Asamosis métabolik: sabab, gejala, pangobatan

Asamosis métabolik (tina lat. Acidus - asam) nyaéta palanggaran kasaimbangan asam-basa dina awak nalika asam dikumpulkeun kusabab formasi atanapi konsumsina, ngurangan ékskrési tina awak, sareng ogé akibat leungitna bikarbonat ngalangkungan ginjal atanapi saluran pencernaan. Dugi ka waktos na, mékanisme kompensasi dipicu, tapi teras beban asam ngaleuwihan kamampuan na, sareng asememia lumangsung - anu kadang disebut acidification getih. Wates anu handap tina pH getih arteri normal nyaéta 7,35 (hiji nilai dina kisaran 7.35-7.45 dianggap normal), asétemia disebut nalika pH getih artéri janten handap, i.e. kurang ti 7,35. Kaayaan ieu nyababkeun palanggaran réaksi biokimia anu aya dina awak, nyababkeun gangguan ampir sadaya fungsi awak, kalebet parna, gangguan pernapasan sareng serangan jantung.

Sabab métabolik Acidosis

Acidosis sanés mangrupikeun panyakit anu mandiri, tapi gejala anu tiasa ngembang sareng seueur panyakit sareng kaayaan patologis, kalebet:

• Kaayaan ngancam kahirupan (maot klinis sareng panyakit postresuscitation, kejutan, gagalna sababaraha organ, sepsis),
• panyakit paru (asma parna, pneumothorax, apnea bobo),
• gangguan neuromuskular (sindrom Guillain-Barré, sclerosis gurat amyotrophic, myasthenia gravis),
• Panyakit tepa (botulisme),
• gagal ginjal
• decompensated diabetes mellitus,
• puasa
• dehidrasi (dehidrasi),
• nyusahkeun kakandungan
• diare berkepanjangan
• fistulas peujit
• disbiosis peujit (sintésis kaleuleuwihan D-laktat ku microflora peujit),
• mabok alkohol,
• ubar overdosis
• karacunan sareng métil alkohol (métanol), antioksida, étilén glikol, kitu ogé salisilin sareng sababaraha ubar lianna.

Asamosis métabolik tiasa nyababkeun setrés fisik anu berkepanjangan (ngalaksanakeun tugas beurat, latihan ningkat).

Inpormasi umum

Asamosis métabolik (MA) atanapi acidemia mangrupikeun kaayaan anu aya hubunganana sareng parobahan dina kagiatan protéin anu penting sacara biologis ngalawan latar sasar tina fase asam-basa ka sisi asam. Éta tumuwuh dina épék panyakit parna, sababaraha karacunan, guncangan tina asal-usulna. Asamemia asma teu dibarengan ku gejala klinis. Ku ngaleungitkeun cukang gagal, kaayaan normal lingkungan internal dibalikkeun tanpa pipilueun médis. Asamosis parah merlukeun perawatan di ICU kusabab résiko kacilakaan engapan sareng kardiovaskular anu luhur. Pasien kedah ngawaskeun tanaga tetep konstanta tanda penting, sapopoéna sareng kadang-kadang sampéan getih pikeun uji laboratorium.

Anu ngabalukarkeun acididemia nyaéta overproduction atawa nurunkeun ékskrési asam, ogé ningkat ékskrési komponén getih alkali. Asamosis métabolik lumangsung dina sadaya kasus kaget, maot klinis, sareng panyakit postresuscitative. Salaku tambahan, patologi tiasa ngembang sareng seueur prosés patologis propil terapi sareng bedah. Gumantung kana palanggaran anu nyababkeun, acidifikasi tiasa lumangsung kusabab awak laktat atanapi keton. Jenis handap kaayaan ieu dibédakeun:

• Asamosis asam laktat. Éta lumangsung kalayan prosés prosés glikolisis anaérobik dina otot. Bentuk acidosis laktat parna dipendakan dina pasien anu ngagaduhan jaringan hipoksia, gagal engapan, sareng panurunan tekanan getih systik di handapeun 70 mm Hg. Meni. Anu ditingali dina sepsis, hypovolemia, sintésis jumlah ageung tina mikroflora peujit D-laktat. Panyabab fisiologis di KShchS dianggap tiasa janten damel fisik anu aktip, kalebet angkat angkat. Acidifikasi henteu ngabutuhkeun koreksi sareng nyalira waé enggal saatos relaksasi otot.
• Ketoacidosis. Éta mangrupikeun gejala panyakit somatik. Éta kapendak dina diabetes mellitus, gagal ginjal kronis sareng akut, karacunan alkohol, métil alkohol, étilén glikol, salisilik, sareng pelanggaran fungsi ékskrési ati. Salaku tambahan, konsentrasi awak keton ningkat dina fase terminal kagét, kalayan ngembangkeun gagal gagal organ.
• Kaleungitan alesan. Éta lumangsung dina sababaraha panyakit saluran pencernaan: diare anu berkepanjangan, fistulas peujit, turunan peujit. Kieu pisan nyaéta hasil operasi bedah, dimana ékskrési ureter kana peujit dilaksanakeun ku gagal kandung kemih. Cikiih gaduh pH tina 5-7, nyéta, mangrupikeun sedeng asam. Nalika asup kana peujit, éta nétralisasi lingkungan basa peujit.

Asam métabolik Ngurangan HCO₃ sareng paningkatan jumlah Cl -. Ion kalium dina sél diganti ku natrium sareng hidrogén, paningkatan volume K + dina plasma lumangsung. Dina henteuna gagal ginjal, kaleuwihan kalium dipiceun dina cikiih. Dina waktu anu sami, tingkatna dina getih tetep caket sareng normal hypokalemia kabentuk. Dina gagal ginjal akut, plasma ngandung jumlah ion K +. Pergeseran leutik ditanggung ku sistem panyangga: bikarbonat, fosfat, hémoglobin, protéin. Éta sabalikna ngabeungkeut proton, ngarojong homeostasis, kumaha waé, sistem ieu henteu cekap pikeun acidosis masif. Panurunan dina pH lumangsung, anu mangaruhan konformasi sanyawa amphoteric. Aktivitas hormon, parobahan neurotransmitter, fungsi aparat reséptor kaganggu.

Klasifikasi

Aya sababaraha klasifikasi alkalemia. Salah sahiji kriteria divisi anu paling umum nyaéta bédana anionik - bédana dina indéks konsentrasi K +, Na + sareng CL -, HCO₃ -. Biasana, éta 8-12 mmol / liter. Upami indikator ieu dilestarikan, aranjeunna nyarioskeun alkalosis sareng liang anionik normal; kaleuwihan nunjukkeun panurunan konsentrasi tina unmeasured Mg +, kasejangan c + atanapi paningkatan tingkat fosfat, albumin, sareng asam organik. Prakték klinis nganggo klasifikasi dumasar tingkat kompensasi MA:

1. Katembung. Éta asimtomatik, ngajaga homeostasis balukar tina padamelan aktif mékanisme kompensator. PH dijaga dina jam 7.4, defisit dasar teu enol, tekanan separa CO2 dijaga dina 40 mm Hg. Meni. Hal ieu dideteksi dina waktos berkepanjangan tina volume jaringan otot, ogé dina tahap awal kasakit internal. Koréksi médis henteu diperyogikeun.
2. Subcompensatedth. Indéks hidrogen disimpen dina wates normal atanapi turun saeutik (7.35-7.29). Aya saeutik defisit basa (dugi ka -9). pCO2 turun alatan hyperventilation kompensasi, tapi henteu maluruh nilai 28 mm Hg. Meni. Aya gambar klinis hampang anu teu jelas. Pamakéan cairan panyangga teu perluna.
3. Dekurasi. pH pakait handap 7,29; BE kakurangan ngatasi -9 mmol / liter. Henteu katembong ku hipérventilasi pulmonal. Tekanan parsial turun ka 27 mm Hg. Meni. atanapi handapna. Aya symptomatology rinci, karusakan anu seukeut dina kasabaran pasien. Perawatan darurat sareng panyangga dibutuhkeun.

Gejala métabolik acidosis

Spésiés anu katembong atanapi subcompensated mangrupikeun asimtomatik. Kalayan defisit bikarbonat langkung ti -10, indéks hidrogen di handapeun 7,2, hyperventilation kompensasi lumangsung. Éta manifests sorangan dina bentuk jero, laun engapan. Nalika kaayaan kasebut ngorondang, pasien ngembangkeun engapan Kussmaul. Asamosis kronis dina barudak nyababkeun tumuh sareng kamekaran stunted. Tanda klinis séjén gumantung kana patologi kaayaan. Diare, gatot tina kulit, polyuria, gangguan visual, pusing tiasa kacatet. Sajarah kalaparan anu berkepanjangan, asupan dosis salisilat tinggi, étilén glikol, métanol atanapi étanol, ku ayana diabetes mellitus, gangguan peujit, gagal ginjal kronis.

Gangguan métabolik parah hipotensi potentiate. Tanggepan kana administrasi amin témbok setir dikirangan atanapi henteu aya. Aya panurunan kontraksi miokardial, tachyarrhythmia kompensasi. Hyperkalemia plasma dina ayana gagal ginjal ngabalukarkeun fibrillation atrium (fibrillation atrium). Aya tanda konduksi atrioventricular gangguan. Pasién ngawadul tina nyeri dada, palpitations, kakurangan hawa. Dina pamariksaan fisik, kulitna pucat atanapi sianotik, tiris dugi ka sentuhan, pulsa aya aritmis, lemah ngeusian sareng tegangan, engapan jero, beurat, ribut Panginten pangembangan encephalopathy.

Komplik

Asamosis métabolik parna di panggung terminal nyababkeun ngahambat pusat engapan. Hyperventilation diganti ku napas deet lemah. Hipoksia otak Otak, ngarah leungitna eling sareng koma. Aktivitas ginjal, ati dilanggar, kagagalan gagal sababaraha organ. Pelanggaran konduksi neuromuskular maju, anu janten panyababna gangguan dina aktivitas sadaya sistem awak. Mimitina, aritmia atrium sumebar ka ventrikel. Fibrillation dimungkinkeun katalungtik, maot klinis didiagnosis.

Diagnostik

Diagnosis MA di pasién ICU dilaksanakeun ku anesthetist-resuscitator. Dina ayana kasakit somatik kronis, konsultasi tina spesialis sempit diperyogikeun: endocrinologist, dokter bedah, nephrologist, hépatologist. Asamosis metabolik kronis tiasa dideteksi ku praktisi umum sacara atikan. Diagnosis ngadegkeun dumasar kana studi ieu:

• Fisik. Éta henteu ngéngingkeun sacara akurat ayana ayana parobahan, kusabab tanda-tanda pelanggaran teuing teu pati jelas sareng tiasa lumangsung dina seueur prosés patologis anu sanés. Nanging, gambar klinis anu sanésna nyayogikeun alesan pikeun pelantikan analisa asam-basa asam sareng éléktrolit plasma.
• Laboratorium. Éta mangrupikeun dadasar pikeun pamilarian diagnostik. Acidemia didiagnosis kaserang tina pH sedeng atanapi signifikan, kakurangan bikarbonat, panurunan tekanan separa karbon dioksida. Pikeun nangtukeun jinis asidosis, bédana anionik diperkirakeun. Pikeun netelakeun mékanisme leungitna basa, kedah waé pikeun ngulik liang anion sanes ngan ukur dina plasma, tapi ogé dina cikiih.
• Hardware. Lumangsungkeun pikeun ngaidentipikasi kaayaan kaayaan, ogé pikeun nginpisihan parobahan anyar. Dina ECG, ngasah gelombang T, ékspansi kompleks QRS, ngaleungitkeun gelombang P, gelombang gelombang gedé atanapi gelombang leutik, gelombang henteu rata antara kompleks ventricular dicatet. Upami stagnasi lumangsung dina bunderan ageung, tanda-tanda ultrasound tina ati anu lega, limpa, sareng akumulasi cairan dina rohangan beuteung tiasa dicatet.

Pengobatan Acidosis métabolik

Terapi MA tanpa ngaleungitkeun panyababna anu teu praktis, dumasar kana deteksi sareng pengobatan panyakit kaayaan. Dina hal ketoacidosis diabetes, koréksi tingkat gula getih perlu; bisi asamosis laktat, lega tina iskemia jaringan sareng hypoxia. Dina hal shock, sabar ditingalikeun ukuran resusitasi. Pengobatan akar acidemia dilaksanakeun paralel sareng normalisasi komposisi asam-basa lingkungan internal. Jang ngalampahkeun ieu, paké metode ieu:

1. Ngabitan. Dina bentuk decompensated panyakit, koréksi dilaksanakeun ku infusion intravena natrium bikarbonat. Dina kasus séjén, solusi panyangga henteu dianggo. Transfusi lactasol, anu dimetabolisme dina ati ku pembentukan HCO3, tiasa waé. Imbangan éléktrolitét disimpen deui ku infus disol, acesol, sareng trisol. Kalayan hypoproteinemia, pangiriman protéin dituduhkeun. Normalisasi prosés oksidatif dina jaringan dilaksanakeun ku pelantikan kompleks multivitamin, pantothenic sareng asam pangaméntal.
2. Hardware. Éta dipikabutuh pikeun kursus rumit prosés pikeun koréksi fungsi penting. Gangguan engapan mangrupikeun indikasi pikeun mindahkeun pasien kana ventilasi mékanis, panurunan dina fungsi ginjal butuh hemodialisis. Kalayan panurunan tekanan darah, parangkat perkawis alat (ngalangkungan injectomat) infus of vasopressors parantos dilaksanakeun. Nalika fibrillation ventricular dianggo, perlakuan éléktropulse, urut jantung teu langsung.

Ramalan sareng Pencegahan

Kursus karusuhan langsung gumantung kana prosés patologis utama sareng kamungkinan ngaleungitkeunna lengkep. Saatos ngaleungitkeun punca asam acidid, pelanggaran sindrom asam-asam gampang dibenerkeun sanaos dina tahap dekompensasi. Perbaikan obat deui tina kakurangan bikarbonat nalika ngajaga faktor etiologis asidrat ngahasilkeun henteu ngamungkinkeun normalisasi indéks hidrogen sareng BE (indikasi kaleuwihan / kakurangan HCO₃) Pencegahan diwangun dina perlakuan prosés anu tepat waktu anu tiasa nyababkeun acidosis, ngatur tingkat gula getih, sareng ngalaman hémodialisis nalika gagal ginjal kronis. Dina kaayaan ICU, acidosis métabolik dideteksi sareng dilereskeun dina tahap awal kalayan diajar poean indikator kasaimbangan asam-basa.

Gemptomatology

Gejala metabolik metabolik langsung gumantung kana panyakit anu nyababkeun awal patologi.

Manifestasi utama nyaéta:

• engapan gancang
• seueul angger sareng utah, anu henteu ningkatkeun kaayaan umum hiji jalma,

Perlu dicatet yén dina sababaraha kasus manifestasi éksternal tiasa seueur hadir.

Upami gejala di handap ieu lumangsung, anjeun kedah nyangking pasien kana fasilitas médis pas mungkin atanapi nyauran tim ambulan di bumi:

• jero sareng sering engapan
• kalemahan seukeut - ambéh mangtaun anu teu tiasa kaluar tina ranjang,
• pingsan
• kabingungan.

Dina kaayaan kitu, sadaya ukuran diagnostik sareng terapeutik dilaksanakeun dina kaayaan resusitasi.

Gejala sareng tanda-tanda métabolik acidosis

Gejala sareng tanda-tanda utamana kusabab ayana métabolik acidosis. Asamemia samentara sorangan nyaéta asimtomatik. Kalayan asememia parah, seueul, utah, sareng malaise umum tiasa kajantenan.

Acemiaemia akut parah nyaéta faktor anu ngarobih kana fungsi jantung anu matak mampuh ku serelek tekanan getih sareng kamekaran kaget, aritmia ventricular, sareng koma.

Gejala biasana nonspecific, sareng ku kituna, diagnosis diferensial tina kaayaan ieu perlu di pasién anu ngalaman parah peujit tina saluran kemih. Gejala dimekarkeun dina waktosna waktos sareng kalebet kana anorexia, leungitna beurat, polydipsia, létoy, sareng kacapean. Nyeri dina sternum, ningkat sareng denyut jantung gancang, nyeri sirah, parobahan dina kaayaan méntal, sapertos kahariwang parah (kusabab hipoksia), parobahan napsu, lemah otot, sareng nyeri tulang ogé tiasa dicatet.

Asamosis asam laktat

Asamosis laktat berkembang kalayan kaleuleuwihan laktat, panurunan dina métabolisme na, atawa duanana.

Laktat mangrupikeun produk normal glukosa sareng métabolisme asam amino.Bentuk paling teruk tina acidosis laktik, tipeu A, ngembang kalayan kaleuleuwihan laktat, anu dipikabutuh pikeun pembentukan ATP dina jaringan isemik (kakurangan 02). Dina kasus anu khas, kaleuwihan laktat dibentuk ku jaringan parah anu teu cekap kusabab hipovolemik, jantung kaget atanapi septic malah beuki ningkat kusabab kalembutan dina metabolisme laktat dina getih sanésna disadiakeun ati. Asamosis laktik ogé dititénan dina hipoksia primér kusabab patologi pulmonal sareng dina sagala rupa hémoglobinopathies.

Asamosis asam laktat B ngahasilkeun dina kaayaan perfusi umum tina jaringan sareng kaayaan anu langkung bahaya. Alesan pikeun produksi produksi laktat tiasa janten hypoxia otot relatif lokal nalika hasil ningkatna (contona, nalika latihan fisik, keram, gemetis), tumor malignant sareng asupan bahan ubar atanapi racun. Bahan ieu kalebet sambetan transcriptase sambetan sareng biguanides - fenformin sareng metformin. Sanaos fenformin henteu deui sayogi di kalolobaan nagara, éta masih dianggo di China.

Bentuk acidosis laktik anu teu biasa nyaéta acidosis D-laktat, disababkeun ku jalan diserep D tina asam laktat (produk karbohidrat karbohidrat) dina titik usus dina pasien anu ngandung anastomosis eunoileal atanapi saatos rélor bowel. Zat ieu disimpen dina getih kusabab laktat dehydrogenase manusa ngan ukur ngancurkeun laktat.

Diagnosis sareng pengobatan jenis asam laktat A sareng B sami sareng anu sanés pikeun varian asam metabolik séjén. Kalayan acidosis D-laktat, celah anion kirang ti harepan pikeun pangurangan dina HCO anu parantos aya₃ -, penampilan jurang osmolar dina urin mungkin (bédana antara osmolaritas cikiih diitung sareng diukur). Perawatan turun kana terapi infusion, ngawatesan karbohidrat, sareng (sakapeung) resep antibiotik (contona. Metronidazole).

Anu jadi sabab utama asam metabolik

Jangkung anion luhur

• Ketoacidosis (diabetes, alkohol mabok, malnutrisi, kalaparan).
• Asamosis laktat.
• Gagal parna.
• Asam Metabolisme Meroboks:
• Métanol (wujud).
• Étiléna glikol (oxalate).
• Paraacetaldehyde (asetat, chloroacetate).
• Salicylates.
• Racun anu ngabalukarkeun acidosis laktat: CO, sianida, beusi, isoniazid.
• Toluene (mimitina jurang anionik anu luhur, ékskrési salajengna metabolit janten normal jurang).
• Rhabdomyolysis (jarang).

Jurang anion normal

• Leungitna gastrointestinal of NSO - (diare, ileostomy, colonostomy, fistula peujit, panggunaan résin ion-bursa).
• Ureterosigmoidostomy, drainase ureteroileal.
• Réduksi ginjal HF3
• Panyakit ginjal Tubulo-interstitial.
• Asamosis tubular parenal, jinis 1,2,4.
• Hyperparathyroidism
• Panarima tina acetazolamide, CaCI, MgSO4.

• Hypoaldosteronism.
• Hyperkalemia
• Administrasi parentaleral arginin, lysine, NH CI.
• Perkenalan gancang tina NaCI.
• Toluene (émosi ahir)

, , ,

Hyperchloremic acidosis métabolik

Nyababkeun hyperchloremic acidosis métabolik

• Beban exogen sareng asam hidroklorat, amonium klorida, arginin klorida. Éta lumangsung nalika solusi asam (asam hidroklorat, amonium klorida, methionine) asup kana awak.
• Leungitna bikarbonat atanapi éncér getih. Anu sering dipendakan dina panyakit saluran pencernaan (diare parah, fistula pankreas, ureterosigmoidostomy), nalika bikarbonat ekstrasél diganti ku klorida (milliequivalent per milliequivalent), sabab ginjal nahan sodium klorida, nyobian ngajaga volume cairan extracellular. Kalayan varian acidosis ieu, jurang anionik (AP) sok pakait sareng nilai normal.
• Ngurangkeun sékrési asam ku ginjal. Dina waktu anu sami, anu ngalanggar penyerapan bikarbonat ku ginjal ogé katalungtik. Parobihan ieu dimekarkeun kusabab sékrési H + dina tubule ginjal atanapi ku sékrési aldosteron anu cukup. Asosium tubular proksimal (PKA) (ngetik 2), acidular tubular distal tubular (DKA) (jinis 1), acidosis tubular tina jinis 4 sareng sékrési aldosteron atanapi tahan kana éta dibédakeun gumantung kana tingkat gangguan.

Proksimal ginjal tubular acidosis métabolik (tipeu 2)

Salaku alesan utamina pikeun proximal tubular acidosis, palanggaran kamampuan batuk proksimal pikeun maksimalkeun reabsorption bikarbonates dianggap, anu ngabalukarkeun asupna ngaronjat kana nephron distal. Biasana, sadaya bikarbonat saring (26 meq / l) diserep deui dina tubulus proksimal, kalayan acidosis tubular kurang proximal, anu ngabalukarkeun ngaleupaskeun kaleuwihan bikarbonat dina cikiih (alkali urin). Henteu henteu mampuh ginjel pikeun nyayogikeun deui pinuh ku paningkatan tingkat bicarbonat plasma (tingkat handap) anyar, anu nangtoskeun panurunan dina pH getih. Tingkat bikarbonat anu nembé kabentuk dina getih ayeuna parantos ditarik deui ku ginjal, anu ditembongkeun ku parobihan dina réaksi cikiih tina alkali ka asam. Lamun bikarbonat dikaluarkeun ka pasien dina kaayaan ieu sahingga nilai getihna pakait sareng normal, cikiih deui bakal janten basa. Réaksi ieu dianggo pikeun nangtukeun jenis panyakitna acidular tubular proksimal.

Salian cacat penyerapan bicarbonate, pasien sareng acidosis tubular proksimal sering nunjukkeun parobahan sanés dina fungsi tubule proksimal (penyerapan penyerapan deui fosfat, asam urat, asam amino, glukosa). Konsentrasi K + dina getih biasana normal atanapi rada dikirangan.

Panyakit utama dimana acidosis tubular proksimal ngembang:

• Sindrom Fanconi, utami atanapi dina kerangka panyakit genetik kulawarga (cystinosis, Panyakit Westphal-Wilson-Konovalov, tyrosinemia, jsb).
• hyperparathyroidism,
• Panyakit ginjal (sindrom nephrotic, multiple myeloma, amyloidosis, sindrom Gougerot-Sjogren, hemoglobinuria paroxysmal, trombosis ginjal renal, panyakit ginjal cystic medullary, kalayan cangkok ginjal).
• nyandak diuretik - acetazolamide, jsb.

Dosis réalosis métabolik metabolisme tubular (tipe 1)

Dina acidosis tubular renal distal, teu siga acidosis tubular proksimal, kamampuan pikeun nyayogikeun bikarbonat teu dirobih, kumaha oge, aya panurunan H + sékrési dina tubul distal, salaku hasil tina pH urin henteu turun dihandap 5.3, sedengkeun pH ciki minimum biasana normal 4.5-5.0.

Kusabab disfungsi tina tubul distal, penderita anu aya diulas dina tubular acidular tubular henteu tiasa ngabebaskeun H +, anu ngabalukarkeun kabutuhan nétralisasi ion hidrogen dibentuk nalika metabolisme kusabab plasma bikarbonat. Salaku hasilna, tingkat bikarbonat dina getih paling sering rada turun. Sering di pasien anu ngagaduhan résidosis tubular ginjal distal, acidosis teu garap, sareng kaayaan ieu disebat henteu lengkep démal tubular acidosis distal. Dina kasus ieu, pelepasan H + lengkep kusabab réaksi kompensasi ginjal, anu manifes sorangan dina nambahan formasi amonia, anu ngaleungitkeun ion hidrogen.

Dina pasien anu ngagaduhan résidosis tubular ginjal jarak jauh, sakumaha aturan, hipokalemia lumangsung, komplikasi konkomunikasi (kamardikan pertumbuhan, kacenderungan kana nephrolithiasis, nephrocalcinosis).

Panyakit utama dimana acidosis tubular oval distal berkembang:

• Panyakit sistemik jaringan konéktip (hépatitis aktif kronis, sirosis ati utama, tiroiditis, alveolitis fibrosing, sindrom Gougerot-Sjogren).
• nephrocalcinosis kalawan hiperkciuria idiopatik, hiperthidroidisme, kaayaan mabok vitamin D, panyakit Westphal-Wilson-Konovalov, Panyakit Kain, panyakit ginjal (pyelonephritis, nephropathy obstruktif, nephropathy cangkok), pamakean narkoba (amphotericin B, analgesik), ubar.

Pikeun diagnosis diferensial acidosis tubular proksimal sareng acidular tubular acidular, conto anu gaduh beban tina bikarbonat sareng amonium klorida, dianggo.

Dina hiji pasién kalayan acidosis tubular ginjal proksimal kalayan ngenalkeun bikarbonat, pH cikiih ningkat, tapi dina pasien anu ngagaduhan résidosis tubular ginjal distal, ieu henteu kajantenan.

Tes anu ngandung beban amonium klorida (tingali "Metode Ujian") dilaksanakeun upami acidosis sedeng. Amonium klorida dikaluarkeun ka pasien dina dosis 0,1 g / kg beurat awak. Dina waktu 4-6 jam, konsentrasi bikarbonat dina getih turun ku 4-5 meq / l. Dina pasien anu ngagaduhan résidosis tubular ginjal jarak jauh, pH ciki tetep luhureun 5,5, sanajan panurunan dina bikarbonat plasma, kalayan acidosis tubular ginjal proksimal, sapertos dina jalma séhat, pH cikiih turun di handap 5,5 (biasana di handap ieu 5.0) .

, , , , , , , , , ,

Asamosis metabolik tubular sareng sékrési aldosteron (jinis 4)

Hypoaldosteronism, kitu ogé palanggaran sensitipitas ka aldosteron, dianggap minangka sababna pangembangan asam proksida tubular proksimal, anu teras lumangsung sareng hyperkalemia. Ieu sabab aldosteron normal ningkat kana sékrési duanana K- sareng H-ion. Sasuai, kalayan produksi teu cukup hormon ieu, bahkan dina kaayaan GFR normal, hiperkalemalem sareng pelanggaran asidrat cikiih dideteksi. Ujian pasien mendedahkeun hiperkalemia anu henteu pakait sareng tingkat gagal ginjal, sareng paningkatan pH cikiih sareng réaksi kaganggu kana beban amonium klorida (ogé sareng acidosis tubular renal distal).

Diagnosis dikonfirmasi ku jalan seuri aldosteron sareng renin sérum low. Salaku tambahan, tingkat aldosteron getih teu nambahan dina résponasi larangan sodium atanapi panurunan dina ngaluarkeun volume getih.

Kompléks gejala anu dibere dipikanyaho salaku sindrom hypoaldosteronism selektif atanapi, bari ngadeteksi produksi renin dikirangan ku ginjal, sakumaha hypoenosterosteronism sareng hyperkalemia.

Sabab sindrom:

• karusakan ginjal, khususna dina tahap gagal ginjal kronis,
• diabetes mellitus
• obat - NSAID (indomethacin, ibuprofen, asam acetylsalicylic), natrium heparin,
• parobahan henteu langsung dina ginjal sareng kelenjar adrénal dina umur kolot.

Ketoacidosis

Éta biasana kabentuk nalika henteu teroksidasi asam lemak gratis ka CO₂ sareng cai, anu nyababkeun kanaékan formasi béta-hydroxybutyric sareng asam acetoacetic. Seringna, ketoacidosis berkembang ngalawan latar tukang diabetes mellitus. Kalayan kurangna insulin sareng ningkat formasi glukagon, nambahan lipolysis, anu ngabalukarkeun asupna asam lemak bébas kana getih. Dina waktu anu sami, formasi awak keton dina ati ningkat (konsentrasi keton plasma ngaleuwihan 2 mmol / l). Anu akumulasi asam keto dina getih ngabalukarkeun ngagantian bikarbonat na kamekaran asam metabolik kalayan jurang anionik. Mékanisme anu sami diturunkeun kalaparan ku berkepanjangan. Dina kaayaan ieu, keton ngagantikeun glukosa minangka sumber énergi utama dina awak.

Asamosis asam laktat

Éta tumuwuh kalayan konsentrasi dina getih asam laktat (laktat) sareng asam pyruvic (pyruvate). Kadua asam kabentuk biasana nalika metabolisme glukosa (Krebs siklus) sareng dianggo ku ati. Dina kaayaan anu ningkat glikolisis, formasi laktat sareng piruvat nambahan nyirorot. Sering sering, acidosis laktat berkembang dina kagét nalika, kusabab panurunan dina suplai oksigén ka jaringan dina kaayaan anaérob, laktat dibentuk tina pyruvate. Diagnosis asam acidis laktat dilakukeun nalika ngadeteksi eusi lactate dina plasma getih sareng deteksi asam metabolik kalayan jurang anionik anu ageung.

Acidosis bisi karacunan sareng kaayaan mabok

Intoksida sareng obat (asam acetylsalicylic, analgesics) sareng zat sapertos étilén glikol (komponén antioksida), métanol, toluén ogé tiasa nyababkeun ngembangkeun asam metabolik. Sumber H + dina kaayaan ieu nyaéta asam salisilik sareng oxalic (bisi karacunan étilén glikol), formaldehida sareng asam format (mun aya kaayaan mabok métanol). Anu akumulasi asam ieu dina awak nyababkeun ngembangkeun asidosis sareng paningkatan jurang anionik.

, , , , , , , ,

Gagal ginjal parah hususna panggung terminal na sering dibarengan ku pengembangan metabolisme métabolik. Mékanisme pikeun ngamekarkeun gangguan asam-basa dina gagal ginjal kompleks sareng rupa-rupa. Nalika parna kagagalan ginjal naek

faktor awal anu nyababkeun acidab métabolik tiasa laun leungiteun pentingna dominan, sareng faktor-faktor anyar anu janten anu pimpinan kaasup kana prosés na.

Janten, ku kagagalan gagal ginjal kronis parah, peran utama dina ngamekarkeun gangguan asam-basa dimaénkeun ku panurunan tina total ékskrési asam kusabab panurunan jumlah nephrons anu fungsina. Pikeun miceun produksi endogenous H + kabentuk dina parenchyma ginjal, amonia teu cekap, balukar tina sababaraha asam anu di neutralisasi ku bikarbonat (robahan karakteristik démal tubular distal renal).

Di sisi anu sanés, dina tahap ieu gagal ginjal kronis, palanggaran kamampuan ginjal pikeun reabsorb bikarbonate tiasa lumangsung, anu nyababkeun kamekaran gangguan asam-basa sapertos acidosis tubular distal renal.

Kalayan ngembangkeun kagagalan ginjal parna (GFR sakitar 25 ml / mnt), faktor utami dina pengembangan asidosis nyaéta penundaan anion asam organik (sulfat, fosfat), anu nangtoskeun kamekaran asidosis sareng AP ageung dina pasien.

Hyperkalemia anu berkembang sareng ESRD ogé nyumbang kana kamekaran asidosis, anu ngaleungitkeun palanggaran ékskrési asam kusabab ngahambat formasi amonium tina glutamine.

Upami pasien anu gagal ginjal kronis ngembangkeun hypoaldosteronism, dimungkinkeun ningkatkeun sagala manifestasi asidosis kusabab duanana panurunan anu langkung ageung dina sékrési H + sareng hyperkalemia.

Ku kituna, bisi gagal ginjal kronis sadaya varian ngembangkeun asam metabolik tiasa dititénan: acidosis hiperkloremik sareng normokalemia, acidosis hiperkloremik sareng hyperkalemia, asidosis sareng celah anionik.

Panyabab Asamosis

Acidosis dianggap ayeuna fenomena nyebar tina dunya modéren. Tapi pikeun fungsi normal awak urang, perlu ngajaga lingkungan internal sareng kaasaman dina tetep mutlak. Kusabab kaasaman normal mangrupikeun nilai pH kalayan indikator 7.35-7.45, acidosis mangrupikeun kaayaan patologis dimana kaasaman turun di handap pH 7.35.

Alesan pikeun kaasaman awak aya sababaraha faktor, sapertos lingkungan anu tercemar, gaya hirup dimana pisan sakedik gerakan sareng, tangtosna, diet anu henteu leres. Sadaya ieu nyababkeun kualitas hirup anu goréng dina bentuk nyeri sirah sareng kacapean.

Hanjakalna, jalma modéren tuang ayeuna produk sapertos anu ngakibatkeun formasi asidosis dina anjeunna. Salaku tambahan, éta kasalahan pikeun mikir yén pangan asam nyababkeun asidrat atanapi acidosis dina awak.Sacara umum, asam mangrupikeun akibat tina prosés métabolik na awak nalika ngarecahna sareng ngolah produk pangan anu ngandung lemak, hidrokarbon, fosfat, asam amino anu ngandung walirang. Salaku hasil tina pemisahan sadaya zat ieu, asam asal organik kabentuk, anu tiasa di-nétralisasi ku anion sayuran seger sareng buah-buahan ngalebetkeun awak, ogé kusabab zat alkali anu kabentuk akibat metabolisme.

Pikeun ngajaga kasaimbangan asam sareng basa, sistem panyangga getih dibutuhkeun, ogé paru-paru sareng ginjal. Kalayan bantosan bayah, asam volatile dikaluarkeun tina awak, sareng henteu volatil ku ginjal. Salaku tambahan, gizi jalma, kaayaan méntal na malah waktos beurang tiasa mangaruhan kaasaman hiji organisme. Sakumaha aturan, satengah kadua wengi dicirikeun ku ékskrési ageung produk métabolik asam kana cikiih, anu tiasa ditetepkeun sajumlah hiji persén kalayan bantosan tés litmus. Sareng 99% asam dikaluarkeun dina cikiih dina kaayaan anu kaiket. Nilai pH cikiih normal pakait sareng nilai ti 6,2 ka 6,9. Sareng upami nilai-nilai ieu diréduksi tina 4,5 dugi ka 6.0, maka ieu nunjukkeun yén jumlah produk anu ageung asup kana awak anu nyababkeun formasi asam dina awak.

Salaku tambahan, patologi parah paru, ginjal, atanapi gangguan métabolik umum tiasa nyababkeun acidosis. Tapi seueur bentuk panyakit kronis tiasa ngakibatkeun acidosis laten, anu bakal gaduh pangaruh négatip jangka panjang dina awak. Aya ogé sababaraha panyakit anu nyababkeun kaayaan patologis sifat rematik, neoplasma jahat, karies, réaksi alérgi, radang jaringan tina sipat kronis sareng neurosis.

Gejala asam

Ampir kabéh tanda sareng gejala asam dina kursus anu hampang atanapi sedeng aya hubungan sareng kasakit kaayaan. Tapi gambar simpatik kaayaan patologis ieu gumantung kana darajat ayana asam dina getih.

Salaku aturan, tanda-tanda utama acidosis disumputkeun handapeun gejala panyakit utama sareng hese ngabédakeunana. Salaku conto, bentuk asam asidosis ampir asimtomatik atanapi kadang lemes, seueul sareng utah dicatet. Tapi ku acidosis métabolik parna, hyperpnea ngémutan sorangan, anu mimitina dicirikeun ku ambegan, teras ku frékuénsi (sindrom Kussmaul). Dina sababaraha kasus, aya tanda-tanda volume ECG ngurangan, leungitna alkali ngaliwatan saluran pencernaan. Salaku tambahan, acidosis parna ngabalukarkeun ngembangkeun shock sirkulasi salaku akibat tina denyut jantung sareng gangguan vaskular dina periphery, nepi ka catecholamines, sareng ogé nyababkeun stunning.

Gejala acidosis ngalawan latar tukang tina bentuk réspéksi engapan sareng lemahna asam lemah dina getih (acidemia) dikedalkeun rada lemah tinimbang dibandingkeun sareng métabolik metabolisme sareng engapan. Dina hal ieu, sistem kardiét konduktif kaganggu nalika pH getih kirang ti 7,2. Résiko arrhythmias parantos ningkat sareng patologi jantung atanapi gangguan métabolisme éléktrolit anu parantos aya. Salaku hasil asididemia, réspon pembuluh getih sareng jantung kana katekolamin turun, sareng ieu nyababkeun serelek tekanan getih dina ayana hipovolemia atanapi kagét.

Kalayan acidosis, napas ditingkatkeun, résistansi insulin berkembang, protéin ngagancangkeun, sareng sintésis ATP dipeungpeuk. Kalayan bentuk parna kaayaan patologis ieu, prosés métabolik dina uteuk kaganggu, anu nyababkeun rasa ngantuk sareng koma.

Bentuk akut tina acidosis metabolik dibuktikeun ku diare atanapi suplai getih anu cukup pikeun jaringan. Ilaharna, ieu dicirikeun ku acidosis laktat, anu gampang dideteksi ku ujian fisik. Aliran turunna getih ngalibatkeun réaksi dehidrasi, leungitna getih akut, kejutan, atanapi panyakit jantung. Gejala karakterosisosis métabolik kronis dina murangkalih, digabungkeun sareng fungsi ginjal anu cekap, panginten meureun pangwangunanana. Awal spontan tina polyuria nunjukkeun ayana ketoacidosis diabetes sareng diabetes mellitus anu henteu ditangtukeun saméméhna. Patologi kongenital prosés métabolik diturunkeun ku konvulsi atanapi ngahambat sacara umum.

Hepatomegaly kalawan acidosis metabolik ditingali ngalawan kasang tukang gagal ati, kaleungitan cacad jantung, sepsis.

Gejala laboratorium diwangun parobahan dina éléktrolit, glukosa, uréa nitrogén dina getih, sareng cikiih.

Kalayan kalaparan atanapi nutrisi goréng, ketosis sareng gastroenteritis berkembang. Salaku tambahan, gagal ginjal, interval anionic anu luhur sareng normal digabungkeun.

Asamosis jeung alkalosis

Kaseueuran prosés patologis anu aya dina awak tiasa mangaruhan kasaimbangan asam sareng basa di lingkungan internalna, nyababkeun asidosis (asidasi) sareng alkali (alkali).

Kalayan asétosisosis na alkalosis, parobahan dina mutlak asam karbonat sareng natrium bikarbonat lumangsung, tapi rasiona tetep normal 1:20.

Asamosis sareng alkalosis sipat dékompensasi mangrupikeun kaayaan dimana parobahan teu ukur dina sajumlah asam sareng alkali, tapi ogé dina peralihan nisbah ieu ka arah asam atanapi ka arah basa.

Tanda marabahaya engapan, teu sapertos gangguan non-pernapasan, nyaéta tegangan dina getih karbon dioksida sareng kaleuwihan dasar.

Bentuk acidosis non-engapan mindeng ngembang dina awak minangka akumulasi rupa-rupa produk métabolik anu henteu ngalaman oksidasi. Ieu kalebet asam laktat, acetoacetic, hydroxybutyric. Sajumlah awak keton lumangsung nalika glikogén rendah dina ati akibat tina karep lemak parah, ngalawan latar kalaparan oksigén, sareng siklus asam tricarboxylic kaganggu. Salaku tambahan, sababaraha kaayaan patologis ukur nyumbang kana paningkatan konsentrasi awak keton ku sababaraha kali, sanaos jumlah anu signifikan diékskrésikeun ku ginjal dina bentuk natrium sareng uyah kalium. Sareng ieu janten hasil tina leungitna sajumlah ageung alkalis sareng ngembangkeun asidosis decompensated.

Wangun acidosis jangka pondok lumangsung salaku hasil tina latihan fisik anu sengit salaku hasil tina formasi asam laktat. Ieu tiasa dibuktikeun dina panyakit jantung sareng paru-paru ngalawan latar tukang kalaparan oksigén. Tapi ku éksprési ginjal cacah amina organik, sulfat, fosfat, acidosis métabolik atanapi ékskrési bisa ngabentuk. Sakumaha aturan, réa patologi ginjal diiring ku sindrom anu sami.

Kalayan diare, jumlah signifikan alkali leungit, dituturkeun ku ngembangkeun asam métabolik, atanapi jus peujit alkalin dileupaskeun ngaliwatan hiji enterostomy. Salaku hasil tina acidosis ieu, mékanisme adaptif-adaptif kaasup kana anu nyobian ngajaga asam sareng homeostasis basa.

Pikeun ngimbangan parobahan dina pH getih anu aya dina awak, énggal asupkeun kana mékanisme mékanisme anu dilebetkeun ku éncérat asam kaleuleuwihan kalayan cairan di luar sél mangrupikeun ciri. Dina waktos anu sami, aranjeunna berinteraksi sareng alkalis sistem panyangga sél sareng cairan saluareun aranjeunna. Hasilna, alkalosis turun, jeung acidosis naék.

Hyperkalemia dianggap minangka tanda penting tina acidosis. Jumlah kaleuwihan ion hidrogen sawaréh disebarkeun dina balung, dimana ditukeurkeun kanggo kationing bagian tina mineral rangka. Salajengna, natrium sareng kalsium asup aliran getih tina balung, sareng, ngalawan latar tukang parah asidosis metabolik parah, ngalambatkeun, tulang decalcification i.e. Hal ieu ningkatkeun konsentrasi kation kalsium, natrium sareng kalium dina plasma getih.

Salaku tambahan, asam metabolik dicirikeun ku asupna kana kapilér sareng urat jumlah signifikan asam sareng panurunan karbon dioksida. Tapi, sistem panyangga karbonat anu kuat ngabantosan ngirangan formasi asam karbonat tina asam. Éta teu stabil sareng cai sareng karbon dioksida gancang diwangun ti dinya. Ku kituna, sistem getih-paru mimiti jalan. Hasilna, napasna bungah, hiperventilasi ngembang dina bayah, sareng jumlah karbon dioksida dileupaskeun tina getih dugi ka kasaimbangan antara asam karbonat sareng natrium bikarbonat disimpen deui. Dina waktu anu sarua, hyperchloremia sareng hypernatremia tahan.

Dina hal tina gencatan hawa ventilasi paru, akumulasi karbon dioksida dina awak dicatet teras acidosis mangrupikeun bentuk anu teu biasa.

Ginjal dina prosés ngimbangan asidosis ngagaduhan peran anu teu pati jelas, sabab jumlah bikarbonat leutik kabentuk sareng disaring dina éta, sareng anu parantos dilupuskeun ku panyemprot. Tapi dina waktos anu sami, kaasaman dina cikiih naek kusabab eusi penting asam titratable di jerona. Kaseueuran asam organik nyaéta gratis.

Acidosis sareng alkalosis tiasa nyababkeun rupa-rupa gangguan awak. Ieu dibuktikeun ku tipe engapan périodik, tina serelek jero dina nada vaskular, ngalanggar kapasitas ranjang vascular dina hubungan tekanan darah, sareng panurunan kaluaran jantung sareng tekanan darah. Hasilna, sirkulasi getih dina ginjal turun, sareng prosés filtrasi sareng reabsorption kaganggu. Sakumaha aturan, kaayaan patologis ieu nyababkeun parobahan dina cai cai sareng kasatimbangan éléktrolit.

Salaku hasil prosés panjang acidosis sareng alkalosis, balung janten lemes, sareng dékalasi dibentuk. Dina waktos anu sami, jumlah kalium turun dina jaringan otot miokardium, sareng eusi kation dina plasma naék. Sadaya prosés ieu janten panyabab ngembangkeun patologi jantung. Hasilna, miokardium ngembangkeun sensitipitas pelanggaran ka adrenalin, anu tiasa ngabalukarkeun fibrillation. Ogé, sagala rupa bentuk aritmia dibentuk, indikator ECG robih, sareng ngirangan fungsi kontraksi otot jantung kacatet. Tapi palanggaran kasaimbangan éléktrolit ngabalukarkeun ngahambat tina énggitasi saraf sareng otot. Salaku tambahan, konsentrasi osmotic tina cairan luar dina sél ngabalukarkeun edema jaringan sareng dehidrasi sélular.

Kalayan asidosis gas, karbon dioksida ngumpulkeun dina getih akibat tina jalan hawa gangguan, edema pulmonal, radang paru-paru, hypoventilation, kacilakaan otak traumatis, hipertensi intrakranial, pendarahan, sareng tingkat karbon dioksida di lingkungan dimana jalma ayana.

Lactic Acidosis

Ieu mangrupikeun kaayaan patologis dimana jumlah signifikan asam laktat ngumpulkeun dina getih. Asamosis laktis dicirikeun ku dua bentuk utama: jinis (A) sareng jinis (B). Kalayan jinis kahiji, anxia jaringan anu jelas kajantenan, sareng kalayan jinis (B) manifestasi ieu henteu katalungtik.

Bentuk ciri acidosis D-laktat dicatet dina jalma anu ngagaduhan pondok pondok anatomis atanapi fungsional. Ngalawan latar tukang produksi énzim ku baktéri, asam laktik dibentuk, anu nyababkeun paningkatan dina asam asosiosis pakait sareng jurang anion, ogé koma atanapi stupor. Dina waktos anu sami, laktat tetep normal.

Tipe acidosis laktat (A) leuwih umum tibatan batur, salaku akibat tina rupa-rupa kagét anu béda. Dasar patogenesis asam laktat nyaéta perfusi jaringan, anoxia satuluyna, jeung akumulasi ion hidrogen sareng laktat. Laju pembersihan ati tina laktatna nyababkeun kanyataan yén pérpasi dina arteri celiac sareng arteri hepatic turun, sareng ischemia asal hépatokélular ogé ngahasilkeun. Dina pH low atanapi kalayan nilai 7,0, ginjal sareng ati tiasa ngahasilkeun laktat. Pangobatan pasien kalayan acidosis laktik diwangun pikeun ngalereskeun faktor-faktor sabab kejutan, kusabab aya hubungan anu luhsa antara getih laktat sareng mortality.

Salaku tambahan, hipoksia akut sareng parah tiasa nyababkeun formasi acidosis laktik tina jinis ieu, anu lumangsung kalayan asfissiasi, edema pulmonal, kaayaan asthmatic, eksacerbation patologi paru-paru kronis sareng pamindahan ku carboxyhemoglobin, methemoglobin, oksigén hémoglobin.

Tipe acidosis laktat (B) ngadadak dumadak, dina interval sababaraha jam. Faktor anu nyababkeun kamekaran kaayaan patologis ieu henteu acan dipikahartos. Hal ieu dianggap yén formasi acidosis laktik tina jinis ieu dipangaruhan ku prosés palanggaran régional subclinical jaringan perfusi. Sering pisan, bentuk parna kaayaan ieu nyababkeun kagagalan sirkulasi, anu matak hésé pikeun nangtukeun jenis panyakitna sareng bénten ti jinis (A). Salaku tambahan, jinis (B) acidosis laktis dicirikeun ku tilu subtipe.

Dina kasus anu pertama, bentuk asidosis ieu mangrupikeun hasil tina panyakit diabetes, ginjal sareng ati, inféksi, kaayaan konvulive, sareng neoplasia. Gangguan haté dina kombinasi sareng acidosis laktik ngakibatkeun nekrosis sareng sirosis masif. Ogé sering pisan, gagal ginjal dina bentuk akut sareng kronis dipirig ku acidosis ieu, sanaos teu aya hubungan kausal tinangtu. Salaku tambahan, bakteria, leukemia, panyakit Hodgkin, limfoma umum, myeloma, epilepsi tiasa memicu lumangsungna acidosis laktat.

Subtipe kadua dicirikeun ku lumangsungna racun, péstisida sareng obat salaku akibat tina paparan. Dina hal ieu, tingkat laktat dina getih naék ngarah.

Bentuk katilu acidosis laktat jarang jarang jeung disababkeun ku glikogénosis tina jinis munggaran sareng kakurangan bisphosphatase fruktosa hépatic.

Perawatan asam

Kalayan acidosis, teu aya gambaran anu gejala diucapkan. Peryogikeun kanggo koréksina nyaéta kamungkinan kamungkinan formasi patologi tulang, salaku akibat tinaambatna ion hidrogen sareng pangwangunan hiperkalemia.

Kalayan asétosis sedeng, asupan pangan protéin terbatas, anu ngabantosan ngirangan acidosis. Terapi ubar kalebet panggunaan natrium bikarbonat di jero, sareng dina bentuk akut kaayaan - administrasi intravena. Dina kasus nalika perlu pikeun ngawates konsentrasi natrium sareng ngalawan latar tukang hypocalcemia, kalsium karbonat diunjuk.

Tapi dasarna, terapi asidosis diwangun ku perlakuan anu kompleks, kalebet éliminasi faktor étiologis, anémia, hypoproteinemia, koreksi prosés réspirasi, gangguan éléktrolit, hypovolemia, prosés oksidasi dina jaringan, sareng sajabana éta, solusi alkali dianggo dina janjian éta.

Cocarboxylase, natrium bikarbonat, asam glutamik, asam nikotinik sareng riboflavin mononucleotide diunjuk pikeun pengobatan acidosis metabolik asal subcompensated. Dina bentuk akut patologi gastrointestinal, uyah biasa dirombak ogé kaasup natrium bikarbonat. Ogé, pikeun ngabenerkeun kaayaan patologis ieu, Dimephosphon dianggo, anu dianggo ku ayana patologi akut sareng kronis tina bronchi sareng paru-paru, riket sareng diabetes mellitus. Tapi, ubar ieu tiasa ngabalukarkeun gangguan dyspeptic.

Dina pengobatan acidosis métabolik parna ti asal anu henteu kapendakan, terapi panyebaran infus dianggo dina bentuk larutan natrium bikarbonat, ditetepkeun ku rumus Astrup. Sareng pikeun asupan natrium kawates, Trisamine parantos dirobih, anu dianggap diuretik anu saé kalayan épék al-alkali anu kuat, anu ngirangan indéks pCO2. Sakumaha aturan, éta dipaké dina pH getih 7,0. Tapi pikeun pengobatan orok sareng orok prématur, disarankan pikeun henteu nganggo éta, sabab éta ngabalukarkeun depresi engapan, akumulasi alkalis dina sél sareng provokasi hypoglycemia sareng hypokalemia.

Pikeun pengobatan asam laktat, ubar Dichloroacetate, anu ngaktifkeun kompléks énzim, kitu ogé Carnitine sareng asam Lipoic, seueur dianggo.

Kalayan perkenalan ubar kalayan sipat anti-acidotic, ngawaskeun kasatimbangan antara asam sareng alkali wajib sareng hiji ionogram ditangtukeun dina waktos anu sami.
Ogé, pikeun pengobatan acidosis, penderita kedah nuturkeun dahareun anu saimbang sareng ditangtoskeun. Salaku tambahan, disarankan pikeun nolak pamakéan alkohol jeung kopi, anu tiasa digentos ku jus alami, komposit, decoctions buah sareng Berry. A pasta, roti bodas, gajih sato saimbang pikeun buah beri, bubuahan, sayur seger, lemak sayur. Kadang-kadang, pikeun nyegah pengembangan acidosis, aranjeunna nyah dekok béas, anu ngaleungitkeun racun, limbah sareng bahan anu ngabahayakeun tina awak.

Naon bahaya asam acidosis?

Ieu komérsial anu serius anu tiasa kajantenan kusabab inféksi parna, ngalawan latar tukang diabetes, ku ati najis, ginjal sareng patologi sanés. Asamifikasi getih ngabalukarkeun sababaraha gangguan tambahan dina fungsi organ sareng jaringan, diantarana anu paling bahaya nyaéta:

• Kekalahan sél sapanjang awak. Sajumlah ageung asam bebas ngabeungkeut cangkang sél luar, anu matak kaganggu tina fungsina. Kusabab racun sumebar ka sadaya organ sareng jaringan, parobahan patologis tiasa seueur pisan.
• Gangguan engapan Oksigén dina awak mangrupikeun alkali dina peran kimia. Ku alatan éta, pasien dicirikeun ku engapan sering jero - ieu kumaha awak nyoba ngurangan kaasaman. Hanjakalna, prosés ieu nyababkeun jalan sempit tina saluran cerebral sareng paningkatan tekanan darah. Hasilna, kaayaan jalma ngan jadi goréng jeung ningkat résiko wasir dina sagala rupa organ,
• Tekanan getih luhur. Mékanisme kajadian pakait sareng ayana gangguan engapan,
• Ruksakna Intisari. Di kalolobaan pasien, asam metabolik akut ngabalukarkeun nyeri beuteung, gangguan najis sareng gejala dyspeptik sanés. Kalayan pelanggaran ieu, bahan agrésif sapertos acétone sareng asam hidroksiubrik sering kabentuk, anu ngabeungkeut membran mukus, esofagus sareng peujit. Dina sababaraha kasus, penderita malah ngalaman perdarahan tina organ ieu,
• Kesingatan kana eling. Racun anu dihasilkeun tina awak négatip mangaruhan saraf sareng medulla. Kalayan kursus anu hampang, pasien tiasa gaduh sénsitip, kalemahan, ngantuk, sareng dina kasus parah, koma,
• Gangguan jantung. Karusakan sél sareng jaringan saraf, teu saimbangna unsur renik sareng sababaraha faktor sanésna mangaruhan miokardium. Dina tahap mimiti, pangaruh ieu tiasa diémutan ku keteg jajantung anu sering sareng kuat, gangguan wirahma. Kalayan jalur patologi parah, kontraksi jantung ngaleuleuskeun sareng janten langkung jarang. Tahap pamungkas éta ditangkep jantung.

Sadaya pelanggaran ieu henteu ngan ukur ngaganggu kahadean, tapi ogé ngancem kahirupan. Éta pisan sababna sabab tanda awal panyakit kedah ditingali sareng diawat salaku awal salaku kamungkinan.

Jinis-jinis métabolik Acidosis

Diagnosis bentuk khusus patologi penting pisan - ieu ngamungkinkeun henteu ngan ukur mendakan panyababna, tapi ogé pikeun nangtukeun taktik médis anu optimal. Dina waktos ayeuna, dokter ngagunakeun 2 klasifikasi utama anu ngabantosan pikeun nyieun diagnosis.

Mimiti nunjukkeun sambungan sareng diabetes. Perlu dipikabutuh lamun sabar ngagaduhan panyakit ieu sateuacan ngamimitian perlakuan, saprak asam metabolik di diabetes gaduh ciri na sorangan. Terapiana kedah kalebet koreksi glukosa (gula). Tanpa kaayaan ieu, prosedur médis sanésna bakal teu éfisién.

Kriteria klasifikasi kadua nyaéta jinis karacunan awak. Rupa-rupa asam tiasa naék dina getih manusa, anu paling bahaya nyaéta asam laktat sareng awak keton (acetone, butyric acid). Gumantung kana zat "acidifying" emit:

1. Ketoacidosis. Dina getih pasien, ayana asam hydroxybutyric sareng acetone dicatet. Éta sering berkembang ngalawan latar diabetes, tapi ogé tiasa lumangsung dina panyakit sanés.
2. Asamosis laktat. Disarengan ku paningkatan konsentrasi asam laktat. Éta tiasa lumangsung kalayan sajumlah panyakit, kalebet kusabab salah sahiji fungsi ati atanapi ginjal, ngembangkeun inféksi parna, karacunan, jsb.
3. Bentuk anu dikombinasikeun. Sering kapanggih dina jalma-jalma kalayan kadar gula anu tinggi sareng ku ayana faktor anu matak provokasi. Anu dimungkinkeun tiasa janten setrés parna, beban fisik, panyakit tepa, sareng sababaraha kaayaan anu sanés.

Anu jadi sabab sagala rupa bentuk anu béda-béda béda. Aranjeunna kedah dipikanyaho supados gancang nyarankeun jinis panyakit sareng leres ngubaran acidosis métabolik.

Sakumaha anu kasebut di luhur, Patologi ieu henteu kajantenan. Ieu biasana konsekuensi panyakit sanés, anu ngabalukarkeun gangguan métabolik sareng akumulasi racun. Mékanisme jeung nyababkeun métabolik acidosis béda dina sababaraha bentuk. Sadaya inpormasi anu dipikabutuh dina masalah ieu dipidangkeun dina tabel di handap ieu.

Jumlah asam laktat pasti terus ngahasilkeun dina awak séhat. Paningkatan anu signifikan dina jumlahna bisa lumangsung bisi palanggaran ékskrésina (contona, karusakan ginjal), gangguan métabolik atanapi pangiriman oksigén anu henteu cekap pikeun jaringan.

Kaayaan ahir ieu bakal timbul sabab karusakan sél pamawa oksigén (sél getih beureum) atanapi ku sababaraha gangguan métabolik turunan.

Sababaraha dokter ogé nyorotkeun bentuk hipoklorém, anu lumangsung dina asam acidosis laktat. Tapi, dumasar kana inpormasi ti jurnal ilmiah modéren, gangguan métabolisme klorin mangrupikeun kaayaan anu teu pati jelas. Aranjeunna sacara praktis henteu mangaruhan taktik perlakuan, janten ayeuna aranjeunna henteu dialihkeun dina wangun anu kapisah.

Kaayaan ieu henteu ngagaduhan tanda ciri. Parobihan kaasaman dibarengan ku angka-angka anu beda-beda gejala, anu tiasa hésé silih hubungan. Éta pisan sababna naha éta rada hésé pikeun ngaidentipikasi panyakit di bumi.

Manifestasi umum anu tiasa dititénan kalayan jinis panyakitna nyaéta:

• Seueul angger sareng utah, saatos aya perbaikan dina kesejahteraan,
• Kalematan anu seukeut anu nyababkeun sabar dina ranjang,
• Penampilan tina dyspnea sésana. Hiji jalma teu tiasa "ngambekan", sabab ambeganna sering sareng jero,
• Pallor kulit sareng mémbran mukosa katingali (panon, sungut sareng irung).
• Penampilan kesang tiis dina kulit,
• Slows denyutan jantung sareng nurunkeun tekanan darah,
• Pangwangunan sawan, pusing parna sareng leungitna eling (dugi koma).

Sakumaha anu parantos nyarios, parobahan dina kaasaman henteu kajantenan sorangan. Kaayaan ieu sok dimimitian ku sababaraha panyakit sanés. Dina istilah anu disederhanakeun, tiasa nyarios yén kamunduran anu seukeut dina kasihatan kusabab panyakit parantos sering gejala kahiji. Dina hal ieu, perlu nyauran tim ambulan, anu bakal netepkeun kaayaan sareng, upami perlu, rumah sakit pasien. Di rumah sakit, dokter bakal netepkeun diagnosis ahir, ngalaksanakeun kajian anu diperyogikeun sareng ukuran terapi.

Tés Darah Alkali Asam

Cara pangbasajanna sareng paling dipercaya pikeun mastikeun ayana ayana métabolik métabolik nyaéta pikeun nganalisis ieu. Ieu henteu meryogikeun persiapan khusus tina pasien. Upami diperlukeun, sabar nyandak getih tina urat, anu dikirim ka laboratorium. Sakumaha aturan, hasilna réngsé tiasa didapet dina sababaraha jam.

Pikeun nangtukeun hasil, anjeun kedah terang nilai normal indikator sareng panyimpanganana tina panyawat. Inpormasi ieu dipidangkeun dina tabel di handap ieu:

Dina pH tina 7.35-7.38 sarta ayana gejala, acidosis métabolik katembong didiagnosis.

A pH kurang ti 7,35 nunjukkeun pamekaran acidosis decompensated.

Analisis ieu cekap pikeun mastikeun ayana patologi. Nanging, kanggo netelakeun bentukna sareng nyababkeun pamekaran, sajumlah tambahan mah diperyogikeun.

Tekad tina jinis patologi

Pikeun tujuan ieu, dokter nyaur pasien tés cikiih umum sareng tés getih biokimia, anu kalebet dina nangtoskeun tingkat glukosa sareng asam laktat. Dua kajian ieu ngamungkinkeun anjeun ku gancang nangtukeun jinis-jinis na gangguan asam-basa anu spesifik.

Tekad tina sabab éta

Deui pikeun milari alesan, dokter tiasa resep sajumlah data anu béda, gumantung kana asumsiana. Nanging, aya tes anu kedah dilakukeun ku sadaya pasien anu panyakit ieu. Aranjeunna ngawenangkeun anjeun pikeun nganalisis kaayaan organ utama sareng sistem ongkos panghandapna. Ieu "minimum diagnostik" kalebet:

ESR - nepi ka 15 mm / jam

Sél getih bodas cacah 4-9 * 10 9 / liter. Ngawengku:

• Neutrofil 2,5-5.6 * 10 9 / liter (46-72%)
• Lymphocytes 1.2-3.1 * 10 9 / liter (17-36%)
• Monocytes 0,08-0.6 * 10 9 / liter (3-11%).

Sél getih (sél getih bodas, sél getih beureum) 2-3 dina widang anu ditingali,

Protéin - kirang ti 0,03 g / l,

Glukosa teu aya.

Jumlah protéin 65-87 g / l

Jumlah bilirubin 4.9-17.1 μmol / l,

Titina 60-110 μmol / L.

Ningkatkeun tingkat bilirubin sareng énzim ati (ALT, AST) sering nunjukkeun karusakan ati akut.

Kaleuwihanin, salaku aturan, mangrupikeun tanda panyakit ginjal parna atanapi pengembangan panyakit ginjal kronis (pondok - CKD).

Panurunan tina total protéin sareng paningkatan sakedik dina indikator sanésna tiasa janten tanda panyakit ati kronis, sapertos sirosis atanapi hépatitis kronis.

Kanaékan sababaraha protéin dina jumlah anu henteu langsung nyaéta tanda myeloma.

Salian metode diagnostik laboratorium ieu, dokter tiasa nyarankeun ultrasound, imaging résonansi magnét atanapi tomografi diitung, skintigrafi sahiji organ individu sareng sababaraha prosedur sanés. Kaputusan ngeunaan jumlah panalungtikan anu diperyogikeun ditangtukeun masing-masing, gumantung kana anu dituduhkeun nyababkeun turunna kaasaman.

Prinsip pangobatan

Koreksi asidosis métabolik mangrupikeun tugas anu rada sesah sanajan pikeun dokter anu ngalaman. Unggal pasien anu kacurigaan panyakit ieu ditawarkeun janten di rumah sakit, kusabab aranjeunna kedah ngawaskeun konstan, solusi infusion intravena rutin, sareng ngalaksanakeun périodik tina sagala rupa panaliti.

Sadaya tujuan perawatan tiasa dibagi dua kelompok - restorasi kaasaman getih normal sareng ngahapus cukang lantaran patologi.

Pamulihan PH

Anu mimiti, dokter narékahan pikeun mendakan panyakit anu nyababkeun ngembangkeun patologi. Upami éta diabétes, énggal mimiti terapi pikeun ngirangan glukosa sareng agén farmakologis. Kalayan ngembangkeun inféksi parna, pangobatan komprehensif ngalaksanakeun ubar anti bakteri / antivirus. Upami panurunan pH nyababkeun karusakan parah ka organ, dokter anu ngaladenan nyobian ngalereskeun fungsina atanapi ngagantikeun aranjeunna kalayan ubar sareng téhnik instrumental (sapertos hemodialisis).

Sakaligus kalayan ukuran anu di luhur, terapi infus wajib wajib - neteskeun infus intravena. Pilihan solusi anu dilakukeun gumantung kana jinisna:

Obat optimal pikeun terapi (dina henteuna contraindications) mangrupikeun solusi glukosa 20-40%.

Salaku tambahan, kasebut nyaéta dimungkinkeun pikeun ngagunakeun nyiapkeun Reosorbilact sareng Xylate, anu sacara efektif ngaleungitkeun asetat sareng asam butyric tina getih.

Terapi infus di barudak dilaksanakeun nurutkeun prinsip anu sami sareng anu sawawa. Hal utama nyaéta pikeun leres nangtukeun sabab sareng varian panyakit. Benten hijina volume infusions intravena - anak kedah cairan kirang saé pisan. Dokter ngitung jumlah anu diperyogikeun ku beurat awak.

Fitur tina pengobatan bentuk individu

Kusabab mékanisme patologis béda beroperasi dina unggal bentuk, sababaraha aspék perlakuanna béda-béda. Dina bagian ieu, urang bakal nampilkeun prinsip anu paling penting anu kudu dituturkeun nalika resep terapi:

1. Kalayan acidosis laktat, salian terapi infus, vitamin B (thiamine, pyridoxine, cyanocobalamin) kedah resep unggal 12 jam. Bahan ieu ningkatkeun métabolisme sareng mantuan normalisasi kaasaman. Pikeun merangan kurangna hawa, pasien ngalaman penyedutan oksigén anu sanés ngalangkungan topéng atanapi cannula nasal. Dina acidosis parna, nalika tingkat asam laktat naék 4-5 kali, dokter tiasa ngalaksanakeun "pembersihan" getih - hemodialisis.
2. Kalayan ketoacidosis tanpa diabetes, salian terapi standar, disarankeun pikeun resep ubar anu mulangkeun sistem pencernaan (Domperidone, Metoclopramide). Ieu bakal ngirangan kaleungitan cairan kalayan utah sareng ningkatkeun nyerna dahareun. Nutrisi kedah dilaksanakeun ngalangkungan sungut (ngagunakeun tabung peurih atanapi parepasan fraktional anu sering). Ayeuna kudu kalori-luhur, tinggi karbohidrat sareng rendah gajih. Ogé, pasien ditembongkeun terapi vitamin,
3. Dina ketoacidosis diabetes, metode perawatan utama nyaéta administrasi insulin. Ngurangan konsentrasi gula sareng infusions intravena cekap mangrupikeun metode terapi anu paling efektif. Saatos ngalaksanakeun ukuran ieu, di hal anu sering, pH disimpen deui kana nilai normal sareng sabar parantos langkung saé.

Perawatan hiji anak dilaksanakeun dumasar kana prinsip anu sami sareng terapi pasien sawawa. Nanging, kudu émut yén barudak éta langkung hese pikeun tolérkeun sagala panyakit, sareng khususna anu dibarengan ku parobahan dina kaasaman. Ku alatan éta, rumah sakit pas wektuna sareng perawatan médis leres-leres penting pikeun aranjeunna.

Patarosan Sering

Gumantung kana anu ngabalukarkeun panyakit. Lamun pasien nandatangan diabetes, anjeunna resep tabel tanpa karbohidrat gampang dicerna sareng jumlah pangan protéin anu penting. Kalayan tingkat glukosa anu rendah (ngalawan latar ketoacidosis henteu diabétes), sabalikna, karbohidrat kedah janten komponén utama tina dahareun pikeun ngimbangan kurangna énergi.

Gumantung kana parah panyakitna sareng kaayaan pasien nyalira. Durasi terapi minimum, dina kalolobaan kasus, nyaéta 2 minggu.

Dina kalolobaan kasus, kaayaan ieu tumuwuh kalayan sagala rupa jalur intrauterin anu ngakibatkeun kalaparan oksigén orok sareng ngaruksak aliran gizi ngalangkungan plasenta. Anu pangababna tiasa ngeureunkeun panémutan prématur, kakandungan, kalahiran prématur, kalainan normal umbilik. Dina hal ieu, duanana ketoacidosis sareng akumulasi laktat tiasa lumangsung. Perawatan barudak sapertos kitu dilaksanakeun nurutkeun prinsip anu sami anu dijelaskeun di luhur.

Titisan getih pH nyalira tiasa nyababkeun ruksakna uteuk, jantung, atanapi ginjal. Ogé kudu diinget yén panyakit anu nyababkeun éta tiasa nyababkeun karusakan ka organ sanés.

Tina tanda-tanda ciri, dua kudu dicatet: penampilan bau asetét sareng laju pangembangan koma. Penampilan ambeu husus tina kulit pasién mangrupikeun ciri ketoacidosis, sedengkeun pasién anu ngalanggar métabolisme asam laktis normal. Ku waktos koma koma, hiji ogé tiasa nyarankeun varian kasakit ieu - kalayan acidosis laktat, paling sering, gangguan eling lumangsung gancang (dina sababaraha jam). Nalika aya dina pasién anu ngandung eusi awak keton anu luhur dina getih, sadar waé bisa tahan 12-20 jam.

Tipe Acidosis

Aya acidosis métabolik kalayan interval anionik anu ageung sareng normal.

Inti anionik - béda antara konsentrasi sérum getih Na + (natrium ion) sareng jumlah konsentrasi Cl - (klorin ion) sareng HCO₃ - (ion bikarbonat atanapi bikarbonat), tah éta ditetepkeun ku rumus Na + - (Cl - + HCO₃ -). Ieu mangrupikeun indikator diagnostik penting pikeun ngabantosan nangtukeun jinis asam, sareng kaayaan anu nyababkeun aranjeunna, contona, karacunan parna.

Fitur metabolisme metabolik di budak

Asamosis métabolik mangrupakeun patologi anu umum dina prakték murangkalih. Asamosis metabolik parut sakabéhna boga sabab anu sami sareng manifestasi anu sami sapertos déwasa, sareng kronis ngabalukarkeun rickets sareng tumuh stunted.

Kaseueuran kasus acidosis métabolik anu dialaman ku pediatricians aya hubunganana jeung acidosis laktik disababkeun ku kagét dina kaayaan kritis tina rupa-rupa étiologi.

Konsékuansi sareng Kompléks

Komprési asam metabolik tiasa nyaéta:

• dehidrasi
• panurunan dina volume getih sirkulasi,
• ningkat beuteung getih, dibarengan ku résiko tina trombosis,
• Gangguan sirkulasi (kaasup anu serius sapertos infark miokard, serangan jantung parenchymal, trombosis periferal, stroke),
• hiper arteri sareng hipertensi,
• fungsi otak cacat,
• koma
• hasil fatal.

Kami nawiskeun anjeun ningali pidéo dina topik tulisan.