Tipe 2 diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin

Diabetes anu gumantung kana diabetes mellitus (jinis I) mangrupikeun panyakit endokrin kronis disababkeun ku kakurangan sintésis insulin ku sél pankreas Langerhans, nyababkeun paningkatan glukosa sérum, tapi kakurangan dina sél. Diantara sadaya kasus diabetes, jinis ieu kajantenan dugi ka 10% kasus. Panyakit ieu paling sering aya di barudak ngora.

Panyabab

Alesan pasti perkembangan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin teu acan kabentuk. Nanging, aya sababaraha faktor sabab anu nyumbang kana pamekaranna:

  • predisposition turunan (dina ayana diabetes tipe kuring di salah sahiji kolot, kamungkinan ngembangkeunana dina murangkalih nyaéta 2-10%).
  • inféksi virus (dikirimkeun hépatitis virus, rubella, gundul, virus Coxsackie),
  • épék toksik (péstisida, nitrosamines, streptozocin, racun beurit, sababaraha ubar),
  • Réaksi otoimun tina kekebalan sélular (diabetes mellitus anu gumantung ka insulin sering digabungkeun sareng patologi otoimun lain - diffuse goiter toksik, thyrotoxicosis, vitiligo, jsb).

Tautan patogenétik tina diabetes tipe I nyaéta pupusna 80-90% pank -atic β-sél (pulo Langerhans) anu ngahasilkeun insulin. Hasilna, kakurangan insulin ngembang, anu ngabalukarkeun paningkatan gula getih sareng henteu kataksésan sél sél.

Gejala tina panandian diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin

Kalayan patologi ieu, sadaya jinis métabolisme kaganggu: éléktrolit, protéin, énzimatik, kekebalan, péptida sareng cai. Diabetes mellitus anu gumantung kana insulin, sakumaha aturan, dina umur ngora atanapi anom kalayan penampilan haus parna, sungut garing, kacapean parah, nyeri sirah, leungitna beurat kalayan nambahan napsu, gangguan bobo, jengkel, sareng urination kaleuleuwihan. Gatal-gatal sareng kagaringan kulit, inféksi pustular kulit, gangguan visual sareng kekirangan otot anak sapi, seueul, nyeri beuteung, nocturia (Prévalénsi diuresis wengi) ogé tiasa kacatet. Saliwat panyakit, gejala komérsial bisa muncul, sapertos atherosclerosis pembuluh serebral, kapal koronér, sindrom suku diabetes, nephropathy (disfungsi ginjal), (turun kaseueuran visual), neuropathy (paresthesia, ekstrem tiis, jsb), sering inféksi. Dina henteuna terapi insulin, ambeu acétone tina sungutna muncul, ketoacidosis sareng kesadaran gangguan dina koma. Ketoacidosis lumangsung alatan ngarecahna lemak (salaku sumber énérgi) tinimbang gula, anu nambahan jumlah keton awak.

Naon anu anjeun kedah terang ngeunaan diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin

Mimiti, urang dicatet yén diabetes dicirikeun ku glukosa getih luhur. Dina waktos anu sami, jalma karasaeun gejala sapertos ningkat urination, ningkat kacapean. Lesi jamur muncul dina kulit, anu teu tiasa dihapus. Salaku tambahan, diabetes tiasa visi, leungitna ingetan sareng perhatian, kitu ogé masalah sanésna.

Upami diabetes henteu dikadalikeun, sareng éta ogé henteu leres diperlakukeun, anu kajadian sering pisan, maka jalmi tiasa maot prematurely. Nyababkeun maot nyaéta gangren, patologi cardiovascular, gagal ginjal tungtung-tahap.

Diabetes jinis non-insulin-mellitus utamina berkembang dina umur tengah - sabalikna opat puluh taun. Anyar-ayeuna ieu, panyakit sapertos kitu parantos kajadian dina jalma ngora.Anu jadi sabab panyakit ieu mangrupikeun gizi, kaleuwihan beurat sareng kakurangan latihan.

Upami diabetes jinis ieu henteu diobati, maka mangtaun-taun maka janten insulin-gumantung kalayan kakurangan konstan dina insulin hormon dina awak sareng rugi goréng pikeun hyperglycemia. Dina kaayaan modéren, ieu jarang muncul, sabab seueur pasién maot tina komplikasi kusabab henteuna atanapi perlakuan anu teu leres.

Naha éta insulin awak

Ieu hormon paling penting anu ngatur glukosa getih. Kalayan pitulungna, eusina dina getih parantos diatur. Upami, kusabab naon sababna, produksi insulin eureun (sareng kaayaan ieu teu tiasa katembong ku suntikan insulin), maka jalma gancang maot.

Anjeun kedah terang yén dina awak séhat anu cukup sempit kadar gula getih. Ieu diayakeun dina kerangka sapertos ukur berkat insulin. Dina aksi na, sél ati sareng otot manjang glukosa sareng janten glikogén. Sareng dina raraga glikogén bakal kéngingkeun deui glukosa, glukosa diperyogikeun, anu ogé ngahasilkeun pankreas. Lamun teu aya glikogén dina awak, maka glukosa mimiti dihasilkeun tina protéin.

Salaku tambahan, insulin nyayogikeun konversi glukosa jadi lemak, anu teras disimpen kana awak. Lamun anjeun ngonsumsi seueur katuangan anu beunghar karbohidrat, maka getih bakal terus-terusan ngagaduhan tingkat insulin anu tinggi. Kusabab ieu, hésé pisan pikeun leungit beurat. Leuwih ti éta, beuki seueur insulin dina getih, langkung hese bakal ngirangan beurat. Kusabab gangguan sapertos métabolisme karbohidrat, diabetes berkembang.

Gejala utama diabetes

Kasakit berkembang saeutik demi saeutik. Biasana jalma henteu terang ngeunaan éta, sareng panyakit didiagnosis ku kasempetan. Diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin ngagaduhan ciri khas ieu:

  • gangguan visual
  • mémori goréng
  • kacapean
  • kulit gatel
  • penampilan panyakit kulit jamur (bari rada hese cabut).
  • ningkat haus (kajadian éta jalma tiasa nginum dugi ka lima liter cairan sadinten).
  • sering urination (perhatikeun yén kajadian wengi, sareng sababaraha kali),
  • sensasi aneh tina tingling sareng kebas di handap bagean handap, sareng nalika leumpang - ayana nyeri.
  • ngembangkeun sariawan, anu sesah pisan pikeun ngubaran,
  • di awewe, siklus menstruasi dilanggar, sareng dina lalaki - potency.

Dina sababaraha kasus, diabetes tiasa lumangsung tanpa gejala dibaca. Nyerang infark miokardial atanapi stroke ogé ngalambangkeun diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin.

Kalayan panyakit ieu, hiji jalma tiasa ngalaman napsu nambahan. Ieu sabab sél sél teu nyerepkeun glukosa kusabab résistansi insulin. Upami seueur glukosa dina awak, tapi awak henteu nyerep éta, maka diréduksi sél lemak dimimitian. Kalayan direcahna lemak, awak keton muncul dina awak. Bau aseton muncul dina hawa anu diséépkeun ku jalma.

Kalayan konsentrasi luhur awak keton, pH getih robah. Kaayaan ieu bahaya pisan kusabab résiko ngembang koma ketoacidotic. Upami aya jalma gering kalayan diabetes sareng ngirangan sababaraha karbohidrat, maka pH henteu lungsur, anu henteu ngabalukarkeun létoan, ngantosan sareng utah. Panampilan bau bau asetét nunjukkeun yén awak sacara bertahap ngaleungitkeun kaleuwihan beurat.

Komplikasi panyakit

Diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin bahaya pikeun komplikasi akut sareng kronis. Di antara komplikasi akut, éta kudu dicatet.

  1. Ketoacidosis diabetes mangrupakeun komplikasi bahaya diabetes. Anu bahaya ku paningkatan kaasaman getih sareng ngembangkeun koma ketoacidotic. Upami pasién terang kana sagala kerumitan panyakitna sareng terang kumaha ngitung dosis insulin, anjeunna ngagaduhan kasempetan pikeun ngembangkeun komplikasi sapertos kitu.
  2. Koma Hyperglycemic mangrupakeun karusuhan sareng leungitna eling kusabab paningkatan jumlah glukosa dina getih. Sering digabungkeun sareng ketoacidosis.

Upami pasien henteu disayogikeun dina perawatan darurat, maka pasien bakal maot.Dokter kedah seueur usaha pikeun ngalaksanakeunana hirup deui. Hanjakalna perséntase maotna dina pasien anu luhur pisan sareng ngahontal 25 persén.

Tapi, seuseueurna pasien henteu kakurangan tina akut, tapi komplikasi kronis panyakit. Upami ditingal, di seueur kasus éta ogé tiasa parah. Nanging, diabetes mellitus picilakaeun sabab konsekuensi sareng komplikasi anu henteu kabiasaan, saprak samentawis pikeun aranjeunna henteu ngartos nanaon ngeunaan dirina. Sareng komplikasi anu paling bahaya dina ginjal, panon sareng jantung kasép. Ieu sababaraha komplikasi anu diabetes bahaya.

  1. Nephropathy diabetes. Ieu karusakan ginjal parna anu nyababkeun ngembangkeun gagal ginjal kronis. Kaseueuran pasien anu ngalaman dialisis sareng cangkok ginjal ngagaduhan diabetes.
  2. Retinopathy - karusakan panon. Éta anu cukang pikeun buta dina pasien pertengahan yuswa.
  3. Neuropathy - karusakan saraf - parantos kapanggih dina tilu pasien kalayan diabetes dina waktos diagnosis. Neuropathy nyababkeun panurunan sensitipitas dina suku, naha éta pasien anu résiko résiko ngembangkeun tatu, gangrene, amputation.
  4. Angiopati mangrupikeun lesi vaskular. Kusabab ieu, jaringan teu nampi gizi anu cukup. Kasakit pembuluh ageung ngabalukarkeun atherosclerosis.
  5. Kulit lesion.
  6. Karuksakan jantung sareng koronér kapal, ngarah kana infark miokard.
  7. Ngalanggar potency lalaki sareng daur kareseban lalaki.
  8. Memori cacat sareng kamajuanana.

Neftropathy sareng retinopathy mangrupikeun anu paling bahaya. Aranjeunna bijil ukur nalika aranjeunna janten teu bisa dirobih. Gangguan sanésna tiasa dicegah ku sacara efektif ngatur gula getih. Nu nurunkeun éta, kurang kamungkinan éta ngamekarkeun komplikasi sapertos sareng ngadeukeutan enol.

Fitur tina pengobatan kasakit

Diabetes anu gumantung kana diabetes mellitus (jinis I) mangrupikeun panyakit endokrin kronis disababkeun ku kakurangan sintésis insulin ku sél pankreas Langerhans, nyababkeun paningkatan glukosa sérum, tapi kakurangan dina sél. Diantara sadaya kasus diabetes, jinis ieu kajantenan dugi ka 10% kasus. Panyakit ieu paling sering aya di barudak ngora.

Diagnostik

Salian gambar klinis dina diagnosis mellitus diabetes-gumantung ti insulin, tingkat glukosa dina sérum getih ogé penting. Ayana diabetes mellitus dituduhkeun ku tingkat glukosa puasa langkung ti 6,5 mmol / l sareng / atanapi langkung ti 11,1 mmol / l dua jam saatos tes kasabaran glukosa. Cikiih ogé tiasa ditetepkeun ku glukosa (nalika ngaleupaskeun "ambang ginjal" dina getih - langkung ti 7.7-8.8 mmol / l) sareng awak keton. Salaku tambahan, tingkat luhur hémoglobin glikos tiasa nunjukkeun ayana hyperglycemia. Tingkat insulin sareng C-péptida sacara nyata ngurangan dina diabetes tipe I. Pikeun ngidentipikasi kemungkinan komérsial, ogé pikeun ngalakukeun diagnosis diferensial, pamariksaan ultrasonik ginjal, rheoencephalography, rheovasography tina extremities handap, otak EEG, ujian ophthalmological.

Pangobatan pikeun diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin

Dina pengobatan mellitus diabetes-gumantung tina insulin, aya dua tugas utama - parobahan gaya hirup sareng terapi ubar anu nyukupan. Mimiti ngalibatkeun adid kana diet khusus kalayan itungan unit roti, kagiatan fisik dosed sareng kontrol diri konstan. Tugas kadua nyaéta pilihan individu tina régimen sareng dosis terapi insulin. Aya régimen terapi insulin biasa, infus insulin subkutaneus, sareng suntikan subkutaneus. Sakur kagiatan fisik tambahan atanapi tuangeun kedah dipertimbangkeun nalika ngitung dosis dikaluarkeun ku insulin.

Pencegahan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin

Ukuran pencegahan ngeunaan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin teu aya. Nanging, nalika mungkin, inféksi virus anu tiasa nyumbang kana manifestasi panyakit kudu dihindari.

(Diabetes tipe 1)

Diabetes tipeu biasana biasana di barudak ngora umur 18-29 taun.

Ngalawan latar tukang tumbuh, ngalebetkeun kahirupan mandiri, hiji jalma ngalaman setrés angger, kabiasaan goréng tiasa diaku sareng garut.

Kusabab faktor patogén (patogén) tangtu - inféksi virus, konsumsi alkohol sering, ngaroko, setrés, tuangeun genah, predisposisi turunan pikeun obesitas, panyakit pankreas - panyakit otoimun berkembang.

Intina na perenahna kanyataan yén sistem imunitas awak mimiti perang sareng sorangan, sareng bisi diabetes, sél beta tina pankreas (pulo Langerhans) anu ngahasilkeun insulin diserang. Aya waktuna pankreas praktis sacara praktis ngahasilkeun ngahasilkeun hormon anu kedah nyalira atanapi ngahasilkeun sakedik jumlahna.

Gambar pinuh ku alesan pikeun paripolah ieu sistem imun teu jelas ka para ilmuwan. Aranjeunna yakin yén duanana virus sareng faktor genétis mekarkeun ngembangkeun panyakit. Di Rusia, sakitar 8% sadaya pasien ngagaduhan jinis diabetes l. Diabetes jenis L biasana mangrupikeun kasakit barudak ngora, ti saprak éta kasus béh janten rumaja atanapi rumaja. Sanajan kitu, jinis panyakit ieu ogé tiasa berkembang dina jalma dewasa. Sél beta pancreatic mimiti ngarecah sababaraha taun sateuacan muncul gejala utama. Dina waktu anu sarua, kaayaan kaséhatan jalma tetep dina tingkat biasa biasa.

Awalna panyakit biasana akut, sareng hiji jalma nyalira tiasa dipercaya nyatakeun tanggal awal gejala kahiji: haus konstan, sering urination, lapar teu kabagjaan sareng, sanaos sering tuang, leungitna beurat, kacapean, sareng gangguan visual.

Ieu tiasa dijelaskeun saperti kieu. Sél beta pankreas anu dirusak henteu sanggup ngahasilkeun insulin anu cukup, pangaruh utama nyaéta nyaéta ngurangan konsentrasi glukosa dina getih. Hasilna, awak mimiti ngumpulkeun glukosa.

Glukosa - sumber énergi pikeun awak, nanging, supados asup kana sél (ku analogi: gas dipikabutuh pikeun pakaryan mesin), peryogi konduktor -insulin

Lamun teu aya insulin, maka sél awak mimiti kalaparan (ku sabab kacapean), sareng glukosa ti luar sareng tuangeun dina getih. Dina waktos anu sami, sél "kalaparan" masihan otak kana sinyal ngeunaan kakurangan glukosa, sareng ati ngalaksanakeun tindakan, anu ti toko glikogén sorangan ngaluarkeun bagian glukosa tambahan kana getih. Perjuangan sareng kaleuwihan glukosa, awak mimiti sacara intensif ngaleungitkeun ngaliwatan ginjal. Lantaran éta sering kencing. Awak nyababkeun kaleungitan cairan kalayan sering kasiksa tina haus. Tapi, dina waktuna, ginjal mandir kana tugasna, janten aya dehidrasi, utah, nyeri beuteung, gangguan ginjal. Cadangan glikogén dina ati diwates, sahingga nalika ditungtungan, awak bakal mimiti ngolah sél gajih sorangan pikeun ngahasilkeun énergi. Ieu ngécéskeun leungitna beurat. Tapi transformasi sél lemak ngaluarkeun énergi lumangsung langkung laun tibatan glukosa, sareng dipirig ku penampilan "sampah" anu henteu dihoyongkeun.

Ketone (i.e. acetone) awak mimiti ngumpulkeun dina getih, anu ningkat kana eusi anu ngagaduhan kaayaan anu bahaya pikeun awak - ti ketoacidosis jeungkaracunan aseton (acéton ngaleupaskeun mémbran sél sél, nyegah nembus glukosa dina jero, sareng nyirorot nyegah kagiatan sistem saraf pusat) nepi ka koma.

Hal ieu sabab kusabab ayana eusi awak keton dina urin anu didiagnosis diagnosis diabetes mellitus tingkatan 1, saprak malaise akut dina kaayaan ketoacidosis ngabalukarkeun jalma ka dokter. Salaku tambahan, sering batur tiasa ngaraosan "perétron" engapan pasien.

Kusabab cilaka sél béta pankreas sacara bertahap, diagnosis awal jeung akurat tiasa dilakukeun sanaos nalika henteu tetep aya gejala diabetes anu jelas. Ieu bakal ngeureunkeun karusakan sareng nyimpen jisim sél beta anu henteu acan dirusak.

Aya 6 tahap pamekaran diabetes mellitus jinis 1:

1. Prédiksi genetik pikeun diabetes tipe 1 . Dina tahap ieu, hasil anu dipercaya tiasa didaptarkeun ngalangkungan panaliti ngeunaan spidol genetik panyakit. Ayana antigen HLA di manusa pisan nambahan résiko diabetes tipe 1.

2. Ngamimitian. Sél béta kapangaruhan ku sababaraha faktor patogén (patogén) (setrés, virus, predisposisi genetik, jsb), sareng sistem imun mimiti ngabentuk antibodi. Sekresi inpormasi henteu parantos kajantenan, tapi ayana antibodi tiasa ditetepkeun nganggo uji imunologis.

3. Tahap prediabetes. Karusakan sél beta pankréas ku autoantibodies sistim imun dimimitian. Gejala henteu aya, tapi sintésis sareng sékrési cacad insulin parantos dideteksi nganggo uji toleran glukosa. Dina kalolobaan kasus, antibodi ka sél beta tina pankréas, antibodi pikeun insulin, atanapi ayana dua jinis antibodi sakaligus dideteksi.

4. Turunna sékrési insulin. Tés setrés tiasa ngungkabkeunngalanggarkasabarankaglukosa (NTG) sarengkarusuhan glukosa plasma puasa (NGPN).

5. Kujung. Dina tahap ieu, gambar klinis diabetes dibahas ku sadayana gejala ieu. Karusakan sél beta pankréas ngahontal 90%. Sekresi inulin dikurangan parah.

6. Karusakan lengkep sél beta. Insulin henteu dihasilkeun.

Ieu dimungkinkeun sacara mandiri nangtukeun ayana diabetes tipe 1 ngan dina tahap nalika sagala gejala anu aya. Aranjeunna timbul dina waktos anu sareng, janten bakal gampang ngalakukeun. Ayana ngan ukur hiji gejala atanapi gabungan tina 3-4, contona, kacapean, haus, nyeri sirah sareng gatal-guruna, sanés hartosna panyakit sanés.

Pikeun ngadeteksi diabetes mellitus, tes laboratorium diperyogikeun kanggogula getih sareng cikiih, anu tiasa dilakukeun boh di bumi sareng di klinik. Ieu mangrupikeun cara primér. Nanging, kedah émut yén paningkatan gula getih nyalira henteu hartosna ayana mellitus diabetes. Éta tiasa disababkeun ku alesan anu sanés.

Sacara psikologis, henteu sadayana siap pikeun ngaku ayana diabetes mellitus, sareng hiji jalma sering ditarik ka anu terakhir. Tatangna, nalika pangémutan gejala anu paling ngaganggu - "cikiih amis", éta langkung saé pikeun rumah sakit. Bahkan sateuacan munculna tes laboratorium, dokter Inggris sareng praktisi India kuno sareng Wétan ngémutan yén cikiih pasién anu diabétik narik sarangga, sareng disebat diabetes "panyakit cikiih manis".

Ayeuna, sajumlah alat medis ayeuna diproduksi dituju ku kendali mandiri ku jalma tingkat gula getih - meter glukosa getih jeungujian tés pikeun aranjeunna.

Uji coba pikeun kontrol visual dijual di apoték, gampang dianggo sareng tiasa diaksés ku sadayana.Nalika mésér jalur tés, pastikeun anjeun perhatosan tanggal kadaluarsana sareng baca petunjukna. Sateuacan nganggo uji anjeun, anjeun kedah ngumbah leungeun séhat sareng ngusap garing. Ngusap kulit sareng alkohol henteu diperyogikeun.

Leuwih hade pikeun nyandak jarum luang nganggo cross-section atanapi nganggo jalur khusus, anu napel ku seueur tés. Mangka tatu bakal nyageurkeun gancang sareng henteu langkung nyeri.Langkung saé henteu aya bantal bantal, sabab ieu mangrupikeun permukaan jari sareng rampa konstan henteu nyumbang kana penyembuhan gancang tina tatu, sareng daérah anu caket kana kuku. Sateuacan nyuntik, langkung saé pikeun meuseul ramo. Teras angkat jajan ujian sareng tinggalkeun tetes getih anu ngabareuhan. Perhatoskeun yén anjeun teu kedah ngagali getih atanapi ngala kana jalur. Anjeun kedah ngantosan dugi ka tetes bantosan cukup pikeun néwak kadua sapérangan lapangan ujian. Jang ngalampahkeun ieu, anjeun kedah nonton jam anu kadua. Saatos waktos anu ditunjuk dina petunjuk, usap getih pareum jajan kalayan swab kapas. Dina lampu anu saé, bandingkeun warna anu diubah tina garis tés kalayan skala anu biasana aya dina kotak tés.

Cara sapertos visual pikeun nangtukeun tingkat gula getih sigana henteu akurat, tapi data leres-leres dipercaya sareng cekap pikeun leres naha gula angkat, atanapi ngadamel dosis insulin anu diperyogikeun pikeun pasien.

Kauntungannana tés-tés di luhureun glukosa nyaéta murahna relatif. Najan kituglucometer gaduh sababaraha kaunggulan dibandingkeun nguji.Éta gampang dibabawa, énténg. Hasilna langkung gancang (tina 5 s dugi ka 2 mnt). Serelek getih bisa jadi leutik. Henteu kedah ngumbah getih tina jalur. Salaku tambahan, glukométer sering gaduh mémori éléktronik anu hasil tina ukuran sateuacana diasupkeun, janten ieu mangrupikeun diary test laboratorium.

Ayeuna, aya dua jinis glukométer.Tilas gaduh kamampuan anu sami sareng panon manusa pikeun sacara visual netepkeun parobahan warna lapangan ujian.

Sarua, indrawi, pagawéan didasarkeun kana metode éléktrokimia anu ayeuna timbul tina réaksi kimia glukosa dina getih sareng bahan anu disimpen dina jalur diukur. Sababaraha méter glukosa getih ogé ngukur kolesterol getih, anu penting pikeun seueur pasién diabetes. Ku sabab kitu, upami anjeun gaduh triad hipotobik klasik: urination gancang, haus konstan sareng lapar anu teu teratur, ogé predisposisi genetik, sadayana tiasa nganggo saméter di bumi atanapi mésér jalur tés di apoték. Sanggeus éta, tangtosna, anjeun kedah ningali dokter. Sanaos gejala ieu henteu nyarios diabetes, dina sagala hal aranjeunna henteu kajantenan.

Nalika ngadamel diagnosis, jinis diabetes munggaran ditangtukeun, maka parah kasakit (hampang, sedeng sareng parna). Gambar klinis diabetes ngetik 1 sering diiring ku sagala rupa komplikasi.

1. Hiperbérkemia pengkuh - Gejala utama diabetes, bari ngajaga gula getih luhur pikeun lila. Dina kasus anu sanés, sanés janten ciri anu pasén diabétes, hyperglycemia fana tetep tiasa janten nalika manusatepapanyakit diperiode post-setrés atanapi tuangeun tuangeun, sapertos bulimia, nalika jalma henteu ngontrol jumlah tuangeun anu didahar.

Kukituna, upami di bumi ku bantosan jalur tés tiasa dimungkinkeun pikeun ngidentipikasi paningkatan glukosa getih, ulah rurusuhan nyimpulkeun. Anjeun kedah ningali dokter - éta bakal ngabantosan nangtukeun panyabab leres tina hyperglycemia. Tingkat glukosa di sababaraha nagara diukur ukur di milligram per deciliter (mg / dl), sareng di Rusia dina milimeter per liter (mmol / l). Faktor konversi mmol / L dina mg / dl nyaéta 18. Tabel di handap ieu nunjukkeun mana nilai-kritik anu penting.

Glukosa getih (mol / L)

Glukosa getih (mg / dl)

Parah hipglisemiaemia

Hipérgosisemia sedeng

Leuwih 14 mmol / L - Hyperglycemia parah

Langkung 16,5 mmol / L - Precoma

Langkung 55,5 mmol / L - Coma

Diabetes didiagnosis ku indikasi ieu:glukosa getih kapilér anu sésana langkung ti 6.1 mmol / l, 2 jam saatos tuang - langkung ti 7,8 mmol / l atanapi iraha waé sadinten leuwih ti 11,1 mmol / l. Tingkat glukosa bisa dirobih sababaraha kali sapanjang dinten, sateuacan tuang sareng saatosna. Konsép tina norma mah béda, tapi aya kisaran 4-7 mmol / L pikeun jalma anu séhat dina burih kosong. Hipérgogénemia anu berkepanjangan nyababkeun ngaruksak kana pembuluh getih sareng jaringan anu disayogikeun.

Tanda Acperglycemia akut nyaétaketoacidosis, arrhythmia, kaayaan teu eling, dehidrasi. Upami anjeun mendakan kadar gula anu luhur dina getih anjeun, dipirig ku seueul, utah, nyeri beuteung, kalemahan parah sareng kabur kabur, atanapi ambeu asét tina cikiih, anjeun kedah langsung nelepon ambulan. Ieu sigana koma diabetes, janten rumah sakit gancang pisan diperyogikeun!

Nanging, sanajan teu aya tanda-tanda ketoacidosis diabetes, tapi aya haus, sungut garing, sering urination, anjeun masih kedah ningal dokter. Dehidrasi ogé bahaya. Nalika ngantosan dokter, anjeun kedah nginum langkung cai, langkung milih basa, cai mineral (ngagaleuh éta di apoték sareng ngajaga pasokan di bumi).

Panyabab kamungkinan tina hyperglycemia:

* kasalahan umum dina analisa,

* dosén salah sahiji insulin atanapi agén hypoglycemic,

* palanggaran diet (tambah asupan karbohidrat),

* Panyakit tepa, utamina diiring ku muriang sareng muriang. Naon waé inféksi butuh paningkatan insulin dina awak pasien, ku kituna anjeun kedah ningkatkeun dosis kirang langkung 10%, saatos nginpokeun ka dokter anjeun. Nalika nyandak pil pikeun diabetes, dosisna ogé kedah dironjatkeun ku konsultasi ka dokter (meureun anjeunna bakal mamatahan saklar samentawis pikeun insulin).

* hyperglycemia salaku hasil tina hypoglycemia. Panurunan gula anu tajam nyababkeun sékrési glukosa tina ati kana getih. Henteu kedah ngirangan gula ieu, éta enggal bakal normalisasi sorangan, sabalikna, dosis insulin kedah dikirangan. Éta ogé kamungkinan yén kalayan gula normal isuk-isuk sareng siang, hypoglycemia tiasa muncul dina wengi, ku kituna penting milih dinten sareng nganalisa taun 3-4 énjing.

Gejala hipoglikemia nocturnal nyaéta ngalamun, palpitations jantung, késang, ngaduruk,

* setrés jangka pondok (ujian, perjalanan ka dokter gigi),

* Daur haid. Sababaraha awéwé ngalaman hyperglycemia dina fase-fase nu tangtu dina siklus. Ku sabab eta, penting pikeun nyimpen buku harian sareng diajar sateuacan dinten sapertos sateuacanna sareng saluyu ngaluyukeun dosis insulin atanapi pil kompensasi diabetes.

* infark miokardial, stroke, trauma. Operasi naon waé nyababkeun paningkatan dina suhu awak. Nanging, saprak dina hal ieu pasién paling dipikaresep di handapeun pangawasan dokter, perlu ngawartosan anjeunna anu kaserang diabetes.

2. Microangiopathy- nami umum lesi pembuluh getih leutik, palanggaran perméabilitasna, ngaronjatna fragility, ngaronjat kacenderungan ka trombosis. Kalayan diabetes, éta nunjukkeun diri dina bentuk kasakit konperénsi di handap ieu:

* pasén retinopathies - karusakan dina arteri tina rétina, diiring ku wasir leutik di daérah cakram optik,

* pasén nephropathy - karusakan kana pembuluh getih leutik sareng arteri ginjal di diabetes mellitus. Hal ieu dibuktikeun ku ayana protéin sareng énzim getih dina cikiih,

* pasén arthropathy - karusakan gabungan, gejala utama nyaéta: "crunch", nyeri, mobilitas terbatas,

* pasén neuropati , atanapi amyotrophy diabetes. Ieu karusakan saraf anu ngembang kalayan berkepanjangan (langkung ti sababaraha taun) hyperglycemia. Dasar neuropati nyaéta karusakan saraf ischemic alatan gangguan métabolik. Sering dipirig ku nyeri tina macem-macem inténsitas.Salah sahiji jinis neuropati nyaéta radiculitis.

Seringna, kalayan diabetes l-type, neuropathy autonomic dideteksi(gejala: pingsan, kulit garing, turun lacrimation, kabebeng, visi kabur, peluh, suhu hawa awak, kadang najis leupas, ngésang, hiperténsi, tachycardia) atanapi polyneuropathy indrawi. Paresis (lemah) otot sareng peureup. Komplikasi ieu tiasa lumangsung dina diabetes jinis l dugi ka 20-40 taun, sareng di diabetes jenis 2 saatos 50 taun,

* pasén enuephalopathy . Kusabab karusakan saraf ischemic, kaayaan mabok sistem saraf pusat sering lumangsung, anu manifold sorangan dina bentuk sénsitip konstan pasien, depresi, ketidakstabilan wanda sareng moodiness.

3. Macroangiopathy- nami umum lesi pembuluh darah ageung - koronér, serebral sareng periferal. Ieu mangrupikeun panyabab awal cacad awal sareng mortalitas tinggi pikeun jalma anu diabétes.

Atherosclerosis tina arteri koronér, aorta, kapal serebral sering kapanggih dina pasien kalayan diabetes. Alesan utama penampilan ieu aya hubunganana sareng ningkatkeun eusi insulin salaku hasil tina perlakuan diabetes mellitus jinis 1 atanapi pelanggaran sensitipitas insulin dina diabetes tipe 2.

Kasakit arteri koronér lumangsung dina pasien kalayan diabetes 2 kali langkung sering sareng ngabalukarkeun infark miokard atanapi pangembangan panyakit jantung koronér. Sering jalma henteu ngaraos nyeri, teras infark miokard ngadadak nuturkeun. Ampir 50% pasien sareng diabetes maot tina infark miokard, sedengkeun résiko pangembangan sami sareng lalaki.Sering infark miokardial dibarengan ku kaayaan ieu. , bari hiji-hijinakaayaan ketoacidosis tiasa nyababkeun serangan jantung.

Kasakit vaskular periferal ngabalukarkeun mecenghulna anu disebut sindrom suku diabetes. Sakit koronér tina suku disababkeun ku gangguan sirkulasi dina pembuluh darah anu kapangaruhan ku tingkat handap handap, anu ngabalukarkeun borok trophik dina kulit suku sareng suku handap sareng penampilan gangrene utamina di daérah ramo munggaran. Dina diabetes, gangren garing, kalayan sakedik atanapi henteu aya nyeri. Kurangna perlakuan bisa ngakibatkeun amputasi tina dahan.

Saatos nangtukeun diagnosis sareng ngidentipikasi parah diabetes anjeun kedah familiarize diri kana aturan gaya hirup anu anyar, anu ti ayeuna ayeuna kedah diterangkeun supados langkung raos langkung raos sareng henteu ngaraoskeun parah kaayaan.

Perawatan utama pikeun diabetes jinis 1 nyaéta suntikan insulin biasa sareng terapi diet. Bentuk parna tina diabetes type l ngawaskeun angger tetep ku dokter sareng perlakuan gejala ka komplikasi tina gelar katilu - neuropathy, retinopathy, nephropathy.

Diabetes mellitus mangrupikeun masalah anu paling serius, skala anu terus ningkat sareng anu mangaruhan jalma sadayana umur sareng sadaya nagara.

Diabetes mellitus nyandak tempat katilu diantara panyabab langsung maotna sanggeus panyakit kardiovaskular sareng onkologis; ku kituna, solusi tina seueur masalah anu aya hubunganana sareng masalah panyakit ieu parantos dipasang dina tingkat tugas nagara di sababaraha nagara.

Bukti ayeuna parantos akumulasi sadunya anu kontrol diabetes anu efektif tiasa ngaminimalkeun atanapi nyegah seueur komplikasi anu aya.

Peran penting pikeun ngatur diabetes, bareng jeung sasadiaan narkoba, dimaénkeun ku tim staf médis terlatih (dokter, perawat, spesialis terapi diet, psikolog) sareng pasién anu dilatih pisan sareng ngamotivasi pikeun ngahontal tujuanna.

Buku manual ieu parantos dikembangkeun pikeun palatihan profésional médis - terapi, endokrinologis, penderita diabetes sareng mangrupikeun hasil kerjasama internasional antara Kamentrian Kaséhatan Rusia, Biro Éropa WHO sareng Novo-Nordisk.Kami ngira yén pasukan gabung bakal ngawenangkeun kami kéngingkeun hasil anu paling penting, anu lengkep sareng tugas anu ditetepkeun ku Déklarasi St. Vincent sareng, tangtosna, pakait sareng arah utama Program Nasional pikeun merangan Diabetes.

Kapala Diabetologist
Guru Besar A.S. Ametov

PATHOGENESIS DIABETES INSULIN INDEPENDENT

Panaliti penting sareng hasil anu didakan salami 10 taun katukang parantos ningkatkeun kualitas kahirupan seueur pasién diabetes. Nanging, sareng pamutahiran kontrol metabolis salajengna, tugasna ngartos prinsip dasar kasakit ieu, nangtoskeun résiko sareng pamahaman anu nyababkeun komplikasi tetep janten tugas anu mendesak.

Diabetes non-insulin-mellitus (NIDDM) atanapi diabetes mellitus jinis II mangrupikeun kalainan gangguan heterogen dina karbohidrat karbohidrat. Sareng ieu ngajelaskeun, mimiti, kurangna téori anu dihijikeun sacara universal tina pathogenesis panyakit ieu, sanaos kamajuan modérn dina pamahaman pathofisiologi NIDDM sareng seueur komplikasi anu parantos nyababkeun parobihan anu hébat dina ngokolakeun panyakit umum ieu. Hatur nuhun kana sumbangan sains biologis dunya, seueur aspék patogenesis NIDDM parantos dijelaskeun sareng sababaraha cara pikeun normalisasi prosés métabolik dina panyakit ieu parantos kapanggih.

Dasar genetik non-diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin. Ayeuna, dasar genetik NIDDM henteu ragu. Leuwih ti éta, éta kudu dicatet yén penentu genetik pikeun NIDDM bahkan langkung penting tibatan pikeun diabetes tipe 1. Konpirmasi ti dasar genetik NIDDM mangrupikeun kanyataan yén dina kembar idéntik NIDDM berkembang ampir sok (95-100%) dina duanana. Dina waktu anu sami, cacad genetik anu nangtoskeun éta pamekaran NIDDM henteu acan sadayana diatur. Tina perspektif jaman ayeuna, dua pilihan dianggap. Anu kahiji: dua gén mandiri kalibet dina patogenesis NIDDM, hiji mangrupikeun sékrési sékrési insulin, anu kadua nyababkeun ngembangkeun résistansi insulin. Kami ogé mertimbangkeun kamungkinan cacad umum dina sistem pangakuan glukosa ku sél B atanapi jaringan periferal, salaku hasilna panurunan dina angkutan glukosa atanapi panurunan dina résponén sél B dirangsang glukosa.

Résiko ngembang diabetes mellitus jinis II naek tina 2 dugi ka 6 kali ku ayana diabetes di kolot atanapi baraya sanés.

Hubungan diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin sareng obesitas. Résiko ngembangkeun NIDDM dua kali sareng obesitas tingkat 1, 5 kali kalayan obesitas sedeng sareng langkung ti 10 kali kalayan obesitas tingkat ka-3. Leuwih ti éta, distribusi beuteung lemak leuwih raket pakait sareng ngembangkeun gangguan métabolik (kalebet hiperinulinemia, hiperténsi, hypertriglyceridemia, résistansi insulin sareng diabetes mellitus tipe II) ti périferal atanapi distribusi gajih dina bagian-bagian umum awak.

Hipotesis fase "kurang". Dina taun-taun ayeuna, hipotesis fenotipe "kakurangan" ngagaduhan minat anu utamina. Inti tina hipotésis ieu nyaéta malnutrisi salami kamekaran prenatal atanapi jaman postnatal awal mangrupikeun alesan utami pikeun ngalambatkeun fungsi endokrin pankreas sareng predisposition ka NIDDM.

Éta sigana sigana ragu yén fénoména anu ngembang dina dua taun mimiti ayana budak éta tiasa nyababkeun parobosan dina fungsi endokrin ku umur 50-70 taun. Nanging, kedah diperhatoskeun yén endog dibuahan ngembang janten janin pinuh, ngalangkungan 42 siklus pembagian sél, sabada saurna ngalahirkeun sareng sapanjang kahirupan urang ngan ukur 5 siklus divisi salajengna. Leuwih ti éta, jumlah divisi sél béda dina jaringan anu béda. Bayi anyar jangkep ngagaduhan set neuron lengkep otak, glomeruli ginjal sareng ngan ukur 50% tina set sél beta tina pankreas sawawa.Ku sabab kitu, pangaruh tina rupa-rupa faktor anu ngabahayakeun tiasa mangaruhan morfologi sareng fungsina sél beta kalayan nambahan umur.

Pankreas "kacapean." Numutkeun salah saurang ahli anu paling utama dina patogenesis NIDDM, R. A. de Fronzo, mellitus diabetes non-insulin timbul salaku akibat teu saimbangna antara sensitipitas insulin sareng sékrési insulin. Panaliti anu seueur dina masalah ieu nunjukkeun yén tanda pangheulana NIDDM nyaéta palanggaran kamampuan awak pikeun ngabales insulin. Salami pankréas tiasa ningkatkeun sékrési insulin pikeun ngatasi résistansi insulin, kasabaran glukosa tetep normal. Nanging, dina waktuna, sél beta leungiteun kamampuan pikeun ngajaga tingkat sékrési insulin, insulinopenia relatif ngabalukarkeun kasabaran glukosa anu henteu saé, sareng laun, pikeun mellitus diabetes jelas. Anu ngabalukarkeun "panurunan" pankréas henteu acan ditaliti sacara lengkep, ogé alesan pikeun leungitna fase mimiti dina sékrési insulin di NIDDM.

Mékanisme pikeun ngembangkeun hiperlisemia.
Hal ieu dipikanyaho yén dua sumber glukosa utama kana getih:

  • glukosa puasa langsung dilakukeun ku ati,
  • saatos tuang, glukosa nyerep tina dahareun dina peujit.
Kahareupna insulin ngatur tingkat glukosa ngalangkungan dua mékanisme. Anu mimiti, insulin nyababkeun panurunan dina produksi glukosa ku ati sareng ningkatkeun sintésis glikogén, sareng kadua, éta ningkat transportasi sareng metabolisme glukosa dina jaringan periferal, khususna, sél lemak sareng otot.

Salaku tambahan, produksi glukosa ku ati dikawasa ku glukagon sareng catecholamines, anu merangsang pelepasan glukosa ku ati sareng, janten, ngalaksanakeun antagonis tina tindakan insulin.

Dina hal ieu, glukosa tindakan sami sareng tumindak insulin, anu ku prinsip résponén internal téa nyegah produksi glukosa ku ati.

Sahingga, terang sumber glukosa utama kana getih sareng mékanisme utama pangaturan glikemik, urang tiasa nyimpulkeun yén palanggaran homeostasis glukosa di NIDDM mungkin salaku hasil tina patologi sahenteuna dina tilu tingkat anu béda:

  • pankréas, dimana aya palanggaran mékanisme pangenal glukosa sareng, akibatna, palanggaran sékrési insulin,
  • jaringan periferal, dimana sél tiasa tahan insulin, hasilna angkutan glukosa sareng metabolisme anu teu cekap,
  • ati, dimana produksi glukosa naék, disababkeun ku palanggaran mékanisme normal (réspon) panyerepan ku insulin atanapi glukosa, atanapi, Sabalikna, sabab stimulasi kaleuleuwihan ku glukagon atanapi catecholamines.
Sadaya faktor ieu kana hiji darajat atanapi anu sanés milu dina patogenesis NIDDM. Mana anu nuju? Aya henteu pendapat umum ngeunaan masalah ieu, sanaos bahan riset akumulasi anu ageung.

Nimbulkeun sékrési insulin gangguan:
1) kaleungitan beurat sél beta pankreas,
2) disfungsi sél beta kalayan jumlah konstanna,
3) kombinasi panurunan tina sél beta ku fungsi disfungsi maranéhna.

Étiologi leungitna massa béta-sél di NIDDM henteu acan dipikahartos. Studi anu nganggo autopsi nunjukkeun panurunan ukuran pulo Langerhans sareng jisim sél béta ku 40-60% tina norma. Ngémutan rupa-rupa panyababna leungitna sél B-sél sareng fungsi cacad, perelu pikeun ngémutan fenomena "karacunan glukosa". Ditembongkeun yén hyperglycemia kronis dina sorangan tiasa nyababkeun gangguan struktural pulau sareng turunna sékrési insulin, sedengkeun hyperglycemia ngirangan kamampuan insulin pikeun merangsang gugus glukosa ku jaringan periferal. Teu kabeneran yén salah sahiji ahli penderita anu kawéntar jaman ayeuna, Dr. Harold Rifkin, ngajukeun kaasup istilah "karacunan glukosa" dina kamus sapopoé di hiji ahli penderita diabetes.

Dina taun-taun ayeuna, sababaraha perhatian ilmuwan diabetes parantos katarik kana studi anu nyatakeun parobahan morfologi sél beta, kalebet fibrosis islet sareng akumulasi amyloid di antarana. Sacara rélatif anyar, éta kapanggih yén amyloid diwangun ku protéin amilin khusus, anu strukturna aya 37 asam amino. Studi in vitro parantos nunjukkeun yén amilin nyirepkeun glukosa sareng ngahambat sékrési insulin ku sél beta terasing. Parantos hipotésis yén, kusabab cacad primér dina tingkat béta-sél di NIDDM, anu dicirikeun ku konvérsi konversi proinsulin ka insulin, amilin (pamilon normal dina prosés ieu) disimpen dina sél béta sareng salajengna ngirangan sékrési insulin.

Salah sahiji bagian anu paling kontroversial patogenesis of NIDDM nyaéta patarosan sékrési insulin dina panyakit ieu. Beda sareng jalma anu séhat, anu manajemén glukosa nyababkeun paningkatan dina glikemia sareng insulinemia, dina pasien anu NIDDM, tingkat basal insulin beuki sering normal atanapi dorongan, sareng pelepasan insulin dirangsang glukosa teu sabar. Tabel di handap ieu ngaringkeskeun analisa 32 publikasi ngeunaan sékrési basal tina insulin sareng tanggapan sél B nepi ka loading glukosa. Kaseueuran panaliti nyatakeun yén sareng NIDDM, aya kaleungitan fase mimiti sékrési insulin pikeun ngaréspirasi stimulasi intravena.

Tanggapan insulin pikeun beban glukosa dina penderita non-lambung sareng NIDDM (analisa 32 publikasi)

Sanaos réspon insulin awal anu "leungit" nalika glukosa plasma langkung ageung 6.33-66,66 mmol / L, konsentrasi insulin basal normal atanapi bahkan ditaékkeun, sahingga ngagambarkeun paningkatan tingkat sékrési insulin dina tanggepanana. glukosa puasa. Dina puasa tingkat glikemia 6,66 - 9.99 mmol / L, jumlah réspon insulin tiasa normal, ningkat atanapi turunna, tapi biasana tibalik kana hiperblikemia basal. Dina tingkat glukosa plasma 999-16.65 mmol / L, duanana (awal sareng ahir) sékrési sékrési insulin janten lemah.

Janten, résponitas mutlak pikeun glukosa dina NIDDM béda pisan - ti kaleuleuwihi pisan, khususna pasien kalayan kaleuwihan beurat, sacara signifikan dikirangan di pasién anu ngagaduhan bentuk parah. Evaluasi produksi insulin sareng sékrési ngan tiasa dilakukeun ku ngabandingkeun tingkat insulinemia sareng glikemia. Kalayan tingkat glukosa anu ageung, janten jelas yén pelepasan insulin pikeun merangsang stimulasi glukosa di NIDDM saleresna kakurangan.

Dina hal ieu, disarankeun yén panurunan tina réspon sél beta ka glukosa nyaéta palanggaran primér dina Patologi ieu. Naon waé faktor, sapertos obesitas, anu ngirangan sarat pikeun sél beta, tiasa berpotensi nimbulkeun kasabaran glukosa sareng diabetes, utamana kusabab palanggaran progresif pelepasan insulin.

Hal ieu dipercaya yén panurunan tina réspon insulin ka glukosa nyaéta awal, jéntré genetik, spidol NIDDM. Sumawona, résponitas sél sél beta ka arginin, glukagon sareng catecholamines, sakumaha aturan, dina wates normal, anu nunjukkeun parobahan selektif dina mékanisme sénsitip glukosa nalika NIDDM.

Analisis radioimmunologis insulin immunoreaktif. Sanajan popularitas ekstrem radioimmunologis anu ekstrim tina immunoreactive, aya pendapat yén metodeu modérn imunokimia tekad tingkat insulin henteu ngijinkeun gambaran lengkep tina sékrési hormon, sedengkeun tingkat leresna dikirangan sacara signifikan.

Hal ieu dipercaya yén analisis radioimmunologis insulin nangtoskeun jumlah sadaya insulin- sareng molekul-gaya proinsulin dina plasma.

Ngirangan aktivitas insulin dina periphery sareng haté. Ieu mangrupikeun salah sahiji konsép panganyarna anu aya dina kaayaan patogenesis NIDDM.Tempatna nyatana kanyataan, bareng jeung panurunan tina sékrési, aya panurunan tina kagiatan insulin dina périferal sareng ati. Dina pasien anu hyperglycemia sedeng, cacad utama nyaéta panurunan sensitipitas insulin dina tingkat jaringan periferal, utamina dina otot. Kalayan hyperglycemia puasa anu signifikan, faktor tambahan nyaéta ningkat produksi glukosa ku ati.

Rintangan insulin. Henteu sadayana élmuwan diabetes nunjukkeun yén panurunan dina kagiatan fungsional sél beta ngeunaan ayana sékrési insulin mangrupikeun ciri anu penting ngabédakeun NIDDM, seueur di antarana yakin yén résistansi jaringan periferal pikeun aksi insulin ngalaksanakeun peran utama dina patogenesis panyakit ieu. Perlu dipikanyaho yén dina sababaraha pasién diabetes mellitus tipe II, tingkat insulin basal normal henteu mangaruhan glukosa getih, sareng dina sababaraha kasus malah tingkat anu diangkat insulin teu tiasa normalkeun glikemia. Fenomena ieu disebut résistansi insulin.

Perlu dipikanyaho yén organ target utama pikeun aksi insulin nyaéta ati, otot sareng jaringan adipose. Léngkah munggaran dina aksi insulin dina sél nyaéta ngabeungkeut molekul-molekul khusus anu aya di permukaan luar mémbran sél, disebut reséptor. Reséptor diaktipkeun insulin kalebet ranté prosés intracellular has tina réaksi insulin (micu kagiatan tirosin tirosin, ningkatkeun fosforilasi).

Sél tiasa tahan dina dua tingkat: dina tingkat resép anu di insulin sareng di tingkat alur post-reséptor. Salaku tambahan, résistansi insulin tiasa disababkeun kusabab produksi molekul insulin anu dirobih, dina hiji sisi, sareng fenomena konversi proinsulin anu lengkep pikeun insulin, di sisi sanésna.

Produksi molekul insulin cacad dumasar kana mutasi gén insulin struktural, sareng dina kasus ieu, urang ngan ukur nyarios salah sahiji pelanggaran séri asam amino dina molekul insulin. Gantina phenylalanine, leucine aya dina posisi 24 tina ranté B, anu nyababkeun panurunan dina kagiatan biologis, kalayan tingkat normal tina immunoreactive insulin.

Akibatna cacad dina gen struktural proinsulin, konversi kana insulin teu acan kalaksanakeun. Kaleuwihan proinsulin kabentuk, anu ngagaduhan aktivitas biologis anu langkung handap tibatan insulin. Proinsulin ngagaduhan réaksi cross-réaksi kalayan insulin, sareng analisa radioimmunologis insulin masihan kesan ngaleungitkeun éta.

Nganggap fenomena résistansi insulin di NIDDM, anjeun ogé kedah perhatosan kana grup anu disebut - antagonis insulin dina sirkulasi getih. Kelompok ieu kedah kalebet: 1) hormon konténinsular, 2) antibodi pikeun insulin, 3) antibodi pikeun reséptor insulin.

Patalina jeung hormon kontra-regulasi, kedah diperhatoskeun yén daptarna disebat terkenal (hormon pertumbuhan, kortisol, hormon tiroid, thyrotropin, plaktor lactogen, prolactin, ACTH, glucagon, catecholamines), sareng mékanisme tindakan kontinentalna parantos dipelajari, sanaos masih aya sababaraha patarosan. ngabutuhkeun pikeun klarifikasi. Anu mimiti, urang ngobrol ngeunaan résistansi insulin, ngabalukarkeun palanggaran kontrol produksi glukosa ku ati. Kalayan NIDDM, panurunan dina produksi glukosa ku ati henteu kajantenan, anu ngabalukarkeun hyperglycemia. Pelanggaran mékanisme pangaturan produksi glukosa dina ati bisa beda-beda tingkat:

  • kurangna suprési insulin produksi glukosa, ngagambarkeun peran haté dina résistansi insulin umum,
  • résistansi kana pangaruh inhibisi fisiologis glukosa kusabab hipérlisemia berpanjangan,
  • paningkatan mutlak atanapi dulur dina kagiatan hormon kontra-pangaturan.
Dina ayana résistansi insulin dina NIDDM, boh reséptor sareng postreceptor gaduh peran.Dina taun-taun ayeuna, jumlah data anu ageung parantos muncul dina karya sastra dina struktur sareng fungsi reséptor insulin, ogé mékanisme interaksina sareng insulin. Fosforilasi / dephosforilasi protéin intrasélular konci nyaéta mékanisme sinyal penting anu ngagabungkeun beungkeutan insulin sareng tindakan intracellular tina insulin. Reséptor insulin mangrupikeun glikoprotein rumit anu diwangun ku dua subunit alfa sareng dua subunit béta anu dihubungkeun ku beungkeut disulfida. Subunit alfa tina resépsi insulin ayana di luar sél sareng ngandung domain mengikat insulin, subunit beta diarahkeun ka jero sareng mangrupikeun protéin transmembrane. Fosforilasi subunit beta tina resépsi insulin dituturkeun ku aktivasi kinase tyrosine mangrupikeun mediator kadua penting hormon. Dina pasien tanpa diabetes mellitus, aktivitas kinase tirosin ningkat kana proporsi linier ka tingkat glukosa dina kisaran plasma konsentrasi insulin fisiologis, sedengkeun dina pasien kalayan NIDDM sareng dina kagiatan kaleuwihan kagiatan pasien kinir tyrosine dikurangan ku 50% atanapi langkung.

Luyu pikeun ngélingkeun téori reséptor cagar, anu ngan ukur 10% reséptor milu dina unit anu dipasihkeun nalika interaksi insulin sareng reséptor, sésa 90% aya dina kaayaan "bébas". Leuwih ti éta, anu sahiji ayeuna resep anu berinteraksi sareng insulin mangrupikeun kabeneran statistik.

Sajumlah anu penting nunjukkeun yén ngariung insulin ka monocytes sareng adipocytes dina penderita NIDDM diréduksi jadi rata-rata 30%. Panurunan tina hasil ngariung insulin tina panurunan tina jumlah reséptor insulin, dina waktos anu sami, kakuatan anu narik daya insulin henteu robih. Salian ngirangan jumlah reséptor insulin dina permukaan sél, rupa-rupa cacad dina internalisasi reséptor tiasa. Sanajan kitu, saurang kedah ngaji-ati kana fenomena ieu. Aya kanyataan anu nyababkeun panurunan dina ngariung insulin ka reséptor teu tiasa leres-leres terangkeun cacad dina aksi hormon dina NIDDM. Khususna, panurunan jumlah resépsi insulin ngan ukur kapanggih dina 2/3 pasién sareng NIDDM, khususna di pasién anu ngagaduhan hiperblisemiaemia anu signifikan.

Perlu dicatet yén dina pasien anu kasabaran glukosa anu ditanggung, paling dipikaresep, ngan aya cacat sakedik dina mengikat insulin ka reséptor, sedengkeun dina pasien NIDDM kalayan hiperglikemia puasa anu sederhana sareng parah, kamekaran résistansi insulin disababkeun ku cacat dina aksi post-reséptor insulin.

Ku kituna, panurunan dina jumlah reséptor insulin maénkeun peran, tapi henteu ngan ukur faktor anu nyumbang kana kamekaran résistansi insulin.

Dina jaringan periferal, paningkatan glukosa diréduksi ku leuwih ti 55%. Dasar pelanggaran ieu, dina hiji sisi, prosés anu nyababkeun panurunan jumlah reséptor insulin, di sisi sanésna, panurunan jumlah angkutan glukosa - protéin anu aya di permukaan jero mémbran sél sareng nyayogikeun transportasi glukosa dina jero sél.

Ayeuna aya 2 kelas transportasi glukosa - GluT:
1 - Na + - cotransporters, ngalaksanakeun transfer glukosa ngalawan tingkat konsentrasi ku ngagentos néwak Na + sareng néwak glukosa.
II - pangangkut éksprési anu nangkep transfer glukosa ku nguatkeun mékanisme angkutan pasip.

Salila lima taun katukang, pengangkut glukosa mangrupikeun subyek penelitian sengit. Éta mungkin pikeun netepkeun séri DNAna, pikeun nangtoskeun fungsina. Lima pangangkut glukosa parantos didadarkeun kalayan panyebaran anu jelas dina tingkat sagala rupa organ sareng jaringan.Khususna, GluT.1 sareng GluT.3 tanggung jawab dina pamicu glukosa utama, atanapi konstituén, GluT.2 - angkutan glukosa ka hépatosit sareng, sabagian, sél sél épitélial peujit sareng ginjal, GluT.4 - tanggung jawab dina pereksaan glukosa otot-stimulasi insulin. sareng jaringan adipose, GluT.5 - angkutan intercellular ka sél epitélial.

Aktivitas transportasi glukosa di NIDDM parantos ditaliti, sareng seueur panilitian anu nunjukkeun yén éta ngirangan adiposit sareng otot.

Ku kituna, dina kaayaan anu tahan insulin, kagiatan anu paling dirangsang tina angkutan glukosa diréduksi. Résistansi ieu aya hubunganana sareng panurunan éksprési glukosa dina jaringan otot sareng jaringan adipose sareng panurunan dina narjamahkeun pangangkut dina réspon insulin.

Sanaos ayana hyperinsulinemia puasa kompensasi, dina kaayaan postabsorption, kaluaran glukosa hépatic tetep teu dirobih atanapi ningkat, sedengkeun efisiensi upamin glukosa ku jaringan turun. Produksi glukosa ati naék kusabab ngaronjat glukoneogenesis. Dina jaringan otot, disfungsi insulin aya hubunganana sareng parobahan dina kagiatan reséptor insulin kinase tirosin, panurunan angkutan glukosa, sareng panurunan sintésis glikogén. Dina tahap awal NIDDM, cacad utama perenahna dina henteu mampuh insulin pikeun merangsang nyerep glukosa sareng déposisina dina bentuk glikogén.

Mékanisme poténsi sanésna anu ngajelaskeun résistansi insulin kalebet dina tingkat oksidasi lipid, parobahan dina kapadetan kapiler otot rangka, angkutan insulin anu ngaliwat endothelium vaskular, ningkat tingkat amilin, sareng karacunan glukosa.

KLINIK DAN DIAGNOSTICS NIDDM

Sakumaha aturan, NIDDM ngembang di jalma-jalma umur leuwih 40 taun. Awal panyakit dina kalolobaan kasus sacara bertahap. Mun teu aya kasus langka tina kaayaan hyperosmolar hyperglycemic, diabetes henteu ngetik 2 diabetes mellitus henteu diungkabkeun ku gejala klasik sareng henteu didiagnosis pisan. Idéntifikasi kasabaran glukosa anu ditembong dina kaayaan kisaran dina saringan rutin, atanapi nalika ujian susulan pasien pasien anu sering aya hubungan sareng NIDDM. Nalika ngumpulkeun anamnesis, gejala munggaran panyakit ditingali sacara retrospektif: polydipsia, polyuria, leungitna beurat, kacapean, turunna kasabaran latihan, ningkat napsu, keram otot, kasalahan réproduktif fana, karentanan kana kasakit tepa (kulit, saluran kemih), gatal-gatal. gangguan indrawi, turun libido sareng peluh.

Hétérogénitas NIDDM nangtukeun sifat awal panyakit:

  • hyperglycemia, tingkat tambahan asam lemak bébas dina sérum getih - 100%,
  • obesitas - 80 %,
  • puasa hipininsulinemia - 80 %,
  • hiperténsi penting - 50 %,
  • dislipidemia (ngaronjat trigliserida, turun koléstérol HDL) - 50%,
  • kasakit kardiovaskular - 30%,
  • retinopathy diabetes, neuropathy - 15 %,
  • nephropathy - 5 %.
Diagnosis diabetes.
Kaancam hal tina pamekaran NIDDM nyaéta:
1) pasien sareng gejala di luhur,
2) pasien anu gaduh résiko luhur résidu ngembang diabetes mellitus - jalma dimana salah sahiji kolotna gering ku diabetes, anu kadua kembar, upami aya hiji gering ku diabetes, ibu-ibu anu murangkalih ngagaduhan beurat lahir langkung ti 4,500 g atanapi cacad kongenital, awéwé sareng sajarah aborsi spontan,
3) penderita panyakit anu sering aya hubunganana sareng diabetes (obesitas, hiperténsi arteri, ovarium polikistik),
4) penderita pankreatitis, hyperthyroidism, acromegaly, pheochromocytoma, sindrom Cush,
5) pasien nampi terapi diabetes jangka panjang (estrogen sintétis, diuretik, kortikosteroid).

Upami dina ujian ieu, tingkat glukosa getih puasa langkung tebih (atanapi sami) 140 mg% (7.8 mmol / L) kalayan ukuran anu dua kali, diabetes didiagnosis. Upami teu kitu, uji kasabaran glukosa oral dibutuhkeun. Numutkeun saran ngeunaan Organisasi Kaséhatan Dunya, prosedur uji-toleransi glukosa nyaéta saperti kieu: isuk-isuk dina burih kosong, saatos nguji glikemia, pasien nyandak 75 g glukosa dina jero, teras getih kapilér ditaliti pikeun kandungan glukosa 1 jam sareng 2 jam saatos latihan.

Klasifikasi hasil uji kasabaran glukosa oral dumasar kana saran WHO (data kudu dikonfirmasi ku dua analisa berurutan)

PENGURUSAN INSULIN INDEPENDENT DIABETES

Tugas utama:
1. Ngahontal kontrol métabolik sareng biokimia anu saé.
2. Nyegah perkembangan komplikasi vaskular.

Cara pikeun ngajawab:
terapi diet
latihan fisik
pangobatan ubar.

Tujuan tina Terapi NIDDM
Gumantung ka umur:
1) dina pasien umur ngora sareng tengah - relief gejala diabetes mellitus sareng ningkat prognosis jangka panjang,
2) di manula (pasien sepuh 65 taun) - relief gejala panyakit.

Numutkeun kana kriteria anu diusulkeun ku Grup Éropa pikeun Ngawangun Pembijakan dina widang NIDDM:

Manajemén diabetes jangka panjang nyertakeun perhatian pikeun nutrisi, pengeluaran énergi, sareng pangobatan. Kasuksésan terapi gumantung kana kumaha terlibat pasien dina program perlakuan. Motivasi sareng tingkah laku pasien mangrupikeun faktor anu penting dina nyerat rencana terapi.

Tujuan utama terapi diet:

  • pencegahan hiperglisemia postprandial,
  • panurunan kaleuwihan beurat,
  • koréksi tina dislipidemia konkomunikasi.
  • ngirangan résiko tina komplikasi telat,
  • nyayogikeun nutrisi, vitamin sareng mineral anu diperyogikeun.
Rekomendasi anu aya dina terapi diet pikeun NIDDM dumasar kana aturan dasar ieu:
1) asupan kalori dikurangan,
2) nutrisi fraktional (5-6 kali sapoé),
3) pangaluaran tina diet mono - sareng disakarida,
4) wangenan asupan lemak jenuh,
5) nurunkeun asupan koléstérol (kirang ti 300 g per dinten),
6) panggunaan katuangan anu luhur serat.
7) ngurangan asupan alkohol (kirang ti 30 g per dinten).

Eusi kalori pangan diitung gumantung kana beurat awak sareng hakekat énergi. Pasien sareng NIDDM disarankan resep resep kana diet kalayan eusi kalori 20 - 25 kcal per kilogram beurat awak nyata. Dina ayana obesitas, eusi kalori poean nurunkeun dumasar kana persentase kaleuwihan beurat awak ka 15-17 kcal pér kilogram (1100-10000 kcal per dinten).

Indikator gumantungna tina syarat énergi sapopoé awak dina beurat awak (kalayan istirahat mutlak).

Nalika ngitung kalori sapopoé kedah tumut-teras terang kana kagiatan pagawé pasien.

Ngitung kalori sapopoé ngémutan biaya énergi tanaga gawé.

* kalori sapopoé dina kaayaan istirahat mutlak

Komposisi kalori sapopoé kudu kieu:
karbohidrat 50%, protéin 15-20%, peupeus 30-35%. Diet sabar sareng NIDDM kedah salawasna pangaruh positif kana métabolisme lipid. Prinsip dasar tina diet turun-lipid dumasar kana rekomendasi Masyarakat Éropa pikeun Atherosclerosis anu dibere di handap:

RekomendasiMata internét
1. Ngurangan asupan gajihMentega, margarin, sakabeh susu, krim haseum, és krim, keju keras sareng lemes, daging lemak.
II. Ngurangan Gajih jenuhDaging babi, daging bebek, sosej sareng sosis, pastes, krim, buah kelapa.
III. Ngaronjat asupan katuangan anu luhur protéin sareng rendah asam lemak jenuhLauk, hayam, daging kalkun, cocooan, veal.
IV. Ngaronjat asupan karbohidrat kompléks, serat tina sereal, buah sareng sayuran.Sagala jinis sayuran seger sareng beku, bubuahan, sagala rupa sereal, sangu.
V. Ningkatkeun saeutik dina eusi asam lemak jenuh na jenuh jenuh basajan.Sunflower, kéju, zaitun, minyak rapeseed.
VI. Asupan koléstérasi dikurangan.Otak, ginjal, létah, endog (henteu langkung ti 1-2 yol saminggu), ati (henteu langkung ti dua kali sabulan).

Sebaran lemak dina dahareun kudu kieu:
1/3 - Lemak jenuh (lemak sato)
1/3 - asam lemak tak jenuh basajan (minyak sayur)
1/3 - asam lemak polyunsaturated (minyak sayur, lauk).

Disarankeun ngalebetkeun katuangan anu beunghar serat (18-25 g per dinten) dina dahareun, kusabab ieu ngaronjatkeun paméran karbohidrat ku jaringan, ngirangan nyerep glukosa dina peujit, sacara signifikan ngurangan glikemia sareng glukosuria. Pikeun ngontrol kacukupan terapi terapi, disarankeun ngagunakeun sistem cacah "unit karbohidrat", pamakean anu ngamungkinkeun anjeun mastikeun ngatur karbohidrat anu ditampi ku pasien sareng bakal ngagampangkeun kendali diri.

Aya pendapat yén panurunan asupan kalori kusabab ngirangan gajih jenuh tiasa gaduh pangaruh positif kana profil lipid sareng lipoprotein, bahkan henteuna leungitna beurat dina jalma tanpa diabetes. Inpormasi ngeunaan peran parobahan sapertos terapi diet di penderita NIDDM bertentangan. Kontrovérsi badé sual - sabab tuangeun anu kedahna asupan lemak jenuh dikirangan: karbohidrat, mono- atanapi lemak poligatur. Numutkeun ahli kanker kasohor H.E. Lebovitz, ngan ukur 5 - 8% pasien sareng NIDDM tiasa ngontrol glikemia ku kombinasi diet sareng kagiatan fisik, sésana 92% pasien kedah resep ubar sulfanilamide.

PINJAMAN FISSIKAL DI TREATMENT NIDDM

  • inténsitas
  • lilana
  • frékuénsi
  • konsumsi kakuatan
DIPERMINED
umur, kagiatan fisik awal sareng kaayaan umum pasien.

Pasien sareng NIDDM disarankeun unggal dinten, jinis anu sami, dosed, kagiatan fisik anu cekap, ngartos kaayaan sistem kardiovaskular, tingkat tekanan darah sareng kasabaran ka aranjeunna. Nu leuwih luhur tekanan darah awal, nurunkeun kasabaran latihan dina penderita NIDDM.

Perlu dipikanyaho yén kagiatan fisik ngirangan glikemia dina konsentrasi glukosa getih awal teu langkung ti 14 mmol / L, nyababkeun kamekaranna sareng ningkatkeun ketogenesis sareng glikemia langkung ti 14 mmol / L dina mimiti latihan. Latihan butuh pangawasan ati-ati tina glikemia sateuacan, salami sareng saatos latihan, sareng dina pasien anu ngagaduhan panyakit kardiovaskular koncomitant, monitoring ECG ogé diperyogikeun.

Pangaruh fisik dina métabolisme, pangaturan hormon sareng sistem sirkulasi.

Métabolisme sareng koagulasi getih.

  • kasabaran glukosa
  • trigliserida handap
  • Koléstérol HDL
  • naé kagiatan fibrinolytic getih
  • panurunan viskositas getih sareng agrégat trombosit
  • réduksi fibrinogen
Peraturan hormonal
  • panurunan résistansi insulin sareng hyperinsulinemia
  • pangurangan hormon setrés
  • tambah endorphins
  • naekeun téstostéron
Sistim sirkulasi
  • ningkat kaluaran jantung
  • ningkat stabilitas listrik miokardial
  • turun konsumsi oksigén ku otot jantung
  • nurunkeun tekanan darah
  • perbaikan otot
Aktivitas fisik anu paling dipikaresep di penderita NIDDM nyaéta leumpang, ngojay, rowing, muter, ski. Pikeun manula, 30-45 menit cekap. sapopoé leumpang.

Parobahan gaya hirup sareng NIDDM kalebet diet, latihan, sareng pangurangan setrés.

  • parobahan tina tetempoan
  • parobahan tina pandangan
  • rélaxasi
Pengobatan NIDDM kalayan ubar hipoglisemik lisan

Perawatan narkoba kedah dirujuk ka pasien sareng NIDDM upami henteu mungkin pikeun ngahontal tingkat kontrol glikemik anu hadé atanapi nyugemakeun ku kombinasi diet sareng kagiatan fisik.

Ubar hypoglycemic oral atanapi insulin?
Alternatif farmakologis gumantung kana faktor di handap ieu:

  • parah panyakit (darajat hyperglycemia, ayana atanapi henteuna gejala klinis na),
  • kaayaan pasien (ku ayana atanapi henteuna panyakit konkonden).
  • leuwih sering resep ka pasien (upami anjeunna terang pisan ngeunaan panggunaan, terapi diperkirakeun sareng kamungkinan efek samping nginum obat lisan sareng insulin),
  • motivasi sabar
  • umur sareng beurat pasien.
Sambetan Alfa glucosidase.
Kamungkinan terapi anyar muncul kalayan panemuan inhibitor alfa-glucosidase anu ngalambatkeun nyerep karbohidrat dina peujit leutik. Acarbose pseudotetrasaccharide - glucobai (Bayer, Jerman) - hiji sambetan anu berkesan alpha-glucosidase, ngalambatkeun nyerep glukosa dina peujit leutik, nyegah paningkatan postprandial anu signifikan dina glikemia sareng hyperinsulinemia.

Indikasi pikeun terapi acarbose pikeun NIDDM:

  • kontrol glikemik goréng dina dahareun
  • "gagal" dina PSM pasien kalayan tingkat sékrési insulin anu cekap,
  • kontrol goréng kalayan pengobatan metformin,
  • Penderita dina hypertriglyceridemia kalayan kontrol glikemik anu hadé dina dahareun.
  • hyperglycemia postprandial parna sareng terapi insulin,
  • Pangurangan dosis insulin dina penderita anu nganggo insulin.
Regimen dosis. Perawatan dimimitian ku dosis 0,05 g tilu kali sapoé. Salajengna, upami diperyogikeun, dosis tiasa naék kana 0.1 g, teras dugi ka 0,2 g tilu kali sapoé. Dosis rata-rata acarbose nyaéta 0,3 g. Disarankeun ningkatkeun dosis obat nganggo interval 1 ka 2 minggu. Tablet kudu dibawa tanpa kénging, kalayan jumlah cair, saatos sateuacan tuang.

Acarbose hususna sacara efektif dina hal monoterapi dina pasien sareng NIDDM kalayan glukosa getih saum sareng darah glikemia postprandial anu luhur. Studi klinis parantos nunjukkeun panurunan dina glikemia puasa ku 10%, saatos tuang - ku 20-30%, tingkat hémoglobin glycosylated ku 0.6 - 2,5% saatos 12-24 minggu. perlakuan. Pengalaman kami kalayan ngagunakeun acarbose di penderita diabetes mellitus nunjukkeun panurunan signifikan dina glikemia postprandial ti 216.5 +/- 4.4 ka 158.7 +/- 3.9 mg%, hemoglobin glycosylated tina 10,12 +/- 0.20 ka 7,95 +/- 0,16%, tingkat koléstér - 9,8% tina garis dasar sareng trigliserida - 13,3%.

Pangaruh terapi penting tina acarbose nyaéta nyéduksi hyperinsulinemia postprandial jeung trigliserida getih. Ongkohna hébat, saprak lipoproteins jenuh sareng trigliserida dina pasien anu nyababkeun NIDDM ngaleungitkeun résistansi insulin sareng mangrupikeun faktor résiko bebas pikeun pangembangan atherosclerosis.

Kauntungannana ubar nyaéta henteuna réaksi hypoglycemic, anu hususna penting dina pasien manula.

Balukar tina acarbose:

  • kembung
  • diare
  • tambah kagiatan transaminase,
  • turun dina beusi sérum.
Contraindication utama pikeun ngagunakeun acarbose mangrupikeun panyakit saluran pencernaan. Salaku tambahan, ubar henteu disarankeun pikeun penderita gastroparesis kusabab neuropati diabetes diabetes otonom.

Turunan sulfonylureas sareng acarbose. Kalayan kontrol glikemik anu teu resep salami terapi sareng ubar sulfa, kombinasi dosis maksim glibenclamide sareng acarbose dina dosis 0.3 g per dinten paling sering dianggo. Acarbose henteu ngarobih pharmacokinetics glibenclamide. Kombinasi PSM / acarbose ngirangan glikemia rata-rata poean ku 10-20%, sareng tingkat HbA1c ku 1-2%.

Insulin jeung acarbose. Ningkatkeun kontrol glikemik sareng nyéduksi dosis insulin exogenous dina kombinasi sareng terapi insulin / acarbose sacara yakin anu dipidangkeun dina pasien anu nganggo insulin kalayan NIDDM. Sambetan Alfa glucosidase sacara utami efektif dina kasus dimana hyperglycemia postprandial henteu dikontrol ku terapi mono-insulin.

Olahan sulfonylurea.
Indikasi utama kana pelantikan persiapan gula-nurunkeun gula (PSM) nyaéta:
1) kurangna santunan pikeun métabolisme karbohidrat dina pasien sareng NIDDM nembé didiagnosis dina latar tukang terapi diet sareng latihan rasional,
2) NIDDM jalma-jalma anu normal atanapi kaleuwihan beurat dina kasus dimana santunan karbohidrat métabolik kahontal ku pelantikan insulin dina dosis teu langkung ti 20-30 unit. per dinten.

Karakter dina dasar pilihan PSM:

  • kakuatan anti-diabetes internal
  • laju tina tindakan
  • lilana tindakan
  • métabolisme sareng ékskrési,
  • efek samping positip sareng négatip
  • umur na méntal kaayaan sabar.
Kaayaan anu anjeun kedah terang pikeun ngagunakeun obat CM leres:
1. PSM henteu épéktip pikeun pasien anu leungitna sél B-sél anu signifikan atanapi lengkep.
2. Pikeun alesan anu teu jelas, dina sababaraha pasien sareng NIDDM, PSM henteu nunjukkeun pangaruh antidiabetic na.
3. PSM henteu ngagentos terapi diet, tapi tambihanana. Perawatanna teu éfisién lamun diet teu dipalire.

Mimitian KEPUTIHAN DENGAN SULPHYL UREA TEMBANG
1/3 - pangaruh hébat
1/3 - pangaruh alus
1/3 - Pangaruh teu memuaskan

Saatos 5 taun terapi, sakitar 50% pasien ti subgroup 1 sareng 2 masih ngagaduhan tanggapan anu saé pikeun narkoba SM.

Contraindications kana pelantikan PSM:
1) diabetes mellitus anu ngandelkeun insulin, diabetes pankreas,
2) kakandungan sareng kaktus,
3) ketoacidosis, precoma, hyperosmolar koma,
4) dékomposasi ngalawan latar tukang panyakit tepa.
5) hipersensitifitas sulfonamides,
6) predisposisi ka hypoglycemia parna dina penderita ati sareng patologi ginjal parna,
7) campur tangan bedah utama.

Contraindications relatif nyaéta atherosclerosis cerebral, pikun, alkohol.

Mékanisme tindakan PSM. Turunan sulfonylureas ngagaduhan pangaruh nurunkeun gula alatan tindakan pankréas sareng extrapancreatic.

  • Pangaruh pankreas diwangun dina merangsang sékrési insulin tina sél beta sareng ningkatkeun sintésisna, nyayogkeun nomer sareng sensitipitas sénsor sél beta ka glukosa. Sulfanilamides ngahasilkeun pangaruh insulinotropik ku cara nutup saluran kalium anu gumantung ATP, anu satuluyna ngabalukarkeun depolarizasi sél, asupna ion kalsium kana B-sél, sareng kanaéékna sékrési insulin. Sulfanilamides ngabeungkeut struktur-resep reséptor dina sél B. Kamampuan ngariung tina sababaraha turunan sulfonylurea nangtukeun kagiatan stimulan-insulin na.
  • Peta Extrapancreatic
I. Panginten pakait sareng tindakan antidiabetic.
1. Potentiation stimulasi transportasi glukosa dihijikeun ku insulin dina otot rangka sareng jaringan adipose.
2. Poténsina angkutan tarjamah-mediated insulin.
3. Potentiation tina aktivasina dianté ku insulin tina sintésis glikogén.
4. Potentiation of lipogenesis hépatic-mediated insulin.

II. Panginten hubunganana sareng tindakan antidiabetic.
1. Pangaruh langsung kana haté.
a) paningkatan fruktosa-2.6 diphosphate,
b) stimulasi glikolisis,
c) suprési glukoneogenesis.
2. Pangaruh langsung kana otot rangka.
a) ningkat angkutan asam amino,
b) paningkatan fruktosa-2,6-diphosphate.
3. Gendeng tina insulinase.

III. Sapertos teu aya hubunganana sareng épék antidiabetic.
1. Pangaruh langsung kana jaringan adipose.
a) aktivasi 3 "-5" AMP diesterase sareng suprési lipolisis.
2.Pangaruh langsung kana miokardium.
a) tambah kontraksi sareng jenuh oksigén, tambah glikogénolisis,
b) panurunan dina glikolisis, panurunan dina kagiatan fosfofructokinase.
3. Ngaronjatkeun sintésis sareng sékrési plasminogen activator dina sél endothelial.

Pharmacokinetics of sulfonamides. Olahan sulfonylurea nyaéta asam lemah. Aranjeunna intensif meungkeut protéin (langkung ti 90%), diolah ku ati sareng diékskrésikeun ku ginjal atanapi peujit. Aya bédana anu disebatkeun dina nyerep, métabolisme sareng édisipasi antara wawakil béda tina obat ieu (tab. 1).

Méja 1.
Farmakokinetik of sulfonylureas.

Obat anu ngarobih pangaruh PSM.
1. Ningkatkeun kagiatan hypoglycemic of PSM, ku cara ngarobah pharmacokinetics na:

  • clofibrate
  • salicylates,
  • sababaraha ubar sulfa.
II. Ngaboga kagiatan hypoglycemic sorangan:
  • salicylates,
  • guanitidine,
  • Sambetan MAO
  • pameungpeuk béta
  • alkohol
III. Antagonis CM.
1. Ngendekkeun satengah hirup, ngagancangkeun métabolisme:
  • nginum kronis
  • rifampicin
2. Ngabogaan kagiatan hyperglycemic internal:
  • diuretik (thiazides, furosemide),
  • epinephrine
  • estrogen
  • glukagon,
  • glukokortikoid,
  • indomethacin
  • Isolanide
  • asam nikotinik
  • phenytoin
  • L-thyroxine
Anu dicirikeun ubar sulfa-nurunkeun gula. Dina prakték médis, ubar hypoglycemic of sulfonylurea I sareng II generasi anu dianggo. Olahan Generasi I ngagaduhan jumlah anu ageung tina efek samping, sedengkeun generasi II sulfanilamides ngagaduhan pangaruh hypoglycemic langkung jelas dina dosis minimal sareng nyababkeun sababaraha komplikasi. Ieu ngécéskeun panggunaan ubar penting dina prakték klinis. Ciri-ciri komparatif obat dibere dina tabél 2. Kriteria panentu milih seleksi pikeun dosis ubar sadayana hypoglycemic lisan nyaéta tingkat glikemia, utamina dina hiji burih kosong sareng 2 jam saatos tuang. Pikeun langkung efektif ngirangan glikemia postprandial, persiapan sulfonylurea disarankeun nyandak dina 30 menit. sateuacan dahar. Kaseueuran ubar tradisional diresmikeun dua kali sadinten. Durasi tindakan gumantung teu ukur dina satengah umur, tapi ogé dina dosis anu dirobih - langkung seueur obat anu dirumuskeun dina hiji dosis, langkung lami periode konsentrasi na dina plasma tumiba, sareng éta langkung lami.

Méja 2.
Charisasi ubar sulfa.

KASILAN GOLEKUT JEUNG TOXICITY PSM

  • hypoglycemia
  • réaksi kulit (rash, erythema, pruritus)
  • ngaganggu gastrointestinal (anorexia, seueul)
  • pelanggaran komposisi getih (agranulocytosis, thrombocytopenia)
  • Réaksi kawas disulfiram (antabuse)
  • hyponatremia
  • hépatotoxicity (jaundice cholestatic)
Tolbutamide - butamide, ngagorowok.

Tumindak farmakologis. Éta gaduh pangaruh hypoglycemic nalika diested ku merangsang sékrési insulin ku sél B pankréas sareng ningkatkeun sensitipitas jaringan periferal pikeun insulin. Tumindak tambahan tina pankreas ditujukeun pikeun ngadamel glukoneogenesis dina ati sareng lipolysis dina jaringan adipose. Pangaruh nurunkeun gula sorangan sanggeus 1,5 jam, ngahontal maksimal saatos 3-4 jam, lilana tindakan anu efektif mangrupikeun 6-10 jam. 95% kabeungkeut dina protéin plasma, dimetabolisme dina ati. Métabolit ngagaduhan aktivitas hipoglisemik anu lemah. Ékskrési dilaksanakeun ku ginjal.

Lamaran. Dosis poéan awal biasana 1-1,5 g, gumantung kana tingkat glukosa getih. Pangaruh terapi ubar manifests sorangan henteu langkung awal ti 10-14 dinten mimiti ti mimiti pangobatan sareng dina henteuna pangaruh terapi, dosis tiasa dibawa dugi ka 2 g per dinten henteu langkung awal ti 2 minggu ti mimiti perlakuan.Kanaékan salajengna dina dosis langkung 2 g (maksimal diidinan) henteu ngakibatkeun paningkatan. Kalayan ngaleungitkeun glukosuria sareng normalisasi glukosa getih, dosis tiasa dikirangan ku 0,25 - 0,5 g Atang.

Dina henteuna santunan métabolisme karbohidrat dina 4 minggu perawatan kalayan dosis maksimal, pelantikan ubar sulfonamide generasi kadua ditingalikeun, atanapi, digabungkeun sareng diabetes mellitus sareng obesitas - kombinasi tolbutamide sareng biguanides.

Carbutamide - Bukarban, ngagorowok.

Tumindak farmakologis. Éta gaduh pangaruh hypoglycemic nalika dicokot sacara oral, merangsang sékrési insulin endogen ku B-sél aparat islet tina pankreas sareng ningkatkeun sensitipitas jaringan periferal pikeun insulin. Ayana gugus amino dina narkoba narkoba ngabalukarkeun pangaruh insulinotropik anu langkung kuat tibatan tina butamida. Pangaruh turunna gula diciptakeun sajam saatos administrasi, ngahontal maksimal saatos 5 jam, tahan dugi ka 12 jam.

Lamaran. Dosis awal 0,25 g 2 kali sapoé. Dosis harian karbamida di mimiti perlakuan teu kudu ngaleuwihan 0.75 g. Dina hal ieu, disarankeun nyandak 0,5 g ubar sateuacan sasarap sareng 0,25 sateuacan tuangeun. Kalayan efektivitasna teu cekap, paningkatan langkung dosis kana 1,5 g per dinten (1.0 g isuk-isuk sareng 0,5 g magrib) tiasa disarankeun henteu langkung awal 10 dinten ti mimiti perlakuan, kusabab panjangna réaksi métabolik dina awak salami nyandak karbamida. Dosis maksimal teu kedah langkung ti 2 g per dinten. Kantos karbohidrat karbohidrat nalika teu nganggo dosis maksim ubar pikeun 4 minggu mangrupikeun indikasi kanggo pelantikan ubar sulfonamide generasi II.

Tumindak farmakologis. Pangaruh hypoglycemic nyaéta kusabab stimulasi sékrési insulin ku sél B. Éta gaduh pangaruh extrapancreatic, ningkatkeun sensitipitas jaringan periferal ka insulin, ngahambat glukoneogenesis dina ati sareng lipolysis dina jaringan adipose. Hal ieu gancang nyerep dina peujit leutik, ngahontal pangaruh hypoglycemic maksimum saatos 3-4 jam. Konsentrasi puncak tahan 7 jam, lilana tindakan dugi ka 16 jam. Éta gaduh pangaruh diuretik lemah.

Lamaran. Dosis awal henteu kedah ngaleuwihan 0,25 g per dinten. Multipilisasi pangakuan - 2 kali sapoé. Kusabab pangaruh époglisemik anu gancang sareng diucapkeun, pangaruh terapeutik na parantos dibuktikeun dina minggu mimiti pangobatan sareng penyesuaian dosis salajengna tiasa dilakukeun 7 dinten saatos mimiti pangobatan kalayan kontrol wajib glikemia sareng glukosa. Dosis maksimal poéan nyaéta 1.0 g. Dibandingkeun sareng tolbutamide sareng karbutamida, éta ngagaduhan pangaruh hypoglycemic ageung; nalika ngaganti ubar, 1.0 g karbutamida sareng / atanapi tolbutamide pakait sareng 0.25 tolazamide.

Chlorpropamide - Apothex, diabosis, diabetes.

Tumindak farmakologis. Sanaos satengah hirupna panjang (dugi ka 35 jam), kaserep sacara gancang. Cai mibanda durasi lila pangpanjangna - dugi ka 60 jam. Éta ngalaman métabolisme hépatik intensip, metabolit utama ngagaduhan kagiatan hypoglycemic sareng dikaluarkeun ku ginjal. Konsentrasi plasma langkung gumantung kana éliminasi ku ginjal tibatan nyerep. Serangan pangaruh hipoglikemik dicatet 2 jam saatos administrasi, ngahontal maksimal saatos 4-6 jam.

Pangaruh tambahan tina chlorpropamide nyaéta potentiation tina tindakan hormon antidiuretic, anu tiasa disarengan ku ingetan cairan.

Lamaran. Pilihan dosis dilakukeun masing-masing. Dosis poéan awal henteu kedah ngaleuwihan 0.25 g, dosis tunggal, salami sasarap. Kalayan hyperglycemia parah sareng glukosuria, teu epektip terapi saméméhna sareng sulfonamides anu sanés, mungkin waé resep 0,5 g per dinten, ogé sakali, salami sasarap.

Pikeun pasien anu langkung ti umur 65 taun, dosis awal nyaéta 0.1 g per dinten, maksimal dugi ka 0,25 g per dintenna kusabab kalemahan ékskrési cikiih. Kontrol glikemia sareng glukosuria dilaksanakeun saatos 3-5 dinten ti mimiti pangobatan. Dina hal pangaruh métabolik anu teu cekap, dosisna tiasa naék kana 0,5 g per dinten.

Pikeun nyingkahan komulasi tina obat, dina sagala kaayaan pikeun ngahontal santunan métabolisme karbohidrat, dosis klorpropamida disarankeun ngirangan ku 0.1 g per dinten, dina kontrol glikemia. Pangaruh poténsial dina aksi hormon antidiuretik ngamungkinkeun ngagunakeun klorpropamida dina pengobatan diabetes insipidus. Panginten pelantikanna kalayan réplikasi kana tindakan adiurecrin sareng kalayan henteu sabar kana ubar-obat kelenjar hipofisis. Dosis upami henteuna gangguan métabolisme karbohidrat teu kedah ngaleuwihan 0.1 g per dinten.

Dina sadaya kasus panggunaan anu berkepanjangan tina obat (langkung ti 5 taun), panurunan sensitipitas tina tindakan na janten.

Glibenclamide - daonil, manninil, euglucon, glucobene, glukosa, antibiotik.

Tumindak farmakologis. Cai mibanda pangaruh pankréas anu dibérékeun jeung pangaruh extrapancreatic. Pangaruh hipoglisemik balukar tina stimulasi sintésis insulin - ningkatkeun sékrésiana tina granul anu ngandung insulin tina sél beta sareng ningkatkeun sensitipitas sél beta ka glukosa, ningkatkeun jumlah sareng sensitipitas reséptor insulin, ogé tingkat beungkeutan insulin ka glukosa sareng sél sasar. Glibenclamide kaserep pisan tina saluran pencernaan. Awal pangaruh hipoglisemik ditingali 40 menit saatos pamaréntahan, konsentrasi puncak parantos ngahontal saatos 2 sareng tetep salami 6 jam, lilana tindakan mangrupikeun 10-12 jam. Kamampuhan ngabeungkeut protéin plasma manjangkeun tindakan obat, tapi satengah hirup-pondok - dugi ka 5 jam, nyababkeun karacunan na. Éta métabolismena dina ati, dikaluarkeun dina bili na cikiih dina bentuk métabolit teu aktip.

Fitur di luhur tina aksi glibenclamide, ngartikeun éta minangka pilihan ubar dina pengobatan diabetes mellitus jinis II. Dosis awal nyaéta 5 mg isuk-isuk atanapi 0.25 mg isuk-isuk. Ngawaskeun métabolisme karbohidrat - saatos 5-7 dinten na, upami perlu - ningkatkeun dosis ku 0.25-0.5 mg per minggu ka maksimal (20 mg). Perlu dicatet yén dosis langkung ti 15 mg per dinten henteu ningkatkeun pangaruh hypoglycemic. Frékuénsi pamrentahan nyaéta 1-2 kali sadinten sareng gumantung kana dosis poean: kalayan efektifitas kontrol métabolik di latar tukang 5 mg / dinten, nyandak waktos sareng énjing, dosis 10 mg tiasa disebarkeun merata dina 2 dosis dina isuk sareng sore, upami diperyogikeun 15 mg unggal dinten, disarankeun make 10 mg isuk-isuk sareng 5 mg magrib, nalika ngagunakeun dosis poéan maksimum 20 mg 20 mg, dibagi janten 2 dosis.

Dina henteuna ganti rugi pikeun 4-6 minggu, terapi kombinasi sareng turunan sulfonylurea generasi kadua ti grup anu sanés, biguanide atanapi terapi insulin mungkin.

Glipizide - glibenesis, minidiab.

Tumindak farmakologis. Ubar kasebut ngagaduhan tindakan pankréas sareng extrapancreatic. Cai mibanda pangaruh nurunkeun gula alatan stimulasi sékrési insulin sareng paningkatan sensitipitas sél B, pankreas pikeun glukosa. Dina tingkat extrapancreatic, éta ningkatkeun efek post-receptor insulin dina sél ati jeung jaringan otot. Cai mibanda pangaruh hypolipidemic saeutik, ningkatkeun kagiatan fibrinolytic sareng ngahambat agrégat trombosit. Hal ieu gancang nyerep dina peujit, nyayogikeun pangaruh tina nurunkeun gula 30 menit saatos pamingetan. Konsentrasi maksimal diperhatoskeun saatos 1,5 jam, lilana tindakan nyaéta 8-10 jam. Ubar kasebut gancang dikaluarkeun dina cikiih dina bentuk métabolit teu aktif.

Dosis awal pikeun penderita diabetes anu nembe didiagnosis henteu langkung ti 7.5 mg dina 2-3 dosis.Peringkat tambahan dina dosis dilakukeun dina kontrol glikemia sanggeus 5-7 poé. Dosis tunggal maksimum 10 mg, unggal dinten - 20 mg. Aya laporan kamungkinan ngagunakeun 30 mg per dintenna tanpa efek samping, sapertos kitu paningkatan dosis henteu dibarengan ku paningkatan kana efek hipoglisemik.

Glipizide bisa dipaké digabungkeun sareng turunan sulfonylurea séjén.

Tumindak farmakologis. Cai mibanda pangaruh pankréas sareng extrapancreatic. Ku mékanisme pangaruh hypoglycemic, éta caket kana gliclazide sareng tiasa merangsang 1st tahap sékrési insulin. Fitur ubar ieu gancang sareng lakonan pondok, ékskrési utami ngalangkungan peujit (95%), anu ngamungkinkeun kagunaan dina pengobatan pasien sareng NIDDM sareng karusakan ginjal. Diserep gancang, awal pangaruh hipoglisemik saatos 40 menit, konsentrasi puncak saatos 2 jam, satengah hirup - 1,5 jam. Durasi ti aktip aktif nyaéta 6-8 jam. Sapertos sulfonamides nurunkeun gula séjén generasi II, éta positip mangaruhan reséptor insulin sareng ningkatkeun interaksi pasca-reséptor dina sél, merangsang panggunaan glukosa dina ati, otot sareng ngahambat lipolisis.

Dosis awal nyaéta 30 mg 1-2 kali sapoé. Dina henteuna pangaruh, dosis ngaronjat sanggeus 5-7 poé ka maksimal, nyaéta 120 mg. Ubar dicokot dina 30-60 menit. sateuacan tuang, frekuensi administrasi 2 kali dina dosis 60 mg, nalika ngagunakeun dosis anu ageung - 3 kali salami beurang.

Éta tiasa dianggo dina penderita manula kusabab insiden low tina hypoglycemia. Glurenorm henteu ngaruksak mémbran dialyzer sareng tiasa dianggo dina penderita anu hemodialysis kronis.

Kami ngaevaluasi pangaruh ubar dina lipid sareng karbohidrat métabolisme dina 25 pasien kalayan NIDDM nembe didiagnosis. Ngalawan latar tukang terapi glurenorm, perbaikan fungsi rahasia sél B pankréas. Pangaruh obat ieu paling diucapkan di minggu 12 dina pengobatan: dina tanggapan stimulus, sékrési C-péptida ngahontal nilai kontrol 211% dibandingkeun sareng 245% dina grup séhat. Pikeun 120 menit hyperinsulinemia pengkuh dititénan dina uji beban pangan, anu kasaksian kana résistansi insulin periferal.

Pangaruh hipokolesterolemik terapi glurenorm parantos nunjukkeun sorangan dina minggu ka-6 panaliti: tingkat kolesterol turun pikeun ngadalikeun nilai, utamina disababkeun ku kolesterol VLDL (panurunan tina indikator ieu 30% tina nilai awal). Perlu dicatet yén pasién anu tingkat koléstérol awalna (kirang ti 250 mg / dl) nunjukkeun paningkatan nisbah koléter HDL / kolesterol - koléstérol HDL tina 0,25 dugi ka 0.40, anu nunjukkeun pamutahiran dina sistem transportasi koléstér nalika terapi sareng glurenorm ( tab. 3). Pangaruh obat dina komposisi apoprotein variabel: sanggeus turun 6% ku minggu ka-6 terapi, tingkat apoprotein B atherogenik ngahontal nilai awal dina minggu ka-12.

Méja 3.
Dinamika profil lipid sareng apoprotein dina penderita NIDDM anu didiagnosis nembe diolah ku glurénorm dina grup anu ngagaduhan koléstérér awal 250 mg / dl.

Researched
indikator
tahap
panalungtikan
XC
mg / dl
TG
mg / dl
XC
HDL
mg / dl
XC
VLDL
mg / dl
XC
LDL
mg / dl
Apo A 1
mg / dl
Apo v
mg / dl
Apo B /
Apo A 1
XC
LDL /
Koléstérol HDL
XC
HDL /
Apo A 1
1. saatos 3 minggu.
terapi diet
273,2+/-
20,7
100%
206,5+/-
13,7
100%
38,7+/-
3,4
100%
41,3+/-
2,2
100%
193,2+/-
25,6
100%
137,8+/-
6,8
100%
126,0+/-
12,1
100%
0,9+/-
0,1
100%
5,1+/-0,70,3+/-0,02
2. saatos 6 minggu.
perlakuan
227,3+/-
11,9
83%
120,7+/-
33,1
58%
41,7+/-
2,9
108%
23,9+/-
6,6
58%
161,7+/-
13,2
84%
131,8+/-
4,2
96%
100,0+/-
16,5
79%
0,8+/-
0,1
89%
3,9+/-0,20,3+/-0,02
3. dina 12
minggu perlakuan
239,7+/-
7,7
88%
145,0+/-
42,1
70%
44,3+/-
4,4
114%
28,9+/-
8,5
70%
166,3+/-
11,8
86%
141,5+/-
7,4
103%
131,2+/-
11,6
104%
0,9+/-
0,1
100%
3,9+/-0,40,3+/-0,02
sacara praktis
nyanghareupan séhat
205,4+/-
0,3
100,7+/-
0,5
50,9+/-
0,1
20,1+/-
0,3
134,4+/-
0,3
143,0+/-
4,0
117,0+/-
3,0
0,8+/-
0,1
2,6+/-0,20,3+/-0,01
P Insulin Terapi NIDDM

Terapi insulin masih mangrupikeun aspék anu paling kontroversial pikeun pangobatan pasien sareng NIDDM. Ieu sabab, dina hiji sisi, kurangna konsép ngahijikeun ngeunaan étologi sareng patogenesis NIDDM sareng perdebatan anu terus-terusan perkawis mana cacat primér - dina tingkat sékrési insulin atanapi kagiatan dina tingkat periferal, naha logis pikeun ngubaran pasien anu lémik sareng hyperinsulinémik sareng insulin. di sisi anu sanés, henteu aya kriteria pikeun ngajamin efektifitas terapi jinis ieu.

Aya kaayaan nalika gampang nyarios perkawis peryogi resep insulin exogenous pikeun lami atanapi samentawis.

Terapi insulin jangka panjang pikeun NIDDM dituduhkeun pikeun:

  • aya contraindications pikeun pelantikan sulfonylureas sareng biguanides,
  • résistansi primér atanapi sekunder pikeun ubar sulfonamide nurunkeun gula,
  • komplikasi ahir parna tina diabetes (tingkat retinopathy luhur, neuropati periferal parna, hususna bentuk nyeri, nephropathy kutang).
Tujuanana pikeun ngahontal tingkat kontrol glikemik anu luyu, anu ditangtukeun pikeun ngawas umur sabar, panyakit konkomprési, résiko tina terapi insulin. Tingkat kontrol anu aman nyaéta tujuan pikeun ngarawat pasien sareng NIDDM dina yuswa 70 taun sareng prognosis kahirupan anu kirang ti 10 taun, kalayan macroangiopathy parna, dina ayana kasusah dina pamantauan diri sareng observasi (faktor anu ngajantenkeun terapi insulin bahaya). Tingkat rata kontrol glikemik disarankeun pikeun penderita umur 50-70 taun kalayan prognosis kahirupan anu langkung ti 15 taun, kalayan tanda awal atanapi stabil tina mikro- atanapi macroangiopathy. Tingkat kontrol optimal kudu dihontal dina pasien dina yuswa 50 taun, kalayan tanda-tanda neuropati parna atanapi retinopathy kutang.

Indikasi terapi terapi samentara pikeun NIDDM nyaéta saperti kieu:

  • prosedur bedah dipirig ku anestesi umum,
  • Terapi kortikosteroid kompatibel,
  • inféksi parna tina jinis inféksi kalayan muriang, kasakit antar atanapi setrés, ngabalukarkeun kanaékan konténinsular hormon sareng kabutuhan insulin.
  • malabsorption kusabab panggunaan berkepanjangan ubar hipoglisemik lisan,
  • peryogi ngahontal normoglycemia kalayan jelas-jelas tanda kakurangan insulin (polyuria, haus, leungitna beurat) atanapi gejala neuropathy parna.
Numutkeun kana Konsensus Diabetes Éropa, insulin kedah dirumuskeun "henteu awal teuing sareng teu kasep" pikeun nyegah gejala anu aya hubunganana hiperlisemia sareng komplikasi ahir diabetes, anu disababkeun ku henteu saimbang kronis dina karbohidrat, lipid sareng metabolisme protéin. Salah sahiji kriteria kabutuhan pikeun ngamimitian terapi insulin nyaéta tingkat glikemia, anu dibagi jadi opat kelas:
  • 110-140 mg%,
  • 141-200 mg%,
  • 201 - 240 mg%,
  • leuwih ti 240 mg%.
Kalayan glikemia langkung ti 240 mg%, terapi insulin sok disarankeun. Dina kasus anu sanés, evaluasi seueur ciri anu aya hubunganana sareng pasien anu diperyogikeun sateuacan pananya ngalaksanakeun pengobatan insulin. Ciri-ciri ieu: beurat awak (normal, kaleuwihan beurat sareng stabil, kaleuwihan beurat sareng ngembang), prognosis kahirupan, ayana, alam sareng keruwetan komik- sarta kompresi makrovaskular, kagagalan perlakuan saméméhna, ku ayana panyakit konkomprési parna anu terapi insulin aya hubunganana sareng résiko anu luhur.

Dina hal anu ragu ngeunaan kamampuan terapi terapi, perlu pikeun mastikeun panurunan dina kagiatan secretory insulin sél B dina tanggapan stimulasi ku glukagon. Tés ieu henteu tiasa dilakukeun ngalawan latar dekompénasi diabetes, sabab hyperglycemia gaduh pangaruh toksik tambahan dina sél B. Ieu tiasa nyababkeun panurunan palsu dina résponén secretory pikeun stimulasi. Pikeun sababaraha dinten, terapi insulin pikeun koreksi métabolik teu saimbang henteu mangaruhan tingkat C-péptida nalika tés ieu. Evaluasi uji glukagon (1 mg glukagon sacara intravena ku panerapan tingkat C-péptida sérum sateuacana sareng 6 menit saatos suntikan): puasa konsentrasi C-péptida saluhur 0.6 nmol / L sareng 1.1 nmol / L saatos stimulasi nunjukkeun kagiatan rahasia anu cekap. Tingkat plasma--péptida plasma dirangsang glukosa tina 0,6 nmol / L atanapi kirang nunjukkeun kabutuhan sarat pikeun insulin eksogen. Nanging, tes glukagon henteu ngamungkinkeun urang pikeun nangtoskeun tingkat résistansi insulin. Ieu hartosna yén, sanaos ayana produksi insulin endogen anu cekap, terapi insulin eksogen tiasa diperyogikeun.Contraindications kana tés glukagon: pheochromocytoma, hiperténsi parna.

Strategi Terapi Inulin pikeun NIDDM. Pangalaman klinis nunjukkeun yén sanggeus terapi "teu berhasil" berkiluan "terapi sulfanilamide, periode panjang terapi insulin diperyogikeun pikeun ngabenerkeun gangguan métabolik, khususna dyslipidemia. Kombinasi olahan insulin anu disaring pisan tina asal usul sato sareng insulin manusa tina aksi anu panjang sareng pondok biasana dianggo (tab. 5). Salian kaayaan anu meryogikeun rumah sakit anu berkepanjangan, pasien sareng NIDDM tanpa obesitas tiasa dirumuskeun terapi insulin dina régime dua waktos. Biasana, insulin dikaluarkeun sateuacan sasarap sareng tuangeun. Dosis awal insulin basal ditangtukeun tina itungan 0.2-0.5 unit / kg beurat, saterasna dikoréksi pikeun glikemia (1 unit insulin pikeun unggal 1.1 mmol / l, langkung ageung 7,7 mmol / l). Upami diperyogikeun, suntikan kadua insulin basal tiasa dijadwalkeun deui engké (22.00). Dosis insulin anu ngancarkeun parantos ditangtukeun dina laju 1 unit. keur unggal 1,7 mmol / L tina glikemia postprandial di luhur 7,8 mmol / L (J.A. Galloway). Dina kasus pangbasajanna, nyiapkeun persiapan insulin kalayan rasio dibereskeun tina insulin akting anu berkepanjangan sareng pondok tiasa dianggo.

Méja 5.
Olahan persiapan.

Ngaran narkobaSpésiés spésipitasSifat tindakan (jam)
anu awalmaksimaltotal durasi.
12345
Nyiapkeun olahan insulin pondok
Actrapid
Actrapid FM
Piala Dunya Actrapid (dorongan)
Alt-N-Insulin
Velosulin (dorong)
Insulrap
Insuman Rapid FM
Piala Dunia Insuman-Rapid (pensil)
Iletin biasa atuh
Iletin biasa II
Maxirapid BOC
N-insulin
N-Insulin (dorong)
Hoorap (pescill)
Humulin R
babi
manusa
manusa
manusa
manusa
babi
manusa
manusa
dicampur.
babi
babi
manusa
manusa
manusa
manusa
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,3
0,3
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
0,5
2-3
1-3
1-3
2-3
1-3
2-3
3-4
3-4
2-3
2-3
2,5-5
1-2
1-2
2-3
1-3
6-8
6-8
6-8
6-8
5-8
6-8
6-8
6-8
6-8
6-8
7-8
5-8
5-8
6-8
5-7
Olahan insulin pertengahan
Insuman-Bazal
Piala Dunia Insuman-Basal (penfill)
Insulong
Saringan
Insulatard (pencill)
Pita
Tape VO-S
Monotard MK
Monotard FM
Protafan FM
Piala Dunia Protafan (dorongan)
MK samentawis
Semilent VO-S
Huminsulin Bazal (NPH)
Humulin N (isophane)
Humulin L
manusa
manusa
dicampur.
manusa
manusa
daging sapi + dicampur.
babi
babi
manusa
manusa
manusa
babi
babi
manusa
manusa
manusa
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
2,0
1,5-2,0
2,0-2,5
1,0-1,5
1,0-1,5
1,5-2,0
1,0-1,5
0,5-1,0
1,0
2,5-2,0
8-10
8-10
8-16
4-12
4-12
8-16
6-12
8-12
7-15
4-12
4-12
6-8
4-7,5
2-10
2-8
4-16
20-22
20-22
20-22
16-24
16-24
20-22
24
18-24
18-24
16-24
16-24
8-12
8-12
18-20
18-20
24
Nyiapkeun olahan insulin panjang
Ultralente
BOC Ultralent
Ultratard FM
Humulin U
sapi
babi
manusa
manusa
6-8
1-3
3-4
3
12-18
12-17
8-24
3,5-18
24-26
24-30
24-28
24-28
Olahan insulin campuran
Depot-H15-Insulin (15/85) *
Depot-N-Insulin (25/75)
Piala Dunia Insuman-Comb (50/50)
Piala Dunia Insuman-Comb (50/50) (penfill)
Piala Dunia Insuman-Comb (25/75)
Piala Dunia Insuman-Comb (25/75) (penfill)
Piala Dunia Insuman-Comb (15/85)
Piala Dunia Insuman-Comb (15/85) (penfill)
Mikstard Piala Dunia 10 (10/90) (pencill)
Mikstard Piala Dunia 20 (20/80) (dorongan)
Mikstard Piala Dunia 30 (30/70) (dupukeun)
(Piala Dunia Actrafan)
Mikstard Piala Dunia 40 (40/60) (dorongan)
Mikstard Piala Dunia 50 (50/50) (pensil)
Humulin M1 (10/90)
Humulin M2 (20/80)
Humulin M3 (30/70)
Humulin M4 (40/60)
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa

manusa
manusa
manusa
manusa
manusa
manusa

0,5-1
0,5-1
0,3-0,5
0,3-0,5
0,5-1,5
0,5-1,5
1,5
1,5
0,5
0,5
0,5

1-6
3-6
3-5
3-5
4-6
4-6
4-8
4-8
2-8
2-8
2-8

11-20
12-18
12-14
12-14
14-16
14-16
18-220
18-20
12-24
12-24
12-24

* dina kurungan nunjukkeun rasio insulin pondok sareng aksi panengah

Nanging, praktekna nunjukkeun yén ngahontal caket- atanapi normoglycemia sareng NIDDM mangrupikeun tujuan ilusi. Ngan 10-20% pasien dina latar tukang suntikan ganda tina insulin gaduh tingkat glukosa getih disarankeun ku Grup Dasar NIDDM. Tugas ieu hususna hésé ku durasi panjang panyakit sareng pamekaran résistansi sulfam sekunder. Suntik insulin langkung tiheula dina istilah pondok atawa panjang, paling pikaresepeun. Kauntungan tina terapi insulin tipe ieu nyaéta distribusi anu gratis, gancang sareng kontrol glikemik optimal. Terapi jenis ieu tindakan dina anomali patogenetik utama NIDDM, salian, kontrol glikemik panggancangna sareng paling efektif ngaganggu siklus jahat "hyperglycemia - keracunan glukosa - résistansi insulin - hyperglycemia".Seueur studi parantos nunjukkeun pangurangan signifikan dina ngahasilkeun glukosa basal ku ati sareng pamakean glukosa ku jaringan periferal, duanana ngalawan latar tukang pondok sareng jangka panjang rézim terapi intensim dina pasien kalayan NIDDM. Dina waktos anu sami, terapi insulin jangka pondok jangka pondok ngagaduhan réaksi positip anu paling jelas sareng berterusan saatos pembatalan terapi insulin: panurunan dina produksi glukosa ku ati ku 32-75%, paningkatan laju glukosa periferal 70%, paningkatan tina rata-rata respon insulin 2 jam ka glukosa ku 6 kali. Halangan anu penting pikeun ngagunakeun régimen ieu nyaéta hiperinulinemia kronis, pakait sareng résiko atherosclerosis. Hipersinemia basal sareng postprandial mangrupikeun hasil anu henteu jelas tina seueur panaliten anu ngevaluasi regimen terapi insulin ieu sareng tekad tingkat St IRI, atanapi nganggo teknik clamp. Sanajan kitu, patarosan tetep henteu jelas naha hyperinsulinemia akibat tina administrasi insulin eksogen mangrupikeun faktor résiko anu sami pikeun atherogenesis sapertos tingkat insulin anu diturunkeun dina pasien anu NIDDM.

Dina hal ieu, sigana pikaresepeun pikeun ngukur efek terapi intensif kana parameter atherogenisme metabolisme lipid. Numutkeun kana literatur, regimen injections anu ngulang deui insulin nyababkeun anjakan antiatherogenik dina spéktrum lipoprotein plasma dina pasien anu NIDDM: tingkat VLDL sareng trigliserida turun. Studi efektivitas jangka pondok (3 minggu) sareng jangka panjang (12 minggu) terapi insulin intensif di penderita NIDDM sareng "gagal sekunder" kanggo PSM dilakukeun di klinik urang (L.P. Ivanova, 1994, V.Z. Topchiashvili, 1995). nunjukkeun kamungkinan koreksi optimal tina dyslipidemia atherogenik: nurunkeun trigliserida, koléstérol total, LDL sareng kolesterol VLDL, ngalereskeun rasio normal apoprotein plasma.

Terapi kombinasi sareng insulin / PSM. Mimiti taun 80an, minat terapi sareng kombinasi sareng insulin sareng sulfonamides nyata ningkat salaku alternatif pikeun monoterapi insulin dina pasien NIDDM sareng "gagal sekunder" pikeun PSM. Rasionalitas téoritis pikeun jinis terapi ieu nyaéta:

  • insulin endogenous dirangsang ku sulfonamides diangkut langsung kana ati,
  • dosis insulin leutik anu diperyogikeun nalika terapi kombinasi henteu ngakibatkeun hyperinsulinemia,
  • résiko hypoglycemia pikeun pasien diréduksi,
  • sensitipitas PSM dina pasien di tahap awal "gagal sekunder" disimpen deui
  • motivasi sabar pikeun terapi insulin ningkat sareng regimen tunggal suntikan insulin.
Kaseueuran pangarang ngiringan efek terapi kombinasi kana paningkatan tina sékrési endogen. Mekanisme "pembaharuan" pangaruh leungit sulfonamides di pasien sareng "gagal sekunder" kamungkinan kusabab paningkatan jumlah reséptor insulin sélular, pamutahiran panggunaan glukosa periferal, sareng panurunan dina produksi glukosa ku ati, cekap pikeun ngurangan hyperglycemia sareng ngaleungitkeun efek karacunan glukosa dina β-sél, anu mangtaun pangabisa ngabales sulfonamides. Sacara téoritis, kombinasi insulin sareng sulfanilamides kedah nyababkeun panurunan dina tingkat insulin anu sami sareng ngirangan glikemia kusabab dosis anu handap tina insulin eksogen. Nanging, hiji analisa meta-artikel anu dikabarké pikeun ngulik efek terapi kombinasi nunjukkeun utami data dina pelestarian tingkat insulin gratis ngalawan latar tukang terapi modél kieu. Ku kituna, paningkatan sékrési insulin endogen muncul pikeun ngimbangan pangurangan dina dosis eksogen tina insulin, ngawatesan kamungkinan ngirangan insulinemia dina pasien sareng NIDDM.

Henteu aya konsensus ngeunaan manpaat tina ngagunakeun ieu atanapi jinis suplemén insulin dina kombinasi persiapan sulfonylurea. Sababaraha pangarang nyarankeun panggunaan administrasi tunggal anu ngalaksanakeun insulin anu berkepanjangan dina dosis 0.2-0,3 unit / kg sareng dosis terapi PSM rata-rata, sedengkeun pedah suntik isuk atanapi énjing insulin henteu acan pasti. Sanaos sacara téoritis, pangenalan insulin basal sateuacan sare ngamungkinkeun anjeun ngahontal suprési maksimal produksi glukosa ku ati sareng normalkeun glikemia. Studi jangka pondok kami tina efektivitas sagala rupa régimen terapi insulin sareng kombinasi PSM parantos nunjukkeun kaunggulan ngokolakeun insulin anu ngancarkeun ku tuangeun dina tuangeun utama pikeun ningkatkeun stimulasi sékrési insulin sareng pamakean glukosa periferal.

Numutkeun ka H.E. Lebovitz, paningkatan biaya perawatan gabungan ku 30% sareng bédana klinis anu sederhana tina terapi mono-insulin ngawatesan panggunaan jinis terapi turun-gula ieu dina pasien sareng NIDDM. Pengobatan gabungan insulin / PSM kedah dianggo dina kasus kontrol glikemik anu teu memuaskan sareng administrasi dua kali insulin dina dosis 70 unit / dinten. atanapi langkung ti 1 unit / kg. 30% pasien ieu bakal ngahontal kontrol glikemik anu ningkat. Terapi kombinasi sareng glikemia kurang tina 10 mmol / l sareng sarat sapopoé pikeun insulin kurang tina 40 satuan teu diyakinkeun.

Ngawaskeun-ngawaskeun diri sareng kursus diabetes sareng terapi lumangsung.
SELF-CONTROL -
Dasar pikeun perawatan anu suksés, pencegahan dekompensasi sareng komplikasi diabetes.

Sistem kontrol diri kaasup

  • pangaweruh pasien kalayan ciri-ciri manifestasi klinis sareng pengobatan panyakit,
  • kontrol diet
  • ngawaskeun glikemia, glukosuria sareng beurat awak,
  • koréksi terapi hipoglisemik
Kamajuan sistem monitoring diri ayeuna salah sahiji unsur penting dina pengobatan diabetes sareng nyegah komplikasiana. Turun naik dina tingkat glikemia gumantung kana seueur alesan. Émosi, éksprési fisik anu henteu direncanakeun, kalepatan dina diet, inféksi, setrés - ieu mangrupikeun faktor anu teu tiasa diémutan sareng dipertimbangkeun. Dina kaayaan ieu, ampir teu mungkin pikeun ngimbangan diabetes tanpa kontrol diri. Pasien kedah tiasa sareng diajar glikemia sateuacan sareng saatos tuang, dina kaayaan kagiatan fisik sareng kaayaan anu teu biasa, nganalisa sensasi subyektif, evaluasi data sareng ngadamel kaputusan anu leres upami koreksi terapi hipoglikemik perlu. Kontrol diri pikeun kursus ieu nyayogikeun tingkat pendidikan luhur dina sabab-akibat sareng épékasi tina diabetes, ukuran terapi. Ieu tiasa waé upami aya sistem latihan anu saé anu mapan sareng alusna dilaksanakeun pasien pasien rawat inpatient sareng pasien kanggo perawatan diabetes. Organisasi "sakola diabetes" sareng pusat latihan mangrupikeun tautan anu diperlukeun dina ngokolakeun panyakit kronis ieu.

Ngan ukur perlakuan kompleks pasien sareng NIDDM nganggo terapi diet, latihan fisik anu nyukupan, terapi hipoglisemik ubar sareng metode pangimeutan diri tiasa ngabantosan komplikasi ahir diabetes, ngajaga kapasitas damel sareng manjangkeun umur pasien.

Panyakit siga diabetes nyebar sareng lumangsung dina orang dewasa sareng murangkalih. Diabetes non-insulin mellitus (NIDDM) didiagnosis kirang langkung sering sareng mangrupikeun jinis panyakit héterogen. Pasién anu henteu gumantung ka insulin kalayan mellitus diabetes gaduh panyimpangan tina sékrési insulin sareng sensitipitas jaringan jinis periferal ka insulin, panyimpangan sapertos kitu ogé katelah résistansi insulin.

Diabetes mellitus non-insulin butuh pangawasan sareng pangubaran médis biasa, sabab komplikasi anu parah tiasa dilakukeun.

Alesan sareng mékanisme pangwangunan

Alesan utama pangwangunan diabetes mellitus anu henteu gumantung ka insulin kalebet faktor-faktor anu pikaresepeun:

  • Predisposisi genetik. Faktor nyaéta paling umum sareng sering ngabalukarkeun diabetes mandiri-insulin dina sabar.
  • Nutrisi anu teu bener, ngabuktikeun obesitas. Upami jalma ngonsumsi manisan loba, karbohidrat gancang, bari teu aya kakurangan serat serat, anjeunna résiko ngembangkeun diabetes anu henteu gumantung-insulin. Préparasi nambahan sababaraha kali, upami kalayan diet sapertos, jalma anu ngandelkeun jalan hirup anu sedeng.
  • Ngirangan sensitipitas insulin. Patologi tiasa lumangsung dina tilu cara:
    • nyimpang tina pankreas, anu disékrésikeun insulin
    • patologi jaringan périferal anu janten tahan insulin, anu nyababkeun angkutan impaired sareng metabolisme glukosa,
    • salah panginten haté.
  • Penyimpangan dina métabolisme karbohidrat. Diabetes mellitus jinis 2 ahirna ngaktifkeun jalur métabolik glukosa anu henteu gumantung kana insulin.
  • Gangguan protéin sareng metabolisme lemak. Nalika sintésis turun sareng metabolisme protéin naek, jalma ngagaduhan leungitna beurat anu seukeut sareng otot hipotrofis.

Jenis diabetes anu henteu gumantung-insulin ngembangkeun saeutik demi saeutik. Mimiti, sensitipitas jaringan ka insulin turun, anu salajengna ngabalukarkeun tambah lipogenesis sareng obesitas kutang. Kalayan diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin, hiperténsi arteri sering berkembang. Upami pasien bebas tina insulin, maka gejala-gejala nya hampang sareng ketoacidosis jarang berkembang, teu sapertos pasien anu gumantung kana suntikan insulin.

Perawatan ubar

Résistansi diabetes dikalunkeun kalayan bantuan pangobatan. Pasién ditunjuk yén dicandak sacara lisan. Produk sapertos cocog pikeun pasien anu nganggo diabetes gumantung tina insulin anu hampang atanapi sedeng. Ubar bisa dikonsumsi nalika tuang. Kajaba nyaéta Glipizide, anu dicandak satengah jam sateuacan tuang. Ubar pikeun mellitus non-insulin gumantung kana 2 jinis: generasi munggaran sareng kadua. Méja nunjukkeun ubar utama sareng fitur pangakuan.

Perawatan kompléks ieu kalebet insulin, anu diresmikeun dina dosis individu. Éta kedah dicandak ku penderita anu terus dina kaayaan stres. Pakait sareng panyawat atanapi bedah.

Mode koréksi

Pasien sareng diabetes anu henteu gumantung-insulin kedahna diawasi ku dokter. Ieu henteu dilarapkeun ka penderita kaayaan darurat anu aya dina unit perawatan intensif. Pasien sapertos kedah nyaluyukeun gaya hirupna, nambihan langkung aktifitas fisik. Hiji sakedik latihan fisik kedah dilakukeun unggal dinten, anu tiasa ningkatkeun kasabaran glukosa sareng ngirangan kabutuhan ngagunakeun ubar hipoglisemik. Pasién sareng jinis diabetes anu henteu gumantung-insulin kedah nuturkeun méja nomer 9. Ieu penting pisan pikeun ngirangan beurat awak upami aya obesitas parna. Perlu pikeun taat kana rekomendasi siga kieu:

  • ngonsumsi karbohidrat kompléks,
  • ngurangan jumlah gajih dina diet sapopoé,
  • ngurangan asupan uyah,
  • ngaluarkeun alkohol.

Gambar klinis

Gambar klinis tina diabetes (mellitus) mellitus pohara karakteristik. Keluhan utama pasien nyaéta:
- diucapkeun kelemahan umum sareng otot (kusabab kakurangan dina pembentukan énergi, glikogén sareng protéin dina otot),
- haus (dina periode déklarasi diabetes mellitus, pasien tiasa nginum 3-5 l sareng langkung cairan pér poé, sering aranjeunna nginum cai dina wengi, hiperlisemiaemia anu langkung luhur, haus anu langkung dibaca).
- sungut garing (kusabab réaksi dehidrasi sareng fungsi turunna kelenjar salivary),
- urination sering sareng profésional duanana siang sareng wengi (barudak tiasa nyababkeun incontinence kencing siang),
- Leungitna beurat (khas pikeun penderita sareng IDDM sareng sakedik ditepikeun atanapi bolos dina NIDDM, anu biasana dipirig ku obesitas).
- ningkat napsu (kumaha oge, ku dekompensasi parah panyakit, utamina ku ketoacidosis, napsu parantos dikirangan).
- ateul kulit (khususna di tempat kelamin awéwé).

Keluhan di luhur biasana muncul sacara bertahap, tapi kalayan IDDM, gejala panyakit tiasa muncul gancang pisan. Sering di nonoman sareng murangkalih, diagnosis IDDM mimiti dilakukeun ku koma koma.

NIDDM cukup sering ngahaja didiagnosis ku nangtukeun pikeun sababaraha alesan pikeun glikemia atanapi ku nguji cikiih pikeun glukosa (salaku conto, dina pamariksaan rutin).

Sistim kulit sareng otot .

Dina jaman dékompénasi, kulit garing, panurunan turgor sareng élastisitasna aya ciri. Pasien sering ngagaduhan lesi kulit pustular, furunculosis kumat, hydroadenitis. Sisi kulit jamur kacida ciri, paling sering - epidermophytosis tina suku. Salaku hasil tina hyperlipidemia, xanthomatosis kulit berkembang. Xanthomas mangrupikeun papules sareng nodul tina warna konéng, dieusi lipid, sareng aya dina imbit, suku handap, dengkul sareng siku, sareng panangan. Di wewengkon kelopak mata, xanthelasms sering dipanggihan - bintik lipid konéng. Dina kulit suku sering papules warna coklat-konéng, anu saterusna dirobih jadi bintik atrofis pigmén.

Dina pasien anu ngagaduhan bentuk diabetes anu parah, utamina kalayan kacenderungan ketoacidosis, rubeosis berkembang - ékspansi kapilér kulit sareng arterioles sareng hiperemia kulit (Blush diabetes) di daérah tulang pipi sareng pipi.

Pasien observasi nekrobiosis lipoid tina kulit. Éta lokalisasi utamina dina suku (hiji atanapi kadua). Mimiti, nodul-semu coklat atanapi bintik konéng padet, dikurilingan ku wates érythematous kapilér dilated. Teras kulit dina daérah-daérah ieu secara laun-laun, janten lancar, ngagurilap, kalayan lisénsi parah (nyarupaan parchment). Kadang-kadang daérah anu kenging ulcerate, nyageurkeun lalaunan pisan, nyésakeun daérah pigmén. Sacara jarang jarang, vesikel muncul dina kulit anggota awak, nyageurkeun tanpa luka sanggeus 2-5 minggu.

Sering robahan kuku diperhatoskeun, aranjeunna janten rapuh, kusam, striation na muncul, warna semu konéng.

Di sababaraha pasien, granuloma Darier berbentuk cincin muncul dina bintik-bintik edematous erythematous bintik-bintik anu digabungkeun kana cincin anu ditangking dina kalapa sareng extremities. Granuloma anular ieu ngaleungit saatos 2-3 minggu, tapi sering dikaluarkeun. Vitiligo sakapeung dititénan dina pasién kalayan IDDM, anu mastikeun sipat otoimun tina panyakit.

Diabetes lipoatrophic lawrence, dicirikeun ku atrop gajih lemak subkutan, résistansi insulin, hepatomegaly, hiperténsi arteri, hiperlipidemia signifikan, sareng henteuna ketoacidosis, sakapeung hypertrichosis, mangrupikeun bentuk anu jarang.

Leungitna beurat anu penting, atrofi otot parna, sareng turunna kakuatan otot ciri khas IDDM.

Sistem pencernaan. Parobihan di handap ieu paling ciri:
- karies kutang.
- Panyakit periodontal, longgar sareng rugi waos, sering janten panyakit periodontal mangrupikeun tanda kasabaran karbohidrat anu teu upaya ("diabetes laten").
- Pyorrhea alveolar, gingivitis, stomatitis (sering aya ulcerative, lesi aphthous tina mukosa lisan),
- gastritis kronis, duodenitis kalayan ngembangkeun bertahap tina parobahan atrophic, panurunan tina fungsi secretory beuteung, anu disababkeun ku kakurangan insulin, stimulan sékrési gastric, palanggaran ayana sékrési hormon gastrointestinal sareng fungsi sistem saraf otonom.
- turunna motor burih, dina kasus parna - gastroparesis,
- dina kasus langka - maag peptic beuteung sareng duodenum,
- disfungsi peujit: diare, steatorrhea (kusabab panurunan tina fungsi pankreas exocrine), dina sababaraha kasus aya pamekaran enteritis atrophic kronis kalayan pencernaan parietal sareng pencernaan intracavitaryan sareng ngembangkeun sindrom malabsorption.
- Hépatosis lemak (hépatopati diabetes) aya dina 80% pasién kalayan diabetes. Manifestasi khas hépatosis lemak nyaéta: ngalegaan ati sareng nyeri sakedik, tés fungsi ati sanés, gangguan fungsi rusiah-ekskresi ati numutkeun hépatografi radioisotop, ultrasound ati nangtukeun naékana sareng hététikene akustik.
- cholecystitis kronis, kacenderungan ngabentuk batu dina hampru
- sering dititenan diskinesia tina hampru, biasana jinis hipotonik,
Dina budak leutik, pangembangan sindrom Moriak mungkin, anu kalebet karusakan ati parah dina bentuk sirosis, kamekaran dina stunt, pangembangan fisik sareng seksual,

Sistem kardiovaskular. Diabetes mellitus nyumbang kana sintésis kaleuleuwihan lipoproteins atherogenik sareng pangembangan atherosclerosis awal sareng panyakit jantung koronér (CHD), anu lumangsung dina diabetes mellitus 2-3 kali langkung sering dibandingkeun di populasi. IHD dina pasien kalayan diabetes mellitus berkembang sateuacanna, langkung parah, sareng sering masihan komplikasi. Pangembangan anu paling karakteristik IHD dina pasien kalayan NIDDM.

Fitur kursus infark miokardial Infark miokardial mangrupikeun pati dina 38-50% pasien kalayan diabetes mellitus sareng gaduh ciri klinis ieu:
- trombosis arteri koronér ditaliti dua kali sakumaha sering henteuna diabetes,
- dina 23-40% pasien aya henteu aya nyeri tina infark miokardial, ieu kusabab pelanggaran internal jero otonom jantung (sindrom "hypesthesia jantung" ku V. M. Prikhozhan).
- kursus infark miokardial parah langkung parah, sabab éta sering sering pajeulit ku kagét kardiogenik, embolisme pulmonal, kéncaurisme méntricular kénca, pecah jantung.
- infark miokardial sering sering nyebarkeun sareng diulang,
- Periode pasca infarku panjang sareng langkung hese tibatan di jalma anu teu nganggo diabetes, postios inféksi na cardiosclerosis sering ngakibatkeun perkembangan gagal jantung,
- mortir tina infark miokardium dina bulan kahiji nyaéta 41% ngalawan 20% henteuna diabetes (Rytter, 1985), sareng saatos taun 5-6 - 65-65% sareng 25% masing-masing (Ulvenstam, 1985).

Cardiopathy Diabetik . Cardiopathy diabetes ("jantung diabetes") nyaéta dystropi miokardium dysmetabolic di penderita diabetes mellitus handapeun umur 40 taun tanpa tanda-tanda anu béda atherosclerosis koronér. Dina ngembangkeun kardiopathy diabetes, produksi énergi cacad, sintésis protéin, metabolisme elektrolit, unsur surih dina miokardium, ogé gangguan réspirasi jaringan di dinya, penting.

Manifestasi klinis utama kardiopathy diabetes nyaéta:
- sakedik napas nalika latihan fisik, sakapeung deg-degan sareng gangguan di daérah jantung,
Parobihan ECG: lemes sareng éformasi gigi P, R, T, turun dina amplitudo kompleks QRS, panurunan dina lilana interval PQ sareng Q-T, saatos kagiatan fisik, sareng sakapeung sésana, selang ST naék turun ti isol.
- rupa-rupa gangguan irama sareng konduksi (tachycardia sinus, bradycardia, penampilan irama atrium, extrasystole, kalambutan konduksi atrioventricular sareng intraventricular);
- sindrom hypodynamic, diturunkeun dina panurunan dina jumlah stroke getih sareng paningkatan dina tekanan diastolik final dina ventricle kénca.
- turunna kasabaran kana kagiatan fisik,
- kamampuan nolak tina miokardium ka rélaxasi diastolis nurutkeun échocardiography (tanda pangheulana kardiopati diabetes) kalayan dilatation salajengna tina ventricle kénca sareng panurunan tina amplitudo kontraksi jantung.

Sistem réspirasi . Pasien sareng diabetes diresmikeun pikeun tuberkulosis pulmonari sareng kakuranganana langkung sering ti jelema anu henteu kakurangan tina diabetes. Kalayan santunan diabetes anu goréng, tuberkulosis pulmonal sesah, kalayan sering diperparah, karusakan paru-paru anu ageung, sareng kamekaran guha.

Diabetes mellitus dicirikeun ku kajadian tinggi tina microangiopathy paru-paru, anu nyiptakeun préparasi sering radang paru-paru. Ngahijikeun radang paru-paru nyababkeun dekompénasi diabetes. Exacerbations -na janten sacara laun, teu kaserang, kalayan suhu awakna rendah, tahap parah radang getih anu handap. Biasana, boh radang paru-paru akut sareng diperparah ngalawan latar tukang panurunan réspon imun pelindung, infiltrat radang lalaunan ngabéréskeun, ngabutuhkeun perlakuan anu berkepanjangan.

Pasien sareng diabetes mellitus ogé sering kakurangan tina akut bronchitis sareng rawan ngembangkeun bronchitis kronis.

Sistem kemih . Pasién sareng diabetes aya 4 kali langkung ageung sangsara tina panyakit inféksi sareng radang saluran kemih (cystitis, pyelonephritis).

Inféksi saluran urin sering ngakibatkeun dekompénasi diabetes mellitus, pamekaran ketoacidosis komo koma hiperketonémik.

Kalayan naon decompensasi diabetes mellitus anu henteu munasabah, kitu ogé kalayan penampilan demam tina "asal anu teu jelas", radang saluran kemih kudu dikaluarkeun, sareng dina lalaki, sajaba prostatitis.

Situs administrasi situs henteu ngevaluasi saran sareng ulasan ngeunaan perlakuan, ubar sareng spesialis. Émut yén diskusi dilakukeun henteu ngan ukur ku dokter, tapi ogé ku pamiarsa biasa, ku sabab kitu sababaraha tip bisa ngabahayakeun pikeun kaséhatan anjeun. Sateuacan perawatan atanapi pangobatan, kami nyarankeun yén anjeun ngahubungi ahli!

Diabetes Tipe 2 disebut teu gumantung-insulin. Ieu ngandung harti yén gula getih naék henteu kusabab kurangna insulin, tapi kusabab kekebalan reséptor ka dinya. Dina hal ieu, jenis patologi ieu gaduh ciri anu tangtu sareng pengobatan.

Diabetis jinis 2 mellitus, atanapi anu henteu gumantung-insulin, mangrupikeun panyakit métabolik sareng pengembangan tingkat gula getih anu sacara teratur. Ieu timbul boh kusabab sintésis hormon pankréas, atanapi kusabab turunna sensitipitas sél ka dinya. Dina kasus terakhir, disebutkeun yén jalma ngembangkeun résistansi insulin. Sareng ieu sanaos kanyataan yén dina tahap mimiti kasakit dina awak, jumlah hormon anu cekap atanapi disintésis. Kahareupna hipotésisemia kronis ngabalukarkeun ngaruksak kana sagala organ.

Jenis diabetes utama

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun panyakit asalna tina otoimun, anu dicirikeun ku pamutuhan lengkep atanapi sapérangan produksi hormon-nurunkeun gula disebut insulin. Proses patogén sapertos kitu ngakibatkeun akumulasi glukosa dina getih, anu dianggap "bahan énergi" pikeun struktur sélular sareng jaringan. Kahareupna jaringan sareng sél kurang énergi anu dipikabutuh sareng ngawitan ngarobih lemak sareng protéin.

Insulin mangrupakeun hiji-hijina hormon dina awak urang anu tiasa ngatur gula getih. Éta dihasilkeun ku sél béta, anu ayana di pulo Langerhans tina pankreas. Nanging, dina awak manusa aya sajumlah ageung hormon anu ningkatkeun konsentrasi glukosa. Ieu, contona, adrenalin sareng norepinephrine, "komando" hormon, glukokortikoid sareng anu sanés.

Kamajuan diabetes dipangaruhan ku seueur faktor, anu bakal dibahas di handap.Hal ieu dipercaya yén gaya hirup ayeuna gaduh pangaruh anu hadé pikeun patologi ieu, sabab masarakat modéren langkung sering obsesi sareng henteu maén olahraga.

Jenis panyawat anu paling umum nyaéta:

  • ngetik 1 diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin (IDDM),
  • ngetik 2 non-insulin gumantung diabetes mellitus (NIDDM),
  • diabetes gestasional

Diabetes diabetes tipe 1 mellitus (IDDM) nyaéta salah sahiji patologi dimana produksi insulin eureun sacara lengkep. Seueur para ilmuwan sareng dokter percaya yén alesan utama pikeun kamekaran jenis 1 IDDM nyaéta heredity. Kasakit ieu merlukeun monitoring tetep sareng kasabaran, sabab ayeuna teu aya ubar anu lengkep tiasa ngubaran pasien. Suntikan insulin mangrupakeun bagian integral tina pengobatan diabetes mellitus anu gumantung kana insulin.

Tipe 2 diabetes mellitus (NIDDM) non-insulin-dicirikeun dicirikeun ku persepsi anu henteu sabar sél sél ku hormon nurunkeun gula. Beda ti jinis anu munggaran, pankréas terus ngahasilkeun insulin, tapi sél sélulérna bakal leres ngabalesan. Panyakit ieu jinis, sakumaha aturan, mangaruhan jalma umurna langkung ti 40-45 taun. Diagnosis dini, terapi diet sareng kagiatan fisik ngabantosan nyegah ubar sareng terapi insulin.

Diabétes gestational ngembang nalika kakandungan. Dina awak indung anu nyana, parobahan hormonal, salaku hasilna indikasi glukosa bisa ningkatkeun.

Kalayan pendekatan anu pas pikeun terapi, kasakit ngiles saatos ngalahirkeun.

Sabab diabetes

Sanaos jumlah panalungtikan anu ageung, dokter sareng élmuwan teu tiasa masihan jawaban tepat kana patarosan ngeunaan sabab diabetes.

Anu persis ngungkabkeun sistem kekebalan pikeun dianggo ngalawan awak sorangan tetep misteri.

Kusabab kitu, paniliti sareng ékspérimén henteu kapok.

Kalayan bantuan panalungtikan sareng ékspérimén, éta mungkin pikeun nangtoskeun faktor-faktor utama kamungkinan tina insulin-gumantung sareng diabetes mellitus henteu gumantung kana insulin. Ieu kaasup:

  1. Henteu saimbangna hormonal nalika rumaja pakait sareng aksi hormon tumuh.
  2. Jenis gender tina jalma. Sacara ilmiah kabuktian yén satengah satengah umat manusa dua kali dipikaresep janten diabetes.
  3. Kaleuwihan beurat. Pon kitu tambahan kana déposisi dina témbok pembuluh darah kolesterol sareng paningkatan konsentrasi gula getih.
  4. Genetika Upami insulin-gumantung atanapi non-insulin-gumantung diabetes mellitus didiagnosis di indung sareng bapak, maka dina murangkalih éta ogé bakal katémbong dina 60-70% kasus. Statistik nunjukkeun yén kembar sakaligus nandang patologi ieu kalayan kamungkinan 58-65%, sareng kembar - 16-30%.
  5. Warna kulit manusa ogé mangaruhan kana kamekaran panyakit, sabab diabetes mangrupikeun 30% langkung umum dina balapan Negroid.
  6. Pelanggaran pankréas sareng ati (sirosis, hemochromatosis, jsb).
  7. Gaya hirup anu aktif, kabiasaan goréng sareng goréng diet.
  8. Kakandungan, nalika gangguan hormonal lumangsung.
  9. Terapi ubar sareng glukokortikoid, antipsychotics atypical, beta-blockers, thiazides, sareng obat-obatan sanésna.

Saatos nganalisa di luhur, dimungkinkeun pikeun ngidentipikasi faktor résiko dimana sakelompok jalma anu langkung gampang kana kamekaran diabetes mellitus. Di jerona kaasup:

  • jalma kaleuwihan
  • jalma sareng predisposisi genetik
  • penderita nalangsara ti acromegaly sareng sindrom Hisenko-Cushing,
  • penderita atherosclerosis, hiperténsi atanapi angina pectoris,
  • jalma katarak
  • jalma rawan alergi (ézema, neurodermatitis),
  • penderita glukokortikoid
  • jalma anu ngagaduhan serangan jantung, panyakit tepa sareng stroke,
  • awéwé kakandungan anu teu normal.

Grup résiko ogé kalebet awéwé anu ngalahirkeun hiji anak anu beuratna langkung ti 4 kg.

Kumaha ngakuan hiperglikemia?

Ngaronjatkeun gancang konsentrasi glukosa mangrupikeun minangka akibat tina pamekaran "gering amis". Diabetus anu gumantung ka insulin henteu tiasa dirasa lami, lalaunan ngaleungitkeun témbok vaskular sareng tungtung saraf ampir sadaya organ awak manusa.

Sanajan kitu, kalayan diabetes mellitus anu gumantung ka insulin aya seueur tanda. Jalma anu prihatin kana kasehatan bakal tiasa mikawanoh sinyal awak anu nunjukkeun hyperglycemia.

Janten, naon gejala-gejala diabetes mellitus anu gumantung ka insulin? Di antara dua utami poliuria (urination gancang), kitu ogé haus konstan. Éta aya hubunganna sareng padamelan ginjal, anu nyaring getih kami, ngabuang awak bahan ngabahayakeun. Élmu gula ogé racun, janten éta dikaluarkeun dina cikiih. Beurat beban dina ginjal ngabalukarkeun organ anu dipasangkeun ngagambar cairan anu leungit tina jaringan otot, nyababkeun gejala sapertos diabetes diabetes.

Sering pusing, migrain, kacapean sareng bobo goréng mangrupikeun tanda-tanda sanés anu karakteristik panyakit ieu. Sakumaha anu kasebut saméméhna, ku kurangna glukosa, sél mimiti ngarobih lemak sareng protéin pikeun nyandak cagar énérgi anu diperyogikeun. Akibatna buruk, zat toksik anu disebut awak keton hudang. Kelaparan sélular, salian épék toksik tina keton, mangaruhan kana fungsi otak. Kukituna, penderita diabetes henteu bobo séhat-wengi, henteu bobo sare, teu tiasa konsentrasi, salaku hasilna anjeunna ngeluh pusing sareng nyeri.

Perlu dipikanyaho yén diabetes (1 sareng 2 bentuk) négatip mangaruhan saraf sareng témbok vaskular. Hasilna, sél saraf musnah sareng tembok vaskular langkung ipis. Ieu ngagaduhan seueur akibat. Pasién tiasa ngawadul kana karusakan dina kaseueuran visual, anu mangrupikeun akibat radang retina bola mata, anu ditutupan ku jaringan vaskular. Salaku tambahan, heureuy atanapi tingling dina suku jeung panangan ogé tanda-tanda diabetes.

Diantara gejala "gering amis" perhatian khusus kedah dibayar ka gangguan sistem réproduktif, lalaki sareng awéwé. Dina satengah kuat, masalah sareng fungsina erectile dimimitian, sareng dina lemah, siklus menstruasi kaganggu.

Kirang umum nyaéta gejala sapertos nyageurkeun luka, rashes kulit, ningkat tekanan darah, rasa lapar teu lumrah, sareng réduksi beurat.

Konsekuensi kamajuan diabetes

Pasti, gumantung ka insulin sareng diabetes anu henteu gumantung-insulin, kamajuan, ngancurkeun ampir sadaya sistem organ internal dina awak manusa. Hasil ieu tiasa dihindari ngaliwatan diagnosis awal sareng perawatan anu ngadukung anu efektif.

Komplikasi anu paling bahaya ku diabetes mellitus tina bentuk anu mandiri insulin-na bebas tina insulin nyaéta koma diabetes. Kaayaan dicirikeun ku tanda-tanda sapertos pusing, bom utah sareng seueul, eling kabur, pingsan. Dina hal ieu, rumah sakit mendesak dipikabutuh pikeun resusitasi.

Dihidrotina atanapi non-insulin-gumantung diabetes mellitus sareng sababaraha komplikasi mangrupikeun akibat tina sikep anu teu sabar pikeun kasehatan anjeun. Manifuna patologi konkoméntasi pakait sareng ngaroko, alkohol, gaya hirup sedeng, séhat anu goréng, diagnosis anu teu leres sareng terapi anu teu efektif. Naon komplikasi anu ciri pikeun kamajuan panyakit?

Komplikasi utama diabetes di antarana nyaéta:

  1. Retinopathy diabetes mangrupikeun kaayaan dimana karusakan retinal. Hasilna, kaseueuran visual nyirorot, jalma henteu tiasa ningali gambar di payuneun dirina kusabab ayana rupa-rupa poék sareng cacad anu sanés.
  2. Panyakit périodik mangrupikeun patologi anu aya hubunganana sareng kasakit karét alatan métabolisme karbohidrat sareng gangguan getih.
  3. Suku diabétik - sakumpulan panyakit anu nyertakeun rupa-rupa pathologi tina tingkat handap handap. Saprak suku mangrupikeun bagian anu paling jauh tina awak nalika sirkulasi getih, jinis diabetes diabetes mellitus (gumantung kana insulin) nyababkeun borok trophik. Dina waktosna, kalayan réspon anu henteu leres, gangrene mekar. Hiji-hijina pangobatan nyaéta amputasi tina awak handap.
  4. Polyneuropathy mangrupikeun panyakit sanés anu aya hubunganana sareng sensitipitas panangan sareng suku. Insulin anu gumantung ka insulin sareng mellitus anu henteu gumantung ka insulin sareng komplikasi neurologis masihan seueur karesep pasien.
  5. Disfungsi érectile, anu dimimitian dina lalaki 15 taun langkung ti batan batur anu henteu nandang diabetes. Kamungkinan ngembangkeun peluh 20-85%, sajaba, aya kamungkinan kamungkinan teu aya murud diabétes.

Salaku tambahan, dina penderita diabetes, panurunan dina pertahanan awak sareng sering kaduruk tina hawa tiis.

Aspék utama tina perlakuan

Perlu dicatet yén sanajan diabetes ngetik 2 gumantung ka insulin. Kaayaan ieu nyababkeun terapi anu berkepanjangan sareng teu leres. Pikeun ngahindarkeun diabetes jinis 2-gumantung, anjeun kedah nurut aturan dasar pengobatan anu efektif.

Naon komponén terapi anu konci pikeun pangropéa anu suksés ku glikemia sareng pangendali panyakit? Nya éta

Diabetes mangrupikeun panyakit anu parantos kantos kasawat panyawat sababaraha taun. Hal ieu dicirikeun ku ngaronjat tingkat gula dina awak. Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit anu serius pisan anu teu ngan ukur getih, tapi ogé ampir sadaya organ sareng sistem. Jenis kasakit ieu dibédakeun: kahiji jeung kadua. Anu munggaran dicirikeun ku kanyataan yén ampir 90% sél pankreas eureun jalan.

Dina hal ieu, kakurangan insulin lengkep lumangsung, nyaéta, awak teu ngahasilkeun insulin pisan. Panyakit ieu utamana kajantenan sateuacan umurna dua puluh sareng disebut diabetes mellitus anu gumantung ka insulin.

Jenis kadua nyaéta diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin. Dina hal ieu, awak ngahasilkeun insulin dina jumlah anu ageung, sanés, teu kalaksanakeun fungsina. Kasakit ieu diwariskeun sareng mangaruhan jalma sanggeus opat puluh taun, sareng jalma anu kaleuwihan beurat.

Diabetes Tipe 1

Éta dicirikeun ku kanyataan yén éta berkembang gancang pisan sareng lumangsung dina murangkalih sareng nonoman. Éta ogé disebat "diabetes anom." Pikeun dicegah, injections insulin dianggo, anu dilakukeun sacara teratur. Biasana, panyakit lumangsung kusabab réaksi anu henteu normal ka pankreas (sél anu ngahasilkeun insulin dirusak liwat sistem imun).

Inféksi Virus pisan ningkat résiko diabetes tipe 1. Upami jalma ngalaman radang pankréas, maka dina 80% kasus panyawat ieu anjeunna. Genetika gaduh peran anu penting, kumaha waé, pangiriman dina cara kieu jarang.

Sering pisan, ngetik 1 diabetes mellitus (IDDM) dumadakan kajantenan nalika kakandungan. Dina hal ieu, suntikan insulin dikaluarkeun supaya ngajaga awak awéwé hamil sareng fétus. Diabetes jinis ieu di ibu hamil gaduh kamampuan ngaleungit saatos ngalahirkeun. Sanaos awéwé anu ngagaduhan panyakit ieu mangrupikeun résiko.

Jenis ieu langkung bahaya tibatan kadua sareng disababkeun ku gejala di handap ieu:

  • ngarugikeun awak
  • insomnia
  • leungitna beurat gancang
  • tingkat asetét luhur
  • migrain
  • kekerasan na
  • nyeri otot.

Pikeun pengobatan panggunaan panyakit ieu:

  • insulin
  • kagiatan fisik
  • diet
  • bantosan psikologi
  • kendali diri.

Masalah ngaluarkeun cacadna parantos dibéréskeun ku ningali ka sajarah médis sadayana pasien.

Diabetes Tipe 2

Bentuk ieu panyakit kirang bahaya ti heula, sareng lumangsung saatos 40 taun.Hal ieu dicirikeun ku alokasi kaleuleuwihan. Hal ieu dirawat ku tablet anu normalkeun sél sareng ningkatkeun laju pangolahan glukosa, usus, ati sareng otot.

Kasakit ieu diturunkeun ku gejala di handap ieu:

  • budug
  • obesitas
  • migrain
  • sungut garing
  • ruam pustular dina kulit.

Peradangan langkung gampang tibatan jinis ngandelkeun insulin. Komplikasi tina panyakit ieu aya hubunganna sareng fungsi goréng organ sareng sistem awak. Upami perlakuan henteu dilaksanakeun, maka komplikasi sapertos kitu timbul:

  • atherosclerosis
  • neuropati
  • panyakit cardiovascular
  • koma diabetes.

Perawatan dilumangsungkeun dina dua arah anu aya:

  • ngarobah gaya hirup
  • pangobatan ubar.

Gejala utama diabetes mellitus tipe munggaran jeung kadua

Kadua jenis diabetes mellitus ngagaduhan gejala di handap ieu:

  • kahayang tetep nginum cairan (haus),
  • impian goréng
  • urination kaleuleuwihan
  • rasa teu resep pikeun dunya sakitar,
  • hoream.

Dina sababaraha kasus, sabar ngembangkeun seueul parah, ngarobah kana utah, ningkatkeun acétone dina getih sareng méga batin. Upami muncul gejala kitu, jalma kedah langsung nampi pitulung anu mumpuni. Upami teu kitu, kamungkinan koma diabetes nambahan.

Manifestasi sékundér tina panyakit di antarana:

  • kacapean fisik
  • kaleungitan kakuatan dina otot
  • kaleungitan beurat ngadadak
  • dorongan visual ngadadak
  • parobahan konstan dina tekanan getih,
  • migrain
  • rasa logam dina sungut.

Panyababkeun Diabetes

Diabetes mellitus Tipe 1 lumangsung kusabab patologi sistim imun, dimana sél pankréas katempona salaku barang deungeun sareng musnah.

Diabetes (gumantung ka insulin) sering ngembangkeun dina budak leutik sareng awéwé hamil. Alesan dipercaya naha ieu kajadian, dokter masih teu tiasa mendakan. Tapi tekenanna kana faktor ieu:

  • inféksi virus
  • gangguan otoimun awak
  • masalah haté
  • genetik
  • nyiksa kaleuleuman manisan,
  • beurat beurat
  • gangguan méntal.

Perawatan insulin

Perawatan gumantung kana insulin. Dina raraga panyakit ngajantenkeun sorangan sakedik-gancang, salah sahiji kedah ngitung jumlah gula anu asup kana awak.

Jalma anu ngagaduhan diagnosis sapertos kitu kedah ngartos yén éta moal mungkin pikeun ngatasi lengkep panyakit ieu. Anjeun kedah nganggo henteu ngan pangobatan, tapi ogé gizi anu ditangtoskeun. Perawatan panyakit ieu mangrupikeun tahap énggal dina kahirupan jalma, sabab anjeunna kedah terus-terusan ngawas gula pikeun nyegah komplikasi.

Kiwari, terapi insulin mangrupikeun metode anu paling efektif pikeun bloking patologi. Tapi pasien kedah diajar sacara mandiri, ngadamel inject (aranjeunna tiasa diganti sareng pompa insulin, sabab ngenalkeun hormon ngalangkungan katémbong langkung merenah).

Prinsip gizi kanggo nyandak jumlah kalori sareng karbohidrat, tapi kalayan jumlah gajih. Dina hal ieu, turunna tingkat glukosa moal teuing seukeut. Perlu diinget yén anjeun kedah mega sadaya produk anu ngandung kalori sareng gula. Tunduk kana sadaya aturan ieu, diabetes bakal kamajuan minimal.

Pasien sareng diabetes tuang 5-6 kali sadinten sareng tuangeun ieu:

  • sup ka sayur
  • daging lean
  • kadaharan ti laut

  • sayuran (kecuali kentang),
  • produk susu rendah gajih,
  • buah amis sareng haseum sareng madu.

Remedies rahayat sapertos anu pohara efektif:

  • bumi bumi - tuang atah
  • jus tina hiji nipis sareng endog hayam dina beuteung kosong,
  • daun walnut tea
  • sisikian taneuh - inum hiji sudu bubuk sareng susu.

Komplési Tipe 1 sareng Jenis 2 Diabetes Mellitus

Diabetes mangrupakeun pangaruh anu sanés pisan kana sistem imun. Kukituna, jalma janten gampang dipasihan ku rupa-rupa inféksi.Éta janten kana bentuk akut sareng kronis. Komplikasi anu paling parah nyaéta hypoglycemia jeung ketoacetosis. Kalayan komplikasi ieu, lain glukosa, gajih ngarecah sareng kaasaman getih naék.

Lamun dietna henteu dituturkeun sareng jumlah insulin anu disuntik dikontrol, glukosa turun nyirorot sareng sindrom glypoglycemic. Dina kasus diabetes mellitus anu gumantung ka insulin, prognosis ieu henteu pisan mangga sabar sareng dokter na. Awak henteu nampi énergi anu cukup sareng ngaréaksikeun patologis pikeun ieu - upami anjeun henteu masihan awak anu amis, maka koma bakal aya. Upami anjeun teu ngubaran diabetes anu gumantung ka insulin, panyakit kronis lumangsung:

  • stroke
  • serangan jantung
  • hiperténsi
  • atherosclerosis
  • borok
  • katarak
  • gangguan ginjal

Dihidrot diabetes anu mellitus mangrupikeun panyakit serius anu sering nuju maot. Perlu ngajalanan pamariksaan biasa sareng nyandak tés getih, ieu bakal ngabantosan kasehatan awak salami mangtaun-taun.

Diabetes anu gumantung kana diabetes mellitus (jinis I) mangrupikeun panyakit endokrin kronis disababkeun ku kakurangan sintésis insulin ku sél pankreas Langerhans, nyababkeun paningkatan glukosa sérum, tapi kakurangan dina sél. Diantara sadaya kasus diabetes, jinis ieu kajantenan dugi ka 10% kasus. Panyakit ieu paling sering aya di barudak ngora.

Dokter mana anu abdi kedah angkat?

Spésialis anu berpengalaman kedah mastikeun diagnosis sareng resep perlakuan anu efektif. Tawaran sareng penderita diabetes:

Dina janjian anu awal, dokter atos ngadangukeun keluhan pasien, pangamatan ngeunaan hubunganana dina awak, sareng kasihatan. Éta penting pisan pikeun nyandak inpormasi anu dipercaya ngeunaan ayana diabetes dina kulawarga langsung. Salajengna, dokter:

  1. Laksanakeun pamariksaan umum
  2. nalungtik dina detil prosés radang, sikat dina kulit,
  3. netepkeun kaayaan mémbran mukosa,
  4. nalungtik kumaha lapisan gajihna leungit sareng kanggo naon waé.

Dina diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin, komposisi getih kedah dipertimbangkeun. Hasil objék dirumuskeun ku tés kasabaran glukosa upami gambar panyakit teu acan dinyatakeun sacara jelas. Éta peryogi ukuran préparasi khusus ti pasien. 3 dinten sateuacan diajar, anjeun kedah nuturkeun diet normal, ngaleungitkeun kakurangan cai, kaleuleuwihan fisik. Dahareun anu terakhir kedah 8 jam sateuacan diajar. Mustahil pikeun ngawatesan nginum. Tes kasabaran glukosa perlu pikeun nangtukeun prediabetes. Upami gula getih naékna nyata, maka teu aya titik pikeun téhnik diagnostik ieu. Uji standar getih sareng cikiih cocog.

Étologi sareng patogenesis

Mekanisme patogenétik tina ngembangkeun diabetes tipe 1 dumasar kana kakurangan produksi insulin ku sél endokrin pankreas (β-sél pancreas) disababkeun ku karusakan aranjeunna dina pangaruh faktor patogenik tangtu (inféksi virus, setrés, kasakit otoimun, jsb). Diabetes Tipe 1 nyababkeun 10-15% tina sadaya kasus diabetes, sareng, kalolobaan kasus, ngembang di budak leutik atanapi rumaja. Diabetes jinis ieu dicirikeun ku panémbong gejala utama, anu gancang tumiba waktos. Cara utama pangobatan nyaéta suntikan insulin, anu normalisasi métabolisme awak pasien. Upami teu dirawat, diabetes ngetik 1 gancang sareng ngakibatkeun komplikasi anu serius, sapertos ketoacidosis sareng koma diabetes, hasilna maot pasien.

Klasifikasi

  1. Ku parah:
    1. tangtu hampang
    2. kaleresan sedeng
    3. tangtu parah
  2. Numutkeun darajat santunan métabolisme karbohidrat:
    1. fase santunan
    2. fase subkumpulan
    3. fase dékurusi
  3. Ku komplikasi:
    1. Mikro diabetis sareng macroangiopathy
    2. Polyneuropathy diabetes
    3. Arthropathy diabétik
    4. Onthalm opathy, retinopathy
    5. Neftropathy diabetes
    6. Encephalopathy diabetes

Patogenesis sareng histopathology

Kusabab kakurangan insulin, jaringan gumantung tina insulin (ati, gajih sareng otot) leungit kamampuan pikeun ngagunakeun glukosa getih sareng, akibatna, tingkat glukosa getih ningkat (hyperglycemia) - tanda diagnosa diagnosa cardinal. Kusabab kakurangan insulin, tatakrama lemak dirangsang dina jaringan adipose, anu ngabalukarkeun paningkatan tingkat dina getih, sareng karusakan protéin dina jaringan otot dirangsang, anu nyababkeun paningkatan asam amino dina getih. Substrat katabolisme lemak sareng protéin dirubah ku ati jadi awak keton, anu dianggo ku jaringan non-insulin (utamina uteuk) pikeun ngajaga kasaimbangan énérgi ngalawan latar tukang kakurangan insulin.

Aya 6 tahap pamekaran diabetes tipe 1. 1) predisposisi genetik ka T1DM pakait sareng sistem HLA. 2) torsi dimimitian hipotétis. Karusakan ka β - sél ku rupa-rupa faktor diabétes sareng pemicu prosés imun. Dina pasien, antibodi di luhur parantos ditangtukeun dina titer alit, tapi sékrési insulin henteu menderita. 3) insulinitis otoimun aktif. Titer antibodi tinggi, jumlah sél β turun, sékrési insulin turun. 4) Réduksi tina merangsang glukosa-merangsang I. Dina kaayaan stres dina pasien, fana tetep NTG (kasabaran glukosa gangguan) sareng NGF (glukosa plasma puasa anu leungit) tiasa dideteksi. 5) Manipulasi klinis diabetes, kalebet episode panginten "bulan madu". Sékrési insulin dikurangan parah, sabab langkung ti 90% sél sél β-maot. 6) Karusakan lengkep sél-,, ngaleungitkeun sékrési insulin.

  • hiperglikemia. Gejala sabab paningkatan gula getih: polyuria, polydipsia, leungitna beurat kalayan napsu suda, sungut garing, kalemahan
  • microangiopathies (diabetes retinopathy, neuropathy, nephropathy),
  • macroangiopathies (atherosclerosis arteri koronér, aorta, kapal GM, extremities handap), sindrom suku diabetes
  • patologi konkomunikasi (furunculosis, colpitis, vaginitis, inféksi saluran kemih)

Diabét anu enteng - katembong ku diet, teu aya komplikasi (ngan kalayan diabetes 2) Diabetis sedeng - katembong ku PSSP atanapi insulin, komplikasi vaskular tina diabetes parah aya 1-2 karakit. Diabetis parah nyaéta tangtos anu labile, komplikasi parna tingkat ka-3 (nephropathy, retinopathy, neuropathy).

Naha panyakit éta lumangsung?

Dokter yakin yén diabetes henteu ngan ukur panyakit genetik. Alesan utama disebut kasakit radang anu dipindahkeun dina pankréas, satutasna sistem kekebalan awak nyerang sél-sél anu ngahasilkeun insulin. Tapi predisposisi genetik henteu kedah diskon, sabab di masarakat anu ngagaduhan IDDM, murangkalih langkung cenderung "ngangkat" baton dina hal kasakit.

Faktor anu tiasa mangaruhan kamungkinan awal panyakit:

  • Faktor keturunan.
  • Sipat viral.
  • Gangguan sistem imun.
  • Obesitas
  • Tekenan, période depresi berkepanjangan.
  • Asih patologis pikeun piring anu amis.

Diabetes mellitus Tipe 1 berkembang di nonoman, sareng awal panyakit tiasa gancang pisan. Seringna, diabetes anu gumantung ka insulin didiagnosis di awéwé anu ngarepkeun orok. Ngaran sanés pikeun jinis panyakit ieu nyaéta diabétes diabetes. Perawatan anu bener sareng pas tina diabetes tipe 1 tiasa masihan dukungan anu penting pikeun indung sareng anak. Sanggeus ngalahirkeun, gejala-gejalana tiasa ngaleungit. Sanajan kitu, kamungkinan pangwangunan lanjut tina diabetes anu tetep bebas tina insulin tetep.

Numutkeun klasifikasi internasional (kode E-11), diabetes jinis kadua disebut henteu gumantung-insulin, nyaéta, éta henteu butuh suntikan hormon. Nanging, jinis panyakit ieu pamustunganana tiasa ngembang kana tahap anu sanés.Janten, dina awak pasien henteu aya turunna tingkat glukosa, janten produksi produksi insulin naék. Pankreas mimiti sacara intermiten, sareng sél béta saukur dirusak.

Kumaha curiga panyakit sorangan

Jenis kasakit insulin-gumantung, sapertos diabetes mellitus non-insulin, ngagaduhan sababaraha ciri khas. Gejala has:

  • Ngaronjat haus.
  • Polyuria (gancang urination).
  • Ngaraos kacapean angger.
  • Leungitna beurat gancang kalayan diet anu cekap.
  • Kakurangan visual, masalah kulit muncul: gatal-gatal, bengong, iritasi.
  • Insomnia, iritasi, karep.

Tanda-tanda sanésna ogé katingali: keram, nanah tina suku, bau asetét tina sungut.

Diagnosis diabetes tipe 2 gumantung tina insulin dumasar kana keluhan sabar. Sakumaha aturan, aranjeunna angkat ka dokter nalika gejala janten dibaca, ku kituna kasalahan henteu ngaluarkeun. Tés laboratorium di handap ieu dilakukeun pikeun mastikeun diagnosis diabetes mellitus anu gumantung ka insulin:

  • Tés getih. Studi dilakukeun dina jumlah gula dina getih, hemoglobin glikosilasi, kasabaran glukosa.
  • Urinalysis Ayana gula, tanda-tanda asetét ditangtukeun.

Fungsi pankréas aya gangguan dina sabar sareng diabetes mellitus sareng kakurangan insulin lumangsung

Komplik Panyakit

Diabetes Tipe 2, sapertos diabetes 1, mangrupikeun panyawat serius sareng komplikasi parah na. Éta dua tina jinis - kronis sareng jangka pondok, gancang lulus.

Komplikasi umum nyaéta hypoglycemia, serelek seukeut jumlah glukosa dina getih.

Éta ogé ngahasilkeun dirina sorangan dina pasien anu henteu nganggo jinis diabetes-2 jenis mellitus diabetes nalika nyokot Urea. Upami kaayaan ieu henteu lirén dina waktosna, teras jalma bakal leungiteun eling sareng janten koma.
Komplikasi kronis tiasa ngiringan pasien anu nganggo jinis diabetes diabetes-2 ku cara anu sami sareng nalangsara tina diabetes tipe 1. Upami patologi kronis henteu dirawat, maka diabetes mellitus sanés sanés-sanés, sapertos diabetes anu gumantung ka insulin, moal bakal nyéépkeun kasempetan sabar kanggo kahirupan anu panjang sareng bahagia.

Komplikasi kronis diantarana kasakit ieu:

  • Tekanan getih luhur.
  • Parobihan vaskular atherosclerotic.
  • Épék
  • Infark miokard.
  • Lesi retina parah, katarak.
  • Panyakit kulit, borok trophic, gangrene.
  • Masalah ginjal, nephropathy.

Masing-masing panyakit ieu, hususna sareng IDDM, gaduh pangaruh négatip kuat dina awak. Perawatan kudu dipigawé dina komprehensif sareng pas wektuna.

Dahar sayuran, jus alami, sareng tuangeun karbohidrat nurunkeun gula getih

Kumaha carana nyageurkeun panyakit

Teu mustahil pikeun ngarobih IDDM lengkep; éta kagolong kana kategori kronis anu meryogikeun perlakuan dina sapanjang kahirupan hiji jalma. Perawatan anu dirumuskeun gumantung kana tanda-tanda mana dua jenis panyakit anu didiagnosis.

Terapi narkoba henteu ditujukeun kanggo pengobatan, tapi normalisasi diitung getih, kaayaan manusa sareng kesejahteraan. Hal ieu dirancang pikeun ngajaga tingkat gula getih optimal (supados henteu langkung saé 5.6 mmol / L).

Tahap awal panyakit, utamina jinis diabetes anu henteu gumantung-insulin, dilereskeun ku nyandak tablet-nurunkeun gula. Di hareup, pangenalan suntikan hormonal diperyogikeun, sakumaha aturan, terapi dirumuskeun pikeun kahirupan. Anu penting pisan nyaéta diet, kadaharan, aturanana asupan sareng kualitas na. Ieu nangtoskeun bacaan gula getih digital.

Ubar (terapi penggantian):

  • Insulin anu pondok polah (sababaraha jam). Actrapid.
  • Lami-lila insulin ngalaksanakeun (dugi ka 36 jam). Aksi na dimimitian 14 jam saatos suntikan.
  • Insulin panengah. Protafan. Éta jam 9-10 jam, "karya" na dimimitian 1-2 jam saatos suntikan.

Perawatan sareng jinis IDDM 1 kalayan persiapan insulin ngalibatkeun ngagentos kagiatan pankreas. Nalika resep terapi, penting pikeun nangtukeun tingkat gula dina getih sareng netepkeun dosis anu nyukupan anu diperlukeun.

Métode perlakuan

Kalayan diabetes mellitus jinis 2, terapi awal ngagaduhan peran anu penting. Dina raraga nyetél kaayaan sareng ngeureunkeun kamajuan panyakit, perlu patuh kana médium hypocaloric-nurunkeun gula. Dina paralel sareng ieu:

  • ningkatkeun kagiatan fisik aérobik,
  • nolak alkohol sareng bako,
  • nyokot obat anu nurunkeun gula getih.

Ubar anu ditunjuk pikeun pasien dibagi jadi 4 kelompok. Ieu mangrupikeun:

  • sensitizers,
  • sulfonylureas sareng lempeng,
  • résin sareng acarbose,
  • insulin dina tahap komplikasi.

Pasien sareng diabetes tipe 2 kedah terus-terusan monitor kadar koléstérol sareng glukosa na. Penting pisan sacara bertahap, dina pangawasan dokter, ngirangan beurat awak normal. Karbohidrat kompléks sareng serat tutuwuhan kedah sadayana aya dina dahareun.

Kakuatan fisik anu nyukcruk ngirangan kabutuhan insulin, gaduh pangaruh positip dina métabolisme. Salaku tambahan, ieu mangrupikeun pencegahan komplikasi tina diabetes sareng digentos ku panyakit sanés. Hal ieu kacida disarankeun pikeun nitenan kabersihan tina suku, pikeun nyegah jeroan kuku, pembentukan jagong. Sapatu anu leres sareng kaos kaki dipilih anu leres tina bahan alami kedah dianggo. Pikeun kadali gula sapopoé, anjeun kedah mésér glukométer sareng turutan aturan aseptik nalika ngukur tingkat glukosa.

Kumaha bahaya naon diabetes anu diandelkeun ku insulin?

Terapi jangka panjang sareng kompléks pikeun panyakit kronis penting pisan. Upami teu kitu, résiko komplikasi tina rupa-rupa parah anu luhur. Hasilna akut kalebet.

Atanapi palanggaran épék biologis na.

Diabetes Tipe 1 - Panyakit endokrin dicirikeun ku kakurangan insulin mutlak disababkeun ku karuksakan sél beta pankreas. Diabetes Tipe 1 tiasa ngembang dina umur naon waé, tapi paling sering mangaruhan jalma ngora (barudak, rumaja, dewasa dina yuswa 40 taun. Gambar klinis dikawasa ku gejala klasik: haus, poliuria, leungitna beurat, kaayaan ketoacidotic.

Sabaraha lami jalma anu gaduh IDDM cicing?

Bahaya diabetes aya dina ngembangkeun komplikasi - panyakit, masing-masing tiasa sacara signifikan ngurangan harepan hirup atanapi ngirangan kualitasna. Tugas utama unggal pasien nyaéta dimimitian perlakuan anu pas. Sumawona, kedah diperhatoskeun sanés ngan ukur ka tingkat gula getih, tapi ogé pikeun pengobatan kasakit konkomunikasi.

IDDM disaluyukeun ku diet anu leres. Ieu mangrupikeun diet rendah-karbon sareng kalori anu ngamungkinkeun anjeun laun-laun nurunkeun tingkat glukosa dina getih, tetep dirahmatana, sareng henteu langkung beurat beurat.

Kalayan IDDM, saurang pasién kedah nampi suntikan poéan hormon hormon pikeun ngatur gula getih. Kedah ngukur tingkat gula - unggal pasien kedah terang kana parameter ieu, ogé tanda-tanda hypoglycemia.

Aktivitas fisik anu gunana. Latihan anu nyukupan bakal ngabantosan ngirangan beurat, ngajaga kaayaan sistem kardiovaskular dina bentuk anu saé.

Diabetes Tipe 2 disebut teu gumantung-insulin. Ieu ngandung harti yén gula getih naék henteu kusabab kurangna insulin, tapi kusabab kekebalan reséptor ka dinya. Dina hal ieu, jenis patologi ieu gaduh ciri anu tangtu sareng pengobatan.

Diabetis jinis 2 mellitus, atanapi anu henteu gumantung-insulin, mangrupikeun panyakit métabolik sareng pengembangan tingkat gula getih anu sacara teratur. Ieu timbul boh kusabab sintésis hormon pankréas, atanapi kusabab turunna sensitipitas sél ka dinya. Dina kasus terakhir, disebutkeun yén jalma ngembangkeun résistansi insulin.Sareng ieu sanaos kanyataan yén dina tahap mimiti kasakit dina awak, jumlah hormon anu cekap atanapi disintésis. Kahareupna hipotésisemia kronis ngabalukarkeun ngaruksak kana sagala organ.

Fitur diabetes tipe 1

Diabetes mellitus Tipe 1 mangrupikeun patologi otoimun. Ieu ngandung harti yén sél imun nunjukkeun ka agrésif tangtu kana sél manusa sorangan. Diabetes mellitus anu gumantung kana disebat disebatkeun ogé diabetes diabetes, sabab tiasa lumangsung dina murangkalih barudak sareng rumaja. Seringna, panyakit ieu didiagnosis di jalma sahandapeun 30 taun. Ieu mangrupikeun fitur anu penting. Diabetes mellitus Tipe 2 (teu gumantung-insulin) lumangsung dina yuswa. Sadaya gejala panyakit ieu aya hubunganana sareng kakurangan mutlak dina awak insulin.

Perlu dicatet yén kalayan koreksi glukosa anu leres dina getih sareng pamilihan rasional dosis dosis insulin, jalma anu sakit tiasa pinuh hirup mangtaun-taun. Kaayaan penting nyaéta henteuna komplikasi anu parah. Naon anu jadi sabab panyakit endokrin ieu? Dugi ka ayeuna, teu aya konsensus ngeunaan masalah ieu. Diabetes anu gumantung kana sinambung tiasa lumangsung kusabab alesan di handap ieu: salaku akibat tina turun temurun, upami kakeunaan agén tepa atanapi zat toksik. Sarua pentingna nyaéta faktor éksternal. Éta kalebet hubungan teritorial. Aya bukti yén jalma anu dipindahkeun ka daérah anu langkung parah pikeun diabetes janten langkung sakit. Pikeun sabab anu nular, ieu kalebet rupa-rupa virus.

Manifestasi klinis

Diabét Tipe 1, sapertos diabetes mellitus sanés sanés-insulin, gaduh ciri anu béda. Gejala pisan gumantungna henteu ngan ukur kana jinis diabetes mellitus, tapi ogé lilana waktosna dina jalma anu sakit, panggung panyakit, sareng ayana komplikasi tina pembuluh getih. Dina pasén diabétkeun ku insulin, sadaya gejala tiasa kabagi kana 2 kelompok.

Grup munggaran kalebet tanda-tanda éta anu nunjukkeun dékompérasi panyakit. Dina kaayaan sapertos kitu, kakuatan pelindung sareng adaptif awak henteu tiasa ngatasi kakurangan insulin. Grup kadua diwakilan ku tanda-tanda anu aya hubunganana sareng formasi atanapi komplikasi anu sanés.

Diabetes jinis 1 sok dibuktikeun ku hiji gejala sapertos hipérlisemia. Gula getih luhur nyaéta kriteria diagnostik penting. Hal ieu ditetepkeun nalika tés getih biokimia. Hyperglycemia, kahareupna ngabalukarkeun sababaraha gejala penting anu sanés. Ieu kalebet palanggaran urination (paningkatan dina volume harian cikiih), haus, kaleungitan beurat, kalemahan, sareng karesep. Beurat leungitna pasien dititénan kusabab kurangna sumber énergi utama dina awak - karbohidrat. Diabetes diabetes tiasa nyababkeun napsuana. Diabetes Tipe 1 ampir salawasna ngabalukarkeun gula dina cikiih.

Di masarakat dewasa sareng murangkalih kaserang panyawat ieu, komplikasi serius sapertos angiopathy retina, fungsi ginjal gangguan, sareng neuropathy tiasa kajantenan. Retinopathy mangrupikeun panyakit génisis non-radang. Dina hal ieu, pasokan getih ka rétina panon kaganggu. Dina henteuna perlakuan anu ditangtoskeun, retinopathy tiasa nyababkeun panurunan dina acuity visual bahkan lolong. diwakilan ku karusakan kana rupa-rupa struktur ginjal: tubule, glomeruli, arteri sareng arterioles. Dina hal ieu, sclerosis vaskular, pyelonephritis, sareng papillitis ginjal sering pisan lumangsung.

Patologi anu sami mangaruhan parahu leutik, tapi kapal anu langkung ageung (arteri koronér, pembuluh serebral, kapal suku) ogé tiasa kapangaruhan. Sering dina prakték médis nganggo jinis 1 kabentuk. Dina hal ieu, rupa-rupa cacad kulit (borok, retakan, lesi jamur) tiasa lumangsung, anu sesah dirawat.

Komplikasi anu paling dahsyat di diabetes

Diabetes jinis 1, sapertos diabetes mellitus anu henteu gumantung-insulin, bahaya pikeun komplikasi anu mungkin. Kiwari dimungkinkeun tiasa panjang sareng jangka pondok.

Dina kasus anu terakhir, ketoacidosis bisa lumangsung. Hal ieu dicirikeun ku paningkatan kaasaman getih salaku akibat tina diréduksi lemak. Salila dipegatkeunana ieu, produk buruk panengah - keton - kabentuk. Ngalawan latar tukang ketoacidosis kalayan perlakuan anu teu leres, koma diabetes tiasa aya. Anu penting nyaéta komplikasi jangka pondok gancang tiasa ngaleungitkeun kalayan perawatan anu nyukupan.

Komplikasi bahaya anu sanés nyaéta hypoglycemia. Éta kabentuk kalayan panurunan anu seukeut dina konsentrasi gula getih. Upami bantosan médis teu acan disayogikeun, maka jalma anu sakit tiasa leungit eling komo janten koma. Koma hipoglikemik sering lumangsung nalika nyandak dosis insulin anu ageung.

Dina penderita diabetes, sistem saraf tiasa kapangaruhan. Ieu nyababkeun neuropathy, peureup sareng paresis, anu dipirig ku nyeri.

Aya komplikasi kronis. Aranjeunna langkung hese pikeun ngubaran sareng dina henteuna lengkepna tiasa ngakibatkeun pati. Grup ieu kalebet karusakan ginjal, panyakit kardiovaskular (atherosclerosis, stroke, iskemia). Kalayan panjang diabetes panjang, karusakan gabungan sareng ngembangkeun rematik diabetes mungkin. Dina sababaraha kasus, rematik tiasa ngakibatkeun cacad permanén.

Ukuran diagnostik

Pikeun ngatur perawatan anu cekap, dokter kedah ngadamel diagnosis anu leres. Tipe 1 dumasar kana hasil paniliti sabar, tés laboratorium, sareng data pamariksaan éksternal. Keluhan pasien ngeunaan gangguan urination (polyuria) jeung haus sengit mangrupikeun niléyna anu paling gede. Dina hal ieu, dokter kedah sakaligus ngaluarkeun kamungkinan patologi anu sanés dina manifestasi. Diagnosis bédana dilaksanakeun kalayan kasakit sapertos hyperparathyroidism, gagal ginjal kronis.

Diagnosis ahir dilakukeun dumasar kana tes laboratorium getih sareng cikiih gula. Lamun aya diabetes, maka konsentrasi glukosa bakal langkung ti 7 mmol / l dina burih kosong. Perlu diinget yén eusi glukosa ditangtukeun dina plasma getih kapilér. Sering pisan, dokter ngagunakeun uji kasabaran glukosa. Sabar 3 dinten sateuacan pangajaran kedah tuang sapertos biasa. Tes sorangan dilumangsungkeun dina beuteung kosong dina isuk. Pasién henteu kedah tuang 10-14 jam sateuacan diajar. Dina hiji pasien dina posisi anu langkung saé sareng dina kaayaan anu santai, tingkat glukosa diukur, saatos éta pasien nginum sagelas cai amis anu haneut. Saatos éta, unggal satengah jam, tingkat glukosa dina getih diperkirakeun. Dina jalma anu séhat, 2 jam saatos ujian, tingkat glukosa kurang ti 7 mmol / L.

Ukuran terapi

Diabetis jinis 1 dirawat pikeun ngaleungitkeun gejala utama panyakit ieu, nyegah komplikasi, sareng ningkatkeun kualitas kahirupan jalma gering. Perawatan kedah lengkep. Teu aya pentingna pengobatan diabetes nyaéta diet. Fitur utama diet nyaéta anjeun kedah ngirangan jumlah karbohidrat anu dikonsumsi. Aranjeunna kedah nyatujuan 50-60% tina eusi kalori dahareun. Ieu téh perlu pikeun ngawatesan panggunaan manisan. Konfigurasi ngan tiasa dikonsumsi nganggo hypoglycemia. Ku ayana kaleuwihan beurat awak, ogé diperyogikeun pikeun ngirangan gajih dihakan.

Pangobatan diabetes tipe 1 ngalibatkeun resep insulin ka pasien.

Ayeuna, aya seueur pilihan ubar dumasar-insulin. Aranjeunna tiasa aksi jangka pondok, jangka panjang, sedeng sareng ultra pondok. Dosis insulin ditunjuk ku dokter anu ngadatangan. Ubar ieu dikaluarkeun ku subcutaneously nganggo jarum suntik khusus.Ku kituna, diabetes jinis 1, sapertos diabetes anu henteu gumantung-insulin, mangrupikeun panyakit anu serius sareng tiasa ngirit jalanna seueur organ sareng sistem sanés.

Hatur nuhun pikeun eupan balik anjeun.

Komentar

Megan92 () 2 minggu ka tukang

Naha aya anu ngatur pikeun ngubaran diabetes lengkep sareng aranjeunna?

Daria () 2 minggu ka tukang

Kuring ogé ngira yén éta mustahil, tapi saatos maca tulisan ieu, kuring parantos lami hilap ngeunaan panyakit "parantos diubaran" ieu.

Megan92 () 13 days ago

Daria () 12 dinten ka pengker

Megan92, janten kuring nyerat dina koméntar munggaran) Duplikasi ngan bisi - link kana tulisan.

Sonya 10 sababaraha dinten ka pengker

Naha sanés cerai? Naha aranjeunna ngajual online?

Yulek26 (Tver) 10 dinten ka pengker

Sonya, nagara naon anjeun cicing? Aranjeunna ngajual éta dina Internét, kumargi toko-toko sareng apoték nempatkeun tanda-terasan. Salaku tambahan, pamayaran ngan ukur saatos nampi, nyaéta, mimiti katingali, dicarik na ukur dibayar. Leres, sareng ayeuna aranjeunna ngajual sadayana di Internét - tina baju ka televisi sareng parabotan.

Respon Redaksi 10 sababaraha dinten ka pengker

Sonya, halo. Ubar ieu kanggo pengobatan diabetes mellitus estu henteu payu ngalangkungan jaringan apoték supados teu overpriced. Dugi ka ayeuna, anjeun tiasa mesen ngan dina halaman wéb resmi. Séhat!

Sonya 10 sababaraha dinten ka pengker

Hapunten, kuring henteu mimiti ningalikeun inpormasi ngeunaan kas nalika pengiriman. Maka sadayana henteu kunanaon, upami pamayaran saatos nampi.

Fitur jinis diabetes diabetes mellitus jinis 2

Teu kawas jinis panyakit sanés, haus henteu nyiksa. Sering dituduhkeun kana efek tina sepuh. Ku sabab kitu, sanajan kaleungitan beurat ditampi salaku hasil positif tina diet. Endocrinologists nyatet yén pengobatan diabetes tipe 2 dimimitian ku diet. Ahli terapi atanapi ahli gastroenterologi ngempelkeun daptar produk anu diidinan, jadwal gizi. Pikeun kahiji kalina, aya konsultasi dina daptar menu pikeun tiap dinten. (Tingali ogé: Diabetes mellitus-gumantung kana inpormasi - inpormasi mangpaat pikeun kasakit)

Kalayan diabetes mellitus jinis 2, anjeun salawasna leungit beurat. Dina waktos anu sami ngaleungitkeun deposit lemak. Ieu ngakibatkeun paningkatan sensitipitas insulin. Insulin anu disembunyikeun ku pankreas mimiti ngolah gula. Dinten ieu gancang ka sél. Hasilna, aya panurunan dina sukrosa getih.

Ieu henteu salawasna mungkin sareng diabetes jinis 2 pikeun ngontrol tingkat glukosa dina dahareun. Ku alatan éta, nalika konsultasi, endokrinologis resep nginum obat. Éta tiasa janten tablet, suntik.

Terapi insulin diabetes jenis 2 dinyatakeun dina jalma anu lambung. Sanaos diet anu terbatas sapertos kitu, henteu salawasna mungkin pikeun leungit beurat. Hal ieu sabab normalisasi tingkat gula henteu kajantenan, sareng insulin anu dihasilkeun ngan ukur cukup pikeun nurunkeun glukosa. Dina kaayaan kitu, penting pikeun ngurangan tingkat cacah getih sareng suntikan insulin resep.

Ngembangkeun, diabetes butuh suntikan konstan ubar anu nurunkeun getih sukrosa. Dina hal ieu, endokrinologis wajib nunjukkeun dina kartu pasien - "Jenis 2 diabetes mellitus-gumantung". Fitur anu béda tina jenis pasén di mimiti ti mimiti nyaéta dosis pikeun suntikan. Ieu henteu kritik. Barina ogé, pankréas terus merembes sajumlah insulin.

Kumaha milih dokter?

Harepan kahirupan kanggo mellitus diabetes-gumantung kana hese ditangtukeun. Kitu kaayaan sapertos penderita mandeg ngandelkeun endokrinologis. Anjeunna yakin yén terapi insulin diresmikeun leres sareng mimiti buru-buru sakitar klinik.

Dina basa sanésna, anjeun mutuskeun pikeun ngaluarkeun kauangan pikeun meunangkeun hasil survey sareng jasa konsultasi. Sareng pilihan perawatan tiasa rupa-rupa. Dina balapan ieu, kanyataan yén terapi insulin diabetes tipe 2 ngabutuhkeun kaputusan-kaputusan anu hilap.Barina ogé, ku kasakit anu teu dikadalikeun, ngarugikeun dilakukeun gancang sareng henteu teratur. Ku alatan éta, sateuacan miceun di kantor endocrinologists, anjeun kedah mutuskeun kualifikasi dokter.

Diabetes modél kieu lumangsung antara umur 40 taun langkung lami. Dina sababaraha kasus, pamekaran terapi insulin henteu diperyogikeun, sabab pankréas ngarembug jumlah insulin anu dibutuhkeun. Kaayaan anu sami henteu nyababkeun ketoocytosis diabetes. Nanging, ampir unggal diabétes gaduh musuh kadua, sajaba éta kasakit - obesitas.

Predisposisi genetik kana kasakit

Kalayan mellitus diabetes anu gumantung ka insulin, harepan hirup ngagaduhan peran anu ageung. Hiji kasempetan nu tangtu dirumuskeun ku genetik
kaayaan diabetes. Mémang, upami kulawarga ngagaduhan résiko kaserang panyawat bebas insulin, maka dina murangkalih kasempetan tetep séhat dikurangan ku 50% (kalayan panyakit bapakna) sareng ngan 35% panyakit Panyambangan. Alami, ieu ngirangan umur hirup.

Endocrinologist nyatakeun yén gén pikeun mellitus diabetes anu henteu gumantung-insulin tiasa didakan. Sareng dina waktos anu sami nangtoskeun panyababna gangguan métabolik. Dina basa sanés, dina prakték médis, aya 2 jinis karét genetik.

  • Rintangan insulin nyaéta nomer kadua, langkung umum, - obesitas.
  • kagiatan réduksi tina sél beta / insensitivitasna.

Diabetes non-insulin-mellitus

Tipe diabetes-2 anu henteu gumantung-insulin ngembangkeun sacara berturut-turut, biasana langkung ti sababaraha taun. Pasién panginten henteu perhatosan anu munculna pisan. Gejala anu langkung parah di antarana:

Haus bisa dibaca boh atawa henteu bérés. Sarua lumaku pikeun urination gancang. Hanjakalna, diabetes jinis 2 sering dideteksi ku kacilakaan. Nanging, kalayan panyakit sapertos kitu, diagnosis awal penting pisan. Jang ngalampahkeun ieu, anjeun kedah rutin nyandak uji getih kanggo tingkat gula.

Diabetes anu ngandelkeun in vitamine diturunkeun ku masalah sareng kulit sareng mémbran mukosa. Ieu biasana:

Kalayan haus anu diucapkan, sabar tiasa nginum dugi ka 3-5 liter per dinten. Sering bengi angkat ka jamban.

Kalayan kamajuan salajengna diabetes, keureutan sareng tingling dina ekstrimis némbongan, suku nyeri nalika leumpang. Dina awéwé, kandidiasis intractable diamati. Dina tahap salajengna kasakit ngembangkeun:

Gejala parah di luhur dina 20-30% pasien mangrupikeun tanda-tanda diabetes anu munggaran jelas. Ku sabab eta, penting pisan pikeun nyandak ujian taunan kanggo nyegah kaayaan kitu.

  • 1. Perlu ngagariskeun tingkat anu dipikahoyong dina ngaluarkeun glukosa getih sareng saatos tuang sareng cobi pikeun mertahankeunana. Tingkat ieu dijadwalkeun sacara teratur. a. Pikeun pasien anu sadar kana awal hipoglisemia sareng saha éta gancang netepkeun sorangan atanapi saatos asupan glukosa, tingkat glukosa puasa anu caket kana jalma anu séhat (3.9-7.2 mmol / L) tiasa dituduhkeun. Kategori ieu kalebet pasien déwasa sareng durasi pondok tina diabetes mellitus anu gumantung ti insulin sareng rumaja. b. Awéwé kakandungan kedah ngusahakeun bahkan kadar glukosa puasa. c. Perkiraan tingkat glukosa puasa kedah langkung luhur dina penderita anu henteu ngaraos pendekatan pendekatan hypoglycemia, kitu ogé dina kasus dimana hypoglycemia meryogikeun perlakuan médis atanapi khususna bahaya (contona di penderita panyakit arteri koronér). g. Dina pasien anu disiplin, sering ngukur tingkat glukosa getih sareng nyaluyukeun dosis insulin, mungkin waé ngajaga tingkat glukosa target 70-80% dina sapoe.
  • 2. Perlu niru turun naik fisiologis dina tingkat insulin anu pangalusna-gancang. Dina jalma anu séhat, sél béta terus-terusan nginprésikeun sakedik insulin sareng ngahasilkeun tingkat basal. Saatos tuang, sékrési insulin ditingkatkeun. Pikeun nyiptakeun tingkat dasar insulin caket tina normal dina getih pasién sareng meniru turun naik fisiologis dina sékrési insulin, salah sahiji régimen terapi insulin di handap dipilih: a. Insulin anu pondok lakonan dikaluarkeun saencan unggal tuangeun, sareng insulin-meta anu ngan ukur dikaluarkeun sakali dina dinten (dina waktu sare) atanapi 2 kali sadinten (sateuacan sasarap sareng sareureuh) ngadamel tingkat basal hormon. b. Insulin anu parah pondok dijalankeun sateuacan masing-masing tuang, sareng insulin lila-lila dikaluarkeun 1 atanapi 2 kali sadinten pikeun nyiptakeun tingkat dasar hormonal. c. Dua kali sapoé, insulin pondok sareng lakonan sedeng diurus sacara sakaligus, atanapi nyiapkeun préparasi insulin. d. sateuacan sarapan, insulin-lakonan pondok sareng insinyur sedeng atawa persiapan insulin gabungan dikaluarkeun sacara sakaligus. Sateuacan dinner, insulin akting pondok disuntik, sareng sateuacan sare, insulin jangka panjang disuntik. Hiji pasién kalayan dispenser insulin portabel kedah ningkatkeun suplai hormon sateuacan tuang. Modél dispenser modern anu dilengkepan ku konsentrasi glukosa getih méter henteu ngan ukur ngajaga tingkat basal insulin, tapi ogé sacara otomatis ningkatkeun suplai hormon nalika tingkat glukosa ningkat saatos tuang.
  • 3. Ngajaga kasaimbangan antara dosis insulin, gizi, sareng kagiatan fisik. Méja diét anu dikembangkeun ku Amérika Diabetes Association dirumuskeun pikeun pasien atanapi baraya na. Bélja ieu nunjukkeun eusi karbohidrat tina rupa-rupa pangan, nilai énergi sareng silih tukeur. Dokterna, sareng penderita, ngembangkeun rencana gizi individu. Salaku tambahan, dokter ngajelaskeun kumaha kagiatan fisik mangaruhan tingkat glukosa getih.
  • 4. Pangawas diri glukosa getih a. Saban dinten, 4-5 kali sadinten (sateuacan unggal tuang sareng sare), pasien ngukur konsentrasi glukosa dina getih kapilér ti ramo anu nganggo jalur uji atanapi glukosa. b. Sakali unggal 1-2 minggu, sareng ogé iraha dosis insulin dikaluarkeun sateuacan bobo sare, sabar ngukur konsentrasi glukosa antara 2:00 sareng 4:00. Tingkat glukosa saatos tuang ditangtukeun dina frékuénsi anu sami. c. Salawasna ukur ukuran konsentrasi glukosa kalayan penampilan prékursor hipoglisemia. d. Hasil tina sagala pangukuran, sadaya dosis insulin sareng sensasi subyektif (contona, tanda-tanda hypoglycemia) kacatet dina buku harian.
  • 5. Timer koréksi tina terapi insulin sareng diet, gumantung kana tingkat glukosa getih sareng gaya hirup. Dokter kedah masihan pasien rinci rencana tindakan, nyayogikeun saloba kaayaan-gancang, dimana koreksi kana réproduksi terapi insulin sareng diet tiasa diperyogikeun. a. Koreksi regimen terapi insulin kalebet perobihan dina dosis insulin, parobahan rasio obat anu beda-beda durasi tindakan, sareng parobahan dina suntikan. Alesan pikeun ngaluyukeun dosis insulin sareng régimen terapi insulin:
  • 1) Parantos dirobih dina glukosa getih dina waktos-waktos dina dinten, diidentipikasi ku éntri dina buku harian. Salaku conto, upami tingkat glukosa getih saatos sarapan nuju ningkat, anjeun rada tiasa nambihkeun dosis insulin anu sacara akting dikaluarkeun sateuacan sasarap. Sabalikna, upami tingkat glukosa antara sasarap sareng tuang siang parantos turun, sareng khususna upami tanda-tanda hypoglycemia muncul dina waktos ieu, dosis subuh insulin anu akting pondok atanapi dosis insinyur sedeng kedah dikirangan.
  • 2) Ningkatkeun atanapi panurunan dina rata-rata tingkat glukosa getih (sasuai, anjeun tiasa ningkatkeun atanapi nurunkeun total dosis poéan insulin).
  • 3) Dahareun tambahan anu bakal datang (contona, upami pasién anu didatangan).
  • 4) Aktivitas fisik anu bakal datang. 5) Perjalanan panjang, raos kuat (bade ka sakola, kolot anu cerai, jsb).
  • 6) Panyakit anu kompatibel.
  • 6. Atikan sabar. Dokter kedah ngajarkeun pasien supados bebas dina lingkungan naon waé. Masalah utama anu kedah ngabahas dokter sareng pasien: a. Ngawaskeun diri glukosa getih. b . Koreksi regimen terapi insulin. c. Perencanaan Nutrisi. g. Ditampi kagiatan fisik. d. Pangakuan, pencegahan sareng pengobatan hypoglycemia. e. Koréksi tina perlakuan panyawat.
  • 7. Tutup kontak sabar sareng dokter atanapi sareng tim diabetes. Mimiti, dokter kedah naros gancang-gancang ngeunaan kaayaan pasien. Kadua, pasien kedah tiasa konsultasi sareng dokter atanapi perawat iraha waé dina beurang sareng kéngingkeun naséhat naon waé anu aya hubunganana sareng kondisina.
  • 8. Motivasi tina sabar. Kasuksésan terapi insulin intensip kalolobaanana gumantung kana disiplin pasién sareng kahayang na pikeun ngalawan panyakit ieu. Ngajaga motivasi butuh usaha anu ageung sareng baraya sareng réncang pasién sareng staf médis. Sering tugas ieu paling hese.
  • 9. dukungan psikologis. Pasien sareng nembé ngamimitian diabetes mellitus anu gumantung ka insulin sareng baraya kedah ngadukung psikologis. Sing sabar sareng baraya-saderek kedah terbiasa pikeun mikiran panyakit sareng sadar teu bisa dileungitkeun sareng kedah ngalawan éta. Di Amérika Serikat, grup anu ngabantosan diri khusus diayakeun pikeun tujuan ieu.

  • NGIRI
  • Glukometer
    • Cék parios
      • Accu-Chek Mobile
      • Accu-Chek Asset
      • Accu-Chek Performa Nano
      • Accu-Chek Performa
      • Accu-Chek Gow
      • Accu-Chek Aviva
    • OneTouch
      • OneTouch Pilih Basajan
      • OneTouch Ultra
      • OneTouch UltraEasy
      • Pilih OneTouch
      • Horeng OneTouch
    • Satelit
      • Satelit Express
      • Satelit Express Mini
      • Satelit Tambihan
    • Diacont
    • Optium
      • Optium omega
      • Optium x hasil
      • Papillon gaya
    • Prestasi IQ
      • GENGSI LX
    • Bionime
      • Bionime gm-110
      • Bionime gm-300
      • Bionime gm-550
      • Katuhu GM500
    • Ascensia
      • Ascensia elit
      • Ascensia mercayakeun
    • Kontur-TS
    • Ime-dc
      • >

        Diabetes non-insulin-mellitus

        Diabetes non-insulin-mellitus (NIDDM) ayeuna dianggap salaku kasakit heterogen, dicirikeun ku sékrési insulin gangguan sareng sensitipitas jaringan periferal pikeun insulin (résistansi insulin).

        Faktor résiko pikeun pangembangan NIDDM nyaéta:
        - predisposition turunan, dasar genetik NIDDM disusud dina ampir 100% kasus. Résiko ngembang NIDDM naek tina 2 dugi ka 6 kali dina ayana diabetes di kolot atanapi baraya langsung,
        - Obesitas mangrupikeun faktor résiko utama pikeun pangembangan NIDDM. Résiko ngembangkeun NIDDM dina ayana obesitas I Art. naek ku 2 kali, kalayan II sdm. - 5 kali, nganggo seni III - leuwih ti 10 kali. Perkembangan NIDDM leuwih hubunganana sareng bentuk obesitas beuteung ti distribusi periferal lemak di bagian handap awak.

        Faktor genetik. Faktor genetik dina pamekaran NIDDM ayeuna nunjukkeun anu paling penting. Dasar genetik NIDDM dikonfirmasi ku kanyataan yén dina duanana kembar idéntik éta berkembang dina 95-100%. Nanging, cacad genétis akhir pikeun tanggung jawab ngembangkeun NIDDM henteu katetepkeun. Dua pilihan ayeuna nuju dibahas:
        - ku ayana dua gen cacat, sedengkeun salah sahiji (dina kromosom 11) tanggung jawab pikeun sékrési sékrési insulin, anu kadua - pikeun pangembangan resistansi insulin (panginten cacat 12 gén kromosom anu jawab sintésis reséptor insulin).
        - ayana cacat genetik umum dina sistem pangakuan glukosa ku sél B-atanapi jaringan periferal, anu ngabalukarkeun turunna glukosa dina sél atanapi panurunan dina sékrési insulin ku sél B-dina résponén glukosa. Dianggap yén NIDDM dikirimkeun sacara dominan.

        Kaleuwihan beurat sareng obesitas . Diabetogenik mangrupikeun diet anu dicirikeun ku cara ngagunakeun katuangan kalori ku seueur karbohidrat, karét amis, alkohol, sareng kakurangan serat. Peran gizi sapertos kitu ningkatkeun hususna kalayan gaya hirup anu sedeng. Sifat anu dituduhkeun gizi sareng obesitas dipatalikeun raket sareng nyumbang kana sékrési insulin gangguan sareng ngembangkeun résistansi insulin.

        Ngirangan sensitipitas insulin . Mékanisme pikeun palanggaran homeostasis glukosa, sareng, ku kituna patogenesis tina NIDDM, disababkeun ku gangguan dina tilu tingkat:
        - dina pankréas - sékrési insulin kaganggu,
        - dina jaringan periferal (utamina dina otot), anu janten tahan insulin, anu tangtosna ngakibatkeun transportasi glukosa sareng métabolisme gangguan.
        - dina ati - produksi glukosa naék.

        Gangguan sékrési insulin mangrupikeun cacad konci kahiji dina NIDDM sareng dideteksi dina tahap pangheulana sareng paling diterangkeun tina panyakit. Pelanggaran sékrési insulin dikedalkeun dina parobahan kualitatif, kinetik sareng kuantitatif.

        Métabolisme karbohidrat . Dina diabetes mellitus, aliran glukosa kana sél jaringan anu gumantung kana insulin, gangguan énzim utama glikolisis aérobik sareng siklus Krebs, produksi energi cacad, kakurangan énérgi, sél hypoxia berkembang, glikogénolisis sareng glukosaogenesis nambahan, ogé konvérsi glukosa-6-fosfat. Sadaya ieu nyababkeun paningkatan glukosa getih, anu teu kaserep sél kusabab kakurangan insulin.

        Gangguan métabolisme karbohidrat ieu ngakibatkeun hyperglycemia, glucosuria (reabsorpsi glukosa dina tubula ginjal ngirangan kusabab kakurangan énérgi sareng ku sabab jumlah glukosa anu disaring ku ginjal) masing-masing, polyuria berkembang (kusabab osmolaritas luhur cikiih), haus, dehidrasi. Penampilan haus ogé dipromosikeun ku paningkatan osmolarity plasma anu aya hubunganana sareng hyperglycemia.

        Kakurangan insulin jangka panjang nyababkeun kanaékan kutang tina saringan glukosa sareng uréa, anu ngirangan reabsorption dina tubula ginjal cai sareng éléktrolit. Hasilna, kaleungitan éléktrolit (natrium, kalium, magnesium, fosfor) sareng dehidrasi ningkatkeun.

        Kaleungitan kalium sareng teu cukup formasi glikogén tina glukosa ngabalukarkeun kalemahan umum sareng otot. Nanggepan kakurangan énergi, polyphagy némbongan.

        Dina pasien anu diabétes, jalur metabolisme glukosa anu mandiri tina insulin diaktipkeun: pololol (sorbitol), glukononat sareng glikoprotein. Glukosa dina pangaruh énzim aldose réduktase diréduksi jadi sorbitol. Anu pangahirna, dina pangaruh sorbitol dehydrogenase, normalna janten fruktosa, anu satuluyna aya métabolisme sapanjang jalur glikolisis. Sorbitol dehidrogenase mangrupikeun énzim nu gumantung ka insulin. Dina diabetes mellitus dina kaayaan kakurangan insulin, konversi sorbitol ka fruktosa cacad, jumlah sérbitol anu kaleuleuwihan kabentuk, anu ngumpulkeun dina lensa, serat saraf, sareng rétina, nyumbang kana kekalahanna. Sorbitol mangrupikeun zat anu sangat osmotik anu narik cai sacara intensif, anu mangrupikeun salah sahiji mékanisme neuropathy sareng kamekaran katarak.

        Biasana, glukosa dirobah jadi asam glukononik via glukosa urosin diphosfat, sareng ogé dipaké pikeun nyintésis glikogén. Alatan kanyataan yén glukosa diphosphate glukosa pikeun sintésis glikogén diréduksi, sintésis asam glukononik sareng glycosaminoglycans naek sacara mendadak, anu penting dina pengembangan angiopathies.

        Salaku tambahan, aya ogé sintésis intensif glikoprotein, anu ogé nyumbang kana kamajuan angiopathies.

        Gangguan métabolisme protéin . Dina diabetes mellitus, kagiatan siklus metabolisme pentose turun, anu nyumbang kana palanggaran sintésis protéin. Paningkatan glukoneogenesis diiring ku katabolisme protéin anu ningkat, turunna cadanganna, sabab glukonogenesis dibaca tina asam amino. Sintésis tambang sareng ningkat katabolisme protéin nyumbang kana leungitna beurat sareng otot hypotrophy. Anu penting pisan nyaéta glikosilasi protéin, utamana hémoglobin.

        Métabolisme lemak . Kakurangan inulin sareng ngahambat siklus pentosa métabolisme glukosa ngarusak sintésis gajih sareng ngamajukeun lipolisis, nyababkeun paningkatan jumlah asam lemak sareng gliserol. Seueur asam lemak asup kana ati, dimana aranjeunna janten lemak nétral sareng nyababkeun infiltrasi ati lemak. Lebihan asam lemak ogé ngakibatkeun kabentukna sajumlah awak keton anu teu ngagaduhan waktos kaduruk dina siklus Krebs, ketonemia, ketonuria berkembang. Dina prosés ngaleupaskeun awak keton tina awak, bayah milu, bau asetét tina sungutna némbongan. Ketonuria (ékskrési urin awak keton: β-hydroxybutyric and acetoacetic acid) ngaleungitkeun hiponatremia sareng hypokalemia, saprak β-hydroxybutyric sareng acetoacetic acid ngabeungkeut natrium sareng ion kalium.

        Ninggalkeun Comment Anjeun