Tic koma (ketoacidotic), gejala sareng perawatan darurat

Koma Diabetis - kaayaan darurat anu berkembang salaku akibat tina kakurangan insulin mutlak atanapi dulur, dicirikeun ku hyperglycemia, métabolik acidosis sareng gangguan éléktrolit.

Patogenesis koma diabetes pakait sareng akumulasi awak keton dina getih sareng pangaruhna kana sistem saraf pusat. Sering berkembang dina penderita anu teu dirawat kalayan diabetes tipe 1.

Sareng kakurangan insulin dina ubar

Henteu suntikan Insulin

Tekenan tambahan (campur bedah)

Coma mekarkeun lalaunan. gaduh waktos ngabantosan.

Tahap koma diabetes:

Ketoacidosis sedeng: sadaya fenomena diabetes + seueul, leungitna napsu, haus, penampilan bau asetét tina sungut, gula getih sakitar 20 mmol / l.

Precoma: utah parah, nyababkeun leungitna cairan, kusabab disababkeun métabolisme éléktrolit. Dyspnea nambah.

Coma: sabar leungiteun eling, aya panurunan dina suhu awak, kagaringan sareng kulit séhat, ngaleungitkeun refleks, hipotensi otot. Kussmaul jero, engapan ribut diteuteup. Pulsa janten alit sareng sering, tekanan getih turun, runtuhna tiasa berkembang. Dina studi laboratorium, hyperglycemia tinggi (22-55 mmol / l), glukosuria, acetonuria dideteksi. Dina getih, eusi awak keton, kasein nambahan, tingkat natrium turun, leukocytosis kacatet.

Bantuan: kami ngenalkeun insulin: dosis leutik (8 IU per jam di / netes), urang rehydrate sareng salin fisiologis, urang ogé ngenalkeun solusi alkali natrium bikarbonat sareng solusi kalium klorida.

92. Tanda hypoglycemia sareng pertolongan cemas pikeun kaayaan hypoglycemic.

Koma hipoglikemik sering ngembang kalayan nambahan tanda hypoglycemia.

Bingung pasien, i.e. disuntikkeun loba insulin

Kuring hilap tuang, sareng nyuntik insulin.

Alkohol: "Hepatosit ngalakukeun sadayana ngalawan alkohol sareng poho kana glukosa."

Asupan karbohidrat anu teu cocog.

Patogenesis pakait sareng hypoxia uteuk hasil tina hypoglycemia.

Pamekaran koma dimimitian ku rasa lapar, kalemahan, ngésérkeun, tremor tina ekstremitas, motor sareng agitation méntal. Pasien parantos ningkat kelembaban kulit, konvulsi, tachycardia. Dina tes getih, eusi glukosa anu rendah (2.2 - 2.7 mmol / l) kauninga, teu aya tanda-tanda ketoacidosis.

Bantuan: pasihan gula nyegerkeun kana pasien atanapi ngaleyurkeun dina cai sareng masihan solusi iv / 40% glukosa (2-3 ampoule) nginum, masihan suntikan adrénaline (ngan henteu di / di).

93. Tanda klinis tina kakurangan adrén akut. Prinsip perawatan darurat.

Kakurangan adrén akut) - kaayaan darurat balukar tina panurunan mendadak dina produksi hormon ku korteks adrenal, anu diéminis sacara klinis adynamia seukeut, runtuh vaskular, dimming bertahap.

tilu tahapan padeukeut:

Tahap 1 - ngaronjat kalemahan sareng hiperpigmentasi kulit sareng mémbran mukosa, nyeri sirah, napsu teu sabar, seueul sareng turun tekanan darah. Hiji ciri hipotensi di ONN nyaéta kurangna santunan tina obat hipertensi - tekanan darah naékna ukur minangka respon kana pengenalan glukosa- sareng mineralocorticoid.

Tahap 2 - kalemahan parah, nyumput, nyeri beuteung parna, hiperthermia, seueul sareng utah-ulangan kalayan tanda-tanda dehidrasi, oliguria, palpitations, turunna kutang dina tekanan getih.

Tahap 3 - koma, runtuh vaskular, anuria sareng hipotermia.

Aya rupa-rupa wujud manifestasi klinis ONN: kardiovaskular, gastrointestinal sareng neuropsychic.

Di cardiovascular gejala krisis kakurangan vaskular lumaku. Tekanan getih séhat turun, pulsa lemah, sora jantung tuli, pigmentasi ditingkatkeun ku sianosis, sareng suhu awak turun. Kalayan paningkatan gejala ieu, runtuhna mekar.

Bentuk gastrointestinal krisis dicirikeun ku leungitna napsu tina leungitna lengkep pikeun kajauhan pikeun tuangeun sareng bau na. Teras aya seueul, utah. Kalayan ngembangkeun krisis, utah janten teu mampuh, najis gaul diiluan. Utah-ulikan sareng diare gancang ngakibatkeun dehidrasi. Aya nyeri beuteung, sering di tumpah ku cara anu lentur. Sakapeung aya gambar beuteung akut.

Dina periode pangembangan krisis Addison bijil gangguan neuropsychiatric: dorongan epileptik, gejala pertambangan, réaksi delusional, létoy, dimming tina eling, stupor. Gangguan otak anu lumangsung nalika krisis adid disababkeun ku edema serebral, teu saimbangna éléktrolit, sareng hypoglycemia. Pelepasan sawan épileptik anu matak sabar dina penderita kalayan persiapan mineralokortikoid masihan pangaruh terapeutik anu langkung hadé tibatan sagala rupa anticonvulsants.

Paningkatan kalium plasma dina pasien sareng ONH ngabalukarkeun pelanggaran excitability neuromuskular. dibuktikeun dina bentuk paresthesia, gangguan konduksi deet sareng sensitipitas jero. Kram otot nyababkeun panurunan tina cairan ékstrasélular.

Perdarahan besar akut dina kelenjar adrénal dipirig ku kaayaan kolap anu ngadadak. Tekanan getih sacara suda turun, ruam petechial bijil dina kulit, paningkatan suhu awak, aya tanda-tanda gagal jantung akut - sianosis, sesak napas, nadi pulsa leutik. nyeri beuteung parna, sering di satengah katuhu atanapi daérah umbilik. Dina sababaraha kasus, gejala perdarahan internal lumangsung.

Bantuan: kalayan ONN, éta penting pikeun resep terapi gantian sareng ubar glukosa sareng mineralocorticoid sareng nyandak ukuran pikeun nyingkahan pasien tina kaayaan anu kagét. Anu paling bahaya pikeun kahirupan nyaéta dinten munggaran akut hypocorticism akut.

Kalayan OHI, persiapan hydrocortisone langkung resep. Perkenalan aranjeunna ditunjuk sacara intravena dina jet sareng netes, pikeun ieu ngagunakeun olahan sodium hydrocortisone. Pikeun administrasi intramuskular, persiapan hidrokortisone acétat dianggo pikeun gantung.

ngalaksanakeun ukuran terapi pikeun merangan dehidrasi sareng fenomena kejutan. Jumlah larutan natrium klorida isotonik sareng 5% larutan glukosa dina poe kahiji nyaéta 2,5-3,5 liter. Salian solusi isotonik natrium klorida sareng glukosa, upami perlu, poliglucin diresmikeun dina dosis 400 ml.

Abstract artikel ilmiah dina kadokteran sareng kasehatan, panulis kertas ilmiah - V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Kursus diabetes tiasa nyusahkeun ku fénoména ketoacidosis ku perkembangan salajengna koma diabetes. Di barudak, kaayaan kitu, kusabab kaayaan anatomis sareng fisiologis, langkung umum tibatan déwasa. Coma mangrupikeun manifestasi tahap terminal panyakit, dimana, dina henteuna perhatian médis langsung, hasilna anu parah. Ku alatan éta, pikeun padamelan prakték pediatrician, pangaweruh masalah diagnosis, ngawaskeun dinamis sareng pengobatan ketoacidosis sareng koma diabetes.

Naon kuka Diabetik Ketoacidotic Coma

Koma ketoacidotic diabetes - komplikasi akut khusus tina panyakit kusabab kakurangan insulin relatif mutlak atanapi diucapkeun kusabab terapi insulin anu teu nyababkeun atanapi paningkatan paménta. Kacilakaan koma ieu sakitar 40 kasus per 1 sarébu pasién, sareng mortalitas ngahontal 5-15%, dina pasien langkung ageung 60 taun - 20% bahkan di puseur khusus.

Téks karya ilmiah ngeunaan topik "Perawatan darurat pikeun ketoacidosis sareng koméran ketoacidotic"

V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Akademi Médis Nagara Kemerovo, Dinas Rumah Sakit Pediatrics

JAWATAN KOSISI UNTUK KETOACIDOSIS DAN KETOACIDOTIC COMA

Ketoacidosis jeung ketoacidotic koma (CC) cukup sering akut komplikasi tina diabetes mellitus (IDDM) anu gumantung kakurangan di insulin sareng salah sahiji panyabab utama pati dina barudak anu kaserang panyawat ieu. Ketoacidosis diabetes henteu aya sacara spontan, tapi disababkeun ku faktor-faktor provokasi, anu kalebet:

- Panyawat panangkal (kasakit tepa, radang akut sareng pengembangan panyakit kronis),

- campur tangan bedah, tatu, karacunan,

- pelanggaran regimen perawatan - administrasi insulin anu kadaluwarsa atanapi teu disimpen disimpen, kasalahan dina resep atanapi ngalaksanakeun dosis insulin, salah ngalaksanakeun sistem administrasi insulin, ngarobih préparasi insulin tanpa netepkeun sateuacanna

sensitipitas pasien kana ubar anyar,

- setrés émosional, galur fisik,

- Gencatan administrasi insulin ku alesan naon waé,

- administrasi jangka panjang kortikosteroid, diuretik,

- kalaparan, réaksi.

Severity kaayaan kalayan ketoacidosis nyaéta kusabab kakurangan insulin, anu ngabalukarkeun:

- dehidrasi awak, hypovolemia, sirkulasi cerebral sareng periferal, jaringan hypoxia,

- ningkat lipolisis, ketoacidosis, formasi awak keton (p-hydroxybutyric, acetoacetic acid, acetone) sareng ngembangkeun métabolik decompensated acidosis.

- kakurangan éléktrolit anu diucapkan (kalium, natrium, fosfor jeung sajabana).

Tina sudut pandang klinis, tilu tahap ketoacidosis diabetes berturut-turut ngembang sareng silih gantian (upami teu dirawat) tiasa dibédakeun:

1. Tahap katembong (sedeng) keto-

2. Panggung precoma atanapi dekompensasi

Dina tahap ketoacidosis katembong, pasien prihatin ngeunaan kelemahan umum, kacapean, létoy, ngerep, tinnitus, turun napsu, seueul, nyeri beuteung samar, haus, biwir garing sareng mémbran mukosa tina rohangan lisan, sering kencing. Dina hawa ambekan, bau asetét ditangtukeun. Badan keton sareng glukosa dideteksi dina cikiih, hyperglycemia (dugi ka 18-20 mmol / L) dina getih, awak keton (5.2 mmol / L), pH getih di handap 7.35, eusi bikarbonat turun ka 2019 mmol / L, meureun janten sakedik hyperkalemia (dugi ka 6 mmol / l).

Perawatan pasien kalayan dosis ketoacid anu katembong kudu dilaksanakeun dina setélan rumah sakit. Pasién ditransferkeun ka insulin anu ngalakukeun lakonan. Dosis harian insulin naek ka 0.7-1.0 U / kg. Ubar dikaluarkeun sacara sapédah (sahenteuna 5 suntik per dinten - tabuh 6 énjing tanpa tuangeun, tilu kali sateuacan tuang utama sareng jam 21, sateuacan jajan). Pikeun nyingkahan "liang insulin" sareng wengi, anjeun tiasa ngantepkeun insulin anu berkepanjangan dina waktu sare. Pikeun ngabenerkeun asam acidosis, larutan natrium bikarbonat 3-4% tina 150-300 ml sacara lempeng saatos enema ngabersihkeun parantos dirémutan, nginum cai mineral alkali (Borjomi) tiasa dilakukeun kalayan nginum soda. Kalayan tanda-tanda dehidrasi, larutan natrium 0,9% natrium nepi ka 0.5-1.0 l disuntik sacara intravena.

■ PELAKSANAAN UNTUK KETACACIDOSIS DAN KETOACIDOTIC COMA

Koreksi tina diet peryogi, kusabab paningkatan kana karbohidrat gampang dicerna dina karbohidrat dina diet dugi ka 60-70% dina laju 50-55% (jus buah, jeli, madu, kaldu oat, sereal) sareng pengecualian lemak. Saatos ngaleungitkeun ketoacidosis, perlu netelakeun panyababna penampilan na sareng ngaleungitkeun éta. Ka hareupna, perlu pikeun ngalakukeun terapi anu nyukupan pikeun tujuan pikeun ngahontal normoglycemia sareng aglycosuria.

Kalayan ketoacidosis decompensated (precoma diabetes), napsu lengkep ngaleungit, seueul malar dibarengan ku utah, kelemahan umum, teu peduli kana lingkungan ngagedekeun, paningalan paningalan, sesek napas lumangsung sapertos ambegan Kussmaul, ngarareunah atanapi nyeri dina haté sareng beuteung, sering urination. haus teu sabar. Kaayaan precomatose tiasa lami ti sababaraha jam ka sababaraha dinten. Kasadaran dilestarikan, pasien leres berorientasi dina waktos sareng rohangan, kumaha oge, anjeunna ngajawab patarosan kalayan ditunda, dina sora monoton, slurred. Kulitna garing, kasar, tiis dugi ka nyabak. Biwirna garing, retak, ditutupan ku kerak dipanggang, sakapeung sianotik. Létah nyaéta warna buah prambus, sareng cetak waos anu tetep di tepi, garing, ditutupan ku palapis coklat kotor. Dina tahap precoma, glikemia ngahontal 20-30 mmol / L, osmolarity plasma ngaleuwihan 320 Mosmol / L, gangguan elektrolit dikedalkeun - natrium getih kirang ti 130 mmol / L, kalium - kirang ti 4,0 mmol / L, pH getih turun ka 7,1. HCO3 turun ka 1012 mmol / l, getih ngandung kanaékan uréa sareng bunin, sareng proteinuria bijil.

Upami ukuran terapeutik anu dipikabutuh henteu nyandak dina tahap precoma, pasien janten beuki teu peduli kana lingkunganana, henteu langsung ngajawab patarosan atanapi henteu ngaréspon aranjeunna sadayana, laun-laun sambutan janten stupor, teras janten koma anu jero. Kaseueus-jenis kaseueuran katalungtik. Henteu ngan dina hawa ambekan, tapi di sadayana ruangan tempat pasien aya, ambeu acétone seukeut dirasa. Kulit sareng mémbran mukosa garing, bulak, sianotik. Fitur wajah ditunjuk, panon tilelep, nada sora mata dikirangan. Pulsa sering, tegangan lemah sareng ngeusian. Tekanan getih, khususna diastolik, diturunkeun. Létah garing, dilapis ku palapis kotor. Beuteungna rada ngabareuhan, henteu milu ngalaksanakeun pernapasan, tembok beuteung anterior tigang. Palpation tina beuteung nyeri, nyeri anu lega, padet, nyeri. Seringna, gejala iritasi peritoneum dideteksi. Bising usul diperparah. Suhu awak biasana suda, sareng sareng panyakit inféksi anu parah pisan, éta rada naék. Rendon pucet lemah sateuacan ieu laun ngaleungit lengkep (kanggo sababaraha waktos pupillary sareng heureuy refleks masih tetep).

léks). Gejala anu ampir wajib tina koma diabetes nyaéta ingetan kencing (oliguria), sering anuria. Glikemia ngahontal 30 mmol / L atanapi langkung, osmolitasitas langkung ti 350 mosmol / L, kakurangan natrium, kalium, klorida, azotemia, acidosis (pH kurang ti 7,1) nambahan, cagar alkali sareng eusi hidrokarbon turun dina getih.

Dosis ketoacid dingin diabetik mangrupikeun kaayaan anu meryogikeun rumah sakit saharita, tindak tanduk dinamis, sareng perlakuan intensif.

Rencana Pengawasan Sabén Ketoacidosis:

- unggal jam, sadar pasien pasien, laju engapan, pulsa sareng tekanan darah ditaliti,

- volume sajam urin dikaluarkeun diitung,

- dinamika tanda-tanda acidosis (hyperventilation, utah) dikontrol,

- tanda-tanda dehidrasi sareng gangguan sirkulasi sirkulasi (kakurangan beurat, kulit garing sareng mémbran mukosa, marbling kulit, sianosis jarak jauh, turun tonus eyeballs, tegangan rendah sareng ngeusian pulsa, oliguria, turun tekanan darah diastolik sareng anu sanésna) ditaksir;

- dinamika gejala neurologis dikawasa - réaksi murid, refleks, eling (ku teu kantun komprési anu rongkah - edema cerebral).

- dina awal unggal 30-60 menit, teras tingkat glukosa getih ditangtukeun unggal jam.

- nalika pangakuan, CRR, éléktrolit getih (kalium, natrium) ditangtukeun, teras deui 2 jam saatos ngamimitian terapi insulin, teras unggal 4 jam,

- osmolaritas getih unggal 4 jam (atanapi hema-tocritis),

- ECG nalika diakui, teras 2 jam saatos ngamimitian terapi insulin teras, upami diperyogikeun.

- uréa, kreatinin getih,

- unggal bagian cikiih dites sajam pikeun glukosa sareng keton,

- AK, étanol, tés protaminat sulfat, trombosit, fibrinogen.

Regimen perawatan koma diabetes

Regimen pengobatan ngawengku:

- ngaleungitkeun kakurangan insulin,

- restorasi KShchR sareng electrolyte tambahan- sareng komposisi intracellular,

- pengobatan sareng pencegahan komplikasi (DIC, edema pulmonal, gagal ginjal akut sareng anu sanésna),

- diagnosis sareng pengobatan kaayaan patologis anu nyababkeun koma diabetes.

Terapi insulin. Ayeuna, metodeu tina parah kontinyu dosis leutik insulin langkung dipikaresep. Ngan insulin manusa anu ngan ukur dianggo dina bokor 5 ml (40 unit per 1 ml), dina infus tetes anu kapisah.

Skéma administrasi insulin: Dosis insulin dina jam mimiti pangobatan nyaéta 0,1 IU / kg beurat awak sareng kedah diurus sacara intravena, ku aliran, sareng 0.9% larutan natrium klorida, dina laju 10 ml / kg (henteu langkung ti 500 ml). Perkiraan kira-kira jumlah larutan natrium klorida, gumantung kana umur:

- kirang ti 1 taun - 50-100 ml,

- 1-3 taun - 100-150 ml,

- 3-7 taun - 150-180 ml,

- leuwih ti 7 taun - 170-200 ml,

- leuwih kolot ti 10 taun - 200-250 ml.

Upami teu mungkin pikeun netepkeun gancang sistem infus (kusabab kamacetan vena), administrasi intramuskular tina insulin 0,25-1 U / kg unggal 2-4 jam tiasa ditampi.

Upami murangkalih langkung ngora ti umur 5 taun atanapi pasien parantos nampi dosis insulin kirang ti 6 jam sateuacan pangakuan, maka dosis munggaran insulin kedah ngirangan (0,06-0.08 U / kg beurat awak), sareng upami pasien ngagaduhan panyawat langkung ti sataun atanapi aya panyakit tepa anu koneng, dosis mimiti insulin bisa naék kana 0,2 PIECES / kg.

Salajengna, insulin dikaluarkeun sajam dina 0.1 U / kg sacara intravena, dugi ka tingkat glukosa getih turun di handap 14 mmol / L, saatos dosis insulin diréduksi ku 2-3 kali (0,030.06 U / kg / jam) sareng dikaluarkeun sacara jam pikeun turun tingkat glukosa getih dugi ka 11 mmol / l. Laju infus sareng dosis insulin diatur kusabab dinamika glukosa dina sérum getih. Tingkat turunna optimal dina glukosa getih nyaéta 3.89-5.55 mmol / L. Kalayan turun tina glukosa getih anu langkung gancang, dosis insulin turun ku 1 / 3-1 / 2, sareng upami glukosa getih teu ngirangan cukup, maka, sabalikna, dosis insulin naek dina jam salajengna ku jumlah anu sami. Perlu diinget yén hal utama dina pengobatan pasien anu koma diabetes sanés nyaéta panurunan gancang dina glikemia, tapi ngaleungitkeun ketoacidosis, dehidrasi, restorasi cagar alkali sareng kasaimbangan éléktrolit.

Lamun glikemia parantos turun ka 11 mmol / l, sareng acidosis tetep, teras anjeun kedah neraskeun administrasi jam-jam insulin dina dosis 0,01-0.02 U / kg / jam. Kalayan normalisasi CSR sareng glikemia handapeun 14 mmol / l (ketonuria hampang tiasa tahan), anjeun tiasa ngalih kana administrasi subkutaneus tina insulin unggal 2 jam kanggo 1-2 dinten, teras unggal 4 jam dina dosis anu 0,03-0.06 U / kg. Suntikan subkutaneus munggaran insulin kedah dilakukeun 30 menit sateuacan

inféksi insulin. Dina henteuna ketoacidosis, dina dinten ka-2-3 anak, aranjeunna dialihkeun ka 5-6 administrasi subkutaneus tunggal dina insulin pondok, teras ka skema biasa terapi insulin gabungan.

Teknologi administrasi insulin: Cara pangsaéna pikeun ngokolakeun insulin nyaéta nganggo infusator (perfuser, dispenser), anu ngamungkinkeun anjeun mastikeun sareng akurat ngatur laju inféksi insulin. Upami henteuna infusator, sistem titisan konvensional dianggo. 100 ml solusi 0.9% natrium klorida sareng insulin dikumpulkeun dina wadah dina laju 1 U / kg beurat awak sabar (0.1 ml / kg insulin dikandung dina unggal 10 ml larutan). Campuran 50 ml anu pangheulana dipancarkeun jet ngalangkungan sistem supados insulin disampurnakeun dina témbok sistem pangiriman, saatos éta henteu ragu yén dosis anu nyarios insulin bakal asup kana awak pasién. Mustahil pikeun ngokolakeun dosis insulin anu diitung sacara sakaligus dina tabung tina sistem transfusi anu aya di handapeun dropper unggal jam, saprak satengah hirup insulin dina awak nyaéta 5-7 menit.

Terapi infus. Jumlah cairan poéan pikeun administrasi intravena nyaéta 50-150 ml / kg beurat awak. Diperkirakeun jumlah cairan poéan ku umur: dugi ka 1 taun - 1000 ml, 1-5 taun - 1500 ml, 5-10 taun - 2000 ml, 1015 taun - 2000-3000 ml.

Jumlah cairan poéan disebarkeun sapopoe sapertos kieu:

- pikeun 1-2 jam mimiti, 500 ml / m2 / jam solusi natrium klorida isotonik (atanapi 10-20 ml / kg beurat awak saleresna) diwanohkeun,

- pikeun 6 jam kahiji - 50% volume cairan poean,

- dina jam 6 salajengna - 25% volume cairan poean.

- dina 12 jam salajengna - 25% volume cairan poean.

Dina 12 jam mimiti terapi infusion, volume cairan nyuntik kedah henteu langkung ti 10% beurat awak (ancaman edema serebral). Sadaya solusi anu diwanohkeun dina bentuk anu dipanaskeun (suhu 37 ° C).

Komposisi kualitatif cairan nyuntik gumantung kana jinis dehidrasi, tingkat glikemia sareng manifestasi ketoacidosis. Jinis dehidrasi diperkirakeun ku osmolarity getih sareng tingkat natrium. Ékspéktivitas mujarab (EO) getih diitung ku rumus:

EO mosmol / L = 2 x (Na mmol / L + K mmol / L) +

+ glukosa mmol / l + urea mmol / l + 0,03 x total protéin dina g / l.

Urea sareng total protéin mangrupikeun komponén pilihan tina rumus itungan.

Pikeun ngitung tingkat natrium, perlu pikeun ngitung indikasi natrium (IN) leres dumasar kana rumus:

IN = natrium laboratorium + + (glukosa getih dina mg% - 100) x 2.

■ PELAKSANAAN UNTUK KETACACIDOSIS DAN KETOACIDOTIC COMA

Kalayan hyperosmolarity, tingkat natrium langkung luhur ti 140-150 mmol / l, sareng osmolarity getih langkung ti 320 mosmol / l.

Kalayan dehidrasi isotonik (teu aya hyperosolaritas), larutan natrium klorida 0,9% dikaluarkeun dina jam kahiji, teras dikaluarkeun dugi ka tingkat glikemia dikurangan ka 14 mmol / L (dina barudak umur 5 taun, dugi ka 16-17 mmol / L). Salajengna, larutan natrium klorida 0.9% sareng larutan glukosa 5% diperyogikeun dina rasio 1: 1. Campuran cairan ieu dina hiji botol henteu disarankeun; aranjeunna diwanohkeun tina botol anu misah paralel nganggo adaptor. Dina tingkat glikemia di handapeun 11 mmol / L, leyuran 0.9% natrium klorida sareng larutan glukosa 10% diwanohkeun dina rasio 1: 1. Tingkat glikemia kudu dijaga dina 8.311 mmol / L. Upami glikemia langkung rendah tina 8,3 mmol / l, sareng acidosis tetep, maka ngan ukur 10% larutan glukosa dikaluarkeun (ku kituna administrasi jam-jam insulin tiasa diteruskeun). Ku ayana hyperrosmolarity, terapi infus dimimitian ku perkenalan hipotonik (0.45%) larutan natrium klorida digabungkeun sareng isotonik (dina rasio 2: 3, masing-masing).

Dina kasus hipovolemia (tekanan getih systolik di handap 80 mm Hg atanapi CVP handapeun kolom cai 4 mm), substitusi plasma (albumin, reopoliglyukin) dituduhkeun dina laju 1015 ml / kg beurat awak. Dina raraga méréskeun prosés métabolik, disarankeun yén administrasi intravena 50-100 mg tina cocarboxylase, 5 ml larutan 5% asam ascorbic na intramuskularly 200u vitamin B12 sareng 1 ml larutan 1% tina vitamin B6.

Terapi infus dihentikan ku pamulihan sadar sadar, kamungkinan nginum, henteuna seueul sareng utah.

Koreksi tina KShchR. Alesan utama ketoacidosis di penderita koma diabetes nyaéta kurangna insulin, janten, dasar pangobatan ketoacidosis nyaéta terapi insulin. Administrasi intravena ku soda parah jeung komplikasi - depresi CNS, kakeuheul tina hypokalemia, hipoksia jaringan, pamekaran alkalosis. Indikasi soda intravena nyaéta panurunan pH getih dihandap 7,0. Dina kaayaan kitu, solusi soda 4% tina 2-2.5 ml / kg beurat awak saleresna dina seter anu nyuntik disuntik sacara intina sacara laun (langkung ti 2-3 jam). Atanapi jumlah harian soda diitung ku rumus: BE x beurat awak x 0.3, sedengkeun dina 2-3 jam ukur 1/3 tina dosis sapopoé dikaluarkeun. Kalawan paningkatan pH getih dugi ka 7.1-7.15, ngenalkeun soda dieureunkeun. Kalayan perkenalan soda, perlu ngenalkeun solusi tambahan kalium klorida dina laju 0.150,3 g / kg per 1 liter larutan soda 4%.

Koréksi gangguan métabolik. Asamosis kencing manis disarengani kakurangan kalium (K) parna, sanajan tingkat kalium plasma normal atanapi rada ningkat. Upami data ngeunaan

teu aya fungsi ginjal cacar (diuresis langkung ti 50 ml / jam), perlu nambihan kalium 35 mmol / kg / dinten, sakaligus ngamimitian infusi insulin. Tingkat kalium kedah dijaga antara 4-5 mmol / L. Substitusi kalium dina dosis langkung seueur 50 mmol / l kedah dikawasa ku éléktrokardiogram. Nalika ngitung dosis kalium, éta kedah émut yén 1 g kalium nyaéta 14,5 mmol / l, janten:

= 4 g kalium dina 100 ml cai = 58,0 mmol / l,

100 ml 10% KCl = = 10 g tina KCl dina 100 ml cai = 145 mmol / L.

Perlu diinget yén 1 ml larutan 7.5% tina KCl = 1 mmol / L = 1 meq / L.

Supaya ngahindarkeun hyperkalemia, diidinan ngalaksanakeun solusi KCl 1% sacara intravena (langkung saé, 0,30.7% solusi), sedengkeun laju administrasi henteu langkung ageung 0,5 meq / kg / jam.

Kalayan tingkat magnesium sérum sareng tingkat kakuranganana, leyuran 50% magnesium sulfat dikaluarkeun intramuskularly dina laju 0.2 ml / kg / dinten dina 2-3 dosis.

Pangobatan sareng pencegahan komplikasi tina dosis ketoacid. Salah sahiji komplikasi anu kuat pikeun ketoacidosis nyaéta edema cerebral. Alesan pikeun kajadianana nyaéta panurunan gancang dina osmolitas getih sareng glikemia, administrasi saum sareng anu henteu munasabah tina soda, aktivasina jalur pololisme metabolisme glukosa, akumulasi sodium, sareng hypoxia sél sél saraf pusat.

Edema serebral dimimitian langkung sering saatos 46 jam saatos ngamimitian perlakuan, dina hal ieu, saatos perbaikan sareng dinamika laboratorium positip, pasien gaduh lieur, pusing, utah, gangguan visual, tegangan bola mata, beuki nambahan, muriang, edema saraf optik, réaksi anu parah murid di lampu.

Perawatan darurat pikeun edema serebral:

- panurunan dina laju suntikan cairan dina 2 kali,

- administrasi intravena mannitol dina laju 1-2 g / kg beurat awak pikeun 20 menit,

- administrasi intravena 20-40-80 mg Lasix kalayan 10 ml larutan natrium klorida 10%,

- dexamethasone sacara intravena dina laju 0,5 mg / kg unggal 4-6 jam,

Pikeun pencegahan DIC, terapi heparin dilaksanakeun (150-200 IU / kg dina 4 dosis dibagi), dina kontrol ACT (AKU kudu dijaga dina 16-17 detik), mimiti sacara intravena (teu dicampur sareng insulin), teras sababaraha dinten subkutan.

Kalayan tanda-tanda kagagalan kardiovaskular, persiapan vaskular, glikosida jantung diresmikeun (corglycon 0.1 ml / taun kahirupan 2-3 kali sapoé dina kadali PS sareng tekanan darah).

tekanan darah rendah disuntik dina intramuskular sareng solusi 0,5% DOX.

Dina sadaya tahapan kanggo ngaluarkeun pasien tina koma, terapi oksigén dilaksanakeun kalayan oksigén beueus ngaliwatan kateter hidung, kalayan laju henteu langkung ti 5-8 l / mnt.

Dina dinten kahiji saatos ngaleungitkeun rasa mual sareng utah, nalika anak tiasa nginum, cairan dirumuskeun dina laju 2000 ml / m2 (jeruk, tomat, aprikot, peach, jus wortel, cai mineral alkali, dekok buah garing, tèh). Madu, jam, semolina (jumlah karbohidrat naékkeun ka 60%). Dina dinten kadua, tambahkeun kentang, apelauce, oatmeal, roti, produk susu rendah gajih (susu, kéju pondok), jeli, sup ka vegetarian. Dina 2-3 dinten anu saatos saatos ékskrési ti koma, protéin sato terbatas, margi asam amino ketogen dibentuk tina aranjeunna exacerbate ketoacidosis. Lemak tina dahareun (mentega, minyak sayur, sareng sajabana) teu kaasup genep atanapi langkung dinten. Teras aranjeunna bertahap ngalih kana diet fisiologis sareng sababaraha larangan gajih dugi ka stabilisasi prosés métabolik.

Kalayan dimimitian ku waktos ditangtoskeun sareng perlakuan anu ditangtoskeun, glikemia sareng asétosis dihapus sanggeus 68 jam, ketosis - saatos 12-24 jam, cai-elektro

pelanggaran tuang disimpen dina 12 dinten.

1. Balabolkin, M.I. Diabetes mellitus / Balabolkin M.I. - M., 1994 .-- 384 p.

2. Bogdanovich, V.L. Terapi darurat sareng darurat dina endokrinologi: Leungeun. pikeun dokter / Bogdanovich V.L. - N-Novgorod, 2000 .-- 324 p.

3. Eyang, I.I. Perkenalan kana Diabetologi: Leungeun. pikeun dokter / Dedov I.I., Fadeev V.V. - M., 1998 .-- 200 p.

4. Kasatkina, EP Diabetes mellitus di murangkalih sareng rumaja / Kasatkina E.P. - M., 1996 .-- 240 p.

5. Konsensus ngeunaan prinsip dasar pangobatan pasien anu ngandelkeun insulin (ngetik 1) diabetes mellitus (IDDM) di murangkalih barudak ngora // MODDP sareng Federation Diabetes Internasional. -1997. - 43 p.

6. Levitskaya, Z.I. Koma diabetes / Levitskaya Z.I., Balabolkin M.I. - M., 1997 .-- 20 p.

7. Michelson, V.A. Barudak di Coma / Mikhelson V.A., Almazov I.G., Neudakhin E.V. - SPb., 1998 .-- 224 p.

8. Starostina, E.G. Decompensation metabolik akut dina diabetes mellitus / Starostina E.G. // Jurnal médis anyar. -№ 3. - 1997. - S. 22-28.

9. Endokrinologi. Pitunjuk Praktis Asing pikeun Kedokteran / Ed. Lavina N. - M., 1999 .-- 1128 s.

KOMPETISI UNTUK Gawé SAINSING BESTA ING MASALAH BABY

Pertanyaan ku telepon (095) 132-25-00. E-mail: [email protected] Shcheplyagina Larisa Aleksandrovna

Institut Panaliti Gerontologi Kamentrian Kaséhatan Rusia nganggo rarancang édisi Almanac "Gerontology sareng Geriatrics," anu kalebet bagian-bagian ieu:

2. Gerontologi klinis

3. Métode anyar pikeun diagnosis sareng pengobatan panyakit manula

Naon anu nyababkeun koma ketoacidotic diabetes

Faktor anu memicu perkembangan koma ketoacidotic diabetes

Dosis anu henteu nyatu atanapi skip suntikan insulin (atanapi nyandak tablet agén hypoglycemic)
Ditarikna tanpa idin terapi terapi hypoglycemic
Pelanggaran téknik ngokolakeun insulin
Diangkat tina panyakit sanés (inféksi, luka, operasi, kakandungan, infark miokard, stroke, setrés, sareng sajabana)
Nyiksa alkohol
Ngawasi métabolik anu henteu cekap
Nyandak pangobatan tertentu

Perlu ditekenkeun nepi ka 25% kasus DKA diperhatoskeun dina penderita diabetes mellitus anu nembé didiagnosis, sareng éta sering dikembangkeun ku diabetes mellitus jinis 1.

Pathogenesis (naon anu kajantenan?) Dina koma ketoacidotic diabetes

Mékanisme patogenétik ieu nyababkeun pamekaran DKA: kakurangan insulin (duanana akibat tina asupan henteu cekap sareng akibat tina paménta insulin anu nyababkeun latar tukang kakurangan mutlak insulin dina pasien diabetes diabetes tipe 1), ogé produksi kaleuleuwihan hormon kontra-hormonal (utamina. , glukagon, kitu ogé kortisol, catecholamines, hormon pertumbuhan), anu ngabalukarkeun panurunan glukosa glukosa ku jaringan periferal, stimulasi glukoneogenesis akibat tina ngarobih protéin Glikogénolisis, inhibisi glikolisis dina ati tur, pamustunganana, kana ngembangkeun hyperglycemia parna. Kurangna dulur anu mutlak sareng nyatakeun kurang tina insulin nyababkeun kanaékan konsentrasi dina getih glukagon, antagonis hormon insulin. Kusabab insulin henteu deui ngahambat prosés anu glukagon merangsang dina ati, produksi glukosa ku ati (total hasil tina dirobek glikogén sareng prosés glukokogogisis) nyirorot. Dina waktu anu sarua, pamakean glukosa ku ati, otot sareng jaringan adipose henteuna insulin dikurangan sacara mendadak.Hasil tina prosés ieu mangrupikeun hyperglycemia parna, anu ogé nambahan kusabab kanaékan konsentrasi sérum tina hormon kontra-hormon sanés - kortisol, adrenaline, sareng hormon kamekaran.

Sareng kakurangan insulin, katabolisme protéin dina awak nambahan, sareng asam amino anu dihasilkeun ogé kaasup glukoneogenesis dina ati, ngaleungitkeun hyperglycemia. Pecahan lipid anu ageung dina jaringan adipose, ogé disababkeun ku kakurangan insulin, ngabalukarkeun kanaékan konsentrasi asam lemak bébas (FFA) dina getih. Kalayan kakurangan insulin, awak nampi 80% tanaga kalayan dioksidasi FFA, anu ngakibatkeun pangumpulan produk-produk na anu kabur - ketone awak (acétone, acetoacetic, and beta-hydroxybutyric acid). Laju formasina langkung luhur tibatan laju pamakean sareng ékskrési ginjal, salaku akibat tina konsentrasi awak keton dina getih naék. Saatos nyepetkeun cagar panyangga ginjal, kasaimbangan asam-basa kaganggu, acidosis métabolik lumangsung.

Kituna, glukoneogenesis sareng akibatna, hyperglycemia, ogé ketogenesis sareng akibatna, ketoacidosis, mangrupikeun hasil tina aksi glukagon dina ati dina kaayaan kakurangan insulin. Dina basa sanés, alesan awal pembentukan awak keton di DKA nyaéta kurangna insulin, anu nyababkeun paningkatan lemak awak dina depot gajih sorangan. Kaleuwihan glukosa, merangsang diuresis osmotic, ngabalukarkeun dehidrasi anu ngancam kahirupan. Upami pasién henteu tiasa deui nginum jumlah cairan anu pantes, leungitna cai awak tiasa dugi ka 12 liter (sakitar 10-15% beurat awak, atanapi 20-25% tina jumlah cai dina awak), anu nyababkeun ka intrakélular (éta nyababkeun dua per tilu) sareng ekstrasélular (hiji katilu) dehidrasi sareng gagal sirkulasi hipovolémik. Salaku réaksi kompensasi anu ditujukan pikeun ngajaga volume plasma sirkulasi, sékrési catecholamines sareng paningkatan aldosteron, anu ngabalukarkeun ngalambatkeun natrium sareng ngabantosan nambahan ékskrési kalium dina cikiih. Hypokalemia mangrupakeun komponén penting tina gangguan métabolik di DKA, ngabalukarkeun manifestasi klinis pakait. Pamustunganana, nalika kagagalan sirkulasi nyababkeun kana nyampurnakeun ginjal cacar, formasi cikiih ngirangan, nyababkeun hiji terminal gancang dina konsentrasi glukosa sareng awak keton dina getih.

Gejala Diabetic Ketoacidotic Coma

Sacara klinis, DKA biasana tumbuh laun, tina sababaraha jam ka sababaraha dinten. Pasién ngawadul tina sungut garing parah, haus, poliuria, nunjukkeun panurunan kana dekompensasi diabetes. Ngirangan beurat ogé tiasa kacatet, ogé kusabab uncompensated tangtu panyakit kana waktosna. Nalika ketoacidosis maju, gejala sapertos seueul sareng utah muncul, anu dina penderita kalayan diabetes ngarahkeun kabutuhan pikeun diajar wajib tina eusi asetét dina cikiih. Pasien tiasa ngawadul tina nyeri beuteung parah, kalebet dipirig ku gejala iritasi peritoneal (manifestasi ieu tiasa ngabalukarkeun diagnosis salah tina beuteung akut sareng campur tangan bedah anu langkung parah kaayaan pasien). Gejala klinis has pikeun ngembangkeun DKA nyaéta pernapasan jero (pernapasan Kussmaul), sering kalayan bau asetét dina hawa ambekan. Nalika nguji pasien, aya dehidrasi anu diucapkeun, dibuktikeun ku kulit garing sareng mémbran mukosa, panurunan turgor kulit. Kusabab panurunan dina volume getih sirkulasi (BCC), hipotensi orthostatic bisa berkembang. Sering pasien gaduh kabingungan sareng sadar, kabur dina 10% kasus, pasien diakui di rumah sakit dina koma. Manifestasi laboratorium paling umum tina DKA nyaéta hyperglycemia, biasana sakedik 28-30 mmol / L (atanapi 500 mg / dl), sanajan tingkat glukosa getih dina sababaraha kasus rada ningkat. Kaayaan fungsi ginjal ogé mangaruhan tingkat glikemia. Upami ékskrési glukosa urin teu kapirangan akibat tina panurunan dina fungsi ginjal bcc atanapi cacad, hyperglycemia tiasa ngahontal tingkat anu luhur pisan, sareng hyperketonemia ogé tiasa kajantenan. Nalika nangtoskeun kaayaan asam-asam, metabolik métabolik dideteksi, dicirikeun ku tingkat pH getih (biasana dina kisaran 6,8-7.3 gumantung kana parah ketoacidosis) sareng panurunan dina eusi bikarbonat dina plasma getih (300 mOsm / kg). Najan panurunan jumlah natrium, klorin, fosfor, jeung magnesium dina awak, tingkat éléktrolit sérum moal nunjukkeun ieu panurunan. Paningkatan dina uréa sareng kérinin dina getih lumangsung salaku panurunan dina bcc. Leukocytosis, hypertriglyceridemia sareng hyperlipoproteinemia sering diperhatoskeun, sakapeung hyperamilasemia dideteksi, anu kadang-kadang nyababkeun dokter mikir ngeunaan kamungkinan diagnosis pankreatitis akut, khususna dina nyeri beuteung. Nanging, amilase anu tiasa dideteksi utamina di kelenjar salivary sareng sanés sanés diagnostik pikeun pancreatitis. Konsentrasi natrium dina plasma diréduksi kusabab pangaruh éncér, saprak pangaruh osmotik tina hyperglycemia ngakibatkeun paningkatan jumlah cairan ekstrasélular. Panurunan natrium dina getih correlates sareng tingkat hyperglycemia - pikeun unggal 100 mg / dl (5.6 mmol / L), tingkat na turun ku 1.6 mmol / L. Lamun eusi natrium normal dina getih dideteksi sareng DKA, ieu nunjukkeun kakurangan cairan anu nyababkeun kusabab réaksi dehidrasi.

Gejala ngembangkeun koma diabetes ketoacidotic

Manifuna awal dekompénasi diabetes mellitus kalayan sikep ati-ati pasien sareng jalma-jalma di sabudeureun anjeunna ka kaayaan kasihatan sering disiksa atanapi henteu ngaevaluasi. Ilaharna, penderita sababaraha minggu atanapi (kurang) dinten sateuacan ngembangkeun koma diabetes ketoacidotic haus, beuteung garing, sareng dina waktos anu sareng sacara signifikan ningkatkeun jumlah cikiih dikaluarkeun. Kulit gatus sering muncul atanapi nguatkeun. Ngiringan sareng gejala haus sareng poliuria, napsu anu écés turun dina pasien, kalemahan, létoy, anténg, adynamia, kadang lieur, nyeri dina ekstremén muncul sareng terus ningkat.

Gejala gastrointestinal mangrupikeun harbinger pangheulana koma. Intoxication, gangguan elektrolit, hemorrhages ukuran leutik di peritoneum, dehidrasi, paresis peujit sareng pangaruh iritasi awak keton sareng aseton dina mémbran mukosa saluran pencernaan ngabalukarkeun sindrom beuteung.

Marengan leungitna napsu, gejala panyakit sanés ogé timbul: seueul, sareng utah-utah sering diulang, nyeri beuteung (pseudo). Utah salami ketoacidosis tiasa gaduh warna-coklat semu coklat, anu sakapeung salah kaprah ku dokter salaku utah tina "lapangan kopi". Nyeri beuteung kadang-kadang parah pisan sabab pasien dirujuk ka jabatan bedah sareng disangka cholecystitis, pancreatitis, sareng borok lambung perforated. Gangguan stéol dina bentuk kabebeng atanapi diare mungkin. Kaseutasi anu kalangkung sareng utah-ututan anu diulang deui ngabalukarkeun ningkatna dehidrasi, leungitna éléktrolit (natrium, kalium, klorin) sareng kana kaayaan mabok awak.

Diagnosis precoma diabetes

Ujian pasien dina periode precomatose ngungkabkeun:

mundur kalayan sadar,

panurunan signifikan dina kakuatan otot.

anu sabar sareng gejala koma aya dina kaayaan sababaraha stupor, henteu peduli kana lingkunganana, ngajawab patarosan kalayan teu telat sareng telat.

kulit garing, sering nganggo ngambah awal.

Mémbran mukosa garing mangrupakeun ciri.

ambeu asetét dina hawa ambéh biasana didéfinisikeun.

Dina waktos anu sami, saurang tiasa ngidentipikasi kacenderungan pikeun ngalambatkeun ambegan. Palpation tina beuteung di wewengkon epigastric biasana nyeri, tapi henteu aya gejala iritasi peritoneal. Ampir sok, pasien ngarasa haus sareng nyuhunkeun cai.

Gejala anu ditangtukeun dina nambah kaayaan mabok awak nyusun gambar klinis tina precoma diabetes. Upami perlakuan intensif henteu dimimitian dina waktos ieu, pasien pasti teu tumiba kana kaayaan koma jero, sareng peralihan ti precoma ka koma dilaksanakeun sacara bertahap, tina sababaraha dinten, kirang sering sababaraha jam.

Tanda koma diabetes ketoacidotic jero

Pasien janten beuki lesu, ngantuk, ngeureunkeun nginum, anu, ku utah sareng poliuria, teras ningkatkeun dehidrasi sareng kaayaan mabok. Ka hareupna, rasa ngantosan janten parah, kaayaan semi-sadar, sareng leungitna sadar sadar. Dina sababaraha kasus, parantos aya dina kaayaan precocious, parobahan metabolisme sareng kaayaan mabok awakna dibéjaan yén penderita maot tanpa kaleungitan eling. Kukituna, istilah "koma diabetes" biasana nunjukkeun kasus-kasus sanés kaleungitan eling, tapi ogé tina kaayaan ngantosan, soporous (sadar-sadar).

Salila periode ngembang koma diabetes (ketoacidotic) koma, pasien aya dina kaayaan teu sadar. Gejala panyakit dina kaayaan ieu:

Beungeutna pias, sakapeung mawar, tanpa sianosis.

Kulitna garing, sering nganggo jejak calar, turgor kulit biasana diturunkeun.

Kémbrus anu mukosa katingali garing, sering kerak lebak dina biwir.

Nada otot jelas dikirangan.

Dicirikeun ku panurunan dina élastisitas, lemes tina eyeballs, ngembang kusabab karugian cairan ku vitreous. Suhu awakna bisa diturunkeun.

Engapan ribut, dirungu ti kajauhan, jero (Kussmaul engapan - santapan engapan pikeun acidab métabolik). Hawa ngambekan tina sungutna bauétét, ambu sakapeung diucapkan yén éta parantos dirasa di lawang ka kamar anu aya pasién.

Pulsa sareng koma diabetes sering, teu lengkep, tekanan getih diréduksi.

Ati, sakumaha aturan, protrudes tina handapeun Arch costal, nyeri dina palpation.

Ujian éléktrokardiografis tiasa mendakan tanda-tanda hipoksia miokardial sareng gangguan konduksi intracardiac. Oliguria, anuria berkembang. Dina kalolobaan kasus, pamariksaan anu lengkep dina gabung sareng data tina tes laboratorium basajan ngamungkinkeun anjeun netepkeun diagnosis anu leres, upami aya riwayat diabetes, diagnosis, sakumaha aturan, henteu sesah. Masalah sareng koma ketoacidotic tiasa lumangsung dina kasus dimana diabetes nunjukkeun gambar klinis ketoacidosis. Tanda-tanda anu ngadukung pikeun ngadamel diagnosis anu leres dina hal ieu mangrupikeun tanda dehidrasi parah, acidosis metabolik (hiperventilasi, klinis - Kussmaul engapan), ogé bau bau asetét dina hawa anu diséépkeun ku pasien. Di rumah sakit, diagnosis dikonfirmasi ku tés laboratorium - ditangtukeun:

hiperglikemia (19,4 mmol / L sareng luhur),

Dina ulikan kaayaan asam-basa, dasawarsa metabolik decompensated.

Diagnosis béda komé ketoacidotic

Di hyperosmolar (non-ketonemic) koma diabetes kalayan hyperglycemia parna, teu aya ketonemia sareng bau asetét dina hawa anu diémpelkeun. Kontras sareng ketoacidosis, penderita ieu langkung kolot, diabetes sering henteu aya dina sajarah. Kalayan koma diabetes ieu, gejala dehidrasi sareng gangguan neuropsychiatric (kabingungan sareng gangguan, refleks patologis, kram, sawan epileptiform, peureup, nystagmus) langkung dibaca. Réspirasi Kussmaul sareng tanda "pseudoperitonitis" henteu karakteristik. Pasién pasien ieu langkung peka kana terapi insulin.

Upami aya data anamnestic ngeunaan ayana diabetes dina pasien koma, maka anjeun kedah bénten koma diabetes sareng hypoglycemic koma. Upami teu aya indikasi diabetes dina jaman baheula, maka anjeun kedah tetep émut panyakit sanés, anu tangtu bakal rumit ku kamekaran koma. Henteuna gejala lesi fokus dina sistem saraf pusat ngaleungitkeun kacilakaan cerebrovascular salaku koma.

Kajadian koma urik dimimitian ku panyakit ginjal anu berkepanjangan. Coma ngembang laun ngalawan latar tukang prékursor, hususna depresi, gangguan sare wengi sareng duka nalika siang, penampilan diare, sareng turunna jumlah cikiih dikaluarkeun. Koma urémik dicirikeun ku kaayaan anu teu sadar, kulit biasana garing, kulawu-bumi sareng sering ditutupan ku kristal uyah asam urat, ambekan bising, ambeu amonia sering di raos dina hawa ambekan. Kasakit ginjal kronis dipirig ku ngembangkeun hiperténsi ginjal, janten, pasien henteu ngan ukur tekanan darah tinggi, tapi ogé ningkatkeun jantung ka kénca. Kadang-kadang ngembangkeun koma urémé dimimitian ku karusuhan visual alatan retinitis, hemorrhages retina. Karusakan toksik dina sumsum tulang, ogé perdarahan, khususna oro, sering ngakibatkeun anemization pasien, anu mangrupikeun ciri uremia sareng sering ngaliwat koma.

Kanggo koma hépatik panyakit ati saméméhna mangrupikeun ciri: cirrhosis, hépatitis kronis, dina kasus akut, hépatitis virus atanapi karacunan sareng racun hépatotropik (sapertos dichloroethane). Biasana, koma hépatik dimimitian ku penampilan jaundice sareng gejala hipertensi portal, sering panurunan kutang dina ukuran ati. Nalika nguji pasien dina koma, rasa banter kana kulit sareng sclera, ambegan bising sareng ciri "ati" bau udara ambekan.

Tanda morfologis koma diabetes

Akibat tina panerapan glukosa anu henteu ngirangan sareng konvérsi kana glikogén, pelanggaran métabolisme karbohidrat kasar. Gula getih naék - hyperglycemia berkembang. Ngaronjatkeun osmolaritas plasma getih ngakibatkeun dehidrasi intrakélular, diuresis osmotik, dina kasus parna - pikeun penderita (ketoacidotic) koma, kejutan hypovolemik sareng gangguan éléktrolit parah sareng kakurangan kalium, natrium, magnesium, fosfor, jsb.

Hasil tina paningkatan gula getih ogé sékrési gula dina cikiih (glukosuria). Dina waktos anu sami, kusabab kurangna insulin sareng kurangna asupan glukosa, metabolisme lemak diganggu ku formasi awak keton, aseton, 8-hydroxybutyric sareng asam acetoacetic. Dina kasus parna, salian ti rusakna lemak, aya karusakan protéin, anu ogé ngabentuk awak keton nalika prosés tukeur. Anu akumulasi awak keton dina getih ngarah kana pangembangan acidosis (pergeseran kaayaan asam-asam ka sisi asam) sareng kaayaan mabok parna.

Acidosis sareng kaayaan mabok parna anu parah, hypovolemia, turun aliran getih serebral sareng hypoxia otak ngakibatkeun disfungsi sistem saraf pusat sareng nyababkeun ngembangkeun koma diabetes. Anu penting pisan nyaéta dehidrasi awak (hususna sél otak) anu tumuwuh dina mellitus diabetes parah ku leungitna sakaligus kalium, natrium, sareng klorin. Dehidrasi sacara signifikan ningkatkeun kaayaan mabok sareng nyepetkeun ngembangkeun gejala panyakit.

Kasakit dina kalolobaan kasus berkembang saeutik demi saeutik. Awal koma ampir sok dimimitian ku jaman ngaleungitkeun tina parah anu langkung panjang atanapi kirang tina sagala gejala diabetes mellitus, ningkatkeun insularitas insular. Anu jadi sabab dekompensasi diabetes biasana:

panurunan unmotivated dina dosis insulin atanapi ditarikna anu teu leres,

palanggaran kasar tina dahareun,

digentos ku kasakit radang sareng akut,

intervensi bedah sareng tatu

Kadang-kadang exacerbation insufficiency insular muncul sanggeus kasakit akut tina organ beuteung (cholecystitis, pancreatitis), utamina saatos campur tangan bedah pikeun kasakit ieu.

Diagnosis Komaacidotic Koma Diagnosis

Kritéria diagnostik utama pikeun DKA

Kamajuan bertahap, biasana dina sababaraha dinten
Gejala ketoacidosis (bau aseton dina napas ambekan, napas Kussmaul, seueul, utah, anorexia, nyeri beuteung)
Gejala dehidrasi (turgor jaringan turun, nada bola bola, nada otot a, urat refleks, suhu awak sareng tekanan darah)

Fitur tina koma diabetes ketoacidotic

Pasien anu ngagaduhan gejala awal panyakit, ogé sabar dina koma, tunduk di rumah sakit langsung di unit perawatan intensif rumah sakit. Diagnosis precoma diabetes atanapi koma butuh administrasi 10 ka 20 IU Insulin sateuacan angkutan (nunjukkeun dina dokumen anu dibarengan!). Ukuran sanés pikeun pangobatan pasien dilaksanakeun di situs waé kalayan ngagantungkeun kapaksa dina angkot.

Dina pengobatan precoma diabetes sareng koma, terapi insulin séhat sareng pangaturan jumlah cukup cairan pikeun ngaleungitkeun dehidrasi. Pas diagnosis koma diabetes diadegkeun sareng sipat hypoglycemic koma lengkep kaluar, terapi insulin dimimitian. Insulin saderhana disuntik sacara intravena (10 unit dina mimiti jam) atanapi intramuskular (20 unit dina jam kahiji). Perawatan salajengna dilaksanakeun di rumah sakit anu dikendali ku gula getih (tingkat hipérlisemia anu ditangtukeun unggal 1 dugi ka 2 jam), rata-rata, 6 unit insulin saderhana per jam dikaluarkeun sacara intravena atanapi intramuskular. Kalayan panurunan dina hyperglycemia sareng normalisasi kaayaan asam dina tanggal ka-2 - pangobatan 3 dinten, aranjeunna ngalih ka administrasi subkutaneus tina insulin basajan. Upami teu mungkin kanggo nangtukeun tingkat gula dina getih sareng cikiih, pangobatan kedah dilaksanakeun dina kadali kaayaan pasien.

Dina waktos anu sami, kanggo tujuan rehidrasi dina koma diabetes (ketoacidotic) koma, pasien kedah ngokolakeun jumlah cairan anu intravena sacara jero: dina jam kahiji, 1 - 1,5 l tina larutan natrium isotonik dikaluarkeun, dina dua jam salajengna - 500 ml / h, teras 300 ml / j Dina 12 jam pangheulana, cairan 6 dugi ka 7 liter dikaluarkeun. Pengobatan koma diabetes dilumangsungkeun dina kontrol diuresis, anu sakuduna sahenteuna 40 - 50 ml / jam. Terapi infus dieureunkeun ku pamulihan kesadaran lengkep, henteuna seueul sareng utah, sareng kamungkinan nyiram pasien kalayan cair. Pikeun ngimbangan leungitna uyah kalayan hypokalemia ngadegkeun, netes intravena tina solusi kalium klorida anu dipikabutuh, dosana ditangtukeun ku eusi kalium dina plasma getih.

Perawatan koma sapertos ningkatkeun kakurangan insular kedah mimiti gancang-gancang, kalayan penampilan tanda-tanda awal koma anu bakal datang, nyaéta, nalika awal precoma. Perlu dipikanyaho yén perawatan séhat, dimimitian dina jam mimiti ti mimiti koma, pangseringna masihan hasil anu positif. Pangobatan anu mimiti ngajantenkeun hasilna ngajadikeun ragu, sabab parobihan parah tur sering teu bisa malikkeun dina jaringan awak ngembangkeun, khususna dina sistem saraf. Nanging, henteu paduli waktu koma, perlu ngalaksanakeun perlakuan anu paling bertenang, sabab kadang-kadang dina kasus parna, kalayan ditunda awalna, mungkin waé mundur pasien tina kaayaan ieu.

Pencegahan Diabetik Ketoacidotic Koma
Dokter mana anu kedah dirujuk lamun anjeun ngagaduhan koma ketoacidotic Diabetic

Perawatan Coma Diabetik Ketoacidotic

Dina pengobatan DKA, aya opat arah:

terapi insulin
pulihna cairan leungit
koréksi mineral sareng métabolisme éléktrolit,
pengobatan panyakit koma-provoking sareng komplikasi ketoacidosis.

Terapi gantian insulin mangrupakeun hiji-hijina perlakuan etiologis pikeun DKA. Ngan ukur hormon ieu sareng sipat anabolik tiasa ngeureunkeun prosés katabolik anu parah umum anu disababkeun ku kurangna. Pikeun ngahontal tingkat insulin sérum anu optimal sacara optimal, infus anuana diperyogikeun dina 4-12 unit / jam. Konsentrasi insulin dina getih ngahambat ngarobak lemak sareng ketogenesis, nyiptakeun sintésis glikogén sareng nyegah produksi glukosa ku ati, sahingga ngaleungitkeun dua tautan anu paling penting dina patogenesis DKA. A regimen terapi insulin nganggo dosages sapertos anu disebut "regimen dosis rendah". Sateuacanna, dosis anu langkung seueur insulin langkung luhur. Sanajan kitu, éta parantos kabuktian yén terapi insulin dina régime dosis rendah dipirig ku résiko komérsial anu langkung handap tibatan régime dosis tinggi.

dosis insulin anu ageung (≥ 20 unit sakaligus) tiasa mendadak ngirangan tingkat glukosa getih, anu tiasa disarengan ku hypoglycemia, edema serebral, sareng sajumlah komplikasi anu sanés,
panurunan anu seukeut dina konsentrasi glukosa dibarengan ku turunna anu henteu pisan gancang dina konsentrasi kalium sérum, saba kitu, nalika ngagunakeun dosis insulin anu ageung, résiko hipokalemia nambahan sacara mendadak.

Hal éta kedah diteken yén dina pengobatan pasien di DKA DKA, ngan insulin anu nganut kedah dianggo, sedengkeun insulin sedeng sareng akting panjang dikontemprot sateuacan pasién dipiceun tina kaayaan ketoacidosis. Anu paling efektif nyaéta insulin manusa, kumaha oge, dina pengobatan pasien dina kaayaan komatose atanapi precomatous, faktor panentu nunjukkeun perluna pikeun ngenalkeun naon waé jenis insulin anu leres lilana tindakanna, sareng henteu jinisna. Pengenalan insulin dina dosis 10-16 unit disarankeun. sacara intravena, ku aliran atanapi intramuskular, teras ku jalan intravena 0,1 unit / kg / h atanapi 5-10 unit / jam. Ilaharna, glikemia turun dina laju 4.2-5.6 mmol / l / h. Lamun dina waktu 2-4 jam tingkat hyperglycemia henteu turun, dosis anu dikaluarkeun ku insulin nambahan, kalayan panurunan glikemia nepi ka 14 mmol / l, laju administrasi turun ka 1-4 unit / jam. Faktor anu mutus dina milih kacepetan sareng dosis insulin nyaéta konstan angger glukosa getih. Disarankeun ngalaksanakeun uji getih unggal 30-60 menit ngagunakeun analisa glukosa ekspres. Nanging, kedah diinget yén ayeuna seueur panaliti glukosa gancang anu dianggo pikeun ngawaskeun diri tiasa nunjukkeun nilai glikemia anu salah dina gula getih anu luhur. Saatos restorasi eling, pasien henteu kedah dipasihkeun terapi infusion sababaraha dinten. Pas kaayaan pasien tos ningkat, sareng glikemia stabil dina tingkat ≤ 11-12 mmol / l, anjeunna kedah deui ngamimitian tuang katuangan anu sakadar beunghar karbohidrat (kentang mashed, sereal cair, roti), sareng sanésna anjeunna tiasa dialihkeun ka terapi insulin subkutan anu hadé. Subcutaneously, insulin-lakonan pondok parantos resep mimiti sacara tipis, 10-14 unit. unggal 4 jam, nyaluyukeun dosisna gumantung kana tingkat glikemia, teras ngalihkeun pamakean insulin anu sederhana dina gabungan sareng tindakan anu berkepanjangan. Acetonuria tiasa tahan pikeun sababaraha waktos sareng kadar karbohidrat karbohidrat anu saé. Pikeun ngaleungitkeun lengkep, sakapeung butuh 2-3 dinten anu sanés, sareng pikeun ngokolakeun dosis insulin ageung pikeun tujuan ieu atanapi henteu peryogi karbohidrat tambahan.

Kaayaan DKA dicirikeun ku résolusi tisu target périferal ka insulin, anu aya hubunganana sareng, dosis anu diperyogikeun pikeun ngaleungitkeun pasien koma bisa jadi luhur, signifikan sacara signifikan biasana dosis anu dibutuhkeun ku pasien sateuacan atanapi saatos ketoacidosis. Ngan saatos koreksi lengkep hipotlikemia sareng lega DKA tiasa pasien ditunjuk tina insulin tina durasi tina tindakan subcutaneously salaku terapi dasar anu disebut. Langsung saatos miceun pasien tina kaayaan ketoacidosis, sensitipitas jaringan kana insulin ningkat sacara mendadak, ku kituna kontrol sareng penyesuaian dosisna dipikabutuh pikeun nyegah réaksi hipoglisemik.

Dibikeun dehidrasi karakteristikna tina diuresis osmotic kusabab hiperglikemia, penyembuhan volume cairan mangrupikeun unsur anu dipikabutuh pikeun pengobatan pasien kalayan DKA. Ilaharna, pasien ngagaduhan kakurangan cairan tina 3-5 liter, anu sakuduna digentos. Pikeun tujuan ieu, éta disarankeun pengenalan 2-3 l tina 0.9% saline salami 1-3 jam mimiti, atanapi dina tingkat 5-10 ml / kg / jam. Teras (biasana dina paningkatan konsentrasi natrium plasma> 150 mmol / L), administrasi intravena larutan natrium 0,45% diresmikeun dina laju 150-300 ml / h supados leres hyperchloremia. Pikeun ngindarkeun réhidrasi anu langkung gancang, volume saline disuntik per jam, kalayan awalna dehidrasi anu dikedalkeun sacara jelas, henteu kedah langkung seueur jam diuresis langkung ti 500, maksimal 1,000 ml. Anjeun ogé tiasa nganggo aturan: jumlah total cairan anu diwanohkeun dina terapi 12 anu pangheulana henteu kedah ngaleuwihan 10% tina beurat awak. Kalayan tekanan getih systolik, bantosan heula pikeun kéngingkeun koma hypoglycemic

Kalayan tanda anu hampang pasien kedah geuwat masihan sababaraha potongan gula, sakitar 100 g cookies atanapi 2-3 sudu jam (madu). Perlu diingetkeun yén kalayan diabanteskeun ku diabetes, anjeun kedah salawasna gaduh sababaraha manisan "dina bosom".
Kalayan tanda parah:

Tuang teh haneut kana sungut pasien (gelas / 3-4 sendok gula) upami anjeunna tiasa ngelek.
Sateuacan infusion tea, perlu nyelapkeun retainer antara huntu - ieu bakal ngabantosan henteu kedah komprési tina rahang.
Sasuai, derajat pamutahiran, nyumputkeun tuangeun pangan pasien karbohidrat (bubuahan, piring tepung sareng sereal).
Pikeun nyingkahan serangan kadua, ngirangan dosis insulin ku 4-8 unit énjing énjing.
Saatos ngaleungitkeun réaksi hipoglisemik, konsultasi ka dokter.

Upami koma mekar kalayan leungiteun eling maka kieu:

Kenalkeun 40-80 ml glukosa sacara intravena.
Sacara gancang nyauran ambulan.

Perawatan darurat pikeun koma ketoacidotic, gejala sareng panyabab koma ketoacidotic dina diabetes

Faktor yén nambahan kabutuhan insulin sareng nyumbang kana ngembangkeun koma ketoacidotic biasana:

Diagnosis kasép diabetes.
Perawatan resep anu teu leres (dosis obat, ngagantian, sareng sajabana).
Jahiliah tina aturan kontrol diri (konsumsi alkohol, gangguan dietary sareng norma kagiatan fisik, jsb).
Inféksi purulén.
Kecap fisik / batin.
Kasakit vaskular dina bentuk akut.
Operasi.
Ngalahirkeun / kakandungan.
Tekenan.

Koma ketoacidotic - gejala

Tanda mimiti janten:

Sering urination.
Haus, seueul.
Ngantuk, kalemahan umum.

Kalayan mudun anu jelas:

Bauet tina asetét tina sungut.
Nyeri beuteung akut.
Utah parah.
Gandéng, eungap jero.
Lajeng datang penghambatan, eling gangguan sareng ragrag kana koma.

Kétoididotic koma - bantuan munggaran

Mimiti kedah nelepon ambulan sareng mariksa sadaya fungsi penting tina pasien - engapan, tekanan, palpitations, eling. Tugas utama nyaéta ngadukung denyut jantung sareng napas dugi ambulan.
Pikeun ngira-ngira naha hiji jalma sadar, anjeun tiasa ku cara anu sederhana: naroskeun patarosan naon waé, rada pencét dina pipi sareng sapasang anting-anting ceuli na. Upami teu aya réaksi, jalmi éta bahaya. Kusabab éta, reureuh nelepon ambulan teu mustahil.

Aturan umum pikeun pertolongan mimiti pikeun koma diabetes, upami jinisna henteu ditetepkeun

Hal kahiji anu baraya pasien kedah dilakukeun ku awal sareng, khususna tanda-tanda koma anu serius langsung nelepon ambulan . Pasien sareng diabetes sareng kulawargana biasana kenal sareng gejala ieu. Upami teu aya kamungkinan pikeun indit ka dokter, maka dina gejala munggaran anjeun kedah:

Nyuntik intramuskularis insulin - 6-12 unit. (meunang milih).
Nambahkeun dosis isuk saterusna - 4-12 unit / dina hiji waktos, 2-3 suntik dina waktos siang.
Asupan karbohidrat kedah diperpanjangkeun., peureum - ngaluarkeun.
Nambihan nomer buah / sayuran.
Nginunjukkeun cai mineral alkali. Dina henteuna maranéhanana - cai kalayan sendok larut nginum soda.
Enema nganggo solusi soda - kalawan sadar sadar.

Baraya pasien kedah nalungtik sacara saksama ngeunaan ciri-ciri panyakit, diabetes kanker sareng bantosan heula anu pas - ngan éta bantuan darurat darurat bakal efektif.

Éta mangrupikeun hasil tina panyakit anu teu dirawat. Koma ketoacidotic diabetis nyaéta paling umum sareng nahan ancaman pikeun kahirupan sabar. Kaayaan patologis berkembang kusabab kakurangan insulin, anu bisa kajadian dumadakan. Seringna, jinis ketoacidotic koma didiagnosis bisi salah sahiji perlakuan diabetes anu teu leres.

Fitur panyimpangan

Numutkeun statistik, 5% pasien maot ti koméro ketoacidotic dina diabetes mellitus.

Koma jenis ieu berkembang salaku komplikasi tina diabetes. Dokter atribut koma ketoacidotic kanggo macem-macem. Kaayaan patologis ieu langkung laun dibandingkeun laun. Koma muncul dina pasén diabétes sareng kakurangan anu nyarios insulin. Ogé, konsentrasi glukosa anu luhur dina awak tiasa mangaruhan ngembangkeun koma ketoacidotic. Sateuacan pasien ragrag kana koma, anjeunna didiagnosis ku ketoacidosis. Faktor di handap ieu pangaruh pamekaran:

lesi tepa
karusakan organ anu signifikan,
eleh salami operasi.

Panyabab sareng patogenesis

Jenis ketoacidotic koma bisa lumangsung dina pasén 1 sareng jinis 2. Seringna pasien anu nganggo jinis diabetes mellitus jinis 1 ngan ukur mendakan panyakitna nalika anjeunna gaduh koma. Alesan pikeun pangembangan koma ketoacidotic dibédakeun:

Faktor anu ngabalukarkeun ketoacidosis ogé tiasa ngakibatkeun koma.

kursus berkepanjangan diabetes mellitus, anu henteu dirawat leres.
kurangna perlakuan insulin atanapi panggunaan anu teu leres
non-patuh kana diet anu diresmikeun ku endocrinologist atanapi ahli gizi,
pelanggaran nyokot pangobatan,
overdosis obat, khususna kokain,
kalaparan anu berkepanjangan, sabab glukosa dihasilkeun tina jaringan adipose,
lesi tepa
kasakit intercurrent akut:
- serangan jantung
- stroke kusabab suplai getih gangguan ka sistem pusat atanapi periferal.

Patogenesis koma ketoacidotic cukup rumit sareng ngaliwat sababaraha tahap. Mimiti, sabar ngalaman rasa lapar énergi disababkeun ku teu saimbang dina produksi insulin endogen sareng pangiriman eksogen. Moal lami deui glukosa, anu henteu diolah, ngumpulkeun sareng nyababkeun paningkatan kana osmolarity plasma. Nalika glukosa janten kentel pisan, ambang perméabilitas ginjal naék, akibatna réaksi dehidrasi umum, dimana getih kandel sareng pembekuan getih. Dina tahap kadua, pasien ngamekarkeun ketosis, anu dicirikeun ku akumulasi penting awak keton. Moal lami deui, patologi janten ketoacidosis, dimana teu kakurangan insulin sareng kaleuwihan sekresi hormon kontra-hormonal.

Gejala utama

Koma ketoacidotic henteu dicirikeun ku pamekaran gancang, patologi manifes sorangan saeutik demi saeutik.Sateuacan aya jalma kana koma, sababaraha jam atanapi dinten pas.

Upami pasien ngagaduhan diabetes lami, maka awakna langkung diadaptasi kana tingkat insulin langkung normal, ku kituna koma henteu kalebet kajadian anu lami. Kaayaan umum pasien, umur sareng ciri individu anu sanés tiasa mangaruhan koma ketoacidotic. Upami koma ketoacidosis ieu diungkabkeun kusabab leungitna beurat gancang, maka pasien bakal ngalaman gejala di handap ieu:

malaise umum sareng lemah tina awak,
haus, dituturkeun ku polydipsia,
gatel tina kulit.

Tukang mengembang koma ketoacidotic nyaéta:

Leungitna beurat patologis
raos seueul
nyeri beuteung sareng sirah,
nyeri, tikoro atanapi esophagus.

Upami koma diabetes dipatalikeun sareng kasakit intercurrent akut, maka patologi tiasa lumangsung tanpa kawujudana tanpa paripolah. Kaayaan lumpuh Ketoacidotic dina diabetes dibuktikeun ku gejala di handap ieu:

dehidrasi parna
pengeringan kulit sareng mémbran mukosa,
pangirangan dina tegangan tina kulit sareng kulit,
panurunan bertahap dina keusikan kandung kemih
palem umum
hiperemia lokal tina pipi, gado sareng taar,
cooling kulit
hipoténsi otot
hipotensi arteri,
ribut na eungap beurat
bau asetét tina sungut kana kaluar,
kabur sadar, sabada koma koma.

Fitur di murangkalih

Dina barudak, ketoacidosis, ngarah kana koma ketoacidotic, manifests sorangan sering pisan. Utamana sering, patologi dicatet dina budak anu séhat nalika umur 6. Kusabab kanyataan yén anak téh aktif pisan, sareng henteu aya cadangan ati, tanaga dina awakna dikonsumsi kalayan ningkat kacepetan. Upami dina waktos anu sami diet anak teu saimbang, maka prosés patologis ngarah kana ketoacidosis sareng koma mungkin. The symptomatology of koma dina orok sarua sareng déwasa. Kolotna dilarang ngalakukeun tindakan sorangan pikeun ngaleungitkeun kaayaan patologis, kusabab pangwangunan serangan akétémik mungkin.