Komplikasi akut diabetes

Komplikasi diabetes

Parobihan métabolik di diabetes tipe II

Gejala diabetes diabetes tipe II

Gejala umum (haus, polyuria, pruritus, rawan inféksi) hampang atanapi henteu aya. Sering obesitas (dina 80-90% pasien).

Kakurangan relatif dulur nyababkeun gangguan métabolik sami sareng anu kaserang ku kakurangan insulin mutlak, kumaha ogé, gangguan ieu kirang dibahyakeun, sareng diabetes tipe II umumna asimtomatik dina 50% pasien anu obesitas sareng hiperlisemia sedeng.

Beda kakurangan insulin mutlak, kalayan kakurangan insulin relatif, pangaruh insulin tetep aya dina jaringan adipose, anu ngagaduhan eusi resép insulin anu luhur. Insulin dina jaringan adipose merangsang lipogenesis, blok lipolisis sareng sékrési asam lemak kana getih, janten, kalayan diabetes tipe II, ketoacidosis henteu katalungtik, beurat awak teu turun, tapi rada, obesitas berkembang. Ku kituna, obesitas, di hiji sisi, mangrupikeun faktor résiko anu paling penting, sareng anu sanés, salah sahiji wujud awal diabetes diabetes II.

Kusabab sintésis insulin umumna henteu cacad, glukosa getih luhur nyurung sékrési insulin tina β-sél, nyababkeun hyperinsulinemia. Konsentrasi insulin anu tinggi nyababkeun pangaktifna sareng karusakan reséptor insulin, anu ngirangan kasabaran glukosa dina jaringan. Insulin henteu tiasa normalkeun glikemia; résistansi insulin. Dina waktu anu sarua, tingkat glukosa anu luhur dina getih ngurangan sensitipitas β-sél ka glukosa, salaku hasilna, fase mimiti sékrési insulin ditunda atanapi sono.

Dina diabetes tipe II, hyperinsulinemia (80%), hiperténsi arteri (50%), hiplipididemia (50%), atherosclerosis, neuropathy (15%) sareng nephropathy diabetes (5%) katalungtik.

Komplikasi akut khusus pikeun jinis I sareng diabetes II.

Dehidrasi jaringan otak di tempat mimiti, kitu ogé gangguan métabolik dina jaringan saraf, tiasa ngabalukarkeun ngembangkeun komplikasi akut dina bentuk koma. Coma ieu mangrupikeun kaayaan anu serius, dicirikeun ku déprési jero sistem saraf pusat, leungitna eling, leungitna réaksi pikeun rangsangan luar tina inténsitas luar. Coma di diabetes bisa lumangsung dina tilu bentuk: ketoacidotic, hyperosmolar jeung lactic acidosis.

Komik ketoacidotic lumangsung kalayan diabetes tipe I, nalika konsentrasi awak keton janten langkung luhur ti 100 mg / dl (dugi ka 400-500 mg / dl).

Hyperketonemia ngakibatkeun:

1) acidosis, anu meungpeuk kagiatan kalolobaan énzim, utamina pernapasan, anu nyababkeun hipoksia sareng panurunan sintésis ATP.

2) hyperosmolaritas, anu ngabalukarkeun réaksi dehidrasi sareng gangguan kasaimbangan cai-éléktrolit, kaleungitan kalium, natrium, fosfor, magnesium, kalsium, ion bikarbonat.

Ieu, kalayan parah anu tangtu, nyababkeun koma ku serelek tekanan darah sareng pangembangan gagal ginjal akut.

Hipokalemia anu nyababkeun ngabalukarkeun hipotensi otot lemes sareng striated, panurunan tina nada vaskular, turunna tekanan darah, aritémia jantung, hipotesis otot pernapasan sareng pengembangan gagal engapan akut, atony lambung kalayan paresis lambung sareng halangan peujit, hipoksia parna. Dina cukang lantaran umum tina mortir, ngeusian 2-4%.

Koma Hyperosmolar ciri pikeun diabetes tipe II, watekna ditingali ku hyperglycemia anu luhur. Kaseueuran ngagaduhan hyperglycemia anu tinggi kusabab gagal ginjal kompatibel, dibuktikeun ku setrés, trauma, dehidrasi parna awak (utah, diare, luka, nundutan, getih, jsb). Koma Hyperosmolar ngembangkeun lalaunan, sababaraha dinten, kalayan teu aya kakuatan teu upaya (teu kahadi ku nginum), nalika kandungan glukosa ngahontal 30-50 mmol / l.

Hyperglycemia promosi polyuria, nyiptakeun kaayaan hyperosmoticanu nyababkeun dehidrasi jaringan, ngarah gangguan tina kasaimbangan cai-éléktrolit.

Dehidrasi anu seukeut awak ku utah, diare, leungitna getih alatan poliuria sareng kurangna nginum ngakibatkeun hypovolemia. Hipovolemia nyababkeun panurunan dina tekanan getih, nyebarkeun getih, paningkatan viskositas sareng kamampuan pikeun trombosis. Kerugian hemodinamik ngabalukarkeun ischemia jaringan, ngembangkeun hypoxia, akumulasi laktat sareng kakurangan énergi. Iskemia rasenal ngabalukarkeun perkembangan gagal ginjal akut - anuria. Anuria nyababkeun akumulasi nitrogén sésana dina getih (amonia, urea, asam amino); hyperazotemia. Hypovolemia ngalangkungan aldosteron ngurangan ékskrési kiki tina NaCl, anu nyababkeun hypernatremia sareng hyperchloremia. Hyperazotemia, hypernatremia, jeung hyperchloremia ningkatkeun kaayaan hyperosmotic sareng ngalanggar kasaimbangan cai-éléktrolit.

Kakurangan énérgi sareng gangguan kasaimbangan cai-éléktrolit nyegah pembentukan poténsial dina mémbran neuron sareng ngalaksanakeun dorongan saraf dina sistem saraf pusat, anu ngabalukarkeun koma. Maut dina koma hipotobik 50%.

Komaktis asam laktat karakteristik pikeun diabetes tipe II, éta lumangsung kalayan akumulasi laktat. Dina ayana asam laktat, sensitipitas adrenoreceptor pikeun catecholamines turun pisan, kejutan anu teu bisa malik. Koagulopati métabolik muncul, ditembongkeun ku DIC, trombosis periferal, thromboembolism (infark miokard, stroke).

Asamosis ku kaleuwihan awak keton sareng laktat ngajadikeun Hb pikeun mindahkeun oksigén dina jaringan (hypoxia), éta ngalangi kagiatan kalolobaan énzim, utamina, sintésis ATP, transportasi aktif sareng nyiptakeun radiasi mémbran diteken, anu nyegah konduksi dorongan saraf dina jaringan saraf sareng ngabalukarkeun koma.

Teu mendakan naon anu dipilari? Anggo pamilarian:

Mékanisme pengembangan ketoacidosis

Ketoacidosis diabetes mangrupikeun bentuk parabéna anu paling parah anu parah kajadian dina diabetes tipe 1. Jarang pisan, koma diabetes sapertos lumangsung dina diabetes jinis 2.

Alesan pikeun kaayaan ieu panginten teu kabeneran tina ngetik diabetes mellitus tipe 1, anu teu aya insulin dina awak.

Kaayaan ieu ogé tiasa kajantenan upami réproduksi pengobatan resep kanggo diabetes jinis 1 henteu kataliti. Sering kajadian ieu nalika ngagunakeun insulin anu disimpen henteu leres atanapi sareng kahirupan rak kadaluwarsa, administrasi anu salah tina insulin, khususna, kusabab karusakan dina sistem administrasi na, ogé dilanggar dosage.

Patofisiologi ketoacidosis ngalibatkeun sababaraha tahap. Dina henteuna insulin, tingkat gula getih naék pisan, sareng kaleuwihanana dikaluarkeun ku ginjal sareng jumlah cairan anu ageung. Pasién ngagaduhan dehidrasi, anjeunna sering sumping ka jamban sareng nyéépkeun seueur cairan. Kulit sareng mémbran mukosa garing kaluar sareng mimiti éléh élastisitas. Gula moal tiasa nembus jaringan awak, janten toko gajih intrakelular dijantenkeun kanggo bahan produksi energi. Dina hal ieu, sabar nyirorot, kaleungitan beurat awak.

Dina mangsa ngarecah lemak, awak keton jeung asam lemak gratis dileupaskeun dina jumlah anu signifikan. Aranjeunna ngumpulkeun dina getih pasién dina jumlah ageung. Dina hal ieu, pH getih kaganggu, sareng kaasaman nambahan mimiti ngaganggu puseur engapan. Tanda kaayaan ieu mangrupikeun pondok tina napas atanapi napas anu jero sareng bising. Salaku tambahan, bau asetét muncul tina pasien.

Koma diabétes dibentuk sababaraha dinten, sakapeung jam. Nalika gejala ngembangkeun, penderita sacara praktis eureun komunikasi sareng anu sanés, kalolobaan saré. Anjeunna diperyogikeun kanggo nyayogikeun perawatan darurat upami teu kaleungitan eling sareng koma salajengna tiasa dimekarkeun.

Bantuan sareng ketoacidosis diwangun dina ngenalkeun insulin intravena dina dosis leutik sareng frékuénsi sajam.

Salaku tambahan, sabar parantos resep ubar anu ngabantosan dehidrasi sareng mulangkeun tingkat normal uyah dina getih, ogé ubar-ubaran sanésna, gumantung kana kaayaan pasien.

Mékanisme pengembangan koma hyperosmolar sareng gejala-gejala na

Koma Hyperosmolar nyaéta gangguan métabolik parna dina diabetes tipe 2. Jarang pisan, kaayaan ieu tiasa lumangsung dina jinis diabetes sanésna.

Seringna, patologi lumangsung dina jalma sepuh anu ngagaduhan gangguan dina sistem cardiovascular. Patofisiologi koma sapertos ieu dicirikeun ku paningkatan gula getih nepi ka tingkat anu bahaya. Nanging, pH getih henteu robih. Kalayan koma jinis ieu, tingkat dehidrasi awak anu ekstrim awak berkembang. Pikeun sababaraha dinten, nalika ngembangkeun darurat sapertos kitu, sabar tiasa kaleungitan sakitar 10% tina beuratna.

Koma Hyperosmolar tiasa lumangsung dina kasus sapertos ieu:

Ngulang utah, diare.
Pamakéan diuretik.
Wangenan dina asupan cairan.
Pendarahan.
Nundutan sareng tatu.
Panyakit tepa.
Kasalahan dina gizi.
Prosedur bedah

Tanda koma hyperosmolar tiasa lumangsung sanajan dina pasien anu boga tahap hampang diabetes jinis 2, dimana éta cukup nuturkeun diet sareng nyandak pil. Di manula, panyakit tiasa ngirit gangguan dina karbohidrat métabolisme, anu salajengna ngakibatkeun komplikasi tina diabetes.

Pasien anu gaduh tanda koma hyperosmolar kedah dipasihkeun di jaga darurat. Perawatan ieu dimaksudkeun pikeun malikeun kasaimbangan cai dina awak kalayan bantuan infusions intravena. Salaku tambahan, insulin dikaluarkeun sacara intravena dina porsi leutik unggal jam.

Mékanisme pengembangan asam laktat

Asamosis laktat mangrupakeun kaayaan serius anu lumangsung kusabab paningkatan anu seukeut dina tingkat awak asam laktat, anu patologisna. Kamajuan kaayaan ieu karakteristik jalma manula diabetes di panyakit jantung, ati, ginjal, paru-paru, ogé alkohol. Tingkat asam laktat naék kalayan saringan jaringan awak anu henteu cekap.

Tanda asamosis laktik kalebet: nyeri dina dada sareng tukangeun sternum, kalemahan, nyeri otot, sesak napas bahkan di istirahat, nyeri beuteung, kamampuan gangguan. Tanda asamosis laktat ogé penampilan seueul sareng utah. Asam laktat ngagaduhan pangaruh iritasi di puseur pernapasan, naha éta pasién ngagaduhan ambegan anu jero sareng ribut.

Perawatan ieu dumasar kana bubuka solusi alkali, ogé cairan sareng ubar-ubaran anu normalkeun tekanan darah. Kadang-kadang peryogi ngabersihan getih pasien nganggo aparat ginjal buatan.

Mékanisme hipoglisemia

Koma hipoglikemik lumangsung dina panurunan anu parah dina glukosa getih. Éta anu paling umum diantara kaayaan darurat dina jalma anu diabetes. Komplikasi komérsial ieu langkung umum dina pasien anu ngandelkeun insulin sareng jinis diabetes.

Mekanisme pangembangan hypoglycemia nyaéta kakurangan énergi dina jaringan korteks cerebral ku sasarengan serep hormon stress kana aliran getih dina jumlah anu ageung. Tanda hipoglikemia nyaéta:

pusing
nyeri sirah
heureuy létah sareng biwir,
kaayaan kahariwang
penampilan kahariwang sareng kasieun,
perhatian perhatian
kakurangan ucapan
tachycardia
keram
gangguan saluran pencernaan
gemet dina awak jeung dahan
rasa lapar
turunna visi sareng anu sanésna.

Nalika gejala munggaran hipoglisemia aya, pasien kedah tuang anu amis. Pilihan anu cocog bakal janten jus buah atanapi Teh manis anu haneut. Upami penderita henteu nyandak ukuran sapertos kitu, anjeunna bakal kaleungitan kasadaran sareng janten koma.

Dina hal ieu, bantosan diwangun dina administrasi intravena tina solusi glukosa atanapi suntikan intramuskular sareng larutan glukagon. Dina hypoglycemia parna, rumah sakit pasien di lembaga médis diperyogikeun pikeun pamariksaan sareng pengobatan.

Upami bantosan pas atos disayogikeun ka pasien, mungkin dimungkinkeun dina ngeureunkeun mékanisme pangembangan kaayaan anu serius sanajan gejala anu munggaran muncul. Upami teu kitu, prognosis bakal dianggap teu nguntungkeun - komplikasi kasebut bisa ngabalukarkeun maot pasien. Kalayan koma diabétes, mortalitas sakitar 10% tina sadaya kasus pangembangan kaayaan kitu.

3. Komplik ahir diabetes

Anu jadi sabab utama komplikasi tina diabetes anu hyperglycemia. Hyperglycemia ngabalukarkeun karusakan dina pembuluh getih

Gbr. 11-31. Parobihan dina métabolisme diabetes mellitus sareng panyabab koma diabetes.

sareng disfungsi rupa-rupa jaringan sareng organ.

Salah sahiji mékanisme utama karusakan jaringan di diabetes nyaétaglikosilasi protéin, nuju kana parobahan dina konformasi sareng fungsinana. Sababaraha protéin biasana ngandung komponén karbohidrat, sareng formasi glikoprotein sapertos énzimatik (contona, formasi hormon glikoprotein tina adénohypofisis). Tapi, interaksi glukosa non-énzimatik ku protéin protéin bébas - glikosilasi protéin non-énzimatik - bisa lumangsung dina awak manusa. Dina jaringan jalma-jalma anu séhat, réaksi ieu laun lalaunan. Kalayan hyperglycemia, prosés glikosilasi gancangan. Derajat glikosilasi protéin gumantung kana laju pembaharuanana. Lalaunan tukeur protéin ngumpulkeun langkung seueur parobahan. Salah sahiji tanda mimiti diabetes mellitus nyaéta kanaékan 2-3 kali ganda jumlah hémoglobin glikosil (norma N_bA_1C5.8-7,2%). Conto séjén protéin anu éntuk lalaunan nyaéta kristal - protein lensa. Kana kana glikosilasi, kristal ngabentuk agrégat multimoléks anu ningkatkeun kakuatan réaktif dina lensa. Transparansi lensa turun, mendung lumangsung, atanapi katarak.

Sacara laun kalenturan protéin kalebet protéin tina matriks intercellular, mémbran basement. Ngalebalan mémbran ruangan bawah tanah, salah sahiji komplikasi karakteristik mellitus diabetes, ngabalukarkeun pangembangan angiopathies diabetes.

Anu nimbulkeun seueur komplikasi tina diabetes ogé ningkatkeun laju konvérsi glukosa ka sorbitol (tingali bagian 7).

Réaksi konvérsi glukosa ka alkohol héksatom (sorbitol) katalis ku énzim aldose reductase. Sorbitol henteu dianggo dina jalur métabolik anu sanés, sareng panyebaran sél na ngalambatkeun. Dina pasien kalayan diabetes mellitus, sorbitol ngumpulkeun dina rétina sareng lénsa panon, sél glomérular ginjal, sél Schwann, sareng dina endothelium.

Sorbitol dina konsentrasi tinggi toksik kana sél. Pangumpulannya dina neuron nyababkeun kanaékan tekanan osmotik, bareuh sél sareng edema jaringan. Salaku conto, mendung lénsa tiasa muncul kusabab bengkak lensa anu disababkeun ku akumulasi sorbitol sareng gangguan tina struktur kristal anu ditunjuk.

Angiopathy diabetes. Angiopathies diabetes utamana disababkeun ku karuksakan mémbran basement vaskular. Dina konsentrasi glukosa anu luhur dina plasma getih, proteoglycans, collagens, glycoproteins glycosylate, tukeur sareng rasio antara komponén mémbran basement diganggu, organisasi strukturna kaganggu.

Macroangiopathy nyata dina lesi kapal ageung sareng sedeng jantung, uteuk, tingkat handap. Parobihan patologis dina lapisan jero arteri sareng ngarusak témbok arteri dina lapisan tengah sareng luar mangrupikeun akibat tina glikosilasi mémbran basement sareng protéin matrix intercellular (kolagén sareng elastin), anu ngabalukarkeun turunna élastisitas régél. Dina kombinasi sareng hyperlipidemia, ieu tiasa nyababkeun ngembangkeun aterosklerosis. Kalayan diabetes, atherosclerosis langkung umum, ngembang dina umur anu langkung awal sareng langkung gancang tibatan henteuna diabetes.

Microangiopathy - hasil karusakan pikeun kapilér sareng kapal leutik. Ditampilkeun dina bentuk nephro-, neuro- sareng retinopathy.

Nepsropathy ngembangkeun sakitar sakitar katilu pasien diabetes. Parobihan éléktron-mikroskopis dina mémbran basement dina glomeruli ginjal tiasa dideteksi dina taun munggaran saatos diagnosis. Tapi, sabagéan ageung pasién, tanda klinis nephropathy diabetes muncul sanggeus 10-15 taun diabetes. Tanda awal tahap nephropathy nyaéta microalbuminuria (dina 30-300 mg / dinten), anu salajengna ngembangkeun kana sindrom nephrotic klasik, dicirikeun ku proteinuria, hypoalbuminemia sareng edema.

Retinopathy komplikasi paling serius diabetes sareng paling umum ngabalukarkeun buta, ngembang dina 60-80% pasien kalayan diabetes

diabetes Dina tahap mimiti, retinopati basal berkembang, anu ngahasilkeun diri dina pendarahan retina, vasodilasi tina retina, edema. Upami parobihan henteu mangaruhan macula, leungitna visi biasana henteu kajantenan. Di hareup, retinopati proliferatif tiasa berkembang, dibuktikeun dina neoplasma tina rétina sareng kapal vitreous. Fragility sareng perméabilitas kapal anu énggal-énggal ngawangun parah sering aya dina awak retina atanapi vitreous. Dina situs pembekuan getih, fibrosis berkembang, ngarah kana detasmen retina sareng leungitna visi.

B. Diagnosis diabetes

Biasana, diagnosis diabetes bisa dilakukeun dina dasar gejala klasik diabetes - hyperglycemia, polyuria, polydipsia, polyphagia, rasa sungut garing. Tanda-tanda biokimia IDDM anu paling penting dideteksi dina dasar:

tes kasabaran glukosa (tingali Gbr. 11-30). Tingkat glukosa plasma luhureun 10 mmol / l 2 jam saatos gula nunjukkeun nunjukkeun diabetes mellitus,

tekad tina hémoglobin glikosilasi. Kalayan diabetes, tingkat H_bA_1s, biasana ngitung sakitar sakitar 5% tina total eusi hemoglobin, nambahan ku 2-3 kali,

henteuna atanapi tingkat low tina insulin sareng C-péptida dina getih sareng cikiih. Biasana, insulin sareng C-péptida disékrésikeun dina konsentrasi equimolar. Kusabab kira-kira 2/3 insulin dijaga ku ati, rasio insulin / C-péptida dina urat portal sareng pembuluh peripheral biasana 1/3. Nilai tingkat C-péptida dina sérum atanapi cikiih ngamungkinkeun anjeun sacara akurat netepkeun kaayaan fungsional cells-sél,

albuminuria. Kalayan diabetes, ékskrési harian albumin sakitar 30-300 mg - microalbuminuria (biasana sakitar 8 mg).

Kusabab NIDDM ngembangkeun langkung lalaunan, gejala klinis Palasik, hyperglycemia, sareng kakurangan insulin didiagnosis engké, sering digabungkeun sareng gejala-akibat komplikasi tina diabetes anu telat.

D. Ngadeukeutan ka pengobatan diabetes

Pengobatan diabetes gumantung kana jinisna (I atawa II), rumit sareng ngalipetkeun tuangeun, panggunaan ubar-nurunkeun gula, terapi insulin, ogé pencegahan sareng pengobatan komplikasi.

Ubar-nurunkeun gula modern dibagi jadi dua kelompok utama: turunan sulphonylurea sareng biguanides. Persiapan anu ditujukeun kanggo merangsang sékrési insulin kalebet sulfonylureas (contona, mannyl). Mékanisme tindakan sulfonylureas dijelaskeun ku pangaruhna kana fungsina saluran K-sensitip ATP. Paningkatan konsentrasi intrélular K + ngabalukarkeun depolarizasi mémbran sareng angkutan ion kalsium gancang dina sél, salaku akibat tina sékrési insulin dirangsang.

Biguanides mangrupikeun kelompok utama ubar-nurunkeun gula. Numutkeun kana sababaraha panilitian, biguanides nambahan jumlah angkutan glukosa-4 dina permukaan jaringan adipose sareng mémbran sél otot.

Metode anu ngajanjikeun pikeun ngarawat diabetes kalebet kieu: cangkok pulsa pankreas atanapi terisolasi β-sél, cangkok sél réalektur sacara genetik, ogé stimulasi regenerasi pulau pankreas.

Kalayan duanana jinis diabetes mellitus, terapi diet penting pisan. Aranjeunna nyarankeun diet anu saimbang: karbohidrat kedah ngiringan 50-60% tina total eusi kalori tina dahareun (iwal kudu karbohidrat dicerna, bir, alkohol, sirop, muih, sareng sajabana), protéin - 15-20%, sadaya gajih - teu langkung ti 25-30%. Dahareun kedah diawat 5-6 kali sadinten.

Patogenesis

Koma hipoglikemik tumuwuh dina pasien kalayan diabetes mellitus, sabagéan ageung, nalika dosis insulin atanapi persiapan sulfonylurea sareng tuangeun asup, utamina karbohidrat, henteu cocog. Dina diabetes mellitus, koma hypoglycemic koma beuki sering dibandingkeun ketoacidotic.

Ilaharna, hypoglycemia sareng hypoglycemic koma lumangsung dina penderita anu parah, bentuk pisan labél tina diabetes mellitus anu gumantung kana insulin, anu mustahil ngadegkeun panyabab éksternal tina paningkatan ngadadak sensitipitas pikeun insulin. Dina kasus anu sanés, waktos provoking mangrupikeun istirahat panjang diantara tuangeun, ningkat kagiatan fisik, utah, utah sareng kaayaan patologis anu sanés. Gangguan mellitus diabetes anu saluyu, ati, peujit, status endokrin, perkembangan gagal ginjal bisa ngakibatkeun hipoglisemia parna. Sering koma hypoglycemic berkembang sareng administrasi kaleuleuwihan insulin, anu tiasa lumangsung dina kasus ieu:

kasalahan dosage (konsentrasi persiapan insulin, contona, sareng jarum suntik U40 tibatan U100, nyaéta, 2,5 kali dosis anu resep, atanapi dosis anu henteu dipilih dina insulin dina jarum suntik).
kasalahan pangurus ubar (henteu dina kulit, tapi intramuscularly) - jarum panjang, atanapi suntikan intramuskular ngahaja supados ngagancangkeun sareng ningkatkeun efek tina hormon
kagagalan nyandak karbohidrat saatos ngadamel dosis insulin pondok ("hilap tuangeun" - sasarap kadua, jajanan siang atanapi tuangeun kadua di puncak na tina aksi persiapan insulin pondok anu ngalakukeun).
Aktivitas fisik anu "henteu direncanakeun" kusabab kurangna asupan karbohidrat tambahan: suntikan insulin → "tong hilap" tuang (henteu tuang karbohidrat tambahan kanggo nyayogikeun kagiatan fisik anu luar biasa) → angkat ski, maen bal, ngojay, rink és sareng sateuacana → Ngabuburit → Hipoglisemia → koma
ngurut tempat suntikan insulin (dihaja - supados nyepetkeun tindakan persiapan insulin anu pondok dina kakurangan atanapi teu kahaja - bari nyuntik insulin kana pingping bari numpak sapedah).
sékrési sajumlah ageung tina hormon aktip nalika pecah tina kompleks insulin-antibodi,
bari nginum alkohol,
ku ayana haté lemak
ngalawan latar tukang gagal ginjal kronis,
dina kakandungan awal,
tindakan bunuh diri
insulin ngagentos dina prakték jiwa sareng sanés.

Dina jalma anu diabetes, koma hypoglycemic tiasa janten akibat tina overdosis insulin, khususna nalika pasien ditarik tina kaayaan ketoacidosis.

Pamekaran réaksi hipoglisemik parah mungkin dilanggar latar tukang asupan alkohol, pangaruh nurunkeun gula-gula anu sacara parantos diperhatoskeun, ngan ukur ngiringan karbohidrat dina komposisi inuman alkohol dina nyiapkeun diet. Alkohol nyegah sintésis glukosa tina bahan atah non-karbohidrat dina ati, ku kituna ningkatkeun frékuénsi hypoglycemia dina pasien kana terapi insulin. Beuki alkohol mabok, beuki panjang perencatan glukoneogenesis, ku kituna hypoglycemia tiasa lumangsung sanajan sababaraha jam saatos nginum.

Konsentrasi glukosa getih low kacatet upami:

glukosa dipiceun tina getih dina laju anu langkung gancang batan diserep dina peujit atanapi disintésis ku ati,
Pecahan glikogén sareng / atanapi sintésis glukosa tina bahan atah non-karbohidrat na ati teu tiasa ngimbangan tingkat ngaleungitkeun glukosa,
Faktor di luhur digabungkeun.

Seringna, awal santunan diabetes nambah sensitipitas jaringan periferal ka insulin, anu butuh nyéduksi tepat waktu dina dosis hormon anu dikaluarkeun ti luar.

Ubar Sulfanilamide jarang nimbulkeun réaksi hypoglycemic, utamina tiasa lumangsung dina pasien manula sareng gabungan diabetes mellitus sareng panyakit ginjal, ati atanapi gagal jantung, kitu ogé kalaparan atanapi kurang gizi. Panggunaan obat-obatan anu tangtu dina kombinasi sareng sulfonamides tiasa mengembangkan ngembangkeun koma. Salaku conto, asam acetylsalicylic sareng salicylates séjén, ku cara ngariung beungkeut sulfonamides kana protéin plasma getih sareng nurunkeun ékskrésina dina urin, nyiptakeun kaayaan pikeun réaksi hipoglikemik.