Sindrom subuh subuh

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit anu meryogikeun pangawas kaséhatan. Pasién gumantung kana suntikan insulin terang yén perlu pikeun ngukur tingkat glukosa dina getih saatos tuangeun pikeun nyegah tina naék. Tapi sanajan saatos wengi dina asupan asupan, sababaraha urang ngalaman ngaluncat gula, najan hormonna diwanohkeun dina waktosna.

Fénoména ieu disebut Syndrome Morning Dawn kusabab naékna tingkat glukosa dina jam anu dikandung.

Naon sindrom subuh subuh kanggo diabetes jinis 1 sareng jinis 2

Dina sindrom subuh subuh, paningkatan glukosa plasma lumangsung antara opat antara genep subuh, sareng dina sababaraha kasus éta lumangsung dugi engké.

Dina dua jinis diabetes mellitus di pasien, éta manifes nyalira kusabab anu aneh tina prosés anu lumangsung dina sistem endokrin.

Seueur barudak ngora rawan pangaruh ieu nalika parobahan hormonal, nalika kamekaran gancang. Masalahna nyaéta luncat dina glukosa plasma lumangsung wengi, nalika hiji jalma sare sareng henteu ngontrol kaayaan éta.

Sabag anu rawan kana fénoména ieu, henteu curiga, éta gampang ngabédakeun parobahan patologis dina sistem saraf, organ visi, sareng ginjal karakteristik diabetes mellitus. Fenomena ieu henteu sakali-waktu, sawan bakal lumangsung teratur, ngaganggu kaayaan pasien.

Perlu ngabédakeun fenomena subuh subuh sareng sindrom Somoji, anu timbul kusabab overdosis teratur tina insulin, saprak perlakuan kaayaan ieu peryogi terapi anu béda.

Pikeun ngidentipikasi naha pasien kapangaruhan ku sindrom, anjeun kedah ngadamel pangukuran kontrol dua énjing-énjing, teras salah sanés dina sajam.

Naha gula naék dina pasén énjing-énjing?

Hormoninsulin promosikeun gula tina awak, sareng sabalikna - glukagon, éta ngahasilkeun.

Ogé, sababaraha organ nyérahkeun zat anu ngamajukeun naek glukosa dina plasma. Ieu kelenjar hipofisis anu nyintésis hormon somatotropin, kelenjar adrénal ngahasilkeun kortisol.

Di énjing yén sékrési organ diaktipkeun. Ieu moal mangaruhan jalma-jalma anu séhat, sabab awak ngahasilkeun insulin dina ngaréspon, tapi dina pasén diabétisme mékanisme ieu henteu jalan. Bedah isuk sapertos dina gula nyababkeun nyababkeun kasulitan tambahan kanggo pasien, sabab meryogikeun campur tangan terapi darurat.

Nyababkeun sindrom utama nyaéta:

• dosana disaluyukeun leres tina insulin: ningkat atanapi alit,
• telat tuang
• sering setrés.

Nu lumangsungna prosés radang dina awak tiasa memicu luncat awal gula plasma.

Gejala tina fénoména

Hipoglisemia, anu mekar isuk-isuk, disarengan ku gangguan bobo, impian cemas, sareng késang anu kaleuleuwihi.

Hiji jalma sambat lieur anggeus bangun. Anjeunna ngarasa sayah sareng tunduh sapopoe.

Sistem saraf pasién réaksi sareng sénsitip, kekerasan, atanapi kaayaan teu sabar. Upami anjeun nyandak urinalysis ti pasién, acétone tiasa aya di dinya.

Naon bahaya bahaya subuh subuh?

Diabetes sieun ubar ieu, sapertos seuneu!

Anjeun kedah nerapkeun ...

Sindrom ieu bahaya sabab hiji jalma ngalaman turunna seukeut dina tingkat glukosa plasma.

Éta boh naékna sareng nuju ka hyperglycemia, upami ukuran waktuna pikeun nyaimbangkeun kondisina henteu kajantenan, atanapi nyababkeun saatosna sabada administrasi insulin tambahan.

Parobihan sapertos kitu saratna ku ayana hipoglisemia, anu henteu langkung bahaya pikeun saurang diabetes tibatan paningkatan gula. Sindrom lumangsung terus, kalayan résiko komplikasi naek.

Turunan dina glukosa ngaleungitkeun panyakit kronis tina diabetes, sapertos nephropathy, katarak.

Kumaha cara nyingkahan panyakit?

Upami panyakit panyakit kauninga, penderita tiasa nyandak ukuran ieu:

1. administrasi insulin dina waktos salajengna. Dina hal ieu, hormon durasi sedeng tiasa dianggo: Protafan, Bazal. Pangaruh utama obat-obatan bakal isuk-isuk, nalika hormon antagonis insulin diaktipkeun.
2. suntikan tambahan. Suntikan parantos dilakukeun sakitar tabuh opat énjing. Jumlah anu diitung nyandak bédana antara dosis anu biasa sareng anu diperyogikeun pikeun stabilkeun kondisina.
3. panggunaan pompa insulin. Program alat éta tiasa diatur ku kituna insulin bakal dikirimkeun dina waktosna leres, nalika pasien bobo.

Dina fenomena subuh subuh kalayan diabetes dina vidéo:

Nu lumangsungna pangaruh subuh subuh aya hubunganana sareng paningkatan tingkat glukosa plasma. Kaayaan ieu disababkeun ku produksi organ individu tina kontra-hormonal dina jam-jaman anu katurunan. Seringna, masalahna dititénan dina nonoman, ogé dina pasén diabétes, sabab awakna teu tiasa ngahasilkeun insulin dina jumlah anu saé.

Bahaya pangaruhna nyaéta akibat tina hyperglycemia anu ngaleungitkeun panyakit kronis pasien. Pikeun nyaimbangkeun, pasién disarankan pikeun nundung suntikan hormon dina waktos sanés, atanapi nganggo pompa insulin.

Fenomena "subuh subuh"

Gula énjing énjing mangrupikeun kaayaan anu lumayan di murangkalih, utamina dina rumaja. Aya tilu alesan utama pikeun kanaékan gula isuk-isuk:

dosis teu cekap dina insulin anu berkepanjangan dina waktu sare, naek gula getih saatos hypoglycemia nokturnal, fenomena "subuh subuh".

Hal ieu penting pisan pikeun ngabédakeun kaayaan ieu, kusabab perlakuanna béda-béda pas. Pikeun ngadegkeun cukang sabab khusus anu nyababkeun hyperglycemia subuh, kontrol gula getih peryogi tabuh 2.00-3.00 a.m. sareng jam 5.00-6.00 a.m.

Sateuacan tetep dina aturan pikeun ngabenerkeun hipotésemiaemia isuk, kuring badé dicatet yén pikeun tingkat glukosa getih anu hadé dina wengi ayeuna penting pisan milih dosis insulin sateuacan tuang.

Panaliti nunjukkeun yén glukosa getih rada luhur (7 mmol / L, sakedik deui, rada kirang) sateuacan waktu sare atanapi tengah wengi ngirangan résiko hipoglisemia nocturnal. Sareng nalika nganggo insulin-aktingan sedeng (Protafan, Humulin N) sateuacan sare, langkung saé mimiti wengi bahkan ku tingkat glukosa getih anu langkung luhur (8-10 mmol / l).

Maka awakna ngagaduhan "langkung glukosa pikeun konsumsi" sareng sateuacan bobo anjeun tiasa ningkatkeun dosis insulin tanpa résiko.

Tes sateuacan tuangeun:

Tingkat gulaUkuran getih

5 mmol / l Ngurangan dosis insulin ku 1-2 PIECES

5-10 mmol / l Lebetkeun dosis anu biasa

10-18 mmol / L Ningkatkeun dosis ku 1-2 unit atanapi tuang kirang karbohidrat salami tuangeun

18-20 mmol / L Lebetkeun 1-2 unit langkung sareng tuang kirang salami tuangeun. Anjeun tiasa ngalebetkeun dosis anu biasa, tapi maka anjeun kedah tuang pisan sakedik atanapi nolak tuangeunana sareng pastikeun parios deui glukosa getih sateuacan angkat.

Janten, panyabab utama hyperglycemia subuh (disayogikeun yén tingkat gula normal sateuacan tidur) tiasa waé:

Dosis anu teu cekap diperpanjangna insulin sateuacan sare. Dina waktu anu sami, kontrol glikemik wengi (tabuh 2.00 sareng jam 5.00) bakal nunjukkeun tingkat glukosa getih anu luhur. Kumaha kalakuan dina hal ieu? Anjeun kedah naék nambah dosis insulin wengi, atanapi mindahkeun suntikan kana waktos engké, contona, ti 21.00 ka 23.00.

Upami anjeun nganggo NPH - insulin (Protafan, Humulin N) sateuacan sare, émut yén aksi puncakna kéngingkeun 4-6 jam saatos suntikan. Ku sabab kitu, anjeun kedah nganggo tingkat glukosa getih tabuh 2 énjing salaku indikasi nalika milih dosis peuting tina insulin ieu.

Saatosna, saurang kedah narékahan pikeun mastikeun nalika salami insulin sateuacan sare tingkat getih glukosa nyaéta kira-kira 10 mmol / L, maka teraskeun kana 4 mmol / L, ku dugi ka tabuh 2 enjing dugi ka 6mmol / L. Kalayan dosis anu henteu cekap dina insulin anu berkepanjangan sateuacan tidur, perlu ningkatkeun dosis na laun, ku 1-2 unit dina hiji waktos, dugi glukosa getih ngahontal 6-8 mmol / l dina 2.00-3.00 a.m. Pikeun ngahindarkeun hipoglikemia nocturnal, tingkat glukosa getih henteu kedah kirang ti 5-6 mmol / L nalika uji wengi dina 2.00-3.00.

Tés TERBAIK

Ukuran Gula Tingkat

6 mmol / l Dahar roti sandwich atanapi inuman susu

6-12 mmol / l Lebetkeun dosis anu biasa

12 mmol / l Ningkatkeun insulin sateuacan ranjang ku 1-2 unit

Salah sahiji kamungkinan anu mungkin tina glikemia luhur dina isuk nyaéta pangaruh anu henteu cekap insulin dina wengi telat kusabab kaayaan anu disebut "subuh subuh". Biasana kaayaan ieu muncul sorangan dina bentuk hyperglycemia subuh (antara 4.00 dugi ka 8.00), anu langkung ageung langkung saatos sarapan sareng ngahontal maksim ku tengah-tengah énjing.

Anu ngabalukarkeun subuh hyperglycemia, atanapi fenomena "subuh subuh," nyaéta tingkat basal anu henteu cekap insulin. Panurunan dina tingkatna tiasa disababkeun ku sabab paningkatan karusakan insulin dina ati dina jam énjing.

Panyabab akibat kakurangan insulin ogé diréduksi tina sékrési hormon kamekaran dina waktos anu sareng, anu mangrupikeun kontén-hormonal (i.e., ngurangan tindakan tina insulin) hormon. Tingkat hormon wutah dina barudak langkung ageung tibatan déwasa. Éta ogé langkung luhur diantara pamuda, anu ngajelaskeun fenomena anu langkung nyatakeun "subuh subuh" di umur ieu (dokter nyebatna baligh).

Nalika baligh, nalika jalma ngembang pesat, dosis hormon tumiba ageung disebatkeun kana aliran getih wengi, ningkatkeun glukosa getih, ku kituna, dosis anu ageung insulin diperyogikeun wengi. Sekresi hormon wutah mimiti naék, tapi dugi ka 3-5 a.m. ieu henteu mangaruhan tingkat glukosa getih.

Fenomena "subuh subuh" nyababkeun kanaékan glukosa getih dina tungtung peuting sareng énjing-énjing énjing-énjing sakitar 1.5-2 mmol / L dibandingkeun sareng tingkat glukosa getih di tengah wengi kalayan asupan insulin anu nyukupan dina wengi.

Dina murangkalih “subuh subuh”, tingkat glikémis nyaéta normalitas 2.00-3.00 sareng 5.00-6.00, sareng luhur 8 énjing. Kumaha cara ngabenerkeun kaayaan éta? Paningkatan dina dosis malem anu berkepanjangan insulin dina kaayaan ieu tiasa ngakibatkeun hypoglycemia nocturnal. Janten, sareng fenomena "subuh subuh" dua pilihan nyaéta dimungkinkeun:

bubuka suntikan tambahan insulin pondok dina jam énjing-énjing (tabuh 5.00-6.00) atanapi ditransfer ka puncak insulin analog tanpa pangaruh.

Hiperblisemia subuh tiasa disaruakeun sareng fénoména recoil saatos hypoglycemia nocturnal (hiperblisemiaemia posthypoglycemic). Gejala karakteristik hypoglycemia nocturnal: ngimpina, ngésang, nyeri sirah isuk-isuk, kacapean bangun, urination teu rela.

Naon sababna tiasa nyababkeun hipoglisemiaemia nokturnal? Anjeun panginten tiasa ngaranan anu nyalira: anjeun nyéépkeun teuing insulin sateuacan kulem. Alesan anu sejen nyaéta dosis insulin anu teuing tinggi saacan tuangeun magrib, anu ngabalukarkeun hypoglycemia dina awal peuting.

Upami insulin dikaluarkeun sateuacan sare, ngagem jarum dina sudut anu leres pikeun kulit atanapi tanpa ngangkat kulit (suntikan intradermal), maka insulin bakal kaserep gancang, nempatkeun résiko glukosa getih dina jam awal wengi. Kalayan hypoglycemia nocturnal tabuh 2.00-3.00 bulan, tingkat glukosa anu rendah ditangtukeun, sareng tabuh 6 énjing.

Ieu disababkeun ku sékrési glukosa tina ati dina pangaruh hormon kontrainsular. Kaayaan ieu tiasa dikoréksi ku ngirangan dosis insulin soré anu berkepanjangan. Aturan dasar pikeun nyegah hypoglycemia wengi: anjeun pasti kedah tuang anu tambahan (sapertos roti roti anu beunghar serat) upami glukosa getih dina waktu sare handapeun 6-7 mmol / l.

Dina hiji tulisan anu pondok mustahil mertimbangkeun sadaya masalah pikeun ngabenerkeun tingkat glikemia. Hal utama nyaéta pikeun nginget yén nuturkeun saran ti dokter anu ngahadiran tiasa nyingkahan komplikasi panyakit sareng ningkatkeun kualitas kahirupan.

Pangaruh tina "subuh subuh": naon anu kudu dilakukeun?

Dinten kuring ngarti yén persis anu bakal kuring nyarioskeun téh sigana pendekatan taktik anyar pikeun pengobatan diabetes mellitus sareng jinis munggaran sareng kadua. Nya, saatos mundur sapertos kitu, hayu urang nunjukkeun sindrom anu sanés anu pasti urang terang, kusabab aya kaayaan anu disebut "subuh subuh".

Ayeuna, upami anjeun ngukur setél gula anu saé dina tabél 2-4 énjing wengi, émut yén ieu sanés sindrom munggaran - sindrom Somaggi. Tapi upami anjeun ningali yén gula anjeun bobo subuh, sareng wengi na aya wates, atanapi malah langkung luhur, émut yén aya fenomena kadua "subuh subuh".

Fenomena ieu kakara timbul ngalawan latar tukang disebut hormon kontra-hormonal. Nalika aya sababaraha kagiatan fisik atanapi kaayaan stres nyababkeun wabah atanapi anjeun tingali bahkan hormon kamekaran - ieu mangrupikeun hormon kamekaran anu disembunyikeun di rumaja, paling salami periode ieu, sigana tina 5 dugi ka 7 taun.

Utamana upami kami masih ngirim anjeunna ka sakola, urang maksakeun anjeunna diajar dugi ka maksimal, hiji lima, bahkan teras urang masihan anjeunna tilu bagian, ti mana anjeunna bieu ngancik létah sareng saterasna. Sareng gizi, anjeun sorangan ngartos: kadaharan, cai sareng setrés seueur pisan dimana-mana. Sareng ternyata gula getih barudak ieu naék.

Dinten kuring ngarti yén upami insulin langsung resep pikeun gula tinggi sapertos kitu, maka urang giliran budak anu séhat, anak anu ampir séhat, janten jalma anu cacad. Sareng upami urang ningali yén C-péptida leutik, teu cekap, nyaéta, urang tingali yén pankréas henteu ngarencanakeun seueur insulin, kuring nyungkeun anjeun ayeuna, ayeuna kuring indit ka dokter, ngadangukeun sareng cobian uji sadayana anu bakal kuring nyarioskeun ka anjeun nyarios.

Ngalaksanakeun dina praktékna sareng tanpa nolak sadayana anu anjeun terang, anu anjeun terang kumaha, naon anu anjeun lakukeun, tapi cobian ngarobih taktis manajemén pasién ieu. Henteu janten masalah naha anak éta diurus, atanapi di pendak anjeun, atanapi naha anjeunna diawaskeun di bumi.

Pasihan ka anak henteu insulin, tapi masihan glukosa anak. Pasihan satengah sudu madu, hayu és krim tuang sakedik sareng masihan beban fisik anu saé. Hayu anak anjeun ngabakar adrenalin ieu, norepinephrine, sakitar saratus hormon anu éstu leres-leres ngablokir tindakan insulin atanapi ngancurkeun insulin dina ati.

Lajeng aranjeunna kaduruk dina otot, kumargi émut yén sadaya hormon setrés ieu kabakar ngan ukur dina otot, sareng dikaluarkeun kalayan ukur tilu cairan - ieu téh duka, ieu cikiih sareng ieu késang. Kukituna, barudak ieu janten luh, aranjeunna sering gampang ambek, aranjeunna gaduh sistem saraf anu labile, aranjeunna kadang-kadang mimiti ngesang pisan dina saré anjeun, sareng urang henteu ngartos naha késang.

Sareng ieu réaksi pelindung awak. Awak nyoba ngan saukur maledog hormon kontra-hormon ieu, buang aranjeunna kaluar tina awakna. Dupi anjeun nguping kecap pembuangan limfa? Naon kesang? Ieu limfa. Ku alatan éta, ayeuna urang nyarioskeun kanyataan yén upami anjeun masihan anak sapertos kesang di kamar mandi, di sauna, masihan anjeunna kagiatan fisik, hayu anjeunna ngabakar adrenalin ieu, norepinephrine dina otot na.

Tapi émut yén beban leutik bageur. Beban beurat, khususna sareng diabetes - éta sapertos maot. Ku alatan éta, kedah aya pendidikan jasmani, bisi aya olahraga. Sareng ningali kumaha gula kalakuanana. Upami anjeun ningali ngalawan latar ieu yén aranjeunna parantos turun, nolak waktos anjeun ngadamel insulin.

Sareng upami anjeun perhatikeun yén gula wengi anjeun turun normal - 4 atanapi malah aya 3, cobian badami sareng dokter anjeun, kuring parantos nyarios ka pasien ayeuna, sareng anjeun dokter coba-gancang ngusahakeun langkah-langkah pikeun ngirangan sahenteuna insulin anu parantos resep keur wengi.

Atanapi angkat prosés ngabatalkeun insulin ku dua cara: aya jalan gancang pikeun ngirangan insulin dina dua dugi ka tilu minggu sareng aya anu laun dina dua dugi ka tilu bulan. Maksudna, upami urang ningali yén pankréas mimiti ngaleupaskeun insulin sorangan, sareng urang bakal ningali éta, sabab indikator kami bakal ningkat sareng gula bakal turun.

Atanapi aranjeunna bakal mimiti ngaluncat. Janten saatos ngamimitian ngaluncat, émut yén di dieu anjeun ngémutan sindrom Somage, anjeun ngaleungitkeun hipoglisemia ieu. Nya, teras sadayana terang sababna, sabab upami anjeun lalaunan nurunkeun jumlah insulin, anjeun ngan ukur bakal nganggo anu bakal kuring nyarioskeun, teras éta aya pangamatan budak ieu.

Sareng henteu bisi di perawatan intensif, upami teu aya prosés dekompénasi, nyaéta koma, koma, henteu ngamimitian pengobatan diabetes kalayan pengenalan insulin. Laksanakeun detoksifikasi, miceun racun tina awak, alkalisasi lingkungan, masihan nutrisi anu ku kuring bakal ngobrolkeun ayeuna sareng ningali kumaha barudak ieu kalakuan gula dina dua dinten ka hareup.

Upami aranjeunna normal deui, lakukeun nyébatkeun organisme ieu, kusabab sigana parantos lemah sistem imun. Pasihan naon alesanana: inféksi atanapi otoimun, sareng di dieu dua atanapi tilu bulan teu buru-buru ngalakukeun insulin, tapi tingali kumaha gula berperilaku kana latar perlakuan ieu anu sigana gampang pisan anu henteu tiasa ngarugikeun pisan, sareng éta pasti tiasa ngabantosan.

Sanaos anjeun tetep dipiceun tina rumah sakit sareng anjeun dibéré insulin, ayeuna kuring balik ka kolotna, moal aya anu bakal nyaram anjeun nganggo padika anu ayeuna kuring bakal nyarioskeun ka anjeun. Kusabab ieu sanés obat, éta deui dahareun, cai sareng sirah.

Naon hartosna sindrom “subuh subuh” dina diabetes

Sindrom Subuh subuh mangrupikeun paningkatan gula getih dina jam énjing. Sareng anu paling heran nyaéta dosis insulin dina wengi cekap, henteu aya tetes gula wengi, diet henteu rusak, sareng isuk-isuk - hyperglycemia.

Sindrom "subuh Subuh" aya sabaraha kana ampir 75% pasien kalayan diabetes, kitu ogé pikeun jalma séhat. Bédana nyaéta pikeun jalma anu séhat, tingkat konsentrasi gula henteu langkung luhur wates norma. Pangaruh ieu disababkeun ku panurunan sensitipitas ka isuk isuk.

Dina kasus sapertos kitu, disarankeun yén suntikan inpormasi insulin pondok parantos diwulangkeun ti 5 dugi ka 6 am. Sindrom "subuh subuh" tiasa dititenan dina pasien diabetes tina jinis ka-1 sareng ka-2 (ngalawan latar terapi terapi atanapi perawatan kalayan obat hypoglycemic).
Kakandungan awéwé kalayan diabetes mangrupikeun diskusi khusus.

Fenomena subuh subuh atanapi biasa naék gula getih énjing-énjing?

Kuring naros: punten terangkeun naon "subuh subuh"? Sareng naha ieu omong kosong sapertos kieu - Kuring ngukur SK di bumi-rendah, teu tuang, abdi bakal nyerah SK di klinik, sareng éta kira-kira 9. Naha nonsense ieu?

Patarosan ieu sigana hariwang seueur anu pasén diabétes. Fenomena "subuh subuh" - kamekaran SC - gula getih - dina jam subuh (leres-leres sateuacan subuh). Éta disababkeun ku seueur faktor, kalebet aktivasina hormon kontra-hormonal dina waktos ieu. Utamana karakteristik pikeun pasén katurunan rumaja sareng nonoman.

Éta disababkeun ku kanyataan yén organisme anu awakened butuh énergi pikeun garapan na. Sareng upami urang henteu masihan éta dina bentuk tuangeun, maka éta paréntah ati nyéépkeun gula endogen, glikogén, kana aliran getih.
Ieu ogé lumangsung dina jalma anu séhat nalika ngalaman lapar.

Tapi aranjeunna gaduh dina waktos ayeuna éta pankréas ngaréduksi sajumlah nyukupan insulin sareng SC tetep normal. Dina diabetes, pankréas henteu tiasa ngabales cekap pikeun pelepasan glikogén sareng naek SC. Kusabab ieu, sarapan sareng nyandak ubar SC corrective kanggo jalma anu nganggo diabetes nanaon waé kedah siga anu caket waktosna naék. Teras salajengna SC langkung gampang tetep normal.

Hipoglisemia, pangaruh Somoji sareng fenomena subuh subuh

Kaseueuran hormon counterregulatory diturunkeun utamana ku terapi insulin intensif. Kamungkinan hypoglycemia sabalikna tina rata-rata tingkat glukosa plasma. Hanjakalna, sesah pisan pikeun ngaduga manifestasi klinis ngeunaan kagagalan counter-régulasi.

Dina kaayaan ékspérimén, tés kalayan infus insulin tiasa dianggo pikeun ieu, tapi dina praktékna prosedur ieu sigana moal meujeuhna. Salila tés ieu, panémbong gejala neuroglikopenik atanapi kunding dina restorasi tingkat glukosa plasma awal saatosna maksimalna disababkeun ku infusi tina jumlah standar insulin ngagaduhan indikasi pelanggaran dina sistem kontra-pangaturan.

Tétéla, buktina anu paling yakin pikeun gagal gagal régulasi nyaéta serangan sering tina hypoglycemia, anu teu tiasa aya hubunganana sareng kasalahan dina diet atanapi kagiatan fisik. Éta kedah diperhatoskeun laporan yén terapi insulin intensif (kontrol anu ketat) tiasa nyababkeun counterregulasi métabolisme glukosa.

Pertanyaan naha naha gejala hypoglycemia tiasa muncul tanpa hypoglycemia per se, contona, pikeun nanggepan panurunan anu gancang dina konsentrasi glukosa plasma anu luhur. Sanaos mustahil pikeun ngajawab sual ieu, pasti aya bukti yén henteu laju sareng derajat panurunan sapertos kitu mangrupikeun tanda-tanda pikeun ngaleupaskeun hormon counter-régulasi, ukur sinyal ngan ukur tingkat glukosa rendah dina plasma.

Nilai bangbarung tingkat ieu béda dina jalma anu béda-béda, tapi kalayan konsentrasi glukosa normal atanapi luhur, sékrési hormon kontra-régulasi teu ningkat. Gejala Adrenergic anu dititénan ngalawan latar tukang hyperglycemia paling dipikaresep alatan agitation atanapi mékanisme kardiovaskular.

Hypoglycemia di penderita diabetes ogé tiasa disababkeun ku faktor sanés. Salaku conto, karusakan ginjal di diabetes sering diiring ku panurunan kabutuhan insulin sareng, upami dosisna henteu dirobih, atra hipoglisemia aya. Mékanisme pikeun nyababkeun paménta insulin dina kasus sapertos anu teu jelas.

Sanaos nephropathy diabetes pasualan satengah-hirup tina insulin naék, peran faktor sanésna ogé teu tiasa ditolak. Hipoglisemia tiasa janten akibat tina kakurangan adrénal sifat otoimun - salah sahiji manifestasi sindrom Schmidt, anu langkung umum dina pasien kalayan diabetes tibatan dina populasi umum.

Dina sababaraha pasien, pamekaran hypoglycemia aya hubunganana sareng titer antibodi anu luhur pikeun insulin dina getih. Dina kasus sapertos, mékanisme pasti pikeun lumangsungna hypoglycemia teu dipikanyaho. Kadang pasién anu diabétes tiasa ngembangkeun insulin. Jarang pisan, aya remisi konstanta diabetes biasa.

Alesan pikeun ieu anu teu jelas, tapi gejala hypoglycemia dina pasien anu katembong saencan sering janten tanda mimiti. Perlu ditekenkeun yén serangan hypoglycemia bahaya sareng, upami diulang sering, nunjukkeun komplikasi anu serius atanapi malah maot.

Turunan gancang sapertos kitu béda ti peralihan anu dititénan nalika ditarikna insulin dina pasien anu katembong saacanna saméméhna; dina kasus anu terakhir, hyperglycemia sareng ketosis berkembang bertahap sareng merata dina 12-24 jam.

Napsu kaleuleuwihan sareng paningkatan tina beurat awak alatan paningkatan dina hyperglycemia tiasa nunjukkeun kaleuwihan dosis tina insulin, sabab panurunan beurat awak (kusabab diuresis osmotic sareng leungitna glukosa) biasana ciri goréng santunan.

Lamun anjeun nyangka fenomena Somoji, anjeun kedah nyobian dosis insulin sanajan henteu aya gejala khusus dina insulin. Dina pasien anu nganggo pompa insulin infus, fénoména Somoji katingalina henteu umum tibatan jalma anu nampi terapi insulin konvensional atanapi sababaraha suntikan insulin tunggal.

Pentingna dipasihkeun kanggo pelepasan hormon pertumbuhan wengi. Dina jam subuh awal, akselerasi pembersih insulin ogé kacatet, tapi ieu sigana henteu ngagaduhan peran anu ngarah. Hiji tiasa ngabédakeun fenomena subuh subuh ti hyperglycemia posthypoglycemic, salaku aturan, ku nangtoskeun tingkat glukosa dina getih tabuh 3 bulan énjing.

Ieu penting, sabab fenomena Somoji tiasa ngaleungitkeun ku nurunkeun dosis insulin ku hiji période anu tangtu, sareng fenomena subuh subuh, sabalikna, paningkatan dosis insulin pikeun ngajaga tingkat glukosa normal. Hartos lisan.

Kapauran dikedalkeun dina laporan ti Universitas Diabetological Group (UDG) ngeunaan paningkatan kamungkinan kematian tina panyakit jantung koronér salaku akibat tina pamakean dana ieu dibeungkeut kusabab paneresan ngeunaan rencana ulikan.

Di sisi anu sanés, panggunaan nyebar ku agén lisan dicegah ku ningali yén santunan anu langkung saé pikeun diabetes tiasa ngalambatkeun ngembangkeun komplikasi saterusna. Sanaos dina sababaraha pasien anu ngagaduhan jalan diabetes anu kawilang hampang, kadar glukosa plasma normalkeun dina pangaruh agén lisan, tapi dina pasien anu ngagaduhan hyperglycemia anu luhur, upami turunna, henteu normal.

Kukituna, ayeuna, persentase ageung pasién anu henteu gumantung ka diabetes henteu nampi insulin. Olahan sulfonylurea bertindak sabage stimulan tina sékrési insulin ku p-sél.

Éta ogé ningkatkeun jumlah resépsi insulin dina jaringan sasarengan sareng ngagancangkeun kaleungitan glukosa diantawisna tina getih, bebas tina ngariung insulin. Kusabab, ngalawan latar tukang panurunan signifikan dina konsentrasi glukosa rata-rata, perlakuan sareng agén-agén ieu henteu ngakibatkeun paningkatan tingkat rata-rata insulin plasma, pangaruh épékstrapresik persiapan sulfonylurea tiasa maénkeun peran anu penting.

Tapi, pamutahiran paradoks dina metabolisme glukosa dina henteuna paningkatan tingkat insulin tetep dijelaskeun nalika ditembongkeun yén dina paningkatan glukosa kana tingkat anu dititénan sateuacan perlakuan, konsentrasi plasma plasma dina pasien sapertos naék kana tingkat anu langkung luhur tibatan perlakuan.

Sahingga, zat ieu mimiti ningkatkeun sékrési insulin sareng ngirangan glukosa plasma. Nalika konsentrasi glukosa turun, tingkat insulin ogé turun, sabab glukosa plasma mangrupakeun stimulasi utama pikeun sékrési insulin.

Dina kaayaan kitu, efek insulinogenik ubar tiasa ditetepkeun ku ningkatkeun eusi glukosa ka tingkat luhur mimiti. Kanyataan yén persiapan sulfonylurea henteu efektif dina IDDM, dimana massa p-sél dikirangan, negeskeun ideu anu penting tina peran pankréas narkoba ieu, sanajan mékanisme extrapancreatic tina tindakan maranéhanana ogé pasti penting ogé.

Chlorpropamide sanggup sensitip tubula ginjal kana tindakan hormon antidiuretik. Kukituna, éta ngabantosan sababaraha pasién anu ngagaduhan diabetes insipidus separa, tapi kalayan diabetes tiasa nyababkeun cai ingetan awak.

Nalika nganggo agén lisan, hypoglycemia langkung umum tibatan nalika nganggo insulin, tapi upami éta lumangsung, biasana nunjukkeun diri langkung kuat sareng langkung lami. Sababaraha pasien peryogi infusions glukosa anu ageung sababaraha dinten saatos nyandak dosis terakhir sulfonylurea.

Ku alatan éta, dina nalika hypoglycemia di penderita nampi ubar sapertos, rumah sakit rumah sakit diperyogikeun. Obat lisan séjén anu efektif dina diabetes sawawa kaasup ngan biguanides. Aranjeunna ngirangan tingkat glukosa plasma, sigana ku ngahambat glukoneogenesis dina ati, sanaos fenformin (Phenformin) tiasa nambihan jumlah reséptor insulin dina sababaraha jaringan.

Sanyawaan ieu biasana dianggo ukur sareng persiapan sulfonylurea, nalika kompatibel anu nyukupan teu tiasa dihontal kalayan dibantosan waé. Kusabab seueur publikasi numbu panggunaan fenformin kana ngembangkeun asamosis laktat, Administrasi Pangan sareng Narkoba pareng ngalarang panggunaan klinis sanyawa ieu di Amérika Serikat, iwal sababaraha kasus nalika éta terus dianggo pikeun tujuan panalungtikan.

Di nagara anu sanés, fénformin sareng biguanides sanés kénéh dianggo. Aranjeunna teu matak resep ka pasien sareng patologi ginjal sareng kedah dibatalkeun upami seueul, utah, diare, atanapi naon waé gangguan anu lumangsung.

Ngawaskeun Compensation Diabetes

Jalma anu pasien anu sering nangtukeun konsentrasi glukosa dina getihna pikeun milih dosis insulin kalayan gampang tiasa netepkeun rata-rata konsentrasi gula. Ayeuna, kalolobaan penderita pasien nganggo tekad tingkat Aogis hemoglobin pikeun ngukur darajat ganti rugi kanggo waktos nyarios akurasi kontrol diri.

Hemoglobin A1c - komponén minor tina hémoglobin (gancang-gancang dina nalika éléktroforesis) ogé aya dina jalma anu séhat, tapi kalayan hiperlisimemia na nambahanana persentase. Ngaronjatkeun mobilitas éléktroforetic tina hemoglobin A "disababkeun ku eusi asam amino non-énzimatis glycosylated valine sareng lysine di jerona.

Dina skéma ieu, p-NH2 hartosna lokét terminal dina ranté pémoglobin p. Réaksi formasi aldimine bisa malik, sahingga pre-A1c mangrupikeun produk labile, tapi réaksi formasi ketoamin teu bisa malik, sahingga produk terakhir stabil.

Seueur laboratorium nganggo kromatografi cair kinerja tinggi (HPLC) kanggo ieu. Dina metode colorimetric nganggo asam thiobarbituric, fraksi labile pre-A1c ogé henteu ditangtukeun. Kalayan tekad anu nyukupan, persentase hemoglobin glikos ngamungkinkeun urang perkiraan santunan diabetes kanggo periode 3-bulan anu saencana.

Nilai normal kedah ngadegkeun dina unggal laboratorium. Dina individu anu séhat, eusi HbA1c rata-rata kirang langkung 6%, sareng pasien anu kirang katembong kalayan diabetes meh tiasa ngahontal 10-12%. Tekad tina hémoglobin glycosylated ngamungkinkeun anjeun pikeun obyék anu ditaksir darajat duka tina gangguan métabolik.

Beda antara tingkat glukosa plasma sareng konsentrasi HbA1c nunjukkeun ngan ukur tekad anu akurat. Pikeun ngawas ganti rugi diabetes salami 1-2-minggu, anjeun tiasa nganggo artos album glycosylated, sabab éta ngagaduhan umur pondok, tapi ieu jarang dianggo dina prakték klinis.

Komplikasi métabolik akut

Salian hypoglycemia, dina pasien kalayan diabetes, dua komplikasi métabolik akut sanésna sering dititénan - ketoacidosis diabetes sareng koma non-ketotic komodik. Anu pangheulana mangrupikeun komplikasi diabetes anu gumantung ka insulin, sareng anu kadua biasana aya dina diabetes anu henteu gumantung-insulin.

Anu ngabalukarkeun lipolisis kalolobaanana kakurangan insulin, sedengkeun jalur pikeun oksidasi asam lemak diaktipkeun utamana ku glukagon. Penyebab langsung oksidasi gancangan nyaéta turun tina eusi manonium-CoA. (Numutkeun ka J. D. McGarry, D. W. Foster, Amer. J. Med., 61: 9, 1976)

Ketoacidosis diabétes

Ketoacidosis diabetes lumangsung, katingalina kalayan kakurangan insulin sareng paningkatan relatif atanapi mutlak konsentrasi glukagon. Komplikasi ieu sering manifes sorangan nalika insulin ditarik, tapi ogé tiasa diaruh ku fisik (e.g., inféksi, bedah) atanapi setrés mental, sanaos sareng terapi insinyur anu terus-terusan.

Dina kasus anu pangheulana, nalika glukosa ditarik, konsentrasi glukagon naék, nalika dina setrés, adrenalin sareng / atanapi norepinephrine sigana salaku faktor provoking.

Pelepasan adrenalin henteu ngan ukur merangsang sékrési glukagon, tapi ogé, panginten, ngahalang sékrési sésana tina jumlah insulin anu sésana, anu tetep aya dina sababaraha pasien anu gaduh IDDM, sareng éta ngahambat nyerep insulin-induksi tina glukosa ku jaringan periferal.

Parobihan hormonal ieu nyababkeun seueur gangguan dina awak, tapi dua di antarana hususna teu nguntungkeun:

1. stimulasi maksimum glukoneogenesis sareng pamakean glukosa periferal gangguan
2. aktivasina prosés ketogenesis.

Stimulasi maksimal tina glukoneogenesis sareng pamakean glukosa periferal parah ngabalukarkeun hyperglycemia parna. Glucagon mempermudah glukoneogenesis, nyababkeun panurunan dina tingkat fruktosa-2,6-diphosphate panengah, anu ngarangsang glikolisis ku ngaktifkeun fosfrrokokasease sareng blok blok gluconeogenesis kusabab ngahambat fruktosa diphosphatase.

Kalayan panurunan dina konsentrasi fruktosa-2,6-diphosphate, glikolisis dipeungpeuk, sareng glukoneogenesis ditingkatkeun. Hasil hipotlikemia ngabalukarkeun diuresis osmotic, anu nyababkeun panurunan dina volume cairan sareng dehidrasi, janten karakteristik ketoacidosis.

Aktipkeun tina prosés ketogenesis sahingga salajengna induksi asam metabolik. Pikeun ketosis kajadian, perobahan kedah mangaruhan dua jaringan adipose sareng ati. Subat utama pikeun pembentukan awak keton nyaéta asam lemak bébas tina toko gajih. Upami ketogenesis gancangan, maka konsentrasi asam lemak bébas dina plasma naék.

Nanging, upami mékanisme hépatik dioksidasi asam lemak teu diaktipkeun, maka asam lemak ngalebetkeun na ati ogé didésterikasi sareng disimpen dina bentuk trigliserida hépatic atanapi dirobih kana lipoprotein kapadetan pisan sareng deui asupkeun aliran getih.

Sanaos pelepasan asam lemak ditingkatkeun kusabab kurangna insulin, oksidasi langkung gancang dina ati kalolobaanana akibat tina glukagon, anu mangaruhan sistem étiltransferase karnitine (énzim anu nyayogikeun transportasi asam lemak ka mitokondria saatos ésterna sareng coénzim A).

Cylitine acyltransferase I (carnitine palmitoyl transferase I) transesteren lemak acil-CoA kana lemak acyl carnitine, anu parantos nembus sacara bébas mémbran mitochondrial. Réaksi sabalikna aya dina jero mitokondria sareng dikatalisis ku karnitine acyltransferase II (carnitine palmitoyl transferase II).

Dina jalma anu séhat, karnitinacyltransferase I teu aktip, akibatna asam lemak ranté panjang teu tiasa ngahubungan sareng énzim p-oksidasi, anu dipikabutuh pikeun pembentukan awak keton. Nalika ibadah puasa atanapi diabetes anu henteu sarat, sistem aktif, dina kaayaan ieu, laju ketogenesis mangrupikeun fungsi konsentrasi munggaran asam lemak ngahontal transferase I.

Glucagon (atawa parobahan dina glukosa glukagon / insulin) ngaktifkeun sistem angkutan dua cara. Mimiti, éta nyababkeun serelek gancang dina tingkat malonyl-CoA dina ati. Pangaruh ieu disababkeun ku blokade tina réaksi réaksi glukosa-6-fosfat - pyruvate - citrate - acetyl-CoA - malonyl-CoA alatan panurunan di luhur dina tingkat fruktosa-2,6-diphosphate.

Kalayan konsentrasi asam lemak dina plasma, uptake haté na cekap pikeun jenuh duanana jalur teroksidasi sareng esterifying, anu ngakibatkeun obesitas ati, hypertriglyceridemia sareng ketoacidosis.

Penyebab utama ketosis nyaéta formasi kaleuleuwihan keton dina ati, tapi pamakean periferal acetoacetate sareng p-hydroxybutyrate ogé gaduh peran. Sacara klinis, ketosis dinyatakeun ku leungitna napsu, seueul, utah, sareng paningkatan tingkat pembentukan cikiih. Nyeri beuteungna tiasa lumangsung.

Tanpa perlakuan anu ditangtoskeun, eling sareng koma bisa kajantenan. Salila pamariksaan, engapan Kussmaul sareng tanda-tanda panurunan tina volume cairan dina awak narik perhatian. Dinten anu jarang pisan ngahontal tingkat sarat pikeun pangembangan runtuh vaskular sareng gencatan fungsi ginjal.

Kalayan ketoacidosis teu rumus, suhu awak tetep normal atanapi turun, sareng muriang nunjukkeun inféksi. Leukocytosis, sering pisan diucapkan, nyaéta ciri tina acidosis diabetes per se sareng henteu merta nunjukkeun inféksi.