Postinfarction cardiosclerosis

Cardiosclerosis dipahami salaku panyakit jantung kronis anu berkembang kusabab percambahan kaleuwihan jaringan konéktip dina ketebalan. miokardium. Jumlah sél otot nyalira dikurangan.

Cardiosclerosis sanés mangrupikeun panyakit anu mandiri, margi kabentuk kusabab patologi anu sanés. Ayeuna bakal langkung leres kanggo mertimbangkeun cardiosclerosis salaku komprési anu serius ngarusak pagawéan jantung.

Kasakit ieu kronis sareng teu gaduh gejala akut. Cardiosclerosis parantos dianggotaan ku sabab ageung sabab sareng faktor, janten rada hésé netepkeun Prévalénsina. Tanda utama panyakit ieu kapanggih dina kalolobaan pasien kardiologis. Kardiosklerosis diagnosis sok beuki buruk prognosis pasien, kusabab ngagantian serat otot nganggo jaringan konéktif mangrupikeun prosés anu teu bisa malik.

Dasar pangembangan cardiosclerosis nyaéta 3 mékanisme:

  • Parobihan dystrophic. Éta kabentuk salaku hasil tina trophic sareng gizi tina gizi miokardium alatan pamekaran panyakit kardiovaskular (cardiomyopathy, atherosclerosiskronis ischemia atanapi dystrophy miokardium) Di tempat anu parobihan baheula diffuse cardiosclerosis.
  • Prosés néktobik. Ngembangkeun saatos serangan jantung, tatu sareng tatu anu lumangsung dina mangsa operasi di jantung. Ngalawan latar tukang otot jantung paéh, éta berkembang fokus kana cardiosclerosis.
  • Peradangan miokardium. Prosésna dimimitian salaku hasil tina pamekaran anu tepa miokarditis, reuma sareng nuju kana formasi cardiosclerosis diffuse atanapi fokus.

Klasifikasi

Cardiosclerosis digolongkeun alesan anu bakal didaptarkeun sareng dijelaskeun di handap dina bagian anu luyu, dumasar kana inténsitas prosés sareng lokalisasi. Gumantung kana klasifikasi, kursus kasakit parantos beda, fungsi jantung anu béda kapangaruhan.

Dina hal intensitas sareng lokalisasi, aranjeunna ngabedakeun:

  • fokus kana cardiosclerosis,
  • diffuse cardiosclerosis (total),
  • kalayan ruksakna aparat valvular jantung.

Kardiosklerosis fokus

Ruksakna otot jantung ditaliti saatos infark miokardial. Kurang umum, kardiosklerosis fokus bentukna dugi ka miokarditis lokal. Batasan jelas dina lesi dina bentuk jaringan tapak tatu, anu dikurilingan ku kardiomiosit séhat, sanggup ngajalankeun sagala fungsi, nyaéta karakteristik.

Faktor anu mangaruhan parah panyakit:

  • Leungitna Éléh. Éta ditangtukeun ku jinis infark miokardial. Kalayan karusakan dangkal, ngan lapisan luar témbok ruksak, sareng saatos tapak tatu kabentuk, lapisan otot anu énggal tetep di handapeun. Kalayan lesi transmural, nekrosis mangaruhan sadayana ketebalan otot. Bentuk parut tina pericardium ka rohangan rohangan jantung. Pilihan ieu dianggap anu paling bahaya, margi kalayan éta, résiko ngembangkeun komprési anu luar biasa sapertos aneurisma haté luhur.
  • Ukuran wabah. Langkung ageung daérah karusakan miokardial, langkung seueur gejala sareng prognosis anu parah kanggo pasien. Alihan fokus kana cardiosclerosis fokus leutik sareng ageung. Inklusi leutik tina jaringan parut tiasa ngahasilkeun teu aya gejala sareng henteu mangaruhan fungsi jantung sareng kesejahteraan sabar. Macrofocal cardiosclerosis fraught sareng konsekuensi sareng komplikasi pikeun pasien.
  • Lokalisasi wabah. Gumantung kana lokasi sumberna, bahya sareng henteu ngabahayakeun ditangtukeun. Lokasi hiji jaringan leutik tina jaringan konéktip dina septum interventricular atanapi dina témbok atrium dianggap henteu picilakaeun. Scars sapertos henteu mangaruhan fungsi dasar jantung. Kekalahan tina ventricle kénca, anu ngalakukeun fungsi pompa utama, dianggap bahaya.
    Jumlah foci. Kadang-kadang sababaraha lesi jaringan parut geuwat didiagnosis. Dina hal ieu, résiko komplikasi langsung saimbang kana jumlahna.
  • Kaayaan sistem konduktip Jaringan konéktip henteu ngan ukur boga élastisitas anu diperyogikeun, dibandingkeun sareng sél otot, tapi ogé teu tiasa ngalakukeun impulsi dina laju anu leres. Upami tisu parut parantos kéngingkeun sistem konduksi jantung, maka ieu frékuénsi ngembangkeun aritmia sareng rupa-rupa blockage. Sanaos ngan ukur hiji témbok kamar jantung balik nalika prosés kontraksi, fraksi ejection turun - indikasi utama kontraksi jantung.

Tina ieu di luhur kieu yén ayana foci cardiosclerosis leutik ogé tiasa ngakibatkeun akibat négatip. Diagnos santai sareng kompeten pikeun karusakan miokardial diwajibkeun milih taktik perawatan anu leres.

Senyepan kardiosklerosis

Jaringan konéktipitas ngumpulkeun dina otot jantung ka mana waé sareng merata, anu matak hésé pikeun ngasingkeun lesi tinangtu. Nyebarkeun kardiosklerosis paling sering kajantenan sabada miokarditis beracun, alérgi sareng tepa, kitu ogé dina panyakit jantung koronér.

Alternatif serat otot normal sareng jaringan konéktif mangrupikeun ciri, anu henteu ngamungkinkeun otot jantung sacara lengkep ngontrak sareng nedunan fungsina. Tembok jantung leungit élastisitasna, santai kirang saatos kontraksi, sareng kirang dieusi nalika ngeusi getih. Pelanggaran sapertos kitu sering disarankeun restrictive (compressive) cardiomyopathy.

Cardiosclerosis sareng lesi valvular

Langka pisan yén sclerosis mangaruhan aparat valvular jantung. Klep aub dina prosésna sareng kasakit rheumatological sareng sistemik.

Jinis-jinis karusakan klep:

  • Kekecapan valvular. Panutupanana sareng panutupanana henteu lengkep sareng katup na karakteristik, anu matak hésé pikeun ngaleungitkeun getih dina arah anu leres. Ngaliwatan klep anu fungsi sacara cacad, getih mulang deui, anu nyababkeun volume pompa getih sareng nyababkeun pangembangan gagal jantung. Kalayan kardiosklerosis, kagagalan klep kabentuk kumargi robahan tina klep klep.
  • Stenosis klep. Alatan proliferasi jaringan konvensional, lumen katup na sempit. Getih henteu ngalir dina volume anu cekap ngalangkungan bukaan anu sempit. Tekanan dina rohangan jantung naék, anu ngabalukarkeun parobahan struktural anu serius. Penebalan miokardial (hipertropi) diperhatoskeun salaku réaksi kompensasi awak.

Kalayan cardiosclerosis, aparat valvular jantung kapangaruhan ngan ku prosés anu sumebar anu ngalibatkeun endokardium.

Transisi kardiomiosit kana jaringan konéktip nyaéta kusabab prosés radang. Dina hal ieu, formasi serat jaringan konéktip mangrupikeun mékanisme pelindung.

Gumantung kana alesan, sababaraha kelompok dibédakeun:

  • bentuk atherosclerotic,
  • kardiosklerosis pasca infarksius,
  • miokarditis,
  • alesan anu sanés.

Cardiosclerosis atherosclerotic

Ngawengku panyakit anu ngakibatkeun cardiosclerosis ngalangkungan ka iskemia anu berkepanjangan, panyakit jantung iskemik. Kardiosklerosis atherosclerotic henteu dikelaskan dina kategori anu misah dumasar kana ICD-10.

Kasakit jantung koronér berkembang salaku hasil tina aterosklerosis tina arteri koronér. Kalayan sesempitan lumen bejana, miokardium lirén nyayogikeun getih normal. Hal sempit ieu kusabab déposisi koléstérol jeung formasi plak atherosclerotic, atanapi kusabab ayana sasak otot dina kapal koronér.

Kalayan berkepanjangan ischemia antara cardiomyocytes, jaringan konektip mimiti tuwuh sareng bentuk cardiosclerosis. Penting pikeun ngartos yén ieu mangrupikeun prosés anu rada panjang sareng paling sering panyawat panyakit éta asimtomatik. Tanda-tanda mimiti mimiti muncul ngan sabagéan ageung otot jantung ngeusi jaringan konéktip. Cukang lantaran pati nyaéta kamajuan gancang panyakit sareng pangembangan komplikasi.

Bentuk miokardial (Cardiosclerosis pasca miokardial)

Mekanisme pangembangan miokarditis cardiosclerosis béda-béda. Fokus dibentuk dina situs tilas peradangan saatos miokarditis. Jenis kardiosklerosis ieu dicirikeun ku:

  • umur ngora
  • sajarah panyakit alérgi sareng tepa,
  • ku ayana foci inféksi kronis.

ICD-10 Kode cardiosklerosis pos-miokardial: I51.4.

Kasakit berkembang kusabab prosés proliferatif sareng exudative dina mios miokardial, kusabab parobahan anu cilaka dina myocytes nyalira. Kalayan myocarditis, jumlah zat ageung dileupaskeun anu gaduh pangaruh anu ngabahayakeun mémbran sél otot. Sababaraha di antarana aya ka kalaparan. Saatos pulih, awak salaku réaksi pelindung ningkatkeun produksi sareng volume jaringan konéktip. Kardiosklerosis miokardial ngembangkeun langkung gancang batan atherosclerotic. Varian miokardial dicirikeun ku kekalahan jalma ngora.

Postinfarction cardiosclerosis

Éta kabentuk dina situs pupusna cardiomyocytes saatos infark miokard akut. Nalika aksés getih liwat arteri koronér kana otot jantung naék, nekrosis daérah anu saluyu berkembang. Situs tiasa waé lokalisasi anu béda-béda, gumantung kana kapalna anu dipasang. Gumantung kana haliber bejana, ukuran daérah anu parantos ogé robah. Salaku réaksi kompensasi, awak mimiti ngahasilkeun ningkat jaringan konéktip dina situs lesi. Kodeu ICD-10 pikeun kardiosklerosis pasca infarkasi nyaéta I25.2.

Prognosis salamet saatos serangan jantung ngadorong seueur faktor. Anu ngabalukarkeun pati saatos serangan jantung aya dina komplikasi panyakit sareng kurangna terapi anu nyukupan.
Sindrom pasca infarksi mangrupikeun réaksi otoimun anu ngarumuskeun infark miokard sareng dibuktikeun ku gejala radang pericardium, bayah sareng pleura.

Sindrom postpericardiotomy mangrupikeun panyakit otoimun pericardium anu mekar saatos operasi jantung kabuka.

Alesan anu sanés

Salian di luhur, aya sabab anu sanés, langkung jarang.

  • Paparan radiasi. Dina pangaruh pangaruh radiasi, parobahan dina sababaraha organ sareng jaringan. Saatos irradiation otot jantung, parobahan teu bisa malikkeun sareng réorganisasi lengkep dina cardiomyocytes dina tingkat molekular. Saeutik demi saeutik, jaringan konéktip mimiti ngabentuk, proliferasi sareng formasi cardiosclerosis. Patologi tiasa ngembangkeun kilat gancang (dina sababaraha bulan sawaréh paparan kuat) atanapi langkung laun (sababaraha taun saatos nyebarkeun dosis radiasi anu séhat).
  • Sarcoidosis tina jantung. Panyakit sistemik anu tiasa mangaruhan rupa-rupa organ sareng jaringan. Dina bentuk jantung, granulomas radang ngabentuk dina miokardium. Kalayan terapi anu ditangtoskeun, formasi ieu ngaleungit, tapi foci jaringan tapak tatu tiasa ngabentuk di tempatna. Maka, cardiosclerosis fokus kabentuk.
  • Hemochromatosis. Panyakit ieu dicirikeun ku déposisi beusi dina jaringan jantung. Saeutik demi saeutik, pangaruh toksik naek, prosés radang ngembang, anu ditungtungan ku tumuwuhna jaringan konéktip. Kalayan hémochromatosis, cardiosclerosis mangaruhan sadayana ketebalan miokardium. Dina kasus anu langkung parah, endokardium ogé rusak.
  • Kardiosklerosis Idiopathic. Konsep ieu kalebet cardiosclerosis, anu teu dikembangkeun pikeun alesan anu jelas. Hal ieu dianggap yén dumasar kana mékanisme kanyahoan dugi ka ayeuna. Probabilitas pangaruh faktor turunan anu ngagampangkeun kamekaran jaringan konéktip dina tahap anu tangtu kahirupan sabar dianggap.
  • Scleroderma. Karusakan otot jantung dina scleroderma mangrupikeun komplikasi anu paling bahaya tina panyakit. Jaringan konéktip mimiti tumuwuh tina kapilér, anu beunghar ku otot jantung. Saeutik demi saeutik, ukuran jantung naék ngalawan latar tukang konter témbok konstan. Tanda tradisional karuksakan kardiomiosit sareng ayana prosés radang henteu kacatet.

Aya seueur mékanisme sareng alesan pikeun micu proliferasi jaringan konéktip dina miokardium. Ieu rada hese pikeun netepkeun cukang lantaranana panyawat leres. Tapi, ngidentipikasi panyabab akar patologi ngan ukur perlu resep parawatan anu leres.

Gejala Cardiosclerosis

Dina tahap awal kasakit, cardiosclerosis tiasa ampir teu asimtomatik. Tumuwuhna bertahap tina jaringan konékatip négatip mangaruhan élastisitas jaringan otot, kakuatan kontraksi miokardium turun, rongga regang, sareng sistem konduksi jantung rusak. Ampir cardiosclerosis fokus asimtomatik bisa terjadi saatos serangan jantung, upami situs karusakan leutik di daérah sareng lokasina langsung. Gejala utama dina tahap awal teu aya hubunganana sareng cardiosclerosis, tapi ku kasakit kaayaan anu nyababkeun proliferasi jaringan konéktip.

Gejala utama kardiosklerosis:

  • sesak napas
  • aritmia,
  • palpitations haté
  • batuk garing
  • Kacapean kaleuleuwihan
  • pusing
  • bareuh tina dahan, awak.

Sesah napas - Salah sahiji wujud utama gagal jantung anu ngiringan kardiosklerosis. Éta henteu langsung téa, tapi sababaraha taun saatos awal proliferasi jaringan konéktip. Teu lila, dyspnea naek saatos miang miokarditis atanapi infark miokard, nalika laju kamajuan kardiosklerosis maksimal.

Sesak napasna nyiptakeunana sorangan dina bentuk gagal engapan. Pasién ngagaduhan kasusah dina inhalation normal sareng engapan. Dina sababaraha kasus, sesak napas dipirig ku nyeri balik buritan, batuk, sareng perasaan denyut jantung anu gancang sareng henteu teratur. Mékanisme sesak napas cukup basajan: ku kardiosklerosis, fungsi ngompa jantung kaganggu. Kalayan élastisitas dikirangan, ruangan jantung teu tiasa nyerep sadaya getih anu ngalebetkeun kana aranjeunna, ku sabab éta, kamacetan cairan berkembang dina sirkulasi pulmonal. Aya kalenturan di bursa gas sareng, salaku hasilna, palanggaran fungsi engapan.

Dyspnea pangseringna ngahasilkeun diri nalika kagiatan fisik, nalika setrés, sareng nalika ngagolér. Kana sakabéhna mustahil pikeun ngaleungitkeun gejala utama kardiosklerosis, sabab parobahan karakteristik miokardium henteu kabirangan. Nalika kasakitna kaserang, sesak napas mimiti nyusahkeun pasien sareng sésana.

Batuk timbul alatan stagnasi dina sirkulasi pulmonal. Tembok bengkang tangkal bronkus, ngeusi cairan sareng ngandut, reséptor batuk ngaganggu. Kalayan kardiosklerosis, stagnasi lemah, akumulasi cai dina alveoli jarang jarang. Batuk garing lumangsung pikeun alesan anu sami sareng sesak napas. Kalayan perawatan anu leres, anjeun ampir tiasa leres-leres nyingkir batuk anu garing, kasar sareng teu produktif. Batuk kalayan cardiosklerosis sering disebut "jantung".

Wirahma sareng palpitations

Gangguan wirahma dirékam dina kasus dimana jaringan konéktip ngarusak sistem konduksi jantung. Jalur anu ngalebetkeun irama biasa seragam biasana rusak. Inhibition pangurangan bagian-bagian tangtu miokardium ditingali, anu ngaruh mangaruhan aliran getih sacara umum. Sakapeung kontraksi kajantenan sateuacan kamarna dipinuhan ku getih. Sadaya ieu nyababkeun kanyataan yén jumlah getih anu dibutuhkeun teu tumiba kana bagian salajengna.Kalayan kontraksi tina jaringan otot henteu rata, ngaronjatna percampuran getih dina jero-rohangan jantung diperhatoskeun, anu sacara signifikan ningkat résiko trombosis.

Seringna, dina penderita ku cardiosclerosis, ieu di handap aya kacatet:

Arrhythmias dibuktikeun kalayan cardiosclerosis parna. Kalayan daérah leutik kardiosklerosis atanapi sareng panyebaran sedeng jaringan konéktip, serat conductive sistem henteu kenging. Arrhythmias langkung parah prognosis kahirupan pasien kakurangan tina cardiosclerosis, margi ngaronjatkeun résiko komplikasi serius.

Kalayan denyutan jantung anu gancang, sabar ngaraos neunggeulan haténa dina tingkat beuheung atanapi dina beuteung. Kalayan ujian anu ati-ati, anjeun tiasa nengetan pulsasi anu katingali caket tina titik handap tina sternum (daérah prosés xiphoid).

1 Kumaha palanggaran cardiosklerosis postinfarction?

Pikeun ngartos kumaha cardiosklerosis pasca infarksi sareng kumaha parobahan post-infarksi cicatricial dina miokardium kabentuk, sakuduna dibayangkeun naon anu lumangsung ku serangan jantung. Infark miokardial dina perkembangannya ngalangkungan sababaraha tahap.

Tahap mimiti iskemia, nalika sél ngalaman oksigén "rasa lapar". Ieu tahap anu paling akut, sakumaha aturan, pondok pisan, ngalirkeun kana tahap kadua - panggung nekrosis. Ieu tahap anu parobihan anu teu bisa dirobih - pupusna jaringan otot jantung. Lajeng asalna tahapan subacute, teras saurna - cicatricial. Éta aya dina tahap cicatricial di situs fokus of nekrosis anu jaringan konéktip mimiti ngabentuk.

Alam henteu toleran tina emptiness sareng saolah-olah nyoba ngagentos serat otot paéh dina jaringan konéktip. Tapi jaringan konéktip ngora henteu gaduh fungsionalitas kontrakility, konduktivitas, excitability, anu mangrupakeun ciri sél jantung. Ku sabab kitu, sapertos "penggantian" sami teu sami. Jaringan konéktip, ngembang di situs nekrosis, ngabentuk tapak tatu.

Postinfarction cardiosclerosis berkembang rata-rata 2 bulan saatos serangan jantung. Ukuran tapak tatu gumantung kana ukuran karuksakan otot jantung, janten, kadua-fotosiojiliser sareng fokus alit-alit na cardiosclerosis dibédakeun. Kardiosklerosis fokus alit langkung sering ditunjuk ku patches anu misah tina unsur jaringan konéktip anu parantos ningkat kana jaringan otot jantung.

2 Naon bahaya cardiosklerosis postinfarction?

Postinfarction cardiosclerosis mawa loba masalah sareng komplikasi tina pagawéan jantung. Kusabab jaringan parut henteu ngagaduhan kamampuan pikeun ngontang sareng bungah, post-infarction cardiosclerosis tiasa nyababkeun ngembangkeun aritmia bahaya, aneurisma, kontraksi parah, konduksi jantung, ningkatkeun beban di dinya. Kondisi tina parobahan sapertos kitu teu janten janten gagal jantung. Ogé, kaayaan ngancam kahirupan kalebet aritmia anu bahaya, ku ayana aneurisma, gumpalan getih dina rohangan jantung.

3 Manifestasi klinis kardiosklerosis postinfarction

Gejala postinfarction cardiosclerosis

Postinfarction cardiosclerosis tiasa terang dina sababaraha cara, gumantung kana Prévalénsi parobahan cicatricial sareng lokalisasina. Pasien bakal ngawadul gagalna jantung. Kalayan ngembangkeun kagagalan ventricular kénca, penderita bakal ngawaduh pondok tina napas kalayan latihan fisik anu sakedik, atanapi sésana, kasabaran anu rendah pikeun kagiatan fisik, batuk garing, batuk nyeri, sering sareng adiran getih.

Dina hal kurangna bagian anu leres, keluhan bisa lumangsung ngeunaan bengkak suku, suku, ankel, paningkatan dina ati, urat beuheung, paningkatan ukuran beuteung - ascites. Keluhan di handap ieu ogé karakteristik pasien anu nandangan parobahan cicatricial dina jantungna: palpitations, denyutan jantung gangguan, gangguan, "dips", akselerasi jantung - rupa-rupa arrhythmias. Nyeri bisa lumangsung di daérah jantung, béda-béda dina inténsitas sareng durasi, kalemahan umum, kacapean, kamirangan turun.

4 Kumaha netepkeun diagnosis?

Postinfarction cardiosclerosis diadegkeun dina dasar anamnesis (serangan jantung saméméhna), laboratorium sareng metode diagnostik instrumental:

  1. ECG - tanda-tanda serangan jantung: gelombang Q atanapi gelombang QR tiasa diperhatoskeun, gelombang T tiasa négatip, atanapi diapot-otor, positip. Dina ECG, rupa-rupa gangguan wirahma, konduksi, tanda-tanda aneurisme,
  2. X-ray - ékspansi kalangkang jantung utamina di kénca (pembesaran kamar kénca).
  3. Echocardiography - daérah akinesia diperhatoskeun - daérah jaringan non-kaserang, karusuhan sanés kontraksi, aneurisma kronis, cacat klep, paningkatan ukuran kamar jantung tiasa digambarkeun
  4. Positron émosi tomografi jantung. Wewengkon pasokan getih rendah didiagnosis - hypoperfusion miokardial,
  5. Koronarografi - inpormasi bertentangan: arteri moal dirobih pisan, tapi blokiranna tiasa ditingali,
  6. Ventriculography - nyayogikeun inpormasi ngeunaan usaha ventilén kénca: ngamungkinkeun anjeun pikeun nangtukeun fraksi éjaksi sareng persentase parobolan cicatricial. Fraksi lontar mangrupikeun indikasi penting karya jantung, kalayan panurunan indikator ieu di handap 25%, prognosis pikeun kahirupan pisan teu nguntungkeun: kualitas kahirupan pasien parantos mudun, kasalametan tanpa cangkok jantung henteu langkung ti lima taun.

5 Pangubaran cardiosclerosis postinfarction

Scars dina jantung, sakumaha aturan, tetep pikeun kahirupan, ku sabab éta henteu perlu pikeun ngubaran parut dina jantung, tapi komplikasi anu aranjeunna nyababkeun: perlu pikeun ngeureunkeun kakeuheulkeun gagal jantung, ngirangan manifestasi klinis, sareng ngalereskeun wirahma sareng gangguan konduksi. Sagala ukuran médis anu dilakukeun pikeun pasién kalayan kardiosklerosis pasca infarksi kedah ngudag hiji tujuan - ningkatkeun kualitas kahirupan sareng ningkatkeun waktosna. Perawatan tiasa duanana médis sareng bedah.

6 Perawatan narkoba

Dina pengobatan gagal jantung dina latar tukang kardiosklerosis pasca infarkasi, panawaran:

  1. Ubar diuretik. Kalayan pangwangunan edema, diuretik atanapi diuretik parantos dirobih: furosemide, hydrochlorothiazide, indapamide, spironolactone. Terapi diuretik disarankeun resep sareng dosis leutik anu diuretik sapertos thiazide kalayan gagal jantung miokardium. Ku pengkuh, edema anu dibébaskeun, diurétika loop dianggo. Kalayan perlakuan anu berkepanjangan sareng diuretik, ngawaskeun kasaimbangan éléktrolit getih wajib.
  2. Nitrates. Pikeun ngirangan beban dina jantung, dilegakeun koronar, nitrat digunakeun: molsilodomine, isosorbide dinitrate, monolong. Nitrates nyumbang kana ngaleupaskeun sirkulasi pulmonal.
  3. Sambetan ACE. Ubar-panyabab nimbulkeun ékspansi arteri sareng urat, ngirangan pre- sareng pas-beban dina manah, anu ngabantuan ningkatkeun hasil na. Di handap ieu ubar anu loba dianggo: lisinopril, perindopril, enalapril, ramipril. Pilihan dosis dimimitian ku minimum, kalayan kasabaran anu saé, anjeun tiasa ningkatkeun dosage. Efek samping anu paling umum dina grup ubar ieu nyaéta penampilan batuk garing.

Perawatan ubar tina cardiosclerosis pasca infarksi, atanapi anu rada nyata: gagalna jantung, aritmmias, mangrupikeun prosés anu rumit anu peryogi kanyaho jero sareng pangalaman ti dokter anu hadir, saprak kombinasi tilu atanapi langkung pangobatan tina sababaraha kelompok anu dianggo nalika resep perawatan. Dokter kedah terang terang mékanisme tindakan maranéhanana, indikasi sareng contraindications, ciri individu tina kasabaran. Sareng pangobatan diri dina panyawat serius ieu ngan ukur ngancam kahirupan!

7 Perawatan bedah

Upami terapi ubar teu efektif, gangguan wirahma parna tetep, ahli bedah jantung tiasa ngalaksanakeun pamasangan hiji pacemaker. Upami serangan angina sering diteruskeun saatos infark miokard, angiografi koronér, jalan arteri aorto-coronary corétan atanapi stenting tiasa dilakukeun. Dina ayana aneurisma kronis, resection na ogé tiasa dilakukeun. Indikasi pikeun operasi bedah ditangtukeun ku ahli bedah jantung.

Pikeun ningkatkeun kabugaran sacara umum, pasien kalayan kardiosklerosis pasca infarkasi kedah nuturkeun diet hipokolesterol bébas uyah, kaluar kabiasaan goréng (nginum alkohol, ngaroko), perhatosan rézim damel sareng sésana, sareng jelas nuturkeun sadaya saran ti dokter.

Komplik

Hasil tina pangembangan cardiosklerosis pasca infarksi, panyakit sanésna muncul dina latarna:

  • Fibrillation atrium
  • Aneurisma ventricular kénca
  • Rupa-rupa blokade: atrioventricular, bungkusan-Na, Purkinje sukuna
  • Rupa-rupa manifestasi trombosit, thromboembolic
  • Tachycardia ventricular paroxysmal
  • Extrasystole Ventricular
  • Tamponade pericardial
  • Sindrom sinus nyeri.

Dina kasus anu parah, aneurisma tiasa nyusahkeun sareng, salaku hasilna, sabar maot. Salaku tambahan, komplikasi ngurangan kualitas hirup sabar alatan kamajuan kaayaan tangtu:

  • Kaseulit napas naék
  • Disability sareng stamina fisik diréduksi
  • Sering gangguan gangguan wirahma
  • Fibrillation Ventricular sareng atriumal tiasa diperhatoskeun.

Kalayan pembentukan atherosclerosis, gejala samping tiasa mangaruhan bagian ekstrasardiac. Khususna, éta sering ditangtukeun:

  • Gangguan dina awak, utamina kaki sareng phalanges tina ramo sangsara
  • Sindrom suku tiis
  • Atrétasi otot anu kutang

Gangguan patologis sapertos kitu tiasa mangaruhan sistem vaskular otak, panon sareng organ / sistem sanés awak.

Video Hiperténsi, IHD, cardiosclerosis

Diagnostik

Upami postinfarction cardiosclerosis disangka, sajumlah kajian diunjuk ku kardiologi:

  • Analisis sajarah sabar
  • Ujian fisik pasien ku dokter
  • Éléktrokardiografi
  • Ujian ultrasound tina manah
  • Rhythmocardiography, anu mangrupikeun pamariksaan éléktrofisiologis non-invasif tambahan tina jantung, hatur nuhun anu dokter nampi inpormasi ngeunaan variasi irama sareng aliran getih.
  • Tomitr émosi Positron (pepet) jantung nyaéta studi tomographic radionuclide anu ngamungkinkeun anjeun mendakan hypoperfusion (sclerotic) tina bidang miokardium
  • Coronarography mangrupikeun metode radiopaque pikeun ngulik arteri koronér jantung pikeun diagnosis panyakit jantung koronér nganggo sinar-x sareng médium kontras
  • Echocardiography mangrupikeun salah sahiji metode ujian ultrasound anu ditujukeun kanggo nalungtik parobahan morfologis sareng fungsional dina jantung sareng aparat klep na
  • Radiografi tiasa ngabantosan nangtukeun parobahan dina ukuran jantung.
  • Uji setrés - ngamungkinkeun anjeun pikeun nginagnosis atanapi ngaluarkeun iskemia transient
  • Ngawaskeun Holter - ngamungkinkeun ngadalikeun jantung pasien unggal dintenna
  • Ventriculography mangrupikeun ulikan anu langkung difokuskeun, anu mangrupakeun metoda sinar-X pikeun nganalisis kamar jantung kana agén kontras anu disuntik. Dina hal ieu, gambar bagéan anu kontras ti jantung tetep dina pilem khusus atanapi alat rékaman anu sanés.

Postinfarction ECG cardiosclerosis

Cara ieu pikeun nalungtik pasien PICS ditujukeun pikeun nganalisa kagiatan bioelektrik serat miokardial. Pulsa timbul dina titik sinus ngalangkungan serat khusus. Luyu sareng jalur isyarat pulsa, kontrak kardiomiosit.

Salami éléktrokardiografi, nganggo éléktroda sénsitip khusus sareng alat rekaman, arah pulsa anu gerak dirékam. Hasilna, dokter tiasa kéngingkeun gambar klinis ngeunaan karya struktur jantung individu.

Prosedur sorangan henteu aya rasa nyeri sareng nyandak waktos sakedik. Nganggap sadaya persiapan panalitian ieu, umumna diperyogikeun 10 dugi ka 15 menit.

Kalayan PIX dina ECG, pelanggaran di handap ieu katingali:

  • Jangkungna tegangan waos QRS variasina, anu nunjukkeun karusuhan kontraksi ventricular.
  • Bagian S-T tiasa aya di handapeun kontur.
  • Gelombang T kadang turun di handap normal, kaasup transisi ka nilai négatip.
  • Dina kasus parna, kaleresan atrium atanapi fibrillasi atrium ditetepkeun.
  • Ayana blockages nunjukkeun konduktivitas goréng dina departemén jantung.

The cardiosclerosis pasca infarksi anu kabentuk ngan tiasa diubaran ku bedah. Perawatan ubar ngan ukur dianggo dina tahap lesi vaskular ku atherosclerosis. Dina kasus sapertos kitu, éta masih mungkin ku bantosan obat khusus pikeun ningkatkeun métabolisme sareng pasokan getih ka jantung, anu bakal ningkatkeun kaayaan pasien.

Paparan narkoba dumasar kana panggunaan kelompok-kelompok di handap ieu:

  • Zat métabolik (riboxin, cardiomagnyl, mildronate, glikol, biotredin, jsb)
  • Serat (hevilon, normolip, fenofibrate, gemfibrozil, regulep, jsb)
  • Statins (apexstatin, lovacor, pitavastatin, atorvastatin, cardiostatin, simvastatin, choletar, jsb)
  • Sambetan ACE (myopril, minipril, captopril, enalacor, olivine, jsb)
  • Cardiotonics (strophanthin, lanoxin, dilanacin, jsb)
  • Diuretik (lasix, furosemide, indap, jsb)

Perawatan sareng ubar, sakumaha aturan, dilaksanakeun sacara komprehensif, ngitung karakteristik unggal pasien.

Perawatan bedah

Dipaké bisi teu nginum obat. Tina metode operasi modéren, ieu di handap ieu sering dianggo pikeun ningkatkeun kaayaan pasién kalayan kardiosklerosis postinfarction:

  • Vasodilasi, hususna koronér. Kanggo ieu, boh angioplasti balon atanapi stenting dianggo, anu dina sababaraha kasus digabungkeun dina hiji prosedur.
  • Operasi Bypass - pikeun ngiringan bagian anu sempit dina arteri, janten shunt didamel, pikeun bagian tina urat femoral ieu paling sering dianggo.

Salian métode perawatan di luhur, terapi fisioterapeutik kawas éléktroforesis parantos dianggo. Éta dianggo sacara lokal, di daérah jantung, sedengkeun ubar anu diperyogikeun, pangseringna statin, anu, berkat metode perawatan ieu, langsung ka situs lesi.

Pikeun nguatkeun awak, disarankeun pikeun ngajalanan perawatan di Resort anu aya di daérah pagunungan. Dina kaayaan normal pasien, latihan terapi tiasa resep ngabantosan nambahan nada otot sareng normalisasi tekanan darah.

Dina kardiosklerosis pasca infarksi, kacindekan prognostik didasarkeun kana parah kakawasaan sareng lokasi fokus patologis.

Kerugian anu signifikan dina kualitas kahirupan pasien diperhatoskeun ku karuksakan ventricle kénca, utamina upami kaluaran jantung dikirangan ku 20%. Pangobatan tiasa ngadukung kaayaan, tapi pamutahiran radikal tiasa kajantenan ngan ukur cangkok organ. Upami teu kitu, survival lima taun diramalkeun.

Prognosis klinis anu teu nguntungkeun dikaluarkeun kalayan jumlah jaringan foci konéktif. Sakumaha anjeun terang, aranjeunna henteu tiasa ngontrak atanapi ngalaksanakeun dorongan, saba kitu, sésa-sésa bagian tina miokardium ngusahakeun tahan pagawéan, tapi sakumaha aturan, gagalna jantung berkembang saatos ganti rugi sapertos kitu.

Kamajuan cardiosclerosis pasca infark nyaéta prosés anu teu bisa malikkeun, saba kitu, saatosna, pengambilan perawatan kudu dilaksanakeun dina pangawasan spesialis anu mumpuni.Ngan dina hal ieu, mungkin moal ukur pikeun ningkatkeun kaayaan, tapi ogé ngahemat kahirupan pasien.

Pencegahan

Prakték prinsip gaya hirup séhat nyaéta pencegahan seueur patologi, kalebet dina cardiosklerosis pasca infarksi. Panyakit ieu, sapertos karusuhan kardiovaskular anu sanésna, aya hubunganana sareng nutrisi sareng gaya hirup manusa, saba kitu, pikeun nyegah pangembangan PICS, sia nuturkeun sababaraha aturan saderhana:

  1. Penting pikeun ngajaga diet séhat sareng saimbang. Khususna, anjeun kedah tuang sawaréh, tapi biasana, sakitar 5-6 kali sadinten. Kadaharan kedah dipilih anu beunghar dina kalium sareng magnesium.
  2. Aktivitas fisik kedah biasa, tapi tanpa beban.
  3. Sesa saré sareng sare nyukupan pentingna.
  4. Ieu téh dipikabutuh pikeun ngajaga stabilitas émosional, anu setrés kudu dihindari.
  5. Pangobatan spa sedeng anu ngabantosan.
  6. Pangaruh alus kana awak gaduh urut terapi.
  7. Éta patuh kana sikap positip henteu aya masalah naon.

Kapisah mere perhatian pikeun gizi, éta kedah dicatet:

  • Éta kapaké pikeun nyerah kopi sareng alkohol.
  • Perlu ngaminimalkeun pamakean inuman obat kuat (kakao, hideung hideung)
  • Uyah kudu dikonsumsi dina jumlah kawates.
  • Entong nganggo bawang bodas sareng bawang
  • Ragam lauk kedah langsing.

Anu akumulasi gas dina peujit ogé parah mangaruhan kana kaayaan hiji jalma, ku sabab éta penting pikeun ngawatesan penggunaan kacang, susu, sareng kol seger tina naon waé. Ogé, kanggo tujuan pencegahan perkembangan atherosclerosis, ngarah ka PIX, peryogi nyingkah tina diet paru-paru, ati, sareng otak sato. Éta leuwih hadé pikeun ngadangu sayuran sareng buah-buahan.

Panyebab postinfarction cardiosclerosis

Sakumaha anu dijelaskeun di luhur, patologi disababkeun ku ngagantian struktur miokardium necrosized kalayan sél jaringan konéktip, anu henteu tiasa ngakibatkeun karusakan dina kagiatan jantung. Sareng aya sababaraha alesan anu tiasa ngamimitian prosés sapertos kitu, tapi anu utama mangrupikeun akibat tina infark miokardial anu diidinan ku pasien.

Cardiologist ngabédakeun parobahan patologis ieu dina awak salaku panyakit misah anu kagolong kana golongan panyakit jantung koronér. Biasana, diagnosis anu ditaroskeun muncul dina kartu jalma anu ngagaduhan serangan jantung, dua dugi ka opat bulan saatos serangan. Salila waktos ieu, prosés parut miokardial umumna lekasan.

Barina ogé, serangan jantung mangrupikeun maot sél sél, anu kudu dieusi deui ku awak. Kusabab kaayaan, panggantian henteu analog kana sél otot jantung, tapi jaringan koncét cét. Ieu mangrupikeun transformasi anu nyababkeun panyakit anu dianggap dina tulisan ieu.

Gumantung kana lokasi sareng skala lesi fokus, darajat aktivitas kérésitas ogé ditangtukeun. Mémang, jaringan "énggal" teu gaduh kontrak sareng teu tiasa ngirimkeun dorongan listrik.

Kusabab ayana patologi anu timbul, jarak sareng deformasi kamar jantungna ditaliti. Gumantung kana lokasi foci, degenerasi jaringan tiasa mangaruhan klep jantung.

Anu jadi sabab séjén tina patologi dina kaayaan ditingali nyaéta dystropi miokardium. Parobihan dina otot jantung, anu muncul salaku hasil nyimpang tina éta tina laju métabolik, anu ngabalukarkeun gangguan sirkulasi salaku panurunan tina kontraksi otot jantung.

Trauma ogé tiasa ngakibatkeun panyakit anu sami. Tapi dua kasus terakhir, janten katalis pikeun masalah éta, langkung umum.

, , , , ,

Gejala postinfarction cardiosclerosis

Bentuk klinis manifestasi panyakit ieu langsung gumantung kana tempat formasi fosi necrotic sareng, sasuai, parut. Hartina, anu langkung ageung parut, beuki parah dina nimbulkeun gejala.

Gejala cukup rupa-rupa, tapi anu utama nyaéta gagalna jantung. Ogé, penderita tiasa ngaraos teu karasaeun sapertos:

  • Arrhythmia - kagagalan karya irama awak dina awak.
  • Kaseulit napas.
  • Ngurangan tahan kana latihan fisik.
  • Tachycardia nyaéta paningkatan wirahma.
  • Orthopnea - masalah dina engapan bari ngagolér.
  • Penampilan serangan peuting-wengi dina asma cardiac mungkin. Cikan anjeunna dugi ka 5 dugi ka 20 menit pasien ngarobih posisi awakna nuju nangtung (nangtung, calik), napasna disimpen deui sareng jalmi dugi ka indra na. Upami ieu henteu dilakukeun, maka dina latar hiperténsi arteri, anu mangrupikeun unsur konkondong, patologi ontogenesis - edema pulmonari - tiasa sacara lumrah disababkeun. Atanapi éta ogé disababkeun gagal gagal ventricular kénca akut.
  • Serangan tina pectoris angina spontan, bari nyeri henteu mirip serangan ieu. Kanyataan ieu bisa lumangsung ngalawan latar tukang gangguan sirkulasi koronér.
  • Kalayan karusakan ventrikel anu leres, bengkak tina ekstrem handapna tiasa katingali.
  • Mampu ningali paningkatan dina urat beuheung.
  • Hydrothorax nyaéta akumulasi transudate (cairan asal henteu radang) dina rohangan pleural.
  • Acrocyanosis mangrupikeun panyiraman kulit anu pakait sareng suplai getih anu cukup pikeun kapilér anu leutik.
  • Hydropericardium - tetes tina kaos jantung.
  • Hepatomegaly - stagnation getih dina pembuluh haté.

Fokus postinfarction cardiosclerosis

Patologi jenis anu ageung mangrupikeun bentuk anu paling parah, ngakibatkeun pelanggaran serius dina pagawéan organ anu kapangaruhan, sareng sadayana organisme.

Dina hal ieu, sél miokardial sawaréh atawa lengkep diganti ku jaringan konéktip. Wewengkon badag jaringan diganti sacara signifikan ngirangan prestasi pompa manusa, kaasup parobahan ieu tiasa mangaruhan sistem klep, anu ngan ukur ngabebaskeun kaayaan. Kalayan gambar klinis sapertos, tepat waktu, cekap cekap pasien anu diperyogikeun, anu saterasna kedah atos pisan kana kaséhatan na.

Gejala utama patologi fokus ageung nyaéta:

  • Penampilan ngarareun engapan.
  • Gagal dina wirahma normal tina kontraksi.
  • Manifestasi gejala nyeri dina sternum.
  • Haseup.
  • Cukup edema perhatos tina suku handap sareng luhur, sareng dina kasus anu jarang, sadaya awak mungkin.

Ieu cukup hésé pikeun ngaidentipikasi panyabab nanaon ieu, utamina upami sumber mangrupikeun panyakit anu parantos lami. Dokter ukur nunjukkeun sababaraha:

  • Panyakit anu sifatna tepa sareng / atanapi virus.
  • Réaksi alérgi akut dina awak pikeun stimulan éksternal.

Atoskosclerotic postinfarction cardiosclerosis

Patologi jinis ieu ditimbang-timbang disababkeun ku kamajuan panyakit jantung koronér ku ngagentos sél miokardial sareng konékatif, kusabab gangguan atherosclerotic arteri koronér.

Cukup gampang, ngalawan latar tukang kurangna oksigén sareng zat gizi anu dialaman jantung, aktivasina pembagian sél penghubung antara kardiomyocytes (sél otot jantung) lumangsung, anu ngabalukarkeun pamekaran sareng kamajuan prosés atherosclerotic.

Kurangna oksigén lumangsung kusabab akumulasi plak koléstérol dina dinding pembuluh darah, anu nyababkeun panurunan atanapi sakedap bagian tina aliran getih.

Sanaos panyabutan lumen henteu lengkep, jumlah getih ngalebetkeun organana nyiror, sareng, saba kitu, oksigén teu katampi ku sél. Utamana kakurangan ieu dirasaan ku otot jantung, bahkan ku beban saeutik.

Di jalma-jalma anu narima kasihatan fisik anu ageung, tapi gaduh masalah pembuluh darah atherosclerotic, kardiosklerosis pas infarkasi diungkabkeun sareng maju langkung aktip.

Kahareupna panurunan dina lumen pembuluh koronér tiasa ngakibatkeun:

  • Gagal dina métabolisme lipid ngakibatkeun paningkatan dina koléstol plasma, anu nyepetkeun ngembangkeun prosés sclerotic.
  • Tekanan getih anu luhur. Hiperténsi ningkatkeun laju aliran getih, anu nyababkeun microvortices getih. Kanyataan ieu nyiptakeun kaayaan tambahan pikeun déposisi plak koléstérol.
  • Kecanduan pikeun nikotin. Nalika asup kana awak, éta nyababkeun spasm tina kapilér, anu samentawis ngadorong aliran getih sareng, saba kitu, suplai oksigén pikeun sistem sareng organ. Dina kasus ieu, perokok kronis ngagaduhan kolesterol tinggi getih.
  • Predisposisi genetik.
  • Kaleuwihan kilogram nambihan beban, anu nambahan kamungkinan ngembangkeun ischemia.
  • Tekanan réstoran ngaktifkeun kelenjar adrénal, anu ngabalukarkeun paningkatan tingkat hormon dina getih.

Dina kaayaan ieu, prosés pangwangunan panyakit ditaroskeun ukur diukur ku laju anu handap. Béntang kénca kénca kapangaruhan, sabab éta nyaéta beban anu paling gedé turun, sareng kalaparan oksigén, nyaéta anjeunna anu paling menderita.

Sakedap, patologi henteu nunjukkeun téa. Hiji jalma mimiti karasaeun nalika ampir sadaya jaringan otot corétan sareng sél jaringan konéktip anu interspersed.

Nganalisis mékanisme pangembangan kasakit, urang tiasa disimpulkeun yén didiagnosis di jalma anu umur-lami langkungna opat puluh taun tanda.

, , , ,

Handap kardiosklerosis pasca infarksi

Kusabab struktur anatomisna, ventrikel katuhu aya di daérah handap jantung. Anjeunna "dilayanan" ku sirkulasi getih leutik. Anjeunna ngagaduhan nami ieu kusabab kanyataan yén getih anu ngaluarkeun ngarawat ukur jaringan paru-paru sareng manah sanés, tanpa ngasupan organ manusa sanés.

Dina bunderan leutik ukur aliran getih vena. Kusabab kabeh faktor ieu, daérah motor manusa kirang rentan kana faktor négatip, anu nyababkeun panyakit anu dipertimbangkeun dina tulisan ieu.

Pupusna dadakan dina cardiosklerosis pasca infarksi

Teu pantes sabab ieu sora, tapi jalma anu kaserang panyawat panyakit anu ngagaduhan résiko asystole anu luhur (kaseueuran kagiatan bioelektrik, nyababkeun ditewak jantung), sareng, akibatna maot klinis dadakan. Kusabab kitu, dulur tina pasien ieu kedah disiapkeun pikeun hasilna sapertos kitu, upami prosésna cekap ngajalankeun.

Anu parah tina patologi sareng kamekaran kagunaan kardiogenik mangrupikeun alesan sanésna ngarah pati maot ngadadak, anu mangrupikeun konsekuensi cardiosclerosis pasca infarksi. Nya éta anjeunna, kalayan bantosan henteu disayogikeun dina waktos leres (sareng dina sababaraha kasus sareng éta) anu janten titik awal maot.

Penyebaran ventrikel jantung ogé sanggup ngabahayakeun tiwasna, nyaéta, kontraksi sareng multidirectional bungkusan serat miokardial.

Dumasar kana anu tadi, kedahna dipikahartos yén jalma anu dipasihkeun diagnosis anu kedah diperhatoskeun sacara ati-ati, kasihatan sacara ati-ati, ngawaskeun tekanan getih, denyut jantung sareng wirahma, rutin ngadatangan dokter anu ngahadiran - kardiologi. Ieu hiji-hijina cara pikeun ngurangan résiko maot ngadadak.

Haseup

Dina hal pompa cacad, jantung leungiteun kamampuan pikeun maledog jumlah getih anu cukup sareng unggal kontraksi, aya instabilitas tekanan darah. Pasien ngawadul kacapean henteu ukur salami fisik, tapi ogé nalika setrés méntal. Nalika ngalakukeun latihan fisik, otot leumpang henteu tiasa ngiringan beban kusabab suplai oksigén anu cukup. Dina kagiatan mental, faktor négatip nyaéta kalaparan oksigén otak, anu nyababkeun panurunan dina konsentrasi, perhatian sareng gangguan ingetan.

Bengkak diungkabkeun dina tahap saterusna kalayan cardiosclerosis parna. Edema kabentuk kusabab stagnasi dina bunderan sirkulasi getih anu ageung, sareng karya anu rusak tina ventricle anu leres. Di bagian ieu haté anu getih réna asup sareng nyentos nalika kamar jantung henteu tiasa ngompa jumlah getih anu pas.

Mimiti, puffiness muncul di daérah éta dimana sirkulasi anu laun sareng tekanan darah rendah tekanan darah. Dina pangaruh pangaruh graviti, edema kabentuk paling sering dina ekstrem handap. Mimiti, aya anu perluasan sareng bareuh urat dina suku, teras cairan kaluar tina ranjang vaskular sareng mimiti ngumpulkeun dina jaringan lemes, ngabentuk edema. Awalna, edema dititénan ukur enjing, kumargi kusabab gerak mékanis, aliran getih gancangan sareng daun edema. Dina tahap salajengna, kalayan kamajuan gagal jantung, edema diamati dina siang wengi.

Pusing

Dina tahap salajengna, henteu ngan ukur lieur hampang, tapi ogé pédah episodik, anu akibat tina kalaparan oksigén otak. Ngotorkeun parah kusabab turunna tekanan darah atanapi gangguan wirahma serius. Sistem saraf pusat henteu ngahasilkeun gizi anu cukup. Ngotorkeun dina hal ieu mangrupikeun réaksi pelindung - awak nyalametkeun énergi supados fungsina dina jumlah oksigén anu tiasa disayogikeun manah anu sakit.

Tés sareng diagnostik

Dina tahap awal kasakit, diagnosis cardiosclerosis ngabalukarkeun kasusah tangtu. Kaseueuran pamariksaan diagnostik henteu ngamungkinkeun anjeun nyekel akumulasi jaringan konéktip diantara kardiomyocytes séhat. Salaku tambahan, pasien henteu nampilkeun keluhan khusus. Éta sababna kardiosklerosis paling sering didiagnosis parantos aya dina tahap ahir, nalika gagal jantung sareng komplikasi panyakit anu gabung.

Pamariksaan anu ditumpukeun sareng tepat waktos ngan ukur pikeun pasien anu ngagaduhan murangkalih miokarditis atanapi infark miokard. Dina kategori pasien ieu, sclerosis miokardial mangrupikeun konsekuensi anu tiasa diprediksi sareng dipiharep.

Métode diagnostik utama:

  • ujian objék ku dokter,
  • ECG
  • Ékocardiografi,
  • sinar x-ray,
  • scintigraphy,
  • MRI atanapi CT
  • tes laboratorium husus.

Pamariksaan tujuan

Éta mangrupakeun léngkah munggaran pikeun diagnosis. Ujian ieu dilaksanakeun ku ahli terapi atanapi ahli kardiologi nalika komunikasi sareng pasien. Dina pamariksaan, mustahil pikeun diagnosis diagnosis cardiosclerosis sorangan, tapi panyakit éta tiasa disangka upami aya tanda gagal jantung. Dokter nguji pasien, ngalaksanakeun palpation, karékét, riwayat médis sareng perkusi.

Éléktrokardiografi

Ngidinan anjeun pikeun ngevaluasi kagiatan bioelektrik jantung. Robah ECG has dina cardiosclerosis:

  • tegangan dikirangan tina huntu kompleks QRS (indikasi kontraksi ventricular cacad),
  • pangurangan huntu "T" atanapi polaritasna négatip,
  • Segmen ST turun di handap isol,
  • gangguan wirahma
  • halangan.

Hiji ECG kedah ngaevaluasi ku ahli kardiologi anu berpengalaman anu tiasa nangtoskeun lokasi fokus, bentuk kardiosklerosis sareng mendiagnosis komprési ku sifat parobahan dina dorongan listrik.

Ieu mangrupikeun padika anu paling informatif dina nganalisis pagawéan jantung. Ultrasound jantung mangrupikeun prosedur henteu aya anu nyeri sareng non-invasif anu ngamungkinkeun anjeun pikeun nangtukeun kaayaan morfologis otot jantung, evaluasi fungsi pompa na, kontraksi, jsb.

Parobihan biasa dina pasien kalayan cardiosclerosis:

  • gangguan konduksi
  • kontraksi cacat
  • penipisan témbok jantung di daérah sclerosis,
  • fokus tina fibrosis atanapi sclerosis, lokasina,
  • gangguan dina fungsi tina aparat valvular jantung.

Roentgenografi

Radiografi henteu tiasa jelas nunjukkeun sagala parobahan dina jantung ku cardiosclerosis, ku sabab éta mangrupikeun padika diagnostik opsional. Mindeng sering, R-grafi dipaké pikeun ngadamel diagnosis awal pikeun tujuan pamariksaan salajengna. Metode kasebut henteu aya rasa nyeri, tapi dikontraindikasi pikeun ibu hamil alatan dosis radiasi leutik. Gambar dicandak dina dua uni pikeun ngulinkeun manah tina dua sisi. Dina tahapan akhir kardiosklerosis, jantung parantos diperhatoskeun. Dokter anu berpengalaman bahkan tiasa ngabédakeun aneurisma anu ageung dina sinar x.

Imaging tomografi sareng imaging résonansi magnét

Aranjeunna mangrupakeun métode anu akurat pisan pikeun diajarkeun struktur jantung. Makna diagnostik CT sareng MRI sarimbag, sanaos aya prinsip anu béda pikeun akuisisi gambar. Gambar ngamungkinkeun anjeun ningali sosium jaringan konéktip leutik dina miokardium (paling sering saatos serangan jantung). Diagnosis sesah kalayan prosés anu merusak karusakan otot jantung, kusabab parobahan ketahanan miokardial seragam. Kasusah dina nguji jantung sareng CT sareng MRI disababkeun kanyataan yén jantungna angger ojah, anu teu masihan gambaran anu jelas.

Scintigraphy

Metoda ujian instrumental dumasar kana bubuka kana aliran getih tina zat khusus anu nandaan jinis sél-sél tertentu. Zat target pikeun kardiosklerosis nyaéta kardiomiosit séhat. Kontras henteu kumpul dina sél anu rusak, atanapi ngumpulkeun dina jumlah anu langkung saé. Saatos perkenalan zat, gambar jantung dicandak, anu nunjukkeun kumaha kontrasna disebarkeun dina otot jantung.

Dina miokardium séhat, zat dikaluarkeun ngumpulkeun sacara rata. Daérah karusakan kalayan kardiosklerosis fokus jelas pisan katingali - moal aya akumulasi kontras. Ujian ieu informatif sareng praktis aman (kecuali tanggapan alérgi sareng sedeng kontras). Kerugian tina scintigraphy nyaéta Prévalénsi rendah tina metoda kusabab biaya tinggi alat.

Padika panalungtikan laboratorium

Dina OAM sareng KLA, sagala perobihan khusus biasana henteu katalungtik. Metode pamariksaan laboratorium tiasa mendakan panyababna kardiosklerosis. Salaku conto, kalayan atherosclerosis, sabar bakal ngagaduhan koléstérol tinggi, sareng miokarditis di KLA bakal aya tanda-tanda prosés radang. Data anu diperyogikeun nalika pamariksaan laboratorium pasien, ngan ukur tiasa curiga panyakit ku tanda-tanda henteu langsung. Terapi ubar henteu tiasa dimimitian tanpa ngavaluasi sistem renal sareng hépatik, naha éta tés getih biokimia, OAK, OAM dilakukeun.

Kumaha ngubaran kardiosklerosis

Diantara arsenal obat-ubatan modern, henteu aya ubar anu radikal bisa ngatasi masalah cardiosclerosis. Pangobatan anu tiasa janten jaringan konéktip jadi otot kantun henteu aya. Perawatan cardiosclerosis nyaéta prosés panjang.

Terapi dipilih ku ahli kardiologis anu berpengalaman di rumah sakit kalayan saran anu langkung rutin dititénan sacara rutin dina rawat pasien sareng nyaluyukeun regimen perawatan. Spésialis tina kaahlian khusus aya dina diagnosis sareng terapi patologi konkomunikasi.

Perawatan kardiosklerosis ngagaduhan tujuan anu khusus:

  • ilangna panyabab utama tina ngembangkeun patologi,
  • pencegahan komplikasi,
  • ngaleungitkeun gejala gagal jantung,
  • ngalanggar faktor anu nganyenyerikeun,
  • ningkatkeun kualitas kahirupan pasien (pangabisa jangka panjang maksimal pikeun ngerjakeun, kamampuan pikeun ngalayanan ka diri mandiri).

Cara utama perlakuan:

  • nginum obat konservatif
  • perawatan bedah cardinal,
  • bedah paliatifatif
  • ngajaga gaya hirup séhat sareng nuturkeun diet.

Ninggalkeun Comment Anjeun