Taufon sareng emoxipin dina waktos anu sami sareng diabetes

Seringna, diabetes diiring ku komplikasi sapertos retinopathy. Cure panyakit panon ieu dina kakawasaan alat médis "Emoksipin." Hal ieu loba dipaké dina prakték ophthalmic, alatan pangaruh terapeutikna, anu ditujukeun pikeun ngalambatkeun kamajuan karuksakan panon. Jalma sareng diabetes mellitus diidinan nganggo "Emoksipin" sacara ketat sakumaha resep sareng saatos konsultasi sareng spesialis anu mumpuni.

PENTING HENTEU! Bahkan diabetes maju tiasa diubaran di bumi, tanpa dioperasi atanapi rumah sakit. Ngan baca naon anu disarioskeun Marina Vladimirovna. maca rekomendasi na.

Inpormasi umum

Persiapan farmasi "Emoxipin" ngagaduhan sababaraha sipat mangpaat pikeun manusa. Ngaronjatkeun daya tahan awak ka kakurangan oksigén, nyegah réaksi oksidasi sareng, akibatna, nyegah karusakan unsur mikro sareng macro. "Emoksipin" nyandak bagian aktip dina masihan kapal sareng élastisitas, kakuatan sareng lancar. Hatur nuhun kana obat ieu, cairan cairan getih ningkatkeun.

Gula diréduksi langsung! Diabetes kana waktosna tiasa nyerang sakedik panyakit, sapertos masalah visi, kaayaan kulit sareng rambut, borok, gangren sareng tumor kanker! Jalma ngajar pangalaman pait pikeun normalisasi tingkat gula na. maca dina.

Éta ngagaduhan "Emoksipin" diucapkeun sipat antithrombotic, anu diwangun dina resorption bekuan getih. Salaku tambahan, pamakeanna nyababkeun transmisi témbok vaskular tina organ visi, nyegah pendarahan (aliran getih tina kapal pecah kana awak) sareng gangguan wirahma miokardium.

Komposisi sareng bentuk sékrési

Persiapan farmasi diréduksi salaku solusi pikeun nyuntik sareng pakaitna pikeun instillasi panon. Bahan utama dina komposisi pangobatan nyaéta métil etil pyridinol hydrochloride. Aya komponén tambahan sapertos kieu:

• cai suntikan
• natrium sulfit,
• uyah kalium fosfat
• suplemén dahareun E211.

Agen farmasi "Emoksipin" ditunjuk pikeun pengobatan kaayaan patologis ieu:

Titisan diresmikeun kalayan tekanan tekanan intraokular.

• ruksakna retina organ visi ngalawan latar tukang ngembangkeun diabetes mellitus,
• ningkat tekanan intraokular,
• komplikasi tina myopia,
• paparan kana bahan kimia sareng suhu ekstrim dina kornea,
• hemorrhages intraocular tina rupa-rupa étiologi.

Kumaha panawaran?

Dina anotasi pikeun nginum obat éta nunjukkeun yén kudu digunakeun dua kali atanapi tilu kali sapoé, ngiringan 1-2 tetes dina unggal panon. Di handap ieu mangrupikeun dosages anu disarankeun, sareng dokter netepkeun anu langkung akurat masing-masing pikeun unggal pasien dumasar kana umur, diagnosis sareng pajeulitna tangtu panyakit. Durasi ti kursus terapeutik tiasa beda-beda ti 3-5 dinten ka sabulan. Emoxipin kedah dianggo pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus, nganut aturan anu tangtu anu bakal ngabantosan hasil anu paling positip tina pengobatan sareng ngaminimalkeun résiko tina inféksi di daérah panon. Turutan tindakan nyaéta:

1. Wasuh nganggo sabun sareng ngusap garing.
2. Nangtung di hareupeun eunteung pikeun ningali kumaha deukeutna botol kana panon.
3. Buang deui sirah anjeun, tarik tarik deui kelopak handap, tingali sareng ngeclak jumlah anu diperyogikeun. Ulah nyorong kulit teuing, sakumaha ogé tetes anu tiasa kabocor.
4. Henteu kedah nurunkeun botol anu caket pisan, sabab anjeun tiasa ngarusak panon atanapi mawa inféksi kana éta tina visi organ anu sanés instan.
5. Saatos instillation, langsung tutup panon anjeun sareng enteng mencét nganggo ramo anjeun pikeun nyegah jalan kaluar tina tuang.
6. Upami anjeun kedah nahan lensa kontak, anjeun kedah ngantosan sakitar 1/3 jam saatos instillation.

Contraindications

"Emoksipin" dianggap cukup aman pikeun awak manusa, ku sabab éta, éta sacara praktis henteu aya larangan dina asupan. Kontraindikasi mutlak pikeun panggunaan obat anu dijelaskeun nyaéta hipersensitifitas komponén dina komposisina. Entong nganggo "Emoksipin" sareng salami periode gestation.

Kajadian ngarugikeun

Nalika nganggo Emoxipin, biasana nalika regimen terapi anu parantos dilanggar, tanda-tanda di handap ieu muncul:

• warna beureum panon
• nyeri sirah
• gangguan visual
• tekanan darah tinggi
• lacrimation sareng tingling,
• ngantuk
• bengkak di daérah panon,
• ngaduruk sensasi.

Seringna, réaksi négatip sapertos kitu muncul dina pasien anu ngagaduhan patologi sistemik anu rumit anu peryogi dukungan médis biasa. Biasana, gejala samping gancang-gancang ngabéréskeun téa sareng henteu nyandak intervensi tambahan, tapi upami kaayaan teu stabil for lila, bantuan médis disarankeun pikeun korban.

Parentah khusus "Emoksipina" kalayan diabetes

"Emoksipin", dianggo dina diabetes mellitus pikeun pengobatan panyakit panon, henteu disarankeun pikeun dianggo kalayan tetes sanés. Pasien anu nganggo lénsa kedah ngaleungitkeun aranjeunna sateuacan prosedur. Botol saatos dibukaan kedah disimpen dina tiris. Produsén tetes "Emoksipin" ngajamin yén cairan penyembuhan ngajaga sipat mangpaatna salami 2 taun. Saatos periode ieu, pangobatan obat parantos contraindicated.

Istilah jual jeung neundeun

Anjeun tiasa mésér "Emoksipin" di apoték, tapi ngan ukur resep. Saatos akuisisi, penting pikeun nitenan kaayaan panyimpen ubar. Drops dijaga dina tempat anu dijaga tina sinar panonpoé, dina rezim suhu henteu langkung ti 24 derajat Celsius. Solusi suntikan kedah disimpen di tempat anu poék henteu tiasa diaksés ku murangkalih alit. Rak tina tetes kahirupan nyaéta 2 taun, solusina aya 3 taun.

Kumaha cara angiopati sareng diabetes muncul sareng kumaha éta dirawat?

Pikeun pengobatan sendi, pamiarsa kami parantos suksés ngagunakeun DiabeNot. Ningali popularitas produk ieu, kami mutuskeun pikeun nawiskeun éta waé.

Masalah diabetes di sakumna dunya diartikeun salaku médis sareng sosial, éta janten nyebar. Diantara sadayana panyakit endokrin, diabetes nganggo 70%, sareng di sakumna dunya, sakitar 120-150 juta jalma anu kapangaruhan ku panyakit ieu. Tapi sanés ngan ukur panyakit éta nyababkeun jalma nalangsara. Rupa-rupa komplikasi anu pohara bahaya. Sareng salah sahiji anu paling kagum pikeun manusa nyaéta angiopathy diabetes - ruksakna arteri.

Kalayan diabetes, angiopathy janten panyababna karusakan prématur kana organ penting hiji jalma, sareng janten ngakibatkeun cacad. Mimiti sadayana, pembuluh kapangaruhan, dimimitian ku kapilér. Anu paling bahaya pikeun diabetes nyaéta karusakan:

• ginjal
• anggota awak handap
• rétina

Suku diabétik: gejala

Komplikasi anu paling umum dina diabetes nyaéta angiopathy anggota awak anu handap. Intina tina panyakit ieu nyaéta leungitna bandwidth ku kapilér, anu ngabalukarkeun pelanggaran dina jaringan sikil sirkulasi getih, hasilna atrofi maranéhanana. Angiopathy tina extremities handap ngahasilkeun sapertos kieu: mimiti atrofi ramo, teras suku, handap kaki, sareng pingping. Struktur atrophied silih ganti, sakumaha gangrén mimiti ngembangkeun.Dina waktos anu sami, pulsasi terus-terusan tetep teras-terasan dina arteri anu kapangaruhan.

Pasién nalangsara tina jinis diabetes mellitus anu gumantung ka insulin kudu ati-ati mimitina tina manifestasi panyakit ieu.

Suku diabetes dina tahap awal kasakit tiasa ditepikeun:

• heureuy sareng cooling suku,
• sawan
• pelanggaran sensitipitas
• nyeri sering di suku
• kagaringan kaleuleuwihan kulit suku,
• sensasi anu ngaduruk
• penebalan kuku.

Dina tahap salajengna, borok trophic, lameness angger ditambah kana gejala ieu. Salajengna, mustahil pikeun nundung perlakuan, perlu pikeun nerapkeun ukuran darurat.

Pangobatan modern ngabédakeun opat tahap nalika pamekaran suku diabetes.

1. Hipérémia sareng edema suku.
2. Suku diabetik dina tahap kadua disarengan ku parobahan leutik dina tulang, deformasi awal suku.
3. Dina tahap katilu, épéktipasi kaki janten diucapkeun, kamungkinan fraktur, dislocasi ekstremitas handap naék.
4. Dina tahap pangahirna anu paling bahaya, suku diabétes ngagaduhan bisul trophic, anu salajengna ngakibatkeun gangrene.

Ngubaran angiopathy tina extremities handap

Perawatan medis ngan ukur lega dugi ka titik-titik tertentu, janten, diperyogikeun milari pitulung ti ahli bedah vaskular pas mungkin. Hanjakalna, dina kasus reureuh teu masuk akal, suku anu diabétes ngabalukarkeun pangwangunan gangren, sareng restorasi suplai getih janten teu mungkin.

Gumantung kana tingkat sareng derajat karusakan dina arteri anu disababkeun ku angiopathy tina suku, jumlah pangobatan anu dipikabutuh dipilih.

• Upami anu nyababkeun sindrom suku diabetes mangrupakeun halangan tina arteri utama, maka tugas utama nyaéta nyageurkeun aliran getih dina suku. Dina hal ieu, penyembuhan gangguan trophic suku mungkin. Pikeun malikeun aliran getih, operasi arteri atanapi intervensi nyerang sacara minimalis dilakukeun.
• Dina kasus penyempitan partikel dina arteri, pangaruh anu hadé dihontal ku campur tangan endovaskular.
• Upami angiopati nyababkeun panyumbutan arteri panjang, operasi jalanan dilaksanakeun. Éta dina nyiptakeun aliran getih jieunan.

Kalayan naon waé, panyakit anu paling hese, hal utama henteu panik, henteu nyerah. Perlu milih perawatan anu leres sareng neraskeun pikeun ngalaksanakeunana sacara teratur sareng sistematis.

Peringali suku diabetes

Pikeun ngirangan kamungkinan komplikasi ieu, perlu pikeun merhatoskeun ahli endokrinologis sareng ngalaksanakeun ujian taunan nganggo scanning ultrasound (scanning ultrasound). Bisi nyeri nalika leumpang dina suku handap atanapi suku, penampilan borok trophic dina suku, nekrosis kulit atanapi ramo, perlu ngalaksanakeun scanning duplex ultrasonic tina arteri ekstrem handapna pas mungkin.

Naon angiopathy retina?

Parobihan dina pembuluh getih anu disababkeun ku karusuhan dina pangaturan saraf sipatna disebut angiopathy retina. Angiopati mangrupikeun akibat tina panyakit kapal-kapal awak, kitu ogé kapal-kapal dina rétina, nyababkeun kalepatan dina gizi sareng fungsina organ. Ieu ngabalukarkeun dystrophy retina, ngabalukarkeun ngembangkeun myopia, visi kabur.

Angiopathy dicirikeun ku parobihan dina lumen atanapi kursus pembuluh darah: aranjeunna dilated, sempit, convoluted, getih pinuh, sareng saterasna, anu gumantung kana sabab anu nyababkeun parobahan ieu. Biasana, panyakit develops dina duanana panon sakaligus.

Tipe angiopati dina rétina:

1. Angiopathy hipotonik retina dikedalkeun ku perluasan arteri, urat pulsating. Beungeut luarna kacelep.
2. Angiopathy hipertensi lumangsung minangka hasil hiperténsi. Dina tahap awal panyakit, saatos ngaleungitkeun cukang (hiperténsi), fundus nampi penampilan anu séhat.
3. Angiopathy traumatis tiasa janten akibat tina komprési dadana ngadadak, tatu ka uteuk, tulang tonggong serviks, anu dipirig ku kompresi pembuluh darah sareng tekanan intrakranial.
4. Angiopathy diabetes panon bisa lumangsung kalayan perlakuan diabetes anu teu leres. Aya dua jenis:

• microangiopathy - diwangun dina nipis dinding kapilér, anu tiasa ngabalukarkeun gangguan dina sirkulasi getih, pendarahan dina jaringan caket dieu.
• macroangiopathy - diwangun ku eleh kapal réna ageung.

Dina angiopathy diabetes, dinding kapal-kapal janten tersumbat sareng mukopolysaccharides, sareng pinding sél langkung kandel. The celah tina kapilér sempit, anu dina waktosna tiasa ngakibatkeun panyabutan lengkep aranjeunna. Patologi ieu ngaganggu tingkat getih, anu bakal nyababkeun kalaparan oksigén dina jaringan. Dina kasus anu paling hese, seueur hemorrhages mungkin, sareng salaku hasilna, panurunan signifikan dina visi.

Métode Pangobatan Angiopati Retina

Angiopathy retina kedah didiagnosis ku spesialis mumpuni. Ngan dokter anu tiasa mendeteksi panyakit sareng resep perawatan anu diperyogikeun. Kaseueuran ubar ditunjuk anu nyababkeun pamutahiran microcirculation getih dina pembuluh rétina:

Pikeun perawatan suksés angiopathy diabetes, salian ubarna, dokter resep ogé diet anu khusus anu sanés tuang karbohidrat tina dahareun. Pasien anu didiagnosis ku angiopathy diabetes disarankeun kagiatan fisik anu sedeng anu nyababkeun konsumsi otot sareng paningkatan dina sistem kardiovaskular.

Metode pangobatan fisioterapeutik (akupungtur, magnetoterapi, penyinaran laser) gaduh pangaruh anu mangpaat pikeun kaayaan pasien sapertos kitu.

Ku kituna, dina pengobatan angiopathy retina, peran penting kalebet dokter khusus sareng spesialis dina widang anu aya. Ahli ophthalmologist tiasa nyarankeun ngagunakeun persiapan vaskular Taufon, Emoksipin, vitamin panon dina bentuk tablet (Anthocyan Forte, Kompleks Lutein) pikeun pasien. Aranjeunna ningkatkeun jalan getih langsung dina pembuluh panon sareng nyumbang kana pelestarian visi pasién, gaduh pangaruh fisioterapeutik.

Kacamata Sidorenko parantos kabuktian dirina sorangan salaku alat fisioterapeutik anu paling efektif anu sabar tiasa ngagunakeun sacara mandiri di bumi kanggo ningkatkeun kaayaan panon na. Ngagabungkeun pneumomassage, infrasound, phonophoresis sareng terapi warna, aranjeunna ngamungkinkeun anjeun ngahontal hasil anu luhur dina jangka waktu anu cukup pondok. Efisiensi tinggi, kasalametan parangkat dibuktikeun ku uji klinis.

Titisan kanggo panon sareng diabetes: aturan panggunaan, daptar ubar

Salila mangtaun-taun teu hasil berjuang sareng DIABETES?

Kapala Institut: "Anjeun bakal kagum kumaha gampangna nyaéta cageur diabetes ku cara nyokotana unggal dintenna.

Salah sahiji komplikasi tina diabetes mangrupakeun karusakan aparat visual, anu lumangsung ampir-terusan. Upami aya panyakit ditumpukeun dina waktos anu ditangtoskeun, maka patologi panon tiasa ngaleungitkeun ngaliwatan tetes panon, tanpa nganggo cara campur tangan bedah. Anjeun kedah terang yén kalayan diabetes, henteu sadayana ubar tiasa dianggo, sabab aya sajumlah contraindications sareng komplikasi.

• Fitur panyakit panon dina diabetes
• Ngahindarkeun leungitna visi dina diabetes (pidéo)
• Kumaha cara nerapkeun tetes panon kanggo diabetes jinis 1 sareng jinis 2: tip mantuan
• Vitamin pikeun panon jeung diabetes
• Olahan panon pikeun pengobatan katarak di diabetes
• Titisan panon pikeun pengobatan glaucoma di diabetes
• Agén Oththalmic pikeun pengobatan retinopathy dina diabetes

Fitur panyakit panon dina diabetes

Karusakan ka sadaya sistem sirkulasi mangrupikeun ciri panyakit diabetes, salaku akibat tina tungtung saraf, sél sareng jaringan organ internal sangsara.Kalayan diabetes, panyakit panon handap ieu sering lumangsung:

1. Katarak, anu dicirikeun ku mendung lénsa. Dina bentuk canggih, ngan ukur kedah pipilueun bedah.
2. Glaucoma nyaéta, sapertos kasakit saméméhna, kajadian anu paling umum dina diabetes nanaon. Ngalawan latarna, komérsial bahaya ngamekarkeun.
3. Retinopathy latar tukang dicirikeun ku karuksakan kapilér dina rétina.
4. Retinopathy proliferatif dicirikeun ku proliferasi kapal anyar dina rétina.
5. Kalayan maculopathy, macula rusak.

Panyakit aparat visual ngalawan diabetes mellitus gaduh jalan anu gancang. Ku sabab eta, penting pikeun ngahubungi ahli ophthalmologist pikeun pitulung mumpuni dina tahap kahiji. Gejala utami kalebet panurunan dina kaseueuran visual, kagaringan atanapi, Sabalikna, ningkat asor dina mémbran mukosa sareng teu ngarareunah.

Kumaha cara nerapkeun tetes panon kanggo diabetes jinis 1 sareng jinis 2: tip mantuan

Aturan anu paling penting sareng penting pikeun ngagunakeun solusi panon pikeun diabetes mimitina jinis 1 sareng jinis 2 nyaéta janjian sareng pembatalan ahli anu mumpuni dumasar kana indikasi ujian.

Fitur utama panggunaan tetes panon pikeun diabetes:

1. Tataatan anu ketat pikeun dosages anu diresmikeun ku dokter.
2. Durasi perlakuan beda-beda ti 2 minggu ka 3, gumantung kana patologi sareng tangtu panyakit.
3. Kalayan glaucoma, tetes panon anu salawasna resep kanggo pengobatan anu panjang.
4. Titisan panon tiasa sareng anu kedah ditelepkeun pikeun tujuan pencegahan.
5. Prosedur penting pikeun ngan ukur dilaksanakeun nganggo leungeun anu dikumbah pisan.
6. Anjeun teu tiasa nganggo hiji tetes sakaligus ka dua jalma. Aranjeunna kedah sacara éksklusif pikeun dianggo individu.
7. Nengetan kahirupan batur, tanggal pembuatan, kontémpikasi sareng réaksi ngarugikeun dina paréntah éta.
8. Upami anjeun sakaligus ngeceskeun 2 atanapi langkung ubar, pastikeun pikeun ngajaga sela sahenteuna sahenteuna 15 menit antara pangobatan.
9. Saatos instillasi panon, bilas ogé sareng disinfect pipette.
10. Upami nalika instillasi anjeun nyobian rasa tina solusi - ulah kaget, ieu mangrupikeun réaksi normal, sabab tetes gampang tembus kana kanal nasal kana rohangan lisan sareng laring.

Kumaha cara ngeclak bener:

• buka topi, upami diperyogikeun, nyandak pélét anu bersih,
• nyokot posisi anu nyaman - linggih atanapi tempatna,
• pasangkeun sirah anjeun deui sareng cobian tarik kelir panon handap, paningal kedah diarahkeun ka luhur,
• ngeclakkeun jumlah tetes anu diperyogikeun kana kelir panon handap ngadeukeutan ka juru jeroeun panon
• henteu kéngingkeun pipét pikeun nyabak mémbran mukus sareng bulu mata,
• balikkeun kelopakna ka posisi aslina sareng nutupan panon anjeun,
• pikeun ningkatkeun distribusi solusi, kaseueup sajeroning kantong konjungtung,
• miceun solusi sésana nganggo swab katun anu alus,
• panon anjeun ditutup pikeun sababaraha menit.

Vitamin pikeun panon jeung diabetes

Anu mimiti, ku diabetes, pelantikan premiiks vitamin pikeun aparat visual anu dipikabutuh. Aranjeunna kedah ngagaduhan vitamin B1, B6, B2, E, A, C, antioksidan, mineral sareng bahan mangpaat anu sanés. Di antara pangobatan panon anu paling efektif sareng vitamin nyaéta:

Doppelherz Aktif (khususna pikeun anu diabétes) dicirikeun ku réproduksi zat kakurangan sareng akselerasi prosés métabolik dina aparat visual. Ieu penting pisan pikeun ngamangpaatkeunana pikeun waktos anu lami, kusabab kaayaan umum penderita na ningkat.

Ophthalmo-DiabetoVit mangrupikeun analog kualitas luhur ubar saméméhna.

Diabetes Alphabet Dijieun tina ekstrak tutuwuhan ubar. Nyegah ngembangkeun komplikasi sareng panyakit panon sacara umum.

"Alphabet Opticum" ogé didamel dina komponén asalna pepelakan alam.

Olahan panon pikeun pengobatan katarak di diabetes

Dina katarak, lensa panon tanggel walerna, anu tanggung jawab kana gambar optik. Katarak maju gancang, tapi dina tahap awal éta bisa diubaran ku cara pakait panon khas.Cara anu paling populer sareng sering ditunjuk dina bentuk tetes panon kanggo diabetes mellitus tina jinis naon:

1. "Taufon" atanapi "Taurine" gaduh pangaruh regeneratif sareng reparatif. Mémbran sél disimpen deui, fénoména dileupaskeun, metabolisme digancangkeun sareng dorongan saraf leuwih gampang dilaksanakeun. Ampir ampir henteu aya efek samping, tapi réaksi alérgi tiasa kajantenan. Contraindication - umur dugi ka 18 taun, alergi kanggo komponén. Diwenangkeun pikeun ngeclak 2-4 kali sapoé kanggo 2 tetes maksimal. Durasi perlakuan nyaéta 90 poé. Istirahat téh sabulan.
2. "Catalin" normalisasi prosés métabolik dina lensa panon, nyegah pangembangan katarak sareng artos gula kana sorbitol, anu ngaleungitkeun lensa anu rusak. Nalika dianggo, sensasi anu kobong sareng nyeri anu pondok, tangtos duka, redness sareng alérgi tiasa kajantenan. Anjeun tiasa ngeclak dugi ka 5 kali sapoé, 2 tetes. Kursus perlakuan anu diresepkeun dina tingkat hiji individu.
3. Quinax ngandung bahan aktif utama - azapentacene, berkat prosés metabolisme diaktipkeun, tekanan intraocular dinormalisasi sareng résistansi lénsa pikeun pangoksidasi naék. Épék na ngaleungitkeun mendung lénsa, henteu réaksi ngarugikeun. Panawaran ti 3 nepi ka 5 kali sapoé, 2 tetes. Durasi ditangtukeun ku spesialis.

Kalayan diabetes sareng katarak, mastikeun dilarang pikeun ngalaksanakeun operasi, sahingga pangobatan dianggap hijina pilihan perawatan.

Titisan panon pikeun pengobatan glaucoma di diabetes

Kalayan glaucoma, tekanan intraocular ningkat sacara signifikan, ngarah kana lolong lengkep. Titisan panon anu paling sering nyaéta:

1. "Yopidin", "Alfagan R", "Luxfen", "Brimonidin", "Combigan". Titisan ieu ngirangan produksi cairan intraocular, ningkatkeun aliran cai, nyababkeun tekanan intraokular dikirangan. Obat-obatan anu agonis reséptor alfa alfa.
2. "Timolol", "Trusopt", "Betoptic", "Levobunolol", "Xonef", "Betaxolol". "Metipranolol" ngandung pameungpeuk béta.
3. Dorzolamide, Brinzolamide dumasar kana sambetan anhidrase karbonat.
4. "Pilocar", "Physostigmine." Narkoba kalebet miotika.
5. "Lumigan", "Travoprost", "Latanoprost" - prostaglandins.

Agén Oththalmic pikeun pengobatan retinopathy dina diabetes

Kalayan retinopathy, sistem sirkulasi panonna kapangaruhan, salaku akibat tina gangguan patologis dina retina aparat visual. Titip panon handap ieu dipaké:

1. Kelompok ubar anu dirarancang pikeun ngubaran katarak (didaptarkeun di luhur).
2. "Emoksipin" ngabantosan sirkulasi getih sareng métabolisme, nétralisasi pendarahan anu hasilna. Réaksi ngarugikeun kalebet ngaduruk sareng gatel. Panawaran dua kali sapoé, 2 tetes sadinten.
3. "Holo-Dada" nétralisasi kagaringan. Éta diterapkeun tilu kali sapoé.
4. Riboflavin paling umum resep pikeun diabetes tipe 2. Ngandung vitamin B, normalisasi sintésis hemoglobin. Éta ngagancangkeun métabolisme. Ningkatkeun fungsional dina aparat visual. Titisna henteu kénging langkung ti 1 leupaskeun 2 kali sapoé. Efek samping - panurunan jangka pondok dina acuity visual sareng alergi.
5. Lacamox ngalembarkeun sareng ngalembut, ngagaduhan pangaruh pelindung dina konjungtiva sareng kornea. Ngalakukeun nyereputan wasir dina aparat visual, nyuda derajat bengkak, nyekepkeun mémbran retina. Contraindications - kakandungan, alergi pikeun komponén. Sanggeus dipaké, éta nyababkeun itching sareng pembakaran jangka pondok. Anjeun tiasa nerapkeun tilu kali sapoé salila 2 tetes.

Penting pisan pikeun nengetan gejala anu nunjukkeun pamekaran panyakit panon dina waktos pas. Émut, angkat ka klinik dina tahap awal sareng mastikeun dina sadaya resep dokter bakal ngantep anjeun nyingkahan akibat négatip - tina ngirangan acuity pikeun ngabéréskeun buta.

Analogi ubarna

Dina kasus intoleransi individu ka konstituén "Emoksipin" atanapi pikeun alesan-alesan sanésna sahingga teu mungkin ngagunakeun tetes, dokter resep pangobatan anu sami sareng zat aktip. Agén farmasi di handap ieu tiasa ngagentos "Emoksipin":

Balik deui kana tabel eusi

Panyabab sareng Faktor résiko

Retinopathy diabetes tumuwuh dina réréana ageung pasién kalayan diabetes. Panyakit ieu mangrupikeun panyabab karusakan dina kapal retina. Upami diabetes lumangsung sakitar 2 taun, patologi didiagnosis dina 15% pasien, 15 taun - 50%, 25 taun atanapi langkung - laju insiden dugi ka 100%.

Laju kamajuan tina retinopati diabetes gumantung kana bener tina perlakuan étologis, ogé panyakit anu aya hubunganana. Patologi kapal pembuluh tulang ngembangkeun langkung gancang upami pasien sakaligus ngalaman kaserang sapertos kieu:

• dislipidemia,
• obesitas
• sindrom métabolik
• gagal ginjal kronis
• hiperténsi

Faktor provokasi dina ngembangkeun retinopathy diabetes tiasa kakandungan, kabiasaan goréng (ngaroko), baligh, predisposisi turunan.

Panggung Diabetic Retinopathy

Gumantung kana parobihan patologis, 3 tahap panyakit dibédakeun:

Kuring - retinopati non-proliferatif. Ieu diiring ku bengkak rétina di daérah makula, microaneurysms, foci of exudation, hemorrhage along the veins, in the fundus of fundus are see in the retina.

II - retinopathy diabetes diabetes preproliferative. Seueur hemorrhages retina, kapas sareng exudates padet mangrupakeun ciri khas. Parobihan anu jelas disusud dina struktur urat panon.

III - retinopati proliferatif. Neovascularization tina disc saraf optik lumangsung. Dina zona hemorrhage preretinal, bentuk jaringan fibrous. Sering ngamekarkeun detasmen retina, glaucoma sekundér.

Bahaya retinopathy diabetes nyaéta pikeun lila henteu dibarengan ku manifestasi patologis. Dina periode parobihan anu henteu prolifatif kusabab bengkak macula pasien, ukur kabur tina objék, kasusah dina ngalaksanakeun pagawéan jarak jauh caket panon, contona, nalika maca, tiasa ngaganggu.

Dina tahap proliferatif, hemorrhages muncul, sabab ngabalukarkeun jilbab, ngambang bintik poék, anu laun laun. Upami aya hemorrhages anu signifikan, aya panurunan anu seukeut dina acuity visual dugi ka lengkep lolong.

Diagnostik

Kusabab retinopathy diabetes henteu sacara klinis kabuktian dina tahap awal, tapi méh tumbuh di diabetes mellitus, pasien anu didiagnosis ieu kedah rutin ngalaman ujian saringan sareng ophthalmologist. Pikeun tujuan diagnosis awal, studi sapertos diresmikeun:

• Visométri
• biomicroscopy
• ophthalmoscopy dina kaayaan mydriasis,
• perimétri
• koherensi optik tomografi,
• tonométika.

Ujian salajengna gumantung kana gambar dana anu ditampi. Imbasan tina scan panon nyaéta resep nalika mendakan awak vitreous sareng lensa dideteksi. Pikeun nangtoskeun fungsionalitas syaraf optik sareng rétina, parantos dieusian:

• tekad CFSM,
• electroretinography,
• elektrookulografi.

Gonioscopy digunakeun pikeun disangka glukosa neovaskular. Pikeun ngabayangkeun pembuluh bantuan rétina:

• angiografi fluoresensi,
• tomografi scanning laser.

Jalma anu résiko pikeun ngembangkeun retinopathy diabetes kudu disiklik périodik pikeun nangtukeun profil lipid. Ogé, monitoring poean, ECG, echocardiography, ultrasound tina kapal anu nyayogikeun ginjal tiasa resep.

Perawatan Rétinopati Diabetik

Pasén ditunjuk perlakuan kompleks, anu gumantung kana panggung panyakit sareng ayana patologi konkomunikasi. Pastikeun pikeun ngalaksanakeun terapi tina patologi utama - diabetes mellitus, dosis insulin dipilih. Perawatan simtomatis ogé resep:

• agén antiplatelet
• angioprotectors
• ubar antihypertensive.

Upami retinopathy diabetes diiringi ku busung macular, administrasi intravitreal tina ubar stéroid parantos dilaksanakeun. Ayeuna, beuki intervensi laser dilaksanakeun. Pendekatan ieu ngamungkinkeun anjeun pikeun ngagantungkeun neovascularization, ngahindarkeun detasmen retina, sareng ngahontal obliteration pembuluh getih.

Koagulasi laser dilaksanakeun dina sababaraha jinis:

• panghalang - dianggo pikeun bentuk non-proliferatif kasakit sareng edema macular,
• fokus - ditunjukkeun kanggo dianggo bisi deteksi aneurisma, pendarahan retinal, exudates.

Upami retinopathy diabetes dipirig ku komplikasi dina bentuk detasmen retina, hemofthalmus sareng kaayaan anu sanés, vitrectomy dituduhkeun - ngaleupaskeun awak vitreous, hemorrhage, dissection tali jaringan konéktip.

LLC TIP "FERMENT"

1 ml solusi ngandung

Zat aktif: Methylethylpyridinol hydrochloride (emoxypine) - 10 mg,

Peluang: natrium anhidrat - 3.0 mg, natrium bénzoat - 2,0 mg, kalium fosfat dihydrogen - 6,2 mg, natrium hidrogen fosfat dodecahydrate - 7,5 mg, metil selulosa, 5.0 mg, cai pikeun suntikan - nepi ka 1 ml .

Indikasi pikeun dianggo:

• pengobatan sareng pencegahan peradangan sareng kaduruk tina kornea.
• pengobatan hemorrhages di kamar anterior panon,
• pengobatan sareng pencegahan tina wasir di sclera di manula
• trombosis tina urat puseur dina rétina sareng pangpangna,
• pengobatan komplikasi tina myopia,
• perlindungan kornea nalika ngagem lénsa kontak,
• retinopathy diabetes.

Ramalan sareng Pencegahan

Prognosis retinopathy diabetes gumantung kana panggung anu ditingali panyakit, sareng kacukupan terapi. Hasil anu saé dipidangkeun ku koagulasi laser prophylactic dina tahap preproliferative. Perawatan kualitas tinggi diabetes sareng ngawaskeun tingkat glukosa ogé mantuan ngalambatkeun awal buta.

Pencegahan retinopathy diabetes diwangun dina saringan biasa tina mellitus diabetes bisi predisposisi turunan, perawatan anu nyukupan tina panyakit akomodasi. Prognosis paling henteu nguntungkeun pikeun kombinasi patologi kalayan hiperténsi sareng atherosclerosis.

Nyuntik Emoxipin

Perusahaan Perumahan Nasional Federal State "Moscow Endocrine Plant"

1 ml solusi ngandung

Zat aktif: Methylethylpyridinol hydrochloride (Emoxipine) - 10 mg,

Para hadirin: asam hidroklorat 0, 1 M, cai kanggo suntikan

Indikasi pikeun dianggo:

• Héspokunctival sareng pendarahan intraocular ti sababaraha asal usul,
• Angioretinopathy (kaasup retinopathy diabetes),
• Dystropi chorioretinal tengah sareng periferal, kaasup myopia rumit,
• Trombosis tina urat retina sentral sareng pangpangna,
• Operasi panon, kaayaan saatos bedah glaucoma sareng detasmen choroid,
• Panyakit dystrophic tina kornea,
• Tatu, radang sareng kaduruk kornea.
• Perlindungan kornea (nalika ngagem lénsa kontak) sareng rétina tina panon tina paparan cahaya ka jero (laser sareng sunburn, kalayan koagulasi laser).

Eusi calon disertasi tiél élmu médis Volkova, Natalya Anatolevna

Diabetes mellitus mangrupikeun prioritas barisan anu kahiji diantara masalah anu nyanghareupan élmu médis sareng kasehatan di ampir sadaya nagara di dunya. Dina taun-taun ayeuna, aya paningkatan konstan dina kajadian diabetes mellitus, ningkatkeun taunan 6-10%, sareng ku sabab kitu, jumlah pasien di Federasi Rusia ngahontal 2-4% tina total populasi (Balabolkin MI, 2000, Dedov I.I. ., 2002). Marengan panyakit kardiovaskular sareng onkologis, diabetes mellitus mimiti janten patologi anu sering dipilampah ku cacad sareng mortalitas pasien (Shestakova MV, 2000, Saltykov BB, 2001).

Sanajan pajeulitna patogenesis tina komplikasi ahir diabetes mellitus, tempat utama dina inisiasi sareng kénginganana milik hyperglycemia kronis, sareng ku kituna, tujuan utama pengobatan diabetes nyaéta pikeun ngahontal santunan jangka panjang sareng stabil pikeun métabolisme karbohidrat. Tapi, terapi kompléks panyakit ieu teu lengkep tanpa pamakean narkoba anu ngalaksanakeun hubungan patogenétik sanés dina pangwangunan sareng kamajuan komplikasi diabetes, anu paling penting nyaéta dyslipidemia. Nyobian pangaruh unggal tina unggal patogenesis tina diabetes mellitus, dokter, hanjakalna, sacara teu langsung ditarik kana polypharmacy, anu aya hubunganna sareng jumlah henteu ngan ukur efek samping, tapi ogé mortir ningkat (Nerup J., 1994, Marse J. B. et al. , 2001).

Ku sabab éta, pilihan dirumuskeun pikeun ubar kalayan pangaruh anu digabungkeun, pilihan anu henteu saé: ieu mangrupikeun turunan sulfonylurea (Aschcroft F. M. et al. 2001), biguanides (Jansen M. et al., 1991) sareng turunan thiazolidinedione (Sato Y. et al ., 1999).

A rupa-rupa efek samping sareng contraindications mutlak watesan watesan obat-obatan ieu dina prakték klinis. Pamakéan turunan sulfonylurea dibatesan ku pengembangan resistansi sekundér pikeun aranjeunna dina 5-10% pasien kalayan diabetes mellitus jenis 2 (Aleksandrov A.A., 2001). Wangenan panggunaan biguanides ditangtukeun ku kamungkinan ngamekarkeun acidosis laktat (Witztum J.L., 1992), sareng turunan thiazolidinedione kalayan hépatotoxicity anu diungkabkeun (Forman L.M., et al., 2000).

Sadaya fakta ieu ngajelaskeun kabutuhan nyiptakeun obat antidiabetik anyar anu pohara efektif, aman, sabab ngan ukur ngalangkungan kisaran antidiabetik lisan bakal maksimalkeun santunan diabetes kalayan ngiringan ciri-ciri individu unggal pasien, ningkatkeun kualitas kahirupan pasien, ngirangan cacad, ngajaga kinerja pasien kalayan diabetes, anu ngagaduhan ageung teges sosial jeung ékonomi pikeun masarakat.

Ka hareupna milik ubar anu sacara khusus tiasa mangaruhan hubungan patogenetik utama kasakit sareng nyababkeun kamungkinan pencegahan sareng koreksi komérsial vaskular di diabetes. Dibikeun peran penting tina aktivasi prosés oksidasi radikal bébas dina patogenesis diabetes mellitus sareng komplikasi vaskularna (Balabolkin M.I. et al., 1999, Korchin V.I., 2000, Bondar I.A. et al., 2001, Fadeeva N.I. . et al., 2001), ubar antioksidan tina jinis tindakan tiasa janten kelas kimia anu ngajangjikeun kanggo kajian sapertos kitu. Dina diabétologi, pangalaman parantos diusahakeun ku pamakean sajumlah ageung obat-ubatan sareng kagiatan antioksidan, kalebet nikotinamide (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Bondar I.A. et al., 2001, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et. al., 1999), a-tocopherol (Ceriello A. et al., 1991,

Pozzilli P. et al., 1997, Frei B., 1999, Bursell S.E. et al., 1999, Emmert D. M. et al., 1999), asam lipoic (Balabolkin M.I. et al. 2000). Dina taun-taun ayeuna, minat peneliti sareng dokter parantos ningkat dina kumpulan antioksidan larut cai, anu kalebet turunan 3-hydroxypyridine, anu tiasa meta dina sababaraha tumbu patogenesis diabetes mellitus sakaligus. Numutkeun karya sastra (Grechko A.T., et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Nelaeva A.A., 1999, Lukyanova L.D., 1999, 2000, 2002,, T. Devyatkina et al., 2000, V. Yasnetsov et al., 1999) sareng hasil panalitian saméméhna (V. Inchina et al., 1996, 2000, A. Zorkina, 1997, 1999, L. Sernov ., 1996, 1998, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1998, Vintin N.A., 1999, Mikhin V.P. et al., 1998, 2002 , Mironov N.V. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002 sareng anu sanés), sanyawa séri kimia ieu nunjukkeun hypoglycemic, hypolipidemic, antioksidan, antihypoxic, anticoagulant Nabi Nuh,, antiplatelet, immunomodulatory, pangaruh mémbran-pelindung antithrombogenic. Ku alatan éta, milarian poténsial obat antidiabetic kalayan pangaruh anu digabungkeun antara turunan 3-hydroxypyridine cukup lumrah sareng luyu.

Objektif utama penelitian ieu nyaéta pikeun ngulinkeun efek mexidol sareng emoxipin dina sababaraha parameter metabolik di handapeun pangaruh gabungan hyperglycemia ékspérimén sareng hypercholesterolemia eksogen dina sato ékspérimén, kitu ogé dina getih pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus tipe 2.

Luyu sareng tujuan dina pagawéan ieu, tugas-tugas ieu direngsekeun:

1. Pikeun diajar efek tina myxidol, emoxipin, dimephosphone sareng α-tocopherol dina glikemia, sababaraha indikasi metabolisme lipid sareng protéin dina diabetes mellitus ékspérimén dina kombinasi sareng hypercholesterolemia eksogen.

2. Pikeun diajar efek ubar dina prosés peroksidasi lipid sareng kaayaan sistem antioksidan dina plasma getih sareng jaringan sato ékspérimén dina kaayaan patologi simulasi.

3. Pikeun diajar parobahan dina kagiatan bioelectric tina miokardium dina latar tukang panggunaan antioksidan anu ditaliti dina épék gabungan tina mellitus diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia.

4. Pikeun ngulinkeun efek mexidol, emoxipin sareng dimephosphon dina tingkat glikemia, darajat glikétasi hémoglobin, kaayaan sistem peroksidaan lipid dina plasma getih sareng ériminosit pasien sareng jinis diabetes mellitus di vitro.

Élmu anyar tina karya ilmiah

Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a-tocopherol dina kaayaan karbohidrat, lipid, metabolisme protéin, peroksidaan lipid sareng kagiatan sistem antioksidan dina plasma getih sareng jaringan sato ékspérimén anu ditaliti dina kaayaan gabungan tina eksperimen diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia exotorous, sareng ieu nunjukkeun yén mexidol ngagaduhan Pangaruh hipoglisemik sareng antioksidan, dikedalkeun dibandingkeun sareng dimephosphone sareng a-tocopherol.

Pikeun kahiji kalina, ditembongkeun yén mexidol, emoxipine sareng dimephosphon, nalika digabungkeun sareng diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia, leres kabeneran listrik miokardium, ngabantosan ngalereskeun kagiatan bioelectric tina miokardium.

Mimiti ditingalikeun yén ngebulkeun getih pasien sareng diabetes mexidol sareng emoxipin nyuda darajat glikemia sareng ngahambat glikemasi hemoglobin dina vitro. Inubasi getih sareng antioksidan anu ditaliti watesan peroksidaan lipid (sacara spontan sareng beusi-dipangaruhan), ngoptimalkeun kaayaan antioksidan dina plasma getih sareng ériminosit pasien diabetes. Pangaruh maksimum diturunkeun nalika Mexidol diwanohkeun ka campuran inkubasi.

Nilai praktis karya

Hasil tina pangajaran ngalegaan pamahaman farmakologi mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a - tocopherol. Nilai nilai praktis nya éta data ngeunaan kamampuan antioksidan anu ditalungtik pikeun ngabenerkeun gangguan karbohidrat, lipid, metabolisme protéin, ketidakstabilan miokardial listrik dina pangaruh gabungan mellitus diabetes ékspérimén sareng hypercholesterolemia.

Data anu dipikabutuh tiasa dianggo pikeun salajengna neuleuman efek métabolik obat sareng kombinasi faktor résiko ieu.

Hasil tina panaliti disertasi dipasang dina hasil padamelan Departemen Farmakologi Universitas Mordovia State.

Titik Konci pikeun nangtayungan

1. Turunan 3-hydroxypyridine paling efektif dibandingkeun sareng dimephosphone sareng a-tocopherol ngalereskeun gangguan karbohidrat, protéin sareng metabolisme lipid dina pangaruh gabungan diabetes ékspérimén sareng hypercholesterolemia exogenous.

2. Sadaya antioksidan anu ditaliti nyegah perkembangan ketidakstabilan listrik miokardial, ngirangan panyebaran interval QT.

4. Mexidol dina dosis anu ditaliti sareng émoxipin gaduh pangaruh anti radikal, nyegah aktivasina prosés peroksidaan lipid sareng déprési sistem antioksidan dina plasma getih sareng jaringan sato ékspérimén sareng kombinasi diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia exogenous.

5.Mexidol dina dosis 0,025 mg / ml, gaduh hypoglycemic maksimum, pangaruh antioksidan, paling efektif nyegah prosés glikemasi hemoglobin, lipoperoxidation (spontan sareng Fe-induksi) prosés dina plasma getih sareng sél getih beureum pasien nalika inkubasi sareng getih pasien sareng jinis diabetes mellitus di vitro.

Hasil panalitian sareng sasadiaan utama anu dibere dina disertasi dilaporkeun dina konperénsi para ilmuwan ngora Mordovia State University. N.P. Ogareva (Saransk, 2002), X Kongrés Nasional Rusia "Man and Kedokteran" (Moscow, 2003), Kongrés 2nd pikeun Ahli Farmakologi tina Federasi Rusia (Moskow, 2003), Bacaan XXXI Ogarev (konperénsi ilmiah N.P. Mordovian State University Ogareva, Saransk, 2003).

Publikasi Dina topik disertasi diterbitkeun karya.

Wengkuan sareng struktur damel

Disertasi diwangun ku hiji bubuka, ulasan ngeunaan literatur, tilu bab, anu netepkeun hasil panalungtikan urang sorangan, diskusi hasil, kacindekan sareng rujukan. Karya ditetepkeun dina kaca mesin tik, gambar sareng gambar sareng tabel. Daptar bibliographic ngandung ngaran-ngaran karya, kaasup pangarang domestik sareng asing.

Bab 1. Disemak Sastra

1.1. Gagasan modern ngeunaan patogenesis diabetes.

Peran lipid peroksida dina patogenesis diabetes.

Pharmacotherapy of diabetes mellitus mangrupikeun tugas klinis anu kompleks, dina méréskeun anu peryogi pikeun ngitung fitur-fitur pengembangan prosés patologis. Ayeuna, jinis mellitus diabetes dianggap salaku panyakit anu ditetepkeun sacara genetik, dina kajadian sareng pangwangunan réaksi otoimun penting pisan (Balabolkin MI, 2000, Baker J. R., 1997). Dina hal ieu, karusakan ka sél p - pankreas tiasa janten dua akibat tina paparan langsung, sareng akibat gangguan mikrocirculatory di pankreas (Bobyreva L.E., 1998). Mekanisme otoimun tina lumangsungna diabetes tipe boga dasar genetik anu aya hubunganana sareng gen tina sistem HLA (Conrad D., et al., 1997). Cytokines aub dina ngalaksanakeun karusakan imunitas (Chung Y. N., 1999), anu nyababkeun interaksi interlokular sareng ngakibatkeun aberrasi molekul tina kompleks histokompatibilitas utama dina (3 sél). Proses autoimun aktif anu dibarengan ku paningkatan réaksi radikal bébas kalayan pembentukan sanyawa beracun, anu ogé nyumbang kana abstrasi kompleks histocompatibility utama dina (3 sél). karusakan sareng apoptosis sél P pankreas (Gorelysheva VA, 1999, Azizova OA, 2001, Ametov AS, 2001, Kaneto Hideaki et al., 1995, Dandona P., 1996). waktos, genetik dasar diabetes - jinis henteu ngabalukarkeun tina mamangna. Tina sudut pandang ayeuna, dua pilihan ayeuna dianggap: kahiji - dua gen bebas dina patogenesis diabetes tipe 2. Salah sahiji tanggung jawab pikeun disékrésikeun insulin, kadua - nyababkeun pamekaran résistansi insulin. Ogé dianggap mangrupikeun ayana cacad umum dina sistem pangakuan glukosa | 3 - sél atawa jaringan periferal (Dedov II, et al., 2002).

Faktor patogenetik penting dina pengembangan diabetes tipe 1 nyaéta panurunan sintésis insulin, anu mangaruhan métabolisme glukosa intrasélular, anu dilaksanakeun dua arah. Mimiti, sintésis diacylglycerol ningkat, anu ngaganggu fungsi Na / K-ATPase, sareng ogé nyababkeun disfungsi énzim intrasélular, anu ngirangan tingkat fruktosa-2, -fosfat, ngurangan glikolisis sareng ningkatkeun glukoneogenesis (Ishii N., 1998, Kim SJ et al. ., 1998). Kadua, jalur tukeur polol diaktipkeun kalayan dibentukna sorbitol, anu ogé ngirangan aktivitas Na / K - ATPase. Konversi sorbitol anu salajengna pikeun fruktosa, anu mangrupikeun substrat pikeun prosés glikosilasi, ningkatkeun réaksi paramétik (non-énzimatik), anu didasarkeun kana formasi produk glikosilasi dina tingkat énzim, glikosaminoglycans mémbran sareng protéin plasma.

Proses peroksidasi lipid aya hubunganana sareng parobihan paramétik, sabab aya korélasi langsung antara tingkat produk autooxidation sareng parah komplikasi vaskular (Bobyreva L.E., 1996, Verbova N.I. et al., 1997, Chernov Yu.N. et al. 1999, Hori O. et al., 1998, Brownlee M., 1999, Brownlee M. 2000).

Oksidasi radikal bébas lipid mangrupakeun bagian integral tina sababaraha prosés penting, sapertos transfer éléktron ku unsur flavin, pembaharuan komposisi lipid biomembranes, fosforilasi oksidatif dina mitokenesis, mitogenesis, konduksi dorongan saraf, dll. (Lankin V.Z. et al., 2000, Halliwell V., 2000). Produk peroksidasi lipid (peroksida lipid) nyaéta prékursor ti prostaglandin sareng turunanana - thromboxanes sareng prostacyclin (Kagan V.E., et al., 1992). Réaksi peroksidasi terus-terusan kajantenan dina membran sél nyumbang kana pembaharuan komposisi lipid maranéhanana sareng pangropéa tina kagiatan anu pakait tina sadaya énzim membran-gumantung lipid, anu kalebet ampir sadaya sistem énzim awak (Voskresensky ON, 1986, Dubinina E.E., 1995, Burlakova E.N. ., 1998, Lankin V.Z., et al. 2000, Morugova T.V., 2000, Velichkovsky B.T., 2001).

Numutkeun sajumlah panulis, formasi panambangan oksigén bébas anu diasuh ku sitokin gaduh peran anu penting dina patogenesis diabetes mellitus. Cytokines sapertos interleukin-1, faktor nekrosis tumor sareng γ-interferon tiasa mangaruhan sékrési insulin sareng gaduh pangaruh sitotoksik dina p-sél pankréas in vitro (Smirnova OM, Gorelysheva V.A. 1999).

Lebihan radikal bébas oksigén disékrésikeun ku makrofag diaktipkeun sareng sél P anu rusak (Kroncke K.D., et al., 1991, Burkard V., et al., 1992, Madndrup - Poulsen T., et al., 1993). Sél Islet ngagaduhan panyalindungan antioksidan anu lemah sareng utamina rentan ka radikal bébas, anu mangrupikeun alesan utami pikeun lysis na di diabetes mellitus (Kogan A.Kh., 1999, Asayama K., et al., 1996). Peningkatan prosés peroksidasi lipid parantos dikonfirmasi sacara ékspérimén dina modél klasik diabetes mellitus kalayan alloxan sareng streptozotocin.

Pangaruh diabetes ditangtukeun ku tropisme alloxan ka sél P - na diréduksi kana karusakan (Karagezyan K.G., Hovsepyan L.M., Adonts K.G., 1990, Fridovich I., 1992). Tropisme alloxan aya hubunganana sareng pangirut pikeun khusus pikeun sél P - sél, susunan grup membran SH kalayan tingkat ionisasi anu luhur, dilokalisasi di daérah reséptor glukosa. Kasaruaan parameter molekul glukosa sareng alloxan, ayana atom nitrogén sareng gugus karbonil dina strukturna, mastikeun interaksi alloxan sareng SH - kelompok reseptor glukosa sareng nembus bébasna kana (3 - sél pankreas (Karagezyan K.G., Gevorkyan D.M., 1989 , Litvinchuk M.M., 1994).

Mekanisme pangembangan diabetes streptozotocin pakait sareng kamampuan nya pikeun ngeureunkeun konsentrasi NAD, kusabab paningkatan dina kagiatan poli-sintetik poly-ATP (Yamoto N. et al., 1990), aktivasi peroksidasi lipid, panurunan dina kagiatan sistem antioksidan sareng diserout superoxide (Ovcharova N.I. et al., Taun). 1998). Perkenalan dithizone dina ékspérimén ogé nyumbang kana pangembangan kakurangan insulin mutlak, salaku akibat tina pembentukan produk beracun kalayan séng ku dithizone kalayan pamekaran prosés ngancurkeun di (3 - sél pulau Langerhans (Bayers JW, 1991). Aktivitas LP sareng depresi pertahanan antioksidan mangrupikeun mékanisme universal dina pangembangan sadaya eksperimen. modél diabetes mellitus henteu ngan ukur 1, tapi ogé tina jinisna: nalika nyeuseuran beurit lami kalayan kaleuleuwihan sukrosa, pamekaran stres oksidatif dina sél beta diturunkeun (Yu I. et al., 1999).

Eta parantos ditetepkeun sanes ngan ukur hyperglycemia, tapi ogé hyperinsulinemia aub dina mékanisme ningkatkeun setrés oksidatif di diabetes. (Balabolkin M.I., 2000). Kabuktian yén hiperblisemia kronis liwat paningkatan tingkat autooxidation glukosa ningkatkeun formasi radikal bébas, ningkatkeun prosés glikosilasi, ngabalukarkeun formasi protéin teroksidasi, sareng kanaékan kagiatan jalan polol metabolisme glukosa nyumbang kana kakurangan toko NADPH +.Hyperinsulinemia ngaktifkeun sistem saraf simpatik sareng formasi radikal bébas anu disababkeun ku catecholamines, sareng ku paningkatan tingkat asam lemak anu henteu disababkeun ku catecholamines ningkatkeun formasi radikal bébas sareng ngirangan tingkat glutathione (salah sahiji antioksidan larut cai anu penting) (Balabolkin MI, Klebanova EM, 2000 )

Radikal bébas, paduli mékanisme sareng sumber formasina, ngaktifkeun faktor transkrip Nf - kB, ngagancangkeun apoptosis sareng ningkatkeun formasi lipoproteins low-density teroksidasi (LDL) (Demidova I.A. et al., 2000). Faktor transkrip Nf - kB maénkeun peran anu penting - éta mangrupikeun réaksi pikeun seueur réaksi, total pangaruh nyaéta transformasi trombogenik tina endothelium témbok vaskular. Factor Nf-kB mediasi pelepasan faktor nekrosis tumor a-interleukin-1P, anu mana ogé kalebet dina sababaraha prosés anu ngakibatkeun teu ukur pikeun ngarobih dina témbok vaskular, tapi ogé kakurangan dina sekresi sareng tindakan tina insulin sareng ngarobih fungsi saraf periferal (Shestakova M .V., Dkk. 1996).

Ku kituna, dina diabetes mellitus, setrés oksidatif dipirig ku ningkat formasi radikal bébas, anu, berinteraksi sareng lipid, karbohidrat sareng asam amino, ngarobih protéin pikeun ngabentuk produk oksidasi primér sareng perantaraan karbonil reaktif (interaktif karbonan). (Chernov, Yu.N., et al. 1998, Podoprigorova V.G., 2001).

1.2. Fitur métabolisme lipid dina diabetes mellitus, peranna dina atherogenesis.

Pikeun lila, diabetes dianggap ngan ukur ngalanggar métabolisme karbohidrat, sareng pangropéa konsentrasi glukosa normal dina getih dianggap ngan ukur insulin (Laakso M., et al., 1998). Nanging, éta ayeuna écés yén panyakit ieu diiring ku gangguan métabolik anu kompleks teu ngan karbohidrat, tapi ogé lipid sareng protéin, sareng dua komplikasi utama diabetes mellitus: karusakan atherosclerotic kanggo kapal ageung sareng ketoacidosis mangrupikeun akibat tina gangguan metabolisme lipid (Andrade S. E., et. al., 1996).

Dina pasién anu ngagaduhan jinis diabetes, kalayan kontrol tingkat glukosa anu alus, tingkat lipid sareng tekanan darah tetep normal pikeun waktos anu lami. Tapi, kontrol glukosa anu henteu cekap sareng kamekaran nephropathy disarengan ku dyslipidemia sareng hiperténsi arteri. (Doborgginidze JIM., Graziansky N.A., 2001).

Faktor résiko anu paling penting pikeun prognosis di pasien kalayan diabetes nyaéta dyslipidemia, anu dicirikeun ku parobahan kualitatif sareng kuantitatif dina lipoproteins getih (Kozlov S.G. et al. 2000, Laasko M., 1995).

Tanda anu paling karakteristik sareng umum tina dyslipidemia di pasien kalayan diabetes tipe nyaéta di handap ieu (Steiner G., 1994, Haffner SM, 1999): 1) paningkatan tingkat trigliserida (TG) sareng lipoproteins kapadetan pisan (VLDL), anu mangrupikeun panyebutan utama TG, 2) turunna tingkat kolesterol tina fraksi "anti-atherogenik" - lipoproteins kepadatan tinggi (HDL). Patogenesis kaayaan ieu rumit sareng tiasa "dipicu" ku sababaraha cara, sanaos tiasa disusud kana hyperinsulinemia kusabab résistansi sareng obesitas insulin, anu sering dipendakan dina diabetes (Howard V. V., 1995).

Rintangan insulin nyababkeun kanaékan lipolisis sareng ngaleupaskeun jumlah asam lemak bébas tina jaringan adipose, anu, digabungkeun sareng kadar glukosa getih, nyayogikeun jumlah tambahan substrat sintésis TG dina ati (anu mana sapanjang jalan glikolofosfat). Sasuai, sajumlah ageung lipoproteins kapadetan pisan (VLDL) beunghar ku TG disintésis (Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V., 2001, Pierce L. R., et al., 1990, Herman W.H. et al., 1999).

Salian ningkatkeun sintésis VLDL, palanggaran katabolisme partikel ieu ogé penting, kusabab panurunan dina kagiatan lipoprotein lipaseaseosis di diabetes, anu dihidrolisis TG, chylomyocrons sareng VLDL, ngarah kana pembentukan asam lemak anu dianggo salaku sumber énergi pikeun jaringan otot. (Taskinen M.R.1992, Baillie G. M., et al., 1998). Sadaya hal ieu nyababkeun paningkatan jumlah partikel lipoprotein anu beunghar trigliserida, anu dianggap hususna atherogenik. Konsentrasi koléstérol HDL diturunkeun sékundér alatan naek transfer éster koléstérol ti HDL ka VLDL sareng chylomyocrons di tukar pikeun trigliserida dina pangaruh protéin anu mindahkeun éster kolesterol (Stein EA, et al., 1998, Kozlov S.G., Lyakishev A .A., 1999, Feher MD, et al., 1995).

Manipikasi sanésna ogé palanggaran spéktrum lipidrofinin sareng getih nyaéta paningkatan jumlah leutik, hampang LDL fenotype B, anu parantos ningkat atherogenicity (Bakker - Arkema R.G., et al., 1996, Chapman M. J., et al., 1998). Tingkat apoprotein B mangrupikeun indikator jumlah partikel LDL, sareng eusi koléstérol dina partikel LDL tiasa béda. Partikel LDL anu leutik sareng padet langkung ageung batan partikel ageung LDL (fenotipe A), tunduk kana modifikasi oksidatif sareng glikosilasi énzimatik, anu ngalambatkeun penyingkiranna tina plasma (Chapman M.J., et al., 1998).

Nalika ngalaksanakeun kajian epidemiologis di pasien kalayan diabetes mellitus jenis 2, hiperkolesterolemia kusabab paningkatan tingkat kolesterol LDL sering dipendakan. Numutkeun kana sababaraha kajian (Harris M.I., 1991, Baillie G.M., et al., 1998, Laasko M., et al. 1998), paningkatan koléstérol plasma dideteksi dina 54-77% pasien.

Salah sahiji kajian anu paling penting anu nunjukkeun hubungan antara tingkat total! pikeun koléstérol getih sareng kakurangan kardiovaskular di penderita kalayan diabetes mellitus mangrupikeun Percobaan Multiple Factor Intervental Trial (MRFIT) (Stamler J., et al., 1999, Kannel W.B., et al., 1999). Hasilna nunjukkeun yén tingkat koléster luhur dina pasien kalayan diabetes, anu langkung résiko résiko maot kardiovaskular. Kapanggih éta sareng tingkat koléstérol anu sami, mortalitas dina penderita panyakit jantung koronér nyaéta 3-4 kali langkung ageung ku ayana diabetes tibatan henteuna. Kanyataan ieu nunjukkeun yén diabetes nyumbang sacara signifikan kana résiko maot tina panyakit jantung koronér salian ti hypercholesterolemia.

Marengan kuantitatif, dina pasien kalayan diabetes, parobahan kualitatif lipoprotein dibédakeun, anu tiasa nyababkeun aterosktivitasna ningkat (Feingold K.R., et al. 1992, Haffner, et al., 1994). Parobihan dina struktur lipoproteins, dianggap salaku kamungkinan pangembangan paningkatan atherosclerosis dina diabetes tiasa lumangsung akibat tina glikosilasi nonenzymatic tina apolipoproteins maranéhanana (Gurtis L.K., Witztum J.L., 1995). Glikosilasi langsung gumantung kana tingkat glukosa dina getih sareng kajantenan saprak awal diabetes. Apolipoproteins, anu mangrupikeun bagian tina kelas lipoprotein utama, tiasa ngalaman parobahan struktural, anu ngabalukarkeun parobahan dina metabolisme, khususna paningkatan waktos sirkulasi VLDL (Witztum JL, et al. 1992) sareng LDL (Mamo JKL, et al. 1990) . Nanging, anu paling penting nyaéta turunna kamampuan glikosil LDL dikaluarkeun tina aliran getih ngaliwatan reséptorna. Ieu nyababkeun jalan tina bagian LDL anu penting dina cara anu henteu resep: LDL anu dirobih langkung gancang sareng gampang dicandak ku makrofag kalayan pembentukan sél busa, anu mangrupakeun titik konci dina pathogenesis atherosclerosis (Steinbrecher U.P. et al., 1993). Aya bukti paningkatan agrégat tina trombosit nalika kakeunaan LDL glikos (Bowie A, et al., 1993, Wolff S.P., Dean R.T., 1997).

Parobihan kualitatif séjén dina lipoprotein di diabetes tiasa lumangsung salaku hasil peroksidasi, anu bagian tina lipid na. Sejumlah publikasi nyatakeun prasyarat teoritis pikeun ningkat peroksidasi lipid dina diabetes mellitus (Dedov II, et al. 2000, Kiahara M., et al. 1980, Hicks M., et al., 1998).

Penetrasi lipoprotein anu dirobih kana témbok vaskular kalayan bantuan reséptor anu cocog, ogé reséptor scavenger, ngabalukarkeun akumulasi anu henteu teratur dina intima arteri, dituturkeun ku formasi kompléks imun anu diwangun ku Ig G, P - lipoproteins sareng pelengkap. Perhatos yén makrofag sapertos kompleks sapertos néwak langkung aktif tibatan lipoproteins plasma asli (Serov V.V., 1998).Salaku tambahan, makrofag merangsang ekspresi interleukin endotheliocytes dina mémbran; aranjeunna ngaktifkeun T-limfosit, anu satuluyna mempermudah éksprési E-selectin, intercellular sareng sél pelekat sélular (ICAM-1, VACM-1), faktor stimulan makrofag, interleukin-8, endothelin - 1, nyumbang kana palanggaran sipat napel, perméabilitas témbok vaskular sareng sclerosis na (Saltykov BB, 2001). Produksi makrofag faktor nekrosis tumor ningkat, anu ningkatkeun prosés peroksidaan lipid kalayan pembentukan perantara oksigén, promosi jalur anu arginin pikeun pembentukan nitrat oksida, sareng nyegah makrofag tina nampilkeun antigen ka sél T (Nagornev V.A. et al., 1999). Dina waktos anu sami, sékrési lipoprotein lipase diteken, modifikasi lipoprotein nambahan sareng akumulasi salajengna di témbok pembuluh darah. Lysophosphatidylcholine (LPH) mangrupikeun faktor anu paling ruksakna pikeun dioksidasi LDL. Dina pangaruh na, sintésis nitrat oksida (N0) kaganggu, tingkat ekspresi gen NOS-3 dikurangan, sareng fungsionalitas sintétis endothelial ogé sacara signifikan dihambat (Zotova I.V. et al., 2002; Balakhonova T.V. et al., 2002) .

Hypercholesterolemia ogé faktor anu kuat dina atherogenesis, nyumbang kana pangembangan disfungsi endothelial alatan teu ngahambat sekundér tina synthetase endothelial ku cara ningkatkeun ekspresi gua caveolin - (Kazuhino S. et al., 1997).

Dina pasien kalayan diabetes mellitus, paningkatan dina aktivasina intravaskular tina platélét, panurunan dina kagiatan antiplatelet témbok vaskular, dugi ka penampilan agrégat tina trombosit dina ranjang vaskular sareng mikrocirculasi cacad ditingali. Salaku tambahan, platél ngaleupaskeun faktor pertumbuhan trombosit, anu mangrupakeun mitogen, sareng maénkeun peran penting dina ngembangkeun atherosclerosis ku merangsang kamekaran sél otot lemes sareng penghijrahanna ti lapisan tengah arteri dugi ka endothelium, sareng sél otot lemes mangrupikeun sumber matriks ékstrakél tina piagam fibro-muscular (Balabolkin M. I. et al. 2000). Salaku tambahan, microangiopathy vasa vasorum diabetes kapanggih (Saltykov D.D., 2002), teras nyababkeun gangguan sirkulasi, parobahan struktur trofis tina arteri ageung, nyababkeun hypoxia, ngiringan permeabilitas vaskular, impregnasi plasma sareng ruksakna dinding pembuluh getih sareng pangembangan atherosclerosis.

1.3 Masalah sareng prospek farmakoterapi pasien kalayan diabetes mellitus.

Pharmacotherapy of diabetes mellitus mangrupikeun tugas klinis anu kompleks, dina méréskeun anu peryogi pikeun ngitung fitur-fitur pengembangan prosés patologis.

WHO nyatakeun kencing manis salaku wabah diantara panyakit anu teu kaganggu, sabab unggal 10-15 taun jumlah pasien anu nganggo ganda diabetes (Dedov I.I. 2000). Komplikasi mikrovaskular tina diabetes tetep janten masalah utama diabetes klinis, Prévalénsi angiopathy dina pasien kalayan diabetes 90-97%. Retinopathy diabetes sareng neuropathy, kitu ogé polyneuropathy visceral sareng periferal, mangrupikeun panyabab utama cacad sareng mortalitas di pasien (Bobyreva JI. E., et al. 2000).

Atherosclerosis di penderita diabetes mellitus dicirikeun ku kamekaran awal sareng nyebarkeun, anu ngamungkinkeun urang nyarios diabetes salaku modél atherosclerosis alami (Kovaleva P.V., 2002).

Prognosis diabetes ditangtukeun ku waktu munculna angiopathy sareng keterukanana. Koma diabetes mangrupikeun cukang maotna henteu langkung ti 1-2% pasien, sedengkeun frékuénsi pupusna tina gangguan vaskular dugi 65-80% (Fadeeva NI, 2001).

Diabetes mellitus sareng panyakit kardiovaskular digabungkeun. Dina leuwih ti 60% pasien kalayan diabetes, harepan hirup dugi ku kasakit jantung koronér anu gancang (Karpov, Yu.A., 2002).

Ayana diabetes nambahan frékuénsi pupusna ngadadak dina lalaki ku 50% sareng awéwé ku 300% (IDE, 2000). Penting yén prognosis pasien sareng diabetes mellitus anu henteu ngagaduhan panyakit arteri koronér sami sareng penderita panyakit arteri koronér tanpa diabetes.Dipandu ku kanyataan ieu, Amérika Heart Association ngagolongkeun diabetes salaku panyakit sistem kardiovaskular (Karpov, Yu.A., 2002).

Faktor résiko utama pikeun pangwangunan sareng kamajuan angiopathies diabetes mangrupakeun hiperglisemia, hiperténsi arteri sareng dislipidemia (Shestakova M.V., 2002). Ku sabab kitu, paningkatan tingkat hemoglobin glikét tina 6% dugi ka 10% ngakibatkeun paningkatan frékuénsi infark miokardial dina pasien kalayan diabetes tipe 2 ku 2,5 kali (UKPDS, 2000). Kanaékan tingkat koléstérum serum ti mmol / L 2,5 kali ningkatkeun mortir pasién kalayan diabetes mellitus ti komplikasi kardiovaskular (MRFIT, 2000).

Sanaos kamajuan diabétes modéren, hasil perawatan jangka panjang pasien tetep henteu suksés. Nalika dina taun-taun ayeuna, di sababaraha nagara, mortalitas tina panyakit kardiovaskular parantos ngirangan ampir dua kali (Aronov D.M., 2001), teras di nagara-nagara ieu anu maot tina kasakit cardiovascular parantos robih dina grup pasien kalayan diabetes mellitus, tapi di awéwé bahkan ningkat (Shestakova M.V., 2000, Gu K. et al., 1999, DCST, UKPDS, 2000).

Nepi ka ayeuna, seueur patarosan tetep teu direngsekeun ngeunaan koreksi gangguan dina diabetes mellitus.

Palaksanaan efek hipoglikemik tétéla janten masalah anu rada rumit, anu ayeuna direngsekeun ku bantuan diet anu kalori, kagiatan fisik, ubar-nurunkeun gula oral (turunan sulfonylurea sareng guanine-biguanides) sareng insulin. Nanging, teu aya cara pikeun ngabenerkeun hyperglycemia gaduh kauntungan anu penting pikeun anu sanésna: ku panggunaan anu ditangtoskeun, insiden infark miokardial dina pasien kalayan diabetes mellitus jenis turun sacara signifikan ku 16% (UPDAS, 1998). Ayeuna, ubar sulfanilamide mangrupikeun landasan dina terapi nurunkeun gula. Minat sanyawa sanyawa ieu dijelaskeun ku kanyataan yén aranjeunna ngan ukur kelas hipoglikemik anu gaduh reséptor sorangan dina membran plasma (3-sél (Ashcroft FM et al., 1998). Mékanisme tindakan maranéhanana direalisasikeun ngaliwatan blokade saluran kalium sensitif ATP, anu ngakibatkeun depolarizasi mémbran plasma, pambukaan saluran kalsium anu gumantung kana tegangan sareng paningkatan konsentrasi kalsium intrakélular, anu, ku cara mengikat kalkulus, ngaktifkeun eksososisosis insulin (Aschcroft FM, 1996, Kramer W. et al., 19 99) Sanaos seueur lebet ubar sulfanilamide, pilihan ubar pikeun ngirangan hyperglycemia sering terbatas kusabab kamungkinan luhur pangembangan sababaraha efek samping.When nyandak sulfanilamides, panurunan efektif dina hyperglycemia diperhatoskeun ngan ukur di 70-75% pasien, sareng upami bisi farmakologis Pangaruh komérsitas sering sareng anu paling serius nyaéta hipoglisemia sareng koma hypoglycemic (Coop LC, 1998, Holman RR, Turner RC, 1999). Dina 35% pasien diubaran nganggo sulfanilamides, résistansi sulfanilamide sekundér unggal taun unggal taun.

Stimulasi kronis sél pankreas - nyababkeun ka panurunan anu gancang sareng kurang kakurangan insulin, ogé diréduksi ku sékrési ti prinsulin sareng sél splitproinsulin, anu nambahan résiko atherogenesis (Alexandrov A. A., 2001, Ohkubo Y. et al., 1995, Turner RC, 1999). Salaku tambahan, pangaruh négatip tina olih sulfonylurea dina prognosis kardiovaskular di penderita diabetes ageung diturunkeun. Dina grup pasien anu nampi tolbutamide, mortir tina infark miokardium 50%, sedengkeun dina grup kalayan plasebo 18% (Engler R., 1996). Pangaruh négatif tina sulfonamida dina kursus sareng prognosis panyakit jantung koronér dina pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus disababkeun ku kamampuan pikeun meungpeuk saluran kalium anu gumantung ATP dina miokardium, otot lemes sareng rangka, sareng sababaraha saraf otak (Aschcroft F.M., 1999).Hal ieu dipercaya yén saluran Kahf dipikabutuh pikeun koordinasi prosés métabolisme intracellular sareng éksitasi séléran plasma, ogé édisi épék hormon tangtu sareng zat aktif biologis sareng ngatur nada pembuluh darah

Nicols C.G., 1991, Aschcrofit F.M., Reiman F., 2000). Aktipkeun saluran kalium ngagaduhan pangaruh kardioprotektif dina iskemia miokard (Escande D., et al., 1992). Turunan sulfonylureas layar épék ieu, janten, berpotensi ngabahayakeun ku kombinasi panyakit jantung ischemic sareng diabetes. Konsumsi panggunaan ubar sulfa ogé tiasa réaksi alérgi atanapi beracun (gatal-gatal kulit, urtikaria, edema Quincke, leukopenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, anématika hypochromic), kurang sering gejala dyspeptic (seueul, nyeri di wilayah epigastric, utah). Kadang-kadang aya palanggaran ati dina bentuk jaundice kusabab cholestasis (Gorbenko NI, 1999).

Kelompok agén hypoglycemic oral kadua nyaéta biguanides, anu ngirangan hiperblikemia dina pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus ku cara ningkatkeun sensitipitas ati sareng jaringan periferal ka insulin tanpa mangaruhan sékrési hormon (Dunn C.D., Peters D.H., 1995, Perriello G., 1995). Biguanides dianggap minangka ubar pilihan munggaran dina pengobatan pasién obes sareng jinis sareng / atanapi diabetes kalayan ayana dyslipidemia dina tahap awal salaku monoterapi atanapi digabungkeun sareng ubar sulfonamide (Balabolkin M.I. et al., 2001, Dunn C.D., 1995).

Kesan sampingan biguanides dinyatakeun dina asam laktat, réaksi kulit alérgi, gejala dyspeptik (seueul, teu karueun di beuteung sareng diare profuse), ngaleungitkeun polyneuropathy diabetes (kusabab panurunan dina nyerep vitamin B12 dina peujit leutik) (Chernov, Yu.M. et al. ., 1999).

Sacara tradisional dianggo ku diabetes mellitus, terapi insulin ogé ngagaduhan sababaraha masalah anu teu direngsekeun. Perawatan anu intensif sareng insulin sacara signifikan tiasa ngirangan résiko tina ngembangkeun komérsén diabetes, kumaha ogé, overdosis kronis berkepanjangan kronis ngabalukarkeun hyperlipidemia, ningkatkeun résiko atherosclerosis ku sababaraha kali (E. Krasilnikova et al., 1996). Pamakéan insulin dibarengan ku ngembangkeun komplikasi anu henteu ukur ngaganggu kualitas kahirupan pasien kalayan diabetes mellitus, tapi ogé nyababkeun kaayaan anu bahaya pikeun kahirupan pasien. Ieu kalebet: hypoglycemia, hyperglycemia posthypoglycemic (fenomena Somogy), réaksi alérgi, résistansi insulin, lipodystrofies insulin pas-suntikan, edema insulin, gangguan visual (Balabolkin MI, 2000). Kerugian terapi insulin ogé rute parenteral administrasi, anu, salian teu kasulitan pikeun pasien, aya hubunganana sareng pharmacokinetics tina persiapan insulin: insulin, dikaluarkeun subcutaneously, asup kana sistem vena periferal gancang ti langsung ka ati ngaliwatan urat portal, sapertos dina kaayaan fisiologis (Saudek CD, 1997 )

Ku kituna, hasil anu teu pikaresepeun tina ngagunakeun agén hypoglycemic tradisional, kalayan résiko efek samping anu luhur, paningkatan gancang jumlah komérsial vaskular sareng hasil fatal bahkan nalika perlakuan, ngarahkeunana kedah nyiptakeun metode anyar, kurang bahaya sareng langkung efektif tina koréksi farmakologis tina gangguan métabolik di diabetes mellitus (Campbell RK, 1999).

Panaliti anyar parantos dipidangkeun (Perova N.V. et al. 2001, Heinemann L. et al., 1997, Hoffman A., 1999) ngurus faktor résiko, langkung efektif ngabenerkeun gangguan métabolik dina diabetes mellitus sareng sacara signifikan ningkatkeun prognosis pikeun hirup di penderita sapertos kitu.

Salaku bagian tina sindrom métabolik, pasien kalayan diabetes mellitus sering ngagaduhan dislipidemia, hiperténsi arteri sareng obesitas, anu faktor résiko mandiri pikeun panyakit kardiovaskular anu peryogi koreksi wajib.

Anu paling nyebar di dunya anu hartosna tujuan pikeun ngabenerkeun dyslipidemia di diabetes mellitus nyaéta statin atanapi sambetan 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A-reductase. Obat-obatan ieu meungpeuk sintésis énzim anu ngagancangkeun formasi koléstérol dina ati (Shestakova M.V., 1999).Khasiat klinis statins parantos dibuktikeun dina sababaraha kajian multisénsial ageung (Mellies M.J., 1993). Salah sahiji panilitian ieu, 4s, dikabdékkeun kanggo nyalametkeun kasalametan pasien tina panyakit arteri koronér salami dirawat ku Zocor. Panaliti lumangsung leuwih ti sababaraha taun, éta ngalibatkeun 4444 pasien anu ngagaduhan hiperkolesterolemia sareng panyakit jantung ischemic, anu kakurangan tina diabetes mellitus (Pyorala K. et al., 1997). Saatos minggu pangobatan sareng Zocor dina dosis 20 mg / dinten di penderita diabetes, panurunan dina jumlah kolesterol darah 28%, kolesterol HDL ku 37%, TG ku 18% sareng paningkatan dina kolesterol HDL ku 8% kacatet. Dina tingkat ieu, pangaruh diteruskeun pikeun pangobatan taun-taun.

Nanging, pamakean statin anu berkepanjangan nyegah kagiatan salah sahiji énzim antioksidan Qi0 dina ati, anu nambahan résiko prosés LPO (V. Lankin, 2000). Salaku tambahan, diantara pasien anu milu dina studi, teu aya individu anu ngagaduhan tingkat trigliserida, ku kituna hasilna moal tiasa diperpanjang ka sadayana pasién anu ngagaduhan panyakit arteri koronér.

Dina hal ieu, fibrates, anu sacara aktif mangaruhan tingkat trigliserida, tiasa janten ubar pilihan. Pangaruh fibrates dina lipid getih dibarengan ku panurunan kapadetan LDL, sareng, akibatna, panurunan konsentrasi LDL padet leutik atherogenik (Kozlov S.G. et al., 1999). Ditembongkeun yén kalayan ngagunakeun hemofibrozil anu berkepanjangan, laju kematian pasien diabetes tina panyakit jantung koronér turun 22%. Nanging, panyebaran narkoba nyebar tina grup ieu dibatesan ku rupa-rupa kontraindikasi sareng efek samping, kalebet kolelithiasis, paningkatan paradoks dina kolégéris, paningkatan kagiatan transaminase, seueul, myalgia, hypoplasia sumsum tulang, leukopenia, thrombocytopenia, ngembangkeun katarak, aritmmias (Frishman W.H. 1995)

Asam nikotinik gaduh pangaruh anu sami sareng fibrates dina profil lipid. Aya bukti kasalametan relatif tina kombinasi asam nikotinik sareng simvastatin di pasién anu ngagaduhan koléstol HDL anu rendah sareng pangaruh anu mangpaat tina kombinasi ieu dina atherosclerosis koronér (Gustafsson I. et al. 2000). Tapi, panggunaan jangka panjang henteu tiasa disarankeun kusabab kamungkinan ngontrol kontrol glikemik, nguatkeun résistansi insulin sareng nyababkeun kaleuleuwihan sistem kinin (Mikhaylyuk IB, 1998, Perova N.V. et al., 2001, Heinemann L. et al. 1997, Hoffman A., 1999).

Kontrol tekanan getih mangrupikeun tugas penting dina pengobatan pasien kalayan diabetes. Prévalénsi hiperténsi arteri anu dikedalkeun di antarana pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus jenis 2 ngahontal 70% (Karpov Yu.A., 2001).

Terapi langsung antianginal pikeun diabetes mellitus diwakilan ku: (3 - blockers, Ca antagonis sareng nitrat. Dina studi Coteborg sareng MIAMI, terapi sareng P - blockers di diabetes mellitus nyababkeun panurunan dina mortality langkung ti 3 bulan ku 49-59%. diabetes mangrupikeun gangguan metabolik kusabab ischemia langkung bahaya kusabab berobihan ka oksidasi asam lemak dina miokardium, anu mangrupikeun tanda-tanda sindrom métabolik, ngabalukarkeun suprési glikol a, akumulasi laktat sareng teu saimbang ionik (Asosiasi Diabetes Amérika, 1993). Studi TRIMPOL-1 nunjukkeun yén tambihan trimetazidine (preductal), ubar sareng mékanisme métabolik tina tindakan pikeun monoterapi sareng ubar antianginal, ningkatkeun efficacy perawatan sareng pangaruh anu mangpaat pikeun kasabaran beban sareng gejala panyakit dina 50% pasien kalayan diabetes mellitus.In salian ningkatkeun durasi ujian kalayan kagiatan fisik sareng ningkatkeun kualitas kahirupan, trimedazidine ngirangan eusi faktor von Willeb randa (spidol karusakan endothelial) dina plasma getih.

Dina taun-taun ayeuna, seueur perhatian parantos diperhatoskeun pikeun ngembangkeun kelas anyar obat-ubatan antidiabetik - turunan thiazolidinedione (troglitazone, rosiglitazone) (Saltiel A.R. et al., 1996). Ubar dina grup ieu ngabeungkeut a - subtype tina reséptor proliferator peroksida perumahan (PPARy), nyababkeun pamutahiran dina sensitipitas insulin sareng panurunan résistansi hormon (Lebovitz N.E.dkk., 2000). Studi ékspérimén sareng klinis nunjukkeun yén thiazolidinediones tiasa ngagancangan panggunaan glukosa ku jaringan periferal ku ningkatkeun kagiatan sintetik glikogén sareng ngahambat gluconeogenesis dina ati, anu ngabalukarkeun panurunan dina plasma plasma. Salaku tambahan, nalika perawatan sareng thiazolidinediones, panurunan dina konsentrasi trigliserida sareng tekanan darah, ogé régrési prosés atherosclerotic (Sjostrom L. et al., 1998) kacatet. Tapi, pengenalan panyebaran narkoba ieu dibatesan ku résiko anu ngarusak ati sareng pédah balon sareng dyrosofon ati hepatosélular dina pasien anu di diabetes mellitus (Yasuki I., 2000, Riskin F. et al., 2000), ogé kamampuan pikeun ngirangan jumlah sél getih beureum sareng hémoglobin salaku hasilna. déprési aktif otak (Lebovitz N.E. et al. 2000).

Dina farmakoterapi diabetes mellitus, pikeun ngirangan gangguan métabolik, pamakean obat anu ngabatesan prosés glikosilasi sacara patogenetik. Perencat glikosilasi khusus nyaéta aminoguanidine (pimagedin), mékanisme tindakan anu diréaksikeun sareng produk Amadori sareng pembentukan sanyawa henteu aktif dina molekul protéin (Edelstein D. et al, 1992, Zimmerman G.A. et al., 1995).

Paméran glikosilasi non-énzimatik protéin sareng oksidasi lipoprotein kepadatan low mungkin kalayan ngagunakeun saluran blocker saluran anyar AL 0671 (Yamauchi Takeshi et al., 1996, Engerman RL sareng Kern TS, 1996, Yasanari Kenichi et al., 1998, Sjostrom L. et al., 1996 1998).

Dina raraga mulihkeun mikrocirculasi sareng normalisasi kacenderungan ngembangkeun sindrom pembekuan intravaskular anu kasebar, anu dideteksi pikeun sagala rupa derajat ampir sadaya pasién anu nganggo diabetes mellitus, sambetan prostaglandins (asam acetylsalicylic, sareng sajabana) sareng sintésis sambutan sinemis tromboxane (Shestakova M.V. , 2000), heparin beurat molekular, fraxiparin (Savenkov M.P. et al., 1999).

Harepan anu ayeuna aya dina koréksi angiopati di diabetes mellitus disimpen dina sambetan ACE. Olahan tina grup ieu nguntungkeun mangaruhan kursus patologi vaskular di penderita diabetes mellitus, ngalereskeun deui miokardium dina panyakit jantung koronér, nyegah pangembangan sareng kamajuan nephropathy diabetes, sareng ngalambatkeun kamajuan retinopathy awal (Rayaz A.S. 2000). Nyandak ramipril dina pasien kalayan diabetes ngirangan résiko infark miokardial ku 22%, kacilakaan cerebrovascular ku 33%, sareng résiko maot tina panyakit kardiovaskular ku 37% (Chugunova JI.A. et al., 1999, Fuhlendorff J. et al, 2000 , Viraly ML, 2000).

Ku kituna, nganalisa di luhur, tiasa dicindekkeun yén résiko tina efek samping di mellitus di diabetes ageung ku sabab kakait tina patogenesis panyakit, ayana sababaraha patologi organ, ngalibetkeun organ éliminasi sareng biotransformasi narkoba dina prosés patologis. Nyobaan ngarobih masing-masing tina seueur patogenesis, dokter, hanjakalna, ditarik kana polypharmacy. Dina hal ieu, tiasa dibantah yén dina pengobatan pasien kalayan diabetes mellitus, perlu salajengna ngembangkeun sistem pikeun ngawaskeun kaayaan réaksi metabolik intracellular, indikasi pangawas réaksi péroxida sareng sistem antioksidan, anu bakal ngamungkinkeun pikeun pamilihan individu sareng kontrol terapi sareng bakal ngabantosan tujuan utama terapi - pikeun ningkatkeun durasi sareng kualitas kahirupan pasien.

1.4. Rasional pikeun panggunaan antioksidan dina pengobatan diabetes.

Diabétologi, pangalaman parantos diperyogikeun kalayan ngagunakeun sajumlah antioksidan. Sacara dasarna, pelantikan terapi antioksidan pikeun diabetes tiasa gaduh dua tujuan: nyegah (ngalambatkeun) ngembangkeun panyakit, nyegah (ngalambatkeun) pangembangan komplikasi na.

Uji klinis tina nikotinamida di pasien sareng jinis I debut parantos dilakukeun saprak pertengahan 80an.Ditembongkeun yén panggunaan dosis badag (sapuluh kali langkung luhur batan fisiologis) nyegah panurunan dina fungsi sél-sél, sakumaha tiasa dihukum ku tingkat basal sareng dirangsang C-péptida (Gorelysheva V.A. et al., 1996, Kolb N. et al., 1999, Pozzilli et al., 1999). Numutkeun sababaraha panulis (Bondar I.A. et al. 2001, Hoorens A. et al., 1999, Kolb N. et al. 1999, Nerup J., 2000), terapi nikotinamida nyababkeun paningkatan anu signifikan dina frékuénsi remisi klinis Panyakit kalayan kabutuhan dikirangan pikeun insulin exogenous (Visalli N., et al., 1999, Greenbaum C.J., 1996) a - Tocopherol mangrupikeun pamulung radikal gratis sareng antioksidan utama struktur membran: salah sahiji molekul na ngajagaan kira-kira 10.000 molekul lemak tak jenuh. asam. Pangaruh pelindung a - tocopherol (15 mg / kg per dinten) dina fungsi sél P caket caket tina nikotinamida (25 mg / kg per dinten) (Pozzilli P. et al., 1997). Dina eksperimen vitro sareng sato, éta mendakan yén - tocopherol ngirangan disfungsi endotélial akibat tina hiperblikemia, nyegah ngaleungitkeun molekul pelekat larut sareng ningkatkeun formasi faktor rélaxasi endotélial (nitric oksida - NO) (Frei B., 1999, Cowa D. et al., 1997, Bursell SE et al., 1999, Emmert DM et al., 1999).

Studi CHAOS mendakan yén terapi vitamin E dina dosis atanapi ME / dinten nyababkeun panurunan (ku 66%) dina insiden infark miokardial non-fatal di pasien sareng atherosclerosis koronér diverifikasi, tapi henteu dibarengan ku panurunan dina kaséhsaan sadayana ku sabab kardiovaskular (Stephens NG et al., 1996).

Fungsi normal siklus vitamin E sareng C tiasa ukur kalayan jumlah asam lipoic anu cekap dina awak. (Balabolkin M.I. et al. 2000). Leuwih ti éta, éta ditingalikeun yén sanggeus interaksi insulin sareng reséptor -na pikeun transduksi épék biologis tina insulin, ayana asam lipoic perlu. Asam lipoic dibere salaku cofactor di seueur kompleks multi-énzim, mangrupikeun "pembersih" universal radikal bébas, sareng ogé ngabereskeun antioksidan séjén dina awak. Éta gaduh pangaruh pelindung sareng nyegah karusakan DNA ku radikal bébas: éta nyegah aktivasina faktor transkripsi Nf-kB disababkeun ku setrés oksidatif, mangrupikeun chelator logam - Co, Cu, Cd, Ni, Zn, As, Fe, Mg sareng tindakan salaku kompléks (Bababolkin M. Sareng et al.,

2000, Perova N.V. et al., 2001, Okovitiy S.M. et al., 2002, Halliwell, W., 2000).

Data dicandak dina efektivitas selenium dina pencegahan nephropathy dina beurit kalayan diabetes tipe 2 ngainduksi ku streptozotocin. Pangaruh hipoglikemik selenium langkung diucapkeun nalika dianggo babarengan sareng vitamin E. Selenium ngirangan atanapi normalisasi kanaékan asam arachidonic dina ginjal beurit kalayan diabetes, sareng ngirangan frékuénsi sareng parah parobihan morfologis (Christelec D. et al., 1999).

Zelinsky B.A. dkk. taun 1994, ditembongkeun yén citakan unitiol dina perawatan kompléks pasien sareng panyedutan sakaligus oksigén sareng tocopherol ngagaduhan pangaruh anu positif dina métabolisme fosfolipid tina dua sérum getih sareng sél getih beureum, mantuan nyaimbangkeun mémbran sél sareng ningkatkeun fungsina. Sareng pengenalan pujian dina kombinasi sareng agén antiplatelet pikeun penderita komérsial vaskular tina diabetes, dumasarkeun hasil I.I. Dedova (1998) dkk., Disumbangkeun kana stabilisasi prosés dina langkung ti satengah tina pasien anu nalungtik. Ionol antioksidan pénolik nunjukkeun kamampuan pikeun normalisasi parobahan humoral anu dititénan dina diabetes alloxan (Bobyreva L.E., 1997, Tikhase A.K. et al., 1999).

Dina taun-taun ayeuna, peneliti sareng dokter parantos ningkat minat kana kumpulan antioksidan larut cai, anu kalebet turunan 3-hydroxypyridine, anu tiasa ngalaksanakeun sababaraha tumbu tina pathogenesis diabetes mellitus. Sababaraha kajian, kalebet kajian ku A.A. Nelaeva sareng E.A. Kashuba nunjukkeun yén panggunaan emoxipin dina penderita diabetes mellitus sareng angiopathy ngagaduhan pangaruh antioksidan, mémbran-stabil, bari sacara signifikan ngirangan frékuénsi komérsial vaskular di penderita.Ieu nunjukkeun yén turunan 3-hydroxypyridine ngagaduhan kagiatan antidiabetik poténsial. Nanging, mékanisme ieu ayeuna parah kahartos. Urang hipotésis yén ubar ieu ngagaduhan épék corrective on patogénetic link of diabetes mellitus sareng komplikasi na, dumasar kana data anu aya ngeunaan pangaruh farmakologis dina modél kaayaan patologis sanés.

Pangaruh turunan 3-hydroxypyridine dina peroksida lipid sareng kaayaan mémbran sél.

Mexidol (3-hydroxy-6-methyl-2-etil pyridine succinate) mangrupikeun panyambutan anu kuat dina prosés LPO, nétralisasi radikal bébas, ngaktifkeun dismutase superoxide, ngarobih sipat fisik membran, ngaronjatkeun eusi fraksi lipid polar (fosfatidilserine sareng fosfatidilosisitis) dina mémbran , ngurangan viskositas mémbran, nambahan kaasamanna (Lukyanova L.D., 1999, 2000). Kusabab parobahan dina fungsional mémbran fungsional, mexidol nyababkeun parobahan konformasional dina makromolekul dina protéin, synapses, anu mangrupikeun alesan modulasi mexidol dina aktivitas énzim mémbran-kabeungkeut saluran ion sareng komplèks reséptor, ningkatkeun kagiatan beungkeut-beungkeutan, ningkatkeun kagiatan neurotransmitter sareng nagara L. D. et al., 1993, A. K. Sariev et al. 2001). Ayana mexidol kalayan pangaruh modifikasi kana kaayaan sinétron sareng saluran nunjukkeun kamungkinan épéktasi tina obat kana resép sél sél insulin sareng kamampuan pikeun ngirangan efek insulin.

2. Pangaruh antihypoxic turunan 3-hydroxypyridine.

Peran universal hypoxia dina pathogenesis tina prosés naon waé anu dipikanyaho.

Faktor ieu ogé aya dina patogenesis diabetes mellitus. Emoxipin gaduh kagiatan antioksidan anu kuat sareng kagiatan antihypoxic sedeng (Lukyanova L.D. et al., 1993), Mexidol mangrupikeun antihypoxant kuat (Lukyanchuk V.D. et al., 1998, Lukyanova L.D. et al., 1999). Pangaruh pelindung tina Mexidol dinyatakeun dina tingkat awak dina sababaraha bentuk hipoksia. Leuwih ti éta, éta ngagaduhan kamampuan pikeun ngirangan kaleungitan ATP dina jaringan dina kaayaan kakurangan oksigén, ogé ngalaksanakeun prosés fosforilasi oksidatif, i.e. Cai mibanda pangaruh énergi langsung (Devyatkina T.O. et al. 2000, Lukyanova L.D., 2002). Pangaruh pelindung antihypoxic pikeun emoxipin pikeun ischemia dikaitkeun teu ukur ku sipat antioksidan na, tapi ngan ukur ku aktivasina réaksi transaminasi, anu mastikeun operasi lengkep lengkep tina siklus asam tricarboxylic gancang (Okovity S.V. et al., 2001). Pangaruh antihypoxic diucapkeunkeun tina Mexidol, dumasar kana optimasi suplai énergi sél, ngamungkinkeun urang nganggap éta salaku adaptogen anu gancang dina kasusahan, paparan faktor ekstrim (Grechko A.T. et al., 1998, Smirnov L.D., 1998, Yasnetsov V.V. et al. ., 1999).

3. Pangaruh turunan 3-hydroxypyridine dina komposisi lipid sérum getih sareng kursus IHD.

Ditémbongkeun ku kajian ékspérimén sareng klinis, Mexidol nunjukkeun épék-nurunkeun lipid anu diucapkeunkeun sapertos dina ékspérimén dina modél émosional immobilisasi (Inchina V.I. et al., 1996, 2000, Zorkina A.V., 1997, 1999.), dina modél dislipidemia ékspérimén kelenci (Keleinikov S.B., et al. 2000). Kombinasi unik tina tindakan hypolipidemic sareng antihypoxic ngungkabkeun khasiat luhur Mexidol dina panyakit jantung ischemic kronis sareng infark miokard. Emoxipin nunjukkeun pangaruh cardioprotective dina infark miokardial sapertos dina percobaan (Svetlikova I.V., 1994, Pashina I.V., 1995, Gatsura V.V. et al., 1996, Svetlikova I.V., Sernov L.N., 1996), sareng di klinik. Positip dina épék émosiipin sareng mexidol nyaéta henteuna, kontras jeung beta-blockers sareng blockers saluran kalsium, tina tindakan cardiodepressant. Emoxipin ngirangan jumlah épisode aritmia, derajat gagal jantung, sareng ngalambatkeun formasi nekrosis dina pasien anu nyerang infark miokard (Lazebnik LB et al., 1994, Repin AN et al, 1994).Bentuk oral mexidol mexicor dina dosis 0.3 g per poé turun LPO, total koléstérol, kolesterol LDL, apo-B sareng ningkat koléstérol HDL dina pasien anu ngagaduhan panyakit arteri koronér (Mikhin V.P., 1998, 2002, Sernov L.N. et al. , 1998, Guranova N.I., 1998), ningkatkeun efektivitas terapi antianginal sareng ngurangan disfungsi diastolik tina miokardium ventricular kénca (Pichugin V.V., Sernov L.N., 1998, Mikhin V.P. et al., 2002). dosis mg / dinten pikeun minggu ningkat kagiatan AOS endogen dina pasien manula (Mironov N.V. et al., 2002, Eremin P.A. et al., 2002, Katikova O.V. et al., 2002).

4. Anticoagulant, antiplatelet and antithrombogenic effects of 3-hydroxypyridine turunan.

Dina palaksanaan épék pelindung tina turunan 3-hydroxypyridine, sipat antithrombogenik penting. Mexidol sareng turunan sanés tina 3-hydroxypyridine ngahambat pengumpulan platelet, ngajaga sél getih beureum tina hemolisis, nyegah modifikasi oksidatif jaringan tromboplastin, ningkatkeun poténsial antithrombogenik témbok vaskular dina aterosklerosis ékspérimén (Popov S.B., 1992, Spasov A.A. et al., 1997, 1999, Nazipova D.A. et al., 1999, Vintin N.A., 1999, Bruttseva N.A., 2000, Gavrilova L.V., 2001).

Kombinasi épék sapertos hipolipidémik, antithrombogenik, antiaggregant, antihypoxic tiasa dijantenkeun ékspérimén ékspérimén ngeunaan kamungkinan efektivitas ubar pikeun diabetes. Pintonan tina épék ieu, kalebet nootropic, ogé tanggung jawab pikeun kagiatan cerebroprotective tinggi tina turunan 3-hydroxypyridine (Mironov M.V. et al., 2001).

5. Pangaruh anti-radang sareng immunomodulatory turunan 3-hydroxypyridine disababkeun ku sajumlah mékanisme: modulasi hubungan koperasi antara makrofag sareng limfosit (Dorovskikh V.A. et al., 1999), paningkatan eusi phosphoinositides kalayan pangaruh anti radang dina sél limpa (Bazanov G.A. et al., 1997, Demidova M.A., Popov D.A., 1999), modifikasi tina kagiatan sitokimia sareng phagocytic tina granulocytes (Dubovskaya T.N., 1997).

Nganggap peran patologi kekebalan, kaasup formasi autoantibodies sél sél pankréas di diabetes mellitus, pangaruh imunomodulator tina turunan 3-hydroxypyridine bisa dilaksanakeun dina koréksi résistansi insulin.

6. Dina palaksanaan pangaruh antitoxic of Mexidol, peran penting dimainkeun ku pangaruh hépatoprotein na.

Sipat hepatoprotective mexidol dideteksi di sababaraha model karusakan ati beracun Nalika diserang tetrachloromethane, mexidol ngirangan daérah nekrosis ati dina kelenci (Keleinikova T.T., 1997). Kalayan alkohol, mexidol ngurangan derajat karusakan hépatosit, ningkatkeun eusi asam nukléat dina éta (Voronin T.A et al., 1997). Dina aksi hépatotropin karsinogen dinitrosamine, ubar dicegah kompléks sareng P-450, sahingga ngahasilkeun pangaruh pelindung (Dumaev K.M. et al. 1995).

7. Pangaruh nepsroprotektif turunan 3-hydroxypyridine.

Kalayan setrobilisasi immobilisasi, Mexidol ngirangan darajat epitél jeung éstrémoni zat interstitial ginjal kelenci, ngirangan kerumitan gangguan sirkulasi, trombosis dina kapal ginjal, ningkat kadar filtrasi glomérular sareng fungsi rusiah-ékscretory ginjal

Shirshikova O.V., 1997). Ubar ngagaduhan pangaruh nephroprotective dina tatu kejutan (Korolkova E.E., 2000). Dina karya Yu.I. Mashkov (2001), pangaruh nephroprotective of Mexidol diturunkeun dina kaayaan mabok aminoglycoside akut sareng karacunan akut sareng karbon tetrachloride. Panulisna ngungkabkeun pangaruh pelindung obat dina diabetes alloxan beurit, sedengkeun Mexidol, teu sapertos dimephosphone sareng alpha-tocopherol, dilereskeun kanaékan tingkat trigliserida dina ginjal.

Ku sabab kitu, nyimpulkeun efek anu diturunkeun tina turunan 3-hydroxypyridine, dibere rupa-rupa épék farmakologisna, kamungkinan ngabenerkeun ampir sadaya hubungan patogenetik diabetes mellitus nyaéta aktivasina LPO, membran-pelindung, kardio-pelindung, hépato-, nephro-, épék angioprotective, sareng koréksi hipérosagulemia , bisa dianggap efektifitas ubar pikeun diabetes. Tur dibéré épék hipolipidemik obat tina grup ieu, pangaruh pelindung na ogé kamungkinan sareng kombinasi diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia exogenous.

Ubar jangji pikeun koréksi gangguan métabolik di diabetes nyaéta dimephosphon. Dina karya Khafizyanova R.Kh et al., (1993, 1994) ditingalikeun yén dimephosphon promosi resyntisis ATP nalika iskemia, merangsang aktivitas énzim antioksidan. Narkoba ningkat • kagiatan glikolisis konci énzim pentosa fosfat shunt sareng siklus asam tricarboxylic (Anichkova L.I. et al. 1992), normal, ei CBS dina acidosis, anu disababkeun ku komponén réal ginjal sareng pulmonal dina kaayaan asam-basa, ningkat aliran getih intraorgan sareng jaringan. métabolisme. Lipophilicity ngamungkinkeun dimephosphon nembus lapisan lipid tina mémbran luar sél sareng nunjukkeun pangaruh membran-stabilizing (Kinyabulatov A.I., 1996, Malyshev V.G., 1996). Data ékspérimén parantos didamel dina kagiatan antistress narkoba handapeun setrés immobilisasi berkepanjangan (Zorkina A.V., 1994, 1997, Kudashkin S.S., 1996). Dina palaksanaan efek pelindung dimephosphone dina kaayaan gabungan diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia, pangaruh antioksidan na, paningkatan kagiatan glutathione peroxidase dina jantung, otak, sareng ati penting (Geraskina MA, 1997). Studi ékspérimén nunjukkeun pangaruh cardioprotective tina ubar. Dimephosphon sareng kombinasi na ku dilzem sareng anaprilin nunjukkeun pangaruh anti-ischemic kalayan kaleuleuwihan fisik sareng ngirangan massa miokardial (N. Tyuryakhina, 2000). Jauh rupa-rupa épék pharmacological tina obat méré dasar pikeun ngaduga efektifitas narkoba dina diabetes.

Ku kituna, analisis data anu diterbitkeun nunjukkeun kamungkinan pangaruh positif obat-obatan anti-antioksidan dina kagiatan diabetes mellitus terasing sareng kombinasi kalayan hiperkolesterolemia exogenous.

Bab 2. Metode Bahan jeung métode Panaliti

Luyu sareng tujuan sareng tujuan, pangaruh mexidol dina dosis sareng mg / kg, emoxipin dina dosis 12,5 mg / kg, dimephosphone dina dosis mg / kg sareng a - tocopherol dina dosis mg / kg dina sababaraha indikasi karbohidrat, lipid, protéin ditaliti. métabolisme, nagara sistem peroksidasi lipid sareng perlindungan antioksidan dina plasma getih sareng organ internal sato ékspérimén dina pangaruh gabungan tina diabetes mellitus ékspérimén sareng hypercholesterolemia exogenous.

Hiji kajian ékspérimén dilakukeun dina beurit non-linier bodas duanana sexes timbangan ± 20 g. Sato dibagi jadi kelompok:

I. Sasatoan utuh, anu sapanjang ékspérimén diteundeun dina diet vivarium-10.

II. Sato anu disuntik sareng gantung koléstérol berminyak dina salami dinten per mg per kg beurat awak sato, sateuacanna di 0,5 ml minyak sayur. Dina raraga ningkatkeun set péroxida, vitamin D parantos ditambah kana émosiion dina dosis ED per kg massa - 8.

III. Sato nampi per os 0,5 ml minyak sayur - 8.

IV. Sato sareng hyperglycemia ékspérimén - 12. Pikeun nyiptakeun modél diabetes eksperimen mellitus, sato sakali-kali, alloxan dikaluarkeun intraperitoneally dina dosis mg / kg. Pikeun nyusun diabetes lengkep sareng beurit, beurit katahan dina diet standar kanggo dinten-dinten.

V.Kelompok kontrol diwangun sato sareng diabetes mellitus ékspérimén dina kombinasi sareng hypercholesterolemia eksogen - 10.

VI. Sato sareng percobaan diabetes mellitus dina kaayaan hypercholesterolemia eksogen, dina waktos anu sami sareng beban koléstérol, nampi mexidol subkutaneus dina dosis mg per kg beurat awak sato - 8.

VII. Sato sareng hyperglycemia ékspérimén dina kaayaan hypercholesterolemia exogenous, anu nampi mexidol subkutaneus dina dosis mg per kg beurat awak - 8.

Viii. Sato sareng diabetes ékspérimén dina kombinasi sareng hypercholesterolemia, nampi éposiosis dina émosiypine dina dosis 12,5 mg per kg beurat awak sato - 8 per dinten.

IX. Sato sareng kombinasi diabetes mellitus ékspérimén sareng hypercholesterolemia, anu disuntik sareng dimephosphon sapopoé dina dosis mg per kg - 8.

X. Grup sato sareng kombinasi diabetes mellitus ékspérimén sareng hypercholesterolemia exogenous, anu salami dinten-dinten, nampi subkutaneus poean a - tocopherol dina dosis mg / kg - 8.

Maut diantara beurit kalayan diabetes alloxan nyaéta 25%. Dina grup kontrol, mortality 30%. Dina kelompok sésana, maot sato henteu kajantenan. Sato kelompok II-IV tiwas dina dinten ka-15, gugus V-X dina dinten kaping 29 kalayan dikaluarkeun ku anestesi éter sareng puasa awal 16-18. Sateuacan disembelakeun dina kaayaan anestesia éter rurusuhan, sadaya sato nyatakeun ECG dina hiji saluran éléktrokardiografi nganggo saluran jarum dina tilu standar (I, II, III), tilu petunjuk unipolar (aVR, aVL, aVF) sareng hiji timah dada (V4).

Dina ahir percobaan éta, sadaya sato dina sérum getih diuji pikeun karbohidrat, lipid (total koléstérol, trigliserida, P - lipoproteins, koléstopolotein kapadetan tinggi) sareng metabolisme protéin (total protéin, albumin), kagiatan transaminase (ALT, ACT).

Inténsitas peroksidasi lipid diadili ku kandungan dina plasma sato ékspérimén produk ahir lipoperoxidation - malondialdehyde (Konyukhova S.G., 1989). Kaayaan sistem antioksidan diadili ku kagiatan dina plasma getih tina énzim catalase (Korolyuk MA, 1988). Kaayaan prosés pertahanan lipid tapi antioksidan dina jaringan sato diévaluasi ku eusi malondialdehyde sareng kagiatan katalase dina homogenates miokardium, ati, sareng ginjal.

Aktivitas bioelektrik miokardial ditaksir ku lilana interval PQ, gedena varian interval QT, ogé ku varian interval QT, dilereskeun pikeun denyut jantung.

2.1. Bahan kajian

Bahan panalungtikan nyaéta getih sareng jaringan (miokardium, ati, ginjal) beurit bodas. Getih dicandak saatos dipesér, disimpen dina sajam dina suhu kamar sareng dianggo pikeun nyandak plasma.

Pikeun nyandak plasma, getih dipuseurkeun dina g kanggo sababaraha menit dina centrifuge TsRL-1.

Kéngingkeun jaringan homogenates.

Dina tungtung ékspérimén, sato dikurbankeun, rohangan beuteung dibuka sareng ati sareng ginjal dipiceun, rohangan dina dada dibuka sareng jantung dicabut. Ginjal sateuacana dibebaskeun tina kapsul. Potongan tisu dipotong ku gunting, dikumbah sakumna tina getih sareng larutan natrium 0,9% natrium klorida, dikeringkeun ku kertas saringan sareng disimpen dina és. Sampel jaringan anu disiapkeun pikeun diajar disimpen dina mortir porselin. Nganggo pestle digosok, homogenization jero dilakukeun dina pelarut anu dipilih pikeun percobaan (0.9% larutan natrium klorida) dina rasio 1: 9

2.2. Métode Panaliti

Dina sérum getih, parameter metabolisme lipid ditaliti: total koléstérol, trigliserida, koléstérol lipoprotein dénsitas tinggi nganggo kit reagent Olvex standar ngagunakeun fén-analy1 biokimia FP-901 (Finlandia).Penentuan konsentrasi tina (3 - lipoproteins dilaksanakeun ku metoda colorimetric énzimatik dina éléktrofotokalorimeter KFK-3.

Aktivitas énzim AlT sareng AcT ditangtukeun dina Hospitex Screen master ditambah semi-otomatis analyzer (Switzerland) kalayan sakumpulan réspon diagnostik Hospitex.

The total protein diteliti ku réaksi biuret, fraksi protéin ditetepkeun ku éléktroforesis perusahaan Swiss "Hospitex" kalayan komputer densitameter.

Harti MDA (Konyukhova S.G., 1989).

Pikeun nangtoskeun plasma MDA, campuran inkubasi ngandung 0,2 ml bahan uji, 0,2 ml cai sulingan sareng 0,6 ml TBA dina asam asétik glasial pindang pikeun menit, sareng saatos penyejukan, tambihan 5 ml KOH sareng ml alkohol isopropil. Gondang dina 6000 rpm. dina mnt Dina sentrifugate, kami nangtukeun panyerepan optik sareng nm ngalawan hiji kontrol anu ngandung cai tibatan bahan uji. Bédana dina kapadetan optik dilaksanakeun salaku ukuran eusi MDA. Nalika nangtoskeun eusi MDA dina jaringan homogenates, protéin kompléks lipid ieu endapan sareng asam trichloroacetic.

Aktivitas katalase ditangtukeun dina plasma getih sareng jaringan homogenates sato ékspérimén.

Tekad tina kagiatan katalase (Korolyuk MA, 1988).

Cara pikeun nangtukeun kagiatan katalase dumasar kana ngarékam parobahan dina kapadetan optik salaku akibat tina interaksi hidrogen peroksida (Н2 02) kalayan uyah molibdenum.

Nalika nangtoskeun kagiatan katalase kana 0,1 ml cairan biologis ditambah ml tina 0,03% H202 (sampel kosong anu ngandung cai sulingan). Sanggeus menit, réaksi ieu dieureunkeun ku nambihan ml tina 4% amonium molybdate. Inténsitas ngembangkeun warna diukur dina SF - dina gelombang nm ngalawan kadali H2 kalayan tambahan ml H2O - faktor éncér ahir.

2.3. Charisasi klinis klinis pasien

Dina klinik, pangaruh pelindung obat anu ditaliti diulik di penderita diabetes mellitus.

Pasién sareng diabetes mellitus jinis 2 ditaliti dina dasar departemén endokrinologi ti Rumah Sakit Klinik 4 Kota Saransk. Pasien aya dina tahap dekompensasi diabetes sareng nampi terapi standar, kalebet ubar oral hypoglycemic, ubar metabolik, ubar anu ningkatkeun microcirculation, ubar antihypertensive. Sadaya pasien diarah janten standar ku jenis kelamin, umur, kagumitan sareng durasi panyakit, ayana patologi konkomunikasi. Diantarana pasién anu nalungtik 41% pasien jalu, 59% awéwé, 4,55% dina umur umur ti taun, 45,45% dina umur ti taun, 31.82% dina umur tina taun, 18,18% dina umur kolot ti taun. 22,73%) pasien kakurangan tina diabetes dugi ka taun, 36,36%) pasien anu kaserang panyakit tina taun-taun ka, 31-81%) ngalaman diabetes ti taun ka taun sareng 9.09%) langkung taun. 45,45%) tina kelompok ulikan ngalaman diabetes mellitus sedeng, 54,55% di antarana ngalaman diabetes parna. Dina sadaya pasien anu naliti, kasakit konkomprési dina bentuk IHD, hiperténsi arteri, jsb.

Substrat ulikan mangrupikeun sakabeh getih pasien. Getih pikeun dipariksa ti urnar urnar dina burih kosong.

Dina pagawéan, pangaruh obat dina prosés peroksidasi lipid (spontan sareng dipengaruhi beusi), kaayaan sistem antioksidan dina plasma getih sareng érotolosit, tingkat glikemia, kagiatan glikemasi hemoglobin nalika inkubasi di lingkungan anu ngandung sadayana getih pasién ku diabetes mellitus ditaliti.

Kanggo ieu, sakumna pangajaran dibagi kana séri: séri anu munggaran nyaéta kontrol sareng kalebet tabung diubaran tanpa ubar, sérial 2 diaksir ku mexidol dina laju 0,005 mg per ml getih, séri anu 3 diangkat sareng mexidol dina dosis anu 0,025 mg / ml getih, séri ke-4 diubaran ku émoxipin kalayan dosis 0,0125 mg / ml getih, séri anu 5 diangkat ku dimephosphone dina laju 0,050 mg / ml getih.

Grup ngabandingkeunana diwangun ku séhat (ku patologi ieu) jalma anu umurna sami.

Pentaksian intensitas peroksidasi lipid dilaksanakeun ku akumulasi dina plasma getih sareng érotthrytés pasien kalayan diabetes mellitus produk lipoperoxidation sekunder - malondialdehyde salami peroksidasi lipid spérsan sareng dipiceunkeun beusi dumasar kana metode S. Konyukhova dkk. (1989). Pikeun nangtukeun kagiatan péroksidasi lipid ngainduksi Fe-ngainduksi, ml tina larutan 0,05 M beusi sulfat.

Rizab lipid pikeun peroksidan dina plasma sareng éritrosit I ditangtukeun ku itungan aritmetika dumasar kana rumus: Fe-MDA - MDA / MDA (Kuzmenko D.I., Laptev B.I., 1999).

Kaayaan sistem antioksidan diadili ku kagiatan dina sérum getih sareng éritrosit pasién énzim utama anu ngahambat hidrogen peroksida, catalase (Korolyuk MA, 1988).

Gula getih ditetepkeun ku metodeu glukosa oksidase anu nganggo kit reagent Photoglucose standar (Moskow).

Inténsitas glikogen hemoglobin dinilai ku tingkat glikogénemoglobin dina médium uji. Eusi na ditetepkeun nganggo standar réagen perusahaan Bio-LA-Test "Pliva-Lachema", (Republik Céko) dina hiji panaliti biokimia. Prinsip metoda nyaéta bentuk stabil glycohemoglobin ngandung fruktosa 1-deoxy- (TM - valyl), anu dehidrasi sareng asam fosfat ngahasilkeun kompleks warna sareng maksimal adsorption di nm. Sanes bentuk gilecogemoglobin atanapi hemoglobin fétal teu ngaganggu kana tekad éta.

Campuran inkubasi dianalisis pikeun eusi paramèter anu ditaliti salami menit kahiji sareng saatos inkubasi dina suhu kamar. Penentuan konsentrasi glukosa dina sérum getih ogé parantos dilaksanakeun sajam saatos ngamimitian inkubasi.

Sadaya hasil anu diperyogikeun dumasarkeun kana pamrosesan statistik dina komputer pribadi nganggo pakét aplikasi Excel. Pentingna bédana ditaksir ku tés Siswa.

Mexidol (3 - hidroksi - - metil - - étilpyridine suksinat) - antioksidan larut cai - analog tina sanyawa struktural tina grup vitamin B6. Dumasar kana struktur kimia, mexidol mangrupikeun uyah tina asam succinic, succinate.

Pangaruh farmakologis Mexidol N

Éta parantos nyatakeun sipat antioksidan sareng pelindung membran, nyegah peroksidasi lipid, berinteraksi sareng lipid peroksida. Radikal pénolik sareng hidroksil péptida sareng protéin (Smirnov J1. D., 1995, 1998, 1999, Lukyanova L. D. et al., 1999).

Mexidol ningkatkeun kagiatan énzim antioksidan anu tanggung jawab pikeun pembentukan sareng konsumsi lipid péroxida, ogé bentuk oksigén aktif. Éta ogé nyaimbangkeun mémbran biologis, gaduh pangaruh anu ngatur ngatur lipid. Ningkatkeun hubungan fraksi lipid polar - serine fosfatidil sareng inosin fosfatidil, nurunkeun rasio kolésterol / fosfolipid, sahingga nurunkeun viskositas lapisan lipid (Smirnov L.D., 1995, Inchina V.I. et al., 1996, 2000, K. Dumayev, M.M. . dkk., 2002)

Gugus mexidol (3 - hydroxypyridine) meungkeut mémbran biologis, nembus kana éta, nyababkeun nyusun struktural sareng ngahalang aksés spésiés oksigén réaktif pikeun résidu asam lemak - substrat réaksi peroksidasi lipid. Mexidol ogé disebut ogé sambetan fosilesterase nukléotida nukléat, éta ngaronjatkeun eusi cAMP, ngirangan agrégat, sareng mangaruhan metabolisme énergi.

Mexidol tiasa polah salaku agén pelindung poténsial handapeun tindakan pikeun ngarobih sababaraha faktor anu ngarobih sareng nunjukkeun kagiatan ningkat salaku mémbran, radio, poto, hépatoprotektor.

Éta ngagabungkeun efek tina tranquilizer sareng ubar nootropic ngagaduhan pangaruh antihypoxic sareng henteu ngalanggar hemodinamika.

Pangaruh farmakologis dimephosphone

1,1 - Dimétil - - oxobutylphosphonic éter dimethyl éter

Pangaruh farmakologis dimephosphone béda-béda pisan.Ubar kasebut nyababkeun pangaruh hipotermis, pangaruh antidote bisi karacunan sareng sambetan cholinesterase, pangaruh antacid, nyegah kagiatan sajumlah enzim, ngarangsang produksi hormon tangtu, sareng nunjukkeun kagiatan neurotropik (Garaev RS, 1969, Gataulin I.A., 1980, Latfullin I.A. , 1985, Anichkova L.I. et al. 1991, Khafizyanova R.Kh., 1994).

Sagala rupa épéktip parfétimoterapeutik anu parantos dimephosphone parantos kapanggih sareng ditaliti - anti-radang, penyembuhan luka, membran stabilisasi, antihistamin sareng anti serotonin (Svyatkina O.B., 1987, Blatun L.A. et al., 1991, Ziganshina L.E. et al., 1992).

Dina sababaraha siri studi, mékanisme pangaruh dimephosphon dina kagiatan agrégat tina platélét penderma séhat, anu dianggap salaku modél prosés aktivasina sélular, ditaliti. Kapanggih éta ubar ngahambat agrégasi trombosit diinduksi ku ADP sareng adrenalin.

Mékanisme ngarah tina tindakan apotékologis dimephosphone, anu nangtukeun daérah panggunaan klinis obat, kalebet antagonisme pikeun fungsina ca2 intrasélular + salaku utusan sekundér. Hasil ahir tindakan dimephosphon bakal dibuktikeun ku suprési kagiatan sélulér dina pangaruh antagonis fisiologis - épéktor reséptor anti H1 anu diucapkeunkeun sareng pangaruh anu ambigu dina tingkat aktivasina reséptor H2. Modulasi ubar pakait sareng ciri interaksi antara sistem perantara intracellular.

Pangaruh farmakologis vitamin E

Peranan penting dina sistem stabilisasi prosés radikal bébas dina sél milik vitamin E, anu ngagaduhan harta antioksidan.

CH3 sn2- (CH2-CH2-CH-CH2) 2- (CH2) 2-CH sn.

Istilah "vitamin E" ngarujuk kana sanyawa leyur lemak (tocopherol) sacara alami. Anu paling aktif nyaéta alpha-tocopherol. Alpha tocopherol kaserep liwat sistem limfatik sareng diangkut sempet chylomicrons. Dina plasma, alpha-tocopherol kapanggih dina sadaya fraksi lipoprotein, tapi jumlah panggedéna pakait sareng apo-B-lipoproteins. Dina sél, eusi maksimalna aya na mitokondria sareng dina reticulum endoplasmic. Fungsi utama alfa-tocopherol nyaéta nyaimbangkeun sipat struktural sareng fungsional mémbran biologis. Aset-tocopherol asétat nyaéta antioksidan larut lemak paling penting tina jinis fenolik, éta minangka terminator dina peroksidasi lipid, nyayogikeun kabentukna teu aktip, henteu sanggup ngadukung réaksi rantay peroksidasi lipid, radikal (Erin A.N. et al., 1998).

Radikal ieu cukup stabil, sabab éléktron anu henteu dibayar atom oksigén dina posisi C-6 tiasa dialihkeun kana struktur ring aromatik, sahingga ningkatkeun stabilitasna.

Ayeuna dipikanyaho yén alpha-tocopherol nya tetepkeun lapisan lipid menbranes biologis ku sahenteuna mékanisme molekular, ngajagi ngalawan: a) peroksidaan lipid, b) épéktansi ngarusak oksigén singlet, c) karusakan fosfipipid disababkeun ku fosfolipase A2, d) stabilizing kaayaan fisik (mikrokosipitas) lipid lipid. Salian fungsi "quenchers" tina radikal bébas sareng penstabil membran sél, vitamin E ngaktifkeun sistem antioksidan énzim, ningkatkeun kagiatan glutathione peroxidase (Vasilieva O.V. et al., 2000).

Bab 3. Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng α-tocopherol kana sababaraha indikator metabolik sareng fungsina beurit bodas kalayan efek gabungan tina alloxan sareng hypercholesterolemia exogenous.

3.1. Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a - tocopherol dina karbohidrat métabolisme dina beurit bodas ku diabetes mellitus ékspérimén ngalawan latar tukang hiperololémemia.

Nalungtik efek diabetes alloxan ékspérimén dina kaayaan hipélolesterolemia dina kaayaan métabolisme karbohidrat, parobihan anu seukeut dina nalungtik getih periferal sato ékspérimén ditembongkeun.

Administrasi pikeun beurit alloxan dina dosis mg / kg nyumbang kana kanaékan tingkat glukosa serum getih (tina 5.42 ± 0.10 mmol / L ka 9,85 ± 0.43 mmol / L, P 0,05 6.25 ± 0. 20 P 0,05 Pi 0,05 P2> 0,05 P2 0,05

Dina% awal tina 135.20 87.50 124.79 192.71 121.21 110.43 114.09 119.51 114.42 data

% Ngadalikeun 100.0 62.71 57.09 58.99 61.82 59.19

Kolesterol HDL, 2.24 ± 1.80 + 2.48 ± 0.15 0.79 ± 0.04 0.59 ± 0.06 1.60 ± 0,05 1.85 ± 0.04 1.63 ± 0,03 1.46 ± 0,05 1,4 ± 0,07 mmol / L 0,08 0,05 P> 0,05 P 0,05 10.50 ± 0.67 P 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 8.67 ± 0.67 P 0.05 0.47 ± 0,02 P> 0,05 1.47 ± 0,02 P 0,05 0.65 ± 0,03 P emoxipine 12,5 mg / kg> mexidol mg / kg> a- tocopherol mg / kg> dimephosphon mg / kg. Tingkat a - koléstérol ngalawan latar tukang perkenalan Mexidol dina dosis mg / kg ngaronjat tina 0.59 ± 0.06 mmol / L dugi 1,85 ± 0,04 mmol / L, i.e. leuwih ti kali ngaleuwihan tingkat kontrol. Dina emoxipin sareng mexidol mg / kg, pangaruh farmakologis anu dibandingkeun deui dikedalkeun dina ékspérimén ieu: tingkat koléstérol HDL dina grup ieu naék ka 1,63 ± 0.03 mmol / L sareng 1.6 ± 0,05 mmol / L sareng ngaleupaskeun kontrol ku 178 , 63% sareng 173.50%, masing-masing.

Perkenalan a - tocopherol sareng dimephosphone nyumbang kana paningkatan anu signifikan dina tingkat kolopérésin koloprotein dénsitas tinggi ka 1,48 ± 0.07 sareng 1.46 ± 0.05 mmol / L.

Ku sabab kitu, nyimpulkeun dinamika indéks anu ditalungtik metabolisme lipid, tiasa dipastikeun yén pangaruh alloxan dina sato ékspérimén nyumbang kana gangguan gangguan metabolisme lipid anu diucapkeun, dibarengan ku paningkatan anu mendadak dina tingkat (3-lipoproteins sareng trigliserida, ku 80.0% sareng 193.60%, anu ngalegaan. Indikasi utuh ngalawan latar tukang panurunan kolesterol HDL ku 64.69% hasilna. Parobihan ieu dicirikeun salaku dyslipidemia diabetes. Kombinasi diabetes sareng beban kolesterol penting sareng signifikan. Éta malah ngaleungitkeun gangguan anu timbul, ngakibatkeun paningkatan tingkat fraksi atherogenik lipoprotein sareng trigliserida, anu ngaleupaskeun indikasi diabetes alloxan terasing ku langkung ti hiji faktor.

3.3. Koréksi farmakologis tina total protéin sareng albumin dina beurit bodas kalayan gabungan paparan ka alloxan sareng beban koléstérol.

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit endokrin anu dibarengan ku ngalanggar sadaya jinis métabolisme, kalebet protéin. Hal ieu dibuktikeun utamana dina kalemahan sintésis protéin sareng penggunaan langkung ageung salaku sumber énergi. Pelanggaran sintésis sareng paningkatan tina protéin lengkep, jelas akibat tina aktivasi énzim proteolitik anu ngagancangkeun ngarobihna (Lapteva NN, 1989), ogé hasil tina aktivasi peroksidasi lipid, anu ngamimitian ngarusak struktur mémbran hépatosit dina sintésis na (Matyushkin B.N. , Loginov A.S., 1996). Pameran sintésis protéin tina asam amino mangrupikeun syarat-syarat pembentukan karbohidrat tina aranjeunna. Ku kituna, gangguan métabolik di diabetes mellitus dicirikeun ku panurunan sintésis protéin sareng gancangan katabolisme protéin, hasilna kasaimbangan nitrogén négatip.

Ngalawan latar tukang perkenalan alloxan, orientasi métabolik prosés métabolik sareng fungsi ati sintétik cacat dina sato ékspériméntasi nyalira sorangan dina perobihan penting dina eusi sérum getih sato ékspérimén tina total protéin sareng albumin. Dina dinten ka-14 saurna administrasi alloxan, panurunan anu signifikan dina eusi total protéin sareng albumin dicatet (Tabel 3.3.1). Maka, konsentrasi jumlah protéin nyata turun tina tingkat sato gembleng 61.85 ± 1.85 g / l dugi 42,46 ± 0.96 g / l, P 0,05 95.11 46.33 ± 0.67 P> 0 05 95.30

Sayuran 60.58 ± 0.88 97.94 47.33 ± 1.33 97.36 minyak P> 0.05 P> 0,05

Alloxan 42.46 ± 0.96 59.54 36.83 ± 1.17 75,76 mg / kg P 0,05). Perkenalan a - tocopherol nyumbang dina kanaékan tingkat total protéin ka 57.17 ± 1,83 g / l, anu 23,81% langkung luhur ti nilai kontrol 46.17 ± 1.17 g / l sareng ngan henteu ngahontal 7.59% nilai tingkat gembleng. Dina istilah tina pangaruh dina total eusi protéin, mexidol dina dosis mg / kg sareng a - tocopherol setanding. Dina séri ieu, paningkatan tingkat total protéin dicatet ku 22,38% sareng 23,81%. Dimephosphon henteu jelas langkung rendah tinimbang obat anu ditaliti dina istilah parah efek koréksi, tapi kanaékan tingkat total protéin ogé tiasa dipercaya sareng berjumlah 19.13% tingkat kontrol.

Dumasar kana efektivitas narkoba anu aya hubunganna sareng koréksi eusi albumin, ubar anu ditaliti tiasa diatur sapertos kieu: mexidol mg / kg> mexidol mg / kg> emoxipine 12,5 mg / kg.

Ngalawan latar tukang perkenalan mexidol dina dosis mg / kg, tingkat albumin nyata ningkat tina nilai kontrol anu 32,96 ± 1.55 g / l dugi 46.52 ± 0.87 g / l, ngaleupaskeun éta 41,11%, tapi henteu ngahontal sato gembleng ku 4,33%.

Kabeneran pharmacological gangguan metabolisme protéin dina beurit bodas dina kaayaan gabungan gabungan alloxan sareng hypercholesterolemia M ± m

Series Jumlah protéin, g / l Dina% kanggo hasil Dina% pikeun ngontrol Albumin, g / l Dina% kanggo hasil B% pikeun dikontrol

Intip 61.85 ± 1.85 48.62 ± 1.72

Alloxan + kolesterol 46.17 ± 1,17 P 0.05 91.35 122.38 46.52 ± 0.87 P> 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 Pi 0,05 P2 0,05 P2 0 05 P, 0,05 92.41 123.81 30,40 ± 1.47 P 0,05 P2 0,05 P> 0,05

Alloxan 1,61 ± 0,05 + 97.55 1,45 ± 0,08 + 79.75

135 mg / kg P emoxipin. A-tocopherol sareng dimephosphone nunjukkeun pangaruh farmakologis anu setanding: tingkat ALT dina séri ieu nyaéta 1.10 ± 0.11 mmol / L sareng 1,10 ± 0,06 mmol / L, anu jumlahna 37.54% sareng 37,37% tina kontrol sasuai. Persentase turunna kagiatan AcT dina grup ieu, diitung ogé ka data kontrol, masing-masing 26,94% sareng 22.70%, masing-masing.

Dina golongan sato anu nampi emoxipin, panurunan dina tingkat Alt ku 57.17% sareng AcT ku 20,84% kacatet dibandingkeun dina kontrol, i.e. pangaruh farmakologis minimal.

Pangaruh mexidol, dimephosphone, emoxipin sareng a - tocopherol dina kagiatan transaminase dina sérum getih beurit bodas nalika kakeunaan alloxan sareng hypercholesterolemia M ± m

Seri AlT, mmol / L% pikeun hasil Dina% pikeun ngontrol AcT, mmol / L Dina% kanggo hasil B% ngontrol

Intip 0.82 ± 0,06 0.81 ± 0.06

Alloxan + kolesterol 2,93 + P 0,05 Pi 0,05 132.20 36.96 1.10 ± 0.07 P 0,05 135.94 71.71

Koléstérol + Alloxan + mexidol 25 mg / kg 0.97 ± 0,06 P> 0,05 Pi 0,05 149.1 79.16

Alloxan + kolesterol + dimephos-phon mg / kg 1,09 ± 0,06 Р 0,05 133,50 37,37 1,18 ± 0,04 Р 0,05 145,66 77,30

Koléstérol + Alloxan + a-tocopherol mg / kg 1,10 ± 0.11 P 0.05 134.80 37.54 1.12 ± 0.08 P 0.05 138.42 73.06

Catetan: P - bédana bédana anu diitung hubunganana sareng tingkat utuh, Pi - ka tingkat kontrol (alloxan + kolesterol), P2 - ka data aloksida + kolesterol + group mexidol mg / kg

Gambar 3.4.1 Pangaruh antioksidan tangtu dina kagiatan transaminase dina sérum getih beurit bodas dina kaayaan gabungan tina alloxan sareng hypercholesterolemia exogenous (dina% kontrol)

1 - sato gembleng, - tingkat kontrol (diabetes mellitus + hypercholesterolemia), - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hiperkolesterolemia + mexidol mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia, / emgipin 12 kg - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + dimephosphone mg / kg, - diabetes alloxan + hypercholesterolemia + a-tocopherol mg / kg, * - bédana bédana diitung dina hubungan data kontrol

Ku kituna, kieu ti mimiti yén administrasi alloxan ka sato ékspérimén sareng pangaruh sarat koléstéris ngabalukarkeun pangwangunan sindrom sittitik, sakumaha anu dibuktikeun ku paningkatan signifikan dina kagiatan alanine sareng aspartic dina grup ieu. Kombinasi faktor ieu ngaleungitkeun sitrat. Mexidol paling épék dilereskeun ku pelanggaran anu timbul, nyumbang kana restorasi kagiatan ALT kanggo nilai-nilai anu deukeut. Nanging, kagiatan ACT tetep naék dina sérum getih sanajan dina perawatan, anu sigana ngagambarkeun pamekaran parobihan sawaréh teu tiasa dicabut dina awak sato ékspérimén.

5.5. Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a - tocopherol dina aktivitas éléktrofisiologis tina miokardium dina diabetes mellitus ékspérimén dina kaayaan hypercholesterolemia eksogen.

Cukang lantaran utama cacad sareng mortality tinggi dina pasien kalayan panyakit diabetes nyaéta panyakit kardiovaskular (infark miokard, gagal jantung, stroke, angiopathies periferal) (Shestakova MV, 2002). Peran utama dina ngembangkeun komplikasi vaskular mellitus milik stres oksidatif sareng glycosylation non-énzimatik (Balabolkin M.I. et al., 1999). Mékanisme ieu ngarobih henteu ngan ukur kana pembuluh darah, tapi ogé kana miokardium, saprak radikal bébas, protéin dioksidasi ngagaduhan potensi anu ngarusak pikeun mémbran cardiomyocytes sareng sél sistem konduksi jantung, merangsang apoptosis, nyumbang kana gangguan kagiatan bioelectric tina miokardium (Karpov Yu.A., 2002). Ku alatan éta, paniliti ngeunaan kemungkinan pikeun ngabenerkeun gangguan fungsi miokardial anu nganggo antioksidan mangrupikeun dipikaresep anu lumayan.Dina pagawean ieu, urang diteliti efek mexidol, emoxipin, dimephosphone dina sababaraha parameter éléktrofisiologis tina miokardium di handapeun pangaruh gabungan diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia.

Hasil tina panilitian kami (Tabel 3.5.1), administrasi beban koléstérol ka sato ékspérimén nyababkeun kanaékan denyut jantung (HR) tina 397.06 ± 15.46 ka 513.0 ± 37.77 per menit, nyaéta 29.20 % ngaleuwihan tingkat gembleng. Dina grup alloxan, henteu aya parobahan anu signifikan dina denyut jantung. Kombinasi ékspérimén diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia eksogen ditandaan kacenderungan ningkatkeun denyut jantung ka 418.40 ± 16.10 per menit, kitu, hasil ieu henteu dipercaya. Ngabandingkeun hasil anu diperoleh dina kelompok koréksi sareng indikator kontrol, kami mendakan yén: dipercaya ngalereskeun denyut jantung, ngalereskeun kana nilai anu gembleng, mexidol dina dosis mg / kg (panurunan dina denyut jantung tina 418.40 ± 16.10 per menit dina kontrol kanggo 387.80 ± 14,84 per menit), emoxipin kalayan dosis 12,5 mg / kg (dugi ka 376.95 ± 23,32 per menit) sareng - tocopherol (dugi ka 391.5 ± 27,7 per menit).

Dina padamelan urang, kami ogé netepkeun lilana interval PQ pikeun ngitung kaayaan konduksi atrioventricular. Ditembongkeun yén formasi diabetes mellitus dina sato ékspérimén nyababkeun kanaékan durasi PQ ti 50.0 ± 2.86 ms ka 61.25 ± 2.19 ms, P 0,05 0.51 ± 0,03 P> 0. 05

Alloxan mg / kg 381.36 ± 22,30 P> 0,05 61.25 ± 2,19 P 0,05

Alloxan + kolesterol 418.40 ± 16.10 P> 0.05 63.30 ± 3.18 P 0,05 P, 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8.57 ± 0.45 P> 0,05 P, 0,05 0,50 ± 0,02 P> 0,05 P, 0,05

Koléstérol + Alloxan + mexidol 25mg / kg 427.78 ± 18,20 P 0,05 51.67 ± 2,78 P 0,05 P, 0,05 Pi 0,05 P,> 0,05 P2> 0,05 8,33 ± 0,56 P> 0,05 P, 0,05 0.52 ± 0,04 P> 0,05 Pi 0,05

Alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg 405.97 ± 22,60 P> 0,05 P,> 0,05 P2 0,05 Pi> 0,05 P2> 0,05 8,75 ± 0.43 P> 0 .05 Pi 0,05 0,60 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Koléstérol + Alloxan a - tocopherol ZOMg / kg 391.56 ± 27,70 P> 0,05 Pi 0,05 P2 0.05 0.67 ± 0,05 P> 0,05 Pi 0,05

Catetan: P - pentingna bédana diitung dina hubungan tingkat intact, Pi - ngadalikeun data,

P2 - kana data séri alloxan + koléstérol + mexidol mg / kg

Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a - tocopherol kana kabeneran listrik miokardium dina pangaruh gabungan tina diabetes alloxan sareng hypercholesterolemia (dina% kontrol)

1 - utuh, - alloxan + kolesterol, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimefosfon mg / kg, - kg, 7- alloxan + kolesterol + a- tocopherol mg / kg, * - bédana bédana diitung dina hubungan tingkat kontrol

Pangaruh antioksidan anu ditaliti dina lilana interval PQ kalayan kombinasi diabetes mellitus ékspérimén sareng hypercholesterolemia exogenous (dina% kontrol)

1 - intact, - control (alloxan + kolesterol), - alloxan + kolesterol + mexidol mg / kg, -alloxane + kolesterol + mexidol mg / kg, - alloxan + kolesterol + emoxipine 12,5 mg / kg, - alloxan + kolesterol + dimephosphon mg / kg, - alloxan + kolesterol + a-tocopherol mg / kg, * - signifikan bédana diitung dina hubungan tingkat kontrol

Janten, hasil paniliti urang nunjukkeun yén patologi simulasi nyumbang kana ngembangkeun gangguan anu diucapkan dina kagiatan elektrofisiologis myocardium: konduksi AV gangguan, sakumaha anu dituduhkeun ku sambungan interval PQ (ku 26,60%), instabilitas miokardial listrik, dasar mana éta paningkatan dina panyebaran interval QT ku 238 , 52%. Mexidol dina dosis mg / kg sacara signifikan ningkatkeun konduksi dorongan listrik dina atria (ngeureunkeun interval PQ ku 18,37% kontrol). Sadaya antioksidan anu ditaliti nyegah perkembangan ketidakstabilan miokardial listrik sareng kombinasi diabetes mellitus sareng hypercholesterolemia, nyédarkeun penyebaran interval QT langkung ti 60%.

Bab 4. Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng atocopherol dina prosés lipoperoxidation sareng kagiatan sistem antioksidan dina plasma getih sareng jaringan beurit bodas nalika kakeunaan alloxan ngalawan latar tukang beban koléstérol.

4.1 Pangaruh antioksidan anu ditaliti dina prosés peroksidasi lipid sareng aktivitas énzim antioksidan dina plasma getih beurit bodas kalayan kombinasi diabetes alokohol sareng hypercholesterolemia.

Seueur panaliti ngahubungkeun mékanisme racun tina alloxan kana pangaruh anu ngarusak ku pembentukan radikal bébas (Baranov V.G., 1993, Yurina M.A., Adeykina O.A., 2000, Gard A., Grandy S., 1990). Sakumaha anu ditingalkeun ku panilitian, pamustosan alloxan kanggo sato ékspérimén promosi aktivasina penting lipid peroxidation dina plasma getih. Kami nangtoskeun keterukan peroksidasi lipid ku eusi dina plasma getih produk LPO ahir - malondialdehyde. Dina poe ka-14 saurna administrasi alloxan, paningkatan dina eusi MDA dina plasma getih sato percobaan kacatet tina 5.8 ± 0.3 mmol / L ka 10,27 ± 0.3 mmol / L, P 0,05 + 22.0 23. 48 ± 1,02 p 0,05 -5.43 34.52 ± 0.81 p> 0,05 - 1,26

Alloxan mg / kg 10,27 ± 0.33 p 0,05 - 23.43 - 74.23 34.38 ± 1,29 P> 0,05 P, 0,05 -1.70 + 184.6

Koléstérol + Alloxan + mexidol 25 mg / kg 4,13 ± 0,24 P 0,005 P, dimephosphon> a - tocopherol.

4.2. Pangaruh mexidol, emoxipin, dimephosphone sareng a - tocopherol dina peroksidaan lipid sareng perlindungan antioksidan dina miokardium beurit sareng kombinasi diabetes alloxan sareng hypercholesterolemia eksogen

Komplikasi kardiovaskular tina diabetes mangrupikeun panyabab utama cacad sareng manéh. Atherosclerosis di penderita diabetes mellitus dicirikeun ku pangembangan awal sareng nyebarkeun, anu ngamungkinkeun urang ngobrol ngeunaan diabetes salaku modél atherosclerosis alami (Kozlov S.G., Lyakishev A.A., 1999, Haffner SM et al., 1990, Stamler J., et al., 1993). Perlu dipikanyaho yén peran utama dina ngembangkeun komplikasi vaskular diabetes kalebet glikosilasi auctxidousation non-enzim sareng stres oksidatif (V. Lankin et al. 2000, V. Halliwell, 1999).

Ku alatan éta, dina padamelan ieu, urang nalungtik kaayaan peroksidaan lipid sareng perlindungan antioksidan dina miokardium sato ékspérimén sareng diabetes mellitus alloxan dina kaayaan hiperkolesterolemia.

Hasilna panilitian urang nunjukkeun, pengenalan alloxan nyumbang kana kanaékan TBA, produk réaktif, malondialdehyde dina miokardium beurit bodas, anu nunjukkeun aktivasi prosés lipoperoxidation anu penting. Sakumaha kieu tina méja 4.2.1, tingkat MDA sacara nyata ningkat tina 5.78 ± 0.19 mmol / L dina sato gembleng ka 18,84 ± 0.69 mmol / L dina sato séri anu ditaliti, anu jumlahna 325.95% tina hasil sareng leuwih ti kali ngaleupaskeun nilai tingkat gembleng. Paparan sato ékspérimén pikeun beban koléstérér ogé ngabalukarkeun kanaékan konsentrasi MDA dina homogenates miokardial ka 17,72 ± 0.58 mmol / L, anu sacara signifikan langkung luhur tingkat intact ku 206.77%.

222. Shestakova M.V. Dyslipidemia di diabetes mellitus: perlakuan sareng statin ningkatkeun kasalametan pasien // Therapeutic Archive.-1999.-No1.-P.67-69.

223. Shestakova M.V. Koméntar diabétes mellitus sareng komérsial kardiovaskular, ngalereskeun sareng ngalereskeun masalah // Sab: Diabetes mellitus sareng panyakit kardiovaskular: tina ubar dumasar bukti ka prakték klinis nyata. Kamentrian Kaséhatan Akademi Élmu Kedokteran Rusia. - M. - 2002. - Zs.

224. Shestakova M.V., Vikhristyuk S.G., Milenkaya T.M. Inhibitor sintésis thromboxane ibustrin dina pengobatan angiopathies diabetes // arsip Therapeutic.-1996.-No.6. 18-22.

225. Shestakova M.V., Moiseev S.V. Peran hiperblisemia postprandial salaku faktor résiko pikeun komplikasi tina diabetes tina jinisna: pangaruh nateglinide (bentang) // Pharmacology Clinical and Therapy.-2001.-No. 2.-P.85-88.

226. Shirshikova OV Pangaruh sababaraha turunan 3-hydroxypyridine dina parameter fungsional sareng struktur ginjal nalika stress immobilisasi sapopoé. Disertasi disertasi Calon Élmu Kedokteran - St Kupavna. - 1997. -16s.

227. Shmyreva N.V. Fitur apotekodinamika dimephosphone dina hiperténsi arteri. Abstrak disertasi Calon Élmu Médis - Saransk. -2000.-18s.

228. Shmyreva N.V., Kostin Y.V., Tsibulkina V.N. Penyiasatan mékanisme utama tindakan dimephosphon dina modél épékulasi stimulan tina platélét manusa // Buletin Universitas Mordovian. - 2000.-№1,2.-p 68-70

229.Shmyreva N.V., Tsibulkina V.N., Tsibulkin A.P., Kostin Y.V. Ulikan épék antihipertensi tina dimephosphone // Jurnal Kazan Médis. -2000.- No. 4. - pér 43-45

230. Shubina A.T., Demidova I.Yu., Karpov Yu.A.Sindrom métabolik X: prasyarat pikeun ngembangkeun hiperténsi arteri sareng atherosclerosis (bagean 1) // Farmakologi Klinik sareng Terapi.-2001.-No. 4.-P.45-47.

231. Yurina M.A. Dina pangaruh anti-diabetes antioksidan // Élmu Manusia. Kumpulan tulisan ku ilmuwan ngora sareng spesialis / ngabawah. Ed. L.M. Ogorodovoi, L.V. Kapilevich.-Tomsk.: 8TT, 2001.-S.65-66.

232. Yurina M.A., Adeykina O.A. Modél diabetes Alloxan ti patologi radikal bébas // Sabtu. bahan konperénsi ilmiah-praktis Sadaya-Rusia. Bagéan 1-3. - Surgut. - 2002. - p. 275-277.

233.Yasnetsov V.V., Pravdivtsev V.I., Ivanov Yu.V., Provornova N.O., Krylova I.N., Kozlov S.B. Pamakéan antioksidan dina kaayaan ekstrim sareng sababaraha patologi ékspérimén // VI Kongrés Nasional Rusia "Man and Kedokteran". M. 1999.- p. 491.

234. Yafasov K.M., Dubyanskaya N.V. Dyslipidemia dina diabetes jinis mellitus: patogenesis sareng perawatan // Kardiologi. - 2001. - Nomer 9. - p. 74-77.

235. Diabetes Amérika Asociacion of Dislipidemia Dewasa // Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 1999.-Teu aya 22.-P.56-59.

236. Asosiasi Diabetes Amérika. Diabetes 1996 Statistik Vital. - Chicago.-1996.-P. 29.

237. Asosiasi Diabetes Amérika: Rékréasi latihan klinis. - Kamanusaan sarta Studi Diabetes (suplement 1). -2000.- P. Sl-Sl 16.

238. Andrade S.E., Walker A.M., Gottlis L.K. dkk. // N. Engl. J. Med. - 1996 - Vol. 332. - P. 1125-1131.

239. Asayama K., Kosy N.W., Burr I.M. // J. Lab. Klinik. - 1986. - Vol. 107, halaman 459464.

240. Ashcroft F.M. sareng Ashcroft J. H., Biochem. Biofis. Acta., 1175 (1), 45-59 (1992).

241. Ashcroft F.M., Reimann F. Gagasan modéren ngeunaan mékanisme molekular tina tindakan turunan sulfaurea dina saluran Kath // Masalah Endocrinology. 2001.- Nomer 6.- p. 43-47.

242. Assman G., Schule H. Panaliti Prospektif Cardiovascular Munster (PROCAM): Prévalénsi hipélésidemia dina jalma anu hiperténsi sareng / atanapi diabetes mellitus sareng hubungan ka panyakit jantung koronér. Am Jati J 1999.- Jilid 16.- P.1713-1724.

243. Baynes J. W. // Diabetes. 1991.-Vol. 40.-P.-405-412.

244. Bekker-Arkema R.G., Davidson M.H., Goldstein R.J. dkk. // J. A. M.A. -1996.-Vol.275.-P. 128-133.

245. Bierjaus A., Chevion S., Chevion M. et al. // Diabetes. - 1997. - Vol. - 46. - P. 1481-1490.

246. Bowie A., Owens D., Cllins P. et al. Lipoprotwin kapadetan low glycosylated langkung sénsitip kana oksidasi: implicftions pikeun penderita diabetes. Atheroscltrosis 1993 - Vol.-102.-P.63-67.

247. Brownlee M., Cerami A., Vlassara H. Glikosilasi lanjutan sareng produk dina jaringan sareng dasar biokimia komérsét diabetes // N. Engl.J. Med.-1999.-Vol.318.-P. 1315-1321.

248. Burkard V., Koike T., Brenntr H.H., Kolb H. // Diabetologia. - 1992. - Vol. 35. -P. 1028-1034.

249. Bursell S. E, Jenis G.L. // Disbetes Res. Klinik. Praktek. - 1999. - Vol. 45, No. 2-3. -P. 169-182.

250. Capean J., Magre J., Raynet C. et al. Les selingan 1 insuline. // Ann. Med. Semput. - 1990. - V. 141.-№2.-P. 145-155.

251. Cerillo A., dello Russo P., Cerutti P. // Diabetes. - 1999. - Vol. 45. - P. 471477.

252. Chapman M.J., Guerin M., Bruckert E. // Eur. Jantung J. - 1998 .-- Vol.19. - Suplai A. - P. A24-A30.

253. Colwell J.A. // Métabolisme. - 1997. - Vol. 46. ​​- Suplemén. I. - P. 1-4.

254.Davi G., Catalano I., Averna M. et al. Biosyntesis thromboxane sareng fungsi trombosit dina jinis diabetes mellitus // New Engl. J.Med.- 1990.-Vol.322.-P. 17691774.

255. Dunn C.D. jeung. Peters. D.H. Ubar, 1995.-Vol.49.- No. 5.- P.721-749.

256. Nyonto D.H., Kirchner J.T. // Arch. Fom. Med. - 1999. - N 6. - P. 537-542.

257. Erkelens D.W. // Eur. Jantung J. - 1998. - Jilid 19. - Suplai H. - P. H27-H30.

258. Grup Kawijakan Diabetes Éropa. Pitunjuk pikeun pituduh desktop pikeun Jenis (insulin-depenfent) Diabetes Mellitus. - Féderasi Diabetes internasional Wilayah Éropa. - 1998.

259.Europen Kabijakan Grup Grup. Pitunjuk pikeun pituduh desktop pikeun Tirus Diabetes Mellitus. - Féderasi Diabetes internasional Wilayah Éropa. -1998-1999.

260. Feher M.D., Foxton J., Bank D. et al. Kasalametan jangka panjang perawatan gabungan statin-fibrate dina ngokolakeun hiperkolesterolaemia dina penderita panyakit arteri koronér. Br Hati J. 1995.-Vol.-74.-P.14-17.

261. Fengld K.R., Grunfeld C., Pang M. et al. Fenotypes subclass LDL sareng métabolisme triglisctrida dina diabetes teu gumantung-insulin. Arterioscler Tromb 1992.- Vol. 12.-P. 1496-1502.

262. Fihlendorff. P. Rorsman., H. Kofod. dkk., Diabetes. 47 (3). 345-351 (2000).

263. Frei B. // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. - 1999. - N 3. - P. 196-204.

264. G. Davi, I. Catelano, M. Averna, dkk., N. Engl. J. Med., 332 (25), 1769-1774 (1990).

265. Goldberg R. B, Mellies M.J., Sacks F.M. dkk. // Circulation. - 1998. - Vol. 98. -P. 2513-2519.

266. Greenbaum C.J., Kahn S.E., Palmer J.P. // Diabetes. - 1996. - Vol. - Nomer 11. -P. 1631-1634.

267. Groop L.C., perawatan Diabetes.- 1998.-Vol .- 15 (6) .- P.- 737-754.

268. Gu K, Cowie CC, Harris MI. JAMA 1999.- Vol.282.-P.1291. Asosiasi Diabetes Amérika, Jantung Nasional, paru-paru sareng Institut Darah, Yayasan Diabetes Juvana Juara Internasional, Badan Nasional Diabetes sareng Intisari sareng Panyawat ginjal, Asosiasi Jantung Amérika. Diabetes mellitus: faktor résiko utama pikeun kasakit cardiovascular. Sirahan 1999.-Vol.100.-P. 11321133.

269. Pitunjuk Komite. 1999 Pedoman WHO-ISH pikeun Ngokolakeun Hiperténsi. // J. Hypertens. - 1999. - Vol. 17. - P. 151-183.

270. Guler O, Ugras S, Audin M, Dilek O.N., Karaayraz M. Pangaruh blokade limfatik dina jumlah endotoxin dina portal sirkulasi sintésis oksida nitrik, sareng ati anjing di peritonitis // Surg. Todey.-1999.-Vol.29.-No. 8.-P.735-740.

271. Gustafsson I, Hildebrandt P, Seibaeck et al. // Eur. Jantung J. - 2000. - Vol. 21. -P. 1937-1943.

272. Haffner S. M, Lehto S, Ronnemaa T. et al. // N. Engl. J.Med. - 1998. - Vol. 339.-P. 229-234.

273. Haffner S. M, Lento S, Ronnemaa T. et al. Mortaliti tina panyakit jantung koronari dina mata pelajaran sareng diabetes jinis sareng subjek nondiabetic sareng sareng tanpa infark miokard. N. Engl. J. Med. 1999 - Vol. - P. 229-234.

274. Haffner S. M, Mykkanen L, Stern M.P. dkk. Pangaruh langkung ageung tina ukuran LDL di awewe tibatan lalaki. Kamanusaan sarta Studi Diabet 1994 - Vol.17.- P.l 164-1171.

275. Haffner S.M., Stern M.P., Haruda H.P. dkk. // J.A.M.A. - 1990. - Vol. 263. -P.2893-2898.

276.Haffner S.M. Diabetes, hyperlipidemia, sareng panyakit arteri koronér. Am J Cardiol 1999.-83 .- 17F-21F.

277. Halliwell B. // Antioksidan dina Manajemén Diabetes / Eds L. Packer et al. -New York.- 2000 - P. 33-52.

278. Halliwell B, Gutterdge J.M. C. Radikal Gratis dina Biologi sareng Kedokteran. - 3-rf Ed. - Oxford.- 1999. - P. 23.

279. Harris M.I. Hypercholesterolemia dina diabetes sareng Intoleransi glukosa di A.S. populasi. Kamanusaan sarta Studi Diabét - 1991- Vol.14.- P.366-374.

280. Hicks M, Delbrige L, Yue D.K. dkk. Katalisis lipid peroxidatijn ku glikoslated kolagén. Biochem Biophys Res Cjmmon 1988.-Vol .- 151.— P.649-655.

281. Holman R. R, sareng Turger R. C, Buku Teks diobétes, Publisher Ilmiah Blackwell, Oxford .1999.-P. 462-476.

282. Hoorens A, Pipeleers D. // Diabetologia. - 1999. - Vol. - No 1. - P. 55-59.

283. Howard B.V. Métabolisme lipoprotein di diabetes mellius. J Lipid Res 1987, Vol. 28.-P.613-628.

284.Howard B.V. Patogenesis dislipidaemia diabetes. Diabetes Rev 19953: 423-432.

285. Persekutuan diabetes diabetes. Diabetes sareng Panyakit Kardiovaskular. Waktu ngalaksanakeun.-2001.

286. Jennings P.E., Jones A.F., Florkouski C.M. dkk. Ngaronjatkeun konjugénén dién dina mata pelajaran diabetes kalayan microangiopathy. Diabetik Med 1997.- P. 452-456.

287. Kagan V. E, Serbinova A, Forte T. et al. // J. Lipid Res. - 1992. - Vol. - 8. - P. 426-435.

288. Kannel W.B, McGee D.L. // Circulation. - 1999. - Vol. 59. - P. 8-13.

289. Kazuhirt Sase, Michel T. Babasan sareng regilasi sintésis nitrat oksida endotélial. TCM 1997.-Vol 7 (1) .- P.- 28-37.

290. Kiahara M., Eure H.J., Lynch R.E. et al., Aktivitas métabolik tina monocytes diabetes. Diabetes I980.-Vol.- 29. - P.251-256.

291. Raja G., Ishii H., Koya D. Disfunctions vaskular diabetis: modél aktivasina kaleuleuwihan protein kinase C // Ginjel. Int.-1997.-Vol 52 52 (Suppl.60) -P. S. 7785.

292. Kolb H., Burkart V. // Perawatan Kaséhatan. - 1999. - Vol. 22.- Suplemén. 2. - P. B16-B20.

293. Koya D., Lee I. K., Ishii H. et al. // J. Am Soc. Nérolrol. - 1997. - Vol. 8.- No. 3. -P. 426-435.

294. Kramer W., Muller G., Gibrig. F., dkk., Diabetes Res. Klinik. Pracc 1999 - Vol. 28.-tambihan. I. - S. 67-S80.

295. Krolewski A.S., Kosinski E.J., Warram J.H. dkk. // Am. J. Cardiol. - 1993. -Vol. 72.-P.- 458-460.

296. Kroncke K.D., Funda J., Berschick B. // Diabetologia. - 1991. - Vol. 34. - P. 232-238.

297. Laakso M. // Diabet Ppk. - 1995. - Vol. 3. - P. 408-422.

298. Laakso M. Epidemiology Diabetic Dyslipidemia. Diabet Wahyu 1995.- Vol.-3.-P. 408-422.

299. Laakso M., Lehto S. Epidemiologi Panyakit macrovascular dina diabetes. Diabet Wahyu 1997.- Vol.5.- P. 294-316.

300. Laakso M., Lehto S., Penttila I. et al. Lipid jeung lipoproteins ngaramalkeun panyakit jantung koronér sareng morbiditas pasien kalayan diabetes anu henteu gumantung-insulin. Edaran 1993 - Vol.88.- P. 1421-1430.

301. Laakso M., Pyorala K. Pangaruh parah obesitas dina lipid sareng lipoprotein Tingkat dina insulin-diandelkeun sareng diabetes anu henteu gumantung-insulin. Métabolisme. 1988.-Vol.39.-P. 117-122.

302. Laakso M., Ronnemaa T., Pyorala K. et al. Kasakit vaskular atherosclerosis sareng faktor rick na ka subjék penderita anu henteu gumantung-indulin sareng non-diabetes di Fibland. Perawatan Diabetes 1988.- Vol.11.-P.-449-463.

303. Laakso M., Sarlund H., Mykkanen L. // Arteriosclerosis. - 1990. - Vol. 10. - P. 223-231.

304. Leboviz H.E., J. Patel, J. Dole, et al., Diabetologia. 41 (Suplemén I.). A922 (2000).

305. Madndrup-Poulsen, T., Corbett J.A., McDabiel M.L., Nerup J. // Diabetologia. -1993.-Vol. 36.-P. 470-473.

306.Mato J.K. L., Szeto L., Steiner G. Glycation of density low lipoprotein feom beur plasma tiasa ngalangkungan katabolisme na. Diabetologia 1990.- Vol. 33.-P.339.

307. Mansyr A.P., Serrano Jr. C.V., Nicolau J. C. et al. Épék nurunkeun koléstérol kana tés latihan latihan anu positif dina pasien anu hypetcholtsterolaemia sareng angiogron koronér normal. Jantung 1999 - Vol.82.-P.689-693.

308. Marse J.B., Nagreg Brown, Xue-Qiao Zhao // J.Am. Kol. Cardiol. - 2001.

309. Nerup J. // Diabetologia. - 1994. - Vol. 37, Sup. 2. - P. S82-S89.46.0 / Brien B.A., Harmon B.V., Cameron D.P., Allan D.J. // J. Pathol. - 2000. - Vol. 191.-Henteu 1. - P. 86-92.

310. Ohkubo Y., Kishikavwa H., Arakiet E., et al., Diabetes Res. Klinik. Praktek. 1995-Vol. 28 (2) .- P.103-l 17.

311. Pierce L.R., Wysowski D.K., Cross T.P. Myopathy sareng rhabdomyolysis associatef sareng terapi kombinasi lovastatin-gemfibrozil. Jama 1990. Vol.164.- P.71-75.

312. Pozzilli P., Visalli N., Cavallo M.G. dkk. // Eur. J. Endocrinol. - 1997. - Vol. 137.-Henteu 3. - P. 234-239.

313. Pozzilli P., Visalli N., Signore A. et al. // Diabetologia. - 1999. - Vol. 38.No. 7. -P. 848-852.

314. Pyorala K., Pedersen T.R., Kjekshus J. et al. // Diabetes. Paduli - 1997. - Vol. 20. -P. 614-620.

315. Pyorala M, dkk. Sindrom ketahanan séhat predicas résiko tina panyakit jantung koronér sareng stroke di agét tengah panas kalayann 22 taun ngiringan hasil tina Heisinki // Ather. Trombongan. Parahu./ Biol. 2000.- Vol.20.-P. 538-544.

316. Ritter L., Trtelsen S., Beck-Nielsen H. // Ibid. - 1985. - Vol. 8. - P. 230-234.

317. Ronnemaa T., Laakso M., Kallio V. et al. Lipid Sérum, Lipoprotein, sareng Apolipoprpteins sareng kaleuleuwihan Kasakit jantung Koronér dina Pasién Diabetis Non-insulin. Am J Epidemiol 1999.- Vol. 30.-P.632-645.

318. Ronnemaa T., Laakso M., Kllio V. et al. // Am. J. Epidemiol. - 1989. - Vol. 130.-P. 632-645.

319. Rosengrtn A., Welin L., Tsiopogianni A. et al. // Br. Med. J. - 1989. - Vol. 299. -P. 1127-1131.

320. Sacks F.M., Pfeffer M.A., Moye et al. // N. Engl. J. Med. - 1996. - Vol. 335. -P. 1001-1009.

321. Saltiel A.R. sareng Olefaky, Disbetes, 45 (12), 1661-1669 (1994).

322. Sato Y., Hotta N., Saksmonto N. et al. Tingkat peroksida lipid dina plasma pasien anu diabétes. Biochem Med 1999 - Vol.21.- P. 104-107.

323. Sjostrom L., Rissanen A., Andersen T. et al., Lancet-1998 - Vol .- 352 (2) .- P-167-172.

324. Stamle J., Vaccaro O., Neaton J.D. dkk. Pikeun Multiple Risk Factor Intervention Trial Researh Grour: Diabetes. Faktor résiko anu sanésna, fnd 12 taun maotna kardiovaskular pikeun mtn screentd dina Uji Campur Campuran Pelbagai Gangguan. Diabetes Gare 1993 - Vol.l6.-P.434-444.

325. Stein E.A., Lane M., Laskarzewsky P. // Am. J. Cardiol. - 1998. - Vol. 81. - P. 66b-69b.

326. Steinbrecher U.P., Witztum J.L., Kesaniemi Y.A. dkk. Perbandingan LDL glucosylatefd kalayan methylated atanapi cyclohexanedione-diolah dina pangukur katalis bebas LDL katabolisme. J Klinik Investasi 1999.-Vol. 71 -P.950-955.

327.Steiner G. The dislipcproteinemias tina diabetes. Atherosclerosis, 1994, - Vol. 110.- Supll. S27-S33.

328. Stender M, Eaton S, Clark D, Hopkinson P. Faktor résiko kardiovaskular sareng hasil dina pasien diabetes jinis dina perawatan primér. Masa depan perawatan diabetes. Abstrak Dipilih tina Rapat Taunan ka-36 ti Paguyuban Europian pikeun Studi Diabetes 2000. poster 1073.-Vol. 9.-P. 44,47, 50.

329. Stephens N.G., Parsons A., Schofield P.M. dkk. // Lancet. - 1996. - Vol. 347.-No. 9004. - P. 781-786.

330.Taskinen M.R. Abnormalitas lipoprotein kuantitatif sareng kualitatif di diabetes. Diabetes 1992.-Vol.-41.-Sup. 12-17.

331. Studi Hamba di Skandinavic Simvastatin (4S) // Perawatan Kasakit Diabetes. 1997.-Vol.20.-P. 469-480.

332. The Skandinavin Simvastatin Stydy (4S). Analis Subegroup Subjtcts Diabetic: Pangaruh fpr nyaéta Preventiob Panyakit Jantung Coronér. Perawatan Diabetes 1997.-Vol.-20.-P. 469-471.

333. UK Prospektif Diabetes Diabetes (UKPDS) Kelompok. Pangaruh kontrol getih-glukosa intensif sareng metformin kana komplikasi dina pasien owerweigth kalayan diabetes jinis (UKPDS 14). Lancet 1998.- Vol.352.-P. 854-65.

334.UK Studi Diabetes Prospektif (UKPDS) Grup. Kontrol glukosa getih-intensif sareng sulphonilureas atanapi irsulin dibandingkeun sareng pengobatan konvensional sareng résiko komprési dina pasien anu ngagaduhan jinis diabetes (UKPDS Lancet 2000- Vol352.-P.83 7-53

335. Panaliti Prospektif Diabetes Inggris.(UKPDS) Grup. 1998 - Vol.352.-P. 837-853.

336. Villson, T. M., Brown PJ, Sternbach, D. D, et al. J Med Kimia 2000 - Volum 4-P. 527-50.

337. Viraly M.L. V / -L / STV: Sang Thrombose, vaisseaus. 2000 - No. - P. 247.

338. Visalli N, Cavallo M.G., Signore et al. // Metab Diabétes. Res. Pdt. - 1999. -Vol. 15.-No3.-P. 181-185.

339. Sorotan Walldius J. ti Katilu tina Majelis debat.-Wina, 1996.

340. Bodas R.E. The inrolvement mékanisme m soaxygenases // Pharmacol. Ther.-1991.-Vol.49.-P.21 -26.

341. WHO. Laporan Komite Ahli dina Diagnosis ar.J Klasifikasi Diabetes Vellitus // Diab. Paduli - 1999. - Vol. (supl). - P. S4-S19.

342. Witztum J.L., Mahoney E.M., Bank M.J. dkk. Glucosilasi Non-énzimatik tina lipoprotein low-fensity aktivitas biologis na. Diabetes 1992.-Vol.-31.-P.283.

343. Mekanisme molekular angiotensin dina ginjal: munculna peran dina kamekaran panyakit ginjal: saluareun haemodynamics // Nephrol. Dial Nransplant.-1998.-Vol, 13.-P.l 131-1142.

344. Wolff S.P., Dekan R.T. Oksoksida glukosa sareng modifikasi protéin: peran poténsial "glikosilasi autoxidative" dina diabetes mellitus. Biochem J. 1997.- Vol.245.-P.243-250.

Kacindekan disertasi dina topik "Farmakologi, Farmakologi klinis", Volkova, Natalya Anatolevna

Punten dicatet yén téks ilmiah anu dipidangkeun di luhur ngan ukur kanggo rujukan sareng diala ngaliwatan pangakuan téks disertasi asli (OCR). Dina hubungan ieu, aranjeunna tiasa ngandung kasalahan anu aya hubunganana sareng teu sampurna algoritma pangakuan. Dina file PDF disertasi sareng abstrak anu kami kirimkeun, teu aya kasalahan sapertos kitu.

Perpustakaan ilmiah elektronik disserCat - élmu modern ngeunaan Rusia, tulisan, disertasi panalungtikan, literatur ilmiah, teks abstrak disertasi.

Katerangan sareng pasipatanana

Emoxipin Éta mangrupikeun zat bubuk anu ngandung struktur kristal sareng gelar kaleuleuwihan anu luhur dina cai. Ngaran internasional bahan aktif nyaéta methylethylpyridinol.

Ubar kasebut ngagaduhan sipat antioksidan sareng antihypoxant, kitu ogé agén vasoconstrictor sareng antiplatelet. Sipat antioksidan tina Emoxipin nyadiakeun nétralisasi radikal bébas, nungtungan réaksi oksidatif ranté, sareng, ku kituna nyegah karusakan pikeun molekul biologis penting - DNA, protéin, énzim, struktur sémbran sél, sareng sajabana.

Sipat antihypoxant ngamungkinkeun Emoxipin pikeun nyegah kalaparan oksigén dina jaringan internal sareng jaringan ku ngeusian deui bénsin sareng ningkatkeun penembusanna ngaliwatan témbok vaskular sareng mémbran sél.

Harta vasoprotektif tina Emoxipin dinyatakeun dina kamampuan pikeun masihan kakuatan, lemes sareng élastisitas kana tembok témbok. Dina waktu nu sarua salaku kakuatan témbok vaskular naék, perméabilitasna turun.

Bukaan lemes kapal ngamungkinkeun pikeun "nempel ngahiji" unsur sélulér getih, ogé pikeun nyegah fiksasina dina témbok urat sareng arteri, anu mastikeun harta antiplatelet tina Emoxipin. Kusabab pangaruh ieu, cairan getih ogé ningkat, nyéta viskositas na diréduksi.

Salian ngirangan "gluing" sél getih, Emoxipin ningkatkeun prosés resorpsi gumpalan getih, ngurangan perméabilitas pembuluh getih sareng nyegah hemorrhages, sareng ogé nyababkeun resorpsi anu gancang. Dina patologi jantung, Emoxipin ngahasilkeun pangaruh vasodilating, promosi lokalisasi sareng panyebrangan lesi anu jelas bisi serangan jantung, nguatkeun kakuatan kontraksi sareng menormalkeun impulsi, nyegah gangguan wirahma jantung. Sacara umum, Emoxipin ningkatkeun daya tahan jaringan awak tina kurang oksigén sareng sirkulasi getih.

Aplikasi Emoxipin

Prosedur médis anu nganggo sumber cahaya kalayan intensitas anu ageung sareng frekuensi merlukeun panyalindungan panon tina pangaruh négatip tina prosedur ieu. Dina kaayaan ieu, Emoxipin dianggo pikeun ngajaga panon tina radiasi sinar ultraviolét sareng laser, kalebet sunburn.

Pasien anu ngagaduhan detasmen choroid sareng dioperasi kanggo patologi anu béda, sapertos glaucoma, peryogi dosis pangropéa tina Emoxipin pikeun nyegah ngembangkeun karusakan kana urat sareng arteri organ visi, sareng pikeun ngajaga fungsina.

Salaku prakték ophthalmic, ubar ogé dipaké dina kardiologi sabab gaduh pangaruh pelindung, kalebet dina pembuluh getih jantung. Harta kardioprotektif tina Emoxipin dianggo pikeun ngubaran infark miokard akut, ogé pikeun nyegah "sindrom réperfusi." Nyandak Emoxipin sacara signifikan ningkatkeun nutrisi sareng metabolisme dina otot jantung saatos serangan jantung. Angina teu stabil dikendali langkung saé kalayan ngagunakeun Emoxipin, sareng gejala nyeri sareng langkung nyeri kana manah janten langkung kirang diucapkeun sareng langkung jarang deui.

Dina prakték saraf, Emoxipin dipaké pikeun ngubaran gangguan sirkulasi otak tina rupa-rupa asal usul. Sumawona, ubarna sasarengan sacara efektif dina hubungan aliran getih sareng hemorrhage sacara saé dina jaringan uteuk. Saatos intervensi bedah pikeun miceun hematomas anu lokasina di rohangan subdural sareng epidural, obat Emoksipin ngamungkinkeun anjeun normalisasi sirkulasi getih, sareng nyegah serangan hemorrhages.

Dinten ayeuna, Emoxipin dianggo pikeun ngubaran kaayaan dimana prosés péroksidasi aktif, setrés oksidatif i.e. Tekanan oksidatif diperhatoskeun dina rupa-rupa panyakit, contona, kalayan infark miokard, stroke, glaucoma, inféksi virus, jsb.

Suntikan intramuskular sareng intravena pikeun pengobatan patologi kardiologis sareng saraf

2. Dina waktu 10-30 dinten, larutan 3% tina Emoxipin dikaluarkeun sacara intramuskular, 3-5 ml per suntikan. Perkenalan obat dilumangsungkeun 2-3 kali sapoé.

Waktuna perlakuan sareng Emoxipin sacara langsung gumantung kana pajeulitna patologi, laju recovery sareng normalisasi fungsi awak.

Suntikan Emoxipin pikeun Pangubaran Patologi Panon

Ophthalmologist nganggo solusi 1% tina Emoxipin, sareng suntikan dilakukeun deukeut bola mata (retrobulbar sareng parabulbar), ogé dina konjungtiva (subconjunctival). Suntikan Emoksipin parabulbarly dilaksanakeun sakali sakali atanapi unggal dinten anu sanés, sareng nyuntik nganggo solusi 1% dina jumlah 0.5-1 ml. Dina konjungsi, solusi 1% pikeun suntikan ogé dikaluarkeun unggal dinten, atanapi unggal dinten sanés, 0.2-0,5 ml. Administrasi subconjunctival sareng parabulbar tina Emoxipin dilaksanakeun dina kursus berkepanjangan 10-30 dinten. Salila sataun sataun kalénder, anjeun tiasa ngulang deui perawatan 2-3 kali.

Kalayan karusakan panon jero, metode administrasi retrobulbar solusi tina 1% tina Emoxipin pikeun suntik dianggo. Kursus perlakuan diwangun ku administrasi sapisan dina Emoxipin 1% sapisan dina jumlah 0.5-1 ml kanggo 10-15 dinten.

Pikeun ngajaga panon nalika manipulasi koagulasi laser, parabulbar atanapi administrasi retrobulbar tina solusi 1% tina Emoxipin dina jumlah 0.5-1 ml dilaksanakeun dua kali - 24 jam sareng 1 jam sateuacan operasi. Saatos operasi kanggo 2-10 dinten, obat dikaluarkeun nganggo cara anu sami, 0,5 ml larutan 1% sakali sapoé, sapopoé.

Parentah khusus pikeun panggunaan Emoxipin

Lamun jalma kakurangan tina hipertensi, maka panggunaan Emoksipin kudu dilaksanakeun kalayan tetep ngawaskeun tekanan darah. Anjeun ogé kedah ngawaskeun koagulasi getih.

Upami Emoxipine dina bentuk tetes panon kedah dianggo ditéang sareng ubar lokal anu sanés, maka teras pasang deui upami sahenteuna sahenteuna 10-15 menit saatos nerapkeun ubar anu sateuacana.

Emoxipin henteu kedah dicampur sareng obat-obatan sanés, khususna ngenalkeun gabungan obat sareng anu sanés dina jarum suntik anu sami teu diidinan.

Balukar Sisi Émoksipin

Titisan pikeun panon tiasa nyababkeun nyeri, ngaduruk, tweaking panon saatos administrasi. Masalah ieu biasana ilang ngaleungit.

Suntikan intraocular (retrobulbar, parabulbar, subconjunctival) tina Emoxipin tiasa dibarengan ku épék samping ieu:

• nyeri dina situs suntikan
• itching
• ngaduruk
• warna beureum
• dénsitas jaringan sakitar orbit panon.

Administrasi intravena of Emoxipin dina pengobatan panyakit jantung sareng syaraf tiasa nyababkeun efek samping ieu:

• sénsitip kanggo waktu anu singget,
• ngantuk
• kanaékan sakedik
• réaksi alérgi lokal (ruam kulit, ruam, jsb).

Emoxipin pikeun suntikan sareng tetes panon - ulasan

Emoxipin mangrupikeun ubar anu efektif, tapi gaduh pangaruh iritasi lokal anu kuat, anu nyababkeun sensasi anu pikaresepeun nalika nganggo obat dina panon. Jalma-jalma kaserang panyawat panon anu lumayan serius, sareng ngirangan tetes sareng suntikan Emoxipin, ngiringan indikasi sareng pangertian anu jelas dina kabutuhan pikeun pengobatan, nampi hasil anu saé. Dina hal ieu, kesan positif ubar biasana dibentuk sareng, sasuai, ulasan positif. Upami Emoxipin dianggo pikeun ngarawat gangguan réduksi, sareng hiji jalma henteu acan siap pikeun ngiringan sababaraha sensasi anu pikaresepeun, ieu bentuk ulasan négatip tina obat ieu, sabab dina kaayaan ieu pangaruh perlakuan anu alit sareng pakait sareng kasulitan.

Emoxipin pikeun suntikan ngabantosan ngaleungitkeun akibat tina serangan jantung sareng stroke dina seueur pasien anu tiasa sacara signifikan ngirangan manifestasi gangguan neurologis dina waktos anu lami. Grup pasien ieu ngagaduhan pangalaman anu positif sareng panggunaan obat sareng, sasuai, ulasan positif. Ogé, jalma anu ngagunakeun éta kalayan tujuan ningkatkeun sirkulasi serebral sareng nyegerkeun gancang tina hematomas ngabales positip ngeunaan narkoba. Tinjauan négatip sareng panggunaan nyuntik Emoxipine biasana katinggal ku jalma anu nganggo ubar nyalira pikeun ngubaran kolongsi anu disebut "getih kandel."