Patogenesis sareng étiologi diabetes

Diabetes mangrupikeun salah sahiji diagnosis anu paling umum dina waktos urang. Mangaruhan jalma-jalma pikeun sakabeh bangsa, umur sareng kelas. Éta sigana teu mungkin pikeun nangtayungan diri atanapi ngempur diri anjeun tina hal éta. Ieu mangrupikeun panyakit anu teu kawih anu tiasa nyarios teu kaduga sareng ujug-ujug. Nanging, ieu sanés biasana.

Artikel ieu dikabarké ka étologi, patogenesis, sareng presentasi klinis of diabetes mellitus (DM). Kami ogé bakal nyentuh sakeudeung ngeunaan masalah diagnosis sareng perawatan. Anjeun bakal ningali yén panyakit ieu ngagaduhan provoktor sareng panyabab khusus, upami anu, ukuran pencegahan tiasa dimekarkeun pikeun nyegahna. Anjeun oge bakal mendakan gejala utama panyakit ieu, anu bakal ngabantosan anjeun nangtukeun lumangsungna dina waktos sareng milarian bantosan anu ditangtoskeun pas.

Jadi - diabetes mellitus (etiology, klinik, dirawat dibahas di handap).

Sakeudeung ngeunaan panyakit

Diabetes mangrupikeun panyakit kronis tina sistem endokrin anu aya hubunganna sareng produksi insulin, dibuktikeun dina glukosa kaleuleuwihan dina getih. Panyakit ieu tiasa ngaganggu gangguan métabolik sareng nyababkeun panyakit serius anu sanésna tina jantung, ginjal, pembuluh getih, sareng sanésna.

Klasifikasi

Sateuacan diajarkeun kaayaan utama diabetes mellitus (klinik, pangobatan, pencegahan dibere dina bahan ieu), anjeun kedah familiarize diri ku klasifikasi anu diakui sacara umum.

Numutkeun sistematisasi médis, panyakit ieu dibagi jadi:

1. Diabetes type 1 mellitus, anu disababkeun ku kakurangan mutlak tina insulin kusabab kanyataan yén organ endokrin teu tiasa ngahasilkeun ka pasana. Ngaran sanés pikeun diabetes ngetik 1 nyaéta gumantung ti insulin, sabab ukur pangobatan nya biasa nyaéta administrasi insulin biasa.
2. Diabetes mellitus Tipe 2 mangrupikeun akibat tina interaksi anu teu leres dina sél insulin sareng sél. Perawatan ieu dianggap mandiri insulin, sabab éta henteu ngalibatkeun ubar ieu pikeun tujuan perawatan.

Sakumaha anjeun tiasa tingali, anu nyababkeun kasakit ieu bénten pisan. Ku alatan éta, klinik pikeun diabetes tipe 1 jeung 2 ogé bakal béda. Tapi, urang bakal ngobrol ngeunaan sakedap deui.

Naon kajadian dina awak salami?

Patogenesis tina kasakit

Mékanisme asal-usul sareng pangembangan diabetes kusabab dua daérah utama:

1. Kakurangan insulin pankréas. Ieu tiasa lumangsung kusabab karusakan masif sél endokrin organ ieu kusabab pancreatitis, inféksi virus, kaayaan stres, kanker sareng panyakit otoimun.
2. Konsisténsi prosés umum antara sél jaringan sareng insulin. Kaayaan ieu tiasa lumangsung salaku akibat tina parobahan patologis dina struktur insulin atanapi palanggaran reséptor sélulér.

Ésologi tina kasakit

Sateuacan anjeun kenal sareng diagnosis, klinik, pengobatan diabetes, anjeun kedah diajar ngeunaan sabab-akibat anu aya.

Sacara umum ditampi yén diabetes mangrupikeun panyakit turunan rumit ku faktor-faktor anu kaganggu anu sanés.

Upami urang nyarioskeun diabetes mellitus tina jinis munggaran, maka anu nyababkeun panyakit tiasa janten inféksi virus anu mangaruhan sél pankréas (rubella, bubuk, cacar cacar).

Dina kasus diabetes tipe 2, obesitas tiasa janten provokator.

Faktor penting dina manifestasi klinik diabetes mellitus kudu dianggap kaayaan stres anu tiasa gaduh pangaruh négatip dina sistem endokrin sareng produksi insulin, ogé kabiasaan anu goréng sareng gaya hirup sedentary.

Janten, urang terang étiologi diabetes. Klinik panyakit ieu bakal diajukeun di handap.

Gejala umum

Perlu penting pikeun milari manifestasi utama diabetes supados perhatosan aranjeunna dina waktuna, konsultasi sareng ahli khusus sareng terapi individu. Klinik diabetes mellitus (diagnosis, perlakuan, ukuran pencegahan bakal dibahas sacara rinci) pisan saluyu sareng indikasi gejala.

Tanda-tanda klinis utama panyawat ieu nyaéta:

• Kaseueut pisan, utamina peuting. Ieu disababkeun ku ayana kaleuleuwihan glukosa dina cikiih.
• Sénsor neraskeun haus, dibuktikeun ku karugian cairan ageung, ogé paningkatan tekanan darah.
• Lapar anu teu kaambek anu terjadi salaku akibat tina gangguan métabolik.

Gejala ieu, anu gancang muncul sareng sakaligus, mangrupikeun indikasi karakteristik klinik diabetes mellitus tipeu. Sanaos biasana dianggap tanda umum pikeun diabetes tina sagala jinis. Upami urang nyarioskeun sakitengan anu gumantung ka insulin, maka urang kedah nyabit-nyurutan beurat beurat anu disababkeun ku kanikmatan metabolisme lemak sareng protéin.

Keuntungan beurat alami di klinik diabetes tipe 2.

Gejala sekundér diabetes sagala jinis di antarana:

• ngaduruk sensasi kulit sareng mémbran mukosa,
• kalemahan otot
• gangguan visual
• penyembuhan goréng.

Sakumaha anjeun tingali, manifestasi klinis diabetes dibaca sareng ngabutuhkeun perhatian médis langsung.

Komplikasi panyakit

Penting pisan pikeun ngamimitian perlakuan anu pas. Kusabab diabetes dicirikeun ku provokasi panyakit serius sapertos atherosclerosis, déprési, ischemia, konvulsi, karusakan ginjal, bisul bisul, sareng leungitna visi.

Sumawona, upami anjeun henteu ngubaran panyakit ieu atanapi ngantosan kana resep dokter, maka akibat anu henteu pikaresepeun sapertos koma sareng maot tiasa kajantenan.

Kumaha didiagnosis diabetes? Klinik panyawat ieu kudu waspada ka dokter anu ngabadatangan sareng nyorong anjeunna resep ka ujian anu lengkep. Naon anu bakal kaasup éta?

Diagnosis panyakit

Mimiti, sabar bakal dipenta pikeun nyandak uji getih pikeun konsentrasi glukosa. Ieu kedah dilakukeun dina beuteung kosong, saatos sapuluh jam puasa. Naon indikasi dina survey anu anjeun kedah perhatosan?

Diabetes mellitus dicirikeun ku paningkatan anu ageung dina standar (biasana, indikasi pikeun panyakit bakal ngaleuwihan 6 mmol / l).

Ogé, ahli mertimbangkeun perlu pikeun ngalakukeun uji kasabaran glukosa, anu sateuacan pasien kedah nginum solusi glukosa khusus. Lajeng, dina dua jam, tés laboratorium bakal dilakukeun anu nangtukeun kasabaran glukosa awak. Lamun indikator ngaleuwihan 11,0 mmol / l, maka sia pikeun ngobrol ngeunaan diagnosis diabetes. Klinik panyakit ieu bakal janten bukti anu saé, ti saprak éta, disarankeun pikeun pariksa tingkat hémoglobin glycosylated (indikasi normal anu dianggap sahandapeun 6,5%).

Ogé, dokter anu resep tiasa resep cikiih pikeun dianalisis pikeun nangtukeun ayana gula sareng aseton dina biomaterial.

Jadi, urang mutuskeun dina diagnosis diabetes. Klinik sareng pangobatan panyakit ieu bakal dijelaskeun di handap.

Perawatan panyakit Tipe 1

Sateuacan anjeun terang kumaha ngubaran diabetes, anjeun kedah milarian diagnosis khusus, nyaéta, nangtukeun jinis panyakit sareng tahapna. Sakumaha anjeun tingali, klinik diabetes umum penting pisan nalika resep nunjukkeun perlakuan.

Upami urang ngawangkong ngeunaan diabetes jinis 1, maka spesialis bakal resep terapi insulin individu, dimana anjeunna bakal ngitung obat anu diperyogikeun sareng dosis obat anu sapopoéna. Cara ieu ogé tiasa dianggo pikeun diabetes gumantung tina insulin tina jinis kadua.

Persiapan insulin nyaéta hormon sasari tina ekstrak pankréas rupa-rupa sato atanapi manusa. Monovid sareng insulin gabungan dibédakeun, singgetan sareng berpanjang-akting, tradisional, monopoli sareng monokomponén. Aya ogé analog tina insulin manusa.

Ubar kasebut disuntik kana lip lemak, subkutan, nganggo suntik pondok atawa parangkat husus dina bentuk kalam nganggo jarum leutik.

Manipulasi ieu bakal ngabantosan gangguan anu disababkeun ku palanggaran métabolisme karbohidrat. Kadang-kadang pasien dipasihkeun pompa insulin.

Ubar kasebut disuntik sababaraha kali sapoé, gumantung kana tuangeun sareng resep médis.

Prinsip sanésna pikeun pengobatan diabetes mellitus tina jinis munggaran nyaéta ngahapus médis gejala klinis, pencegahan komplikasi panyakit, sareng perbaikan fungsi pankreas (ubar sapertos Actovegin, Festal, Cytochrome tiasa dianggo pikeun ieu).

Pikeun ngahontal pangaruh maksimal tina perlakuan farmakologis, pasien bakal disarankeun pikeun diet sareng kagiatan fisik anu sedeng.

Perawatan panyawat Jenis 2

Ngubaran jinis diabetes mellitus non-insulin-2 biasana dimimitian ku terapi diet sareng latihan senam anu sedeng. Aranjeunna bakal ngabantosan ngirangan beurat sareng kasaimbangan métabolisme.

Lamun panyakit didiagnosis dina tahap salajengna, maka dokter anu ngahadiran bakal resep pangobatan sareng spéktrum tindakan ieu:

• Ngurangan jumlah glukosa dina peujit sareng ati, ogé ningkatkeun sensitipitas jaringan pikeun ngahasilkeun insulin (dumasar kana metformin: "Formin", "Metfogama", "Diaformin", "Gliformin", dumasar kana rosiglitazone: "Avandia", pioglitazone: "Actos" ) Jalma nyauran terapi ieu hipoglisemik.
• Ngubaran sékrési insulin. Ieu tiasa janten agén farmakologis, turunan generasi sulfanylureas generasi kadua (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimaks, Glunenorm), ogé meglitinides (Diagnlinide, Starlix).
• Inhibition énzim peujit dina raraga nyerep glukosa dina saluran pencernaan (ubar dumasar kana acarbose).
• Turunkeun koléstérol, merangsang reséptor dina sél vaskular, ningkatkeun métabolisme lipid (ubar anu bahan aktif nyaéta fenofibrate - nami non proprietary internasional pikeun bahan aktip anu disarankeun ku WHO).

Rekomendasi umum

Sakumaha anjeun tingali, faktor penting dina pengobatan sagala jenis diabetes mangrupikeun diet anu ketat sareng kagiatan fisik anu diatur.

Sumawona, dina prosés terapi diabetes, nya kedah diémutan yén panyakit éta kronis sareng teu aya cageur. Ku sabab kitu, sadaya pangobatan kedah diperyogikeun kanggo hirup sareng waktuna.

Kontrol diri ogé ngagaduhan peran anu penting dina pengobatan diabetes - langkung serius sareng tanggung jawab pasien nyandak kasehatan, sing gampang tur kirang nyeri tina kursus klinis panyakit anu mana.

Sarta pamustunganana

Leres, diabetes mangrupikeun panyakit anu pikaresepeun sareng rumit anu tiasa ngadorong seueur panyakit anu serius sareng panyakit. Gambar klinis diabetes parantos nyatakeun gejala sareng tanda-tanda.

Perawatan médis tepat wartoskeun peran anu penting dina pengobatan kasakit sareng ngahapus éntitas nyeri. Upami pasien teguh nganut resep resep dokter, nuturkeun diet, ngalaksanakeun gaya hirup anu aktif sareng ngajaga sikap anu positif, maka indikasi klinis diabetes dikaminimalkeun, sareng pasien bakal tiasa ngaraos ngaraosan jalma anu séhat sareng pinuh.

Patogenesis sareng étiologi diabetes. Alesan utama

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit métabolik disababkeun ku kakurangan insulin mutlak atanapi dulur. Awak anu kapangaruhan moal sanggup ngatasi glukosa dina cara anu sami sareng dina kaayaan fisiologis, anu ngabalukarkeun hyperglycemia.

Diabetes mellitus anu étiologi cukup rupa-rupa, diwakilan ku alesan anu kalebet dina sababaraha mékanisme ngarah kana kasakit, anu,, kalebet kelompok anu rada variatif, sareng sanes unit klinis. Supaya ngartos hakekat tina panyakit, perlu diajar data dasar dina sékrési sareng tindakan insulin, ieu nangtukeun diabetes mellitus anu patogenesis diwakilan sacara tepat ku mékanisme tindakan hormon ieu.

Hormon polypeptide disintésis dina sél B tina pulau pankreas Langerhans, anu, saatos dipisahkeun sinyal péptida, disimpen dina granul rahasia, sapertos proinsulin.

Kieu datangna ka cleavage molekul, ku kituna, sél B ngaleupaskeun molekul insulin sareng, dina waktos anu sareng, jumlah éksimolar C-peptide. Kalayan aliran getih, duanana péptida ngahontal haté, anu janten saringan, dimana kira-kira satengah tina molekul insulin parantos dikumpulkeun nalika pas heula.

Ku cara kieu, awak ngajaga diri tina kagiatan insulin anu kaleuleuwihan, anu dina kaleuwihan akut tiasa nyababkeun hypoglycemia. Saatos ngalir ati, insulin ngalangkungan sirkulasi getih ageung asup kana jaringan periferal, kalebet adipose sareng jaringan otot.

Salian sél ati sareng lemak, aya otot striated anu ngagaduhan reséptor insulin khusus dina mémbran sél. Molekul insulin kabeungkeut kana subunit alfa reséptor sareng, janten, ngabalukarkeun réaksi ranté, anu nangtukeun pangaruh tina hormon.

Kusabab ngiket insulin ka reséptor, subunit beta diaktipkeun, anu dina bagian intrasélularna (i.e., domain) ngaktifkeun substrat reséptor insulin. Ayeuna, aya sababaraha jinis molekul ieu (IRS-1, IRS-6 ...), fungsi anu ayeuna parantos kahartos.

Substrat IRS-1 sareng IRS-2 mangrupikeun molekul konci pikeun kadali kontrol tina réaksi sanésna dina jero sél. Urang tiasa nyarios yén aya dua cara utama: dina hiji, fosfatidylinositol-3-kinase (PI 3-K) diaktipkeun, dina sadetik, protein kinase diaktipkeun ku mitogen.

Hasilna, ngahontal transportasi glukosa kana sél, di mana pengangkut glukosa anu gumantung kana insulin, ogé, pangaruh métabolik insulin, anu nyumbang kana sintésis protéin, lipid sareng glikogén, ogé kagiatan kamekaranana, diterapkeun.

Pangaruh ahir gumantung kana harmoni sampurna réaksi partial individu, anu nyumbang kana kanyataan yén tingkat glukosa dina getih sareng prosés métabolik dijaga dina norma fisiologis. Parobihan pakait sareng naon waé bagian tina ranté sintésis insulin ku pangaruh targétna nyababkeun cacat dina kasabaran glukosa, anu génisis rupa-rupa pisan.

Ieu sanés karusuhan tunggal, sareng diabetes sanés kasakit sanés, tapi sakelompok panyakit anu hartosna "sindrom" langkung cocog. Klasifikasi diabetes ayeuna nganggo pangaweruh patogenesis, anu ngamungkinkeun pendekatan rasional pikeun ukuran perlakuan.

Dina watesan diabetes, istilah "mutlak" atanapi "dulur" kakurangan insulin dianggo, anu ditepikeun dina pendekatan patogenétik pikeun analisa sindrom diabetes sareng pengobatanana. Ieu ogé mangrupikeun ciri dasar tina dua jinis utama diabetes, diabetes jinis 1 sareng diabetes 2.

Diabetes Tipe 1

Bagian endokrin tina pankreas dina jinis panyakit ieu henteu tiasa ngahasilkeun insulin, anu nyababkeun kakurangan mutlak sareng kacenderungan ka ketoacidosis, sabab duanana asam lemak dileupaskeun sareng asam amino mangrupikeun substrat ketoplastik pikeun pembentukan awak keton.

Diabetes disababkeun ku ngaleungitkeun kondisional otoimun ku sél B, anu tiasa nunjukkeun ku ayana autoantibodies.Pangwanoh antibodi ngalawan asam glutamik decarboxylase sareng fosfatase tyrosine (IA-2ab), tapi ogé insulin, mangrupikeun bukti yén sababaraha molekul janten autoantigenic sareng résponimun langsung diarahkeun ka aranjeunna.

Antibodi tiasa dideteksi sateuacan awal diabetes, nyaéta, sateuacan kasabaran glukosa jalma ditangtukeun. Kamajuan prosés autoimun butuh predisposisi genetik kusabab parobihan haplotypes dina kelas II sistem HLA.

Kami ngobrol ngeunaan alél DR3, DR4 sareng DQA1 sareng DQB1, anu pakaitna sareng diabetes jinis 1 sababaraha kali nunjukkeun. Sababaraha alél ieu nambahan résiko tina ngamekarkeun panyakit (contona, DQA1-0301, DQB1-0302, DQA1-0501, jsb), anu sanés kalakuan, sabalikna, pelindung (DQA1-0102, DQB1-0602, jsb).

Khususna, sareng kombinasi alél picilakaeun, kamungkinan ngembangkeun diabetes jinis 1 nambahan. Résiko anu kacatet kacatet dina genotipe heterozygous DR3 / DR4 atanapi DQA1-0501 - DQB1-0201 - DQA1-0301 - DQB1-0,302.

Secara bertahap, sagala rupa daérah sareng gen anu aya hubunganana sareng diabetes mellitus jinis 1 (ditunjuk minangka spidol IDDM ti 1 ka 15) dicirikeun, anu paling penting nyaéta spidol IDDM-1 dikaitkeun ka kromosom 6, anu aya hubunganana sareng kelas II genetik HLA. , sareng IDDM-2, anu ngagaduhan kakait dina génis insulin dina kromosom 11 (i.e., polymorphism VNTR).

Predisposisi genetik ngamungkinkeun sistem imun, kalebet sélular atanapi réspon humoral, pikeun ngarahkeun tindakan ngalawan antigen sorangan. Dina tingkat molekular, prosés ieu dimédiasi ku molekul HLA anu ngabeungkeut péptida nu saluyu, sahingga ngagampangkeun presentasi na pangakuan reséptor T-limfosit.

Ayana serine asam amino atanapi alanin dina posisi 57 tina ranté béta molekul DQ2 atanapi DQ8 penting pikeun ngariung péptida ka gén HLA. Kakuatan beungkeut péptida ditingkatkeun ku arginin anu aya dina posisi 79 tina ranté alpha molekul DQ.

Lamun molekul DQ di posisi 57 tina ranté béta ngagaduhan asam aspartat, éta moal ngahontal beungkeut péptida, sahingga nyegah pamentuan kana sél T. Ku sabab éta, atra yén mutasi titik anu sederhana ngarah kana presentasi rupa-rupa asam amino dina situs beungkeutan HLA molekul panengah khusus tiasa mangaruhan pamekaran hiji aksi otoimun.

Faktor eksogen, utamina inféksi virus, biasana disababkeun ku enteroviruses, dianggap mékanisme pemicu. Seringna, tautan parantos nunjukkeun kalayan cytomegalovirus, paramyxovirus, virus Coxsackie atanapi rubella. Salaku tambahan, pangaruh négatip tina susu sapi di barudak ngora atanapi peran paparan racun tangtu ogé ogé katelah, tapi sacara jéntré pangaruh ieu tetep teu jelas, dina seueur hal.

Karusakan pulo diiring ku infiltrasi lymphocytic, anu muncul dina mimiti, bahkan sateuacan ngamimitian prosés kapusan sél-sél B. Peran anu ditangtukeun dina prosés ieu dimaénkeun ku T-limfosit. Supaya ngembangkeun diabetes, perlu ngancurkeun kira-kira 90% sél B-, prosés ieu, sakumaha aturan, lilana sababaraha bulan atanapi, meureun, mangtaun-taun.

Waktu pasti lilana prosés ieu tiasa hésé ditetepkeun, saprak dokter nyumponan pasien saatos awal diabetes. Kanyataan yén prosés autoimun tiasa nyandak waktos na sababaraha cara nguatkeun kanyaho anu diperoleh tina nalungtik diabetes LADA.

Kami ngobrol ngeunaan lalaunan ngembang diabetes kusabab prosés otoimun di sawawa (i.e. diabetes otoimun di latin déwasa), anu nunjukkeun antibodi GADA atanapi IA-2ab.

Mimitina, panyakit sapertos kitu hampang sapertos anu déwasa kalayan diabetes biasana dirawat ku obat antidiabetik lisan, atanapi kasakit diperlakukeun salaku diabetes jinis 2. Saatos jaman anu variabel, anu sering lumangsung sababaraha taun, pengobatan ieu henteu nunjukkeun efektifitas (ku sabab éta, kaayaan ieu diidentifikasi minangka kagagalan sekundér obat antidiabetik oral), salaku akibat tina terapi insulin anu resep.

Tahap ieu pakait sareng waktos produksi insulin sanésna parantos kritis, sareng awak butuh suplai insulin eksogen. Uji antibodi dina tahap awal nunjukkeun yén ieu sanés perkawis diabetes tipe 2, tapi ngeunaan kencing manis jinis 1 anu laun.

Kituna, prosés otoimun dina individu anu gampang dilaksanakeun unggal waktos salami hirup sareng dina kecepatan anu béda. Alatan éta, diabetes jinis 1, anu ngabalukarkeun gumantungna mutlak dina insulin, tiasa lumangsung dina sadaya golongan umur, kalebet dewasa, sareng saba kitu, istilah "diabetes budak ngora" parantos dikaluarkeun.

Kursus prosés autoimun sering langkung gancang nalika umur ngora, tapi bahkan nalika dewasa anjeun tiasa nyumponan karakteristik gancang ku diabetes jinis 1 sareng ketoacidosis. Kecepatan prosés kalolobaan gumantung kana ayana campuran alel résiko, i.e. predisposisi genetik.

Salaku tambahan ti kelompok pasien anu disebatkeun ku diabetes mellitus jinis 1 kalayan ayana antibodi, disebatkeun kedah dilakukeun ku penderita anu henteu dideteksi antibodi. Penderita ieu kagolong kana kelompok diabetes mellitus tipe idiopatik, anu ayeuna dianggap subset kadua na. Inpormasi anu lengkep ngeunaan pamekaran panyakit dina subkumpulan diabetes ieu henteu acan dipasihkeun.

Diabetes Tipe 2

Beda sareng grup anu saencana, ngetik 2 diabetes mellitus ngagaduhan patogenesis anu béda-béda sareng sakaligus dicirikeun ku kakurangan insulin relatif. Sintésis insulin dijaga, tapi sékrési hormon tina sél B ka rangsangan secretory ku glukosa teu normal.

Karusuhan mangaruhan mimiti, fase gancang sékrési hormon, produksi anu turun sareng laun-laun ngiles. Ieu ngarobih kursus glikemia postprandial, sabab sékrési anu ditunda dina insulin teu ngajaga éta dina norma fisiologis.

Salian pelanggaran sékrési, anu ogé dicirikeun ku keabnormalan anu sanés, aya ogé pelanggaran tambahan dina aksi insulin dina jaringan target (ati, adipose sareng jaringan otot).

Salaku aturan, urang ngobrol ngeunaan tingkat post-reséptor. Ninggali kaayaan anu tangtu anu aya hubunganana sareng beungkeutan insulin cacad ka reséptor, anu kalebet milik kelompok diabetes sanés, ngariung insulin dina diabetes tipe 2 tetep henteu kenging.

Ku sabab éta, seueur perhatosan ditumpukeun pikeun réaksi kaskir pasca postreceptor, sedengkeun anu disebut gen calon anu tiasa ngajelaskeun ayana penurunan sensitipitas pikeun insulin atanapi résistansi kana hormon ieu.

Kombinasi sakaligus tina gangguan dina sékrési insulin sareng panurunan tina pangaruh na dina jaringan awak ngagalawur kana pathogenesis diabetes tipe 2. Dina dua tingkat ieu, palanggaran kasebut tiasa diitung sacara béda, anu ngakibatkeun héterogénitas anu signifikan tina wujud. Kasakit ngembang di unggal individu anu diréktori sacara genetik, kondisional genetik, bénten béda ti diabetes tipe 1.

Perlu dicatet yén résistansi insulin henteu aya diabetes, contona, dina jalma anu obese kalayan kasabaran glukosa normal. Tisu Adipose mangrupikeun "halangan" anu nyegah tindakan insulin, tapi sigana mah ngan ukur alesan, sabab résistansi ogé ditepikeun dina otot sareng ati.

Partisipasi hormon jaringan adipose (contona, resistin, adiponectin) sareng perantara sanésna, anu mékanisme pangaturanna ngan ukur dikenal dina taun-taun ayeuna, sedengkeun anu sanés masih teu dipikanyaho, ogé dituduhkeun. Rintangan insulin ningkatkeun syarat rusiah pikeun sél B-, hasilna hyperinsulinemia.

Tingkat insulin anu rutin dina luhurna, nyalira, ngawates pangaruh tina hormon, anu mana ogé bakal matak buruk. Upami jalma teu gaduh predisposisi genetik pikeun sékrési sénsor insulin, sékrési hormon merangsang tetep kasabaran glukosa dina kisaran normal sareng, sanaos resistansi insulin individu anu signifikan, anjeunna moal bakal ngembangkeun diabetes.

Kukituna, jelas yén pikeun manéka diabetes pasti aya palanggaran sékrési insulin, sedengkeun résistansi hormon tiasa dievaluasi dina sababaraha cara sareng ningkatkeun tingkat karusuhan.

Sapanjang sababaraha taun katukang, panilitian sato nunjukkeun yén aya hubungan internal antara sékrési insulin gangguan sareng dampak na. Naha hubungan ieu ogé lumangsung dina awak manusa tetep katingali.

B-sél diabetes tipe 2 ngahasilkeun insulin, kumaha waé, sékrési ieu henteu cekap, sapertos dina jalma anu séhat, pikeun ngajaga tingkat glukosa dina kisaran normal, janten, dina hal ieu, aya kakurangan dulur tina insulin. Malah sajumlah leutik hormon ieu tiasa nyegah ngembangkeun ketoacidosis, janten, diabetes jinis 2 henteu rawan ketoacidosis di alam.

Nanging, metabolisme lemak robah, tingkat asam lemak bébas naék, ku dirina sorangan, nyumbang kana kamekaran résistansi insulin. Ngaronjatkeun eusi na ogé nunjukkeun dina otot. Karugian dina métabolisme lemak penting pisan yén istilah diabetes mell-lipidus dianggo ngarujuk kana jinis diabetes ieu.

Numutkeun sababaraha ahli, palanggaran métabolisme lipid primér, sedengkeun gagal dina homeostasis glukosa lumangsung kadua kalina, janten istilah "diabetes lipidus" diwanohkeun. Ogé, siklus Randle (rasio lemak sareng oksidasi glukosa) masih dibahas hubunganana sareng patogenesis résistansi insulin, sanaos sigana moal jalan di manusa ku cara anu sami sareng sato ékspérimén.

Henteu diragukeun, nyatana, jalur métabolik glukosa sareng gajih deukeut pisan. Anyar-anyar, parantos nunjukkeun yén asam lemak bébas asup sél otot, dimana, mimitina, ngaktifkeun produksi spésiés oksigén reaktif, sareng kadua, ku ngaktifkeun protein kinase C, aranjeunna ngakibatkeun fosforilasi abnormal tina substrat reséptor insulin, dimana éta fosforilasi serine sareng blok threonine fosforilasi tiros normal.

Hal ieu nyababkeun pikeun ngahambat ka barkas isyarat, kalebet panurunan angkutan glukosa ka sél. Ti sudut pandang ieu, sareng diabetes jinis 2, gangguan métabolik kedah dianggap jauh langkung jero tibatan normal anu normal dina pangaturan tingkat glukosa. Paparan jangka panjang b-sél sareng konsentrasi lipid anu nyababkeun pangaruh beracun (nyaéta, lipotoxicity), dibuktikeun ku sékrési séhat tina insulin.

Sarupa oge, tingkat glukosa anu luhur sacara umum ngabalukarkeun réspon sél-sél anu parah (pangaruh toksin glukosa). Kadua pangaruh anu salajengna digabungkeun sareng mangaruhan jaringan target periferal, dimana aranjeunna langkung parah tindakan insulin sareng, saéngga ngirangan glukosa. Gambar sakaligus nunjukkeun lipotoksisitas primér dina pengembangan hyperglycemia.

Ti sudut pandang dinamika prosésna, kudu diinget yén diabetes tipe 2 mangrupikeun panyakit kutang anu nyababkeun ngaluarkeun bertahap (akselerasi) tina sékrési insulin gangguan sareng akibat na, ku ayana métabolik sareng gangguan organ.