ATHEROSCLEROSIS - Abstrak ceramah ngeunaan anatomi patologis

Atherosclerosis (tina basa Yunani teu aya nanaon - Bujang sareng sklerosis - compaction) mangrupikeun panyakit kronis tina palanggaran lemak sareng metabolisme protéin, dicirikeun ku karusakan tina arteri tina jinis elastis sareng élastis-muslim dina bentuk déposisi fokus dina kelamin lipid sareng protéin sarta proliferasi jaringan konéktip.

Istilah "Atherosclerosis" diusulkeun ku Marshan di taun 1904 pikeun ngartikeun hiji panyakit dimana sclerosis tina arteri disababkeun ku palanggaran métabolisme lipid sareng protéin, anu disebut "Métabolik arteriosklerosis". Atherosclerosis mangrupikeun jinis arteriosclerosis. Istilah Arteriosclerosis dipaké pikeun nunjukkeun sklerosis arteri, henteu paduli sabab sareng mékanisme pangwangunanana.

o Frékuénsi atherosclerosis di sadaya nagara di dunya salami 50 taun katukang parantos ningkat sacara signifikan sareng terus ningkat di sadaya nagara Éropa. Éta kacenderungan turunna tina dekade anu katukang ngan ukur di Amérika Serikat. Panyakit biasana manifes sorangan dina satengah kadua kahirupan. Komplikasi atherosclerosis mangrupikeun salah sahiji sabab anu paling umum dina cacad sareng mortalitas di kalolobaan nagara di dunya.. Pasien sareng manifestasi atherosclerosis aya di rumah sakit ampir sagala profil médis. Pengurangan signifikan dina komérsial fatal di buana Amérika mangrupikeun hasil tina usaha babarengan teu ngan ukur kardiologi, tukang obat-ubatan, tapi ogé epidemiologis. Ku kituna, inpormasi ngeunaan patologi ieu ogé dipikabutuh pikeun dokter sareng widang médis sareng pencegahan ubar. Pangetahuan tina substrat morfologis panyakit, utamina manifestasi awal atherosclerosis, bakal ngamungkinkeun ahli pikeun ngalaksanakeun sanés ngan ukur perlakuan anu mampuh patogenetik, tapi ogé nangtoskeun sipat pencegahan

Etiologi. Perdebatan ngeunaan hakekat atherosclerotic diantara para ahli dina sagala rupa widang henteu acan lami salami abad. Seueur hipotesis sareng téori ngeunaan anu ngabalukarkeun atherosclerosis disarankeun. Sanajan kitu, ayeuna henteu aya téori anu ditampi sacara umum kana lumangsungna aterosklerosis. Salah sahiji tanda penting tina panyakit nyaéta rupa-rupa variasi rupa-rupa tina parah jeung ambahan prosésna, nya éta Prévalénsi ku lokalisasi dina sagala rupa individu, bahkan dina hiji kelompok populasi. Seueur faktor anu dianggap salaku faktor résiko anu paling penting pikeun pengembangan atherosclerosis. Nanging, aya pasien kalayan tanda-tanda aterosklerosis, anu mustahil pikeun mendakan alesan anu écés anu nyumbang kana pamekaranana sareng anu tiasa disababkeun ku faktor résiko.

Kacilakaan aterosklerosis naek sareng umur. Dina awéwé, pamekaran sateuacan ménopause teu uncharacteristic. Hiperténsi, LDL-koléstérol sareng diabetes mellitus mangrupikeun faktor résiko khusus pikeun lalaki sareng awéwé. Dina umur anu ngora, éta dianggap salaku faktor résiko penting - ngaroko bako. Faktor anu teu pati penting nyaéta obesitas, gaya hirup sedentary, sareng status sosioekonomi rendah.

Patogenesis. Sanaos ayana di klinik seueur cara téknis-visual, hésé pisan ngalacak kamajuan atherosclerosis dina jalma anu sami dina dinamika. Ku sabab eta, ampir sadaya inpormasi ngeunaan ngembangkeun plak atheromatous diuji dina sato (duanana atherosclerosis spontan sareng atherosclerosis, anu berkembang salaku hasil tina dahareun anu seueur gajih).

Mikroskop éléktron nyatakeun yén di tempat-tempat anu direncanakeun pikeun ngembangkeun aterosklerosis, dina tahap awal panyumputan na, makrofag migrasi kana lumen bejana dipanggihan antara sél endothelial. Anu akumulasi phagocytic makrofag mangrupikeun tanda-tanda morfologis pangheulana panyakit. Mékanisme lampiran makrofag kana endothelium ampir sarua sareng anu aya dina peradangan akut, tapi henteu acan ditaliti sacara lengkep. Sél endothelial di situs pembentukan plak atheromatous ngagaduhan éksprési luhur molekul pelekat, kalebet ICAM-1 sareng E-selectin. Panginten ieu mangrupikeun salah sahiji mékanisme molekular tina formasi piagam. Seueur plak atheromatous anu énggal kalebet infiltrat anu diwangun ku makrofag, limfosit, sareng sél otot lemes, biasana dikubeng ku jaringan fibrous. "Faktor pertumbuhan", khususna PDGF, diékstrak tina platél merangsang proliferasi sél otot mulus intimal (sél myo-intimal) sareng produksi kolagén, elastin sareng mucopolysaccharides. PDGF disembunyikeun ku kalolobaan sél asal jaringan konéktip, makrofag sareng sipat endotélial. Sacara ékspérimén dina budaya jaringan, éta nunjukkeun yén PDGF ngagancangkeun kamekaran sél otot lemes sareng fibroblasts, mendorong DNA anu duaan sareng, sahingga, ngabantosan pembagian sél. Molekul aditif ngamajukeun agrégasi trombosit, anu disarengan ku karusakan dina sél endothelial. Tekanan Hemodynamic, khususna di tempat anu ngeputan pembuluh darah nyumbang kana lampiran tina platélét sareng ngaruksak kana endothelium. Dina kaayaan anu tangtu, sela antara sél endothelial sigana ngalegaan, teras satempat anu leutik atanapi anu rada penting katingali sél endothelial. Pelepasan faktor-faktor kamekaran, sapertos PDGF, salajengna ngarangsang proliferasi sareng aktivasi sékrési sél otot lemes intimal. Hubungan di luhur antara makrofag, platélét, endotélium vaskular ayeuna nuju ditaliti sacara inténsif ku seueur para ahli.

Rudolf Virchow ogé ngantebkeun yén lipid mangrupakeun komponén penting tina lesi atheromatous. Sareng ayeuna dibuktikeun yén paningkatan tingkat sababaraha lipoprotein tangtu sacara signifikan ningkat résiko ngembangkeun aterosklerosis dina jalma anu béda.

Ditembongkeun yén paningkatan getih lipoprotein spésifik handap, khususna koléstérol LDLmangrupikeun anu paling penting sareng umum pikeun pangembangan piagam atheromatous. Tingkat kolesterol diatur ku faktor genetik sareng lingkungan. Tingkat kematian ti karuksakan atherosclerotic kana kapal koronér jantung pakait sareng tingkatan kolesterol LDL. Résiko ningkat panyakit jantung di Inggris sareng nagara-nagara Nordik anu sanés dipatalikeun sareng eusi gajih anu tinggi dina diet warga nagara ieu. Di nagara-nagara Tengah, anu mana saimbang gajih langkung séhat nyayogikeun énergi, mortir tina panyakit arteri koronér rendah. Dina waktu anu sarua, éta kapanggih yén konsumsi dahareun koléstérol rada mangaruhan kana tingkatna dina plasma. Inpormasi anu paling pikaresepeun ngeunaan pentingna LDL-koléstérol dicandak dina pangajaran manusa sareng sato gaduh henteuna lengkep atawa sawaréh reséptor kolém membran sél. Seueur sél ngagaduhan reséptor anu ngémutan bagian apoprotein tina molekul LDL. Struktur molektor LDL ditangtukeun. Mékanisme anu ngatur sintésis sareng gerak dina permukaan mémbran sél parantos dicandak dicandak. Kaseueuran rupa-rupa abnormalitas molélular diwariskeun salaku hiji sipat anu dominan autosomal. Kapanggih éta jenuh LDL-koléstérol khususna ningkat (langkung ti 8 mmol / l) dina penderita heterozygous, khususna anu umurna 40-50 taun sareng ngagaduhan panyakit arteri koronér. Pasien Homozygous, anu jarang pisan (kira-kira 1 dina 1 juta pangeusi), sareng kakurangan reséptor, biasana maot dina pamuda budak leutik tina lesi atherosclerotic kapal koronér jantung. Mékanismena tepat anu ningkatkeun koléstérol LDL nyepetkeun ngembangkeun aterosklerosis henteu acan ditangtukeun. Tingkat koléstérol luhur dina getih bisa ningkatkeun eusi koléstérér dina mémbran endotélial. Paningkatan éta dina struktur membran ngabalukarkeun turunna élastisitasna sareng ngarusak rusak. Ayeuna parantos kabuktian yén nalika koléstérasi LDL dioksidasi ku makrofag anu dihirupkeun dina endothelium kapal, radikal bébas tiasa ngaruksak dina sél otot lemes dina kaayaan. Salaku tambahan, hypercholesterolemia kronis ningkatkeun sékrési endothelial dina jumlah ageung faktor kamekaran sapertos PDGF.

Studi métabolisme lipoprotein beurat beurat ogé dipikaresep. Koléstérol HDL. Kolesterol HDL aub dina transportasi koléstérér, angkat ka jaringan periferal ka ati. Sababaraha studi epidemiologis anu dipercaya dipidangkeun dina karya sastra, anu nunjukkeun yén kandungan HDL-koléstérol luhur sél ati dipatalikeun sareng résiko ngirangan parobahan atherosclerotic dina kapal koronér jantung. Panalitieun arah ieu dianggap janji.

Sanaos kanyataan yén eusi éta trigliserida dina getih ngarujuk kana faktor résiko lemah pikeun pengembangan atherosclerosis, kedah dipertimbangkeun, sabab teu normal panurunan metabolisme lipid dihubungkeun sareng tingkat koléstérol sareng trigliserida.

Faktor patogenétik sanésna dina kamekaran atherosclerosis. Studi sajarah ngeunaan parobahan atheromatous dina manusa sareng sato parantos nunjukkeun yén fibrin sareng platélét mangrupikeun komponén penting tina lesi awal. Kiwari aya bukti anu kuat yén résiko ningkat tina panyakit jantung koronér pakait sareng paningkatan dina tingkat koagulasi faktor VII. Parobahan awal dina formasi trombotika nyupupkeun aktivasina trombosit dituturkeun ku adhesion ka subendothelial kolagén. Agén-agén anu merangsang aktivasi platelet nyaéta kolagén, trombin, thromboxane A₂, fosfat adénosin, norepinephrine (agén vasopressor i.e.). Ayeuna dipikanyaho yén faktor ieu merangsang reséptor glikoprotein dina mémbran platelet. Ngaran lengkep reséptor ieu nyaéta platelet glikoprotein IIB / IIIA. Dosis aspirin leutik, anu diresepkeun ka pasién anu ngagaduhan klinis tina cacah atherosclerotic kapal koronér sareng gaduh pangaruh penyembuhan, ngahambat tindakan tromboxane A₂. Pilarian kanggo metodeu sanés pikeun ngahambat reséptor glikoprotein IIB / IIIA.

Anatomi sareng morphogenesis

Kalayan atherosclerosis dina intima tina aorta sareng arteri, detritus ati-gajih, lemak-protein detritus (ather) sareng pertumbuhan fokus dina jaringan jaringan (sklerosis), anu ngabalukarkeun pembentukan plak atherosclerotic anu nyemprot lumen kapal. Arteri tina jinis elastis sareng otot-elastis kapangaruhan, nyaéta. arteri anu ageung sareng sedeng haliber, langkung seueur arteri otot anu kirang sering dina prosés na.

Tahap berikut morphogenesis atherosclerosis dibédakeun:

• dolipid
• lipoidosis
• liposclerosis,
• atheromatosis,
• horéng
• atherocalcinosis.

Panggung Dolipid makroskopis henteu ditangtukeun. Sacara mikroskopis ditingali:

o karusakan fokus (nepi ka karusakan lengkep) endothelium sareng permeabilitas membran intima, anu ngabalukarkeun akumulasi protéin plasma, fibrinogen (fibrin) dina mémbran batin sareng formasi trombi parietal datar.

o akumulasi asam glikosaminoglycans dina intima, bengkak mucoid mémbran batin, penampilan di jero lipoprotein dénsitas pisan rendah sareng rendah, koléstérol, protéin,

o karusakan serat elastis sareng kolagén, proliferasi sél otot lemes.

Pikeun ngidentipikasi tahapan ieu, panggunaan pewarna thiazine peryogi. Salaku conto, kusabab ngagunakeun ngawarnaan ubar nganggo biru toluidine (thionine), anjeun tiasa ningali penampilan pewarnaan ungu (fenomena metachromasia) di daérah awal disorganisasi jaringan konéktip.

Tahap lipoidosis dicirikeun ku infiltrasi inténsitas lipid (kolesterol), lipoproteins, anu ngabalukarkeun pembentukan lemak (lipid) bintik sareng pita. Makroskopis, bintik-bintik grease sapertos kitu muncul dina bentuk patch konéng anu kadang-kadang tiasa ngagabung sareng ngabentuk jalur elongated datar anu henteu naék saluhureun permukaan intima. Di daérah-ségana kasebut, nalika ngalamar pewarna kanggo gajih, contona, Sudan III, IV, gajih beureum O sareng sajabana, lipid tinemu dina kaayaanana. Lipid ngumpulkeun dina sél otot sareng makrofag lemes, anu disebut foamy, atanapi xanthoma, sél (tina basa Yunani. hanthos - koneng). Inpormasi lipid ogé muncul dina endothelium, anu nunjukkeun infiltrasi intima ku lipid plasma getih. Bengkak sareng karusakan mémbran elastis tetep. Mimiti, bintik-bintik gajih sareng lintasan muncul di aorta sareng di tempat miang tina cabang na, teras dina arteri anu ageung. Penampilan bintik-bintik sapertos henteu hartosna ayana atherosclerosis, sabab penampilan bintik lipid tiasa ditingali dina budak leutik, henteu ngan ukur dina aorta, tapi ogé dina arteri koronér jantung. Kalayan umurna, bintik-bintik lipid, anu kawéntar disebut "lipidosis awal fisiologis", seuseueurna kasus ngaleungit sareng henteu sumber parobahan atherosclerotic salajengna. Parobihan dina pembuluh darah anu sami dina barudak ngora tiasa ditetepkeun dina sababaraha panyakit tepa.

Kalayan liposclerosis proliferat fibroblasts, kamekaran anu ngarangsang karusakan makrofag (sél xanthoma) sareng kamekaran dina intum jaringan konéktif. Kematangan saterusna jaringan ieu dipirig ku formasi piagam fibrous. Plastik macroscopically, serat fibrous padet, bunder atanapi bujur, formasi bodas atanapi konéng-bodas anu naék luhureun intima. Pamakéan pewarna khusus ngamungkinkeun lipid dideteksi dina plak anu serabut. Plak ieu sempit lumen, anu dipirig ku palanggaran aliran getih (ischemia) ka organ atanapi bagian ti éta. Seringna, piagam fibrous diperhatoskeun dina aorta beuteung, dina dahan dilegaan tina aorta, dina arteri jantung, otak, ginjal, anggota awak handap, arteri karotida, jsb.

Kalayan atheromatosis jisim lipid perenahna dina bagian tengah plak sareng kolagén anu padeukeut sareng serat elastis ngiringan. Kristal koléstérol sareng asam lemak, popotongan serat élastis sareng kolagér, tetes lemak nétral (atheromatous detritus) kapanggih dina jisim amorfin denda-grained. Kaayaan sél xanthoma, limfosit sareng plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dikaluarkeun tina lumen kapal ku lapisan jaringan konéktip (kawin panutup).

Kamajuan parobahan atheromatous ngabalukarkeun karusakan tina ban piagam. Mangsa ieu dicirikeun ku sajumlah seueur rupa komplikasi. Anu datang horéng tahapdipirig ku formasi maag atheromatous. Tepi tina maag sapertos kitu geutah, henteu rata, handapeun dibentuk ku otot, sareng sakapeung lapisan karaménténg témbok kapal. Cacat intimal sering katutup ku overlay luhur trombotik. Salaku hasil tina nekrosis lapisan jero tembok kapal, hiji aneurisma (protrusion of témbok) tiasa ngabentuk. Sering getih ngaluarkeun intima tina lapisan tengah teras delaminating aneurisma lumangsung.Bahaya komplikasi ieu aya dina kamungkinan beubeulahan atanapi aneurisma, atawa dinding kapal di situs-situs bisul atheromatous. Jisim atheromatous tiasa dikumbah ku aliran getih sareng ngabentuk emboli.

Atherocalcinosis dicirikeun ku déposisi uyah kalsium kana plak serat. kalkulusna (petrifikasi). Ieu tahap tahap atherosclerosis. Nanging, kedah émut yén déposisi uyah kalsium tiasa dititenan dina tahap saméméhna. Plak ageung nampi kapadetan batu, témbok kapal dina situs béngsangan parantos cacad. Uyah kalsium disimpen dina massa atheromatous, dina jaringan fibrous, dina zat interstitial antara serat elastis.

Kursus klinis. Atherosclerosis mangrupikeun panyakit relapsing kronis. Hal ieu dicirikeun ku aliran sapertos gelombang, anu kalebet alternatip tilu fase utama:

• kamajuan
• stabilisasi
• prosés régrési.

Kursus anu kabeneran diwangun dina layid lipidosis dina parobihan lami - liposclerosis, atheromatosis, atherocalcinosis. Salila régrési prosés, resépsi parsial lipid ku makrofag sabisa.

Komplikasi atherosclerosis. Paduli lokalisasi parobahan atherosclerotic, dua kelompok komérsip dibédakeun: kronis sareng akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotic, protruding kana lumen bejana, nuju nyerat (sténosis) tina lumen na (sténotic atherosclerosis). Kusabab pembentukan piagam dina kapal nyaéta prosés anu laun, ischemia kronis lumangsung dina zona suplai getih tina kapal ieu. Kakurangan vaskular kronis dipirig ku hypoxia, dystrophic sareng atrophic dina organ sareng proliferasi jaringan konéktip. Pangecualian vaskular anu laun dina organ ngabalukarkeun sclerosis fokus leutik.

Komplikasi akut Éta disababkeun ku kajadian beker getih, emboli, spasm pembuluh darah. Pengecualian vaskular akut lumangsung, dipirig ku kakurangan vaskular akut (ischemia akut), anu ngabalukarkeun ngembangkeun serangan jantung (contona infark miokard, palemahan abu abu, otak gangren, jsb.). Kadang kabeungharan tina aneurysm kapal beuteung tiasa dititenan.

Gumantung kana perobalan atherosclerotik anu utami dina pembuluh, komplikasi sareng hasil anu aya di handap, bentuk klinis sareng anatomi ieu dibédakeun:

• atherosclerosis aorta,
• atherosclerosis arteri koronér (panyakit jantung koronér),
• arteriosclerosis arteri serebral (panyakit cerebrovascular),
• atherosclerosis tina arteri ginjal (bentuk ginjal),
• atherosclerosis arteri peujit (bentuk peujit),
• atherosclerosis tina arteri ekstremitas handap.

Atherosclerosis Aortic - Ieu mangrupikeun bentuk atherosclerosis anu paling umum. Parobihan atherosclerotik paling diucapkeun di daérah beuteung sareng biasana dicirikeun ku atheromatosis, bisul, sareng atherocalcinosis. Hasil tina trombosis, thromboembolism, sareng embolisme ku massa atheromatous kalayan atherosclerosis aortic, serangan jantung (e.g., ginjal) sareng gangren (e. G. Peujit, anggota awak handap) sering ditaliti. Kalayan atherosclerosis, aneurisma sering ngembang dina aorta. Aya silinder, sénsular, aneurisma aortik herniated. Wangunan anurisma bahaya ku kaburutan sareng perdarahan. Anurisma aortic lila-aya ngabalukarkeun atrofi jaringan sakurilingna (e.g. sternum, awak vertebral).

Atherosclerosis tina arteri koronér jantung underlies panyakit ischemic na (tingali. Panyakit jantung koronér).

Atherosclerosis tina arteri otak mangrupikeun dadasar panyakit cerebrovascular (tingali. Kasakit cerebrovascular). Ischemia serebral jangka panjang kusabab atherosclerosis stérotic tina arteri serebral ngabalukarkeun dystrophy jeung atrofi korteks serebral, pamekaran pikun atherosclerotic.

Kalayan atherosclerosis arteri ginjal sempit tina lumen ku piagam biasana ditaliti dina situs percak tina kalapa utama atanapi ngabagi kana cabang tina urutan kahiji sareng kadua. Sering prosésna nyaéta hiji-sisi, kirang sering - bilateral. Dina ginjal, boh anu ngawangun ganjil parenchyma atrofi berkembang sareng runtuhan stroma sareng ngagantian wilayah-wilayah ieu kalayan jaringan konéktip, atanapi serangan jantung sareng organisasi anu salajengna sareng pembentukan parut inverted. Kasar ginjal berkedut atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), anu fungsina rada sakedik, sabab lolobana parenchyma tetep utuh. Akibat tina iskemia jaringan ginjal, dina sababaraha kasus, atherosclerosis ginjal stenotic berkembang. hiperténsi (ginjal) hiperténsi.

Atherosclerosis tina arteri peujit, rumit ku trombosis, ngabalukarkeun gangrén peujit kalayan pengembangan peritonitis salajengna. Gerbang mesenterik anu unggul sering sangsara.

Kalayan atherosclerosis tina arteri tina anggota awak beuki sering arteri femoral kapangaruhan. Prosésna asimtomatik kanggo lila kusabab pangembangan kolateral. Nanging, kalayan ningkat kakurangan kolateral, parobahan atrophic dina otot, pendinginan awak diobong, nyeri ciri muncul nalika leumpang - claudication intermittent. Upami atherosclerosis rumit ku trombosis, gangren tina anggota awak mengembang - gangherén atherosclerotic.

Anatomi sareng morphogenesis

Kalayan atherosclerosis dina intima tina aorta sareng arteri, detritus ati-gajih, lemak-protein detritus (ather) sareng pertumbuhan fokus dina jaringan jaringan (sklerosis), anu ngabalukarkeun pembentukan plak atherosclerotic anu nyemprot lumen kapal. Arteri tina jinis elastis sareng otot-elastis kapangaruhan, nyaéta. arteri anu ageung sareng sedeng haliber, langkung seueur arteri otot anu kirang sering dina prosés na.

Tahap berikut morphogenesis atherosclerosis dibédakeun:

Panggung Dolipid makroskopis henteu ditangtukeun. Sacara mikroskopis ditingali:

1) Ruksakna fokus (dugi ka karusakan lengkep) tina endothelium sareng paningkatan tina perméabilitas mémbran intimal, anu ngabalukarkeun akumulasi protéin plasma, fibrinogen (fibrin) dina mémbran batin sareng pembentukan datar parietal datar.

2) akumulasi glikosaminoglycans asam dina bengkak anu rapuh, mucoid mémbran batin, penampilan di jero lipoprotein dénsitas pisan rendah sareng rendah, koléstérol, protéin.

3) karusakan serat elastis sareng kolagén, proliferasi sél otot lemes.

Tahap lipoidosis dicirikeun ku infiltrasi inténsitas lipid (kolesterol), lipoproteins, anu ngabalukarkeun pembentukan lemak (lipid) bintik sareng pita. Makroskopis, bintik-bintik grease sapertos kitu muncul dina bentuk patch konéng anu kadang-kadang tiasa ngagabung sareng ngabentuk jalur elongated datar anu henteu naék saluhureun permukaan intima. Di daérah-ségana kasebut, nalika ngalamar pewarna kanggo gajih, contona, Sudan III, IV, gajih beureum O sareng sajabana, lipid tinemu dina kaayaanana. Lipid ngumpulkeun dina sél otot sareng makrofag lemes, anu disebut foamy, atanapi xanthoma, sél (tina basa Yunani. hanthos - koneng). Inpormasi lipid ogé muncul dina endothelium, anu nunjukkeun infiltrasi intima ku lipid plasma getih. Bengkak sareng karusakan mémbran elastis tetep. Mimiti, bintik-bintik gajih sareng lintasan muncul di aorta sareng di tempat miang tina cabang na, teras dina arteri anu ageung.

Kalayan liposclerosis proliferat fibroblasts, kamekaran anu ngarangsang karusakan makrofag (sél xanthoma) sareng kamekaran dina intum jaringan konéktif. Kematangan saterusna jaringan ieu dipirig ku formasi piagam fibrous. Plastik macroscopically, serat fibrous padet, bunder atanapi bujur, formasi bodas atanapi konéng-bodas anu naék luhureun intima. Pamakéan pewarna khusus ngamungkinkeun lipid dideteksi dina plak anu serabut. Plak ieu sempit lumen, anu dipirig ku palanggaran aliran getih (ischemia) ka organ atanapi bagian ti éta.

Kalayan atheromatosis jisim lipid perenahna dina bagian tengah plak sareng kolagén anu padeukeut sareng serat elastis ngiringan. Kristal koléstérol sareng asam lemak, popotongan serat élastis sareng kolagér, tetes lemak nétral (atheromatous detritus) kapanggih dina jisim amorfin denda-grained. Kaayaan sél xanthoma, limfosit sareng plasmosit dideteksi. Jisim atheromatous dikaluarkeun tina lumen kapal ku lapisan jaringan konéktip (kawin panutup).

Kamajuan parobahan atheromatous ngabalukarkeun karusakan tina ban piagam. Mangsa ieu dicirikeun ku sajumlah seueur rupa komplikasi. Anu datang horéng tahapdipirig ku formasi maag atheromatous. Tepi tina maag sapertos kitu geutah, henteu rata, handapeun dibentuk ku otot, sareng sakapeung lapisan karaménténg témbok kapal. Cacat intimal sering katutup ku overlay luhur trombotik. Salaku hasil tina nekrosis lapisan jero tembok kapal, hiji aneurisma (protrusion of témbok) tiasa ngabentuk. Sering getih ngaluarkeun intima tina lapisan tengah teras delaminating aneurisma lumangsung. Bahaya komplikasi ieu aya dina kamungkinan beubeulahan atanapi aneurisma, atawa dinding kapal di situs-situs bisul atheromatous. Jisim atheromatous tiasa dikumbah ku aliran getih sareng ngabentuk emboli.

Atherocalcinosis dicirikeun ku déposisi uyah kalsium kana plak serat. kalkulusna (petrifikasi). Ieu tahap tahap atherosclerosis. Nanging, kedah émut yén déposisi uyah kalsium tiasa dititenan dina tahap saméméhna. Plak ageung nampi kapadetan batu, témbok kapal dina situs béngsangan parantos cacad. Uyah kalsium disimpen dina massa atheromatous, dina jaringan fibrous, dina zat interstitial antara serat elastis.

Komplikasi atherosclerosis. Paduli lokalisasi parobahan atherosclerotic, dua kelompok komérsip dibédakeun: kronis sareng akut.

Komplikasi kronis Plak atherosclerotic, protruding kana lumen bejana, nuju nyerat (sténosis) tina lumen na (sténotic atherosclerosis). Kusabab pembentukan piagam dina kapal nyaéta prosés anu laun, ischemia kronis lumangsung dina zona suplai getih tina kapal ieu. Kakurangan vaskular kronis dipirig ku hypoxia, dystrophic sareng atrophic dina organ sareng proliferasi jaringan konéktip. Pangecualian vaskular anu laun dina organ ngabalukarkeun sclerosis fokus leutik.

Komplikasi akut Éta disababkeun ku kajadian beker getih, emboli, spasm pembuluh darah. Pengecualian vaskular akut lumangsung, dipirig ku kakurangan vaskular akut (ischemia akut), anu ngabalukarkeun ngembangkeun serangan jantung (contona infark miokard, palemahan abu abu, otak gangren, jsb.). Kadang kabeungharan tina aneurysm kapal beuteung tiasa dititenan.

Bentuk klinis sareng morfologis

Atherosclerosis Aortic - Ieu mangrupikeun bentuk atherosclerosis anu paling umum. Parobihan atherosclerotik paling diucapkeun di daérah beuteung sareng biasana dicirikeun ku atheromatosis, bisul, sareng atherocalcinosis. Hasil tina trombosis, thromboembolism, sareng embolisme ku massa atheromatous kalayan atherosclerosis aortic, serangan jantung (e.g., ginjal) sareng gangren (e. G. Peujit, anggota awak handap) sering ditaliti. Kalayan atherosclerosis, aneurisma sering ngembang dina aorta. Aya silinder, sénsular, aneurisma aortik herniated. Wangunan anurisma bahaya ku kaburutan sareng perdarahan. Anurisma aortic lila-aya ngabalukarkeun atrofi jaringan sakurilingna (e.g. sternum, awak vertebral).

Atherosclerosis tina arteri koronér jantung underlies panyakit ischemic na (tingali. Panyakit jantung koronér).

Atherosclerosis tina arteri otak mangrupikeun dadasar panyakit cerebrovascular (tingali. Kasakit cerebrovascular). Ischemia serebral jangka panjang kusabab atherosclerosis stérotic tina arteri serebral ngabalukarkeun dystrophy jeung atrofi korteks serebral, pamekaran pikun atherosclerotic.

Kalayan atherosclerosis arteri ginjal sempit tina lumen ku piagam biasana ditaliti dina situs percakutan kalapa utama atanapi ngabagi kana cabang tina urutan kahiji sareng kadua. Sering prosésna nyaéta hiji-sisi, kirang sering - bilateral. Dina ginjal, boh anu ngawangun ganjil parenchyma atrofi berkembang sareng runtuhan stroma sareng ngagantian wilayah-wilayah ieu kalayan jaringan konéktip, atanapi serangan jantung sareng organisasi anu salajengna sareng pembentukan parut inverted. Kasar ginjal berkedut atherosclerotic (nephrosclerosis atherosclerotic), anu fungsina rada sakedik, sabab lolobana parenchyma tetep utuh. Akibat tina iskemia jaringan ginjal, dina sababaraha kasus, atherosclerosis ginjal stenotic berkembang. hiperténsi (ginjal) hiperténsi.

Atherosclerosis tina arteri peujit, rumit ku trombosis, ngabalukarkeun gangrén peujit kalayan pengembangan peritonitis salajengna. Gerbang mesenterik anu unggul sering sangsara.

Kalayan atherosclerosis tina arteri tina anggota awak beuki sering arteri femoral kapangaruhan. Prosésna asimtomatik kanggo lila kusabab pangembangan kolateral. Nanging, kalayan ningkat kakurangan kolateral, parobahan atrophic dina otot, pendinginan awak diobong, nyeri ciri muncul nalika leumpang - claudication intermittent. Upami atherosclerosis rumit ku trombosis, gangren tina anggota awak mengembang - gangherén atherosclerotic.

Naon atuh atherosclerosis pembuluh tina ekstrimitas handap?

Arteri anu teu kéngingkeun formasi atherosclerotic gaduh pelepasan anu cekap pikeun gerakan getih normal dina aliran getih, anu nyayogikeun nutrisi ka sadaya organ anu sistem pembuluh darah nganggo gizi.

Lesi atherosclerotic tina arteri anu ngakibatkeun tingkat handap handap nyaéta akibat tina deposit lipid dina intima tina choroid.

Tahap awal atherosclerosis (ngan ukur lipid dibentuk dina rohangan intercellular) nyaéta panggung nalika atherosclerosis tiasa lirén tanpa ngagunakeun pangobatan anu ageung.

Tahap ieu hasil tanpa gejala dibaca sareng didiagnosis lengkep ku kacilakaan, kalayan pamariksaan pencegahan.

Upami anjeun henteu ngabubarkeun kokotor gajih dina waktosna, éta nambahan sareng piagam koléstér kabentuk, anu masih ngagaduhan bentuk anu elastis.

Ogé, kalayan pangobatan, éta tiasa leyur tanpa ngarugikeun kapal anu aya plak lipid.

Dina tahap ieu kamekaran patologi, lumen tina arteri sempit, anu nyababkeun kasusah dina gerakan getih dina bagian ipis sareng stagnasi na.

Sistem vaskular mimiti kakurangan tina kakurangan oksigén sareng zat gizi, sareng mémbran kaleungitan élastisitasna.

Tahap atherocalcinosis tina arteri anu kapangaruhan

Molekul kalsium ditambahkeun kana akumulasi koléstérol dina plak, anu nyababkeun piagam sesah. Patologi atherocalcinosis intravaskular berkembang.

Atherocalcinosis gancang ngabalukarkeun gerakan aliran getih tina arteri utama, anu nyababkeun kalaparan oksigén organ, anu ngancam hypoxia jaringan organ, sareng tiasa nyandak fase rumit tahap necrotic tina sél jaringan organ penting.

Tahap kamekaran patologi ieu pisan bahaya pikeun kahirupan manusa.

Ogé, piagam atherosclerotic, anu ngandung molekul kalsium, tiasa misahkeun tina choroid, anu nyababkeun trombosis arteri sareng tiasa ngakibatkeun occlusion.

Ischemia sél jaringan, anu nyayogikeun getih kana arteri anu kapangaruhan ku atherosclerosis, ngabalukarkeun nyeri dina ekstremitas handap nalika leumpang sareng tiasa ngakibatkeun panyakit suku, claudication intermittent.

Kamajuan patologi ngabalukarkeun gangrenization tina anggota anu kapangaruhan, kitu ogé borok trophic, anu beutut tina nyeri nyeri.

Ngembangkeun iskemia jaringan sareng ngaruksak kana arteri ngabalukarkeun nyeri dina suku. Kamajuan salajengna, atanapi perlakuan anu teu leres, ngakibatkeun borok trophic sareng gangrene tina anggota awak.

Atherosclerosis pembuluh dina ekstremitas handap, lalaki sering gering tibatan awéwé (langkung ti 8 kali). Kasakit didiagnosis di lalaki anu umurna langkung ti 60 taun, tapi sakapeung dina umur 40 taun patologi ieu dimimitian kamajuan.

Atherosclerosis pembuluh di ekstrimitas handap, lalaki sering gering tibatan awéwé

Nyababkeun aterosklerosis dina arteri tina awak

Jenis sténosing atherosclerosis tina arteri-arteri di handap-handap extremities lumangsung sareng ngembang dina pangaruh sagala rupa faktor provokatif.

Aya alesan anu gumantung kana gaya hirup hiji jalma sareng panyawat kronisna, sareng ogé aya faktor provokatif pikeun atherosclerosis tina ekstrem anu lumangsung henteu paduli kumaha jalma hirup, diet sareng ayana goréng sareng kecanduan:

• Predisposisi genetik genetik. Kalayan kode genetik, jalma kasebut ogé ditransfer ka pembuangan awak ka akumulasi koléstérol, kusabab pelanggaran dina metabolisme lipid, ogé struktur choroid. Dina pangaruh genetika, latar tukang hormonal manusa sareng fungsionalitas sistim imun na dibentuk. Sadaya hal ieu ngakibatkeun atherosclerosis,
• Kecanduan nikotin sareng kecanduan alkohol. Nikotin gaduh kamampuan ngabalukarkeun spasms tina choroid, anu ngalengkepan aliran getih dina arteri sareng nyababkeun stagnasi getih. Dina getih stagnant, molekul koléstér disimpen dina tembok. Inuman alkohol, ogé zat narkotika, gancang ngarobah struktur intima choroid, microcracks muncul di dinya, ogé tempat-tempat pengebusanna tina mémbran témbok artipérsial, anu janten tempat anu hadé pikeun lokalisasi titik lipid, anu salajengna janten plak atherosclerotic.
• Peradangan dina mémbran arteri, ogé tiasa ngangsonan atherosclerosis dina bagian awak, kusabab ngalanggar aliran getih di daérah anu meradang garis arteri, ngarah kana panunduhan lipoprotein kepadatan rendah dina intima.
• Faktor Provokatif ieu mangrupikeun kaayaan stres émosional-psycho anu tahan kanggo waktos anu lami. Kalayan tegangan konstan, spasm arteri terjadi, ngarah kanyataan yén tembok tina arteri leungit élastisitas sareng atherosclerosis berkembang di antarana,
• Aktivitas fisik ogé obesitas. Dua patologi ieu saling hubungan sareng silih provokasi akumulasi sél lemak dina aliran getih ngeuyeumbeu. Kalayan gerakan getih anu lemah, bintik-bintik lipid lebet dina mikrokropik leutik mémbran vaskular, ngabuktikeun akumulasi lipoprotein di tempat ieu, dimana kristal kalsium teras ngagantelkeun, sareng atherosclerosis bagian ieu bentuk arteri.

Résiko ti ngembangkeun patologi arteriosclerosis arteri timbul gumantung kana kategori umur jalmi, kitu ogé jumlah kecanduan anu ngagaduhan pasien.

Nikotin gaduh kamampuan ngabalukarkeun spasms tina choroid, anu ngalengkepan aliran getih dina arteri sareng nyababkeun getih

Panyakit kronis

Panyakit anu tiasa janten provokeran of sclerotherapy tina cangkang pembuluh tina ekstremitas handap:

• Patologi dyslipidemia metabolisme lipid. Éta ngakibatkeun kanyataan yén lipoprotein low-density sareng molekul trigliserida utami dina molekul koléstérol. Aya panurunan konstan dina molekul koléstérol tina lipoprotein beurat beurat molekular. Struktur kolesterol beurat beurat low sapertos teu ngalengkepan tujuan angkutanana sareng netepkeun mémbran arteri, ngabantosan atherosclerosis tina awak periferal,
• Panyakit Endokrin. Hyperglycemia ngarusak membran arteri tina mémbran. Integritas lapisan jero bejana leungit. Kalayan akumulasi koléstérol, plak karep di arteri,
• Hipertensi, provokasi heureut tina choroid, anu nyababkeun kalambutan aliran getih di arus perdana, sareng ieu tiasa janten cukang aterosklerosis tina awak periferal.
• SarengSerangan inféksi sareng virus dina awakogé tiasa nyababkeun métabolisme lipid anu gangguan dina awak, sareng provoke sclerotherapy tina mémbran arteri.

Gelar pamekaran

Aya opat tahap ngembangkeun patologi atherosclerosis arteri, anu ditingali ku tanda-tanda khas:

Tahap iskemia dahan handap

Gejala panandakan atherosclerosis

Ujian awak handap

Pikeun netepkeun diagnosis anu leres ngeunaan parobahan atherosclerotic dina arteri tina awak, perlu diajar diagnostik anu leres, tina arteri femoral sareng stenosis, kitu ogé sadaya kapilér aliran getih periferal dina suku:

Pamakéan metode diagnostik ieu tiasa mendeteksi sclerosis tina tingkat handap handap, ogé nangtukeun darajat sclerosis tina arteri.

Metode perawatan atherosclerosis stenosing

Terapi atherosclerosis dipilih ku dokter sacara mandiri. Hal ieu kacida penting salami periode perawatan pikeun ngaleungitkeun sagala kamungkinan kamungkinan anu nyababkeun ngembangkeun sclerosis tina arteri tina anggota awak.

Terapi

Operasi Bypass

Pencegahan

Pikeun nyegah sclerosis vaskular di bagean handap handap, prophylaxis ieu dipaké:

• Nolak kecanduan nikotin,
• Entong nginum alkohol
• Ngajaga gaya hirup aktip sareng terlibat dina kagiatan olahraga anu aktip,
• Disarankeun aksés ka kolam renang,
• Leumpang sateuacan ka bobo dina hawa seger bakal ngantep anjeun nyingkirkeun overstrain psiko-émosional,
• Turutan diet anu ketat kalayan katuangan koléstérol rendah,
• Diét kedahna diperhatoskeun, kitu ogé régimen sapopoé, tuangeun saatos paling saé 5 kali sapoé dina bagian-bagian alit, sareng waktos aktifitas waktos sareng istirahat kedah disaluyukeun.

Ukuran pencegahan kedah dilakukeun kanggo penduduk ieu kanggo kahirupan.

Jangka kahirupan

Sclerosis vaskular dina extremities handap nyaéta prosés anu ngaliwatan leuwih ti sataun, panginten dasawarsa. Pikeun nyingkahan bentuk rumit atherosclerosis, perlu pikeun warga, khususna lalaki, ngalaman parambatan prophylactic pembuluh getih saatos 30 taun.

Ngan dina tahap awal dina diagnosis atherosclerosis limb, prognosis langkung dipikaresep.

Diagnosis dina tahap anu salajengna ngakibatkeun kanyataan yén éta hésé pisan pikeun ngeureunkeun prosés parobahan degeneratif dina arteri, sareng nyababkeun sclerosis tina tingkat ekstrem handapna gancang sareng tiasa ngakibatkeun amputasi limb, atanapi bahkan maot.

Prognosis dina tahap ieu patologi henteu nguntungkeun.

Mékanisme pengembangan panyakit

Istilah "atherosclerosis" ngagambarkeun hakekat tina panyakit ieu. Éta artos yén massa lipid muncul dina lumen pembuluh, anu dumasar kana waktos tumbuh sareng jaringan konéktip, anu ngahambat kapal.

Panyakit ieu henteu mangaruhan sadaya kapal, tapi ngan ukur arteri sareng ngan ukur élastis sareng otot-elastis, anu kalebet arteri anu ageung sareng sedeng. Arteri leutik teu kapangaruhan ku kasakit.

Sapertos panyakit naon, pathanatomy atherosclerosis ngagaduhan tahapan karakteristik sorangan, anu silih gantina:

• Titik gajih mangrupikeun tahap munggaran pamekaran panyakit. Bintik-bintik ieu henteu katingali dina témbok tina arteri tanpa pérlisasi awal kalayan ngalelep anu disebut Sudan, sareng henteu protrude luhureun intima. Anu pangheulana ngarusak témbok posterior aorta. Ieu kusabab tekanan anu tinggi di jerona. Dina waktuna, keuneung tiasa angkat ngali, ngagabung sareng lesi tatangga.
• Plém anu seru nyaéta formasi warna konéng-konéng anu protrude kana lumen tina arteri. Aranjeunna condong ngagabung sareng gaduh tingkat pangembangan béda, janten, béjana anu kenging ngagaduhan penampilan tuberous dina persiapan pathomorphological. Ilaharna, aorta beuteung sareng thoracic, arteri ginjal, arteri mesenterik, sareng arteri limbah handap kapangaruhan.
• Kompléks anu dimekarkeun dina situs piagam diwakilan ku dirobih jisim lipid. Ieu ngabalukarkeun hemorrhage, formasi beuteung getih sareng bisul. Saatos ieu, panyumbatan pembuluh awak leutik anu lumangsung kalayan pengembangan prosés patofisiologis - nekrosis atanapi serangan jantung.

Itungan mangrupikeun tahap pamekaran plak. Dina waktos ayeuna, uyah kalsium disimpen, anu masihan piagam kepadatan batuan. Ieu cacad pembuluh, ngabalukarkeun leungitna fungsi sareng ngalanggar aliran getih.

Kalifikasi atherosclerosis dirawat di rumah sakit bedah.

Ujian mikroskopis plak

Kalayan ujian mikroskopis, anjeun tiasa nganggap parobahan dina prosés sclerotic. Sadaya parobihan dina kapal anu béda-béda tiasa di tingkat anu béda. Proses ieu dicirikeun ku sekuen sareng phasing anu jelas.

Éta aya hubunganana sareng anatomi patologis:

1. Panggung Dolipid - dicirikeun ku perobalan metabolisme anu sateuacan pangwangunan piagam. Ieu mangrupikeun jumlah koléstérol sareng turunna jumlah lipoprotein dénsitas tinggi.Salaku tambahan, éta dicirikeun luka dina témbok vaskular, nyaéta peradangan, edema, akumulasi benang fibrin sareng karusakan dina endothelium (lapisan jero sél), anu nyumbang kana pembentukan bintik lipid. Tahap ieu tiasa lumangsung ti sababaraha bulan ka sababaraha taun.
2. Lipoidosis dicirikeun ku impregnation lipid tina sakabéh ketebalan kapal, sedengkeun bintik-bintik condong ngagabung, nu ngembangkeun wewengkon anu dimaksud. Lemak, ngumpulkeun dina sél, ngarobah strukturna, aranjeunna konéng koneng sareng disebut xanthomas.
3. Liposclerosis - dicirikeun ku ngembangkeun kaleuleuwihan sél xanthoma, anu ngabalukarkeun bengkak dina lumen kapal. Bentuk serat piagam. Anjeunna ngagaduhan pembuluh darah sorangan anu nyayogikeunana. Ieu mékanisme anu sami sakumaha tumor malignant.
4. Atheromatosis - buruk parak. Biasana dimimitian ti tengah, laun-laun pindah ka periphery.

Tahap terakhir, atherocalcinosis, nyaéta ngariung ion kalsium pikeun gugus karboksilat bébas kabentuk nalika buruk tina piagam. Kalsium fosfat dibentuk, anu mancal.

Gumantung Klinik dina Pelokalan

Atherosclerosis digolongkeun dumasar lokalisasi.

Sacara anatomis, sababaraha jinis patologi dibédakeun, gumantung kana ranjang vaskular anu kapangaruhan.

Dina awak aya sababaraha jinis ranjang vascular anu kapangaruhan ku prosés patologis.

Saluran anu patologi tiasa kajantenan:

• Aorta nyaéta wadah pangageungna dina awak urang. Seueur cabang leutik angkat ka dinya ti organ anu béda. Seringna tibatan batur, daérah beuteung kapangaruhan. Kusabab aorta ngagaduhan seueur tekanan, éta sering ngembangkeun sababaraha komplikasi: thromboembolism, serangan jantung, gangrene. Sering hiji aneurisma berkembang - ieu dibédakeun témbok aortic sareng kamekaran kantong getih palsu sareng kantong dimana getih ngumpulkeun. Dina sababaraha waktos, témbok aneurisma ngarecah, bentuk perdarahan anu ageung sareng hiji jalma maot dina masalah menit.
• Atherosclerosis pembuluh koronér jantung mangrupikeun panyakit anu gempa, anu ampir 100% kasus ngakibatkeun perkembangan infark miokardial, kusabab pelanggaran suplai getih kana jantung sareng gencatan suplai oksigén pikeun miokardium.
• Atherosclerosis arteri otak ngabalukarkeun perkembangan stroke iskemik, anu kabentuk akibat tina kaseupusan aliran getih dina fraksi anu tangtu dina uteuk. Ogé, kusabab kalaparan oksigén anu berkepanjangan, hypoxia korteks cerebral, atrofi na sareng kamekaran pikun atanapi pikun. Dina waktos anu sami, jalma leungiteun kamampuan mikir, prosés hafalan kaganggu.
• Atherosclerosis arteri ginjal ngabalukarkeun panurunan dina suplai oksigén na. Hasilna ieu, ginjal parenchyma nyusut, nephrons maot, sareng gagal ginjal tiasa berkembang. Ogé, karusakan dina arteri ginjal ngabalukarkeun ngembangkeun hiperténsi refleks, nalika sistem renin-angiotensin, anu tanggung jawab ngatur tekanan getih, parantos aya dina prosés éta.
• Karusakan ka arteri peujit ngabalukarkeun iskemia anu berkepanjangan. Pamustunganana, nekrosis ngembang, anu ngabalukarkeun radang peritoneum atanapi peritonitis.

Atherosclerosis tina arteri femoral ogé tiasa ngembangkeun dina awak. Ieu prosés anu laun. Hal ieu dicirikeun ku pamekaran tambahan vaskular, kumaha ogé, sareng blokiran lengkep arteri femoral, nekrosis sareng gangrene berkembang, anu ngancem pikeun amputate dahan.

Langkung seueur cacad dina tembok vaskular

Atherosclerosis jarang aya dina hiji arteri. Sering aya sababaraha lesi ka sababaraha kolam renang arterial. Dina hal ieu, hémodinamika sakumna awak manusa sangsara. Gejala atherosclerosis multifokal tiasa béda, gumantung kana lokasi éta.

Nalika aorta rusak, nyeri tiasa hijrah - tina dada ka beuteung, nyamur ku sorangan salaku panyakit jantung koronér, neuralgia intercostal, gastritis, sariawan lambung atanapi duodenal, enteritis.

Lamun aliran getih ka tingkat ekstrim aya kapangaruhan, tiasa aya gejala contusion atanapi dislokasi.

Atherosclerosis cerebral dibuktikeun ku nyeri sirah sareng gangguan ingetan. Sadaya gejala ieu tiasa intertwine, janten sami sareng panyakit anu bénten-béda, ngajantenkeun pangobatan sareng diagnosis.

Perkembangan ngembangkeun blokiran aliran lengkep aliran getih nyaéta kaayaan fana. Kanggo jantung, ieu angina teu stabil, anu dikedalkeun ku nyeri tukangeun éta sternum dina période anu béda-béda dina dinten teras mandiri saatos sababaraha waktos.

Dina kasus uteuk, ieu serangan serangan iskemia, anu dibuktikeun ku ngalangkungan gangguan otak: kaleungitan eling, cacad mémori anu malik sareng cacad motor.

Kalayan ruksakna kapal-kapal tina pelengkap handap, claudication intermittent mimiti berkembang. Ieu mangrupikeun kaayaan nalika nyeri lumangsung dina suku anu kapangaruhan sareng leumpang panjang.

Sumawona langkung kuat, éta langkung pondok jarakna dipikabutuh pikeun ngarareunah.