Diabetes - karusuhan métabolik

Kakurangan mutlak atanapi dulur insulin (cacad métabolik utami di diabetes) nyababkeun ngalanggar sagala jinis métabolisme, sareng, paling luhur - karbohidrat:

ningkat glukonogogis kusabab leungitna pangaruh suprési insulin dina énzim gluconeogenesis konci,

ningkat glikogénolisis dina pangaruh glukagon, ngaronjat glukoneogenesis sareng glikogénolisis nyiptakeun kaleuwihan glukosa dina getih, sareng

mindahkeunna ngaliwatan mémbran dina jaringan anu gumantung ka insulin, cacad kusabab kurangna insulin.

Kituna, aneh fenomenanalika awak ngalaman rasa lapar énergi ku eusi kaleuleuwihan sumber énergi dina getih.

Hyperglycemia - gejala utama diabetes - naek osmolaritas plasmasareng nuju karéaksi dehidrasi sél. Pas ambang ginjal pikeun glukosa (8-10 mmol / L) ngaleupaskeun, némbongan dina cikiih, ngabalukarkeunglukosuriajeungpoliuria(gejala dékompéksi DM). Polyuria aya hubunganana sareng penyerapan cai sareng gangguan éléktrolit kusabab osmolaritas luhur cikiih primér. Nyababkeun poliuria sareng hyperosmiahalabhabjeungpolydipsiaogénocturia(gejala dékompéksi DM).

Diuresis osmotis ngabalukarkeun parah dehidrasi totaljeungdyselectrolytemia. Hasil tina dehidrasi nyaétahypovolemia, turun tekanan darah, parah beuki ningkat otak, ginjal, turun tekanan filtrasi,oliguria(nepi ka kagagalan gagal ginjal akut). Salaku tambahan, kusabab dehidrasi, panebalan getih lumangsung, putik, ICE ngembang, sareng gangguan mikrocirculasi ngakibatkeunhypoxiajaringan.

Hyperglycemia ogé ngakibatkeun aktivasina siklus pololol(via aktivasina aldoreductase). Éta mangrupikeun métabolisme glukosa bebas tina insulin sareng pembentukan sorbitol sareng fruktosa. Produk ieu ngumpulkeun dina jaringan anu henteu gumantung ka insulin (lensa, jaringan saraf, sél ati, sél getih beureum, témbok vaskular, insulosit basofilik), sareng, janten osmotik, narik cai, anu ngabalukarkeun karuksakan jaringan.

Hyperglycemia ngalangkungan akumulasi sorbitol (sareng, janten, kakurangan cadangan NADPH₂), sareng ogé kusabab turunna kagiatan protéin kinase C, ngabalukarkeun panurunan sintésisnitrat oksida (faktor rélaxasi endotélial), anu nyababkeun vasoconstriction sareng jaringan ischemia,

Hyperglycemia ogé ngabalukarkeun hyalinosissareng pamanisan témbok pembuluh getih (hyalinosis - formasi glikoprotein, anu ngalangkungan mémbran basil tina kapilér, gampang digentos sareng dipalsar).

Hyperglycemia ngarangsang prosés glikosilasi protéin(glikosilasi nyaéta prosés sambungan non-énzimatik glukosa sareng gugus amino). Hasilna, produk glikosilasi stabil kabentuk:

hémoglobin glikosilasi Nganggo pangirut pikeun oksigén, henteu masihan kana jaringan, hipoksia aya,

apoprotein glikosilated tina LDL sareng HDL, anu ngabalukarkeun paningkatan dina rasio LDL / HDL.

glikosilasi protéin tina koagulasi sareng sistem antikoagulasi, anu nyababkeun ningkat trombosis,

glikosilasi protéin dasar mémbran basement sareng kolagén,

glikosilasi myelin, anu ngabalukarkeun parobahan tina idékanélasi,

glikosilasi protéin lensa, anu ngabalukarkeun ngembangkeun katarak,

glikosilasi protéin transporter insulin, anu ngabalukarkeun resistensi insulin, jsb.

Sadaya produk glikosilasi ngagaduhan struktur anu dirobih, anu hartosna tiasa mendakan sipat antigen, salaku akibat karusakan otoimun dina organ sareng jaringan anu aya.

Kakurangan inulin ogé ngakibatkeun pamekaran asam laktat. Mékanisme:

Kakurangan inulin ngabalukarkeun ngahambat dehidrogenase pyruvate, salaku akibat tina PVA henteu janten AcCoA (kaduruk di c. Krebs). Dina kaayaan ieu, kaleuwihan PVC robah jadi laktat,

kakurangan insulin ningkatkeun katabolisme protéin, anu ngabalukarkeun pembentukan kaleuwihan substrat pikeun ngahasilkeun piruvat sareng laktat,

jaringan hypoxia, ogé paningkatan dina kagiatan hormon kontrainsular (utamana adrenaline sareng STH) ngabalukarkeun aktivasina glikolisis anaérob, anu hartosna paningkatan formasi laktat.

Métabolisme lemakkalayan diabetes mellitus jinis 1, aranjeunna pakait sareng kakurangan mutlak insulin sareng paningkatan kagiatan hormon kontrainsular. Ieu ngabalukarkeun panurunan glukosa ku jaringan adipose bari ngirangan lipogenesis sareng ningkatkeun lipolisis. (pasien kalayan diabetes tipe 1 ipis).

Hasilna, asam amino ketogenik (leucine, isoleucine, valine) sareng FFA asupkeun ati, dimana aranjeunna janten substrat sintésis awak keton (acetoacetic, b-hydroxybutyric, acetone). Ngembangkeunhyperketonemia.

Konsentrasi toksik awak keton:

ngahambat sintésis insulin sareng teu aktif deui,

ngabubarkeun lipid strukturna mémbran, anu ningkatkeun karusakan sél,

ngahambat kagiatan énzim,

ngahambat fungsi sistem saraf pusat,

ngabalukarkeun ngembangkeun ketoacidosis,

ngabalukarkeun pangembangan hyperventilation kompensasi,

ngalanggar hemodinamika: ngahambat kontraksi miokardial sareng ngirangan tekanan getih kusabab perluasan kapal periferal.

Gangguan métabolisme protéinkalayan diabetes dicirikeun ku:

inhibisi sintésis protéin (insulin ngaktifkeun énzim sintésis) sareng

paningkatan ngarecahna otot (insulin nyegah énzim glukoneogenesis, kurangna insulin, AK angkat kana formasi glukosa).

Salaku tambahan, AK konduksi liwat mémbran sél diganggu.

Hasilna, kakurangan protéin kabentuk dina awak, anu ngabalukarkeun:

kamekaran dina kamekaran

pikeun kurangna prosés plastik,

penyembuhan tatu

ngirangan produk Ati

ngirangan ketahanan inféksi,

salian ti éta, parobahan sipat antigenic protéin awak tiasa memicu prosés autoimun.

Komplikasi Diabetesdibagi kana akut sareng kronis. Komplikasi akut diabetes - koma. Kronis - angiopathies sareng neuropathies.

Angiopathies diabetes dibagi kana mikro- sareng macroangiopathies.

Microangiopathies Diabetis - Parobihan patologis dina pembuluh microvasculature.

akumulasi sorbitol sareng fruktosa dina témbok kapal,

produk glikosilasi protéin protéin mémbran basement,

hyalinosis tina tembok kapal,

Hasilna, struktur, metabolisme sareng fungsi tembok kapal dilanggar, iskemia jaringan berkembang. Wangun utama microangiopathies: retinopathy sareng nephropathy.

Retinopati Diabetik- microangiopathy tina kapal retina, dina panggung terminal ngarah ngaleungitkeun visi. Microaneurysms, maculopathy, hemorrhages vitreous. Kompléks - detasmen retina, glaucoma sekundér.

Neftropathy diabetes- karusakan khusus kana microvasculature pembuluh ginjal, dipirig ku formasi glulerulosclerosis atanapi nodular atanapi CRF dina tahap terminal.

Macroangiopathy diabetis- ngaruksak kana arteri kaliber sedeng.Mékanisme:

glikosilasi protéin mémbran basement,

akumulasi sorbitol sareng fruktosa dina témbok kapal,

Sadaya hal ieu ngajukeun panebalan, turun élastisitas témbok kapal, perméabilitasana, ngaleungitkeun reséptor heparin, adhiji platelet, sareng stimulasi proliferasi sél otot lemes, anu hartosna pikeun sateuacana sareng ditingkatkeunpamekaranatherosclerosis. Bentuk utama macroangiopathies diabetes:

karusakan koronér, ku sabab kitu, panyakit jantung koronér sareng gagal jantung sapertos komprési na,

ruksakna kapal serebral dina bentuk stroke, gangguan saeng tina sirkulasi serebral sareng pikun,

lesi occasional kapal-kapal tina extremities handap dina bentuk claudication intermittent, necrosis, gangrene.

Neuropati diabetes- karusakan sistem saraf dina diabetes.

glikosilasi protéin saraf periferal

formasi antibodi pikeun protéin anu dirobih sareng autoaggresi berhubungan ka antigen jaringan saraf,

akumulasi sorbitol sareng fruktosa dina neuron sareng sél Schwann,

turun sintésis NO dina témbok kapal.

Sadaya hal ieu nyababkeun gangguan tina suplai getih intranural, panurunan sintésis myelin, sareng kaleresan dina ngalaksanakeun dorongan saraf. Bentukna neuropati diabetes:

Karusakan CNS (encephalopathy, myelopathy),

karusakan saraf periferal (polyneuropathy, mononeuropathy): gangguan motor sareng indrawi,

ngaruksak saraf otonom (neuropati autonomi): gangguan pangaturan kagiatan cardiac, nada vaskular, kandung kemih, saluran pencernaan.

Angiopathies sareng neuropathies tiasa nyababkeun komplikasi diabetes sapertos suku diabetes.

Suku diabétik- Kaayaan patologis tina kaka di diabetes, dicirikeun ku karuksakan kulit sareng jaringan lemes, tulang sareng sendi sareng diungkabkeun dina bentuk borok trophic, parobahan tulang-tulang sareng prosés purulent-necrotic (nepi ka gangrene).

Komplikasi akut diabetes - koma.

Koma Diabetis. Penyebab langsung pamekaran koma diabetes (DC) dina diabetes sanésna sanés diabetes sanésna, saprak tangtosna sanés rumit ku ngembangkeun koma, tapidekompensation.

Ngurutan diabétes- kaayaan dimana gangguan metabolisme sareng fungsina organ anu aya dina kasakit ngahontal tingkat kritis sareng dibarengan ku gangguan catastrophic homeostasis: hyperosmolarity and dehydration, dyselectrolythemia, ketoacidosis, acidosis laktat, hypoxia parah, jsb. Sababaraha parobahan patologis ieu sanggupngarusak uteuk, anu hartosna ngakibatkeun koma koma.

Gumantung kana jinis diabetes mellitus sareng karakteristik faktor provokasi, boh ketoacidosis, atanapi hyperosmolarity, atanapi acidosis laktik tiasa manglaku dina pasien anu tangtu. Dina hal ieu, aya 3 pilihan kanggo DC:

koma hiperlislikik ketoacidotic,

koma hiperboklikemik komérsial,

3 varian DC ieu ngagaduhan patogenesis anu sami anu aya hubunganana sareng dekompénasi diabétes, tapi ku ayana kawéntar sindrom dina unggal kasus.

Diabetes Tipe 1 (IDDM)

Awak teu ngahasilkeun insulin. Sababaraha urang ngarujuk kana jinis ieu minangka diabetes gumantung tina insulin, diabetes juvenile atanapi diabetes awal. Diabetes ngetik 1 biasana dikontrak sateuacan umurna 40, biasana dina masa mimiti dewasa atanapi rumaja. Diabetes Tipe 1 henteu umum sapertos jinis kadua. Kurang leuwih 10% tina sadaya kasus diabetes mangrupikeun ngetik 1. Pasién kalayan diabetes ngetik 1 kedah nyuntik insulin pikeun sésana. Éta ogé kedah mastikeun tingkat glukosa getih anu leres ku ngalaksanakeun tes getih teratur sareng nuturkeun diet khusus. Hanjakalna, diabetes jinis 1 masih teu tiasa diubaran, tanpa insulin dina panyakit ieu, bentuk cacad parna gancang lumangsung, sareng hasilna anu parah. Komplikasi jangka panjang diabetes tipe 1 (akibat tina angiopathy diabetes) tiasa: buta, serangan jantung, gagal ginjal, rontok huntu, pikun, bisul trophik (nepi ka amputasi anggota awak).

Diabetes Tipe 2 (NIDDM)

Awak teu ngahasilkeun cukup insulin pikeun fungsi anu leres, atanapi sél dina awakna henteu ngabales insulin (résistansi insulin). Sakitar 90% tina sadaya kasus diabetes di sakuliah dunya ngagaduhan jinis 2 diabetes.

Sababaraha urang tiasa ngatur gejala diabetes jenis 2, leungitna beurat, ngajaga diet sehat, latihan sareng ngontrol tingkat glukosa getih aranjeunna. Nanging, jinis 2 biasana mangrupikeun panyakit kutang - éta bertahap ageung - sareng pasien pamustunganana kedah nyandak pil-nurunkeun gula, atanapi malah nyuntik insulin.

Jalma nu beurat kaleuleuwihan sareng obes gaduh résiko langkung luhur pikeun ngembangkeun jinis 2 dibandingkeun sareng jalma ku beurat awak séhat. Jalma anu seueur gajih internal, ogé katelah obesitas pusat, gajih beuteung, atanapi obesitas beuteung, utamina résiko.

Résiko pikeun ngembangkeun diabetes jinis 2 ogé langkung ageung nalika urang umur. Para ahli henteu leres-leres naha, tapi aranjeunna nyarios yén nalika urang umur, urang condong ngagem beurat sareng janten kirang aktipitas fisik. Jalma anu baraya caket sakit atanapi ngagaduhan jinis 2 résiko ageung kaserang panyawat ieu.

Diabetes nalika kakandungan (diabetes gestational)

Jenis ieu mangaruhan awéwé nalika kakandungan. Sababaraha awéwé ngagaduhan tingkat glukosa getih anu luhur, awakna teu tiasa ngahasilkeun cukup insulin pikeun ngangkut sadaya glukosa ka sél, nyababkeun ningkat tingkat glukosa. Diabetes gestational didiagnosis nalika kakandungan.

Kaseueuran penderita diabetes nalika kakandungan tiasa ngontrol panyawat aranjeunna ngaliwatan latihan sareng diet. Tapi tetep 10% -20% sahijina kedah nyandak sababaraha pangobatan pikeun ngontrol glukosa getih. Diabét anu teu kaleungitan atanapi henteu dikendalikan nalika kakandungan tiasa ningkatkeun résiko komplikasi nalika ngalahirkeun. Orok tiasa dilahirkeun langkung ageung.

Diabetes awal

Perlu dicatet yén kaleungitan beurat (sahenteuna 5 dugi ka 10 persén beurat dimimitian anjeun) tiasa nyegah atanapi ngalambatkeun diabetes atanapi bahkan lengkep ngubaran pre-diabetes. Tingali: Probiotics Ngalawan Obesitas

Lolobana pasien kalayan ngetik 2 mimitina ngagaduhan diabetes awal. Kaseueuran jalma anu nganggo diabetes maju henteu gaduh gejala. Dokter anjeun tiasa pariksa getih anjeun ningali upami tingkat glukosa getih anjeun langkung luhur tibatan normal. Dina pra-diabetes, tingkat glukosa getih saluhureun normal, tapi henteu cekap luhur pikeun diagnosis diabetes. Sél dina awakna janten tahan kana insulin. Studi parantos nunjukkeun yén sanajan dina tahap pre-diabetes, aya karusakan dina sistem kardiovaskular sareng manah parantos kajantenan.

* Pikeun panggunaan praktis tina sifat-sifat mikroorganisme probiotik dina nyiptakeun ubar-inovatif pikeun pangobatan sareng pencegahan dyslipidemia sareng diabetes, tingali katerangan pikeun probiotic "Bifikardio":

OBESITI, INSULIN AND KARPOH

ATAWA 12 LANGKAH BUKU Pikeun Jalan Raya

Kusabab kaleuwihan beurat mangrupikeun salah sahiji faktor anu nangtukeun dina kamekaran diabetes, éta bakal kapayunna ngartos kumaha prosés ieu lumangsung dina awak sareng naon anu matak provokasi.

Algoritma obesitas tiasa diwakilan sapertos kieu: 1. anjeun mikiran tuangeun dahareun, 2. anjeun mimiti ngaleupaskeun insulin, 3. insulin masihan awak hiji sinyal pikeun nyimpen asam lemak sareng henteu diduruk, ngaluarkeun énergi, 4. anjeun ngarasa lapar, 5. gula getih naék. 6. karbohidrat sederhana nembus getih anjeun dina bentuk glukosa; 7. anjeun mimiti ngaleupaskeun malah langkung insulin; 8. anjeun mimiti tuang; 9. anjeun ngalumpahkeun deui insulin; 10. gajih disimpen dina sél gajih sakumaha trigliserida; 11. sél lemak malah meunang gajih 12. anjeun meunang gajih

Lemak terus-terusan datang sareng angkat tina sél awak. Sareng urang pulih ti éta gajih anu sésana dina awak. Gajih disimpen dina sél gajih dina bentuk trigliserida. Trigliserida dibentuk tina tilu asam lemak dihubungkeun ku hiji molekul gliserol jero sél lemak. Éta ageung ageung pikeun ngaleupaskeun mémbran sél lemak, teu sapertos asam lemak, anu kaluarna gampang. I.e. beuki trigliserida akumulasi, sél anu langkung ageung janten, ageung jantenna.

Karbohidrat aya sederhana (gancang) sareng kompleks. Karbohidrat gancang atawa sederhana mangrupikeun sanyawa anu diwangun ku hiji atanapi dua molekul monosakarida, sareng anu paling ngabahayakeun dina ngakibatkeun obesitas.

Karbohidrat sederhana dibagi jadi dua kelompok:

• Monosakarida (glukosa, fruktosa, galaktosa),
• Disakarida (sukrosa, laktosa, maltosa)

Karbohidrat sederhana langsung diserep ku nyuntik glukosa kana getih. Ieu giliranana nyumbang kana produksi insulin.

Insulin - Ieu régulator métabolisme utama. Éta gumantung kana tingkat na naha sél gajih bakal disintésis atanapi beulah. Nalika tingkat insulin naék, énzim lipoprotein lipase - (LPL) diaktipkeun, anu tanggung jawab ngalir lemak kana sél. I.e. beuki insulin anu urang ngahasilkeun, LPL anu langkung aktip nyaéta ngompa sél-lemak kalayan lemak.

Janten, produksi isulin disababkeun ku karbohidrat. Jumlah jeung kualitas karbohidrat anu dikonsumsi bakal nangtukeun sabaraha gajih disimpen.

Sareng éta hartosna

karbohidrat ningkatkeun insulin -

- insulin promosi déposisi lemak

Dina topik, tingali ogé:

Séhat!

RésponénNGENTOT DIRI PROBIOTIK