Ketoacidosis jeung komér ketoacidotic dina diabetes

Ketoacidotic (diabetes) koma mangrupikeun komplikasi akut tina diabetes mellitus dina tahap dekompensasi, disababkeun ku formasi awak keton anu berlebihan dina awak, anu gaduh pangaruh toksik dina sistem awak, khususna otak, sareng ogé dicirikeun ku kamekaran dehidrasi, asam metabolik sareng hyperosmolarity of plasma getih. Koma diabetes kacatet dina 1-6% pasien kalayan diabetes.

Aya dua jinis diabetes mellitus (meja. 3).

Méja 3. Jenis-jenis Diabetes

Biasa atanapi rendah

Sensitipitas sulin

Jumlah reséptor insulin

Dina wates normal

diabetes anu teu dirawat

pelanggaran régimen pengobatan (gencatan administrasi insulin, pangurangan dosis teu masuk akal),

alkohol atanapi kaayaan mabok.

Faktor résiko: obesitas, acromegaly, setrés, pancreatitis, sirosis, panggunaan glucocorticoids, diuretik, kontrasepsi, kakandungan, turunan.

Patogenesis. Faktor patogenetik utama ketoacidotic koma nyaéta kakurangan insulin, anu ngabalukarkeun: panurunan dina penggunaan glukosa ku jaringan periferal, oksidasi lemak teu lengkep sareng akumulasi badan ketone, hiperglikemia dengan paningkatan tekanan osmotik dina cairan ekstrasél, dehidrasi sél kalayan leungitna kalium sareng ion fosfor ku sél, nambahan dina kaékan , dehidrasi, acidosis.

Manifestasi klinis koma ngembang lalaunan - dina sababaraha jam atanapi bahkan sadinten, dina barudak, koma lumangsung langkung gancang tibatan déwasa.

Tahap koma ketoacidotic:

Tahap I - ketoacidosis katembong,

Tahap II - ketoacidosis dekompensasi (precoma),

Panggung III - ketoacidotic koma.

Tanda karakteristik tahap I: kalemahan umum, ngaronjat kacapean, nyeri sirah, turun napsu, haus, seueul, poliuria.

Dina panggung II, karesep, ngantosan, sesak napas (Kussmaul engapan) nambahan, kaget ngeureunkeun, utah sareng nyeri beuteung bijil. Létah garing, ditindih, turgor kulit diturunkeun, polyuria dinyatakeun, dina hawa ambekan - ambeu asetat.

Tahap III dicirikeun ku: gangguan parna sadar (stupor atanapi koma jero), murid sempit, fitur rai diasah, nada eyeballs, otot, refleks tendon dikirangan sacara mendadak, tanda-tanda gangguan sirkulasi periferal (hipoténsi arteri, tachycardia, ekstrem tiis). Sanajan réaksi dehidrasi, tambah diuresis tetep. Napasna jero, nyaring (Kussmaul engapan), dina hawa ambekan - ambeu acétone.

Bentuk komik ketoacidotic:

beuteung, atanapi pseudoperitoneal (sindrom nyeri dikedalkeun, gejala positip tina iritasi peritoneal, paresis peujit),

cardiovascular (gangguan hemodynamic dikedalkeun),

ginjal (olig atanapi anuria),

encephalopathic (ampir sarua sareng stroke).

Diagnosis béda koma ketoacidotic kedah dilakukeun ku apoplexy, alkohol, hyperosmolar, laktat acidotic, hypoglycemic, hepatic, uremic, hypochloremic koma sareng sagala rupa karacunan (tingali tabél 2). Fenomena ketoacidosis mangrupikeun ciri tina kaayaan saatos berpuasa berpanjangan, mabok alkohol, panyakit beuteung, peujit, ati.

Ketoacidosis alkohol mangrupakeun alkohol saatos inuman anu kaleuleuwihan alkohol dina jalma anu mabok alkohol kronis. Kalayan tingkat glikemia normal atanapi rendah dina kombinasi sareng ketonemia sareng acidosis métabolik, panginten ketoacidosis alkohol sigana langkung.

Kamajuan acidosis laktat mungkin kalayan tingkat laktat getih sakitar 5 mmol / L. Asamosis asam laktis tiasa digabungkeun sareng ketoacidosis diabetes. Upami acidosis laktat disangka, panilitian eusi laktat getih diperyogikeun.

Kalayan kaayaan mabok salicylate, acidosis métabolik berkembang, tapi alkalosis engapan primér tiasa berkembang, sedengkeun tingkat glikemia normal atanapi dikirangan. Ulikan ngeunaan tingkat salicylates dina getih anu diperyogikeun.

Tingkat keton bisi karacunan métanol rada ningkat. Gangguan Visual, nyeri beuteung mangrupakeun ciri khas. Tingkat glikemia normal atanapi luhur. Ulikan ngeunaan tingkat métanol diperyogikeun.

Kalayan gagal ginjal kronis, acidosis sedeng ditingali, sedengkeun tingkat keton dina wates normal. Paningkatan dina bunin getih mangrupikeun ciri.

Perawatan mimitian ku ngenalkeun leyuran natrium klorida isotonik sanggeus nangtoskeun tingkat glukosa dina getih. Insulin langsung disuntik intravena (10 PIECES, atanapi 0,15 PIECES / kg, saatos 2 jam - intravena ngeclak b PIECES / h). Dina henteuna pangaruh, laju administrasi dua kali. Kalayan panurunan glikemia kana 13 mmol / l, larutan glukosa 5-10% sareng insulin dikaluarkeun sacara intravena. Sareng panurunan dina tingkat glukosa getih kirang ti 14 mmol / l, larutan glukosa 5% infused (1000 ml salami jam kahiji, 500 ml / h dina dua jam salajengna, 300 ml / h ti jam 4 deui.

Kalayan hypokalemia (kirang ti 3 mmol / l) sareng diuresis anu disimpen, persiapan kalium parantos resep. Koreksi pelanggaran CBS kalayan larutan natrium bikarbonat dilaksanakeun upami pH kurang ti 7.1.

Ketoacidosis diabétes

Ketoacidosis diabetik (DKA) - pasien anu ngancam kahirupan kalayan diabetes, dekompensasi akut métabolisme kusabab kakurangan insulin kutang, diturunkeun ku kanaékan tingkat glukosa sareng konsentrasi awak keton dina getih, ngembangkeun asam metabolik.

Inti patofisiologis nya éta kakurangan insulin kutang, anu nyababkeun gangguan anu paling parah ku sadaya jinis métabolisme, gabungan anu nangtukeun parah kaayaan umum, penampilan sareng kamajuan parobahan fungsional sareng struktural tina sistem kardiovaskular, ginjal, ati. sistem saraf pusat (CNS) kalayan penindasan kesadaran dugi leungitna lengkep - koma, anu tétéla janten teu cocog sareng kahirupan. Janten, langkung ti 16% pasien anu kaserang tina diabetes mellitus jinis 1 maot pasti tina ketoacidosis atanapi koma ketoacidotic.

Gangguan métabolik dina kaayaan dekompénasi diabetes sareng hasilna ketoacidosis tiasa ngagaduhan tingkat parah, sareng ieu ditangtukeun sacara utamina ku panggung nalika pasien milari pitulung médis.

Tahap kahiji gangguan métabolik, nalika tingkat glukosa getih sareng cikiih ningkat sacara signifikan sareng pasien ngagaduhan gejala klinis hiperglikemia sareng glukosuria, dihartikeun salaku tahap déklarasi métabolik.

Lajeng, ku paningkatan dekompénasi diabetes mellitus, siklus ketoacidotic disebut. Tahap mimiti siklus ieu - ketosis (ketoacidosis katembong), nalika, sakumaha kamajuan métabolik, konsentrasi awak asetéton dina naék getih sareng biététuria muncul. Biasana teu aya tanda-tanda mabok dina tahap ieu atanapi aranjeunna minimal.

Tahap kadua - ketoacidosis (acidosis dekompensasi), nalika gangguan métabolik ningkat pisan yén gejala mabok parna muncul sareng déprési kesadaran dina bentuk stupor atanapi kabingungan sareng gambar klinis anu karakteristik sareng perobihan laboratorium anu dibebaskeun: réaksi anu épés positif pikeun aseton dina cikiih, glukosa getih luhur, sareng sajabana. .

Tahap katilu - precoma (ketoacidosis parna), anu bénten ti panggung saméméhna ku déprési kesadaran langkung parah (ka stupor), gangguan klinis sareng laboratorium langkung parah, kaayaan mabok parah.

Tahap kaopat - saleresna koma - ngalengkepan siklus ketoacidotic. Tahap ieu dicirikeun ku tingkat kelamin ekstrim tina sadaya jinis métabolisme kaleungitan eling sareng anceman kahirupan.

Dina prakna, éta sering hésé ngabédakeun antara tahapan siklus ketoacidotic, utamana dua tahap terakhir, sareng ku kituna, dina karya sastra, sakapeung nyatakeun gangguan metabolik akut sareng glikemia, ketonuria, acidosis, henteu paduli tingkat sadar eling, digabungkeun sareng istilah: ketoacidosis diabetes.

Étologi sareng patogenesis

Alesan anu paling umum pikeun ngembangkeun ketoacidosis dina penderita diabetes kalayan palanggaran regimen perawatan: Tangkal atanapi ditarikna teu diidinan suntikan insulin. Utamana sering, pasien nyieun kasalahan ieu dina henteuna napsu, penampilan seueul, utah, sareng paningkatan suhu awak.

Dina pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus jenis 2, istirahat seueur bulan sareng seueur taun nyandak nyokot tablet anu nurunkeun gula-gula sering dipendakan. Dina sabab anu sering ka-2 diantara anu nyababkeun ketoacidosis nyaéta kasakit radang akut atanapi eksacerbation kronis, kitu ogé kasakit tepa. Sering aya campuran dua alesan ieu.

Salah sahiji sabab anu umum tina ketoacidosis nyaéta kunjungan anu teu jelas ka dokter nalika wujudna diabetes tipe 1. 20% pasien nalika awal diabetes tipe 1 gaduh gambar ketoacidosis. Diantara panyabab umum tina dekompénasi diabetes nyaéta gangguan diet, panyalahgunaan alkohol, kasalahan dina ngatur dosis insulin.

Sacara prinsip, naon waé panyakit sareng kaayaan diiring ku kanaékan konsentrasi hormon kontrainsulin tiasa ngakibatkeun dekompénasi diabetes sareng kamekaran ketoacidosis. Diantarana, operasi, tatu, satengah kakandungan ka-2, kacilakaan vaskular (infark miokard, stroke), panggunaan antagonis insulin (glukokortikoid, diuretik, hormon seks) sareng anu sanés jarang ngakibatkeun ketoacidosis.

Dina patogenesis ketoacidosis (Gbr. 16.1), peran utama dimainkeun ku kakurangan insulin anu jelas, anu nyababkeun panurunan glukosa ku jaringan anu ngandelkeun insulin sareng, salaku akibatna, hyperglycemia. Énergi "lapar" dina jaringan ieu nyababkeun kanaékan getih tina sagala kontrainsulin hormon (glucagon, cortisol, adrenaline, hormon adrenocorticotropic -AKH, pertumbuhan hormon -STG), dina pangaruh anu glukoneogenesis, glikogénolisis, proteolisis sareng lipolisis dirangsang. Aktipkeun glukoneogenesis salaku kakurangan insulin ngabalukarkeun overproduksi glukosa ku ati sareng aliranana naékana kana getih.

Gambar 16.1. Patogenesis koma ketoacidotic

Ku kituna, pamakean glukosaogoneis sareng glukosa jaringan gangguan mangrupikeun panyabab penting tina gancang ningkat hyperglycemia. Dina waktu nu sami, akumulasi glukosa dina getih ngagaduhan akibat anu négatip. Mimiti, hyperglycemia sacara signifikan ningkatkeun osmolarity plasma. Kusabab ieu, cairan intrakélular mimiti pindah kana ranjang vaskular, anu pamustunganana ngabalukarkeun dehidrasi sélular parna sareng panurunan dina eusi electrolyte dina sél, utamana ion kalium.

Kadua, hyperglycemia, nalika ambang perméabilitas ginjal pikeun glukosa ngalegaan, nyababkeun glukosuria, sareng anu terakhir - anu disebut osmotic diuresis, nalika, sabab osmolaritas luhur cikiih primér, batuk ginjal ngeureunkeun deui cairan cai sareng éléktrolit anu dileupaskeun. Gangguan ieu, tahan sababaraha jam sareng dinten, pamustunganana ngabalukarkeun dehidrasi umum parah sareng gangguan éléktrolit, hypovolemia sareng penebalan getih anu signifikan, paningkatan viskositas sareng kamampuan kana formasi trombus. Dehidrasi sareng hypovolemia ngabalukarkeun panurunan dina cerebral, ginjal, aliran getih periferal, sahingga, hipoksia parah sadaya jaringan.

Panurunan parusi ginjal sareng, akibatna, filtrasi glomérular ngabalukarkeun pangembangan oligo- sareng anuria, ngabalukarkeun terminal ningkat konsentrasi glukosa getih. Hypoxia jaringan periferal nyumbang kana aktivasina prosés glikolisis anaérobik dina éta sareng paningkatan bertahap dina tingkat laktat. Kakurangan dehidrogenase laktat séhat sareng kakurangan insulin sareng henteu mampuh ngamangpaatkeun laktat dina siklus campak mangrupikeun panyebab asidosis laktat dina dekompensasi diabetes mellitus tipe 1.

Arah kadua gangguan métabolik disababkeun ku kakurangan insulin dipatalikeun ku akumulasi kaleuleuwihan awak keton dina getih. Aktipkeun lipolysis dina jaringan adipose dina pangaruh hormon contrainsulin ngabalukarkeun peningkatan konsentrasi anu seukeut asam lemak bébas (FFA) dina getih sareng asupan naékna haté. Ngaronjatkeun oksidasi FFA salaku sumber tanaga utama dina kaayaan kakurangan insulin nyaéta anu ngabalukarkeun akumulasi produk-produk na anu buruk - "awak keton" (asetat, acetoacetic, sareng asam B-hydroxybutyric).

Pertumbuhan gancang konsentrasi awak keton dina getih disababkeun sanés ngan ukur produksi ditingkatkeunna, tapi ogé panurunan panggunaan périferal sareng ékskrési urin kusabab oliguria berkembang ngalawan latar tukang dehidrasi. Acetoacetic and B-hydroxybutyric acid dissociate to form ion hidrogen bébas. Dina kaayaan déklarasi diabetes mellitus, produksi awak keton sareng formasi ion hidrogen ngalegaan kapasitas buffering jaringan awak sareng cairan, anu ngabalukarkeun ngembangkeun asam metabolik parna, anu sacara klinik diungkabkeun ku réspirasi beracun Kussmaul kusabab iritasi puseur pernapasan sareng produk asam, sindrom beuteung.

Maka, hyperglycemia sareng kompleks gangguan 82ol82o-electrolyte sareng ketoacidosis mangrupikeun sindrom metabolik ngarah anu ngaleungitkeun patogenesis koma ketoacidotic. Dina dasar sindrom ieu, seueur gangguan metabolik, organ sareng sistemik sekundér ngembangkeun anu nangtukeun parah kaayaan sareng ramalan pasien. Komponén penting tina métabolik di ketoacidosis diabetes nyaéta hypokalemia, anu nyababkeun jantung (tachycardia, turun kontraksi miokardial, turun atanapi négatip T gelombang dina ECG), gastrointestinal (turun peristalsis, nyirorot nyuda otot lemes) sareng gangguan sanésna, ogé nyumbangkeun ka bengkak zat uteuk.

Salian potassiumuria, hypokalemia intracellular dina ketoacidosis disababkeun ku panurunan dina kagiatan K-ATPase, ogé asidosis, dimana ion kalium disukeurkeun pikeun ion hidrogen dina sél. Dina hal ieu, nilai-nilai awal kalium dina kaayaan panyebaran getih sareng ékskrési ginjal cacat dina oliguria tiasa normal atanapi bahasan. Nanging, saatos 2-3 jam ti mimiti terapi ngalawan latar tukang perkenalan insulin, rehydration ngungkabkeun ngirangan eusi kalium dina plasma getih.

Paling sénsitip kana daptar sababaraha gangguan métabolik parna tina sistem saraf pusat. Gangguan di ketoacidosis tina sadar sadar sabab gangguan metabolisme ningkat sareng gaduh karakter multi-cukang. Hyperosmolaritas sareng dehidrasi terkait sél otak penting dina suprési eling. Salaku tambahan, hypoxia cerebral parah, disababkeun ku panurunan aliran getih cerebral, paningkatan dina hemoglobin glycosylated, panurunan dina 2.3 diphosphoglycerate dina sél getih beureum, ogé kaayaan mabok, hypokalemia, nyebarkeun koagulasi intravaskular, gaduh peran penting dina ieu.

Asamosis métabolik ogé nyumbang kana prosés déprési sadar, tapi, éta sabab langsung koma ukur upami acidosis lumangsung dina sistem saraf pusat.Kanyataanna nyaéta mékanisme fisiologis kayaning hipérventilasi pernafasan, panurunan dina aliran getih serebral, sareng sipat buffering sél saraf tiasa nyayogikeun stabilitas lila-dasar dasar cerebral bahkan ku panurunan signifikan dina pH plasma getih. Maka, palanggaran kasaimbangan asam-base dina sistem saraf pusat lumangsung terakhir, kalayan turunna pH getih anu parah, saatos pangurangan mékanisme kompensator sapertos hiperventilasi sareng sénsor buffering cairan serebrospinal sareng neuron.

Komik ketoacidotic - Ieu tahap ahir anu disebut siklus ketoacidotic, pamekaran anu dimimitian ku tahap ketosis, ketoacidosis, precoma. Masing-masing tahap sabalikna bénten ti hiji sateuacana ku karumihan gangguan métabolik, paningkatan tina parah kakémutan manifestasi klinis, darajat déprési sadar, sareng ku kituna, parah kaayaan umum pasien.

Kétoididotic koma berkembang saeutik demi saeutik, biasana dina sababaraha dinten, kumaha ogé, ku ayana inféksi koncomitant parna, waktosna kanggo pangwangunanna tiasa langkung pondok - 12-24 jam.

Tanda-tanda awal mimiti dekompénasi diabetes, dicirikeun kaayaan ketosis, mangrupikeun gejala klinis sapertos ningkatkeun mémbran mukosa garing sareng kulit, haus, poliuria, kaleungitan napsu, leungitna beurat, nyeri sirah, ngareureut, sareng bau saeutik asetét dina hawa ambekan. Kadang-kadang pasien kalayan diabetes henteu parantos nyatakeun parobahan dina kasihatan umumna (bahkan nganggo tanda-tanda hiperlisemiaemia sedeng), sareng réaksi positif ka acéton dina cikiih (ketonuria) tiasa janten dasar pikeun ngadegkeun ketosis.

Dina henteuna perawatan médis pasien sapertos, gangguan métabolik bakal kamajuan, tanda-tanda klinis anu ditétélakeun di luhur disampurnakeun ku gejala mabok jeung asidosis, anu didefinisikeun salaku panggung ketoacidosis.

Gejala dehidrasi umum anu ditepikeun dina tahap ieu dibuktikeun ku mémbran mukosa garing, létah, kulit, nada otot sareng turgor kulit, kacenderungan hipotensi, tachycardia, oliguria, tanda-tanda penebalan getih (tambah hematokrit, leukocytosis, erythremia). Ngaronjatna kaayaan mabok kusabab ketoacidosis, di kalolobaan pasien ngabalukarkeun penampilan seueul, utah, anu terakhir janten langkung sering unggal jam, ngalaksanakeun karakter anu teu mampuh, ngaleungitkeun dehidrasi umum. Utah dina ketoacidosis sering ngagaduhan hue coklat-getih, anu henteu leres dianggap ku dokter salaku utah tina "lapangan kopi".

Nalika ketoacidosis naék, engapan janten sering, ribut na jero (Kussmaul engapan), sedengkeun bau aseton dina hawa ambekan janten béda. Penampilan anu nyumbir diabetes di wajah dina tahap ieu kusabab perluasan paretik kapilér nyaéta ciri. Kaseueuran pasien parantos di panggung ieu ngagaduhan gangguan beuteung anu nyarupaan gambar "beuteung akut": nyeri beuteung tina rupa-rupa intensitas, sering diumputkeun, tegangan otot dina tembok beuteung (pseudoperitonitis).

Asal tina gejala ieu aya hubunganna sareng iritasi peritoneum, "solar" plexus sareng awak keton, dehidrasi, kelainan elektrolit, paresis peujit sareng hemorrhages minor dina peritoneum. Nyeri dina beuteung sareng pertahanan otot digabungkeun sareng seueul, utah, parobahan dina analisa umum getih (leukocytosis) kalayan ketoacidosis tiasa dicandak pikeun patologi bedah akut sareng sabab (kalayan ngancam kahirupan sabar) kasalahan médis.

Kesepakatan kesadaran dina tahap ketoacidosis dicirikeun ku stupor, kacapean gancang, teu peduli kana lingkungan, kabingungan.

Precoma béda ti tahap saméméhna dina déprési sadar, ogé gejala langkung jelas na dehidrasi sareng kaayaan mabok. Dina pangaruh ningkatkeun gangguan métabolik, stupor diganti ku stupor. Klinikna, stupor dinyatakeun ku sare atanapi kakaktip. Tahap terakhir pikeun ningkatkeun depresi CNS nyaéta koma, dicirikeun ku kakurangan lengkep eling. Ujian obyektif nembongkeun pernapasan jero, sering sareng bising kalayan bau pétron dina hawa nafas. Beungeutna biasana bulak, gaduh pipi di pipi (rubeosis). Tanda dehidrasi dikedalkeun (dina kasus parna, kusabab dehidrasi, pasien kaleungitan dugi ka 10-12% beurat awak).

Kulit sareng katingali mémbran mukosa garing, létah garing, ditutupan ku palapis coklat. Turgor tina jaringan sareng nada spésol sareng otot dikirangan sacara écés. Sering, pulsa anu kirang dieusi, turun tekanan darah, oliguria atanapi anuria. Sensitivitas sareng refleksitas, gumantung kana jerona koma, dikurangan atanapi kabeunghut. Murid biasana disegel merata. Ati, sakumaha aturan, protrudes sacara signifikan ti handapeun Arch costal.

Gumantung kana Prévalénsi dina gambar klinis ngeunaan lesi tina sistem di handap ieu:kardiovaskular, organ pencernaan, ginjal, sistem saraf pusat - opat bentuk klinis ketoacidotic koma dibédakeun:

1. Kardiovaskular, nalika manifestasi klinis ngarah paruntuhan parah sareng panurunan anu signifikan dina tekanan arteri sareng venous. Utamana sering ku varian koma, trombosis koronér (ku ngembangkeun infark miokard), kapal pulmonari, kapal-kapal tina tingkat ekstrem handap sareng organ-organ sanésna berkembang.
2. Gastrointestinal, nalika utah-utah, nyeri beuteung anu sengit sareng tegangan otot témbok beuteung anterior sareng gejala iritasi peritoneal bareng sareng leukocytosis neutrophilic mimic rupa-rupa patologi gastrointestinal bedah akut: appendicitis akut, cholecystitis, pancreatitis, halangan peujit, trombosis kapal.
3. Genting, dicirikeun ku kompleks gejala gagal ginjal akut. Dina waktu anu sarua, hyperazotemia, parobahan dina analisis umum cikiih (proteinuria, cylindruria, jsb) dikedalkeun, kitu ogé anuria.
4. Encephalopathic, biasana dititénan dina manula, nalangsara ti atherosclerosis pembuluh cerebral.

Kaseueuran serebrovaskular kronis diperparah kusabab réaksi dehidrasi, microcirculation gangguan, asamosis. Ieu dibuktikeun henteu ngan ku gejala cerebral, tapi ogé ku gejala karusakan otak fokus: hemiparesis, asimétri refleks, sareng penampilan gejala piramida. Dina kaayaan ieu, tiasa sesah ngajelaskeun hal-hal naha koma nyababkeun ngembangkeun gejala cerebral fokus atanapi stroke anu ngabalukarkeun ketoacidosis.

Diagnosis sareng diagnosis diferensial

Salaku tambahan, bau asetét dina hawa anu aya napas kedah ngarah dokter kana ide ayana sabar leres ketoacidosis salaku anu ngabalukarkeun acidosis metabolik anu parantos aya. Asamosis métabolik bisa ngabalukarkeun asamosis laktat, uremia, mabok alkohol, karacunan sareng asam, métanol, etilén glikol, paraldehida, salicilikat, tapi kaayaan ieu henteu dibarengan ku dehidrasi anu dinyatakeun sareng leungitna beurat awak.

Sing sabar ku diagnosis ketoacidosis atanapi ketoacidotic koma kudu langsung diangkut ka departemén endokrinologis, terapeutik, resusitasi. Verifikasi tina diagnosis koma hiperglikemik sareng diagnosis diferensial tina bentuk patogenétana individu ngan ukur tiasa dilaksanakeun dina dasar kajian laboratorium, dituturkeun ku analisa komparatif data sareng gejala klinis.

Pentingna diagnosis diagnosis ketoacidotic koma dinyatakeun hiperblisemia (20-35 mmol / L atanapi langkung), hiperketonemia (tina 3.4 dugi 100 mmol / L atanapi langkung) sareng konfirmasi henteu langsung - acetonuria.

Diagnosa koma ketoacidotic dikonfirmasi ku panurunan pH getih ka 7,2 sareng handap (normal 7.34-7.36), panurunan seukeut tina cagar getih alkali (dugi ka 5% ku volume), tingkat standar bikarbonat standar, dinaékan sedeng dina osmolarity plasma, sering kandungan anu ningkat uréa. Sakumaha aturan, leukocytosis neutrofilik, paningkatan jumlah sél getih beureum sareng hémoglobin alatan pembekuan getih kauninga. Hypokalemia biasana kacatet dina sababaraha jam ti mimiti terapi inféksi.

Méja 16.1. Diagnosis béda koma dina pasien kalayan diabetes

Kriteria diagnostik diferensial tina sababaraha jinis koma hiperglikemik sareng koma hypoglycemic dibéré méja. 16.1.

Alihan algoritma pikeun ketoacidotic koma:

  • glikemia dina pangakuan sareng dinamika,
  • kaayaan asam (KShchS)
  • eusi laktat, awak keton,
  • éléktrolit (K, Na),
  • tukang, urea nitrogén,
  • indikator koagulasi getih
  • glukosuria, ketonuria,
  • analisa umum getih sareng cikiih,
  • ECG
  • R-grafik tina bayah,
  • osmolarity plasma éféktif = 2 (Na + K (mol / l)) + glukosa getih (mol / l) - nilai normal = 297 + 2 mOsm / l,
  • tekanan venous sentral (CVP)

Dina dinamika dikawasa:

  • glukosa getih - unggal jam sakumaha glikemia ngahontal 13-14 mmol / l, sareng salajengna 1 waktos dina 3 jam,
  • kalium, natrium dina plasma - 2 kali sapoé,
  • hematokrit, analisis gas sareng pH getih 1-2 kali sapoé dugi ka normalisasi dina asam asam,
  • analisa cikiih pikeun aseton 2 kali sapoé pikeun dua dinten kahiji, teras 1 waktos per dinten,
  • analisis umum getih sareng cikiih 1 waktos dina 2-3 dinten,
  • ECG sahenteuna 1 waktos per dinten,
  • CVP unggal 2 jam, kalayan stabilisasi - unggal 3 jam

Ketoacidosis, khususna koma ketoacidotic, mangrupikeun indikasi pikeun rumah sakit anu gancang dina unit perawatan intensif atanapi di unit perawatan intensif. Dina tahap prehospital, aranjeunna biasana dugi ka agén simpatik anu ngahasilkeun paningkatan nada jantung sareng vaskular.

Dina panggung rumah sakit, terapi dilaksanakeun di 5 arah:

1. terapi insulin.
2. Ékratéh
3. Koreksi gangguan éléktrolit.
4. Ngaleungitkeun acidosis.
5. Ngubaran panyakit kompatibel.

Terapi insulin - jinis perlakuan patogénétik anu tujuanana ngeureunkeun prosés katabolik parna anu disababkeun ku kakurangan insulin. Nalika dipiceun tina ketoacidosis sareng komérs ketoacidotic, ngan insulin anu ngan ukur dianggo. Hal ieu dibuktikeun yén infusion kontinyu 4-10 unit. insulin per jam (rata-rata 6 unit) ngamungkinkeun anjeun ngajaga tingkat optimal dina sérum getih 50-100 mol / ml, teras nyiptakeun kaayaan pikeun restorasi métabolisme gangguan. Terapi inulin nganggo dosages sapertos anu disebut regimen "dosis rendah".

Dina ketoacidosis diabetes sareng koma, insulin disarankeun dikaluarkeun sacara intravena salaku infusi jangka panjang, sareng cara anu paling optimal pikeun administrasi sapertos ieu nyaéta infus nganggo pempréser (infusomat) dina laju 4-8 unit. per jam. Dosis awal 10-14 unit. nyuntik intravena. Campuran pikeun infus sareng parfum disiapkeun sapertos kieu: 50 unit. insulin pondok anu nembak nambihan 2 ml solusi 20% tina albumin (pikeun nyegah nyerepkeun insulin dina palastik) sareng ngalangkungan total volume 50 ml tina solusi 0.9% natrium klorida. Dina henteuna pujian, diwenangkeun nyuntik insulin kalayan jarum suntik unggal jam kana karét tina sistem infus. Pangaruh gula-gula dina insulin dikaluarkeun ku cara ieu salami dugi ka 1 jam.

Anjeun tiasa nganggo metoda administrasi intravena deui insulin: campuran 10 hijian pikeun unggal 100 ml larutan 0.9% natrium klorida (tanpa albumin) dikaluarkeun dina laju 60 ml per jam, kumaha ogé, éta dipercaya yén ku pendekatan ieu sesah ngontrol dosis insulin anu dikaluarkeun kusabab iklanna dina tabung sistem infusion.

Koreksi dosis intravena insulin dilaksanakeun saluyu sareng dinamika glikemia, anu kedah dipelajari sacara jam-ayeuna sabab turun ka 13-14 mmol / l, teras 1 waktos dina 3 jam. Lamun glikemia henteu turun dina 2-3 jam mimiti, dosis salajengna insulin ogé dua kali. Tingkat glikemia teu kedah ngirangan langkung gancang ti 5,5 mmol / l per jam (rata-rata laju panurunan dina glikemia nyaéta 3-5 mmol / l per jam). Titisan anu gancang dina glikemia ngancam pengembangan serema serebral. Dina dinten kahiji, henteu disarankeun pikeun nurunkeun glukosa getih handapeun 13-14 mmol / L. Kana ngahontal tingkat ieu, perlu resep infusi intravena leyuran glukosa 5-10%, ngirangan dosis insulin ku satengah - dugi ka 3-4 unit. intravena dina "karét" pikeun unggal 20 g tina glukosa suntik (200,0 solusi 10%).

Glukosa dikaluarkeun pikeun nyegah hypoglycemia, ngajaga osmolarity plasma, sareng ngahambat ketogenesis. Sumbangan sareng normalisasi kasakit arteri koronér (ketonuria hampang dina sababaraha dinten) sareng pemulihan eling, pasien kedah ngalih ka administrasi subkutaneus tina insulin dina 4-6 unit. unggal 2 jam, teras 6-8 unit. unggal 4 jam. Dina henteuna ketoacidosis dina poé ka-2-3 perawatan, pasien tiasa ditransfer ka administrasi 5-6-waktos insulin pondok-akting, sareng engké ka terapi kombinasi biasa.

Énergi réaksi peran anu luar biasa dina pengobatan ketoacidosis diabetes sareng koma, dibéré peran penting dehidrasi dina ranté gangguan métabolik. Kakurangan cairan ngahontal 10-12% beurat awak dina kaayaan ieu.

Tombol leungit cairan dieusi 0.9% larutan natrium klorida sareng larutan glukosa 5-10%. Kalawan paningkatan eusi natrium sérum (150 meq / l atanapi langkung), nunjukkeun hipotosmolitasasi plasma, disarankeun pikeun ngamimitian réhydration ku hipotonik 0.45% larutan natrium klorida dina volume 500 ml. Mungkasi terapi infusion mungkin ngan ukur ku pamulihan sadar sadar, henteuna seueul, utah sareng pangatur diri cairan ka pasien.

Janten, ubar pilihan pikeun réhidrasi awal mangrupikeun larutan natrium 0,9%. Laju réhidrasi nyaéta: Dina jam 1 - 1 liter. Dina jam 2 sareng ka-3 - 500 ml. Dina jam-jam ieu - henteu langkung ti 300 ml.

Laju rehydration disaluyukeun gumantung kana indikasi tekanan vena sentral (CVP):

  • kalayan CVP kirang ti 4 cm cai. Meni. - 1 liter per jam,
  • kalayan CVP tina 5 dugi ka 12 cm cai. Meni. - 0,5 l per jam,
  • kalayan CVP langkung ti 12 cm cai. Meni. - 250-300 ml per jam
.
Dina henteuna kontrol pikeun CVP, kaleuwihan cairan tiasa nyababkeun busung paru. Tombol cairan anu diwanohkeun per 1 jam dina dehidrasi anu mimiti diungkabkeun kedah henteu ngaleutikan tingkat 500-1000 ml tina volume kaluaran output cikiih.

Nalika glukosa getih turun ka 13-14 mmol / L, solusi fisiologis natrium klorida diganti ku solusi glukosa 5-10% kalayan laju administrasi anu dijelaskeun di luhur. Tujuan glukosa dina tahap ieu didikte ku sababaraha alesan, antawisna anu utami nyaéta ngajaga osmolaritas getih. Panurunan gancang dina glikemia sareng komponén getih osmolar sanés deui nalika réhidrasi sering nyababkeun panurunan dina osmolarity plasma. Dina waktos anu sami, osmolaritas cairan serebrospinal langkung ageung batan plasma, sabab tukeran antara cairan-cairan ieu teras laun. Dina hal ieu, cairan tina aliran getih kana cairan serebrospinal sareng mangrupikeun panyabab dina busung serebral.

Salaku tambahan, administrasi glukosa sapanjang sareng insulin ngarah ka restorasi bertahap toko glikogén dina ati, sareng panurunan kagiatan glukoneogenesis sareng ketogenesis.

Pamulihan kasaimbangan éléktrolisis

Deklarasi diabetes anu akut ngabalukarkeun seueur gangguan métabolik éléktrolit anu paling bahaya, nyaéta kakurangan dina organisme kalium, sakapeung ngahontal 25-75 g. Bahkan ku nilai awal kalium normal dina getih, éta bisa diperkirakeun turun alatan éncér konsentrasi getih sareng normalisasi angkutan kana sél ngalawan latar tukang terapi insulin sareng réhidrasi.Éta sababna, syaratna yén diuresis dijaga, ti mimiti terapi insulin, bahkan kalayan kalium normal, infus kontinyu kalium klorida dimimitian, nyobian ngajaga tingkatna dina sérum dina kisaran ti 4 dugi ka 5 mmol / l (tab. 15).

Rekomendasi saderhana pikeun ngenalkeun kalium tanpa nyandak pH getih: sareng tingkat kalium sérum:

  • kirang ti 3 mmol / l - 3 g (zat garing) KC1 per jam,
  • 3 ka 4 mmol / l - 2 g KC1 per jam,
  • 4 - 5 mmol / l - 1,5 g KS1 per jam.
  • 6 mmol / l atanapi langkung - ngenalkeun kalium parantos pareum.

Saatos ngaleungitkeun tina koma ketoacidotic, persiapan kalium kedah resep sacara lisan pikeun 5-7 dinten.

Tabél 15. Laju pangaturan kalium, gumantung kana tingkat awal K + sareng pH getih

Salian gangguan métabolisme kalium, gangguan métabolik fosfor sareng magnesium ogé dicatet nalika ngembangkeun koma ketoacidotic, kumaha oge, kabutuhan koréksi tambahan tina gangguan éléktrolit ieu tetep kontroversial.

Pamulihan basis asam

Tautan anu paling penting dina gangguan metabolik dina koma ketoacidotic - Asamosis metabolik akibat tina ketogenesis ningkat dina ati dina kaayaan kakurangan insulin. Perlu dicatet yén parah kaasam dina komérsitas ketoacidotic dina jaringan anu béda dina jaringan henteu sami. Janten, kusabab ayana mékanisme panyangga tina sistem saraf pusat, pH cairan cerebrospinal tetep normal kanggo waktos sanaos sanajan acidosis parah dina getih. Dumasar ieu, ayeuna disarankeun pisan pikeun ngarobah pendekatan kana koreksi asidosis dina kasus édisi ti komérsikan ketoacidotic na hususna ngawates indikasi pikeun ngagunakeun natrium bikarbonat kusabab résiko komplikasi pakait sareng administrasi narkoba ieu.

Ieu parantos kabuktian yén ngaleungitkeun acidosis sareng restorasi asam basa-asam getih parantos dimimitian nalika administrasi insulin sareng réhidrasi. Restorasi volume cairan micu sistem panyangga fisiologis, nyaéta, kamampuan ginjal pikeun reabsorb bikarbonat disimpen deui. Kahareupna pamakéan insulin ngahambat ketogenesis sareng sahingga konsentrasi ion hidrogen dina getih.

Perkenalan natrium bikarbonat pakait sareng résiko koméntar, di antawisna diperyogikeun panyebaran alkalosis periferal, panyebaran hypokalemia anu aya, ningkat periferal sareng hypoxia tengah. Hal ieu disababkeun ku kanyataan yén kalayan pH restorasi gancang pH, sintésis sareng kagiatan érythrocyte 2,3-diphosphoglycerate, konsentrasi anu ngalawan latar ketoacidosis, parantos dikirangan, kasima. Hasilna ngirangan 2,3-diphosphoglycerate nyaéta palanggaran dissociation tina oxyhemoglobin sareng exacerbation of hypoxia.

Salaku tambahan, koreksi asidosis ku administrasi intravena natrium bikarbonat tiasa nyababkeun pangembangan "paradoks" acidosis dina sistem saraf pusat, sareng salajengna édema cerebral. Fenomena paradoks ieu dijelaskeun ku kanyataan yén pengenalan natrium bikarbonat dibarengan teu ngan ukur paningkatan dina eusi plasma HCO3, tapi ogé ngaronjatkeun p CO2. Kalayan2 tembus halangan getih-otak langkung gampang tibatan bikarbonat, dugi ka kanaékan H2Kalayan3 dina cairan serebrospinal, dissociation dimungkinkeun sareng pembentukan ion hidrogen sareng, ku kituna panurunan dina pH cerebrospinal sareng extracellular cairan otak, anu mangrupikeun faktor tambahan dina penindasan sistem saraf pusat.

Éta sababna indikasi pikeun ngagunakeun soda ayeuna nyata sempit. Administrasi intravena diwenangkeun dina kadali komposisi gas getih, kadar kalium sareng natrium sareng dina pH getih handapeun 7,0 sareng / atanapi tingkat bikarbonat standar kirang ti 5 mmol / l. Solusi natrium bikarbonat 4% dipaké dina laju 2,5 ml per 1 kg beurat awak sacara intravena lalaunan dina laju teu langkung ti 4 g per jam. Kalayan perkenalan natrium bikarbonat, solusi intravena tambahan kalium klorida dikaluarkeun ku jalan dina laju 1,5 - 2 g bahan garing.

Upami teu mungkin kanggo nangtukeun konsentrasi asam-dasar getih, maka pengenalan solusi alkali "ambing" tiasa langkung seueur ngarugikeun tibatan poténsial.

Teu aya anu peryogi resep solusi nginum soda ka pasién ka jero, ngalangkungan enema, atanapi dina ekslusif nganggo cai mineral alkali, anu sacara umum dipraktékna saméméhna. Upami pasien tiasa nginum, teras cai biasa, anu henteu dirobih tea, jsb anu disarankeun.

Ukuran terapi nonspecific pikeun ngaleungitkeun tina ketoacidosis diabetes sareng koma kalebet:

1. Tujuan Ubar antibakteri (AB) spéktrum anu lega, teu ngagaduhan nephrotoxicity, tujuanana pikeun ngarawat atanapi nyegah panyakit radang.
2. Pamakéan dosis leutik heparin (5000 unit sacara intravena 2 kali sadinten dina dinten kahiji) pikeun pencegahan trombosis utamina dina penderita pikun, ku koma jero, sareng hyperosmolarity parah - langkung ti 380 mosmol / l.
3. Kalayan tekanan darah rendah sareng gejala kejutan sanés, panggunaan ubar cardiotonic, ubar adrenomimetic.
4. Terapi Oksigen sareng fungsi engapan anu cukup - pO2 handapeun 11 kPA (80 mmHg).
5. Pamasangan dina henteuna eling tina pipih lambung keur cita-cita kontén anu terus-terusan.
6. Pamasangan katéter urin pikeun penilaian jam-jam imbangan cai anu akurat.

Kompléks terapi ketoacidosis

Diantara komérsial anu timbul tina pengobatan ketoacidosis, bahaya anu pangpanjangna nyaéta edema serebral, anu dina 90% kasus dipencét. Nalika nguji jaringan otak pasien anu tiwas tina busung serebral nalika dikaluarkeun tina koma ketoacidotic, ku ayana varian sélular atanapi cytotoxic edema cerebral diadegkeun, anu dicirikeun ku bengkak sadaya unsur sélular otak (neuron, glia) kalayan turunna pakait dina cairan extracellular.

Optimasi metode pangobatan nalika ngaleupaskeun tina komérs ketoacidotic parah ngirangan nyata kajadian tina komplikasi bahaya ieu, kumaha ogé, edema serebral sering lumangsung dina kasus terapi anu dilakukeun sacara ideally. Aya laporan terasing ngeunaan pengembangan edema serebral, bahkan sateuacan mimiti terapi. Hal ieu dipercaya yén edema serebral aya hubunganana sareng paningkatan produksi sorbitol sareng fruktosa dina sél otak akibat tina aktivasi jalur pertukaran glukosa sorbitol, ogé hipoksia cerebral, anu ngirangan kagiatan sodium kalium ATPase dina sél sistem saraf pusat, dituturkeun ku akumulasi ion natrium di aranjeunna.

Nanging, sabab paling umum tina edema cerebral dianggap salaku panurunan gancang dina osmolarity plasma sareng glycemia ngalawan latar tukang bubuka insulin sareng cairan. Pengenalan natrium bikarbonat nyiptakeun kasempetan tambahan pikeun ngembangkeun komplikasi ieu. Henteu saimbangna antara pH getih periferal sareng cairan cerebrospinal nambahan tekanan tina anu terakhir sareng nyababkeun transportasi cai tina rohangan interlokular ka sél otak, anu osmolaritas naék.

Ilaharna, edema serebral berkembang saatos 4-6 jam ti mimiti terapi koma ketoacidotic. Kalayan sadar kasadaran pasien, tanda-tanda awal edema serebral mangrupikeun karusakan kaséhatan, nyeri sirah parna, pusing, seueul, utah, gangguan visual, tegangan bola bola, instabilitas paraméter hemodinamik, sareng ningkatkeun muriang. Salaku aturan, gejala anu didaptarkeun muncul saatos jaman pamutahiran kesejahteraan ngalawan latar tukang dinamika positif parameter laboratorium.

Langkung hese anu nyangka awal edema serebral dina pasien anu teu sadar. Henteuna dinamika positip dina pikiran pasien sareng pamutahiran dina glikemia tiasa nyababkeun anggepan edema serebral, konfirmasi klinis anu bakal janten panurunan atanapi henteuna réaksi murid pikeun cahaya, ophthalmoplegia sareng edema saraf optik. Encephalography ultrasound sareng tomografi itungan dikonfirmasi diagnosis ieu.

Pikeun pengobatan edema serebral, diuretik osmotic diréka dina bentuk titisan intravena tina solusi mannitol dina kadar 1-2 g / kg. Saatos ieu, 80-120 mg Lasix sareng 10 ml larutan natrium klorida hipertonik disuntik sacara intravena. Pertanyaan panggunaan glucocorticoids kudu diputus sacara masing-masing, méré leuwih dipikaresep ka dexamethasone kalayan ngitung sipat mineralocorticoid minimal. Hipotermia uteuk sareng hyperventilation aktif paru ditambah kana ukuran terapi anu terus-terusan pikeun ngirangan tekanan intrakranial kusabab vasoconstriction anu balukarna.

Diantara komik ketoacidotic lain sareng terapi na, sindrom DIC, edema pulmonary, gagal kardiovaskular akut, alkalosis métabolik, asfiksia kusabab aspirasi eusi gastric dicatet.

Ngawaskeun anu ketat tina hemodinamika, hemostasis, electrolytes, parobahan osmolarity sareng neurological gejala ngamungkinkeun anjeun nyangka komplikasi ieu dina tahap awal sareng nyandak ukuran pikeun ngaleungitkeun aranjeunna.

Peran konténinsulin hormon Édit

  1. Adrenaline, kortisol, sareng hormon pertumbuhan (GH) ngahambat panggunaan glukosa otot-ditengah.
  2. Adrenaline, glukagon sareng kortisol ningkatkeun glikogénolisis sareng glukoneogenesis.
  3. Adrenaline sareng STH ningkatkeun lipolisis.
  4. Adrenalin sareng STH ngahambat sékrési séhat tina insulin.

Ketoacidosis mangrupikeun hasil tina mellitus diabetes mellitus anu terus-terusan sareng ngamekarkeun ku tangtos anu parah, batilna ngalawan latar tukang:

  • digentos ku kasakit antar,
  • kakandungan
  • tatu sareng campur tangan bedah,
  • imbuhan dosis salah sareng henteu leres
  • diagnosis anu teu kabeneran diabetes mellitus karek didiagnosis.

Gambar klinis dicirikeun ku gejala dekompensasi parna panyakit:

  • tingkat glikemia 15 ... 16 mmol / l sareng langkung luhur,
  • glukosuria ngahontal 40 ... 50 g / l atanapi langkung,
  • ketonemia 0,5 ... 0,7 mmol / l sareng langkung luhur,
  • ketonuria ngembangkeun,
  • sabagéan ageung pasien nunjukkeun tanda-tanda metabolosis métabolik anu diitung - pH getih teu langkung tina norma fisiologis (7.35 ... 7.45).
  • dina kasus anu langkung parah, acidosis subcompensated berkembang, anu dicirikeun ku pelestarian mékanisme santunan fisiologis, sanajan turunna pH,
  • Asamosis métabolik decompensated ngembang kalayan paningkatan konsentrasi awak keton, anu ngabalukarkeun turunna cagar getih - tahap precoma dimimitian. Gejala klinis déklarasi diabetes mellitus (lemah, polydipsia, polyuria) aya hubunganana sareng létoan, ngantosan, leungitna napsu, seueul (kadang utah), nyeri beuteung hampang (sindrom beuteung sareng dekompénasi tina diabetes mellitus), ambeu "acétone" dirawat dina hawa ambekan).

Ketoacidosis diabetis mangrupikeun darurat anu meryogikeun rumah sakit pasien. Kalayan terapi anu teu leres sareng teu cekap, koma ketoacidotic diabetes berkembang.

Awak keton nyaéta asam, sareng tingkat asimilasi sareng sintésisna tiasa bénten-béda, kaayaan bisa timbul nalika, kusabab konsentrasi asam keto anu luhur dina getih, kasaimbangan asam-basa digentos, asidosis métabolik berkembang. Ketosis sareng ketoacidosis kedah dibédakeun, kalayan ketosis, parobihan éléktrolit dina getih henteu lumangsung, sareng ieu kaayaan fisiologis. Ketoacidosis mangrupikeun kaayaan patologis, kriteria laboratorium anu panurunan pH getih handapeun 7,35 sareng konsentrasi bikarbonat sérum standar kirang ti 21 mmol / L.

Ketosis Édit

Taktik terapi dirumuskeun pikeun ngaleungitkeun panyabab tina ketosis, ngawatesan diet lemak, sareng resep nginum alkohol (cai mineral alkali, solusi soda). Disarankeun nyandak methionine, kabutuhan, enterosorbents, enterodesis (dina laju 5 g, ngaleyurkeun dina 100 ml cai pindang, nginum 1-2 kali). Upami ketosis saatos langkah-langkah di luhur henteu ngaleungitkeun, suntikan tambahan tina insulin anu ngalakukeun polah parantos diunjuk (atas saran doktor!). Upami pasien nganggo insulin dina hiji suntik per dinten, disarankeun ngalihkeun regimen terapi insulin langkung parah. Disarankeun cocarboxylase (intramuscularly), splenin (intramuscularly) tina kursus 7 ... 10 dinten. Disarankeun nuliskeun enemas pembersih basa. Upami ketosis henteu ngabalukarkeun kasulitan dina panyawat, rumah sakit henteu perlu - upami mungkin, ukuran di luhur dilaksanakeun di bumi di handapeun pengawasan spesialis.

Ketoacidosis Édit

Kalayan ketosis parna sareng fenomena déklarasi kutang tina mellitus diabetes, pasien peryogi perawatan inpatient. Kalayan ukuran anu di luhur, dosis insulin disaluyukeun saluyu sareng tingkat glikemia, aranjeunna ngalih ka administrasi insulin-lakonan pondok ngan ukur (4 ... 6 suntik per dinten) subcutaneously atanapi intramuscularly. ngaluarkeun infus netes intravena tina solusi natrium klorida isotonik (salin), ngitung umur sareng kaayaan pasien.

Pasién sareng bentuk ketoacidosis diabetes parna, hambalan precoma diolah dumasar kana prinsip koma diabetes.

Kalayan koreksi tepat waktu gangguan biokimia - langkung dipikaresep. Kalayan terapi anu teu leres sareng teu cekap, ketoacidosis ngalangkungan tahap pondok tina precoma kana koma diabetes.

Nyababkeun Ketoacidosis Diabetik

Anu ngabalukarkeun akut dékurutasi nyaéta mutlak (dina diabetes tipe I) atanapi anu diucapkan dulur (dina diabetes tipe II) kakurangan insulin.

Ketoacidosis tiasa mangrupikeun salah sahiji manifestasi diabetes I jinis pasien anu henteu sadar diagnosis sareng henteu nampi terapi.

Upami pasien parantos nampi perawatan pikeun diabetes, alesan pikeun pangembangan ketoacidosis tiasa:

  • Terapi teu cekap. Ngawengku kasus pamilihan anu leres tina dosis insulin anu optimal, transfer sacara sabar sacara sabar tina tablet obat-obatan gula-gula pikeun suntikan hormon, salah sahiji pompa insulin atanapi pulpén.
  • Paranti matuh kana rekomendasi dokter. Ketoacidosis diabetis tiasa lumangsung upami penderita leres nyaluyukeun dosis insulin gumantung kana tingkat glikemia. Patologi ngamekarkeun ku pamakean ubar kadaluwarsa anu leungit sipat ubarna, pangurangan dosis mandiri, ngagantian inpormasi anu henteu sah, atanapi pengabaran lengkep terapi nurunkeun gula.
  • Kanaékan sarat pikeun syarat insulin. Biasana ngiringan kaayaan sapertos kakandungan, setrés (utamina dina nonoman), luka, panyakit tepa sareng radang, serangan jantung sareng stroke, patandingan akurasi asal endokrin (acromegaly, sindrom Cush, sareng sajabana), campur tangan bedah. Anu ngabalukarkeun ketoacidosis tiasa dianggo pangobatan, anu ningkatkeun tingkat glukosa getih (contona, glukokortikosteroid).

Dina saparapat kasus, henteu mungkin pikeun dipercaya ngaujikeun sababna. Kamajuan komplikasi teu tiasa dikaitkeun sareng salah sahiji faktor anu matak provokasi.

Peran utama dina patogenesis ketoacidosis diabetes dibéré kurangna insulin. Tanpa éta, glukosa teu tiasa dianggo, salaku akibat tina kaayaan "lapar di tengah-tengah loba". Hartina, aya cukup glukosa dina awak, tapi penggunaanna teu mungkin.

Dina paralel, hormon sapertos adrenalin, kortisol, STH, glukagon, ACTH dileupaskeun kana aliran getih, anu ngan ukur nambahan glukoneogenesis, salajengna ningkatkeun konsentrasi karbohidrat dina getih.

Pas ambang ginjal milah langkung, glukosa asup kana cikiih sareng diékskrésikeun tina awak, sareng éta bagian tina cairan sareng éléktrolit dikaluarkeun.

Kusabab pembekuan getih, jaringan hypoxia berkembang.Éta provokasi aktivasina glikolisis sapanjang jalur anaérob, anu nambahan eusi laktat dina getih. Kusabab imposibilitas pembuanganana, acidosis laktat kabentuk.

Hormon kontrasular memicu prosés lipolisis. Seueur asam lemak lebet kana ati, janten sumber énergi alternatif. Awak keton dibentuk tina aranjeunna.

Kalayan dissociation awak ketone, acidosis métabolik berkembang.

Klasifikasi

Élaratna tangtu ketoacidosis diabetes dibagi kana tilu derajat. Kritéria mupakat mangrupikeun indikator laboratorium sareng ayana atanapi henteuna eling dina pasien.

  • Gelar gampang. Glukosa plasma 13-15 mmol / l, pH getih artéri kisaran ti 7.25 dugi ka 7,3. Bikarbonat gandum ti 15 ka 18 meq / l. Ayana awak keton dina nganalisis cikiih sareng sérum getih. Bédana anionik diluhur 10. Teu aya gangguan dina sadar.
  • Gelar sedeng. Glukosa plasma dina kisaran 16-19 mmol / L. Kisaran kaasaman getih artéri ti 7.0 dugi ka 7.24. Bikarbonat gandum - 10-15 meq / l. Awak keton dina cikiih, serum getih ++. Gangguan eling teu aya atanapi teu ngantuk kacatet. Bédana anionik langkung ti 12.
  • Gelar parah. Glukosa Plasma luhureun 20 mmol / L. Kaasaman getih arteri kurang ti 7,0. Bikarbonat serum kirang ti 10 meq / l. Awak keton dina cikiih sareng serum getih ++. Bédana anionik ngaleuwihan 14. Aya kasadaran dina wujud stupor atanapi koma.

Gejala ketoacidosis diabetes

DKA henteu dicirikeun ku pamekaran ngadadak. Gejala patologi biasana dibentuk dina sababaraha dinten, dina kasus anu luarna kamekaranana dimungkinkeun dina periode dugi ka 24 jam. Ketoacidosis dina diabetes ngaliwat tahap precoma, dimimitian ku koma ketoacidotic sareng komérsitas ketoacidotic lengkep.

Keluhan kahiji pasien, nunjukkeun kaayaan precoma, haus teu kaéndahan, sering urination. Sabar prihatin ngeunaan kagaringan kulit, kulitna, rasa pikaresepeun tina kulit.

Nalika mémbran mukosa garing kaluar, keluhan ngaduruk sareng gatel dina irung némbongan. Upami ketoacidosis ngabentuk pikeun lila, leungitna beurat parna tiasa.

Kelemahan, kacapean, kaleungitan kapasitas damel sareng napsu mangrupikeun keluhan karakteristik pikeun pasien dina kaayaan precoma.

Awal koma ketoacidotic dipirig ku seueul sareng sora utah, anu henteu kéngingkeun lega. Panginten penampilan nyeri beuteung (pseudoperitonitis). Rieut, sénsitip, mengantuk, létoy nunjukkeun panyebaran sistem saraf pusat dina prosés patologis.

Ujian pasien ngamungkinkeun anjeun pikeun netepkeun ayana bau asetét ti rohangan lisan sareng wirahma khusus (pernapasan Kussmaul). Tachycardia sareng hipotensi arteri dicatet.

Koma ketoacidotic lengkep dibarengan ku leungitna eling, panurunan atanapi henteuna lengkep refleks, sareng dehidrasi diucapkeun.

Ketoacidosis diabetis tiasa ngakibatkeun edema pulmonal (sabagean kusabab terapi infusion anu dipilih). Mungkin trombosis arteri tina sababaraha lokalisasi salaku akibat tina leungitna cairan kaleuleuwihan sareng kalenturan getih.

Dina kasus anu jarang, edema serebral berkembang (utamina dipendakan di murangkalih, sering ditungtungan sacara parah). Kusabab ngirangan volume getih sirkulasi, réaksi kagét kabentuk (acidosis sareng infark miokardial nyumbang kana kamekaranana).

Kalayan panahan berkepanjangan dina koma, panambahan inféksi sékundér, sering dina bentuk radang paru-paru, teu tiasa dikuasa.

Diagnostik

Diagnosis ketoacidosis di diabetes tiasa sesah. Pasién sareng gejala peritonitis, seueul sareng utah sering henteu mungkas dina jabatan endokrinologi, tapi di jurusan bedah. Pikeun ngahindarkeun rumah sakit pasién non-pasién pasién, langkah-langkah diagnosis di handap ieu dilaksanakeun:

  • Konsultasi sareng hiji endocrinologist atanapi ahli psikologi. Dina resepsi, spesialis mertahankeun kaayaan umum pasien, upami sadar dilestarikan, netelakeun keluhan. Ujian awal nyayogikeun inpormasi dina kulit sareng mémbran mukosa katingali, panurunan dina turgor jaringan lemes, sareng ayana sindrom beuteung. Dina pamariksaan, hipoténsi, tanda-tanda sadar eling (ngantosan, létoy, keluhan nyeri sirah), bau asetét, engapan Kussmaul dideteksi.
  • Panalitiang laboratorium. Kalayan ketoacidosis, konsentrasi glukosa dina plasma getih anu langkung luhur ti 13 mmol / L. Dina cikiih pasién, ayana awak keton sareng glukosuria ditangtukeun (diagnosis dilakukeun nganggo jalur uji khusus). Tés getih nembongkeun panurunan indéks asam (kurang ti 7.25), hyponatremia (kurang ti 135 mmol / L) sareng hypokalemia (kurang tina 3,5 mmol / L), hiperkolesterolemia (langkung ti 5.2 mmol / L), paningkatan dina osmolaritas plasma (langkung seueur 300 mosm / kg), paningkatan anionik ningkatkeun.

ECG penting pikeun ngaluarkeun infark miokard, anu tiasa ngakibatkeun kelainan éléktrolit. X-ray dada peryogi kaluar inféksi sekunder tina saluran pernapasan. Diagnosis béda koma ketoacidotic diabetes dilumangsungkeun sareng komék laktik, koma hypoglycemic, uremia.

Diagnosis koma hyperosmolar jarang pentingna klinis, sabab prinsip perlakuan pasién sami. Upami tekad gancang tina nyababkeun leungitna eling dina pasien kalayan diabetes mellitus henteu mungkin, glukosa disarankeun pikeun ngeureunkeun hypoglycemia, anu langkung umum.

Perbaikan anu gancang atanapi langkung goréng kaayaan jalma ngalawan latar tukang administrasi glukosa ngamungkinkeun urang pikeun ngadegkeun cukang lantaran leungitna eling.

Perawatan ketoacidosis diabétes

Perawatan kaayaan ketoacidotic ngan ukur dilaksanakeun di setting rumah sakit, kalayan mekarna koma - dina unit perawatan intensif. Disarankeun sesa ranjang. Terapi diwangun ku komponén ieu di handap:

  • Terapi insulin. Penyesuaian dosis wajib tina hormon atanapi pamilihan dosis optimal pikeun m diagnosis diagnosis mellitus awalna. Perawatan kudu dibarengan ku ngawaskeun konstanta tingkat glikemia sareng ketonemia.
  • Terapi infus. Dilaksanakeun dina tilu daérah utama: rehydration, koréksi WWTP sareng gangguan éléktrolit. Administrasi intravena natrium klorida, persiapan kalium, natrium bikarbonat dianggo. Mimiti awal disarankeun. Jumlah solusi anu disuntik diitung dumasar kana umur sareng kaayaan umum pasien.
  • Pengobatan patologi konkomunikasi. Serangan jantung anu kompatibel, stroke, panyakit inféksi tiasa nganyenyerikeun kaayaan pasien sareng DKA. Pikeun pengobatan komplikasi tepa, terapi antibiotik dituduhkeun, sareng kacilakaan vaskular anu disangka - terapi thrombolytic.
  • Ngawaskeun tanda penting. Elektrokardiografi malar, oksimétri pulsa, glukosa sareng keton awak ditaksir. Mimitina, pangawasan dilaksanakeun unggal 30-60 menit, sareng saatos ningkatkeun kaayaan pasien unggal 2-4 jam kanggo dinten salajengna.

Kiwari, pamekaran ayeuna dilahirkeun pikeun ngirangan kamungkinan ngembangkeun DKA dina pasien kalayan diabetes mellitus (persiapan insulin ayeuna dikembangkeun dina bentuk tablet, cara pikeun nganteurkeun ubar ka awak ayeuna ditingkatkeun, sareng metode ayeuna ditéang pikeun ngalereskeun produksi hormon sorangan).

Ramalan sareng Pencegahan

Kalayan terapi tepat waktu sareng efektif di rumah sakit, ketoacidosis tiasa dieurkeun, ramalan langkung dipikaresep. Kalayan reureuh dina sasadiaan perawatan médis, patologi gancang-gancang jadi koma. Kamasaréan nyaéta 5%, sareng pasien langkung ageung 60 taun - dugi ka 20%.

Dasar keur pencegahan ketoacidosis nyaéta pendidikan penderita diabetes. Pasien kedah akrab sareng gejala komplikasi, dilaporkeun ngeunaan kabutuhan ngagunakeun insulin sareng alat anu hadé pikeun administrasina, dilatih dina dasar ngatur tingkat glukosa getih.

Hiji jalma kedah sadar sakumaha geringna sabisa. Ngajaga gaya hirup séhat sareng nuturkeun diet anu dipilih ku endocrinologist disarankeun. Upami gejala karakteristik ketoacidosis diabetes berkembang, perlu konsultasi ka dokter pikeun nyegah akibat anu négatif.

Naha ketoacidosis bahaya pisan?

Upami dina kaasaman getih manusa naek rada, teras pasien mimiti ngalaman kalemahan konstan sareng tiasa tumiba koma.

Ieu pisan naon anu tiasa kajadian sareng ketoacidosis diabetes. Kaayaan ieu nyayogikeun perhatian médis langsung, upami aya maot maot.

Ketoacidosis diabetes nunjukkeun gejala di handap ieu:

  • gula getih naék (janten langkung luhur ti 13,9 mmol / l),
  • konsentrasi awak keton naek (luhureun 5 mmol / l),
  • kalayan bantuan jalur uji khusus, ku ayana keton dina cikiih ditetepkeun,
  • acidosis lumangsung dina awak pasien kalayan diabetes (pergeseran kaseimbangan asam-basa kana arah naékna).

Di nagara urang, frékuénsi taunan diagnosis ketoacidosis dina 15 taun katukang nyaéta:

  1. 0,2 kasus sataun (dina penderita diabetes kalayan jinis munggaran).
  2. 0,07 kasus (kalayan diabetes jinis 2).

Pikeun ngaminimalkeun kamungkinan ketoacidosis, unggal diabetes di unggal jinis anu kedah ngawasa metode administrasi insulin anu henteu aya anu nyeri, ukurna sareng Accu Chek glucometer, contona, ogé diajar kumaha leres ngitung dosis anu dipikabutuh tina hormon.

Upami poin ieu suksés dikuasai, maka kamungkinan ketoacidosis diabetes bakal enol kalayan diabetes tipe 2.

Nyababkeun pangembangan utama kasakit

Ketoacidosis diabetes lumangsung dina pasién anu kaserang diabetes tipe 1 sareng jinis 2 anu ngalaman kakurangan insulin dina getih. Kakurangan sapertos janten mutlak (ngarujuk kana diabetes tipe 1) atanapi dulur (khas pikeun diabetes jenis 2).

Aya sababaraha faktor anu tiasa ningkat résiko lumangsungna sareng pamekaran ketoacidosis dina diabetes:

  • tatu
  • pipilueun pipilueun
  • Panyakit anu ngiringan diabetes (prosés radang akut atanapi inféksi),
  • pamakéan ubar antagonis insulin (hormon seks, glukokortikosteroid, diuretik),
  • panggunaan ubar anu ngirangan sensitipitas jaringan ka insulin (antipsychotics atypical),
  • diabetes hamil
  • pankreatectomy (bedah dina pankréas) dina anu henteu kantos ngalaman panyakit diabetes.
  • kurangna produksi insulin salami diabetes diabetes tipe 2.

Ieu kajadian dina kaayaan anu sabar beralih ka métode non-tradisional pikeun ngaleupaskeun kasakit. Alesan anu penting sami kaasup:

  • Nyukcruk diri anu teu cekap atanapi jarang pisan ngawaskeun kadar glukosa getih nganggo alat anu khusus (glucometer),
  • jahiliah atanapi gagal pikeun matuh aturan pikeun nyaluyukeun dosis insulin gumantung kana tingkat gula dina getih,
  • aya kabutuhan pikeun tambahan insulin alatan kasakit tepa atanapi panggunaan sajumlah karbohidrat anu teu katembong,
  • ngenalkeun insulin kadaluwarsa atanapi anu disimpen tanpa ningali aturan anu ditunjuk,
  • téknik input hormon anu salah,
  • salah sahiji pompa insulin,
  • salahna atanapi henteu cocog tina pan jarum suntik.

Aya statistik médis anu nyatakeun yén aya sakelompok gugus tangtu jalma anu parantos ngulangkeun ketoacidosis diabetes. Aranjeunna ngahaja ngalangkungan administrasi insulin, nyobian ku cara ieu pikeun ngeureunkeun kahirupanna.

Sakumaha aturan, awéwé awéwé anu cukup lami anu kaserang tina diabetes ngetik 1 ngalakukeun ieu. Ieu disababkeun kana kelainan mental sareng psikologis anu serius anu karakteristik ketoacidosis diabetes.

Dina sababaraha kasus, anu ngabalukarkeun ketoacidosis diabetes tiasa aya kasalahan médis. Ieu kalebet diagnosis anu teu kabeneran diabetes tipe 1 atanapi reureuh berkepanjangan dina perlakuan ku jinis panyakit kadua kadua kalayan indikasi penting ku awal terapi insulin.

Gejala panyakit

Ketoacidosis diabetis bisa ngamekarkeun gancang. Éta tiasa janten waktos ti sadinten ka sababaraha dinten. Mimitina, gejala gula getih nambahan alatan kakurangan hormon insulin:

  • haus kaleuleuwihan
  • urination konstan
  • kulit garing sareng mémbran mukosa,
  • leungitna beurat teu masuk akal,
  • kalemahan umum.

Dina tahap salajengna, parantos aya gejala ketosis sareng asidosis, contona, utah, seueul, bau asét ti rongga lisan, ogé irama teu engapan engapan dina manusa (bising jero sareng teuing).

Inhibition sistem saraf pusat pasien lumangsung, gejala-gejala sapertos kieu:

  • lieur
  • ngantuk
  • létoy
  • sénsitip kaleuleuwihan
  • inhibisi réaksi.

Kusabab kaleuwihan awak keton, organ saluran pencernaan jadi jengkel, sareng sél na mimiti leungit cai. Diabetes intensif ngakibatkeun édisi kalium tina awak.

Sadaya réaksi ranté ieu ngakibatkeun kanyataan yén gejala mirip kana masalah bedah sareng saluran pencernaan: nyeri dina rohangan beuteung, tegangan témbok beuteung anterior, soreness, sareng ogé turunna motilitas peujit.

Upami dokter henteu ngukur gula getih pasien, maka rawat di rumah sakit salah atanapi wadah tepa tiasa dilakukeun.

Kumaha carana diagnosis ketoacidosis di diabetes?

Sateuacan rumah sakit, perlu dilakukeun uji ekspres pikeun awak glukosa sareng keton dina getih, kitu ogé cikiih. Upami cikiih pasién henteu asup kana kandung kemih, maka ketosis tiasa dideteksi nganggo sérum getih. Jang ngalampahkeun ieu, nempatkeun serelekna kana jalur uji khusus kanggo cikiih.

Salajengna, penting pikeun netepkeun darajat ketoacidosis dina penderita diabetes sareng pikeun manggihan jinis komplikasi tina panyakit, sabab éta henteu ngan ukur ketoacidosis, tapi ogé sindrom hyperosmolar. Jang ngalampahkeun ieu, anjeun tiasa nganggo tabel di handap ieu dina diagnosis:

Dina seuseueurna kasus, pasien kalayan ketoacidosis diabetes kedah dirawat di rumah sakit ku unit perawatan intensif atanapi unit perawatan intensif. Dina setting rumah sakit, indikasi penting bakal dipantau dumasar kana skéma ieu:

  • analisa ekspresi gula getih (1 waktos per jam dugi ka waktos gula diréduksi jadi 13-14 mmol / l, teras unggal 3 jam).
  • analisa cikiih pikeun ayana asetét di jerona (dua kali sadinten pikeun dua dinten pertama, teras sakali).
  • analisa umum cikiih sareng getih (langsung dina waktos pangakuan, teras unggal 2-3 dinten).
  • analisa natrium, kalium dina getih (dua kali sapoé),
  • fosfor (ngan dina kasus pasien kakurangan tina alkohol anu kronis atanapi aya gizi anu teu cekap),
  • sampling getih pikeun analisa sésana nitrogén, kreatinin, urea, sérum klorida),
  • hematokrit sareng pH getih (1-2 kali sadinten dugi ka normalisasi),
  • unggal jam aranjeunna ngontrol jumlah diuresis (dugi ka dehidrasi ngaleungitkeun atanapi kaseuk nyukuran disimpen deui,)
  • kontrol tekanan venous,
  • monitor henteuna tekanan, suhu awak sareng denyut jantung (atanapi sahenteuna 1 waktos dina 2 jam),
  • monitor ngawaskeun ECG,
  • upami aya syarat pikeun nyangka inféksi, maka pamariksaan bantu tina badan tiasa resep.

Malahan sateuacan di rumah sakit di rumah sakit, penderita kedah (langsung saatos serangan ketoacidosis) nyuntikkeun solusi uyah intravena (solusi 0.9%) dina laju 1 liter per jam.Salaku tambahan, administrasi intramuskular tina insulin-lakonan pondok (20 unit) diperyogikeun.

Upami tahap panyakit kasebat awal, sareng kesadaran pasien dipertahankeun sareng henteu aya tanda-tanda komplikasi sareng patologi konkomunikasi, maka rumah sakit di terapi atanapi endokrinologi mungkin.

Terapi diabetes diabetes pikeun ketoacidosis

Hiji-hijina metode terapi anu tiasa ngabantosan gangguan ketoacidosis nyaéta terapi insulin, dimana anjeun kedah terus nyuntik insulin. Tujuan perawatan ieu bakal ningkatkeun tingkat insulin dina getih nepi ka tingkat 50-100 mkU / ml.

Ieu ngabutuhkeun bubuka insulin pondok dina 4-10 unit sajam. Cara ieu gaduh nami - regimen dosis leutik. Aranjeunna tiasa sacara cekap nindas ngarecahna lipid sareng produksi awak keton. Salaku tambahan, insulin bakal ngalambatkeun pelepasan gula kana getih sareng nyumbang kana produksi glikogén.

Atuh pikeun téknik ieu, link utama dina ngembangkeun ketoacidosis di diabetes mellitus bakal ngaleungitkeun. Dina waktu anu sarua, terapi insulin méré kasempetan minimal tina komplikasi komérsial sareng kamampuan pikeun ngaliwat glukosa.

Dina setting rumah sakit, sabar sareng ketoacidosis bakal nampi hormon hormon dina bentuk infus intravena anu teu diganggu. Dina awalna, zat lakonan pondok bakal diperkenalkan (ieu kudu dilakukeun lalaunan). Dosis loading mangrupikeun 0,15 U / kg. Saatos éta, pasien bakal nyambung ka infusomat pikeun ménta insulin ku dahar terus-terusan. Laju infusi sapertos kitu bakal tina 5 dugi ka 8 unit per jam.

Aya kasempetan adsorption insulin awal. Pikeun nyegah kaayaan ieu, perlu nambihan album sérum manusa pikeun jalan infus. Ieu kedah dilakukeun dumasar kana: 50 unit insulin anu ngalakukeun lakonan pondok + 2 ml 20 persén albumin atanapi 1 ml getih pasien. Jumlah volume kedah disaluyukeun sareng solusi uyah tina 0.9% NaCl ka 50 ml.

Ketoacidosis di diabetes

Ketoacidosis diabetes mangrupikeun komérsial bahaya tina diabetes, anu tiasa ngakibatkeun koma diabetes atanapi sanajan maot. Éta lumangsung nalika awak teu tiasa nganggo gula (glukosa) salaku sumber tanaga, sabab awak henteu atanapi henteu ngagaduhan insinyur hormon. Tinimbang glukosa, awak mimiti ngagunakeun gajih salaku sumber taneman deui.

Nalika gajih ngarecah, runtah anu disebut keton mimiti ngumpulkeun dina awak sareng ngaracun. Keton dina jumlah ageung aya racun pikeun awak.

Kurangna perawatan médis darurat sareng pengobatan pikeun ketoacidosis diabetes tiasa ngakibatkeun akibat anu teu bisa malikkeun.

Pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus jinis 1 utamina dipangaruhan ku panyawat ieu, khususna murangkalih sareng rumaja sareng diabetes mellitus anu kirang dibayar. Ketoacidosis kawilang jarang dina diabetes tipe 2.

Barudak anu diabétes hususna gampang katoacidosis.

Pangobatan ketoacidosis biasana lumangsung di rumah sakit, dina setting rumah sakit. Tapi anjeun tiasa nyingkahan rumah sakit upami anjeun terang tanda peringatanana, sareng ogé mariksa cikiih sareng getih anjeun pikeun keton-rutin.

Upami ketoacidosis teu diubaran dina waktosna, koma ketoacidotic tiasa lumangsung.

Sabab ketoacidosis

Nyababkeun handap formasi ketoacidosis diabetes tiasa dibédakeun:

1) Kalayan anu munggaran dideteksi insulin-mellitus jinis percantosan pertama, ketoacidosis tiasa terjadi kusabab kanyataan yén sél beta pankréas pasién ngeureunkeun ngahasilkeun insulin endogen, ku kituna ningkatkeun gula getih sareng nyiptakeun kakurangan insulin dina awak.

2) Upami suntikan insulin dieusian, ketoacidosis tiasa terjadi kusabab terapi insulin anu teu leres (dosis dosis leutik ogé ditunjuk) atanapi ngalanggar régimasi pengobatan (nalika ngalangkungan suntikan, nganggo insulin kadaluwarsa).

Tapi paling sering, anu ngabalukarkeun ketoacidosis diabetes mangrupakeun peningkatan mendadak kabutuhan insulin di penderita diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin.

  • Panyakit tepa atanapi virus (flu, tonsilitis, inféksi virus pernapasan akut, sepsis, pneumonia, jsb).
  • gangguan endokrin séjén dina awak (sindrom thyrotoxicosis, sindrom Hisenko-Cush, acromegaly, jsb).
  • infark miokardial, stroke,
  • kakandungan
  • kaayaan stres, utamina dina nonoman.

Gejala sareng tanda ketoacidosis di barudak dewasa

Gejala ketoacidosis diabetes biasana ngembang dina 24 jam.

Tanda awal (gejala) ketoacidosis diabetes nyaéta saperti kieu:

  • halabhab atanapi sungut garing parah
  • sering urination
  • gula getih luhur
  • ku ayana sajumlah ageung keton dina cikiih.

Gejala di handap ieu bisa muncul engké:

  • rarasaan angger kesel
  • kagaringan atanapi warna kulit.
  • seueul, utah, atanapi nyeri beuteung (utah tiasa disababkeun ku seueur panyakit, sanés ngan ukur ketoacidosis. Upami utah langkung ageung langkung ti 2 jam, nelepon dokter).
  • labél sareng engapan
  • napas buah (atanapi bau aseton),
  • kasusah konsentrasi, lieur sadar.

Gambar klinis tina ketoacidosis diabetes:

Gula getih13,8-16 mmol / L sareng langkung luhur
Glycosuria (ku ayana gula dina cikiih)40-50 g / l sareng saluhureuna
Ketonemia (ku ayana keton dina cikiih)0.5-0.7 mmol / L atanapi langkung
Ayana ketonuria (acetonuria) nyaéta ayana ayana dina cikiih awak keton, nyaéta asetét.

Bantuan ti mimiti pikeun ketoacidosis

Kanaékan tingkat keton dina getih pisan bahaya pikeun pasien kalayan diabetes. Anjeun kedah langsung nyauran dokter upami:

  • tes cikiih anjeun nunjukkeun keton tingkat tinggi,
  • henteu ngan anjeun gaduh keton dina cikiih anjeun, tapi gula getih anjeun tinggi,
  • tes cikiih anjeun nunjukkeun tingkat tinggi keton sareng anjeun mimiti ngarasa gering - dikenyang langkung ti dua kali dina opat jam.

Entong janten ubar diri upami aya keton dina cikiih, tingkat gula darah tinggi dijaga, dina kasus ieu peryogina diperyogikeun salaku bagian tina lembaga médis.

Keton anu luhur digabungkeun sareng glukosa getih luhur hartosna diabetes anjeun teu dikendalikan sareng anjeun kedah ngimbangan langsung.

Pengobatan ketosis sareng ketoacidosis diabetes

Ketosis mangrupikeun sakitar tina ketoacidosis diabetes, ku kituna ogé peryogi perawatan. Lemak diwates dina dahareun. Disarankeun nginum loba cairan basa (cai mineral alkali atanapi solusi cai sareng soda).

Tina ubar, methionine, essentiale, enterosorbents, enterodesis ditingalikeun (5 g leyur dina 100 ml cai haneut sareng mabok dina 1-2 dosis).

Dina pengobatan ketoacidosis, solusi sodium klorida isotonik dianggo.

Upami ketosis tetep, anjeun rada tiasa nambihan dosis insulin pondok (dina pangawasan dokter).

Kalayan ketosis, suntikan mingguan suntikan intramuskular tina cocarboxylase sareng splenin parantos resep.

Ketosis biasana dirawat di bumi dina pangawasan dokter upami henteu ngagaduhan waktos mekar pikeun ketoacidosis diabetes.

Kalayan ketosis parah sareng tanda-tanda anu jelas katingali tina diabetes mellitus decompensated, rumah sakit pasien diperyogikeun.

Marengan ukuran perlakuan di luhur, pasien ngalaman panyesuaian dosis insulin, mimiti ngalaksanakeun 4-6 suntikan insulin saderhana per poé.

Dina ketoacidosis diabétes, terapi infusion (droppers) kedah diresmikeun - larutan natrium klorida isotonik (solusi uyah) dikaluarkeun sacara katurunan, ngitung umur sareng kaayaan pasién.

Lazareva T.S., endokrinologis kategori pangluhurna

Panyababkeun panyakit

Sacara tradisional, alesan utama pembentukan ketoacidosis dina diabetes mellitus nyaéta ngalalaworakeun pasien pikeun ngadalikeun geringna, ngalangkungan suntikan atanapi nolak ngahaja narkoba.

Kasus sapertos ieu teu matak diidinan, sabab bener-bener tiasa ngakibatkeun akibat anu bahaya.

Perlu diawaskeun sacara rutin tingkat glukosa dina getih sareng leres nangtukeun dosis insulin (hal utama nyaéta cukup).

Ngomongkeun ngeunaan panyakit ieu, sapertos ketoacidosis di diabetes mellitus, anjeun kedah khususna pikeun pasien kalayan rupa-rupa panyakit jinis 1. Kahartos yén ngonsumsi karbohidrat kaleuwihan, aranjeunna kedah katembong kalayan jumlah tertentu insulin. Upami anjeun henteu mendukung awak sareng insulin dina waktuna, éta bakal "nyegerkeun" ku sorangan gajih. Naon anu biasana dimimitian ku ketoacidosis?

Balik deui kana eusi

Gejala sareng pengobatan ketoacidosis diabetes di diabetes

Ketoacidosis diabetes mangrupikeun komérsial serius tina diabetes, anu nyababkeun ancaman pikeun kahirupan manusa sareng ngembangkeun sareng ngawangun keton (ku produk metabolisme lemak).

Dina kaayaan ieu, koma diabetes tiasa ngembang, pangobatan anu cukup rumit sareng panjang, saatos pangabutuh médis darurat diperyogikeun.

Gejala sareng tanda ketoacidosis dina diabetes

Kalayan ketoacidosis, gejala di handap ieu watekna:

  • lieur
  • haus pisan
  • sering urination
  • nyeri otot
  • napas fruity
  • leungitna napsu
  • utah
  • nyeri beuteung
  • engapan gancang
  • sénsitip
  • ngantuk
  • heuras otot
  • tachycardia
  • kaayaan umum kalemahan,
  • stupor méntal.

Ketoacidosis diabetes mangrupikeun tanda awal tina diabetes tipe 1 sareng insulin teu cekap dina getih. Sanaos ogé tiasa lumangsung dina diabetes tipe 2 kusabab trauma atanapi inféksi kalayan inféksi serius.

Sabab ketoacidosis:

  • sagala rupa tatu
  • prosés radang dina awak,
  • inféksi tepa
  • pipilueun pipilueun
  • nyandak antipsychotics atipikal, diuretik, hormon sareng glukokortikoid,
  • naek glukosa getih nalika kakandungan,
  • pelanggaran fungsi normal pankréas, dimana produksi insulin eureun.

Pikeun ngaidentipikasi panyakit, anjeun kedah lulus uji cikiih pikeun aseton sareng uji getih kanggo gula. Pikeun diagnosis diagnosis awal, jalur uji khusus dianggo pikeun ngabantosan awak keton dina cikiih.

Dina hal parah, ketoacidosis diabetes tiasa tina tilu jinis: cahaya (bikarbonat 16-22 mmol / l), sedeng (bikarbonate 10-16 mmol / l) sareng parah (bikarbonat kirang ti 10 mmol / l).

Katerangan tina perawatan pikeun ketoacidosis diabetes

Léngkah munggaran nyaéta ningkatkeun tingkat insulin. Jang ngalampahkeun ieu, ngaleungitkeun panyabab anu ngaganggu kaayaan pasien sareng nyababkeun gejala panyakit.

Kalayan ketoacidosis hampang, leungitna cairan kedah ditanggung ku nginum beurat sareng administrasi insulin liwat suntikan subkutan.

Kalayan parah sedeng, jumlah ubar ningkat dina laju 0.1 U / kg unggal 4-6 jam. Insulin dikaluarkeun subcutaneously atanapi intramuscularly. Salaku tambahan, administrasi splenin subkutaneus, asupan asam askorbat, enterosorbén sareng ubar sapertos Panangin sareng Essensiale parantos resep. Salaku tambahan, soda enemas dilakukeun pikeun ngabersihan.

Dina kasus parna panyakit, pangobatan dilaksanakeun nganggo metode pengobatan koma diabetes:

  • terapi insulin (sacara intravena),
  • normalisasi ginjal sareng sistem kardiovaskular,
  • koréksi hipokalemia,
  • Terapi antibakteri (pengobatan mabok tina komplikasi tepa),
  • rehydration (replenishment cairan dina awak ku ngenalkeun solusi natrium klorida isotonik).

Rawat di rumah sakit pikeun ketoacidosis diabetes

Pasien di rumah sakit di unit perawatan intensif sareng unit perawatan intensif. Perlu diawaskeun sacara saksama sadaya indikasi penting. Kontrol dilaksanakeun ku cara kieu:

  1. Uji umum (getih sareng cikiih) dilakukeun geuwat saatos pangakuan, teras unggal 2-3 dinten.
  2. Uji getih pikeun kreatinin, uréa, sérum klorida sareng nitrogén sésa kedah dilakukeun geuwat teras unggal 60 jam.
  3. Unggal jam, tés getih ekspres dilaksanakeun. Hal ieu dilakukeun dugi indikator turun ka 13-14 mmol, teras analisa dilakukeun unggal 3 jam.
  4. Analisis konsentrasi aseton dilaksanakeun unggal 12 jam dina munggaran 2 dinten, teras unggal 24 jam.
  5. Analisis tingkat kalium sareng natrium dina getih dilaksanakeun unggal 12 jam.
  6. Sateuacan normalisasi kasaimbangan asam-basa, perlu pikeun nangtukeun tingkat pH unggal 12-24 jam.
  7. Ngawaskeun tekanan tekanan régional sarta pusat, pulsa sareng suhu awak (unggal 2 jam) diperyogikeun.
  8. Ieu perlu nyandak bacaan ECG sahenteuna sahenteuna 1 waktos per dinten.
  9. Urination dikawasa dugi ka dehidrasi ngaleungitkeun sareng penderitaan sadar deui.
  10. Pasén anu teu séhat, ogé kakurangan alkohol anu kronis kedah diuji pikeun fosfor.

Hasilna sareng pencegahan ketoacidosis diabetes

Upami awak keton kapanggih dina cikiih, perlu nyandak ukuran pikeun nyampurnakeun aranjeunna tina awak, ogé ngaleungitkeun gejala sanésna ogé kasakit. Salaku tambahan, anjeun kedah ngontrol tingkat gula, tuang dina waktosna, ngawatesan konsumsi alkohol, ngahindarkeun latihan fisik sareng setrés.

Utamana diperyogikeun sacara ati-ati ngendalikeun jumlah badan keton dina prosés radang (tonilitis, inféksi engapan akut, influenza), inféksi, stroke, infark miokard, rupa-rupa tatu, campur tangan bedah, ogé nalika kakandungan.

Upami anjeun henteu konsultasi sareng dokter dina waktuna sareng henteu ngalakukeun perlakuan anu diperyogikeun, panyakit ieu ngancam ku koma, salian, hasil anu parah tiasa dimungkinkeun. Terapi modern dina yuswa ngora parantos ngirangan persentase maotna sareng ketoacidosis. Dina yuswa ageung, résiko tetep, janten pangobatan kedah diperyogikeun pikeun ngamimitian dina waktuna, pikeun ngaleungitkeun cukang sareng gejala.

Di bumi, kakurangan insulin tiasa katembong kanggo nginum gula (tea ku 3 sét gula atanapi madu, jus buah amis).

Ninggalkeun Comment Anjeun