareng langkung luhur. Ayeuna, sakitar 200 juta jalma kalayan diabét di dunya anu harepan hirup dipendekkeun ku 7%. Numutkeun statistik, unggal jalma kalima panca taun kaserang diabetes, anu dianggap katilu anu paling umum sabab pati sareng buta. Satengah pasien maot tina gagal ginjal kronis, 75% - tina komplikasi atherosclerosis. Aranjeunna 2 kali langkung dipikaresep sangsara ku panyakit jantung sareng 17 kali - nephropathy.

Disebatkeun anu kahijina ku panyakit anu ngingetkeun tanggal pasén deui taun milénium kaopat SM (3200 taun). Istilah "diabetes" diwanohkeun kana literatur ku Arethius tina Cappadocia (sakitar 2000 taun ka jaman urang). Dina abad XI, Avicenna ngajelaskeun sacara rinci gejala "panyakit gula", sareng taun 1679, Thomas Willison nyauran éta "diabetes." Dina taun 1869, P. Langerhans mimiti ngajelaskeun substrat morfologis fungsi endokrin pankreas, anu diwakilan ku klaster of α- (A-), β- (B-), δ-, sareng sél PP-sél. Kompléks sadaya elemen sélulér di luhur, kalebet sistem vaskular sareng saraf, teras namina nami Islet Langerhans. Dina pankreas manusa, aya sakitar 1 juta pulo sapertos 1-1,5 g (0.9-3.6% massa kelenjar) sareng ukuran 100-200 microns. Unggal islet ngandung kira-kira 2,000 sél. Kapuloan anu pangeusina utamina dina awak sareng buntut kelenjar.

Dina taun 1909, Minner nyebat bahan aktif dina péstrak ekstrak insulin. Dina taun 1926, Abel et al. Diasingkeun dina bentuk kimiawi murni. F. Sanger (1956) ngungkabkeun struktur kimiawi sareng taun 1963, babarengan Kotsoyannis sareng Tsang disintésis ku cara jieunan. Ayeuna, insulin dina jumlah industri diala ku rékayasa genetik. Sebagian besar pulau-pulau Langerhans - 68% nyaéta B-, atanapi β-sél, anu ngahasilkeun insulin. Salaku tambahan pikeun aranjeunna, dina aparat islet aya sél A- atanapi α (20%) sintésis glukagon, ogé δ-sél (10%, kerahasiaan somatostatin) sareng sél-sél (2%, polipéptida pankreas secrete). Sél Enterochromaffin D anu ngahasilkeun polypeptide peujit vasoactive (VIP) sareng serotonin ogé kapanggih di dieu.

Insulin mangrupikeun protéin anu diwangun ku dua ranté polypeptida, kalebet 51 asam amino (Ranté A-21 diwangun ti 21, B-ranté 30 résidu asam amino), kalayan beurat molekular dugi 6000 D. Sintésisna dina bentuk proinsulin lumangsung dina ribosom. Dina kaayaan fisiologis, pankréas gaduh sakitar 25 mg, sareng kabutuhan sapopoé pikeun éta nyaéta 2,5-5 mg insulin. Dina plasma, éta ngiket kana sempalan jaringan konéktip jaringan - C-péptida, sareng kandungan plasma na diperkirakeun 400-800 nanogram per liter (ng / l), sareng C-péptida - 0.9-3.5 ng / l . Insulin dirusak ku insulinase atanapi énzim proteolitik lain lisimina dina ati (40-60%) sareng ginjal (15-20%).

Dina awak, insulin mangaruhan jinis utama métabolisme - karbohidrat, protein, lemak, sareng cai-éléktrolit.

I. Patalina jeung métabolisme karbohidrat, pangaruh di handap ieu insulin ditaliti:

Ngaktipkeun énzim hexokinase (glukokinase), nyababkeun réaksi biokimia konci karbohidrat aérobik sareng anaérobik - karbohidrat glukosa,

Éta ngaktifkeun fosfofructokinase, masihan fosforilasi fruktosa-6-fosfat. Réaksi ieu dipikanyaho maénkeun peran penting dina prosés glikolisis sareng glukoneogenesis.

Éta ngaktifkeun sintésis glikogén, merangsang sintésis glikogén tina glukosa dina réaksi glikogén.

Éta nyegah kagiatan phosphoenolpyruvate carboxykinase, ngahambat réaksi gluconeogenesis konci, i.e. konvérsi piruasi ka phosphoenolpyruvate.

Ngaktifkeun sintésis asam asétat tina sitrat dina siklus Krebs.

Ngasilkeun transportasi glukosa (sareng zat-zat sanésna) ngalangkungan mémbran sitoplasma, khususna dina jaringan anu ngandelkeun insulin - adipose, otot, sareng ati.

II. Peran insulin dina pangaturan métabolisme lemak.

Éta ngaktifkeun phosphodiesterase, ningkatkeun ngarecah cAMP, anu nyababkeun ngahambatan lipolisis dina jaringan adipose.

Ngarangsang sintésis acyl-coenzyme-A tina asam lemak, ngagancangkeun pamakean awak keton ku sél.

III. Peran insulin dina pangaturan métabolisme protéin:

Ningkatkeun nyerep asam amino.

Ngarangsang sintésis protéin ku sél.

Éta nyegah ngarecahna protéin.

Ngalungsikeun oksidasi asam amino.

IV. Peran insulin dina pangaturan métabolisme cai-éléktrolit:

Ningkatkeun nyerep otot sareng ati.

Ngurangan ékskrési natrium kencing.

Ngalaksanakeun panahan cai dina awak.

Tumindak insulin dina sél target tina jaringan gumantung-insulin dimimitian ku kaitanana sareng reséptor glikoprotein khusus. Dina mémbran sitoplasma sél sél ieu, aya katél anu 50000-250000, sanaos ngan ukur 10% leres fungsina. Kajadian di handap ieu muncul salaku hasil tina interaksi insulin sareng reséptor:

Parobihan konsép dina reséptor lumangsung

Sababaraha reséptor ngabeungkeut babarengan sareng ngabentuk microaggregate,

Microaggregate kaserep ku sél (internalisasi reséptor),

Hiji atanapi langkung sinyal intrasélular dibentuk.

Dina kaayaan anu tangtu, dibarengan, contona, ku paningkatan dina insulin dina getih, jumlah reséptor permukaan sél sasar pikeun insulin turun, sareng sél janten kirang peka kana insulin. Panurunan sapertos kitu dina jumlah reséptor sareng turunna sensitipitasna pikeun insulin ngajelaskeun fénoména résistansi insulin (ut. pikeun obesitas sareng NIDDM, tempo di handap).

Sekresi insulin dirangsang ku seueur metabolit sareng bahan aktif biologis: glukosa, mannosai, asam amino, khusus leucine sareng arginine, bombesin, gastrin, pancreasimine, secretin, glukokortikoid, glukagon, STH, β-adrenostimulants. Hipoglisemia, somatostatin, asam nikotinik, α-adrenostimulants ngahambat produksi insulin. Di dieu, urang perhatikeun yén kagiatan insulin robah dina pangaruh antagonis insulin dina plasma getih anu aya hubunganana sareng albumin (sinalbumin), β-lipoproteins sareng globulins (γ-globulin).

Hormon pankreas kadua, glukagon, nyaéta polypeptide tunggal léparén anu diwangun ku 29 résidu asam amino kalayan beurat molélal ngeunaan 3,500 D. Dina bentuk murni, glukagon terasing dina 1951 ku Gede. Tingkat getih puasa na jalma anu séhat caket kana 75-150 ng / l (ngan 40% tina hormon aktip). Sapanjang beurang, terus disintésis ku sél sél-sél α di Langerhans. Sékrési glukagon dipeungpeuk ku glukosa sareng somatostatin. Sakumaha anu dituduhkeun, glukagon merangsang lipolisis, ketogenesis, glikogénolisis, glukoneogenesis, anu ngabalukarkeun glukosa getih. Anu penting pisan dina pangaturan glikémia nyaéta pangaruh stimulan pikeun sékrési insulin - stimulasi henteu langsung ngalangkungan hyperglycemia sareng stimulasi heterosélular langsung dina pulo ieu. Hormon dirobih dina ginjal.

Mekanisme tindakan tina glukagon dikurangan pikeun diaktivasi, ngaliwatan reséptor mémbran sitoplasmik siklik adenylate, utamina ati sareng ningkatkeun eusi cAMP dina sél. Ieu ngabalukarkeun glikogénolisis, glukoneogenesis sareng, sasuai, pikeun hyperglycemia, lipolysis, ketogenesis sareng sababaraha épék sanésna.

Manifestasi utama diabetes nyaéta ieu:

hiperglikemia (tingkat glukosa getih luhur 6,66 mmol / l),

glukosuria (glukosa dina cikiih tiasa ngahontal 555-666 mmol / l, sadinten dugi ka 150 g glukosa disaring kana cikiih primér jalma séhat, sakitar 300-600 g pasien diabetes, sareng kamungkinan kaleungitan glukosa dina cikiih 300 g / dinten).

polyuria (diuresis sapopoé luhureun 2 l, tapi tiasa ngahontal 12 l).

polydipsia - (asupan cairan langkung ti 2 liter per dinten), haus,

hyperlactacidemia (eusi laktat getih leuwih ti 0.8 mmol / l, sering 1.1-1,4 mmol / l),

hiperketonemia - paningkatan eusi awak keton dina getih (biasana diluhur 520 μmol / l), ketonuria,

lipemia (lipid getih luhur, luhureun 8 g / l),

leungitna beurat gancang ciri pasién sareng IDDM.

panurunan dina kasabaran glukosa awak, ditetepkeun ku uji loading glukosa kalayan 75 g glukosa sareng sagelas cai, maka aya kaleuwihan glukosa (dugi ka 11,1 mmol / l) dina tekad 60, 90th sareng 120 menit.

Manifestasi metabolisme lemak gangguan nyaéta:

hiplipemia (lipid plasma luhur 8 g / l, 4-8 normal),

hiperketonemia (eusi awak keton dina plasma leuwih luhur ti 30 mg / l atanapi 520 μmol / l),

hypercholesterolemia (leuwih ti 6 mmol / l, pakewuh 4.2-5.2),

hyperphospholipidemia (leuwih ti 3,5 mmol / l, norma 2.0-3.5),

kanaékan eusi NEFA (leuwih ti 0.8 mmol / l),

kanaékan trigliserida - trigliseridemia (leuwih ti 1.6 mmol / l, pakewuh 0.1-1.6),

paningkatan eusi lipoproteins (leuwih ti 8,6 g / l, pakewuh nyaéta 1.3-4.3).

Indikasi anu didaptarkeun metabolisme lemak anu disababkeun sanés ngan ukur ku kakurangan insulin, tapi ogé ku kaleuwihan hormon kontra-hormonal, ogé henteuna lipocaine. Hyperlipemia dina henteuna lipocaine tiasa ngakibatkeun ati lemak, anu diusahakeun ku:

kurangna ati glikogén

kakurangan faktor lipotropic, kalebet lipocaine,

inféksi sareng mabok.

Faktor anu sami ngakibatkeun ketosis, kumaha oge, sabab langsung tina ketosis nyaéta saperti kieu:

ningkat ngarecahna asam lemak anu teu kabeungkeut dina ati,

palanggaran resynthesis asam acetoacetic kana asam lemak anu leuwih luhur,

teu cukup oksidasi asam acetoacetic dina siklus Krebs,

ningkat formasi asam acetoacetic dina ati.

Parobihan di luhur dina métabolisme lemak ngakibatkeun perkembangan atherosclerosis.

Pelanggaran métabolisme protéin. Gangguan ieu aya hubunganana sareng ngarobih protéin tambah sareng sintésis protéin ngaruksak. Inhibition sintésis protéin nyaéta prasyarat pikeun pembentukan karbohidrat tina komponénna - gluconeogenesis, anu dirangsang ku glukokortikoid sareng glukagon. Komposisi protéin tina plasma diganggu:

ngirangan albumin,

konsentrasi globulin ngembang,

ningkatkeun tingkat alfa-2-glikoprotein.

Etiologi. IDDM dianggap pusaka multifactorial. Faktor eksogen sareng endogen anu nyababkeun IDDM ayeuna disebut diabetes. Faktor diabetes aya kajadian, dimana waé, kalayan kamungkinan probabiliti, tiasa memicu kamekaran IDDM pikeun operator fitur genetik. Peserta diabetes virus sareng kimia sanggup ngabantosan sitibus otoimun sél sél-sel клеток dina awak individu anu diresep sacara genetik sareng ciri-ciri keturunan tina réspon imun. Pangaruh provokatif paling penting nalika periode ontogenesis awal jeung kawates. Éta pisan sababna naha pasien anu gaduh IDDM sakitar dina umurna anom.

GenetikaISDM. Ayeuna, aya dugi ka 20 situs anu béda dina 2, 6, 10, 11, 14, 16 sareng 18 kromosom, dihubungkeun positif sareng kasakit. Konordén kembar monozygotic henteu langkung ti 30-54%. Dina barudak baraya gancang sareng IDDM, frekuensi panyakit caket kana 6%. Kontribusi anu luar biasa pikeun predisposition dilakukeun ku gen HCH dina panangan pondok kromosom 6 antara DR loci₃, DR₄, DQ_3,2. Hal ieu dipercaya yén panambungan tina protéin HCGS kelas kadua sareng locDM dijelaskeun ku fungsi imunologis protéin HCGS. Diantarana Kaukasia, ampir 95% pasien anu gaduh IDDM aya operator antigen MHC DR₃, DR₄ sareng / atanapi kombinasi kana. Persentase populasi rata-rata global tina operator haplotype ieu henteu langkung ti 4%.

Nurutkeun ayana spidol genetik sareng karakteristik gambar panyakit, IDDM tiasa dibagi jadi subtypes 1a sareng 1b. Subtype 1b dicirikeun ku sering ayana set antigen DR di HCCH₃ (D₃) -B₈-A, subtipe 1a - ku ayana campuran DR₄ (D₄ ) -B₁₅-A₂-CW₃. Kombinasi 1b dipirig ku pamekaran, ngalawan latar tukang IDDM, tina sistemis spésimén organimis khusus sistemik kelenjar endokrin, dimana provokasi inféksi serius henteu diperyogikeun. Nepi ka 15% kasus IDDM kalebet subtype ieu. Manifestasi otoimunitas ngalawan sél  tetep, sedengkeun dina waktos anu sareng, réspon imun anu diucapkeun dina insulin teu aya. Autoimmune polyendocrinopathy henteu karakteristik gejala kompléks 1a, sareng peran inféksi tiasa disusud dina patogenesis. Autoimmunity ngalawan sél клеток fana, sareng tindak balas otoimun kana insulin selalu dikedalkeun.

Sakumaha anu dituduhkeun, ayeuna ngobrol ngeunaan diabetes anu tepa sareng henteu aya inféksi Diantara anu mimiti nyaéta seueur jinis virus: rubella, mumps vaccineinia, Epstein-Barr, enterovirus Coxsackie B₄ sareng henteu Coxsackie, reoviruses, cytomegaloviruses, anu dina bahan klinis sareng model ékspérimén tiasa ngarusak karusakan  sél pulitik pankreas. Contona, dugi ka 40% orok anu dilahirkeun pikeun ibu-ibu anu parantos ngagaduhan rubella dina trimester katilu parantos sakit sareng IDDM dina taun-taun mimiti kahirupan prenatal.

Kaseueuran virus kankerosis ngabalukarkeun cytolysis autoimun tina sél islet . Tumindakna autoantibodies diarahkeun ngalawan sitoplasma sareng antigen nuklir sél B. Autoantibodies ieu tiasa ngabeungkeut struktur sél anu sami sareng virus pancreatotropic. Virus limfotropik paripolah salaku prakarsa polyclonal mékanisme otoimun (Epstein-Barr sareng virus campak) atanapi sakumaha teu aktif tina T-suppressor (retrovirus) atanapi stimulan T-effectors. Dina hal ieu, prosés autoallergic tiasa janten kakurangan tina panindasan virus-induksi sareng / atanapi kaleuwihan épéktor. Dina waktos anu sami, sitotol imunologis alamiah dina masalah inféksi dina matéri predisposed herediter.

Peran provokatif virus dina genesis sittimosis otoimun nyaéta ngaliwatan interleukins sareng interferon, khususna -interferon, bisi karusakan virus pankréas. Cytokines ieu mendorong ekspresi antipér MHC dina sél клет sareng pameru diri antigen sél генов permukaan pikeun sitotimimimimiméter sanjut, ogé penampilan neoantigens dina lesi virus pengkuh.

Peserta diabetes kimia kalebet alloxan, asam urat, streptozocin, dithizone, vaksin (agén kontrol rodent), album serum bovine (bagian tina susu sapi), nitrosamines sareng nitrosourea (kapanggih dina produk asap), pentamidine (hiji perlakuan pikeun pneumocystosis) , produk anu ngandung sianida tuangeun (kernel aprikot, almond, pepelakan akar Afrika Kassava, anu nyababkeun sakitar 400 juta Aborigin, jsb). Udud sareng alkohol ningkatkeun tingkat sianida getih, ningkatkeun otoimunitas, sareng nyumbang kana pangwangunan hemochromatosis sareng pancreatitis.

Kontras jeung diabetes, zat sareng pangaruh pelindung, anu disebut antidiabetogens, dijelaskeun.Diantarana disebut asam walirang anu ngandung asam amino, kakurangan diantarana nambahan karacunan sianida dahareun, antioksidan, séng (ilubiung dina déposisi insulin), vitamin PP (nyegah apoptosis sareng nekrosis, dianggo pikeun ngubaran IDDM), asam lemak polyunsaturated tina laut, (ngahambat sintésis IL-1 sareng TNF-α).

Mékanisme utama karusakan kimia pikeun pésta pankreas nyaéta babasan antar silih gumantung absén normal dina mémbran sél sél DR, robih otoimun jeung autoallergydisababkeun ku panentu antigenik atanapi umum, sareng réspon imun kana ekspresi neoantigenalatan karuksakan sél . Dina waktos anu sami, mungkin waé pikeun nyegah proliferasi sél клеток ku antibodi antiselular sareng mediator peradangan otoimun.

Kasimpulan di luhur ngeunaan prosés imun IDDM, kami nyorot anu utami. Ieu, mimiti, insulitis alérgi disababkeun ku T-limfositosis sitotoksik (jinis sel-medi alergi) kusabab ekspresi sél-sél-sél dina mémbran sél клеток anu henteu aya dina normal DR-protéin. Babasan neoantigens, produk tina génom latén latén, ogé ekspresi gén kelas HCH kelas kadua dina sél , henteu ngaluarkeun. Kadua, jinis karusakan humoral-mediated sél sél, anu diwakilan ku gumantung-sél na pelengkungan sélito-mediated (cytotoxic, atanapi sitotolitik, jinis réaksi alérgi). Sitokin anu dirembes (IL-1, TNF-, lymphotoxin, -interferon, faktor aktifitas trombosit, prostaglandin) bahkan sateuacan ngucapkeun karusakan otoimun sél sél клеток ngakibatkeun pencegahan sékrési insulin. Ieu hususna leres pikeun IL-1, anu ngurangan sensitipitas sél  ka glukosa. Sitokinés ieu disékrésikeun ku limfosit sareng makrofag gaduh efek sitotoksik, antiproliferatif sareng antisecretory. Salian sittolisis autoallergic, IDDM dicirikeun ku mareuman kagiatan mitot sél .

Patogenesis tina IDDM.Tautan konci dina patogenesis IDDM nyaéta maot anu kutang tina cells-sél pankreas. Ieu nyababkeun parobahan dina hubungan heterosélular di pulau-pulau, insulinopenia, kaleuwihan Islet sareng hormon counterinsular pulo-pulo. Salaku hasilna, pamakean glukosa sareng sadaya jinis métabolisme kaganggu. Gangguan métabolik kronis ngakibatkeun komplikasi tina IDDM, anu utami pakait sareng angiopathies.

Peran hiji virus provokatif sareng / atanapi diabetes diabetes pikeun nyababkeun robahan otoimun. Dina 10% pasien kalayan subtipe IDDM 1b (digabungkeun sareng polyendocrinopathy autoimm sistemik), duka henteu perlu. Dina pasien anu gaduh subtype IDDM 1a, kajadian provokasi kedah kajadian awal ontogenesis atanapi bahkan sateuacan lahir, margi IDDM mangrupikeun panyakit kalayan produmén imunologis anu panjang sareng periode santunan métabolik. Interval tina debut prosés autoimun nepi ka awal teu intoleransi glukosa nyaéta 3-4 taun, sareng periode anu paling panjang antara manifestasi munggaran panurunan tina kamampuan pikeun ngahasilkeun insulin sareng dékompétasi métabolik anu atra nyaéta 1-12 taun. Kajadian puncak IDDM lumangsung dina perioda umur saprak lahir nepi ka 3 sareng 9 dugi ka 13 taun. Saatos 14 taun, poténsi diabetes pasén pikeun merangsang karuksakan sél клеток diréduksi.

Dasar fungsionalitas ISDM. Pikeun réspon kana parobahan imunologis, pulau pankreas ngembangkeun insulin, anu ditingali ku maotna sél клеток, parobahan éudisi, infiltrasi islet ku limfosit, makrofag, eosinofil, distorsi hubungan neurovaskular, sareng topografi sél sareng kontak intercellular. Ku waktu formasi diabetes anu écés sacara klinis, beurat pankréas diréduksi ku dua, jisim pulo - ku tilu kali, sareng sél B - ku langkung ti 850 kali. Dina waktu anu sarua, saimbang sél A-sél (nepi ka 75%) sareng δ-sél (nepi ka 25%) ngembang di pulau anu henteu teratur. Hasilna, rasio glukagon / insulin dina getih pasien anu gaduh IDDM, sakumaha kasakitna panyakit, henteu aya watesna.

Klasifikasi diabetes.Jenis diabetes mellitus primér sinonim kuring: gumantung ka insulin, hypoinsulinemic, awét muda (juvenile) IDDM) nyababkeun 20% tina jumlah kasus diabetes primér mellitus. Subtypes: Ia - kusabab gabungan épék genetik sareng lingkungan, Ib - utami, ditangtukeun sacara genetik tanpa provocation anu eksogen, Ic - sareng karusakan primér sél sél kaél ku kétogen sareng pasien virus eksogen.

Diabetis tipe II primér (teu gumantung-insulin, hyperinsulinémik, sawawa, manula, obese, NIDDM) nyababkeun 80% tina sadaya kasus diabetes kalayan subtipe di handap ieu:

IIa - NIDDM dina penderita non-obese,

IIb - NIDDM dina penderita obese,

IIс - NIDDM umur ngora.

Istilah "IDDM", "NIDDM" ngajelaskeun kursus klinis (rawan ketoacidosis sareng tahan ketoacidosis, Méja 3.1), sareng istilah "I sareng II jinis" ngarujuk mékanisme patogenétis tina kasakit (éta hasil tina dominasi autoimun atanapi mékanisme sanésna).

Diabetis sekundér (ieu mangrupikeun sérgétikemik, atanapi sindrom diabetes, anu mangrupikeun hasil panyakit anu mangaruhan pankréas atanapi sistem pangaturan métabolisme karbohidrat).

Diabetus sekunder disababkeun ku karusakan non-autoimun tina sél клеток (pancreatitis kronis, kanker, hemochromatosis, sista, trauma),

diabetes sekunder disababkeun ku gangguan endokrin sareng hiperproduksi hormon kontrainsular (sindrom Cush, acromegaly, pheochromocytoma, glukagon, hyperthyroidism, kelenjar hipplasia pineal).

diabetes iatrogenik sékundér salaku panggunaan obat (kortikosteroid, ACTH, kontrasepsi oral, propranolol, antidepresan, sababaraha diuretik).

diabetes sekunder dina sindrom anu ditangtukeun sacara genetik (lipodystrophy, bentuk hypothalamic obesitas sekundér, jinis glikogénosis kuring, Panyakit Down, Shereshevsky, Klinefelter.

Kritéria pikeun bédana antara IDDM sareng NIDDM

Kakurangan insulin anu bener

Kakurangan dulur dulur

Prosés otoimun ngalawan sél 

Henteu aya prosés otoimun

Kurangna résistansi insulin primér

Résiko ketoacidosis anu luhur

Résiko ketoacidosis saeutik

Henteu aya hubungan sareng obesitas

Lacak tautan kana obesitas

Konsolidasi kembar idéntik 30-50%

Konsolidasi kembar idéntik 90-100%

Kami ngantebkeun sakali deui yén konci konci dina patogenesis IDDM nyaéta maot anu kutang tina sél клеток kusabab robahan otoimun. Tandha antigenik IDDM ngaidéntifikasi - ieu mangrupikeun antigen MHC DR₃, DR₄, DQ_3.2.

Dina kulawarga anu bapak gering ku IDDM, jumlah murangkalih sakit anu 4-5 kali langkung ageung tibatan di kulawarga anu ibu sakit.

Konflik imunologis antara ibu sareng fétus dina sistem AB0 sareng Rh + ningkatkeun résiko ngembangkeun IDDM.

Tapi, predisposisi genetik ngan nyiptakeun kamungkinan panyawat anu luhur. Pikeun palaksanaan, faktor penderita tepa sareng anu henteu inféksi. Mékanisme tindakan kankerogen dihubungkeun sareng ekspresi gumantung antarambén dina autoantigens -sél. Aya alesan percaya yén saimbang pasien anu NIDDM nyaéta jalma anu aya dina tahap awal dina évolusi diabetes, tapi tetep ngagaduhan cukup insulin pikeun nyegah ketoacidosis. NIDDM di obese gaduh mékanisme patogenétik anu penting - produksi adipocyte kontén-cytokine TNF-. IDDM sareng NIDDM seueur hubungan patogenét, dina waktos éta, ayana wujud campuran sareng peralihan teu tiasa ditolak.

Katerangan diabetes minangka panyakit endokrin mandiri dina risét médis "Ebers Papyrus." Klasifikasi diabetes, gejala sareng sabab na. Diagnosis panyakit: analisa cikiih, getih pikeun gula sareng gogésob glikos.

Judul	Kedokteran
Tingali	abstrak
Basa Sunda	Rusia
Tanggal Katambah	23.05.2015
Ukuran file	18,0 K

Ngeusikeun pagawéan anu saé pikeun dasar pangaweruh gampang. Anggo formulir ieu di handap

Siswa, siswa lulusan, ilmuwan ngora anu nganggo dasar pengetahuan dina pangajaran sareng pagawéan anjeun bakal nganuhunkeun pisan ka anjeun.

Dipasang dina http://www.allbest.ru/

INSTITUSI PENDIDIKAN PENDIDIKAN NEGERI NEGARA NEGARA PENDIDIKAN PROFESIONAL TINGGI

"Universitas Médis Northwest

aranjeunna. I.I. Mechnikov »Kamentrian Kaséhatan Federasi Rusia

Téma abstrak: "Prinsip diagnosis diagnosis insulin

sareng diabetes-diandelkeun non-insulin "

Khegay Melis Dmitrievich

Malah lima belas ratus taun sateuacan jaman urang, urang Mesir kuno dina risalah médis "Ebers Papyrus" ngajelaskeun diabetes janten kasakit mandiri. Dokter hébat Yunani kuna sareng Roma henteu bosen ngeunaan panyakit misterius ieu. Dokter Arethaus sumping kalayan nami "diabetes" - dina basa Yunani, "Kuring ngamalir, ngalangkungan." Élmuwan Celsus nyarios yén indigestion nyaéta ngalepatkeun pikeun lumangsungna diabetes, sareng Hippocrates anu hébat didiagnosis ku nyobian cikiih pasién. Ku jalan kitu, urang Tionghoa kuna ogé terang yén ku diabetes, cikiih janten amis. Aranjeunna sumping sareng metode diagnostik asli nganggo mabok (sareng wasps). Upami linggih calik dina saucer kalayan cikiih, maka cikiih amis sareng pasien lara.

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit endokrin dicirikeun ku paningkatan kronis gula getih alatan kakurangan mutlak atanapi dulur insulin - hormon pankréas. Kasakitna nyababkeun palanggaran kana sagala jinis métabolisme, karusakan saluran getih, sistem saraf, ogé organ sareng sistem sanés.

Ngabédakeun: diabetes mellitus endokrin hemoglobin

Diabetus gumantung ka insulin (diabetes ngetik 1) paling umum dimekarkeun di barudak sareng barudak ngora,

Diabetis non-insulin (diabetes mellitus jinis 2) biasana berkembang dina jalma langkung ti 40 anu kaleuwihan beurat. Ieu mangrupikeun jenis panyakit anu paling umum (kapendak dina 80-85% kasus),

Sekundér (atanapi gejala) diabetes mellitus,

Diabetes séhat

Dina diabetes tipe 1, aya kakurangan insulin mutlak alatan salah sahiji fungsi pankréas.

Dina diabetes jenis 2 mellitus, kakurangan insulin relatif dicatet. Sél pancreatik dina waktos anu sareng ngahasilkeun insulin cukup (sakapeung jumlah naékna). Nanging, jumlah struktur anu mastikeun hubungan na sareng sél sareng ngabantosan glukosa tina getih ngalebetkeun sél diblokir atanapi dikirangan dina beungeut sél. Kakurangan glukosa sél mangrupikeun sinyal pikeun produksi insulin malah langkung ageung, tapi ieu teu aya pangaruhna, sareng dina waktosna, produksi insulin turun sacara signifikan.

Cukang lantaran utama diabetes jinis 1 nyaéta prosés autoimun disababkeun ku fungsi sistem imun, dimana antibodi diproduksi dina awak ngalawan sél pankreas anu ngancurkeun aranjeunna. Faktor utami ngabantosan lumangsungna diabetes tipe 1 nyaéta inféksi virus (rubella, cacar cacar, hépatitis, gundul (gondok), sareng anu sanés) ngalawan latar tukang predisposisi genetik ka panyakit ieu.

Asupan suplemén dietary biasa anu ngandung selenium ningkatkeun résiko tina diabetes tipe 2.

Faktor utama anu ngirit pangembangan diabetes mellitus jenis 2 nyaéta dua: obesitas sareng predisposition turun temurun:

Obesitas Dina ayana obesitas kuring sdm. résiko ngembang diabetes naek 2 kali, kalayan II sdm. - 5 kali, nganggo seni III - leuwih ti 10 kali. Bentuk obesitas beuteung leuwih pakait sareng perkembangan kasakit - nalika gajih didistribusikeun dina beuteung.

Predisposisi genetik. Ku ayana diabetes di kolot atawa kulawarga saharita, résiko ngembang panyakit dina ningkat 2-6 kali.

Diabetis sanés-insulin ngembangkeun saeutik demi saeutik sareng dicirikeun ku parah gejala anu sedeng.

Anu jadi sabab disebut diabetes sekundér tiasa:

1. Panyakit pankréas (pankreatitis, tumor, resection, jsb).

2. Panyakit sipat hormonal (sindrom Hisenko-Cushing, acromegaly, diffuse goiter beracun, pheochromocytoma),

3. paparan kana ubar atanapi kimia,

4. parobahan reséptor insulin,

5. sindrom genetik tangtu, jsb.

Kapisah, diabetes wanoja hamil sareng diabetes kusabab kurang gizi séhat.

Salian nganalisa keluhan anu aya sareng inpormasi anamnestic, diagnostik laboratorium wajib. Penentuan glukosa puasa sareng kalayan rupa-rupa beban, beungeut glukosa sareng keton dina cikiih, ngulik insulin, C-péptida dina sérum getih, tekad protéin getih glikosilasi sareng titre islet anu ngahasilkeun sél pankreas (bisi kasakit sareng antivirus anti) .

Tés gula getih

Metoda anu kacida inpormatif sareng terjangkau mangrupikeun tés getih pikeun gula. Lumangsungna dilaksanakeun dina beuteung kosong isuk-isuk. Biasana, konsentrasi glukosa tina 3,3 dugi ka 5.5 mmol / L. Salila poé, kadar gula turun gumantung kana dahareun. Diagnosis butuh sababaraha pangukuran dina dinten anu béda. Dina hiji pasien anu diabétes, glikemia dina getih vena langkung ti 10 mmol / l, dina kapilér - 11,1 mmol / l. Jenis laboratorium panalungtikan henteu dianggo pikeun parah kasakit radang, saatos intervensi bedah, ngalawan latar terapi terapi hormon (salaku conto, nalika nyandak hormon tiroid).

Glycated Hemoglobin Assay

Hémoglobin glikét kabentuk ku nambihan glukosa dina protéin hémoglobin, anu kapanggih dina sél getih beureum. Bahan pikeun pangajaran nyaéta sadayana getih kalayan antikoagulan. Analisis ieu wajib pikeun diagnosis diagnosis diabetes, tekadna santunan, pikeun ngontrol pengobatan panyakit ieu. Éta nunjukkeun tingkat glukosa rata-rata sanés dina waktos nganalisa, padahal dina tilu bulan anu katukang. Normana nyaéta 4-6%, panyimpangan tina indikator ieu dugi ka nunjukkeun nunjukkeun diabetes, kakurangan beusi dina awak.

Penentuan C-péptida ngamungkinkeun pikeun ngabédakeun antara diabetes-gumantung sareng jinis diabetes anu henteu gumantung-insulin, pikeun nangtukeun dosis anu paling tepat dina insulin. Biasana, eusi C-péptida nyaéta 0,5 - 2.0 μg / L. Penurunan nilai ieu nunjukkeun kakurangan insulin endogen, exacerbation of diabetes mellitus, paningkatan tingkat nunjukkeun gagal ginjal kronis, insulinoma. Dugaan ogé dikonfirmasi kalayan bantuan tés pikeun nyekat formasi C-péptida: saatos analisis, insulin dikaluarkeun sareng sajam saatos diajar kadua dilakukeun.

Urinalysis digunakeun salaku ukuran tambahan pikeun ngadeteksi panyakit. Pangwanoh glukosa dina cikiih dianggap mangrupikeun tanda jelas tina prosés patologis. Deteksi awak keton nunjukkeun pamekaran bentuk rumit. Bauur tina acétone nu pengkuh tina rohangan lisan nunjukkeun acetonuria.

Panyakit endokrin tiasa mangaruhan hasil organ internal sanésna, ku sabab éta, diagnosis diagnosis diabetes anu lengkep disarankeun, ditujukeun pikeun nangtukeun jinisna, tahap kasakit, sareng ngadeteksi disfungsi sistem sanés. Dokter dina kasus ieu dumasar kana keluhan pasien, studi laboratorium sareng instrumental.

Kritéria utama pikeun diagnosis mellitus diabetes-gumantung nyaéta: puasa konsentrasi glukosa getih langkung ti 6,7 mmol / l, ayana awak glukosa sareng keton dina cikiih, titer luhur antibodi ka sél pankreas ditetepkeun.Kelainan disumputkeun karbohidrat karbohidrat ditingali ku diajar hemoglobin glikosil (langkung ti 9%) sareng fruktosamin (langkung ti 3 mmol / l), jsb.

Pikeun diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin, kriteria diagnostik mangrupakeun paningkatan tingkat glukosa puasa luhureun 6,7 mmol / L.

Glukosa dinagér dina cikiih biasana ditetepkeun ku kajian fraktional dina porsi poéan. Hémoglobin glikosilasi sareng tingkat fruktosamin ogé diangkat. Tapi tingkat insulin immunoreactive sareng C-péptida henteu ngaleuwihan nilai normal.

Perlu dicatet yén diagnosis diabetes diadegkeun dumasarkeun kana tekad paling saeutik dua kali ganda tina glukosa puasa dina tingkat luhur atanapi konsentrasi glukosa dua kali ngadeg dina getih 11 mmol / l dina waktos anu dipilih.

Dina praktékna, sering aya kaayaan nalika, pikeun diagnosis mellitus diabetes, perlu ngalaksanakeun uji coba kalayan beban glukosa (kalayan tés ieu, kasabaran glukosa anu henteu ditanggung ogé didiagnosis).

Diagnosis diabetes didasarkeun kana indikasi di handap ieu: dina beuteung kosong - langkung ti 6,7 mmol / l, dua jam saatos dieusian glukosa - langkung ti 11,1 mmol / l. Ilaharna, indikator ieu kabeneran jeung kawujudan klinis munggaran panyakit.

Komplikasi diabetes mellitus bahaya pisan ku pamekaran koma, dimana perawatan darurat perlu. Kaayaan sapertos kieu nyaéta ketoacidosis sareng koma diabetes ketoacidotic, koma hypoglycemic, ogé koma hipermolar sareng lacticidal. Kamajuan kaayaan ieu pakait sareng gangguan métabolik akut. Koma diabetes ketoacidotic paling umum sareng koma hypoglycemic.

Pengobatan diabetes ditujukeun pikeun ngaleungitkeun gangguan métabolik anu disababkeun ku kakurangan insulin, sareng pikeun nyegah atanapi ngaleungitkeun lesi pembuluh darah. Gumantung kana jinis diabetes mellitus (gumantung kana insulin atanapi henteu gumantung-insulin), pasien resep insulin atanapi administrasi oral lisan anu ngagaduhan pangaruh nurunkeun gula. Sadaya penderita diabetes mellitus kedah nuturkeun diet anu ditetepkeun ku dokter spesialis, komposisi kualitatif sareng kuantitatif anu ogé gumantung kana jinis diabetes mellitus. Kanggo sakitar 20% pasien kalayan diabetes anu henteu gumantung-insulin, diet gula mangrupikeun padika pangobatan anu cukup sareng cukup pikeun ngahontal santunan. Dina pasien anu henteu mellitus diabetes-dependant of insulin, utamina dina obesitas, nutrisi terapeutik kedah dituju ngaleungitkeun kaleuwihan beurat. Saatos normalisasi atanapi ngirangan beurat awak dina pasien sapertos kitu, pamakean nurunkeun gula-gula dikirangan, sareng sakapeung dikaluarkeun.

Rasio protéin, lemak jeung karbohidrat dina diet sabar ku diabetes kudu fisiologis. Perlu proporsi protéin nyaéta 16-20%, karbohidrat - 50-60%, lemak - 24-30%. Diet diitung dumasar kana dasar anu disebut. idéal, atanapi optimal, beurat awak. Unggal pasien kalayan diabetes kedah mastikeun nuturkeun diet individu, disusun ku dokter spesialis, kalayan nyandak beurat, jangkungna sareng sipat padamelan anu dilakukeun ku pasien, ogé jinis diabetes. Janten, upami ngalakukeun padamelan fisik raga, awak kedah nampi 30-40 kcal per 1 kg beurat idéal, teras ku beurat 70 kg, rata-rata 35 kcal per 1 kg, nyaéta 2500 kcal, diperyogikeun. Nyaho eusi gizi dina produk pangan, anjeun tiasa ngitung jumlah kilocalories per unit massa masing-masing.

Pasien kalayan diabetes mellitus disarankeun rézim réprési nutrisi (tuang 5-6 kali sadinten). Nilai kalori poean sareng nilai gizi dina diet sapopoé kedah sami upami tiasa, kusabab ieu nyegah turunna seukeut dina konsentrasi glukosa dina getih. Nanging, perlu pikeun ngitung volume pamakean énergi, anu bénten-béda dina dinten-dinten anu béda. Urang kedah sakali deui ngantebkeun pentingna ketat kana dahareun, anu ngamungkinkeun pikeun ngahasilkeun santunan anu langkung lengkep pikeun panyakit ieu. Pasien gula kalayan diabetes dilarang gula sareng manisan sanés, buah anu beunghar gampang karbohidrat dicerna (buah anggur, persimmons, ara, melon), rempah-rempah. Gantian gula (sorbitol, xylitol, sareng sajabana) tiasa kalebet dina dahareun dina jumlah henteu langkung ti 30 g per dinten. Gumantung kana jinis diabetes sareng beurat awak pasién, konsumsi roti mangrupikeun tina 100 dugi ka 400 g per dinten, produk tipung - dugi ka 60-90 g per dinten. Kentang dugi ka 200-300 g per dinten, gajih sato (mentega, lard, gajih daging babi) dugi ka 30-40 g, aranjeunna disarankeun diganti ku minyak sayur atanapi margarin. Sayur - kol bodas, timun, apu, tomat, zucchini sacara praktis henteu terbatas. Pamakéan beets, wortel, apel sareng buah unsweetened sanésna kedah langkung ti 300-400 g per dinten. Variétas sedeng lemak daging sareng lauk kedah diasupkeun dina diet sapopoé dina jumlah teu langkung ti 200 g, susu sareng produk susu - henteu langkung ti 500 g, kéju pondok -150 g, endog - 1-1, 5 endog per dinten. Hal sedeng (dugi ka 6-10 g) pangwatesan uyah diperyogikeun.

Diet poéan pasien kalayan diabetes gula kedah ngandung jumlah vitamin anu cekap, khususna vitamin A, C, vitamin B. Nalika ngitung diet, perlu kanggo merawat kaayaan pasien, ku ayana kasakit konkomprési sareng patol, kaayaan. Kalayan ketoacidosis, jumlah gajih dina diet pasien ngirangan; saatos ngaleungitkeun ketoacidosis, sabar tiasa deui uih deui kana setan pangan sapopoéna. Henteu kurang pentingna nyaéta sifat pangolahan kuliner produk, ujung ogé kedah dilakukeun kalayan épék kasakit konkonden, sapertos cholecystitis, gastritis, kasakit maag peptic sareng dr.

Dipasang dina Allbest.ru

Dokumén anu sami

istilah kertas 64.8 K, tambahkeun 11/27/2013

Epidemiologi tina insulin-gumantung na non-insulin-mellitus. Klasifikasi diabetes. Faktor résiko pikeun diabetes. Penilaian higienis ngabandingkeun kaayaan pasokan cai dina paripolah kontrol sareng percobaan. Penilaian gizi tina populasi.

istilah kertas 81.2 K, tambahkeun 02/16/2012

Harti jeung klasifikasi diabetes mellitus - panyakit endokrin anu timbul kusabab kakurangan hormon insulin. Nyababkeun utama, gejala, klinik, patogenesis diabetes. Diagnosis, pengobatan sareng pencegahan panyakit.

presentasi 374.7 K, tambahkeun 12.25.2014

Etiologi tina diabetes mellitus, diagnosis awal na. Tes kasabaran glukosa. Prévalénsi diabetes di Rusia. Angket "Penelitian résiko diabetes". Memo pikeun paramedik "Diagnosis awal diabetes diabetes."

istilah kertas 1,7 M, tambahkeun 05/16/2017

Katerangan klinis diabetes minangka salah sahiji panyakit anu paling umum di dunya. Ulikan faktor résiko sareng panyababna pamekaran. Tanda diabetes sareng wujudna. Tilu derajat parah panyakit. Padika panalungtikan laboratorium.

istilah kertas 179.2 K, tambahkeun 03/14/2016

Komplik diabetes sareng pemantauanana. Kaayaan hipoglikemik, pedaranana. Ulikan biokimia glukosa dina getih. Kritéria pikeun diagnosis diabetes. Ujian urin sapopoé pikeun glukuria. Albumin dina cikiih (microalbuminuria).

istilah kertas 217.4 K, tambahkeun 06/18/2015

Klasifikasi diabetes mellitus - panyakit endokrin dicirikeun ku paningkatan parah dina gula getih alatan kakurangan mutlak atanapi dulur. Anu ngabalukarkeun diabetes, diagnosis sareng metode ubar herbal.

Abstrak 23,7 K, tambahkeun tanggal 2 Désémber 2013

Konsep diabetes minangka panyakit endokrin pakait sareng kakurangan insulin relatif atanapi kakurangan mutlak. Jenis diabetes, gejala klinis utami. Mungkin komplikasi tina kasakit, pangobatan kompléks pasien.

presentasi 78,6 K, ditambahkeun 1/20/2016

Pencirian diabetes minangka panyakit endokrin. Nimbulkeun pamekaran diabetes mellitus ngetik V nalika kakandungan. Diabétes gestational: faktor résiko utama, mungkin komplikasi, diagnosis sareng kontrol. Gejala utama hipoglisemia.

Abstrak 28,5 K, tambahkeun 02/12/2013

Etiologi, patogenesis, klasifikasi sareng kritéria diagnostik diferensial tina jinis 1 sareng jinis 2 mellitus diabetes. Statistik insiden diabetes, panyabab utama panyawat ieu. Gejala diabetes mellitus, kritéria diagnostik konci.

presentasi 949.8 K, tambahkeun 03/13/2015

Patogenesis tina diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin (NIDDM)

Diabetes non-insulin-mellitus (NIDDM) disababkeun ku sékrési insulin gangguan sareng tahan kana tindakan na. Biasana, sékrési utama insulin lumangsung dina réalisme, minangka tanggepan glukosa. Dina pasien anu sanésna-diantelkeun ku diabetes mellitus (NIDDM), pelepasan irama basal tina insulin cacad, respon kana beban glukosa henteu cekap, sareng tingkat dasar insulin dinaékan, sanaos langkung handap tina hyperglycemia.

Manté heula bijil hiperglikemia sareng hyperinsulinemia, anu ngamimitian ngembangkeun diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM). Hiperbglikemia teguh nurunkeun sensitipitas sél-bulo islet, nyababkeun panurunan dina ngaleupaskeun insulin pikeun tingkat glukosa getih anu dipasihan. Sarupa oge, tingkat basal dina luhurna tingkat insulin ngahambat reséptor insulin, ningkatkeun daya tahan insulin na.

Salaku tambahan, saprak sensitipitas ka insulin ngirangan, naékkeun sékrési glukagon, salaku kaleuwihan glukagon ningkatkeun sékrési glukosa tina ati, anu naek hyperglycemia. Tungtungna, siklus galak ieu ngakibatkeun diabetes mellitus anu henteu gumantung ka insulin.

Khusus diabetes non-insulin-mellitus timbul tina kombinasi predisposition genetik sareng faktor lingkungan. Observasi nu ngadukung predisposisi genetik kalebet bédana dina konordordén antara kembar monozygous sareng dizygotic, akumulasi kulawarga, sareng bédana ku kaprah di unggal populasi.

Sanaos jinis pusaka dianggap salaku multi-faktor, idéntifikasi gen utami, diambek ku pangaruh umur, gender, etnis, kaayaan fisik, diet, ngaroko, obesitas sareng distribusi gajih, parantos ngahontal sababaraha kasuksésan.

Génom lengkep saringan nunjukkeun yén dina populasi Islandia nganggo diabetes mellitus anu sanés sanésna-insulin, alél polymorphic tina tandem pondok ngulang dina intron tina faktor transkrip TCF7L2 raket dihubungkeun. Heterozygotes (38% tina populasi) sareng homozygotes (7% tina populasi) ngagaduhan résiko résiko non-operator pikeun NIDDM kirang langkung 1,5 sareng 2,5 kali, masing-masing.

Diangkat résiko dina operator, TCF7L2 ogé kapendak dina pondok penderita Denmark sareng Amérika. Résiko NIDDM pakait sareng alél ieu 21%. TCF7L2 ngodelkeun faktor transkripsi anu aya dina ekspresi hormon glukagon, anu ningkatkeun konsentrasi glukosa getih, ngalaksanakeun sabalikna tina tindakan insulin, anu ngirangan tingkat glukosa getih. Saringan grup Finlandia sareng Méksiko ngungkabkeun predisposisi anu béda, mutasi Prgo12A1a dina gen PPARG, anu écés khusus pikeun populasi ieu sareng nyayogikeun 25% tina résiko NIDDM.

Beuki sering alele Proline lumangsung sareng frékuénsi 85% sareng nyababkeun paningkatan résiko (1,25 kali) tina diabetes.

Gene PPARG - Anggota kulawarga reséptor kulawarga nuklir sareng penting pikeun ngatur fungsi sareng ngabédakeun sél lemak.

Peran jaminan faktor faktor lingkungan kalebet kirang ti 100% konordansi kembar monozygotic, béda dina distribusi dina populasi anu sami sareng genetik, sareng asosiasi sareng gaya hirup, nutrisi, obesitas, kakandungan, sareng setrés. Sacara ékspérimén anu dikonfirmasi yén sanajan predisposisi genetik mangrupikeun syarat pikeun ngembangkeun diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin, ekspresi klinis mellitus anu henteu gumantung ka insulin (NIDDM) pohara gumantung kana pangaruh faktor lingkungan.

Pangwangunan sareng ngembangkeun diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM)

Biasana diabetes non-insulin-mellitus (NIDDM) kapanggih dina jalma obese umur pertengahan atanapi langkung ageung, cacak jumlah murangkalih sakit sareng barudak ngora tuwuh kusabab paningkatan jumlah obsesitas sareng mobilitas anu henteu cukup di kalangan para pamuda.

Diabetes Tipe 2 ngagaduhan cikal bertahap na biasana didiagnosis ku tingkat glukosa luhur kalayan ujian standar. Teu kawas penderita diabetes diabetes tipe 1, penderita diabetes-mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM) biasana henteu ngembangkeun ketoacidosis. Dasarna, pamekaran diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM) dibagi jadi tilu fase klinis.

Konsentrasi glukosa mimiti getih tetep normal najan ditingkatkeun tingkat insulin, nunjukkeun yén jaringan target tina insulin tetep kawilang tahan kana pangaruh hormon. Lajeng, sanajan konsentrasi ngaronjat tina insulin, hyperglycemia berkembang saatos latihan. Tungtungna, sékrési insulin gangguan nyababkeun lapar hyperglycemia sareng gambar klinis diabetes.

Salian hyperglycemia, métabolik gangguandisababkeun ku disfungsi b-sél islet sareng résistansi insulin ngabalukarkeun atherosclerosis, neuropathy periferal, patologi ginjal, katarak sareng retinopathy. Dina salah sahiji genep pasien anu nganggo diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM), gagal ginjal atanapi patologi vaskular parah anu merlukeun amputasi ekstremitas handap, hiji dina lima buta kusabab pengembangan retinopathy.

Kamekaran ieu komplikasi alatan latar genetik sareng kualitas kontrol métabolik. Hipotésemia kronis tiasa ditandaan ku nangtukeun tingkat hémoglobin glikosil (HbA1c). Kaku, sakumaha caket normal, ngajaga konsentrasi glukosa (henteu langkung ti 7%), kalayan tekad tingkat HbA1c, ngirangan résiko komérsial ku 35-75% sareng tiasa mancarkeun rata-rata harepan hirup, anu ayeuna rata-rata 17 taun saatos ngadegna. diagnosis sababaraha taun.

Fitur phenotypic manifestasi non-diabetes-mellitus diabetes-gumantung:
• Umur awal: ti budak leutik dugi ka dewasa
• Hyperglycemia
• kakurangan insulin relatif
• Rintangan Insulin
• obesitas
• Acanthosis tina kulit hideung

Pengobatan diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin (NIDDM)

Nolak beurat awakNgaronjatkeun kagiatan fisik sareng parobihan diet ngabantu kalolobaan pasien anu henteu gumantung ka diabetes mellitus (NIDDM) henteu ningkatkeun sensitipitas insulin. Hanjakalna, seueur pasién anu henteu tiasa atanapi henteu condong ngarobah gaya hirupna pikeun ngahontal perbaikan, sareng meryogikeun pengobatan obat-obatan hypoglycemic oral, sapertos sulfonylureates sareng biguanides. Kelas ubar ubar katilu, thiazolidinediones, ngirangan résistansi insulin ku ngariung ka PPARG.

Anjeun oge tiasa nganggo kaopat kategori ubar - sambetan α-glucosidase, lakonan ku ngalambatkeun nyerep glukosa peujit. Masing-masing kelas narkoba ieu disatujuan salaku monoterapi pikeun diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin (NIDDM). Upami salah sahiji aranjeunna henteu ngeureunkeun kamekaran panyakit, ubar ti kelas anu sanés tiasa diambah.

Hipoglikemik lisan olahan henteu épéktip dina ngadalikeun kontrol glukosa salaku leungitna beurat, kagiatan fisik ningkat sareng parobahan diet.Dina raraga ngahontal kontrol glukosa sareng ngirangan résiko komérsial, sababaraha pasien meryogikeun terapi insulin, kumaha ogé, ningkatkeun daya tahan insulin, ningkatkeun hyperinsulinemia sareng obesitas.

Resiko panurunan tina diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM)

Résiko penduduk diabetes non-insulin-mellitus (NIDDM) pisan gumantung kana populasi anu ditalungtik, di kalolobaan populasi résiko ieu ti 1 dugi ka 5%, sanaos di Amérika Serikat éta 6-7%. Upami penderita gaduh duduluran gering, résiko ningkat kana 10%, ku ayana duduluran anu gering sareng dulur kelasana sanésna ningkat résiko 20%, upami kembar monozygotic sakit, résiko naék kana 50-100%.

Salaku tambahan, sabab sababaraha bentuk diabetes mellitus (NIDDM) non-tumpang tindih sareng diabetes jinis 1, barudak sepuh anu nganggo diabetes mellitus (NIDDM) sanés-sanés gaduh résiko empiris tina 1 di 10 pikeun ngembangkeun diabetes jinis 1.

Conto non-diabetes-mellitus anu henteu gumantung kana insulin. M.P., saurang lalaki anu umur 38 taun séhat, hiji suku Amérika India Pima, konsultasi ngeunaan résiko ngembangkeun diabetes mellitus henteu gumantung-insulin (NIDDM). Kadua kolotna menderita diabetes mellitus anu henteu gumantung ka insulin, bapakna maot dina 60 taun ti infark miokard, sareng indungna dina umur 55 taun tina gagal ginjal. Datuk anu bapa bapa sareng salah sahiji adi kolot ogé mendakan diabetes mellitus anu henteu gumantung ka insulin, tapi anjeunna sareng opat duduluranna anu séhat.

Data ujian biasana normal, iwal ti anu minor obesitas, puasa glukosa getih normal, tapi, paningkatan dina kadar insulin sareng glukosa getih saatos mendakan beban glukosa oral. Ieu hasil konsisten sareng awal-awal kaayaan métabolik, sigana mah ngarah kana diabetes mellitus non-insulin. Dokter na mamatahan pasien ngarobih gaya hirup, leungit beurat sareng ningkatkeun kagiatan fisik. Pasién sacara énggal ngiringan asupan gajihna, ngamimitian damel sareng ngajalankeun tilu kali saminggu, beurat awakna turun ku 10 kg, sareng kasabaran glukosa sareng tingkat insulin deui normal.

Macem-macem diabetes sareng ciri utamiana

Penting pikeun bisa ngabédakeun antara jinis patologi. Maca ngeunaan fitur unggal jinis diabetes di handap ieu:

diabetes tipe 1. Ieu mangrupikeun bentuk insulin anu tina kasakit anu berkembang salaku akibat tina kekalahan imunitas, setrés pangalaman, serangan virus, panyerang preduli sareng gaya hirup anu leres. Sakumaha aturan, panyakit dideteksi di budak leutik. Nalika dewasa, bentuk diabetes anu gumantung ka insulin lumangsungna kurang sering. Pasién nalangsara tina diabetes sapertos kedah ngawaskeun ati-ati tingkat gula na sareng nyuntik insulin dina waktos anu saé supados henteu ka komérsikeun koma.
diabetes ngetik 2. Panyakit ieu utamina di para sepuh, kitu ogé jalma anu ngakibatkeun gaya hirup pasip atanapi lemu. Kalayan panyakit sapertos kitu, pankréas ngahasilkeun jumlah insulin anu cekap, tapi kusabab kurang sensitipitas hormon dina sél, éta ngumpulkeun getih, akibat tina glukosa teu nyerep. Hasilna, awak ngalaman lapar énergi. Gumantungna insulin henteu lumangsung kalayan diabetes sapertos kitu,
diabetes subcompensasi. Ieu mangrupikeun jenis prediabetes. Dina hal ieu, penderita karasaeun alus sareng henteu sangsara sareng gejala, anu biasana ngarobih kahirupan pasien anu gumantung ka insulin. Kalayan diabetes subcompensated, jumlah glukosa dina getih rada ningkat. Leuwih ti éta, teu aya asetét dina cikiih pasien sapertos kitu,
gestational. Seringna, patologi ieu lumangsung di awéwé nalika telat kakandungan. Alesan pikeun nambahan gula nyaéta ningkat produksi glukosa, anu dipikabutuh pikeun pinuh ku janin. Biasana, upami diabetes gestasional muncul ngan nalika kakandungan, patologi terasna ngaleungit sorangan tanpa aya ukuran médis,
diabetes kasén. Éta neruskeun tanpa gejala jelas. Tingkat glukosa getih normal, tapi kasabaran glukosa teu gangguan. Upami langkah-langkahna henteu kalebet dina waktos anu ditangtoskeun, bentuk laten tiasa janten diabetes anu pinuh.
diabetes kasén. Diabét latén mekar kusabab salah sahiji sistem imun, sabab sél pankréas leungiteun kamampuan pikeun fungsina leres. Perawatan pikeun diabetes anu latén sami sareng terapi anu dianggo pikeun diabetes tipe 2. Penting pikeun tetep kasakit dina kadali.

Kumaha milarian 1 atanapi 2 jenis diabetes dina penderita?

Tés laboratorium diperyogikeun pikeun leres diagnosis diagnosis jinis 1 atanapi jinis 2. Tapi kanggo dokter, inpormasi anu diala salami paguneman sareng pasien, ogé nalika pamariksaan, moal aya anu henteu penting teuing. Unggal jinis gaduh fitur khas.

Fitur di handap ieu tiasa nyaritakeun kanyataan yén pasien ngembang diabetes jinis 1:

gejala muncul gancang pisan sareng janten atra dina sababaraha minggu,
Diabétes anu ngandelkeun insulin ampir henteu ngagaduhan beurat teuing. Aranjeunna ngagaduhan awak ipis atanapi anu normal,
haus parna sareng sering urination, leungitna beurat kalayan napsu anu alus, sénsitip sareng ngantuk,
panyakit sering lumangsung dina barudak anu predisposition turunan.

Manifestasi di handap ieu nunjukkeun diabetes jinis 2:

ngembangkeun panyakit lumangsung dina sababaraha taun, maka gejala kirang dinyatakeun,
penderita kaleuwihan beurat atanapi lemu,
tingling dina beungeut kulit, gatal-gatal, ruam, keureutan ekstrem, haus sengit sareng kunjungan sering ka toilet, angger lapar kalayan napsu anu hadé,
teu aya hubungan anu dipanggihan antara genetika sareng diabetes diabetes 2.

Tapi sanajan kitu, inpormasi anu diala dina prosés komunikasi sareng pasien ngan ukur tiasa didamel diagnosis awal. Pikeun diagnosis anu langkung akurat, laboratorium laboratorium diperyogikeun.

Naon gejala anu tiasa ngabédakeun antara jinis ngandelkeun insulin sareng jinis mandiri insulin?

Fitur nu ngabédakeun utama nyaéta manifestasi gejala.

Sakumaha aturan, penderita diabetes anu sanés-sanés henteu kakurangan tina gejala akut sakumaha pasén diabétkeun ku insulin.

Tunduk kana diet sareng gaya hirup anu saé, aranjeunna ampir tiasa ngontrol tingkat gula. Dina kasus diabetes tipe 1, ieu moal jalan.

Dina tahapan-tahapan engké, awak moal tiasa ngatasi hyperglycemia nyalira, salaku akibat tina koma bisa lumangsung.

Kumaha nangtukeun jinis diabetes ku gula getih?

Diabetes sieun ubar ieu, sapertos seuneu!

Anjeun kedah nerapkeun ...

Pikeun mimitian ku, pasien diresmikeun tés getih kanggo gula sacara umum. Éta dicandak tina ramo atanapi tina urat.

Dina kacindekan, sawawa bakal disayogikeun angka ti 3.3 dugi ka 5.5 mmol / L (pikeun getih tina ramo) sareng 3.7-6.1 mmol / L (pikeun getih tina urat).

Lamun indikator ngaleuwihan tanda 5,5 mmol / l, penderita didiagnosis di prediabetes. Upami hasilna ngaleuwihan 6,1 mmol / l, ieu nunjukkeun ayana diabetes.

Nu leuwih luhur indikator, beuki dipikaresep ayana diabetes tipe 1. Salaku conto, tingkat glukosa getih tina 10 mmol / L atanapi langkung mangrupikeun konfirmasi anu jelas pikeun diabetes tipe 1.

Métode diagnosis diagnosis diferensial séjén

Sakumaha aturan, sakitar 10-20% tina sajumlah pasien kakurangan tina diabetes anu gumantung ka insulin. Sadaya batur kakurangan tina diabetes anu henteu gumantung-insulin.

Pikeun pasti ditetepkeun kalayan bantosan nganalisa naon jinis panyakit pasien anu kakurangan tina, para ahli mésér diagnosis diagnosis.

Pikeun nangtukeun jinis patologi, ujian getih tambihan dicandak:

getih dina C-péptida (ngabantosan nangtukeun upami insulin péstreuk diproduksi).
dina autoantibodies ka sél beta pankréas sorangan antigen,
pikeun ayana awak keton dina getih.

Salian pilihan anu didaptarkeun di luhur, tes genetik ogé tiasa dilakukeun.

Pidéo patali

Ngeunaan naon ujian anu anjeun kedah bawa pikeun diabetes, dina pidéo:

Pikeun diagnosis pinuh tina jinis Abnormalitas diabetes, diperyogikeun ujian anu lengkep. Upami anjeun mendakan gejala primér diabetes, pastikeun konsultasi ka dokter. Tumindak sepuh bakal ngontrol kasakit sareng ngindarkeun komplikasi.

Ésologi tina kasakit

Diabetes Tipe 1 mangrupikeun panyakit panurunan, tapi predisposisi genetik nangtukeun kamajuanna ku ukur katilu. Probabilitas patologi dina murangkalih anu ngagaduhan indung-anu diraos moal langkung ti 1-2%, bapa anu sakit - ti 3 dugi ka 6%, duduluran - sakitar 6%.

Hiji atanapi sababaraha spidol humoral tina lesi pankreas, anu kalebet antibodi ka pulo Langerhans, tiasa ditingali dina 85-90% pasien:

antibodi ka glutamat decarboxylase (GAD),
antibodi ka fosfatase tirosin (IA-2 sareng IA-2 béta).

Dina hal ieu, pentingna karuksakan sél beta dipasihan faktor kekebalan sélular. Diabetis ngetik 1 biasana aya hubungan sareng haplotypes HLA sapertos DQA sareng DQB.

Mindeng patologi jinis ieu digabungkeun sareng gangguan endokrin otoimun anu sanés, contona, panyakit Addison, tiroiditis otoimun. Étologi non-endokrin ogé ngagaduhan peran anu penting:

vitiligo
patologi rematik,
alopecia
Panyakit Crohn.

Patogenesis diabetes

Diabetis Tipe 1 nyalira dirasaan nalika prosés otoimun ngancurkeun 80 nepi ka 90% sél béta pankreas. Leuwih ti éta, inténsitas sareng laju prosés patologis ieu salawasna beda-beda. Seringna, dina kursus klasik panyakit dina murangkalih sareng barudak ngora, sél sélna ancur gancang pisan, sareng diabetes ngémutan gancang.

Tina awal kasakit sareng gejala klinis munggaran pikeun kamekaran ketoacidosis atanapi komérs ketoacidotic, henteu langkung ti sababaraha minggu tiasa maot.

Dina kasus anu sanés, anu jarang jarang, dina pasien langkung lami umur 40 taun, panyawat tiasa neruskeun rahasia (latén autoimunune mellitus Lada).

Sumawona, dina kaayaan ieu, dokter didiagnosis diabetes jinis 2 mellitus sareng disarankeun ka pasienna dimana ngimbangan kakurangan insulin sareng persiapan sulfonylurea.

Nanging, dina waktuna, gejala kakurangan mutlak hormon mimiti muncul:

ketonuria
kaleungitan beurat
atra hiperblisemia ngalawan latar panggunaan teratur tina tablet pikeun ngirangan gula getih.

Patogenesis diabetes tipe 1 dumasarkeun kakurangan hormon mutlak. Kusabab impossibility asupan gula dina jaringan gumantung tina insulin (otot sareng gajih), kakurangan énérgi sareng, akibatna, lipolysis sareng proteolisis janten langkung sengit. Prosés anu sami ngabalukarkeun leungitna beurat.

Kalayan paningkatan glikemia, hyperosmolarity lumangsung, dipirig ku diuresis osmotic sareng dehidrasi. Kalayan kakurangan énérgi sareng hormon, insulin nyirepkeun sékrési glukagon, kortisol sareng hormon kamekaran.

Najan ngembang glikemia, glukoneogenesis dirangsang. Akselerasi lipolisis dina jaringan lemak nyababkeun kanaékan volume asam lemak.

Lamun aya kakurangan insulin, maka pangabisa liposynthetic na diteken, sareng asam lemak bébas aktip dina ketogenesis. Anu akumulasi keton nyababkeun ngembangkeun ketosis diabetes sareng akibatna - ketoacidosis diabetes.

Ngalawan latar tukang paningkatan dehidrasi sareng asidosis, koma tiasa berkembang.

Éta, upami teu aya perlakuan (terapi insinyur sareng nyukcruk), ampir 100% kasus bakal ngabalukarkeun maot.

Metoda pikeun pengobatan diabetes

Nomer Patén: 588982

. pasien diasuh mandi kanggo pamrentahan mandiri (parah (dugi ka sedeng), atanapi scrubber iodin. wangun kadali munggaran 11 dina 100- - 150 m g / lryuv kamacetan kelas 00150 kaopat - qing 100 dina -200 8 mnt, itoentracin 100-150 mg / l, prolol. 12 mnt, katilu di concentramg / l, durasi 15 mi, mandi anu ka-8. di copps ntra. mg / l, durasi 15 menit, kasalapan sareng kasapuluh mandi 100- durasi 12 0 mnt. gula lumangsung gumantung kana parah diabetes mellitus dibandingkeun sareng tingkat awal m mandi anu ditangtukeun saatos taranjang.

Metode pikeun diagnosis diagnosis parah

Nomer Patén: 931168

. glukosa Salaku tambahan, studi dilakukeun tina eusina 8 4 dina sérum getih isomer β-glukosa sareng glukosa ku metode anu diusulkeun, rasio eusi d-glukosa sareng β-glukosa 0.74, anu pakait sareng kasabaran hampang tina diabetes mellitus Diagnosis tina hampang diabetes mellitus 1 dikonfirmasi ku batur. kajian biokimia getih sareng cikiih, khususna ujian getih biokimia tanpa patologi, gula cikiih 23, glukosuria dugi ka 30 g. Sistem fundus sareng saraf tanpa parobihan anu diabétes, Pasién diresmikeun sareng ngalaksanakeun kursus pengobatan, kalebet langkah-langkah diet, tanpa administrasi agén hipoglikemik tambahan, khususna insulin. PRI kuring R 2. Sabar K-va 52 taun1 aya di jabatan terapi rumah sakit.

Gejala Tipe Diabetes Tipe 1

Patologi jenis ieu cukup jarang - henteu leuwih ti 1.5-2% sadaya kasus panyakit. Résiko kajadian dina hirupna bakal 0,4%. Seringna, saurang jalma didiagnosis nganggo diabetes sapertos kitu dina umur 10 dugi 13 taun. Sebagian besar manifestasi patologi lumangsung nepi ka 40 taun.

Upami kasus ieu khas, khususna di murangkalih sareng nonoman, maka panyakit éta bakal écés sorangan salaku symptomatology jelas. Éta tiasa dimekarkeun dina sababaraha bulan atanapi minggu. Panyakit tepa sareng koncomitant anu sanés tiasa ngajabat manéka diabetes.

Gejala bakal jadi ciri tina sagala jinis diabetes:

poliuria
itching tina kulit,
polydipsia.

Tanda ieu khusus dibaca kalayan panyakit jinis 1. Salila poé, penderita tiasa nginum sareng ngiringan sahanteuna 5-10 liter cairan.

Khusus pikeun jinis panyakit ieu bakal kaleungitan beurat anu seukeut, anu dina 1-2 bulan tiasa ngahontal 15 kg. Salaku tambahan, sabar bakal kakurangan:

kalemahan otot
ngantuk
penurunan prestasi.

Dina mimiti pisan, anjeunna tiasa kaganggu ku kanaékan napsu anu teu masuk akal, anu diganti ku anorexia nalika ketoacidosis naék. Pasien bakal ngalaman bauététététét tina rohangan lisan (meureun aya bau fruity), seueul sareng pseudoperitonitis - nyeri beuteung, dehidrasi parah, anu tiasa ngabalukarkeun koma.

Dina sababaraha kasus, tanda mimiti diabetes tipe 1 dina pasien murangkalih janten eling gangguan kutang. Éta tiasa diucapkan yén ngalawan latar tukang patologi konkomunikasi (bedah atanapi tepa), murangkalih janten koma.

Langka éta yén pasien umur umurna langkung ti 35 taun kakurangan tina diabetes (ku diabetes diabetes otoimun), panyakit ieu henteu karasa janten terang, sareng didiagnosis sacara kacilakaan nalika uji gula getih rutin.

Hiji jalma moal kéngingkeun beurat, poliuria sareng polydipsia bakal sedeng.

Mimiti, dokter tiasa mendiagnosa diabetes jinis 2 sareng mimitian perlakuan sareng ubar ngirangan gula dina tablet. Ieu bakal, saatos sababaraha waktos, ngajamin santunan anu tiasa ditampi pikeun panyakit. Tapi, saatos sababaraha taun, biasana saatos 1 taun, pasien bakal ngagaduhan tanda-tanda disababkeun ku paningkatan total kakurangan insulin:

leungitna beurat dramatis
ketosis
ketoacidosis
henteu mampuh ngajaga tingkat gula dina tingkat anu diperyogikeun.

Kritéria pikeun diagnosis diagnosis

Nunjukkeun yén jinis panyakit 1 dicirikeun ku gejala anu jelas sareng mangrupikeun patologi anu langka, panilitian saringan pikeun nguji tingkat gula getih henteu dilaksanakeun. Kamungkinan ngembangkeun diabetes jinis 1 di baraya deukeut minimal, anu, sareng kurangna metode anu efektif pikeun diagnosis primér panyakit ieu, nangtukeun henteu pantes panuliti anu jero ngeunaan panyebaran immunogenetic tina patologi di antarana.

Pangwanoh tina panyakit dina jumlah anu ageung bakal didasarkeun kana sebutan kaleuwihan signifikan dina glukosa getih dina pasien anu ngagaduhan gejala kakurangan mutlak insulin.

Uji lisan pikeun ngadeteksi panyakit langka pisan.

Sanés tempat pangahirna mangrupikeun diagnosis diferensial. Perlu ngonfirmasi diagnosis dina kasus anu diragukeun, nyaéta pikeun ngadeteksi glikemis sedeng nalika henteuna tanda-tanda jelas sareng jelas jinis diabetes mellitus tipis, utamina ku manifestasi dina umur anu ngora.

Tujuan tina diagnosis sapertos kitu tiasa ngabédakeun kasakit tina jinis diabetes sanésna. Jang ngalampahkeun ieu, panawaran metode nangtukeun tingkat basal C-péptida sareng 2 jam saatos tuang.

Kritérina pikeun nilai diagnostik henteu langsung dina kasus ambigu nyaéta tekad spidol imunologis diabetes tipe 1:

antibodi ka kompleks pulau pankréas,
glutamat decarboxylase (GAD65),
tirosin fosfatase (IA-2 sareng IA-2P).

Regimen perawatan

Pangobatan pikeun naon waé jenis diabetes bakal dumasar kana 3 prinsip dasar:

nurunkeun gula getih (dina kasus urang, terapi insulin),
dahareun di dahareun
sabar pendidikan.

Pangobatan nganggo patologi jinis 1 mangrupikeun sifat gantina. Tujuanna pikeun maksimalkeun niru sékrési séhat alami pikeun nampi kriteria santunan anu katampi. Terapi insulin anu intensif bakal paling caket perkawis produksi fisiologis hormon.

Syarat sapopoé pikeun hormon bakal cocog sareng tingkatna sékrési. 2 suntikan ubar tina rata-rata durasi penderita atanapi 1 suntikan pikeun insulin Glargin panjang tiasa nyayogikeun awak kalayan insulin.

Jumlah volume dasar basal henteu kedah ngaleuwihan satengah kabutuhan sapopoé pikeun ubar.

Rékrési bolus (nutrisi) insulin bakal diganti ku suntikan hormon manusa kalayan durasi pendék anu pondok atanapi ultra pondok nalika tuang. Dina hal ieu, dosana diitung dumasar kana kriteria ieu:

jumlah karbohidrat anu sakuduna dikonsumsi nalika tuangeun,
tingkat gula getih anu sayogi, ditangtukeun sateuacan masing-masing suntikan insulin (diukur nganggo glukosa).

Langsung saatos munculna diabetes mellitus jinis 1 sareng saatosna parawatanana parantos lami ti saprak lila, kabutuhan nyiapkeun persiapan insulin leutik pisan sareng bakal kirang ti 0.3-0.4 U / kg. Mangsa ieu disebat "bulan madu" atanapi fase remisi anu pengkuh.

Saatos fase hyperglycemia sareng ketoacidosis, dimana produksi insulin diteken ku sél béta anu salamet, cacat hormonal sareng métabolik ditanggung ku suntikan insulin. Obat-obatan kasebut mulangkeun fungsi sél pankreas, anu teras-terasan nginepkeun sékrési insulin.

Mangsa ieu tiasa tahan ti sababaraha minggu ka sababaraha taun. Pamustunganana, kumaha ogé, akibat tina karusakan otoimun sésa-sésa béta-sél, fase remisi réngsé sareng perawat serius diperyogikeun.

Diabetes non-insulin-mellitus (ngetik 2)

Patologi jinis ieu berkembang nalika jaringan awak teu tiasa nyerep gula atanapi cekap dina volume anu teu lengkep. Masalah anu sami ngagaduhan nami sanés - kakurangan extrapancreatic. Étiologi tina fénoména ieu tiasa bénten:

parobahan dina struktur insulin kalayan ngembangkeun obesitas, overeating, gaya hirup sedentér, hiperténsi arteri, dina umur kolot sareng ayana kecanduan.
fungsi anu salah dina fungsi reséptor insulin kusabab palanggaran jumlah atanapi strukturna.
kurang produksi gula ku jaringan ati,
Patologi intracellular, dimana panyebaran dorongan ka organél sél ti reséptor insulin sesah,
parobahan dina sékrési insulin dina pankréas.

Klasifikasi panyakit

Gumantung kana parah tina diabetes tipe 2, éta bakal dibagi jadi:

gelar hampang. Hal ieu dicirikeun ku kamampuan pikeun ngimbangan kurangna insulin, tunduk kana ubar sareng diet anu tiasa ngirangan gula getih dina waktu anu singget.
gelar sedeng Anjeun tiasa ngimbangan parobihan métabolik saupami sahenteuna 2-3 ubar dianggo pikeun ngirangan glukosa. Dina tahap ieu, kagagalan métabolik bakal digabungkeun sareng angiopathy,
tahap parah Pikeun normalize kaayaan butuh panggunaan sababaraha cara pikeun nurunkeun glukosa sareng nyuntik insulin. Sabar di panggung ieu sering kakurangan tina komplikasi.

Naon jenis diabetes 2?

Gambar diabetes klinis klasik bakal diwangun ku 2 tahap:

fase gancang. Sekedapan kosong tina insulin akumulasi sakumaha respon kana glukosa,
fase laun. Pelepasan insulin pikeun ngirangan getih getih sésana kénging ngalambatkeun. Ngawitan pagawéan sanés saatos fase gancang, tapi tunduk stabilisasi karbohidrat.

Lamun aya patologi sél beta anu janten teu mampuh kana épék hormon tina pankréas, teu saimbangna jumlah karbohidrat dina getih laun bakal mekar. Dina diabetes tipe 2 mellitus, fase gancang ngan ukur teu aya, sareng fase anu ngalambatkeun sering. Produksi insulin henteu penting sareng kusabab ieu teu mungkin pikeun nyaimbangkeun prosésna.

Nalika henteu cekap fungsi reséptor insulin atanapi mékanisme post-reséptor, hyperinsulinemia berkembang. Kalayan tingkat insulin anu luhur, getih dimimitian mékanisme kompensasina, anu ditujukeun pikeun nyaimbangkeun kasaimbangan hormonal. Gejala karakteristik ieu tiasa ditalungtik pisan nalika mimiti kasakit.

Gambar anu jelas ngeunaan patologi berkembang saatos hyperglycemia pengkuh sababaraha taun. Gula getih kaleuleuwihan négatip mangaruhan sél béta. Ieu janten alesan kakurangan sareng ngagemna, ngaganggu panurunan produksi insulin.

Sacara klinis, kakurangan insulin bakal dibuktikeun ku parobahan beurat sareng formasi ketoacidosis. Salaku tambahan, gejala diabetes modél kieu bakal:

polydipsia sareng polyuria. Sindrom métabolik berkembang kusabab hiperblikemia, anu nyababkeun paningkatan tekanan darah osmotik. Pikeun normalize prosés, awak mimiti aktip ngahapus cai sareng éléktrolit,
ateul tina kulit. Kulit gatal-gulana ku sabab kanaékan uréa sareng keton dina getih,
kaleuwihan beurat.

Rintangan insulin bakal nyababkeun seueur komplikasi, boh primér sareng sekundér. Janten, kelompok dokter munggaran kalebet: hyperglycemia, kalambatan dina produksi glikogén, glukosuria, inhibisi réaksi awak.

Klompok komplikasi kadua kedahna kalebet: stimulasi pelepasan lipid sareng protéin pikeun transformasi kana karbohidrat, penghambatan produksi asam lemak sareng protéin, turunna kasabaran pikeun karbohidrat ngonsumsi, sékrési gancang tina gangguan hormon pankréas.

Diabetes ngetik 2 cukup umum. Ku sareng ageung, indikasi anu leres tina Prévalénsi panyakit tiasa langkung-langkung dugi ka resmi 2-3 kali.

Sumawona pasien milari bantosan médis ngan ukur nalika awal komplikasi anu serius sareng bahaya. Kusabab ieu, endocrinologist ngejarkeun yén penting henteu hilap ngeunaan pamariksaan médis biasa. Aranjeunna bakal ngabantosan pikeun ngaidentipikasi masalah awal pas sareng gancang ngamimitian perlakuan.

Metoda pikeun pengobatan diabetes mellitus non-insulin-gumantung

Nomer Patén: 1822767

. hyperglycemia teruskeun, sanaos turun rada: gula getih 8,1 mmol / L. Pasién diunjukkeun akupungtur numutkeun metode anu diusulkeun. Saatos sési kaping 1, gula getih turun ka 5,5 mmol / L. Ieu mangrupikeun hasil stimulasi kagiatan pankreas, sakumaha dibuktikeun ku paningkatan tingkat insulin immunoreactive dina getih ka 130 mcd / ml ti tingkat awal (sateuacan sési) -88 mcd / ml, sareng eusi C-péptida tina 0.2 ng / ml ka 0. 4 ng / ml (saatos sési). imah, sareng ka titik Zu-san-li - ku metode ngerem. Disusun ku A. Runova Tekhred M. Morgenthal Corrector M. Samborskaya Editor S. Kulakova Orde 2168 Tandatangan. VNIIIPI Komite Panitia Negeri pikeun Penemuan dan Penemuan di bawah Komite Negeri untuk Ilmu dan Teknologi USSR 113035, Moscow, Zh. Raushskaya.