Gejala utama sareng panyababkeun asam laktat di diabetes

Kamentrian Atikan tina Federasi Rusia

Universitas Negeri Penza

Klasifikasi MCA dumasar kana palanggaran sumber oksigén dina jaringan. Tipe A MCA jelas pakait sareng tanda klinis hipoperfusi atanapi hypoxia, sareng jinis B kalebet sagala bentuk MCA sanésna anu henteu aya tanda-tanda jaringan anoxia. Perawatan ieu ditujukeun pikeun ngidentipikasi sareng ngabenerkeun karusuhan saméméhna sareng dina netepkeun kasaimbangan asam-basa normal.

Babesiosis dikirimkeun ku méntal kutu ixodid anu kainféksi. Kutu awéwé sawawa ngirimkeun nyerang sareng parantos transvaginal. Pas bayi-bayi asup kana awak host, aranjeunna nyerang mémbran erythrocyte sareng ngirimkeun ngaliwatan endocytosis. Kémah janten katépa nalika nyandak merozoites ku nyusu getih tina sato anu katépa.

Bocor bocor dicirikeun ku muriang, létoan, sareng anémia akut, sedengkeun super-stroke ngagaduhan karusakan jaringan éksténsif sareng anu umum. Panyakit akut dicirikeun ku anorexia, anémia hemolitik, thrombocytopenia, titik limfa anu ageung, limpa anu ageung. Anorexia, létoy, jeung utah mangrupikeun gejala anu lumayan. Anemia hemolitik diantelkeun sareng sistemik lupus erythematosus sistemik mangrupikeun panyakit munggaran anu bénten pisan sareng bentuk babesiosis ieu.

MCA digolongkeun dumasar kana manifestasi klinis na ditingali dina dua bentuk utama. Numutkeun kana klasifikasi Cohen and Wood, jinis A MCA lumangsung kalayan jaringan anoxia semu (e.g., kejutan atanapi hypoxia parna). Tipe B MCA kalebet sagala bentuk sanés anu henteu aya tanda-tanda jaringan anoxia (Méja 1). Spontan, atanapi idiopatik, ICA dijelaskeun, tapi ayana ayeuna nuju ditolak. Pangakuan ngeunaan kanaékan anu tetep dina jumlah panyakit dimana MCA tiasa kajantenan tanpa jaringan anu édéksi jelas ampir ngaleungitkeun kategori ieu (i.e., idiopathic MCA). Patologi métabolik anyar, D-MKA, ogé dijelaskeun. Ieu dititénan dina pasien anu aya peujit leutik anatomis atanapi fungsi pondok. Férméntasi baktéri ngahasilkeun asam D-laktat, anu tiasa diserep sareng ngabalukarkeun paningkatan asidosis kusabab celah anionik, kitu ogé stupor atanapi koma. Plasma L - tingkat laktat tetep normal. Koreksi gangguan métabolik kahontal nganggo neomycin atanapi vancomycin. Hiji kasus D-MKA dina pasien tanpa anatomis atanapi pondok pondok peujit dijelaskeun.

Aliran babesiosis kronis kalayan manifestasi klinis anu kurang jelas. Uji laboratorium bisa nunjukkeun tingkat anématik hemolitik anu kompensasi sareng trombositopenia. Wangun kronis panyakit ieu sering dititénan, utamina di Amérika Serikat.

Anjing ngamekarkeun demam hampang, mémbran mukosa bulak, splenomegaly, hépatomegaly, limfa limut na léspargy. Babesiosis dina anjing bisa dibagi jadi kompleks sareng teu rumit. Henteu rumit lumangsung kalayan tanda-tanda klinis inféksi anu jelas. Teu rumit - kursus sareng keterukan panyakit gumantung kana virulence patogén sareng dina status imunologis host. Jaringan inféksi sareng organisme sanés tiasa ngakibatkeun kabur tina gambar klinis sareng imunosupresi. Sato sareng babesiosis anu teu rumit basajan.

Tipe Aosisosis laktat

Ieu mangrupikeun bentuk MCA anu paling umum di SNP, biasana kusabab kagét. Ditémbongkeun saperti, jinis MCA ieu tiasa disababkeun ku hemorrhagic, hypovolemic, cardiogenic atanapi shock septik. Dasar patogenesis MCA dina kejutan nyaéta henteu nyampurnakeun jaringan, dituturkeun ku anoxia sareng akumulasi ion laktat sareng hidrogen. Pelepasan ati laktat leungit alatan panurunan parfum dina arelium celiac sareng hépatik sareng pangembangan iskemia hépatocellular. Dina pH kira-kira 7,0 atawa handap, ati sareng ginjal tiasa janten organ ngahasilkeun laktat.

Boga tanda-tanda klinis anu aya hubunganana sareng hemolisis akut, kalebet muriang, anorexia, déprési, mémbran mukosa bulak, splenomegaly. Formulir ieu tiasa langkung diklasifikasikeun salaku sedeng, sedeng atanapi parah, gumantung kana keterukan anémia. Perlu diémutan yén babesiosis anu teu rumit kalayan kamajuan panyakit tiasa nyusahkeun ku anémia anu ngancem kahirupan.

Aliran subklinikal - dina sababaraha populasi anjing, bentuk subkelas umum. Salaku conto, seueur anjing di Amérika Serikat éta seropositive pikeun babesiosis, tapi tanda klinis jarang aya anjing dewasa. Nanging, pamawa subclinical henteu nunjukkeun tanda-tanda klinis baktéri, sanaos jarang nunjukkeun gejala stres atanapi perlakuan glucocorticoid.

Hubungan antara kejutan sareng MCA caket pisan yén diagnosis awal MCA dina pasien parna dina kaayaan anu kagét tiasa dilakukeun kalayan hiperventilasi anu ngadadak sareng ningkatkeun acidosis kusabab celah anionik. Perawatan anu ditujukeun pikeun ngabenerkeun faktor panyabab tina kagét. Sababaraha peneliti nyatet korelasi langsung antara mortalitas sareng tingkat laktat getih artéri dina pasien anu kagét. Batur panginten korelasi ieu cekap jelas, sareng panggunaan konsentrasi laktat salaku kriteria prognostik pikeun hasilna tina panyakit éta henteu pikaresepeun. Salaku aturan, anu leuwih luhur eusi laktat getih, luhur tingkat kematian.

Éta lesu, jeung anorexia, diare. Demam tinggi sareng jaundis mangrupikeun gejala umum. Anemia mangrupikeun panyebab utama tanda-tanda klinis. Dina kalolobaan kasus, panyawat ieu kronis, sareng tanda-tanda janten jelas ngan ukur dina tahap ahir panyakit. Ucing biasana kabiasaan pikeun anémia ngan aya kalayan manifestasi klinis hampang - panyakit ieu tiasa diraih ku setrés atanapi panyawat konkompérénsi. Komplikasi anemia hemolitik di antarana hépatopat, edema pulmonal, gagal ginjal, tanda-tanda sistem saraf, sareng inféksi sékundér.

Hipoksia ogé tiasa ngabalukarkeun jinis A MCA, tapi éta kedah akut sareng parah. Pasien anu panyakit paru-paru kronis sareng stabil tiasa kajagaan tina kajauhan MCA ku mékanisme adaptif sapertos poliéttémia, panurunan dina pangirut hémoglobin pikeun oksigén sareng paningkatan ékstraksi oksigén jaringan.

MCA anu penting dina penderita sapertos kitu henteu bakal mekarkeun dugi ka PO 2 dina getih artina dugi ka 30 - 35 mm Hg. Meni. Dina pasien kalayan kamampuan nolak kanggo ngimbangan gagal engapan, MCA tiasa lumangsung kalayan tegangan oksigén arteri anu leuwih luhur. Kamajuan MCA dikaitkeun sareng asfiksia akut, edema pulmonal, kaayaan asthmatic, ditandaan ku parah pembuluh panyakit paru-paru obstruktif sareng pamindahan oksigén ku carboxyhemoglobin, sulfhemoglobin atanapi methemoglobin.

Ucing tos angkat dina énzim sareng total bilirubin. Perawatan: konsultasi dokter hewan anjeun. Badan Ubar Éropa parantos nyimpulkeun yén ubar anu ngandung metformin parantos tiasa dianggo di pasién anu ngagaduhan fungsi ginjal cacar pikeun ngubaran diabetes tipe 2. Inpormasi produk pikeun obat ieu bakal diropéa kalayan contraindications anu dirévisi sareng bakal nyayogikeun dosis anu diropéa, diteruskeun, sareng pancegahan dina pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal turun.

Salaku tambahan, inpormasi produk ayeuna, anu bénten pisan sareng nagara sareng produk di EU, henteu deui nurut kana pedoman klinis ayeuna. Metformin bakal nambahan résiko komplikasi anu jarang tapi serius anu disebut asam acidosis laktat, anu timbul nalika produksi alami asam laktat ngawangun dina getih langkung gancang tibatan éta tiasa dipiceun. Inpo produk saméméhna nunjukkeun yén metformin henteu kedah dianggo dina pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal cacat, sabab pasién ieu dianggap langkung résiko ngamekarkeun acidosis laktik kusabab éksprési teu cekap éksprési metformin tina ginjal maranéhanana.

Asamosis laktat B B

Tipe B kaasup sagala bentuk MCA dimana teu aya tanda klinis tina anoxia jaringan. MCA tina jinis ieu tiasa ngadadak tiba, dina sababaraha jam. Diagnosis sering dilakukeun telat kusabab kurangna faktor sateuacanna atanapi kusabab kurang kasadaran dokter ngeunaan hubungan sababaraha panyakit kalayan jinis B MCA. Faktor anu ngirangan sareng mékanisme pangembangan MCA henteu jelas pisan. Ku cara ngartikeun, fungsi sistem kardiovaskular henteu matak gangguan sareng tekanan darah teu turun. Salaku kamungkinan mungkin, palanggaran régional régional tina pariputan jaringan disarankeun. Dina sababaraha kasus parna B MCA, gagal sirkulasi ditaliti sababaraha jam saatos awal, anu ngajantenkeun kaayaan ieu teu tiasa dibédakeun sacara klinis tina jinis A MCA. Tipe B MCA dibagi jadi tilu subtipe (B 1, B 2 sareng B 3).

Rekomendasi anu jelas pikeun dosis sareng mantau sateuacan sareng salami pangobatan ditujukan pikeun ngirangan kamungkinan résiko pikeun penderita ieu. Indikasi kontras dina pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal parah parah bakal tetep sah. Perusahaan pemasaran ngandung metformin kedah ati-ati ngawas sareng nganalisa kasus masa depan asam laktat masa depan sareng ngalaporkeun aranjeunna dina ulasan kasalametan périodik anu badé pikeun ngawas parobahan anu parobihan dina parah ieu.

Tipe B nyertakeun bentuk-bentuk MCA anu lumangsung ngalawan latar panyakit sanés, sapertos diabetes, ati sareng panyakit ginjal, inféksi, neoplasia sareng kaayaan nyiksa. Teu aya hubungan sabab anu jelas antara diabetes sareng MCA, tapi hubungan anu pasti antara aranjeunna parantos dicatet ku seueur pangarang. Cohen and Woods nyatet yén 10-15% pasén diabetes sareng ketoacidosis gaduh konsentrasi laktat getih sahenteuna 5 mEq / L. Lesi haté anu dibarengan ku MCA kalebet nekrosis masif sareng sirosis. Dina kasus sapertos kitu, cukang sabab MCA panurunan dina beberesih laktat ku ati kusabab kakurangan jaringan ati salami gluconeogenesis. Gagal ginjal akut sareng kronis sering dibarengan ku Ica, kumaha oge, ayana hubungan kausal pisan ragu. Dina sababaraha pasien anu inféksi parna, utamina baktéri, MCA ngembang pikeun alesan anu teu dipikanyaho. Inféksi hadir dina 27 aya tina 65 kasus tina jenis B MCA anu dianalisis ku Cohen and Woods. Asamosis laktik dipirig ku kasakit myeloproliferative sapertos leukemia, sababaraha myeloma, limfoma umum sareng panyakit Hodgkin. Seizure epileptic tipung tiasa nyababkeun pangembangan MCA kusabab hiperaktivitas otot sareng, jigana, hypoxia. Hiji kasus MCA dina sindrom Reye dijelaskeun. Hubungan deukeut antara tahap koma sareng tingkat laktat dina getih kacatet.

Inpormasi produk pikeun produk anu ngandung metformin bakal diropéa pikeun nembongkeun saran anyar sareng pikeun mastikeun yén sadaya pasien EU dibéré saran anu sami. Inpormasi pikeun professional médis. Tina tinjauan kaamanan ubar anu ngandung metformin, disimpulkeun yén ubar ieu parantos tiasa dianggo dina pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal moderately. Inpormasi produk ogé ngandung émbaran ngeunaan faktor résiko pikeun acidosis laktat, anu kedah ngaevaluasi sateuacan na nalika dirawat. Di Éropa, aya sababaraha produk anu ngandung metformin dina kombinasi dosis tetep. Upami produk sapertos dianggo di pasién anu ngagaduhan fungsi ginjal cacar, contraindications, efektivitas sareng dosage sahiji bahan aktip anu digabungkeun, kitu ogé pamilihan alternatif tina obat anu ngan ukur ngandung hiji zat anu aktip, kedah dipertimbangkeun. Sababaraha ubar-dosis anu tetep henteu acan disarankeun pikeun dianggo ku pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal sedeng, sabab bahan aktif anu sanésna teu cocog kanggo dianggo. Metformin mangrupikeun ubar anu dianggo nyalira atanapi dicampur sareng obat-obatan sanés pikeun ngubaran diabetes.

Subkumpulan ieu nyertakeun bentuk MCA anu disababkeun ku paparan obat, péstisida sareng racun. Baheula, mecenghulna jenis MCA ieu utamina dipatalikeun sareng panggunaan fenformin ubar hypoglycemic lisan, sareng ayeuna ditarik tina diobral di Amérika Serikat. Étanol paling sering aya hubunganana sareng MCA. Dina mangsa oksidasi alkohol, eusi NADH dina getih naék, anu ngabalukarkeun pyruvate - jalur métabolik laktat nalika terusan oksidasi NADH. Salila réaksi ieu, tingkat laktat dina getih naék sedeng. Ku ayana faktor sabab lain MCA, nginum alkohol bisa ningkatkeun acidosis. Mecenghulna MCA ogé dihubungkeun sareng panggunaan fruktosa, sorbitol, kaleuwihan adrenalin sareng catecholamines séjén, métanol, sigana, saliylates. Pamakéan seueur obat sanésna ogé dipatalikeun sareng pamekaran MCA.

Metformin dipaké akur sareng regimen diet sareng motor pikeun ningkatkeun kontrol glukosa getih. Kacindekan Panitia bakal dikirim ka Komisi Éropa, anu ngaluarkeun resolusi anu sah sacara sah pikeun sadayana nagara anggota EU. "Sistem sareng fungsional anu ngatur SAS."

Disiapkeun ku: Neven Julianova Angelova. Ana - sareng prosés métabolik katabolik dina awak dina kaayaan normal pisan saimbang sareng proton sareng bikarbonat. Hasil uréa dikaluarkeun dina cikiih. Tilas ngagambarkeun intensitas métabolisme aérobik, sareng anu terakhir dipatalikeun utamina sareng degradasi asam walirang anu ngandung asam amino, phospho, intio - sareng glikoprotein. Impor produk anu beunghar dina bahan anionik ningkatkeun produksi LSM. Leresna sél anu dipisah tina sél mangrupikeun fungsi pertukaran tina cairan transkripal sareng aliran organ.

Bentuk ieu MCA jarang pisan sareng akibat "kasalahan métabolik kongenital" sapertos jinis glikogénosis kuring (kakurangan glukosa-6-fosfatase) sareng kakurangan fruktosa hepatik fruktosa. Bentuk kongenital tina MCA kalebet cacat dina glukoneogenesis, kompleks pyruvate-dehydrogenase, siklus Krebs, sareng mékanisme réspirasi sélular.

Anu paling penting nyaéta sistem panyangga bikarbonat sareng hémoglobin. Rasio komponén pasangan panyangga individu dina sistem mangrupikeun “eunteung” pikeun profil asam-eusi awak. Istilah acidosis sareng alkalosis pakait sareng prosés anu nyababkeun parobahan konsentrasi ion hidrogen. Homeostasis konsentrasi ion hidrogen dina awak gumantung kana sababaraha prosés, anu paling penting nyaéta. Sistem panyangga mangrupikeun solusi asam lemah sareng dasarna anu pas, anu masihan solusi tiasa ngajaga pH atanapi ngarobahna saatos nambihan konsentrasi asam sareng basis anu langkung luhur pikeun nyatakeun kapasitas panyangga.

Tujuan utama tina perlakuan MCA nyaéta pikeun ngaidentipikasi sareng ngabenerkeun faktor sabab sabab akumulasi asam laktat sareng pikeun ngarawat épék parut asamosis dina awak. Ayana MCA anu signifikan klinis nunjukkeun panyakit sateuacanna anu serius. Salamet tina sabar gumantung, mimiti pisan, dina idéntitas tepat waktu panyabab MCA sareng épéktip épéktina.

Sistem panyangga anu ngajaga kasaimbangan pH ieu nyaéta bikarbonat, fosfat, sareng protéin. Bicarbonate nyaéta panyangga ekstrasél anu paling penting sareng fosfat sareng protéin, utamina nyumbangkeun kana kasaimbangan asam-intrasélular.

Sistem bikarbonat mangrupikeun panyangga pikeun ngitung kaayaan asam basa pasien sareng diwakilan ku persamaan kasatimbangan. Sistem panyangga individu dina awak gaduh kapasitas atanapi kapasitas panyangga anu béda, anu dikedalkeun ku kamampuan titration na. Getih mangrupakeun solusi panyangga kuat anu ngandung dua fase cair, plasma sareng sél getih beureum, dipisahkeun ku mémbran érthrocyte semipermeable. Pikeun réaksi ieu, produkna kudu dipiceun. Bikarbonat tiasa nyababkeun rusak klinis upami jaringan hipoksia.

Spésipitas terapi ditangtukeun ku faktor sabab panyakit. Kaayaan kagét sareng hypoxia merlukeun koréksi gancang. Mastikeun ventilasi anu nyukupan wajib. Nyageurkeun tekanan darah, kaluaran jantung sareng parpéntasi jaringan sareng getih anu oxygenated ogé penting. Terapi penggubalan dilaksanakeun nganggo cairan intravena, pengganti plasma, atanapi getih (sakumaha anu dituduhkeun). Panginten, anjeun kedah ngempet tina ngagunakeun vasopresor, ku sabab tiasa ngirangan perfési jaringan sareng ngahijikeun ka acidosis. Kaayaan kalayan kaluaran jantung anu rendah diperlakukeun kalayan sanyawa inotropic sareng obat anu ngirangan beban. Catecholamines ngamajukeun glikogénolisis sareng janten produksi produksi asam laktat. Kalayan tipeu B MCA, panyawat saméméhna henteu gampang gampang dikenal atanapi ngaleungitkeun. Nyandak pangobatan sareng MCA kedah ditunda, inféksi butuh terapi anu agrésif.

Upami jaringan hipoksia aya, panggunaan bikarbonat tiasa diperyogikeun kusabab kakurangan produksi laktat sareng degradasi oksigén dina jaringan ngabongkar. Ieu ngandung harti yén kalayan acidosis laktat atanapi ditéwak jantung saatos bikarbonat, terapi tiasa ngabahayakeun. Bikarbonate sigana henteu dianggo dina kalolobaan kasus kalayan tingkat tinggi asidosis anionik. Asamosis laktik tiasa parah nalika resep bikarbonat. Studi klinis teu nunjukkeun pedah bikarbonat dina ketoacidosis diabetes.

Dina kasus ieu, hiji-hijina tanda panggunaan bikarbonat nyaéta pangaturan darurat tina hyperkalemia parna. Manajemén pilihan métabolik metabolik nyaéta pikeun nyababkeun kaayaan anu dasarna sareng nganggo perlakuan khusus pikeun sadaya komplikasi anu berpotensi bahaya. Anion asam organik ngagaduhan salaku prékursor bikarbonat, nguatkeun deui bikarbonat énggal pas panyabab utama dirawat. Salaku tambahan, terapi bikarbonat tiasa ngakibatkeun diuresis basa, anu nyepetkeun pelepasan salicylate ginjal.

Dasar pikeun pengobatan acidosis di MCA nyaéta administrasi intravena natrium bikarbonat (NaHCO 3). Tujuan terapi ieu nyaéta pikeun nétralisasi épék ngarugikeun asidosis sareng meunangkeun waktos pikeun ngalaksanakeun ukuran anu tujuanana pikeun ngabenerkeun faktor sabab asam. Upami cukang MCA tiasa gancang dihapus (sapertos gagal engapan atanapi edema pulmonal), teras terapi alkalatif henteu diperyogikeun. Balukar anu teu pikaresepeun dina asam nyambat tina kontraksi miokardium sareng panurunan kaluaran jantung dina pH di handap ieu 7.1. Nalika pH turun di handap 7.0, dilatation arteriolar sareng hipotensi tiasa lumangsung. Salaku tambahan, dina pH sahandapeun 7.0, pamakean hépatik lactate cacad sareng produksi ku ati sareng ginjal tiasa dimimitian. Ieu tiasa ngabalukarkeun runtuh kardiovaskular, anu biasana kajantenan sareng jinis B MCA.

Terapi bikarbonat tiasa mangfaat dina ngabenerkeun acidemia kusabab acidosis non-biologis. Dina acidosis non-biologis, teu aya anion organik anu tiasa di-metabolisasi pikeun baranahan bikarbonat. Sakali panyabab akar parantos dibenerkeun, résolusi jarawat katingali langkung gancang upami terapi bikarbonat. Jumlah anu cukup pikeun sawaréh ngabenerkeun kasakit ieu kedah dikaluarkeun. Tujuanana pikeun ningkatkeun pH arteri anjeun ka luhur 2, ngaminimalkeun efek akasia, sareng nyingkahan efek samping terapi bikarbonat.

Numutkeun sababaraha pangarang, pamakean terapi alkalizing sareng MCA sakapeung teu ngan ukur mawa kauntungan, tapi tiasa ngarugikeun. Pamadegan ieu dumasar kana data uji ékspérimén sareng pamariksaan régulasi natrium bikarbonat dina pengobatan DKA sareng paralisis cardiopulmonary (pulmonary sareng cardiac arrest). Patarosan ieu, katingalina, bakal tetep kabuka dina waktos anu bakal datang. Dugi ka alternatif anu kapendak dipendakan di dieu, panggunaan natrium bikarbonat bakal diteruskeun sareng perlakuan etiotropik.

Salaku aturan, natrium bikarbonat dirumuskeun dina pH 7.1 (atanapi handap). Nganggo jumlah pangleutikna anu tiasa ngabalikeun pH sistemik ka tingkat anu aman hemodinamis (sapertos pH 7.2). Ngawaskeun status asam-basa anu sering pikeun nangtukeun jumlah tambahan bikarbonat. Seueur akibat tina terapi bikarbonat anu teu pikaresepeun nyaéta cairan sareng natrium overload, hyperosmolarity, alkalization, ningkatkeun produksi laktat, pergeseran kurva dissociation o oxyhemoglobin ka kénca, sareng asam pésta paradoksika CSF.

Dosis perkiraan bikarbonat anu dibutuhkeun pikeun ngabenerkeun acidosis bisa diitung nganggo rumus ieu di handap:

Kakurangan HCO 3 = (25 mEq / l HCO 3 - tingkat ukuran HCO 3) x 0.5 (beurat awak dina kg).

Persamaan ieu dumasar kana anggapan yén bikarbonat disebarkeun dina rohangan anu sami sareng 50% beurat awak dina kilogram. Nyatana, rohangan distrik bikarbonat ningkat dina kaayaan hypobicarbonatemia, janten, panggunaan 50% beurat awak pikeun ngitung rohangan ieu sacara artifisial tiasa ngémutan kabutuhan bikarbonat.

Pikeun ngabenerkeun acididemia dina sababaraha pasien, jumlah ageung natrium bikarbonat diperyogikeun. Pasién anu henteu tiasa nolak beban cairan sareng natrium tiasa diobati kalayan infus bikarbonat sareng amin diuretik kuat atanapi Tris (hydroxymethyl). Hyperosmolarity tiasa dikirangan ku nambihan 3-4 ampoules NaHCO, (44 mEq / L) ka 1 liter larutan cai dextrose 5%. Solusi ieu masihan 132-117 mEq / L, masing-masing. Pamakéan diuretik loop kuat ngamungkinkeun anjeun nyiptakeun rohangan intravaskular pikeun cairan sareng natrium. Diuretikna dirobih dina dosis anu cekap pikeun mastikeun gancang diuresis (300-500 ml / h). Kaleungitan kalium sareng natrium dina cikiih tiasa diukur sareng saimbang nalika ngeusian leungitna cairan dina cikiih.

Pasén sareng oliguria meryogikeun hemodialisis, anu ngamungkinkeun ngenalkeun jumlah natrium bikarbonat. Cairan standar di dialyzer tiasa digentos sareng bikarbonat, sedengkeun cair sareng natrium klorida dipiceun ku solusi hipertonik tiasa digentos ku uyah bikarbonat. Laktat dipiceun ku hemodialysis sareng dialisis peritoneal. Alatan kurangna bukti yén ion laktat sorangan ngabahayakeun, metode perlakuan ieu henteu diperyogikeun. Nyoplokkeun laktat, kitu, tiasa ngaminimalkeun alkalosis ricocheting, anu sering kajantenan saatos koréksi acidosis.

Ti momen pH normalisasi kana serelek dina tingkat laktat dina getih, seueur waktosna pas (sering seueur jam). Cohen nyarankeun sabar ngantosan kanggo waktos ieu waktos, refraining tina ngagunakeun terapi anu langkung picilakaeun. Khususna, anjeunna nyarankeun ngalambatkeun infusion bikarbonate sababaraha jam saatos normalizing pH. Lamun pH mimiti turun, laju infusion tina bikarbonat tiasa ningkat. Nalika pH stabilisasi dina wates anu ditampi, infus tiasa lirén. Salaku biasana, kaayaan klinis pasien anu kriteria pangsaéna pikeun nganalisis prosés penyembuhan.

Seueur obat-obatan sanés anu diusulkeun kanggo pengobatan MCA. Diantara aranjeunna nyaéta insulin, glukosa, thiamine, metilén biru, vasodilator, sapertos natrium nitroprusside, ogé préparasi dichloroacetate. Kaseueuran pangarang henteu nyarankeun ngagunakeun insulin atanapi kombinasi na sareng glukosa dina pengobatan MCA. Insulin tiasa dituduhkeun pikeun penderita kalayan MCA konkomprési atanapi dina paningkatan celah anionik asam anu teu jelas. Terapi insulin dina kasus sapertos kitu kedah didasarkeun kana kabutuhan individu pasien. Infus glukosa ku ayana hipoglisemia sareng MCA parantos ditingalikeun pikeun ngabenerkeun acidosis laktat.

Thiamine mangrupikeun cofactor penting pikeun énzim anu ngatalisan tahap munggaran oksidasi pyruvate. Vitamin ieu ditunjuk pikeun alkohol sareng asam laktat, tapi peran thiamine dina pengobatan pasién sanés acan kabentuk. Biru Methylene nyaéta ngalelep redoks anu tiasa nampi ion hidrogen sareng, saba kitu, dioksidasi NADH ka NAD +, anu sacara téoritis ngawatesan konvérsi piruvat ka laktat. Tapi, uji klinis henteu acan mastikeun yén efektivitas narkoba ieu. Terapi vasodilator dumasar kana premis yén perfusi jaringan ningkat sareng panurunan tina résistansi vaskular periferal sareng paningkatan kaluaran jantung. Éféktivitas vasodilator dina pengobatan ICA can kabuktian.

Dichloroacetate (DHA) mangrupikeun ubar ékspérimén anu ningkatkeun kagiatan péufu dehidrogenase, anu nyumbang kana oksidasi glukosa, piruvat sareng laktat sareng, akibatna, ngirangan tingkat laktat dina getih. Kusabab oksigén diperyogikeun pikeun prosés métabolik ieu, DHA henteu ngagaduhan paripolah pikeun pengobatan tipe A MCA. Peranana pikeun pengobatan Tipe B MCA dibatesan kusabab peningkatan ketosis sareng komplikasi neurologis anu ditingali salami dipakéna.

Kanyataan tina usaha ngagunakeun loba pilihan perlakuan ékspérimén pikeun MCA ngagambarkeun hasil anu teu nguntungkeun tina kaayaan ieu nganggo metode pengobatan anu parantos aya. Laju kematian pasien sareng jinis A MCA kinten-kinten 80%, sareng tipeu B, ti 50 dugi ka 80%. Pangakuan awal sareng koreksi kaayaan kaayaan ICA, ku cara anu pangsaéna nyumbang kana pangurangan laju kematian anu luhur.

1. perawatan médis darurat: Trans. tina basa Inggris / Handapeun H52 ed. J.E. Tintally, R.L. Crome, E. Ruiz. - M .: Kedokteran, 2001.

2. Panyakit internal Eliseev, 1999

Asamosis lumangsung kalayan paningkatan konsentrasi ion hidrogen dina getih arteri di luhur tingkat normal 40 nmol / L sareng pH 7,4. Dileupaskeun tina akumulasi karbon dioksida, produk métabolik asam atanapi panurunan dina konsentrasi sanyawa alkali dina getih. Anggota ngajelaskeun kaayaan atsidemiya low pH, sedengkeun acidosis mangrupikeun prosés anu tumuju kana kaayaan ieu. Tingkat aktivitas metabolisme sélular mangaruhan sareng dina waktos anu sareng dipangaruhan ku pH cairan awak. Dina mamalia, pH normal getih artosina robah tina 7:35 ka 7:50 gumantung kana spésiés. Dina jalma anu séhat, nilai-nilai ieu 7.35 - 7.45 7.8. Variasi PH dina jalma anu cocog sareng kahirupan antara 6,8 na. Parobihan dina pH getih artéri (sareng salajengna cairan ekstrasél) di luar kisaran ieu nyababkeun karusakan sél anu henteu kabutuhan.

Gumantung kana mékanisme lumangsungna acidosis, dibagi kana métabolik, engapan sareng dicampur, sareng saluyu sareng nilai pH - katembong sareng dikurilingan.

Asamosis engapan

Asamosis engapan akibat tina paningkatan konsentrasi karbon dioksida dina getih (hypercapnia) alatan hiperventilasi. Ilaharna disababkeun ku paru-paru, tatu sirah, nginum obat (anestétika sareng ubar sedatif), tumor otak. Pneumothorax, emphysema, bronchitis kronis, asma, pneumonia parna ogé nyababkeun umum. Kaayaan ieu tiasa janten réaksi kompensasi ka alkalosis métabolik kronis.

Asamosis laktat

Jinis asam metabolik aya hubunganana sareng akumulasi asam laktat (laktat) dina jaringan (dina jaringan hipoksia, pangobatan tertentu, sareng sajabana) .. Asamosis laktik lumangsung nalika sél ngahasilkeun asam laktat gancang ti awak ngagambar éta. Gejala utama asamosis laktat nyaéta engapan jero sareng gancang, engké utah sareng nyeri beuteung. Asamosis laktat tiasa muncul salaku akibat tina sababaraha alesan. Ieu mangrupikeun ciri penting dina diabetes akut. Asamosis laktat nyaéta réaksi anu langka tapi parah anu lumangsung sanggeus nyandak Metformin (Glyukofag), ubar pikeun pengobatan diabetes tipe II.

Asamosis métabolik

Ieu mangrupakeun paningkatan konsentrasi ion hidrogen sareng panurunan dina konsentrasi bikarbonat dina cairan awak, salaku hasil tina akumulasi asam sareng basa, paningkatan karugian ti awak. Ieu tiasa lumangsung pikeun diare, panyakit ginjal, sareng anu sanés. Asamosis métabolik dicirikeun ku paningkatan produksi asam metabolik, sakumaha aturan, akibat tina gangguan dina mékanisme ékskrési aranjeunna ku ginjal. Asamosis atos pakait sareng akumulasi uréa sareng bunin, ogé sésana asam metabolik tina métabolisme protéin.

Ngaronjatkeun produksi asam sanésna ogé tiasa ngabalukarkeun asam metabolik. Salaku conto, acidosis laktat tiasa dua panyababna wabah:

Acidosis - kaasaman awak

1 Asamosis - kaasaman awak
- 1.1 Gejala acidosis - sakumaha carana kaasaman awak nyata sorangan?
- 1.2 Naon bahaya asamosis?
- 1.3 Alesan pikeun asidrat awak: naha lumangsungna asamosis?
- 1.4 Daptar produk anu tiasa ngajagi ngalawan acidosis - produk alkalizing
- 1,5 Jenis asamosis
- 1.6 Diagnosis asamosis
2 Kumaha ngirangan kaasaman dina awak - pengobatan asam

Acidosis dina ubar disebut kaayaan awak tangtu, dimana éta écés anu jelas dina kasaimbangan asam-basa arah kaasaman na.

Dina hal ieu, kaasaman tiasa dicirikeun sareng kaleuwihan asam mutlak sareng dulur.

Salian ieu, kalayan kaasaman dina awak, aya kanaékan konsentrasi ion hidrogen.

Acidosis sok mangrupakeun patologi.

Pisan bahaya pisan mertimbangkeun yén kaayaan awak (bahkan lumangsung sacara périodik bahkan anu dianggap "jero wates norma"!) Mangrupikeun fenomena anu normal pikeun kahirupan modéren, jauh tina kabébasan sareng kaamanan lingkungan.

Anjeun teu kedah ngagentoskeun tanggung jawab anjeun pikeun masalah sapertos kitu dina awak anjeun, éta langkung saé pikeun milari inpormasi, ngartos panyabab asidéntifikasi awak sareng ngalaksanakeun sagala dina kakuatan anjeun pikeun ningkatkeun kabiasaan awak anjeun.

Sareng saatosna nungkulan masalah ieu, langkung saé, saatos masalah anu timbul langkung gampang sareng paling saé diputuskeun pisan - langkung hadé pikeun resolusi anu langkung gancang sareng langkung suksés.

Gejala acidosis - kumaha carana acidifikasi awak nyata sorangan?

Manifestasi klinis acidosis (gejala) hese dibédakeun sareng gejala panyakit sanés.

"Insidiousness" pangbadagna ti patologi ieu nyaéta kalayan bentuk asétosisosis hampang, manifestasi klinis kaayaan ieu jarang pakait sareng pelanggaran tingkat kasaimbangan asam-basa.

Gejala utami asamosis sapertos kitu:

utah
palpitations haté
kaleungitan eling
naek tekanan getih
kaayaan shock
seueul jangka pondok
aritmia jantung
ngantuk
malaise umum
pusing
kabingungan
mundur mikir.

Penting! Penting uninga yén dina sababaraha kasus (sareng hususna kalayan bentuk anu hampang), asétosis tiasa asimtomatik!

Naon bahaya asam acidosis?

Asamosis ngabahayakeun - éta mangrupikeun bebeneran anu henteu bisa dibantah.

Upami anjeun teu nungkulan masalah ieu dina waktuna, maka anjeun kedah nyanghareupan masalah anu langkung serius.

Kusabab pelanggaran ieu lumangsung minangka hasil tina akumulasi (akumulasi) produk oksidasi asam organik, anu dina kaayaan normal gancang-gancang ngaleungitkeun tina awak manusa, palanggaran sapertos kitu, upami anjeun henteu nyandak léngkah-léngkah-léngkah anu netep dina waktos ngarobah kaayaan, tiasa nyababkeun

ningkat koagulasi getih
serangan jantung organ parenchymal,
trombosis periferal
koma
dehidrasi (dehidrasi)
infark miokardial
karusakan otak serius
gangguan serius dina sistem sirkulasi,
parobahan kritis dina tekanan getih,
sareng maotna.

Éta pisan sababna pangpentingna pikeun sadaya léngkah-léngkah penting pikeun ngaleungitkeun acidosis awak nyaéta pikeun manggihan sabab anu nyababkeun patologi ieu.

Alesanna pikeun kaasaman awak: naha lumangsungna asamosis?

Aya seueur faktor anu ngaganggu pangembangan asidosis, sareng sadayana parantos penting sareng serius:

karacunan awak (dahareun sareng kimia),
gangguan tina saluran pencernaan,
napsu turun
kakandungan
dehidrasi
setrés dina dasar,
gangguan métabolik (métabolik),
hypoglycemia (serelek seukeut dina tingkat Sasar dina getih).
ngaroko
nginum biasa
pasokan oksigén anu henteu cekap pikeun getih (anu disebut kalaparan oksigén),
gagal ginjal akut
fungsi pernapasan gangguan
neoplasma jahat di awak,
teu pantes, gizi anu teu damang (kalebet diét anu goréng pikeun gizi ésénsial pikeun awak).
ngagunakeun pangobatan sababaraha (utamina - panggunaan pangobatan pikeun waktos anu lami).
kaayaan lingkungan anu teu nguntungkeun.

Dina kasus anu jarang, acidosis tiasa ngabentuk "kusabab teu aya alesan anu jelas" nunjukkeun awal kaayaan ieu.

Numutkeun statistik, salah sahiji sabab anu paling umum tina kaasaman kronis awak ayeuna nyaéta katuangan anu henteu damang, teu damang, hiji diet anu henteu ngan ukur asing ka awak, tapi ogé komponén anu ngabahayakeun.

Ku alatan éta, henteu diet anu séhat tiasa dipatalikeun aman pikeun grup anu nyababkeun "karacunan awak."

Hanjakalna, diet manusa modéren sacara teu kabeungkeut ku hidrogén sareng bikarbonat. Sareng saimbangna ieu nyababkeun asam metabolik hampang sistemik anu hampang. Ieu ngandung harti yén jalma hirup sacara kronis, pikeun hirup dina kaayaan anu teu tiasa disebat Kaséhatan ...

Ngeunaan masalah nutrisi, perlu jelas terang mana katuangan anu nyababkeun kaasaman awak, sareng anu sabalikna, nyumbang kana alkalisasi, nyaéta, ngan ukur daptar daptar "asam" sareng "alkali", sareng rutin ngaluyukeun diet anjeun ku cara anu leres. .

Daptar Produk Anu Bisa Ngalawan Ngalawan Acidosis - Produk Alkalisasi

Hanjakalna, diet manusa modern jarang tiasa disebat alkalizing.

Dasarna, pangan sapopoé dieusian ku asam tinimbang kadaharan basa, sareng ieu mangrupikeun alesan pikeun asamosis "lifelong" anu lesu, atanapi kaayaan patologis anu seukeut, dina seueur kasus provokasi atherosclerosis atanapi hiperténsi, atanapi diabetes, serangan jantung, jsb. enggeus, sayang, teu cocog sareng kahirupan ...

Diet manusa modern diwangun utamana tina lemak jenuh, gula sederhana, uyah méja.

Nanging, éta pisan goréng serat kasar, kalium sareng magnesium. Sumawona, dina diet seuseueurna réa-réa pangan anu olahan sareng diprosés, produk tipung, gula, ogé seueur jinis jinis produk semi-réngsé.

Kadaharan sapertos kieu ngagaduhan kamampuan asam, sareng sadayana kritis ieu mangaruhan pisan ALL prosés biokimia dina awak, ngancurkeun, ngaganggu, ngarobat ANTU kagiatan normal, duanana sél individu sareng sadaya organ sareng sistem!

Setrés kronis, parah, rutin ngulang deui ogé provoke acidosis awak. Ratusan studi parantos dilakukeun kumaha kaasaman getih dina kaitan kalayan tekanan ngadadak dina kaasaman: kasaimbangan asam-dasar ngagentos langsung!

Gaya hirup sedeng, teu cukup gerak dina hawa seger: ngan ukur sababaraha dinten modeu kahirupan ieu cukup pikeun kaayaan jalma mudun sacara signifikan.

Hanjakalna, seueur urang hirup dina kaayaan ieu mangtaun-taun, kantun biasa kumaha perasaan awak urang, nyaéta:

kaayaan létoy
karep
Depresi
jalanna goréng tina saluran pencernaan,
ruam kulit (alergi),
kusam, parah bumi
kedutan awal sareng kulit miring,
buuk abu awal
peryogi "ngawangun" diri sareng énergi dina bentuk téh sareng kopi,
sareng saterusna ... hanjakalna janten "norma" ...

Eksperimen dilakukeun ngabuktikeun pangaruh aktip dina prosés asidasi awak alat rumah tangga, telepon sélulér, tablet sareng alat sanés anu dipikabutuh pikeun jalma modéren.

Cai nginum goréng, kaasup cai tina botol plastik sareng gas jieunan, mangrupikeun mangrupikeun alesan pikeun asidrat awak sapanjang sareng konsumsi cai teu cekap.

Rupa-rupa faktor lingkungan anu tiasa disebat "gagal" - ieu mangrupikeun masalah anu nyata di dunya modéren, anu ngagaduhan pangaruh anu negatif pisan pikeun kaséhatan manusa, tanpa leungit parobahan dina kasaimbangan asem-dasar normal awak manusa.

Sakali deui, pariksa sadayana daptar nyababkeun acidosis sareng damel pikeun ngaleungitkeun aranjeunna. Pikeun épéktip anu langkung ageung, anjeun kedah neangan bantosan ti spesialis.

Tipe Acidosis

Tingkat normal kaasaman nyaéta 7.25 - 7.44.

Langkung saluareun nilai maksimal (7.45) sareng nilai minimum (7,24) salawasna ngakibatkeun fungsi énzim dina gangguan, karusakan sél, denaturasi protéin, anu ogé janten panyababna maot awak bertahap.

Anu dibédakeun antara acidosis anu katembong sareng henteu jelas.

Asamosis santunan dicirikeun ku kaasaman getih, anu biasana robih ka wates handap normal.

Lamun nilai indikator kasebut ditukeurkeun ka sisi asam, maka acidosis dianggap henteu kapendudukan.

Shift ieu tiasa lumangsung kusabab kaleuwihan asam asam, ogé kusabab kurangna mékanisme kimia-kimia sareng mékanisme fisiologis anu ngatur kasaimbangan asam-basa.

Asamosis kaseueuran sering ngarugikeun awak anu terus-terusan sareng teu biasa dina sababaraha bulan atanapi bahkan taun, laun-laun ngarah maotna awak.

Asamosis ku asal usul tiasa gas (engapan), henteu bénsin, ogé dicampur.

Asamosis gas biasana kajantenan kusabab teu cekap ngaleupaskeun karbon dioksida tina awak atanapi ku inhalasi gas atanapi hawa, anu ngandung konsentrasi karbon dioksida.

Asamosis non-gas utamana dicirikeun ku kaleuwihan sababaraha asam teu molaharna, ogé panurunan primér dina eusi bikarbonat dina getih.

Wangun utama asam gas-sanés nyaéta:

eksékresi
métabolik
acidosis eksogen.

Bentuk métabolik asidosis, sakumaha aturan, timbul kusabab kaleuwihan, resolusi atanapi teu cukup beungkeutan produk asam dina jaringan. Janten, bentuk ieu panyakit tiasa lumangsung kalayan ketoacidosis sareng acidosis laktat.

Ketoacidosis mangrupikeun kaayaan anu disababkeun ku paningkatan eusi plasma tina keton awak, anu dibentuk ku:

diabetes
kalaparan karbohidrat,
hipoglikemia insulin parna,
muriang luhur
mabok alkohol,
hypoxia
nundutan
tatu
kalayan sababaraha jinis anesthesia.
Asamosis laktat nyaéta sindrom nonspecific anu berkembang dina sababaraha kaayaan patologis parna. Ieu nyiptakeun prasyarat pikeun pembentukan sareng akumulasi asam laktat dina getih.

Asamosis laktat bisa lumangsung dina waktu anu singget kalayan ningkat otot, khususna upami henteu terlatih, jalma anu henteu siap ngalaman kasimpatan fisik sapertos kieu: salami prosés ieu, produksi asam laktat naék, sareng kusabab kakurangan oksigén, asam ieu henteu dioksidasi cukup.

Asamosis lactic berpanjangan bisa lumangsung sareng:

karusakan ati parna
ngirangan pasokan oksigén anu diperlukeun pikeun awak,
dina palanggaran fungsi normal tina kagiatan jantung.

Sedengkeun pikeun acidosis excretory, dicirikeun ku panurunan dina ékskrési asam non volatile tina awak manusa.

Bentuk asam ieu paling sering dititénan dina ginjal, anu matak hésé pikeun ngaleupaskeun fosfat asam sareng asam organik.

Asamosisosis parna bisa lumangsung kusabab peningkatan ékskrési ion natrium dina cikiih. Proses ieu tiasa kajantenan, contona, kalayan ngagunakeun ubar sulfa anu berkepanjangan, kitu ogé sababaraha diuretik.

Salaku tambahan, acidosis excretory bisa lumangsung salaku panurunan tina leungitna sanyawa penting ngaliwatan saluran pencernaan (diare, utah, salivation tambah berkepanjangan, jsb).

Asamosis éksosis biasana lumangsung nalika sajumlah sanyawaan asam, anu tiasa janten ubar, anu diwanohkeun ka awak manusa.

Sedengkeun pikeun campuran dicampur asidosis, bentuk anu mirip tina patologi ieu biasana dititénan dina jalma-jalma anu panyakit kardiovaskular atanapi panyakit pernapasan.

Penting! Asamosis kaseudeul biasana lumangsung tanpa gejala. Éta tiasa dideteksi ngan ukur ku nguji sistem panyangga getih sareng ku hasil analisis cikiih.

Upami acidosis mimiti mendakan, maka salah sahiji gejala anu munggaran nyaéta réaksi patologis tina sistem engapan, belching seukeut, jsb.

Dina kasus acidosis anu teu jelas, kemunduran anu seukeut dina fungsi sistem saraf pusat tiasa diperhatoskeun, anu tiasa, contona, dikedalkeun salaku mengantuk, pusing, leungitna sadar, sareng gangguan fungsi otonom.

Penting! Asamosis métabolik paling sering ngembang kalayan puasa anu berkepanjangan, ngudag diabetes mellitus, kejutan kardiogenik, gagal ati, akumulasi urea dina getih, karacunan asam, sareng diare di murangkalih.

Tanda asam metabolik kalebet rupa-rupa gangguan dina kagiatan pasien sareng sadar. Khususna, jalma anu gering gaduh ngantosan, létoy sareng sadaya tanda henteu resep.

Kalayan kakurangan insulin, inhibisi refleks tendon diperhatoskeun, ogé panurunan dina nada otot rangka.

Sedengkeun pikeun asidosis gas, biasana ngembangkeun ku hypoventilation tina bayah, anu paling sering muncul sorangan dina parobahan dina panéka jalma anu gering.

Upamana, warna kulit robih, atanapi raray janten kabur sareng janten kesang. Dina waktos anu sami, kaayaan mental pasien ogé robih: mimiti, euphoria sareng talkativeness némbongan.

Kalayan perkembangan kasakit ogé, rasa ngantem, létoy bijil, anu laun bakal janten eling gangguan jero.

Dina hal ieu, volume menit pernapasan, sakumaha aturan, saeutik demi saeutik turun.

Upami aritmirasi pernapasan muncul, maka ieu nunjukkeun panyambutan penting dina pusat engapan, ogé turunna sensitipitas pusat pernapasan ka karbon dioksida.

Ogé, eusi oksigén dina getih terus turun sareng kalaparan oksigén kamajuan, anu ngabalukarkeun acidab métabolik. Dina hal ieu, jalma ngagaduhan kanaékan denyut jantung, aritmia jantung muncul.

Upami pangobatan teu dimimitian dina waktuna, maka koma asam pernapasan, anu sering maot, tiasa frolik dina jalma anu gering.

Penting! Fitur gangguan kardiovaskular anu kauninga kalayan asidosis, utamina gumantung kana gangguan éléktrolit koncomitant. Tekanan getih sareng kaluaran jantung biasana dikirangan. Kalayan dehidrasi, kakurangan natrium sareng leungitna getih, bisa lumangsung.

Seringna, pasien ngagaduhan paningkatan denyut jantung, sareng ogé sagala rupa gangguan irama jantung, tapi kalayan tingkat kalium anu langkung ningkat dina sérum getih, laju jantung tiasa, Sabalikna, turun. Jilid dihasilkeun

cikiih anu dipisahkeun awalna rada ningkat, tapi kalayan acidosis dibaca, anu biasana dipirig ku serelek tekanan, panurunan dina jumlah cikiih dipisahkeun.

Kalayan acidosis, sanajan henteuna cikiih kana kandung kemih téh mungkin.

Bahaya! Upami pH turun dihandap 6,8, ieu nilai dianggap henteu cocog sareng kahirupan.

Diagnosis Acidosis

Pikeun nyieun diagnosis anu akurat, sagala rupa tes getih sareng cikiih diresmikeun ku dokter. Tés getih ogé bisa nangtukeun jinis asam.

Dina sababaraha kasus, studi tambahan tiasa resep kanggo nangtukeun sabab asam.

Pikeun diagnosis asidosis (sareng, ku sabab éta, pikeun diagnosis akurat sareng RANCANGAN RESULTOR) SEMUA tés laboratorium anu diperyogikeun anu dipikabutuh, dokter anu bakal resep anjeun!

Upami kasaimbangan asem-asuh ditingali ku tes laboratorium kirang langkung ti 7.35, ieu mangrupikeun bukti ayana fase acidosis anu teu biasa, dina kaseueuran pasien tunduk kana rumah sakit anu penting.

Panyabab Asamosis

Acidosis dianggap ayeuna fenomena nyebar tina dunya modéren. Tapi pikeun fungsi normal awak urang, perlu ngajaga lingkungan internal sareng kaasaman dina tetep mutlak. Kusabab kaasaman normal mangrupikeun nilai pH kalayan indikator 7.35-7.45, acidosis mangrupikeun kaayaan patologis dimana kaasaman turun di handap pH 7.35.

Alesan pikeun kaasaman awak aya sababaraha faktor, sapertos lingkungan anu tercemar, gaya hirup dimana pisan sakedik gerakan sareng, tangtosna, diet anu henteu leres. Sadaya ieu nyababkeun kualitas hirup anu goréng dina bentuk nyeri sirah sareng kacapean.

Hanjakalna, jalma modéren tuang ayeuna produk sapertos anu ngakibatkeun formasi asidosis dina anjeunna. Salaku tambahan, éta kasalahan pikeun mikir yén pangan asam nyababkeun asidrat atanapi acidosis dina awak. Sacara umum, asam mangrupikeun akibat tina prosés métabolik na awak nalika ngarecahna sareng ngolah produk pangan anu ngandung lemak, hidrokarbon, fosfat, asam amino anu ngandung walirang.Salaku hasil tina pemisahan sadaya zat ieu, asam asal organik kabentuk, anu tiasa di-nétralisasi ku anion sayuran seger sareng buah-buahan anu asup kana awak, ogé kusabab zat alkali anu kabentuk akibat metabolisme.

Pikeun ngajaga kasaimbangan asam sareng basa, sistem panyangga getih dibutuhkeun, ogé paru-paru sareng ginjal. Kalayan bantosan bayah, asam volatile dikaluarkeun tina awak, sareng henteu volatil ku ginjal. Salaku tambahan, gizi jalma, kaayaan méntal na malah waktos beurang tiasa mangaruhan kaasaman hiji organisme. Sakumaha aturan, satengah kadua wengi dicirikeun ku ékskrési ageung produk métabolik asam kana cikiih, anu tiasa ditetepkeun sajumlah hiji persén kalayan bantosan tés litmus. Sareng 99% asam dikaluarkeun dina cikiih dina kaayaan anu kaiket. Nilai pH cikiih normal pakait sareng nilai ti 6,2 ka 6,9. Sareng upami nilai-nilai ieu diréduksi tina 4,5 dugi ka 6.0, maka ieu nunjukkeun yén jumlah produk anu ageung asup kana awak anu nyababkeun formasi asam dina awak.

Salaku tambahan, patologi parah paru, ginjal, atanapi gangguan métabolik umum tiasa nyababkeun acidosis. Tapi seueur bentuk panyakit kronis tiasa ngakibatkeun acidosis laten, anu bakal gaduh pangaruh négatip jangka panjang dina awak. Aya ogé sababaraha panyakit anu nyababkeun kaayaan patologis sifat rematik, neoplasma jahat, karies, réaksi alérgi, radang jaringan tina sipat kronis sareng neurosis.

Gejala asam

Ampir kabéh tanda sareng gejala asam dina kursus anu hampang atanapi sedeng aya hubungan sareng kasakit kaayaan. Tapi gambar simpatik kaayaan patologis ieu gumantung kana darajat ayana asam dina getih.

Salaku aturan, tanda-tanda utama acidosis disumputkeun handapeun gejala panyakit utama sareng hese ngabédakeunana. Salaku conto, bentuk asam asidosis ampir asimtomatik atanapi kadang lemes, seueul sareng utah dicatet. Tapi ku acidosis métabolik parna, hyperpnea ngémutan sorangan, anu mimitina dicirikeun ku ambegan, teras ku frékuénsi (sindrom Kussmaul). Dina sababaraha kasus, aya tanda-tanda volume ECG ngurangan, leungitna alkali ngaliwatan saluran pencernaan. Salaku tambahan, acidosis parna ngabalukarkeun ngembangkeun shock sirkulasi salaku akibat tina denyut jantung sareng gangguan vaskular dina periphery, nepi ka catecholamines, sareng ogé nyababkeun stunning.

Gejala acidosis ngalawan latar tukang tina bentuk réspéksi engapan sareng lemahna asam lemah dina getih (acidemia) dikedalkeun rada lemah tinimbang dibandingkeun sareng métabolik metabolisme sareng engapan. Dina hal ieu, sistem kardiét konduktif kaganggu nalika pH getih kirang ti 7,2. Résiko arrhythmias parantos ningkat sareng patologi jantung atanapi gangguan métabolisme éléktrolit anu parantos aya. Salaku hasil asididemia, réspon pembuluh getih sareng jantung kana katekolamin turun, sareng ieu nyababkeun serelek tekanan getih dina ayana hipovolemia atanapi kagét.

Kalayan acidosis, napas ditingkatkeun, résistansi insulin berkembang, protéin ngagancangkeun, sareng sintésis ATP dipeungpeuk. Kalayan bentuk parna kaayaan patologis ieu, prosés métabolik dina uteuk kaganggu, anu nyababkeun rasa ngantuk sareng koma.

Bentuk akut tina acidosis metabolik dibuktikeun ku diare atanapi suplai getih anu cukup pikeun jaringan. Ilaharna, ieu dicirikeun ku acidosis laktat, anu gampang dideteksi ku ujian fisik. Aliran turunna getih ngalibatkeun réaksi dehidrasi, leungitna getih akut, kejutan, atanapi panyakit jantung. Gejala karakterosisosis métabolik kronis dina murangkalih, digabungkeun sareng fungsi ginjal anu cekap, panginten meureun pangwangunanana. Awal spontan tina polyuria nunjukkeun ayana ketoacidosis diabetes sareng diabetes mellitus anu henteu ditangtukeun saméméhna. Patologi kongenital prosés métabolik diturunkeun ku konvulsi atanapi ngahambat sacara umum.

Hepatomegaly kalawan acidosis metabolik ditingali ngalawan kasang tukang gagal ati, kaleungitan cacad jantung, sepsis.

Gejala laboratorium diwangun parobahan dina éléktrolit, glukosa, uréa nitrogén dina getih, sareng cikiih.

Kalayan kalaparan atanapi nutrisi goréng, ketosis sareng gastroenteritis berkembang. Salaku tambahan, gagal ginjal, interval anionic anu luhur sareng normal digabungkeun.

Asamosis jeung alkalosis

Kaseueuran prosés patologis anu aya dina awak tiasa mangaruhan kasaimbangan asam sareng basa di lingkungan internalna, nyababkeun asidosis (asidasi) sareng alkali (alkali).

Kalayan asétosisosis na alkalosis, parobahan dina mutlak asam karbonat sareng natrium bikarbonat lumangsung, tapi rasiona tetep normal 1:20.

Asamosis sareng alkalosis sipat dékompensasi mangrupikeun kaayaan dimana parobahan teu ukur dina sajumlah asam sareng alkali, tapi ogé dina peralihan nisbah ieu ka arah asam atanapi ka arah basa.

Tanda marabahaya engapan, teu sapertos gangguan non-pernapasan, nyaéta tegangan dina getih karbon dioksida sareng kaleuwihan dasar.

Bentuk acidosis non-engapan mindeng ngembang dina awak minangka akumulasi rupa-rupa produk métabolik anu henteu ngalaman oksidasi. Ieu kalebet asam laktat, acetoacetic, hydroxybutyric. Sajumlah awak keton lumangsung nalika glikogén rendah dina ati akibat tina karep lemak parah, ngalawan latar kalaparan oksigén, sareng siklus asam tricarboxylic kaganggu. Salaku tambahan, sababaraha kaayaan patologis ukur nyumbang kana paningkatan konsentrasi awak keton ku sababaraha kali, sanaos jumlah anu signifikan diékskrésikeun ku ginjal dina bentuk natrium sareng uyah kalium. Sareng ieu janten hasil tina leungitna sajumlah ageung alkalis sareng ngembangkeun asidosis decompensated.

Wangun acidosis jangka pondok lumangsung salaku hasil tina latihan fisik anu sengit salaku hasil tina formasi asam laktat. Ieu tiasa dibuktikeun dina panyakit jantung sareng paru-paru ngalawan latar tukang kalaparan oksigén. Tapi ku éksprési ginjal cacah amina organik, sulfat, fosfat, acidosis métabolik atanapi ékskrési bisa ngabentuk. Sakumaha aturan, réa patologi ginjal diiring ku sindrom anu sami.

Kalayan diare, jumlah signifikan alkali leungit, dituturkeun ku ngembangkeun asam métabolik, atanapi jus peujit alkalin dileupaskeun ngaliwatan hiji enterostomy. Salaku hasil tina acidosis ieu, mékanisme adaptif-adaptif kaasup kana anu nyobian ngajaga asam sareng homeostasis basa.

Pikeun ngimbangan parobahan dina pH getih anu aya dina awak, énggal asupkeun kana mékanisme mékanisme anu dilebetkeun ku éncérat asam kaleuleuwihan kalayan cairan di luar sél mangrupikeun ciri. Dina waktos anu sami, aranjeunna berinteraksi sareng alkalis sistem panyangga sél sareng cairan saluareun aranjeunna. Hasilna, alkalosis turun, jeung acidosis naék.

Hyperkalemia dianggap minangka tanda penting tina acidosis. Jumlah kaleuwihan ion hidrogen sawaréh disebarkeun dina balung, dimana ditukeurkeun kanggo kationing bagian tina mineral rangka. Salajengna, natrium sareng kalsium asup aliran getih tina balung, sareng, ngalawan latar tukang parah asidosis metabolik parah, ngalambatkeun, tulang decalcification i.e. Hal ieu ningkatkeun konsentrasi kation kalsium, natrium sareng kalium dina plasma getih.

Salaku tambahan, asam metabolik dicirikeun ku asupna kana kapilér sareng urat jumlah signifikan asam sareng panurunan karbon dioksida. Tapi, sistem panyangga karbonat anu kuat ngabantosan ngirangan formasi asam karbonat tina asam. Éta teu stabil sareng cai sareng karbon dioksida gancang diwangun ti dinya. Ku kituna, sistem getih-paru mimiti jalan. Hasilna, napasna bungah, hiperventilasi ngembang dina bayah, sareng jumlah karbon dioksida dileupaskeun tina getih dugi ka kasaimbangan antara asam karbonat sareng natrium bikarbonat disimpen deui. Dina waktu anu sarua, hyperchloremia sareng hypernatremia tahan.

Dina hal tina gencatan hawa ventilasi paru, akumulasi karbon dioksida dina awak dicatet teras acidosis mangrupikeun bentuk anu teu biasa.

Ginjal dina prosés ngimbangan asidosis ngagaduhan peran anu teu pati jelas, sabab jumlah bikarbonat leutik kabentuk sareng disaring dina éta, sareng anu parantos dilupuskeun ku panyemprot. Tapi dina waktos anu sami, kaasaman dina cikiih naek kusabab eusi penting asam titratable di jerona. Kaseueuran asam organik nyaéta gratis.

Acidosis sareng alkalosis tiasa nyababkeun rupa-rupa gangguan awak. Ieu dibuktikeun ku tipe engapan périodik, tina serelek jero dina nada vaskular, ngalanggar kapasitas ranjang vascular dina hubungan tekanan darah, sareng panurunan kaluaran jantung sareng tekanan darah. Hasilna, sirkulasi getih dina ginjal turun, sareng prosés filtrasi sareng reabsorption kaganggu. Sakumaha aturan, kaayaan patologis ieu nyababkeun parobahan dina cai cai sareng kasatimbangan éléktrolit.

Salaku hasil prosés panjang acidosis sareng alkalosis, balung janten lemes, sareng dékalasi dibentuk. Dina waktos anu sami, jumlah kalium turun dina jaringan otot miokardium, sareng eusi kation dina plasma naék. Sadaya prosés ieu janten panyabab ngembangkeun patologi jantung. Hasilna, miokardium ngembangkeun sensitipitas pelanggaran ka adrenalin, anu tiasa ngabalukarkeun fibrillation. Ogé, sagala rupa bentuk aritmia dibentuk, indikator ECG robih, sareng ngirangan fungsi kontraksi otot jantung kacatet. Tapi palanggaran kasaimbangan éléktrolit ngabalukarkeun ngahambat tina énggitasi saraf sareng otot. Salaku tambahan, konsentrasi osmotic tina cairan luar dina sél ngabalukarkeun edema jaringan sareng dehidrasi sélular.

Kalayan asidosis gas, karbon dioksida ngumpulkeun dina getih akibat tina jalan hawa gangguan, edema pulmonal, radang paru-paru, hypoventilation, trauma craniocerebral, hiperténsi intracranial, hemorrhage, sareng kadar karbon dioksida tinggi di lingkungan dimana jalma ayana.

Lactic Acidosis

Ieu mangrupikeun kaayaan patologis dimana jumlah signifikan asam laktat ngumpulkeun dina getih. Asamosis laktis dicirikeun ku dua bentuk utama: jinis (A) sareng jinis (B). Kalayan jinis kahiji, anxia jaringan anu jelas kajantenan, sareng kalayan jinis (B) manifestasi ieu henteu katalungtik.

Bentuk ciri acidosis D-laktat dicatet dina jalma anu ngagaduhan pondok pondok anatomis atanapi fungsional. Ngalawan latar tukang produksi énzim ku baktéri, asam laktik dibentuk, anu nyababkeun paningkatan dina asam asosiosis pakait sareng jurang anion, ogé koma atanapi stupor. Dina waktos anu sami, laktat tetep normal.

Tipe acidosis laktat (A) leuwih umum tibatan batur, salaku akibat tina rupa-rupa kagét anu béda. Dasar patogenesis asam laktat nyaéta perfusi jaringan, anoxia satuluyna, jeung akumulasi ion hidrogen sareng laktat. Laju pembersihan ati tina laktatna nyababkeun kanyataan yén pérpasi dina arteri celiac sareng arteri hepatic turun, sareng ischemia asal hépatokélular ogé ngahasilkeun. Dina pH low atanapi kalayan nilai 7,0, ginjal sareng ati tiasa ngahasilkeun laktat. Pangobatan pasien kalayan acidosis laktik diwangun pikeun ngalereskeun faktor-faktor sabab kejutan, kusabab aya hubungan anu luhsa antara getih laktat sareng mortality.

Salaku tambahan, hipoksia akut sareng parah tiasa nyababkeun formasi acidosis laktik tina jinis ieu, anu lumangsung kalayan asfissiasi, edema pulmonal, kaayaan asthmatic, eksacerbation patologi paru-paru kronis sareng pamindahan ku carboxyhemoglobin, methemoglobin, oksigén hemoglobin.

Tipe acidosis laktat (B) ngadadak dumadak, dina interval sababaraha jam. Faktor anu nyababkeun kamekaran kaayaan patologis ieu henteu acan dipikahartos. Hal ieu dianggap yén formasi acidosis laktik tina jinis ieu dipangaruhan ku prosés palanggaran régional subclinical jaringan perfusi. Sering pisan, bentuk parna kaayaan ieu nyababkeun kagagalan sirkulasi, anu matak hésé pikeun nangtukeun jenis panyakitna sareng bénten ti jinis (A). Salaku tambahan, jinis (B) acidosis laktis dicirikeun ku tilu subtipe.

Dina kasus anu pertama, bentuk asidosis ieu mangrupikeun hasil tina panyakit diabetes, ginjal sareng ati, inféksi, kaayaan konvulive, sareng neoplasia. Gangguan haté dina kombinasi sareng acidosis laktik ngakibatkeun nekrosis sareng sirosis masif. Ogé sering pisan, gagal ginjal dina bentuk akut sareng kronis dipirig ku acidosis ieu, sanaos teu aya hubungan kausal tinangtu. Salaku tambahan, bakteria, leukemia, panyakit Hodgkin, limfoma umum, myeloma, epilepsi tiasa memicu lumangsungna acidosis laktat.

Subtipe kadua dicirikeun ku lumangsungna racun, péstisida sareng obat salaku akibat tina paparan. Dina hal ieu, tingkat laktat dina getih naék ngarah.

Bentuk katilu acidosis laktat jarang jarang jeung disababkeun ku glikogénosis tina jinis munggaran sareng kakurangan bisphosphatase fruktosa hépatic.

Sabab asam laktat

Seringna, acidosis laktat berkembang di diabetes mellitus jenis 2 di pasien anu, ngalawan latar tukang panyakit anu didasarkeun, nyerang infark miokard atanapi stroke.

Alesan utama anu nyumbang kana ngembangkeun asam laktat dina awak nyaéta saperti kieu:

kalaparan oksigén dina jaringan sareng organ awak,
ngembangkeun anemia,
getihan ngarah kana leungitna getih,
karusakan ati parah
ku ayana gagal ginjal, ngembang nalika nyandak metformin, upami aya tanda anu kahiji ti daptar anu ditangtoskeun,
beurat luhur sareng kaleuleuwihan awakna,
lumangsungna kaayaan kaget atanapi sepsis,
ditahan jantung
ayana dina awak mellitus diabetes anu henteu terkadalikeun sareng upami ubar hypoglycemic diabéténg dicandak,
ayana sababaraha komérsét diabétes dina awak.

Nu lumangsungna patologi tiasa didiagnosis dina jalma-jalma anu séhat kusabab akibatna dina awak manusa tina kaayaan tertentu sareng di penderita diabetes mellitus.

Paling sering, acidosis susu ngembang di diabetes ngalawan kasang tukang kursus anu teu dikendalikan ku diabetes.

Pikeun saurang penderita, kaayaan awak ieu pisan teu pikaresepeun sareng bahaya, sabab dina kaayaan ieu koma lactacidic tiasa berkembang.

Koma asam laktat bisa ngakibatkeun pati.