79) Atherosclerosis

Atherosclerosis terus janten salah sahiji diagnosa anu paling ditaliti. Seueur jumlah panyakit anu béda-béda kalayan manifestasi klinis béda dipatalikeun sareng atherosclerosis, sareng diantara infark miokardial, stroke, aneurisma beuteung, ischemia limbah handap.

Aranjeunna kalolobaanna nangtukeun morbidity sareng mortality. Tangtu, struktur piagam atherosclerotic maénkeun peran utama dina prosés ieu. Mémang, berkat struktur khusus formasi ieu anu diagnosis anu salajengna timbul, anu ngakibatkeun karusakan dina kesejahteraan hiji jalma, sareng kadang maot. Tapi, sanaos seueur panyakit klinis, témplat paling akut tina atherosclerosis gaduh ciri patogenétik umum: pecah piagam atherosclerotic.

Gangguan plak tiasa bénten pisan gumantung kana retakan leutik atanapi érosi permukaan plak kana lacak jero karusakan anu ngalegaan kana inti lipid lemes tina lesi. Dina sadaya kasus ieu, sahenteuna sababaraha gelar formasi getih getih lumangsung.

Aorta beuteung paling sering kakurangan tina pembentukan plak, ogé tina komplikasi anu aya hubunganana sareng piagam ieu.

Dina kapal ieu diaméterna ageung, karusakan plak sareng trombosis henteu diémutan ku ngaleungitkeun lumen sareng tiasa ngakibatkeun horéng kalangkung éksténsif, kalebet bagian ageung témbok aortic, anu tiasa dititenan dina seueur kasus dina pasien anu sepuh. Salian peran atherosclerosis anu henteu pikaresepeun dina pembentukan aneurisma beuteung, trombosis lisan ngabalukarkeun insiden anu heran pisan tina komplikasi anu signifikan dina klinik penderita ieu, najan embolisme kolesterol tiasa rutin dipendakan dina ginjal sareng kulit nalika autopsy.

Nanging, ayeuna mah can écés naon pangaruh tina rupa-rupa zat aktif biologis, dibébaskeun tina permukaan erosi tina aorta, tiasa ngagaduhan kana awak manusa.

Naon bedana plak stabil sareng teu stabil?

Dina pembuluh diaméterna leutik, sapertos arteri koronér, trombosis occasional mangrupikeun komérsial sering sareng sering parah tina pecah plak. Kukituna, dina arteri koronér, émosi plak parantos ditaliti sacara lega, sareng sajumlah hubungan parantos dicirikeun antara struktur plak, darajat pembentukan clot getih sareng jinis-jenis sindrom koronér koréa anu salajengna. Observasi ieu nyababkeun konsép plak atherosclerotic teu stabil - plak kalayan struktur anu teu stabil, ngakibatkeun mecenghulna panyakit arteri koronér anu teu stabil.

Seueur usaha paniliti anu ngagaduhan fokus dina ngaidentipikasi masalah sapertos piagam atherosclerotic anu teu stabil.

Wangunan piagam atherosclerotic mangrupikeun hasil tina interaksi sélulér anu kompleks dina arteri anu lumangsung antara sél utama témbok pembuluh sareng sél sistem imun (sél getih bodas).

Gangguan aliran lokal sareng lipid salaku kakuatan nyetir plak anu wajib dina prosés ieu. Pas hiji plak atherosclerotic parantos kabentuk, éta nunjukeun arsitéktur anu sangat karakteristik kabentukna serat, ngandung inti pusat lipid ékstrakélular sareng rupa-rupa unsur buruk.

Tisu serat nyayogikeun integritas struktural piagam.

Atheroma hampang, lemah, sareng parah thrombogenik. Plak beunghar ku lipid ékstrasélular sareng sacara praktis teu aya sél hirup, tapi wates dina mémbran jenuh ku lipid makrofag.

Phagocytosis terbatas tina LDL dioksidasi kalayan bantuan makrofag ngabalukarkeun maotna. Pupusna unsur-unsur ieu ngagaduhan peran anu penting dina pembentukan sareng kamekaran atheroma sareng beungkeutan ekstrasélular lipid ka serat kolagén sareng proteoglycans.

Beda kuantitatif dina komponén strukturna kirang dipikanyaho: kajian histopathological tina sérial ageung plak mendakan bédana dina:

1. ketebalan serat serat
2. ukuran atheroma.

Salaku tambahan, bédana dina derajat kalkulus dystrophic diungkabkeun.

Panaliti ieu penting pisan, sabab nembongkeun jinis lesi spésial pakait sareng manifestasi akut panyakit atherosclerotic.

Rasio jaringan fibrous sareng lipid di plak

Sagala kombinasi ketebalan témbok sareng ukuran atheroma tiasa lumangsung. Intina tina serat serat anu stabil klinik diwangun ku jaringan serat anu terus-terusan sareng ngan ukur sakedik lipid extracellular atanapi henteu lipid pisan. Dina arteri koronér, kalolobaan rusak ieu tetep tetep cicingeun klinik sareng tiasa ngabalukarkeun angina stabil dina jangka panjang.

Biasana plak rentan dicirikeun ku komposisi lipid anu ageung sareng topi serat fibrous ipis atanapi praktis.

Sering aya plak anu beunghar lipid anu kaayaan dasar trombosis koronér.

Lémon lipid dianggap "lawon."

Henteu sadayana plak di penderita panyakit arteri koronér stabil nedunan kriteria stabilitas ieu.

Panaliti nunjukkeun yén genep puluh persén plak ieu serat, tapi 40% ngagaduhan lipid ekstrasélular. Ngan 15% pasien ngagaduhan sadayana plak anu ngabalukarkeun sténosis sareng fibrous, sedengkeun dina 13% pasien ampir sadaya plak ngagaduhan inti lipid. Kanyataanna, kalolobaan pasien ngagaduhan campuran jinis plak dina unggal-unggal babandingan.

Bedana dina komposisi sajarah dina plak sareng hubunganna sareng struktur témbok arteri gaduh akibat anu tangtu.

Contona, formasi témbok ipis sering nyétak. Gaya mékanis internal nyumbang kana beubeulahan piagam.

Dina hal ieu, komposisi jaringan témbok berserabut sareng komposisi internal tina formasi ieu penting.

Prosés formasi plak

Atherogenesis nyaéta ngembangkeun plak atheromatous.

Hal ieu dicirikeun ku panyandian artéri, ngarah kana akumulasi subendothelial zat lemak disebut plak.

Tumuwuhna plak atheromatous mangrupikeun prosés anu laun pikeun sababaraha taun ngalangkungan sababaraha kompleks kajadian sélulér anu aya dina témbok artipérsial sareng réspon kana seueur faktor sirkulasi vaskular lokal.

Salah sahiji hipotesis panganyarna nunjukkeun yén kusabab alesan anu teu dipikanyaho, sél getih bodas, sapertos monocytes atanapi basophil, mimitian nyerang endothelium lumen arteri dina otot jantung.

Teras prosés radang mimiti ngembang, anu, teras nyababkeun formasi plak atheromatous langsung dina intima mémbran arteri, daérah témbok kapal anu aya di antara endothelium sareng mémbran.

Bagian utama karusakan ieu gaduh komposisi ieu:

• gajih dina jumlah ageung,
• serat kolagén
• élastin.

Awalna, pertumbuhan plak lumangsung, ngan ukur penebalan témbok diaméterna tanpa sempit.

Stenosis mangrupikeun tahap anu telat sareng sering balukar tina piagam sareng penyembuhan, sareng sanés ngan ukur hasil prosés atherosclerotic.

Atherogenesis awal dicirikeun ku adhesion tina mikropon sirkulasi dina getih (jinis sél getih bodas) ka lapisan tina ranjang vaskular, dina endothelium, teras hijrahna dina rohangan endothelial sareng aktivasina salajengna kana makrofag monocytic.

Ieu dipermudah ku oksidasi partikel lipoprotein di jero témbok, handapeun sél endothelial. Dina prosés ieu, peran anu dimaénkeun dicoo ku konsentrasi glukosa dina getih.

Dugi ka tungtung, dina waktos ayeuna, mékanisme ieu henteu acan ditaliti, sareng gajih gajih tiasa muncul sareng ngaleungit.

Komposisi dasar piagam atherosclerotic

Perlu dipikanyaho yén formasi di luhur tiasa gaduh struktur anu béda.

Plak tiasa bénten-aya dina komposisina sareng janten cukang lantaranana sagala rupa gangguan dina awak.

Ieu mangrupikeun komponén utama tina plak atherosclerotic anu mangaruhan naon diagnosis anu bakal dipasihkeun salaku hasilna.

Dua jenis plak tiasa dibédakeun:

1. Plak serat fibro-lipid (fibro-fat) dicirikeun ku akumulasi sél lipid sarat handapeun intima tina arteri, sakumaha aturan, tanpa ngalempatkeun lumen alatan perluasan ékspansi témbok arteri anu ngiringan lapisan otot. Dina handapeun endothelium aya "topi berserabut" nutupan atheromatous "inti" tina piagam. Intina diwangun sél-sarat lipid (makrofag sareng sél otot lemes) kalayan éster kolesterol sareng éster kolesterol, fibrin, proteoglycans, kolagén, elastin sareng lebu sél. Plak ieu biasana ngalakukeun karusakan anu paling raga dina awak nalika ngabeledug. Kristal koléstérol ogé tiasa maénkeun peran dina formasi awak piagam.
2. Plak anu berserat ogé dilokalisasi handapeun intima, di jero témbok arteri, anu ngabalukarkeun paleburan sareng pengembangan témbok, sareng sakapeung sempit lokalisasi lumen sareng sababaraha atrium lapisan otot. Plain serat serat ngandung serat kolagén (eosinophilic), kalsium endiprat (hematoxylinophilic) sareng, kurang umum, lapisan lipid.

Nyatana, bagian otot témbok arteri ngabentuk aneurisma leutik atanapi, Sabalikna, cukup ageung pikeun nahan atheroma anu aya.

Bagian otot témbok tina arteri biasana tetep kuat, bahkan sanggeus diwangun deui pikeun ngimbangi plak atheromatous.

Mangpaat kamungkinan tina formasi piagam

Salian thromboembolism, sacara kronis ngembangkeun lesi atherosclerotic tiasa ngabalukarkeun panutupanana lumen. Aranjeunna sering teu asimtomatik dugi sténosis lumen janten ageung (biasana langkung ti 80%) yén suplai getih ka jaringan (s) janten henteu cekap, anu mana ogé ngabalukarkeun ngembangkeun ischemia.

Dina raraga nyegah diagnosis ieu, penting pikeun dipikanyaho struktur pendidikan sareng resep perlakuan anu leres.

Lesi atherosclerotic atanapi plak atherosclerotic digolongkeun kana dua kategori anu lega:

• stabil
• sareng teu stabil (disebut oge rentan).

Patologi lesi atherosclerotic rumit pisan.

Plak atherosclerotic stabil, anu biasana teu asimtomatik, beunghar ku unsur matrix extracellular sareng sél otot lemes.

Plak teu stabil beunghar dina makrofag sareng sél busa, sareng matriks ekstrasélular anu misahkeun lesi tina lumen tina arteri (ogé katelah cap fibrous) biasana lemah sareng rawan rusak.

Ruptures tina cap fibrous ngancurkeun bahan trombogenik sareng pamustunganana ngabalukarkeun formasi trombus. Hasilna, thrombi intraluminal tiasa ngablokir arteri (contona, occlusion koronér), tapi langkung sering aranjeunna misahkeun, pindah nalika sirkulasi getih sareng, pamustunganana, meungpeuk dahan turun anu langkung alit, nyababkeun thromboembolism sareng cardiosclerosis atherosclerotic.

Cara ngabubarkeun plak koléstérik dijelaskeun dina vidéo dina tulisan ieu.