Pedoman klinis féderal pikeun diagnosis sareng pengobatan diabetes tipe 2 di barudak sareng rumaja Téks artikel ilmiah dina spesial - Kedokteran sareng Kaséhatan

Diabetes mellitus beuki didiagnosis dina budak leutik sareng jajaran kadua dina frékuénsi kasus diantara kasakit budak leutik kronis.

Patologi kongenital jeung teu bisa disababkeun disababkeun ku métabolisme karbohidrat gangguan sareng dicirikeun ku paningkatan konsentrasi gula dina plasma getih.

Kaséhatan pasien leutik sareng kamungkinan ngembangkeun komérsial serius gumantung kana diagnosis sareng perlakuan anu pas.

Klasifikasi panyakit

Patogenesis tina panyakit mangrupikeun kasusah dina nyerep glukosa kana sél organ, anu nyababkeun kana akumulasi getih. Ieu tiasa kajantenan kusabab teu nyintésis insulin atanapi nalika reséptor sél leungit sensitipitasna kana hormon.

Dumasar kana bédana mékanisme pangembangan kasakit, diabetes mellitus dibagi jadi sababaraha jinis:

1. Diabetes diabetes tipe 1 mangrupikeun diabetes anu gumantung ka insulin. Éta tumuwuh minangka akibat tina karuksakan jaringan pankreas jawab produksi insulin. Hasilna, jumlah teu cukup hormon dihasilkeun sareng tingkat glukosa dina plasma getih mimiti ningkat. Diabetes Tipe 1 mangrupikeun panyakit kongenital sarta utamina didiagnosis di murangkalih sareng nonoman saprak lahir dugi ka 12 taun.
2. Diabetes Tipe 2 mangrupikeun bentuk patologi mandiri insulin. Dina hal ieu, teu aya kakurangan insulin, tapi sél janten kekebalan pikeun nyerep hormon sareng glukosa dina jaringan anu sesah. Éta ogé ngabalukarkeun paningkatan gula dina awak. Diabetes Tipe 2 taun budak leutik sacara praktis henteu kauninga sareng berkembang sapanjang hirup. Penderita sawawa langkung ageung ti 35-40 taun langkung rentan tina kasakit.

Patologi digolongkeun dumasar kana parah nya tangtu:

• Gelar 1 - bentuk hampang kalayan tingkat gula plasma anu stabil teu langkung ti 8 mmol / l,
• Gelar 2 - kaayaan sedeng kalayan parobahan glukosa nalika beurang sareng konsentrasi ngahontal 14 mmol / l,
• Kelas 3 - bentuk parah kalayan paningkatan tingkat glukosa luhureun 14 mmol / L.

Nanggepan perlakuan, diabetes béda kana fase:

• fase santunan - salami terapi, indikasi gula dijaga dina tingkat standar anu ditampi.
• fase subcompensasi - sakedik glukosa salaku akibat tina perlakuan,
• Fase dekompensasi - awak henteu réspon kana terapi anu terus-terusan sareng nilai gula sacara signifikan ngaleuwihan.

Sabab patologi

Étiologi panyakit bénten gumantung ka jinis patologi.

Janten, alesan anu nyababkeun pamekaran bentuk gumantung kana insulin kalebet:

• Patologi pankréas,
• setrés berkepanjangan
• nyiptakeun jieunan dina bayi,
• Panyakit virus
• karacunan parah ku zat toksik,
• malformasi bawaan tina pankréas.

Diabetis ngetik 2 kusabab faktor sapertos:

• predisposisi genetik
• derajat anu béda tina obesitas,
• kakandungan awal
• gaya hirup sedentary
• gangguan dahar
• nyokot ubar anu ngandung hormon
• baligh
• Panyakit sistem endokrin

Di kalolobaan kasus, awal diabetes di barudak henteu tiasa dicegah, sapertos anu tiasa dilakukeun déwasa, ngaleungitkeun faktor anu tiasa ngadorong pelanggaran metabolisme karbohidrat tina kahirupan.

Gejala diabetes di murangkalih

Klinik patologi di bayi anu lahir dicirikeun ku gejala di handap ieu:

• Leungitna teu jelas
• sering urination sareng ngaleupaskeun sajumlah ageung cikiih,
• haus pisan
• cahaya sareng cikiih transparan,
• napsu luhur
• kacenderungan kana popok ruam sareng penampilan ruam bisul,
• penampilan bintik aci dina baju jero sareng popok,
• panyakit karét
• létoy jeung sesuh
• karentanan luhur pikeun kasakit viral sareng tepa.

Dina anu langkung kolot, anjeun tiasa nengetan tanda-tanda sapertos kieu:

• kacapean
• prestasi anu kirang sareng prestasi sakola
• panurunan dina kekembangan visual,
• tunduh siang sareng insomnia,
• kulit garing sareng mukosa lisan,
• penampilanna gatal
• tambah késang
• gain beurat
• sénsitip
• karentanan tina inféksi jamur sareng baktéri.

Ngawaskeun ati-ati anak bakal ngamungkinkeun anjeun ngadeteksi gejala anu ngareureuwas heula dina waktuna sareng nangtukeun diagnosis panyakit dina tahap awal formasi. Perawatan anu dimimitian leres bakal mantuan nyegah ngembangkeun komplikasi sareng ngajaga kasabaran pasien leutik.

Komarovsky ti Dr Komarovsky ngeunaan anu nyababkeun sareng gejala panyakit gula:

Komplik

Konsentrasi gula anu tambah dina getih ngabalukarkeun komplikasi akut sareng kronis. Akibatna akut dibentuk dina sababaraha dinten komo jam, sareng dina hal ieu, bantuan médis darurat diperyogikeun, upami résiko maot parantos ningkat.

Komplikasi ieu kaasup kaayaan patologis ieu:

1. Hyperglycemia - lumangsung alatan kanaékan tingkat glukosa. Haseup gancang sareng haus anu teu teratur katémbong. Budak éta janten lesu sareng moody. Aya bout utah, kalemahan ngembang. Budak éta ngeluhkeun lieur. Di hareup, pulsa langkung gancang sareng tekanan naék. Upami bantosan henteu disayogikeun dina waktosna, teras kaayaan precomatous berkembang, maka leungitna sadar sadar sareng koma.
2. Koma ketoacidotic mangrupakeun kaayaan bahaya, dibarengan ku panurunan dina tekanan sareng nyeri beuteung. Beungeut orokna jadi beureum, létah janten buah prambus sareng ditutup ku palapis bodas kandel. Bau bau asetét muncul tina sungut, sareng murangkalih gancang lemah. Hésé ucapan, ambeganna bijil. Eling janten mendung sareng pingsar kajantenan.
3. Koma hipoglikemik - panurunan anu signifikan dina konsentrasi gula plasma janten anu ngabalukarkeun hypoglycemia. Kaayaan émosional murangkalih teu stabil. Anjeunna janten luh sareng bosen, teras bungah teuing. Ngaraos lapar sareng haus nambahan. Kulitna beueus, murid dilates, kalemahan ngawangun. Kaayaan kasebut tiasa dihentikan ku masihan jus anu sabar atanapi sapotong coklat sareng enggal nyauran ambulan, upami kaayaan precomatous berkembang sareng budak leungiteun eling.

Tingkat glukosa tinggi ngarobih komposisi sareng sipat getih sareng nyababkeun gangguan sirkulasi. Salaku kalaparan oksigén, sistem internal awak kapangaruhan sareng kamampuan fungsional organ dikurangan.

Parobihan patologis sapertos janten lila, tapi komplikasi anu henteu bahaya deui koma.

Mindeng ngalawan latar diabetes, panyakit di handap ieu kabentuk:

1. Neftropathy mangrupakeun tatu ginjal parna anu ngakibatkeun ngembangkeun gagal ginjal. Komplikasi anu bahaya anu ngancem kahirupan sabar sareng meryogikeun cangkok organ anu kapangaruhan.
2. Encephalopathy - dibarengan ku henteu stabilitas émosional sareng tanpa perlakuan anu tepat waktu ngabalukarkeun gangguan méntal.
3. Ophthalmopathy - nyababkeun karusakan dina tungtung saraf sareng pembuluh getih panon, anu nyababkeun katarak, strabismus, gangguan visual. Bahaya utama nyaéta kamungkinan luhur detasmen retina, anu bakal ngabalukarkeun buta.
4. Arthropathy - salaku akibat tina komprési, mobilitas mendi aya gangguan sareng sindrom nyeri anu dibaca.
5. Neuropathy - dina kasus ieu, sistem saraf sangsara. Nyeri sareng rasa heureuh dina suku, nyababkeun sensitipitas anggota awak tiasa diperhatoskeun. Gangguan sistem pencernaan sareng kardiovaskular lumangsung.

Poténsi komérsial sareng parah akibatna gumantung kana naha diabetes diperlakukeun sareng kumaha terapi dipilih. Langkung saékeun anu langkung ageung glukosa dina awak urang katembong, kenging kamungkinan ngirangan karusakan organ internal sareng nyegah pangembangan koma.

Diagnostik

Proses panti jawat penting pisan parantos aya dina tahap awal diagnosis diagnosis budak.

Mantri ngabantosan dina ngumpulkeun data anu dipikabutuh pikeun nyusun gambar anu jelas ngeunaan panyabab panyakit ieu, miluan nyiapkeun pasien alit pikeun studi laboratorium sareng instrumental, sareng nyayogikeun asuhan nalika terapi di rumah sakit sareng di bumi.

Mantri mendakan kolotna ngeunaan karahayon sareng panyawat saméméhna dina murangkalih, ngeunaan ayana didiagnosa diabetes di aranjeunna atanapi kulawarga langsung. Anjeunna diajar ngeunaan keluhan, fitur-ciri rutin poéan orok sareng nutrisi na. Éta ningali awak fase pasien, nganalisis kaayaan kulit sareng gusi, ngukur tekanan sareng beurat.

Léngkah salajengna nyaéta pikeun ngalakukeun tes diagnostik:

1. Analisis klinis umum cikiih sareng getih.
2. Tes getih pikeun gula. 5.5 mmol / L mastikeun diagnosis na.
3. Tes kasabaran glukosa. Dua tés getih dilakukeun, dina beuteung kosong sareng sababaraha jam saatos pasien dipasihan solusi glukosa. Tingkat gula di luhur 11 mmol / L nunjukkeun diabetes.
4. Tés getih pikeun hémoglobin insulin sareng gogososa. Laju insulin anu luhur nunjukkeun ayana 2 jinis panyakit.
5. Ujian ultrasound tina pankréas. Ngidinan anjeun pikeun nganalisis kaayaan organ sareng ngadeteksi kawasan anu rusak kana kelenjar.

Ayana antibodi ka insulin, fosfatase tiros atanapi glutamat decarboxylase dina getih digabungkeun sareng data dina karusakan pankréas mastikeun diabetes tipe 1.

Terapi

Saran klinis pikeun diabetes dina murangkalih gumantung kana jinis panyakit anu didiagnosis.

Titik penting tina perlakuan nyaéta:

• terapi ubar
• dahareun di dahareun
• tambah kagiatan fisik,
• fisioterapi.

Kalayan patologi jinis 1, dasar terapi nyaéta terapi insulin. Suntik dilakukeun dina kulit nganggo jarum suntik atanapi pompa. Kulitna tos dipersihkeun kalayan persiapan anu ngandung alkohol.

Hormon kedah dikaluarkeun lalaunan sareng peryogi gentos tapak suntikan, nyingkahan lebet kana area awak anu sami.

Suntikan tiasa dilakukeun dina lipat ka beuteung, daérah umbilik, dina pingping, forearm sareng agul taktak.

Dokter ngitung dosis sareng jumlah suntikan poéan, sareng jadwal pikeun administrasi insulin kedah diperhatoskeun.

Salaku tambahan, ubar sapertos tiasa resep:

• agén nurunkeun gula,
• stéroid anabolik
• ubar anti radang sareng antibakteri,
• agén pangurangan tekanan
• olahan sulfonylurea
• kompleks vitamin.

• éléktroforesis
• Akupungtur
• magnetoterapi
• stimulasi listrik
• meuseul

Patuh sareng diet mangrupikeun syarat pikeun kahirupan sabar anu leutik.

Prinsip utama diet nyaéta saperti kieu:

• tilu tuangeun utama sareng tilu jajanan unggal dinten,
• paling karbohidrat aya dina satengah munggaran poe,
• lengkep ngaleungitkeun gula sareng ganti ku pemanis alami,
• ingkar tuangeun anu beunghar karbohidrat gancang, manisan sareng tuangeun lemak,
• miceun pastry sareng barang dipanggang tina tipung gandum tina dahareun,
• watesan wates asupan buah anjeun,
• ngenalkeun langkung seueur sayuran héjo, sayuran, jeruk sareng buah anu teu aya dina tuangeun.
• ganti roti bodas sareng rye atanapi tipung gabung,
• daging, lauk sareng produk susu kedah rendah lemak,
• ngawates uyah, rempah-rempah sareng rempah panas dina dahareun,
• nginum poean norma cai murni anu dipikabutuh pikeun ngajaga kasaimbangan cai, dina laju 30 ml per kilogram beurat.

Gizi diet kedah janten cara hirup sareng bakal kedah nurut kana éta terus-terusan. Barudak anu langkung kolot kedah dilatih pikeun ngitung XE (unit roti) sareng nanganan jarum suntik atanapi pulpén.

Ngan dina hal ieu, anjeun tiasa suksés ngajaga tingkat gula anu ditarima dina plasma getih sareng ngandelkeun kesejahteraan anak.

Pidéo ti ibu murangkalih kalayan diabetes:

Ramalan sareng Pencegahan

Naon anu bisa dilakukeun pikeun nyegah diabetes? Hanjakalna, ampir euweuh upami panyakit disababkeun sacara genetik.

Aya sababaraha ukuran pencegahan, pamakean anu ngan ukur tiasa ngirangan faktor résiko, nyaéta, ngirangan kamungkinan gangguan endokrin sareng ngajagaan anak tina panyakit:

• ngajagi orokna tina kaayaan stres,
• nyandak pangobatan, khususna hormon, kedahna ngan resep ku dokter.
• bayi anu anyar kedah disusuhan.
• barudak anu sepuh kedah nurut kana prinsip-prinsip nutrisi anu leres, henteu nyiksa manisan sareng pastri,
• monitor beurat anak, nyegah ngembangkeun obesitas,
• ngalakukeun ujian rutin unggal 6 bulan,
• ngubaran kasakit radang sareng tepa dina waktosna,
• nyadiakeun kagiatan fisik dosed.

Naha diubaran tiasa diubaran? Hanjakalna, panyakitna teu tiasa cageur. Kalayan diabetes jinis 2, pangaparan anu berkepanjangan tiasa kahontal sareng kabutuhan ubar nurunkeun gula tiasa ngirangan, tapi matuh kana diet anu ketat sareng kagiatan fisik anu lumrah.

Patuh sareng sadayana saran dokter sareng sikep anu positip ngamungkinkeun murangkalih anu ngagem hirup gaya hirup normal, kamekaran, ngamekarkeun, diajar sareng praktis henteu bénten sareng baturna.

Abstract artikel ilmiah dina ubar sareng kaséhatan masarakat, panulis kertas ilmiah - Zilberman L.I., Kuraeva T.L., Peterkova V.A.

Frékuénsi jenis diabetes mellitus jenis 2 (T2DM), kalebet para nonoman, beuki ningkat, sareng T2DM mimiti kacatet dina rumaja sareng pun anak nalika umur rumaja. Kasakit berkembang ngalawan latar tukang obesitas sareng sindrom métabolik, kumaha ogé, éta asimtomatik for lila, ku kituna, idéntifikasi butuh milarian diagnostik anu aktip. Rekomendasi klinis ieu dikembangkeun dina IDE of FSBI ENC sareng nutupan masalah diagnosis, pengobatan sareng manajemén pasién diabetes jenis 2.

Téks karya ilmiah ngeunaan téma "Pedoman klinis Féderal pikeun diagnosis sareng pengobatan diabetes tipe 2 di barudak sareng rumaja"

Pedoman klinis federal pikeun diagnosis sareng pengobatan diabetes ngetik 2 di barudak sareng rumaja

Ph.D. L.I. SILBERMAN, MD T.L. KURAEVA, anggota anu sapagodos RAS, prof. V.A. PETERKOVA, déwan ahli Asosiasi Endocrinologists Rusia

Institusi Anggaran Ékonomi Endokrinologis Federal ti Kamentrian Kaséhatan Rusia, Moscow

Frékuénsi jenis diabetes mellitus jenis 2 (T2DM), kalebet para nonoman, beuki ningkat, sareng T2DM mimiti kacatet dina rumaja sareng pun anak nalika umur rumaja. Kasakit berkembang ngalawan latar tukang obesitas sareng sindrom métabolik, kumaha ogé, éta asimtomatik for lila, ku kituna, idéntifikasi butuh milarian diagnostik anu aktip. Rekomendasi klinis ieu dikembangkeun dina IDE of FSBI ENC sareng nutupan masalah diagnosis, pengobatan sareng manajemén pasién diabetes jenis 2.

Kecap konci: T2DM, murangkalih barudak ngora, hyperinsulinemia, résistansi insulin, biguanides

Rekomendasi klinis féderal ngeunaan diagnostik sareng pengobatan diabetes mellitus tipe 2 di barudak sareng nonoman

L.I. ZIL'BERMAN, T.L. KURAEVA, V.A. PETERKOVA, dewan ahli ti Asosiasi Endocrinologist Rusia

Lembaga keuangan féderal "Pusat Panaliti Endokrinologis", Kamentrian Kaséhatan Rusia, Moscow

Diabetes mellitus (DM2) morbiditas parantos ningkat dina taun-taun katukang. Tumuwuhna gancang mangaruhan subjek ngora diantara golongan umur séjén kaasup rumaja sareng budak pre-pubertal. Kasakit berkembang dina pakaitna sareng obesitas sareng sindrom métabolik tapi tetep asimtomatik salami lami. Ku alatan éta, panyaksianna peryogi panyungsi diagnostik anu aktip. Rekomendasi klinis ayeuna nunjukkeun masalah utama ngeunaan diagnostik sareng strategi perawatan pikeun manajemén pasien anu hadir kalayan diabetes mellitus tipis.

Kecap konci: diabetes mellitus ngetik 2, murangkalih sareng murangkalih, hyperinsulinemia, résistansi insulin, biguanides.

HELL - tekanan darah

ACE - énzim ngarobah-angiotensin

GPN - glukosa plasma puasa

Saluran gastrointestinal

IRI - Indéks Résulin Insulin

HDL - lipoproteins dénsitas tinggi

LDL - lipoproteins dénsitas low

MRI - pencitraan résonansi magnét. NAFLD - ati lemak-alkohol

NGN - karesep puasa glikemia

NTG - kasabaran glukosa gangguan

- uji kasabaran glukosa oral

- uji klinis acak

- diabetes tipe 1

- diabetes tipe 2

- sindrom ovarium polikistik

- antigen kompleks utama locos-manusa lokalitas (manusa leukocyte antigen)

- diabetes sawawa juvenile (Maturity-Onset Diabetes Ngora)

Cara anu dipaké pikeun ngumpulkeun / milih bukti:

- milarian dina database éléktronik.

Katerangan cara anu digunakeun pikeun ngumpulkeun / milih jeung nganalisis bukti

Dasar bukti pikeun rekomendasi nya éta publikasi anu kalebet dina Perpustakaan Cochrane

basis data ayeuna, EMBASE sareng MEDLINE. Milarian milarian aya 5 taun.

Cara anu dipaké pikeun meunteun kualitas sareng kakuatan buktina:

- penilaian signifikan luyu sareng skema rating (tab. 1, 2).

Cara anu dipaké pikeun nganalisis bukti:

- ulasan meta-analisa anu diterbitkeun,

- ulasan sistematis sareng tabél bukti.

Méja 1. Skéma peunteun pikeun nganalisis kakuatan saran

Meta-analisa kualitas luhur, ulasan sistematis pikeun uji coba dikadalikeun acak (RCTs), atanapi RCTs anu résiko bias pisan low

Kualitas anu dilakukeun sacara meta sacara kualitatif, sistematis, atanapi RCTs kalayan résiko kaleungitan kasalahan sistematis

Meta-nganalisa, sistematis, atanapi RCTs anu résiko luhur pisan bias

Tinjauan sistematis anu kualitas luhur pikeun nalikan kontrol-kasus atawa studi kohort

Ulasan ulikan kasus-kualitas luhur atanapi studi kohort pisan low

résiko nyampur épék atanapi bias sareng kamungkinan rata-rata hubungan kausal

Studi kasus-kontrol anu leres atanapi studi cohort kalayan résiko épék sedeng

nyampur atanapi bias sareng kamungkinan rata-rata hubungan kausal

Studi kasus - Pengendali atanapi kohort ngulik résiko anu parah résiko dicampur atanapi

kasalahan sistematis sareng kamungkinan rata-rata hubungan kausal

Panaliti non-analitis (contona: panjelasan kasus, sérial)

Méja 2. Skéma Rating pikeun meunteun kualitas saran

Sahanteuna hiji meta-analisa, tinjauan sistematis, atanapi RCT dipeunteun salaku 1 ++, langsung diterapkeun ka target target, sareng nunjukkeun kelestarian hasil,

atanapi sakumpulan bukti, kalebet hasil paniliti anu dipeunteun salaku 1+, langsung dilarapkeun ka udagan sasarengan sareng nunjukkeun sakabéh kalestarian hasil

Dina Kumpulan Bukti, anu kalebet hasil paniliti dipeunteun salaku 2 ++, langsung langsung dilarapkeun kana target

populasi sareng nunjukkeun kakuatan umum tina hasil, atanapi bukti extrapolated tina studi dipeunteun 1 ++ atanapi 1 +

C Grup buktos kalebet hasil paniliti anu dipeunteun minangka 2+, langsung dilarapkeun ka udagan sasarengan sareng nunjukkeun kabeneran hasil, atanapi bukti ékstrapolasi tina studi anu ditaksir salaku 2 ++

D Tingkat 3 atanapi 4 buktosna

boh bukti extrapolated tina studi dipeunteun 2+

Cara anu dipaké pikeun meunteun kualitas sareng kakuatan buktina:

Méja buktosna dieusi ku anggota kelompok kerja.

Cara anu dipaké pikeun ngajukeun saran:

Titik Prakték anu saé (GPP)

Disarankeun prakték anu hadé dumasar kana pangalaman klinis anggota rekomendasi kelompok damel.

Analisis ongkos henteu dilaksanakeun, sareng publikasi ngeunaan pharmacoeconomics henteu dianalisis.

Metode validasi rekomendasi:

- penilaian ahli éksternal,

- penilaian ahli internal.

Katerangan metode validasi saran

Rekomendasi ieu awal

versi éta diropéa peer ku ahli bebas

Jalma anu dipenta pikeun mairan sacara utami ka sabaraha interpretasi bukti anu aya dasarna kaharti.

Komentar nampi ti dokter perawatan primér sareng pediatricians kabupaten ngeunaan kajelasan presentasi saran sareng penilaian pentingna rekomendasi salaku alat anu damel dina prakték sapopoé.

Konsultasi sareng penilaian ahli Parobihan panganyarna dina rekomendasi ieu dipidangkeun dina vérsi awal pikeun diskusi di Kongrés Endocrinologists dina Méi 20-22, 2013 (Moscow), dina konferensi ahli-ahli endokrinologis murangkalih tanggal 22 Juni 23, 2013 (Arkhangelsk) sareng 5-25 September 2013 kota (Sochi). Versi awal parantos dibahas pikeun diskusi anu lega dina situs web ESS FSBI supados masarakat anu henteu milu dina kongres sareng konperénsi ngagaduhan kasempetan pikeun nyandak diskusi sareng pamutahiran saran.

Draf rekomendasi ogé bakal diulas ku ahli bebas anu parantos dipénta.

Mimiti sadayana, ngomentaran ngeunaan intelektualitas sareng akurasi interpretasi tina dasar bukti anu ngandelkeun saran.

Kanggo révisi ahir sareng kadali kualitas, rekomendasi bakal dirobih deui ku anggota kelompok kerja, supados mastikeun yén sadaya koméntar sareng koméntar ahli dipertimbangkeun, résiko kasalahan anu sistematis dina pamekaran saran dikaminimalkeun.

Kakuatan saran (A - D) dirumuskeun dina téks saran.

Harti, kritéria diagnostik sareng klasifikasi diabetes

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun gugus métabolik éterologis étologis anu dicirikeun ku hyperglycemia kronis kusabab disékrésikeun atanapi tindakan insulin, atanapi gabungan gangguan ieu. Dina diabetes, aya gangguan karbohidrat, lemak sareng metabolisme protéin, anu disababkeun ku palanggaran tindakan insulin dina jaringan target.

Lolobana (90%) tina sakabeh kasus diabetes dina budak leutik sareng rumaja nyaéta jinis 1 diabetes mellitus (T1DM), anu dicirikeun ku kakurangan mutlak insulin disababkeun ku karuksakan sél-pankreas.

Diabetes sanés jinis 1 nyaéta palanggaran métabolisme karbohidrat, dikaluarkeun salaku sékrési insulin anu henteu memenuhi kabutuhan awak. Ieu tiasa disababkeun ku résistansi insulin, tingkat sékrési insulin anu henteu cekap, palanggaran prosés sékrésiana, sareng gagal sél-sél bawaan.

Kritéria diagnostik pikeun diabetes dumasar kana parobahan tingkat glukosa plasma sareng ayana atanapi henteuna gejala karakter f).

Aya 3 metode pikeun diagnosis diagnosis laboratorium (tabel. 3).

Dina diabetes mellitus jinis 1, gejala karakteristik ditingali dina barudak dina 30% kasus: polyuria, polydipsia, gangguan visual, leungitna beurat dina kombinasi sareng glukosuria jeung ketonuria (C).

Diagnosis biasana gancang dikonfirmasi nalika paningkatan anu signifikan dina glukosa plasma dideteksi. Upami awak keton aya dina getih sareng cikiih, terapi mendes dituduhkeun. Ngantosan dugi dinten sateuacana pikeun mastikeun hyperglycemia tiasa bahaya, sabab pangembangan ketoacidosis mungkin.

Lamun tekad acak glukosa plasma dina siang atanapi saatos tuang negeskeun diagnosis diabetes, OGTT henteu dilaksanakeun f). Dina kasus anu diragukeun, anu ngiringan jangka panjang dilakukeun kalayan uji coba périodik anu teratur.

Dina henteuna gejala diabetes, diagnosis dilakukeun ukur dina dasar dua kali dipercaya hyperglycemia.

Kritéria diagnostik pikeun ulikan glukosa plasma puasa (GPN):

- GPN abdi henteu tiasa mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

- GPN 5.6-6.9 mmol / l - puasa glycemia berpuasa (NGN),

- GPN> 7,0 mmol / L - estimasi diagnosis diabetes, anu kedah dikonfirmasi saluyu sareng kriteria di luhur.

Kritéran diagnostik pikeun hasil OGTT (plasma glukosa 2 jam saatos glukosa dieusian - GP2):

- GP2 11.1 mmol / L - ditaksir diagnosis diabetes, anu kedah dikonfirmasi saluyu sareng kriteria anu dijelaskeun di luhur.

NTG sareng NGN dianggap salaku hambalan panengah antara metabolisme karbohidrat normal sareng diabetes f).

Klasifikasi Diabetes

Klasifikasi diabetes dirumuskeun dina tabél. 4.

Tabél 3. Kritéria pikeun diagnosis diagnosis diabetes (ISPAD, 2009)

Gejala karakteristik digabungkeun sareng deteksi glukosa plasma sacara acak> 11.1 mmol / L *. Idéntifikasi dianggap acak nalika iraha waé henteu nganggo waktos waktuna dileungitkeun ti saprak kamari

Puasa plasma glukosa> 7.0 mmol / L **. Beuteung kosong diartikeun tuangeun 8 jam ka pengker atanapi langkung.

Plasma glukosa 2 jam saatos latihan nalika uji kasabaran glukosa oral (OGTT)> 11.1 mmol / L. Pikeun beban, sarimbag tina 75 g glukosa anhidrat leyur dina cai (atanapi 1,75 g / kg dugi ka maksimal

Catetan * - pikeun kapilér getih sadayana> 11,1 mmol / l, pikeun sakabeh getih anu réak> 10,0 mmol / l, ** -> 6,3 kanggo duanana getih kapurih sareng kapiler.

Tabél 4. Klasifikasi géologis gangguan karbohidrat métabolisme (ISPAD, 2009)

I. T1DM tiasa terang dina umur naon waé, tapi biasana dina murangkalih sareng barudak rumaja

A. Diabetes A. Autoimun dicirikeun ku maotna p-sél, ku ayana autoantibodies ka p-sél, kakurangan insulin mutlak, katergantungan insulin lengkep, tangtu parah sareng kacenderungan ketoacidosis, pakaitna sareng gen tina kompleks histocompatibility utama (HLA)

B. Diabetes Idiopathic ogé aya maotna p-sél sareng kacenderungan ka ketoacidosis, tapi tanpa tanda-tanda prosés otoimun (autoantibodies khusus sareng asosiasi sareng sistem HLA). Bentuk ieu panyakit nyaéta ciri pasien turunan Afrika sareng Asia.

II. T2DM - jinis diabetes paling umum di kalangan urang dewasa, dicirikeun ku kakurangan insulin relatif sareng disékrésikeun boh sékrési sareng tindakan insulin: tina résistansi insulin anu kawéntar sareng kakurangan insulin relatif ka cacad anu umum sacara umum, sareng atanapi tanpa gabungan résistansi insulin

III. Jenis diabetes anu séjén. Bagian ieu kalebet sajumlah bentuk diabetes bebas tina nosologically (utamana sindrom turunan sareng jinis warisan monogenik), digabungkeun kana subtipe anu kapisah

A. cacat genetik dina fungsi P-sél:

1. Kromosom 12, HNF-1a (MODY3)

2. Kromosom 7, GCK (MODY2)

3. Kromosom 20, HNF-4a (MODY1)

4. Kromosom 13, IPF-1 (MODY4)

5. Kromosom 17, HNF-1 / i (MODY5)

6. Kromosom 2, NeuroDl (MODY6)

7. Mutasi DNA mitokondria

8. Kromosom 6, KCNJ11 (Kir6.2), ABCC8 (Sur 1)

9. Sababaraha anu sanés, anu nyababkeun cacad monogen dina sintésis insulin

B. Cacat genetik dina tindakan insulin:

1. Tipe Rintangan Insulin

2. Leprechaunism (sindrom Donohue)

3. Sindrom Rabson-Mendelhall

4. Diabetes Lipoatrophic

5. Sababaraha bentuk diabetes sanésna anu aya sabab mutasi dina gén reséprin insulin. Sacara klinis dibuktikeun ku métabolisme karbohidrat gangguan tina hyperglycemia sedeng sareng hyperinsulinemia kanggo nyalip diabetes. Sindrom Donoghue sareng Sindson Rabson-Mendelhall nyata dina budak leutik sareng nyatakeun résistansi insulin

C. Kasakit tina pankréas exocrine

2. Trauma, pankreatectomy

3. neoplasma pankréas

4. fibrosis kista (fibrosis kista)

6. pankreatopathy Fibro-kalkulus

7. Sababaraha panyakit anu béda-béda sacara nosologis, dimana, sareng palanggaran penting tina fungsi pankréas exocrine, kakurangan fungsi rahasia sél islet ogé dititénan.

2. Sindrom Cush

8. Sababaraha endokrinopat séjén, kusabab tindakan kontinén ti hormon anu disékrésikeun kaleuleuwihan, bisa ngirangan deui sénsitip kompensasi fungsional p-sél pankreas

E. diabetes diinduksi ku ubar tangtu atanapi bahan kimia sanés

3. Asam nikotinik

5. Hél tiroid

7. agonis P-adrenergik

11. Ubar anu sanés. Mékanisme tindakan maranéhanana béda: kamlaratan tindakan periferal insulin, nguatkeun résistansi insulin anu aya.Dina budak leutik, panggunaan a-interferon paling penting, dina pangaruh diabetes diabetes otoimun parah kakurangan mutlak tiasa ngamekarkeun

1. rubella bawaan

3. Lain. Sababaraha inféksi virus ngakibatkeun pupusna sél p-sél ku kakurangan kakurangan insulin mutlak. Karusakan langsung pikeun virus aparat islet jarang

Tabél 4. Klasifikasi géologis gangguan karbohidrat métabolisme (ISPAD, 2009) (diteruskeun)

G. Langka bentuk diabetes

1. Sindrom manusa kaku (sindrom otot kaku, sindrom manusa kaku) - lesi otoimun tina sistem saraf sentral dicirikeun ku kaku otot sumbu kalayan spasm nyeri, antibodi ka decutboxylase glutamate dideteksi, sareng diabetes ngembangkeun ampir 50% kasus

2. sindrom polyimlandular Autoimun tina jinis I sareng II

3. Panyakit sanésna anu disababkeun ku pembentukan autoantibodies pikeun reséptor insulin nyaéta lupus erythematosus sistemik, dystrofi papillary pigmén kulit (acanthosis nigricans). Dina hal ieu, résistansi insulin anu diucapkeun bisa waé.

H. Sindrom genétik séjén pakait sareng diabetes

DM tiasa janten komponén seueur sindrom genetik, diantarana:

1. Sindrom tungsten

2. Sindrom Turun

3. Sindrom Shereshevsky-Turner

4. Sindrom Klinefelter

5. Lawrence - Purnama - Sindrom Beadle

6. Sindrom Prader-Willi

7. Ataxia of Friedreich

8. chorea Huntington

10. dystropi mitotonik

Di budak leutik, sindrom Wolfram (DIDMOAD) paling umum.

IV. Diabétes gestational (diabetes wanoja hamil) - naon waé kaayaan anu métabolisme karbohidrat impaired (kalebet toleransi glukosa gangguan) didiagnosis nalika kakandungan. Ngasingkeun diabetes gestational kana jinis anu kapisah pakait sareng résiko mortalitas perinatal sareng malformasi bawaan dina ibu hamil sareng métabolisme karbohidrat

Klasifikasi diabetes henteu tipeu 1 numutkeun Klasifikasi Panyawat Internasional (ICD-10)

Dina klasifikasi internasional kasakit (ICD-10), diabetes anu henteu gumantung-insulin ditepikeun dina rubrik E11-E14.

E11. Diabetes non-insulin

E11.0 Diabetes sanésna-insulin kalayan koma

E11.1 Diabetes non-insulin kalayan ketoacidosis

E11.2 diabetes mellitus sanés-insulin kalayan karusakan ginjal

E11.3 diabetes mellitus sanés-insulin kalayan karuksakan panon

E11.4 Mellitus diabetes sanésna-insulin sareng komérsial neurologis

E11.5 diabetes mellitus sanésna-insulin sareng gangguan sirkulasi periferal

E11.6 diabetes mellitus non-insulin-sanésna sareng komplikasi anu sanésna

E11.7 diabetes mellitus sanés-insulin kalayan sababaraha komplikasi

E11.8 Diabetes mellitus sanésna-insulin sareng komplikasi anu teu dikonfirmasi

E11.9 diabetes mellitus sanés-insulin tanpa komplikasi

Diabetes E12 pakait sareng gizi séhat.

Diabetes E12.0 aya hubunganana sareng séhat, sareng koma

Diabetes E12.1 aya hubungan sareng gizi, kalayan ketoacidosis

Diabéres E12.2 pakait sareng gizi, sareng karusakan ginjal

Diabetes E12.3 aya hubungan sareng séhat, ku karuksakan panon

Diabetes E12.4 aya hubungan sareng séhat, sareng komérsial saraf

Diabéres E12.5 aya hubungan sareng séhat, sareng gangguan sirkulasi periferal

Diabetes E12.6 aya hubunganana sareng séhat, sareng komplikasi anu sanés

E12.7 Diabetes pakait sareng malnutrisi, kalayan sababaraha komplikasi

Diabéres E12.8 aya hubungan sareng séhat, sareng koméntar anu henteu katetepan

Diabetes E12.9 aya hubunganana sareng séhat, tanpa komplikasi

E13 Bentuk diabetes khusus anu sanés

E13.0 Bentuk diabetes sanésna sareng koma

E13.1 Bentuk diabetes anu sanésna sareng ketoacidosis

E13.2 Bentuk diabetes sanés anu dieusian ku karusakan ginjal

E13.3 Bentuk anu sanés tina diabetes nganggo karusakan panon

E13.4 Bentuk anu sanés tina diabetes sareng dampak saraf

E13.5 Bentuk diabetes sanésna sareng gangguan sirkulasi periferal

E13.6 Bentuk diabetes anu sanésna sareng komplikasi anu sanés

E13.7 Bentuk diabetes anu sanésna sareng sababaraha komplikasi

E13.8 Bentuk diabetes anu sanésna sareng komplikasi anu teu jelas

E13.9 Bentuk diabetes khusus anu sanésna tanpa komplikasi

E14 SD, teu dikenal

Diabetes E14.0, teu katelah ku koma E14.1 diabetes, henteu katetepan sareng ketoacidosis

MASALAH KABUPATEN ENDOCRINOLOGI, 5, 2014 61

Diabetes E14.2, henteu katelah ku karusakan ginjal

Diabetes E14.3, teu katelah ku karuksakan panon

Diabéres E14,4, teu katelah sareng komplikasi neurologis

Diabetes E14.5, teu katelah ku peredaran darah periferal

Diabéres E14,6, teu katetepan sareng komplikasi anu ditangtukeun anu séjén

Diabéres E14,7, henteu katelah ku sababaraha komplikasi

Diabéres E14,8, teu katetepan sareng komplikasi anu teu katetepan

Diabéres E14,9, teu katelah tanpa komplikasi

T2DM - harti, gambar klinis na

T2DM dicirikeun ku hyperglycemia ngalawan latar tukang résistansi insulin tina parah rupa-rupa. Ilaharna, pamekaran diabetes tipe 2 pakait sareng anu disebut sindrom métabolik. Numutkeun kana definisi WHO, saurang pasien kalayan diabetes tipe 2 (atanapi hiji jalma anu ditolak kasabaran glukosa anu henteu didiagnosis, résistansi insulin) ngagaduhan sindrom metabolik ku ayana dua gejala di handap ieu: obesitas beuteung, hiperténsi arteri, ningkat tingkat tri-gliserida sareng / atanapi turun tingkat HDL dina plasma, microalbuminuria.

Gambar klinis T2DM di murangkalih sareng rumaja dicirikeun ku fitur ieu:

- Panyakit gaduh asimtomatik, awal bertahap,

- didiagnosis dina umur langkung ti 10 taun (rata-rata diagnosis umur 13,5 taun) (D),

- kaleuwihan beurat atanapi obesitas (85%) nyaéta karakteristik (C),

- teu aya hubunganana sareng haplotypes HLA anu predisposasi pikeun ngembangkeun diabetes tipe 1,

- spidol imunologis (autoantibodies ICA, GADa, IA2) henteu ditangtukeun, atanapi ngan ukur hiji spésiés anu ditangtukeun, sareng titerna rendah,

- dina 30% kasus, manifestasi akut sareng ketosis (D),

- sekresi aman tina insulin sareng hyperinsulinism sareng résistansi insulin,

- pakaitna sering sareng komponén sindrom métabolik: nephropathy (micro- atanapi macroalbuminuria) - ku waktos diagnosis ditetepkeun, éta tiasa hadir dina 32% kasus (C), hiperténsi arteri - dugi ka 35% (D), dislip

Tingkat C-péptida, insulin

ADA Diabetes perawatan, 2000: 23: 381-9

Gbr. 1. Algoritma diagnosis bédana pikeun diabetes dina nonoman. 62

Méja 5. Indéks résistansi insulin

Indéks Iitung Indéks Indéks

HOMA-IR (penilaian modél Homeostasis) (ИРИхГ) / 22,5 i Teu mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

Matsuda (salami OGTT) 10.000> 2,5

Catetan G - tingkat glukosa getih puasa, GSr - tingkat glukosa rata-rata salami OGTT, IRI - tingkat tingkat insulin immunoreactive, IRIS - tingkat insulin rata-rata salami OGTT, OGTT - tes toleransi glukosa oral.

demy - dugi ka 72% (D), panyakit ati lemak teu alkohol (NAFLD) - steatohepatitis tiasa dititenan dina 30% kasus, retinopathy diabetes (nepi ka 9-12%) (D), peradangan sistemik - paningkatan tingkat C-réaktif, sitto- Kulit radang sareng leukosit (D).

Rintangan insulin nyaéta palanggaran pangaruh biologis tina insulin sareng réaksi jaringan sénsitip insulin ka insulin dina tingkat pra- sareng pasca-reséptor, ngarah kana parobahan métabolik kronis sareng dibarengan ku hyperinsulinemia kompensasi dina tahap kahiji.

Rintangan insulin didiagnosis upami sahenteuna hiji indéks nyimpang tina norma (Tabel 5).

Rencana Ujian DM2 Disangka:

1. Ngadegna diagnosis diabetes luyu sareng kriteria diagnostik (tingali tabél 3).

2. Penentuan tingkat insulin immunoreactive (IRI) dina beuteung kosong sareng / atanapi ngalawan latar tukang beban glukosa (upami perlu).

3. Ngitung indéks résistansi insulin - HOMA, Caro sareng Matsuda.

4. Tekad tingkat hémoglobin glikét.

5. Analisis biokimia getih (aktivitas AlAT sareng Asat, tingkat HDL, LDL, trigliserida, koléstérér uréa, uréa, kreatinin, asam urat, protéin C-reaktif).

6. Tekad tina autoantibodies khusus (ICA, GADa, nepi ka fosfatase tiros).

Dumasar kana hasil pamariksaan, diagnosis T2DM di murangkalih barudak rumaja didirikeun dumasar kana kriteria ieu:

1. debut tina panyakit dina umur 10 taun.

2. Paningkatan dina glukosa getih puasa ka langkung ti 7,0 mmol / L sareng / atanapi salami OGTT langkung ti 11,1 mmol / L saatos 2 jam (tingali tabél 3).

3. Tingkat hemoglobin glikét> 6,5% (D).

4. Tingkat insulin dina wates normal atanapi ngaleupaskeun nilai rujukan, ku ayana insulin

résistansi f), kalayan durasi panyakit langkung ti 2-3 taun f).

5. Ayana baraya kakulawitan kahiji sareng / atanapi gelar kadua sareng palanggaran métabolisme karbohidrat (DM, NTG, NGN) f).

6.Beurat awakna atanapi obesitas (ayeuna aya 85% kasus) (C).

Upami pasien nampi terapi insulin, maka sékrési sésana insulin tiasa diperkirakeun ku tingkat C-péptida - sékrési C-péptida langkung ti 3 taun saatos manifestasi panyakit teu khas pikeun pasien kalayan diabetes tipe 1).

Metode ujian tambahan kalayan diagnosis dikonfirmasi T2DM:

2. Ultrasound dina beuteung.

3. Ultrasound organ panggul (pikeun pelanggaran formasi baligh atawa siklus menstruasi).

4. Pangawas tekanan getih anu langkung alit (kalayan paningkatan tekanan darah langkung ti 90% o).

5. Konsultasi tina spesialis: optometrist, neurologist, kardiolog, gynecologist (dumasar kana indikasi), genetik (dumasar kana indikasi).

Taktik Manajemén sareng Diaku

Manajemén pasien sacara dasar

1. Pamariksaan ku endokrinologis - 1 waktos dina 3 bulan.

2. Tekad tingkat hemoglobin glikét - 1 waktos dina 3 bulan.

3. Ngawaskeun glukosa getih - tekad biasa tina tingkat puasa sareng tingkat glukosa pasca f). Dina kasakit akut atanapi kalayan gejala hiper- sareng hypoglycemia, watesan f anu langkung sering dituduhkeun. Pasien dina terapi insulin atanapi terapi kalayan persiapan sulphanilurea peryogi monitoring pikeun asimtomatik hypoglycemia f).

4. Uji getih umum - sakali unggal 6 bulan.

5. Analisis umum cikiih - 1 waktos dina 6 bulan.

6. Uji getih biokimia - sataun sakali (kagiatan AlAT sareng AsAT, total koléstérol, LDL, trigliserida, protéin C-reaktif, asam urat).

7. Tekad tina microalbuminuria di 3 porsi cikiih - 1 waktos per taun.

8. Kontrol tekanan getih - di unggal kunjungan ka dokter.

9. Ultrasound dina beuteung - 1 waktos per taun.

10. Konsultasi ngeunaan ophthalmologist, neurolog - 1 waktos per taun.

11. Rawat rumah sakit - sataun sakali, kalayan paningkatan gejala karakteristik diabetes (polyuria, polydipsia), sareng / atanapi paningkatan tingkat glikemobin glikem langkung ti 7,0% - rumah sakit anu teu dijadwalkeun.

Perawatan perawatan pasien

Di rumah sakit, pamariksaan tambahan dilakukeun:

2. Ultrasound dina beuteung.

3. Ultrasound organ panggul (dumasar kana indikasi).

4. Ngawaskeun Holter tekanan darah (nurutkeun indikasi).

5. MRI (dumasar kana indikasi).

6. Konsultasi tina spesialis - optometrist, neurologist, dokter na gynecologist (dumasar kana indikasi), genetika (dumasar kana indikasi).

Manajemén terapeutik pasien kalayan diabetes tipe 2

Terapi awal ditangtukeun ku gejala klinis, parah hiperlisemia, sareng ayana atanapi henteuna ketosis / ketoacidosis. Kayaning T1DM, ku ayana gejala, utah utah, kaayaan janten gancang langkung goréng (D), ku kituna, obat anu resep anu munggaran nyaéta insulin (A). Dina henteuna gejala parna, perlakuan pilihan nyaeta metformin (D). Dosis awal mangrupikeun 250 mg / dinten salami 3 dinten, kalayan kasabaran anu hadé, dosis naék ka 250 mg 2 kali sadinten, upami perlu, titration tina dosis dilaksanakeun 3-4 dinten dugi ka dosis maksimum dugi ka - 1000 mg 2 kali sadinten.

Mindahkeun tina insulin ka metformin biasana tiasa dilakukeun dina 7-14 dinten, ti mimiti stabilisasi métabolik kahontal - biasana 1-2 minggu saatos diagnosis didamel. Kalayan unggal paningkatan dosis metformin, dosis insulin saeutik demi saeutik dikirangan ku 10-20% (D).

Saenggeus terapi terapi, frékuénsi nangtukeun tingkat glukosa getih bisa diréduksi jadi 2 kali sapoé - dina hiji burih kosong sareng 2 jam saatos tuang terakhir (D).

Tujuan tina terapi jangka panjang nyaéta:

- leungitna beurat,

- Ningkatkeun kamampuan pikeun toleran kagiatan fisik.

- normalisasi tingkat glukosa getih, ngahontal tingkat hémoglobin glikét kurang tina 7.0%,

- Kontrol panyakit kompatibér, kaasup hiperténsi arteri, dislipidemia, nephropathy, sareng hépatosis.

Peran penting dina pengobatan T2DM dimaénkeun ku pendidikan pasien sareng kulawargana. Éta kedah difokuskeun kana ngarobih tingkah laku (diet sareng kagiatan fisik).Sabar sareng kulawargana kedah dilatih pikeun terus-terusan ngawas kuantitas sareng kualitas tuangeun tuangeun, paripolah dahar anu hadé sareng régimen kagiatan fisik. Hasil pangsaéna dicapai nalika dilatih ku sakelompok spesialis, kaasup ahli nutrisi sareng psikolog.

Ukuran Gaya hirup

Terapi dietet diperyogikeun: panurunan dina asupan caloric dina diet ku 500 kcal, larangan dina asupan lemak, utamana jenuh, sareng karbohidrat gampang dicerna (inuman asem, tuangeun gancang), paningkatan jumlah serat, sayuran, sareng buah dina diet. Perlu mastikeun mastikeun diet.

Aktivitas fisik sahenteuna sahenteuna 50-60 menit per dinten, anjeun kedah ngawatesan ningali program TV sareng kelas dina komputer salami 2 jam sadinten.

Farmakoterapi diresmikeun upami henteu tiasa ngahontal target ngan ukur ku parobihan gaya hirup.

Biguanides. Metformin meta dina reséptor insulin dina ati, otot sareng jaringan adipose; épék-épék na anu paling jelas dina ati. Pangaruh anorektik primér tiasa merangsang leungitna beurat. Pamakéan jangka panjang pakait sareng panurunan 1% dina hemoglobin glikét. Metformin tiasa ngaleungitkeun kelainan ovulasi dina budak awéwé nganggo PCOS sareng ningkatkeun résiko kakandungan (A).

Pangaruh efek tina saluran gastrointestinal (nyeri beuteung périodik, diare, seueul). Dina kalolobaan kasus, aranjeunna tiasa dihindari ku lambat-laun pasang dosis pikeun 3-4 minggu sareng nuturkeun saran pikeun nginum obat sareng tuangeun.

Résiko ngembang asam acidis laktat sareng terapi metformin pisan rendah. Metformin kedahna henteu resep resep ka pasien anu ngagaduhan fungsi ginjal cacar, panyakit ati, gagal ati atanapi paru-paru, atanapi sakaligus sareng ubar radiopaque. Pikeun kasakit gastrointestinal, metformin kudu ditunda samentawis (A).

Insulin Upami nalika pangobatan nganggo ubar-nurunkeun gula lisan henteu mungkin pikeun ngontrol kontrol glikemik anu nyukupan, pelantikan analogi insulin anu lila-lila tanpa pangaruh puncak tiasa nyugemakeun.

MASALAH KABUPATEN ENDOCRINOLOGI, 5, 2014

Glukosa (HA)> 12,5 ID1c> 9% atanapi ketosis atanapi _ ketoacidosis_

HA sateuacan tuang 4.5-6.5 Puncak postprandial HA 6,5 / 9.0> (ID1c> 7%

'Pertimbangan tambihan tambahan: olahan sulfonylurea

glargine insulin nyalira atanapi nganggo kombinasi sareng insulin-lakonan anu pondok

Konsensus! BRD0, 2009

Gbr. 2. Algoritma pengobatan pikeun murangkalih sareng nonoman sareng diabetes tipe 2.

Gbr. 3. Hiji pendekatan terpadu pikeun pengobatan diabetes tipe 2 di barudak.

pangaruh terapi tanpa peryogi resep resep tina insulin anu aya hubunganana sareng tuangeun (insulin prandial). Terapi metformin kudu diteruskeun. Upami hyperglycemia postprandial terus-terusan, insulin polah anu pondok tiasa nambihkeun kana regimen perawatan.

Pangaruh samping tina insulin kalebet hypoglycemia, anu henteu umum dina diabetes tipe 2 kalayan terapi insulin, sareng kamampuan beurat.

Dyslipidemia, hiperténsi arteri, sareng albuminuria sareng T2DM langkung umum tibatan T1DM, tiasa dideteksi nalika didiagnosis na kedah ngaevaluasi saatos ngaoptimalkeun kontrol tingkat glukosa getih.

Hipertensi arteri sareng albuminuria

Kalayan hipertensi arteri anu dikonfirmasi (BP> 95 persenna) atanapi ku ayana albuminuria, inhibitor ACE dirawat atanapi, upami henteu sabar, angiotensin f reséptor blocker).

Upami anjeun normalize tekanan darah sareng / atanapi ngirangan albuminuria salami terapi nganggo hiji sateuacan

parata teu suksés; terapi kombinasi mungkin diperyogikeun f).

Balukar tina inhibitor ACE kalebet batuk, hyperkalemia, nyeri sirah, sareng peluh.

Tes pikeun dislipidemia kedah dilakukeun teu lami saatos diagnosis, nalika mungkin kanggo ngahontal kadali tingkat glukosa getih, teras taunan f). Tingkat LDL Target kirang tina 2,6 mmol / L.

Kalayan garis wates (2.6-3.4 mmol / L) atanapi tingkat LDL anu luhur (> 3.4 mmol / L), profil lipid ditaliti deui saatos 6 bulan sareng diet disaluyukeun pikeun ngirangan jumlah total sareng jenuh jenuh.

Upami tingkat LDL tetep naék salami 3-6 sasih saatos usaha optimasi, terapi ubar mungkin. Terapi statin aman sareng efektif dina murangkalih barudak, sanaos ayeuna henteu aya data ngeunaan kasalametan terapi jangka panjang (statinna diresmikeun saatos konsultasi sareng kardiologi).

1. Dedov II, Kuraeva T.L., Peterkova V.A. Diabetes mellitus di murangkalih sareng rumaja. - M.: GEOTAR-Media, 2007. Dedov II, Kuraeva TL, Peterkova VA. Diabetes mellitus di murangkalih sareng rumaja. Moscow: GEOTAR-Media, 2007.

2. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Hétérogénitasi genetik sareng aspék klinis sareng metabolik tina diabetes mellitus kalayan pusaka dominan autosomal (jenis modeu) dina barudak ngora. // Pediatrics. Majalah aranjeunna. G.N. Speransky. - 2000. - T.79. - No 6 - S. 77-83. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Diabetes murangkalih sareng rumaja mellitus sareng warisan dominan autosomal (jinis modeu): aspékerogén genetik, aspék klinis sareng metabolik. Pediatriia. 2000.79 (6): 77-83.

3. Dedov II, Remizov OV, Peterkova V.A. Diabét Tipe 2 barudak sareng nonoman. // Diabetes mellitus. -2001. - Nomer 4 - S. 26-32. Dedov II, Remizov OV, Peterkova VA. Diabetes sakharnyy 2 tipa u detey i podrostkov. Diabetes Mellitus. 2001, (4): 26-32.

4. Eremin IA, Zilberman LI, Dubinina IA, sareng anu sanés. Fitur diabetes jenis 2 tanpa obesitas di murangkalih barudak ngora. - Bahan tina Kongrés Diabetis Sadaya-Rusia, Mei 19-22, 2013 - p. 299. Eremina IA, Zil'berman LI, Dubinina IA, dkk. Osobennosti sakharnogo diabeta 2 tipa bez ozhireniya u detey i podrostkov. Proses Kongres Kongrologi Diabetologi VI, 2013 Méi 19-22.

5. Eremina I.A., Kuraeva T.L. Metformin dina pengobatan diabetes tipe 2 di barudak sareng nonoman. // Masalah endokrinologi. - 2013. - T. 59. - No 1 - S. 8-13. Eremina IA, Kuraeva TL. Pamakéan metformin pikeun pengobatan diabetes mellitus jenis 2 di barudak sareng nonoman. Masalah Endokri-nologii. 2013.59 (1): 8-13. doi: 10.14341 / probl20135918-13

6. Adelman RD, Restaino IG, Alon US, Blowey DL. Protéin-uria sareng segmen glomerulosclerosis fokus dina parah pisan

rumaja. The Journal of Pediatrics. 2001,138 (4): 481-485. doi: 10.1067 / mpd.2001.113006

7. Diabetes Jenis 2 di murangkalih sareng rumaja. Asosiasi Diabetes Amérika. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2000.23 (3): 381-389.

8. Banerjee S, Raghavan S, Wasserman EJ, Linder BL, Saenger P, DiMartino-Nardi J. Hormonal Panemuan di Afrika-Amérika sareng Karpét Hispanik Karibia Sareng Prématur Adrenarche: Implikasi pikeun Sindrom Ovarian Polikistik Pediatrics. 1998,102 (3): e36-e36. doi: 10.1542 / peds.102.3.e36

9. Banerji MA. Diabetes di Afrika Amérika: Fitur pathophysiologic unik. Laporan Diabetes Ayeuna. 2004.4 (3): 219-223. doi: 10.1007 / s11892-004-0027-3

10. Berenson GS, Srnivasan SR. Faktor résiko kardiovaskular di nonoman kalayan implikasi pikeun sepuh: Panaliti Jantung Bogalusa. Neurobiology tina Aging. 2005.26 (3): 303-307.

11. Braun B, Zimmermann MB, Kretchmer N, Spargo RM, Smith RM, Gracey M. Factors Risk for Diabetes and Cardiovascular Dise in Young Australian Aborigines: A 5-follow-up study. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 1996.19 (5): 472-479. doi: 10.2337 / diacare.19.5.472

12. Chan JC, Cheung CK, Swaminathan R, Nicholls MG, Cock-ram CS. Obesitas, albuminuria sareng hipertensi diantara urang Cina Hong Kong kalayan mellitus diabetes non-insulin (NI-DDM). Jurnal Médis Pascasarjana. 1993.69 (809): 204-210. doi: 10.1136 / pgmj.69.809.204

13. Dahlquist G, Blom L, Tuvemo T, Nystrom L, Sandstrom A, Tembok S. Studi diabetes budak leutik Swedia - hasil tina daptar pendeta salapan taun sareng studi kasus-rujukan sataun anu nunjukkeun yén Tipe 1 (gumantung ka insulin ) diabetes mellitus pakait sareng kadua Type 2 (non-insulin) diabetes mellitus sareng gangguan otoimun. Diabetologia. 1989.32 (1).

14. Dietz WH, Kasar WL, Kirkpatrick JA. Panyakit blumbang (tibia vara): gangguan rangka sanés anu aya hubungan sareng obesitas budak leutik. The Journal of Pediatrics. 1982,101 (5): 735-737.

15. Drake AJ. Diabetes ngetik 2 ku murangkalih bodas. Arsip anu teu karasaeun dina Budak Leutik. 2002.86 (3): 207-208. doi: 10.1136 / adc.86.3.207

16. Druet C, Tubiana-Rufi N, Chevenne D, Rigal O, Polak M, Levy-Marchal C. Characterization of Insulin sékrési sareng Résistansi di Tipe 2 Diabetis Remaja. Jurnal Klinik Endokrinologi & Métabolisme. 2006.91 (2): 401-404.

17. Duncan gé. Prévalénsi Diabétes sareng Tahap Glukosa Puasa Gangguan Diantara Anu Dipinjang Amérika Serikat. Arsip Pediatrics & Kedokteran Remaja. 2006,160 (5): 523. doi: 10.1001 / archpedi.160.5.523

18. Ehtisham S. Mimiti UK survey pediatric type 2 diabetes sareng MODY. Arsip Panyakit dina Budak Leutik. 2004.89 (6): 526-529. doi: 10.1136 / adc.2003.027821

19. Eppens MC, Craig ME, Jones TW, Silink M, Ong S, Ping YJ. Diabetes Tipe 2 nonoman ti daérah Pasifik Kulon: kontrol glikemik, perawatan diabetes sareng komplikasi. Panaliti sareng Pendapat Médis Ayeuna. 2006.22 (5): 1013-1020. doi: 10.1185 / 030079906x104795

20. Freedman DS, Khan LK, Dietz WH, Srinivasan SR, Beren-putra GS. Hubungan Obesitas Budak Leutik Pikeun Pangaruh Pangan Kasakit Koronér dina Adulthood: Studi Jantung Bogalusa. Pediatrics. 2001,108 (3): 712-718. doi: 10.1542 / peds.108.3.712

21. Goldberg IJ. Dyslipidemia diabetes: Panyabab sareng konsekuensi. Jurnal Klinik Endokrinologi & Métabolisme. 2001.86 (3): 965-971. doi: 10.1210 / jcem.86.3.7304

22. Goran MI, Bergman RN, Avila Q, Watkins M, Bola GDC, Shai-bi GQ, dkk. Kasabaran Glukosa Goréng sareng Fungsi p-Cell Ngurangan dina Barudak Latino kaleuwihan beurat sareng Sejarah Kulawarga Positip pikeun Diabetes Tipe 2. Jurnal Klinik Endokrinologi & Métabolisme. 2004.89 (1): 207-212.

23. Gottlieb MS. Diabetes turunan sareng duduluran barudak ngora- sareng kadatangan diabetes-jenis matang. Jurnal Panyakit Kronis 1980.33 (6): 331-339. doi: 10.1016 / 0021-9681 (80) 90042-9

24. Gress TW, Nieto FJ, Shahar E, Wofford MR, Brancati FL. Hiperténsi sareng Terapi Antihypertensive sakumaha Factors pikeun Type Diabetes Mellitus. Jurnal Kedokteran Anyar Inggris. 2000,342 (13): 905-912. doi: 10.1056 / nejm200003303421301

25. Hathout EH, Thomas W, El-Shahawy M, Nahab F, Jilbab JW. Tanda Autoimun diabetik Di Barudak sareng Barudak Kalayan Diabetes Tipe 2. Pediatrics. 2001,107 (6): e102-e102.

26. Ibinez L, Potau N, Marcos MV, de Zegher F. Luas Adre-narche sareng Hyperinsulinism dina Budak Budak Lahir Leutik Kanggo Jaman Gestasional. Jurnal Klinik Endokrinologi & Métabolisme. 1999.84 (12): 4739-4741. doi: 10.1210 / jcem.84.12.6341

27. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, Morabito F, Viberti G. Prévalénsi sareng Akomponasi Intoleransi Glukosa di Éropa Obese Barudak sareng Remaja. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2003.26 (1): 118-124. doi: 10.2337 / diacare.26.1.118

28. Juonala M, Jarvisalo MJ, Maki-Torkko N, Kahonen M, Viikari JS, Raitakari OT. Faktor résiko Diidentipikasi dina Budak Leutik sareng Ngurangkeun élastisitas Gerakan Karoten dina Adulthood: Résiko Cardiovascular dina Studi Pinjaman Muda. Ngedar. 2005,112 (10): 1486-1493. doi: 10.1161 / circulationaha.104.502161

29. Kadiki OA, Reddy MRS, Marzouk AA. Kajadian diabetes anu diandelkeun ku insulin (IDDM) sareng diabetes non-insulin (NIDDM) (0-34 taun mimiti) di Benghazi, Libya. Panaliti Diabetes sareng Prakték Klinik. 1996.32 (3): 165-173. doi: 10.1016 / 0168-8227 (96) 01262-4

30. Kirpichnikov D, Sowers JR. Diabetes mellitus sareng panyakit vaskular-diabetes. Tren na Endocrinology sareng Metabolisme. 2001.12 (5): 225-230. doi: 10.1016 / s1043-2760 (01) 00391-5

MASALAH KABUPATEN ENDOCRINOLOGI, 5, 2014

31. Kitagawa T, Owada M, Urakami T, Yamauchi K. Nambahan Kajadian Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus Diantara Budak Sekolah Jepang Korélasi sareng Ngambatkeun Intake Protein Sato sareng Gajih. Pediatrik klinis. 1998.37 (2): 111-115. doi: 10.1177 / 000992289803700208

32. Laakso M. Lipid di Diabetes Tipe 2. Seminar dina Kedokteran Vaskular. 2002.2 (1): 059-066. doi: 10.1055 / s-2002-23096

33. Landin-Olsson M. Panyambung Diabetes Autoimmune di Déwasa. Annals of New York Academy of Élmu. 2006,958 (1): 112-116. doi: 10.1111 / j.1749-6632.2002.tb02953.x

34. Lee S, Bacha F, Gungor N, Arslanian SA. Singkir pinggang nyaéta peramal bebas tina résistansi insulin dina nonoman hideung sareng bodas. The Journal of Pediatrics. 2006,148 (2): 188-194. doi: 10.1016 / j.jpeds.2005.10.001

35. Lewy VD, Danadian K, Witchel SF, Arslanian S. Abnormalitas metabolik awal dina budak awéwé rumaja kalayan sindrom ovarium polycystic. The Journal of Pediatrics. 2001,138 (1): 38-44. doi: 10.1067 / mpd.2001.109603

36. Loder RT, Aronson DD, Greenfield ML. Epidemiologi bilateral slip epiphysis femoral modal. Hiji pangajaran barudak di Michigan. Jurnal Bone sareng Surgery Bersama (Amérika Jilid). 1993 Aug, 75 (8): 1141-1147.

37. McGrath NM, Parker GN, Dawson P. Presentasi awal jinis diabetes mellitus jinis 2 di pribumi Selandia Baru. Panaliti Diabetes sareng Prakték Klinik. 1999.43 (3): 205-209.

38. Gedang J, Silverstein J, Rosenbloom AL. Diabetes Tipe 2 di murangkalih sareng rumaja. Dina: Endocrinology: Édisi Kalima. NY: Marcel Dekker, 2007. V. 1, pp. 169-88.

39. Misra A, Vikram NK, Arya S, Pandey RM, Dhingra V, Chatter-jee A, et al. Prévalénsi tinggi résistansi insulin dina barudak india postpubertal dikaitkeun sareng paruncular lemak truncal awak patterning, adiposity beuteung sareng kaleuwihan gajih awak. Jurnal internasional obesitas. 2004.28 (10): 1217-1226.

40. Morales AE, Rosenbloom AL. Pupusna disababkeun ku nagara hipotoksik hyperglycemic nalika awal diabetes tipe 2. The Journal of Pediatrics. 2004,144 (2): 270-273. doi: 10.1016 / j.jpeds.2003.10.061

41. Norman RJ, Dewailly D, Legro RS, Hickey TE. Sindrom ovarium polikistik. Lancar. 2007,370 (9588): 685-697.

42. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Nyebarkeun global jinis diabetes mellitus jenis 2 di barudak rumaja. The Journal of Pediatrics. 2005,146 (5): 693-700. doi: 10.1016 / j.jpeds.2004.12.0.042

43. Pinhas-Hamiel O, Zeitler P. Komplikasi akut sareng kronis tina diabetes mellitus jinis 2 di barudak rumaja. Lancét. 2007,369 (9575): 1823-1831. doi: 10.1016 / s0140-6736 (07) 60821-6

44. Plourde G. Dampak obesitas dina glukosa sareng profil lipid dina pamuda dina tingkat umur anu béda dina hubungan dewasa. Praktek Kulawarga BMC. 2002.3: 18-18. doi: 10.1186 / 1471-2296-3-18

45. Poredo, scaron, disfungsi P. Endothelial sareng panyakit kardiovaskular. Patofisiologi Haemostasis sareng Trombosis. 2002.32 (5-6): 274-277. doi: 10.1159 / 000073580

46. ​​Ramachandran A, Snehalatha C, Satyavani K, Sivasankari S, Vi-jay V. Tipe 2 Diabetes di Barudak Urban Asia-India. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2003.26 (4): 1022-1025. doi: 10.2337 / diacare.26.4.1022

47. Reinehr T, Schober E, Wiegand S, Thon A, Holl R. p-cell autoantibodies dina murangkalih diabetes diabetes tipe 2: subgroup atanapi klasifikasi mis? Arsip Panyakit dina Budak Leutik. 2006.91 (6): 473-477. doi: 10.1136 / adc.2005.088229

48. Rosenbloom AL. Obesitas, Rintangan Inulin, Otomatisitas Béta-Cell, sareng Épidéologi Klinik Ngarobih Diabetes Budak Leutik. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2003.26 (10): 2954-2956.

49. Rosenbloom AL, Joe JR, Ngora ngora, Usum tiis KAMI. Kasakit munculna diabetes jinis 2 dina nonoman. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 1999.22 (2): 345-354. doi: 10.2337 / diacare.22.2.345

50. Salomaa VV, Strandberg TE, Vanhanen H, Naukkarinen V, Sarna S, Miettinen TA. Kasabaran glukosa sareng tekanan darah: jangka panjang ngiringan lalaki yuswa tengah. BMJ. 1991,302 (6775): 493-496. doi: 10.1136 / bmj.302.6775.493

51. Sayeed MA, Hussain MZ, Banu A, Rumi MAK, Khan AKA. Prévalénsi diabetes di populasi suburban Bangladesh. Panaliti Diabetes sareng Prakték Klinik. 1997.34 (3): 149-155. doi: 10.1016 / s0168-8227 (96) 01337-x

52. Shalitin S, Misaami M, Lilos P, Phillip M. Insulin résistansi sareng kasabaran glukosa dina budak lemu sareng remaja disebut kana pusat perawatan tersiér di Israél. Jurnal internasional obesitas. 2005.29 (6): 571-578. doi: 10.1038 / sj.yo.0802919

53. Smith JC, Lapang C, Braden DS, Gaymes CH, Kastner J. Coexisting Masalah Kaséhatan dina Bocah Barudak sareng Remaja Anu Saatos Ngabutuh Pertimbangan Perawatan Khusus. Pediatrik klinis. 1999.38 (5): 305-307. doi: 10.1177 / 000992289903800510

54. Baranowski T, Cooper DM, Harrell J, Hirst K, Kaufman FR, Goran M. Ayana Faktor résiko Diabetes di A.S. Cohort Kelas Dalapan. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2006.29 (2): 212-217.

55. Strauss RS, Barlow SE, Dietz WH. Ramalan nilai sérum aminotransferase sérum normal dina nonoman kaleuleuwihan sareng obes. The Journal of Pediatrics. 2000,136 (6): 727-733.

56. Sugihara S, Sasaki N, Kohno H, Amemiya S, Tanaka T, Mat-suura N. Survei Perawatan Médis Ayeuna kanggo Budak-Budak Tipe 2 Diabetes Mellitus di Jepang. Endocrinology klinik murangkalih klinis. 2005.14 (2): 65-75. doi: 10.1297 / cpe.14.65

57. Tounian P, Aggoun Y, Dubern B, Varille V, Guy-Grand B, Sidi D, dkk.Ayana ngaronjat kaku anu arteri karotid umum sareng disfungsi endothelial dina murangkalih parah: prospektif ulikan. Lancét. 2001,358 (9291): 1400-1404.

58. Tresaco B, Bueno G, Moreno LA, JM Garagorri, ketahanan Bueno M. Insulin sareng kasabaran glukosa dina budak anu gemuk sareng remaja. Jurnal Fisiologi sareng Biokimia. 2003.59 (3): 217-223. doi: 10.1007 / bf03179918

59. Turner R, Stratton I, Horton V, Manley S, Zimmet P, Mackay IR, et al. UKPDS 25: autoantibodies ka sitoplasma sél-islet sareng asam glaramic decarboxylase pikeun prediksi syarat insulin dina diabetes tipe 2. Lancét. 1997,350 (9087): 1288-1293. doi: 10.1016 / s0140-6736 (97) 03062-6

60. Kontrol getih-glukosa kalayan sulphonylureas atanapi insulin dibandingkeun sareng perawatan konvensional sareng résiko komplikasi di pasién kalayan diabetes tipe 2 (UKPDS 33). Lancét. 1998,352 (9131): 837-853. doi: 10.1016 / s0140-6736 (98) 07019-6

61. Umpaichitra V, Banerji MA, Castells S. Autoantibodies di murangkalih diabetes diabetes tipe 2. Journal of Pediatric Endocrinology & Metabolism: JPEM. 2002.15 Suplai 1: 525-530.

62. Visser M, Bouter LM, McQuillan GM, Wener MH, Harris TB. Peradangan Systemik-Kelas rendah dina Barudak kaleuwihan. Pediatrics. 2001.107 (1): e13-e13. doi: 10.1542 / peds.107.1.e13

63. Wabitsch M, Hauner H, Hertrampf M, Muche R, Hay B, Mayer H, et al. Diabetes tipe mellitus sareng peraturan glukosa cacad dina barudak Kaukasia sareng rumaja sareng obesitas anu hirup di Jerman. Jurnal internasional obesitas. 2004.

64. Wei JN, Sung FC, Li CY, Chang CH, Lin RS, Lin CC, et al. Beurat Lahir Kalahiran sareng Bayi Lahir Tukang Luh Tiasa Bahaya Pikeun Ngaronjatkeun Bahaya Diabetes Tipe 2 Di Kalolobaan Budak Sakola di Taiwan. Kamanusaan sarta Studi Diabetes. 2003.26 (2): 343-348.

65. Weiss R, Dufour S, Taksali SE, Tamborlane WV, Petersen KF, Bonadonna RC, dkk. Prediabetes dina nonoman gemuk: sindrom kasabaran glukosa anu teu sabar, résistansi insulin parna, sareng pamisahan lemak miokelular sareng beuteung. Lancét. 2003,362 (9388): 951-957. doi: 10.1016 / s0140-6736 (03) 14364-4

66. Wiegand S, Maikowski U, Blankenstein O, Biebermann H, Tar-now P, komputer komputer A. Tipe 2 sareng kasabaran glukosa dina barudak Éropa sareng rumaja sareng obesitas - masalah anu henteu deui diwatesan pikeun kelompok minoritas. Jurnal Endocrinology Éropa. 2004,151 (2): 199-206. doi: 10.1530 / eje.0.1510199

67. Wierzbicki AS, Nimmo L, Feher MD, Cox A, Foxton J, Lant. AF. Paguyuban angiotensin ngarobah genotype DD énzim kalayan hiperténsi dina diabetes. Jurnal Hiperténsi Manusa. 1995.9 (8): 671-673.

68. Usum tiis KAMI, Maclaren NK, Riley WJ, Clarke DW, Kappy MS, Spillar RP. Diabetes Mimitian Diabetes Pemuda di Amérika Hideung. Jurnal Kedokteran Anyar Inggris. 1987,316 (6): 285-291. doi: 10.1056 / nejm198702053160601

69. Dabelea D, Bell RA, D'Agostino Jr RB, Imperatore G, Johan-sen JM, Linder B, et al. Insiden diabetes di nonoman di Amérika Serikat. JAMA: Jurnal Asosiasi Médis Amérika. 2007,297 (24): 2716-2724. doi: 10.1001 / jama.297.24.2716

Hyperglycemia: nyababkeun sareng gejala

Étiologi panyakit bénten gumantung ka jinis patologi.

Diabetis ngetik 2 kusabab faktor sapertos:

• predisposisi genetik
• derajat anu béda tina obesitas,
• kakandungan awal
• gaya hirup sedentary
• gangguan dahar
• nyokot ubar anu ngandung hormon
• baligh
• Panyakit sistem endokrin

Dina kalolobaan kasus, hyperglycemia mangrupakeun manifestasi dekompénasi diabetes. Paningkatan glukosa dina ngadadak tiasa nyababkeun kaayaan paroxysmal dimana hiji jalma peryogi perawatan darurat.

Nyababkeun Hyperglycemia

Dina jalma anu séhat, hyperglycemia tanpa alesan éksternal sering mangrupikeun gejala gangguan métabolik sareng nunjukkeun boh kamekaran tina diabetes mellitus atanapi predisposition pikeun patologi ieu.

Paningkatan akut dina tingkat gula dina pasén alatan disababkeun ku kurangna insulin, hormon pankréas. Insulin ngalambatkeun (ngahambat) gerak sanyawaan glukosa sapanjang mémbran sél, sareng ku kituna eusi gula gratis dina getih naék.

Kalayan diabetes jinis 1, pankréas henteu ngahasilkeun insulin dina jumlah anu diperyogikeun, kalayan diabetes jinis 2, insulin tiasa cekap, tapi aya réaksi anu teu normal pikeun hormon - résistansi ka payuneunana. Kadua diabetes ngakibatkeun paningkatan jumlah molekul glukosa dina getih sareng ngabalukarkeun gejala ciri.

Tanda diabetes di murangkalih

Diabetes mellitus beuki didiagnosis dina budak leutik sareng jajaran kadua dina frékuénsi kasus diantara kasakit budak leutik kronis.

Patologi kongenital jeung teu bisa disababkeun disababkeun ku métabolisme karbohidrat gangguan sareng dicirikeun ku paningkatan konsentrasi gula dina plasma getih.

Kaséhatan pasien leutik sareng kamungkinan ngembangkeun komérsial serius gumantung kana diagnosis sareng perlakuan anu pas.

Anu bertentangan sareng kapercayaan populér, diabetes ngancam henteu ngan sawawa anu parantos ngadalikeun wates umur anu tangtu sareng, salian, ogé kakurangan tina obesitas, tapi pun barudak. Ku sabab eta, penting pisan pikeun ngawas kaséhatan orok anjeun sorangan sareng terang kumaha tanda-tanda awal diabetes di barudak diwujudkeun.

Panyababkeun panyakit

Upami urang ngobrol ngeunaan orok, maka aranjeunna paling sering didiagnosis ku diabetes tipe 1. Perhatikeun yén dina kalolobaan kasus éta berkembang saatos inféksi dina barudak éta anu gaduh predisposisi genetik kana pamekaran panyakit ieu.

Upami sahenteuna salah sahiji kolotna kakurangan tina diabetes, maka anak kedah diawat langkung ati-ati. Tapi dina waktos anu sami, anjeun teu kedah nyobian ngajagi anjeunna tina sagala faktor anu matak provokasi: cukup pikeun terang gejala kahiji, émut naon anu jadi katalis panyakit, ati-ati monitor orok sareng périodik nyumbang getih pikeun mariksa konsentrasi glukosa.

Upami indung anak ngalahir tina diabetes, maka sél pankréasna sénsitip kana efek sababaraha virus, kalebet rubella, herpes, campak, sareng gondok. Masing-masing panyakit ieu tiasa ngatalikeun kamekaran diabetes.

Diet orok anu ibu-ibu kakurangan tina panyakit ieu kedah diawasi sacara saksama. Sahenteuna sataun, barudak ieu kedah disusu susu payudara pikeun nyegah alahan pikeun protéin sapi, anu dipendakan dina campuran artifisial.

Ogé penting pikeun ngawaskeun kumaha orok ngirangan beurat, népakeun aranjeunna, ningkatkeun kekebalan sadayana, sareng nyegah setrés upami mungkin.

Gejala bahya

Tapi sanaos ngalaksanakeun sagala rekomendasi sakapeung henteu ngajamin yén orok bakal tetep séhat. Ku alatan éta, salian ukuran pencegahan, penting pikeun ngawas parobahan anu pangedéna dina paripolah murangkalih sareng terang kumaha mikawanoh awal kasakit.

Ieu bakal ngabantosan masalah dina tahap nalika orok bakal ngan ukur nyerep gula. Ieu leres-leres tiasa nyandak murangkalih dina pangawasan médis anu nutup, resep perlakuan pencegahan sarta nyegah awal diabetes.

Kolot kedah waspada pikeun tanda-tanda sapertos kitu:

• ningkat haus pikeun orok pikeun alesan anu henteu écés,
• urination kaleuleuwihan
• kaleungitan beurat crumbung, budak dina ngan sababaraha minggu tiasa leungit dugi ka 10 kg.

Dina waktu anu sami, jilid anu mabok cairan bener-bener luar biasa, kalayan kamekaran anu parantos diabétkeun, murangkalih tiasa mimiti nginum sababaraha liter cai sadinten. Sering barudak sepuh ti umur 5 taun ngawitan urinate wengi, sanaos sateuacan éta henteu aya masalah.

Upami anak mimiti nginum deui, tapi anjeun tetep ragu waé, teras perhatosan tanda-tanda henteu langsung. Ieu kalebet kulit garing sareng mémbran mukosa, sedengkeun létah biasana dicét dina warna buah prambus, sareng élastisitas kulit diréduksi.

Penting pikeun kahartos dina waktos orok kedah diperiksa. Mémang, aya sering kasus nalika kolotna henteu museurkeun gejala, balukarna, barudak dirawat di rumah sakit dina kaayaan anu parah pisan.

Pangobatan anu salajengna dimimitian, beuki kasakit panyakit bakal maju sareng résiko langkung ageung ngembangkeun komplikasi konkomunikasi.

Gambar klinis sabisa

Tapi dina sababaraha kasus, panyakit endokrin ieu dimimitian ku gejala sanés. Upami murangkalih murangkalih hypoglycemia, kaayaan dimana gula getihna pakait mendadak, maka anjeunna bakal ngagaduhan gejala sanés.

Anak éta bakal ngawadul kana kacapean, kakirangan, anjeunna bakal nyeri sareng lieur, pananganna bakal gemet. Beuki ngabutuhkeun pikeun manisan, palorangan kulit ogé nunjukkeun awal panyakit.

Dina sababaraha, diabetes mimiti disumputkeun. Pankreas nyuda produksi insulin sacara bertahap, anu ngabalukarkeun kanaékan konsentrasi gula dina aliran getih orok.

Gambar klinis dina kasus ieu cukup rumeuk, sabab anak dina kaseueuran kasus henteu ngarasa awal panyakit. Tanda diabetes anu henteu langsung tiasa janten kaayaan kulit orok.

Anjeun tiasa nyangka aya anu lepat sareng bisul, bisul, atanapi inféksi jamur sanésna. Bukti anu disumputkeun tina diabetes diabetes ogé tiasa janten stomatitis, anu sesah ngubaran, rashes dina mémbran mukosa, kaasup alat kelamin budak awéwé.

Alatan kanyataan yén diabetes mangrupikeun panyakit panurunan (sabagéan ageung), seueur sepuh anu menderita panyakit sapertos kitu langsung hoyong terang upami panyakit parah ieu ditularkeun ka anakna, sareng parantos mimiti dina kahirupan, crumbén mimiti milarian gejala diabetes barudak.

• Tanda diabetes dina murangkalih dugi sataun
• Diabetes sareng murangkalih
• Gejala diabetes di murangkalih langkung umur 5 taun
• Naon gejala naon anu gancang nyandak anak ka dokter?
• Kumaha nangtukeun diagnosis diabetes?

Batur, sabalikna, ditenangkeun ku musabab anu teu kabayangkeun, nganon ku henteu nyandak orok pikeun diteliti. Naon gejala-gejala diabetes dina murangkalih, sareng kumaha diagnosis diagnosis patologi? Ieu bakal dibahas engké.

Tanda diabetes dina murangkalih dugi sataun

Upami langkung gampang ku barudak kolot, kumaha carana nangtoskeun kasakit dina murangkalih alit dina yuswa sataun? Ieu sababaraha tanda anu paling umum diabetes di barudak ngora:

• naek asupan cairan, bari sungut garing bakal tetep,
• kaleungitan beurat ngadadak nganggo diet normal,
• penampilan pustules dina kulit - panangan, sukuna, sakapeung awak. Kulit janten garing,
• discolorasi tina cikiih ka korek. Disarankeun nyandak ujian cikiih pikeun gula,
• uji gula getih puasa. Alarm anu teu normal.

Diabetes sareng murangkalih

Penting pisan pikeun niténan orok dugi ka sataun, saprak periode latén di antarana henteu tahan lila pisan, anu satuluyna panyakit ieu ngalir kana tahap parna. Sakumaha aturan, barudak ngembangkeun diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin, éta, jinis 1.

Kolotna anu kakurangan tina panyakit sapertos kedah ati-ati ati-ati anakna supados ngadeteksi ngembangkeun panyakit ieu dina waktos sareng ngamimitian terapi.

Anjeun moal tiasa ngarepkeun kasempetan. Ieu bakal ngakibatkeun komplikasi anu serius, terapi anu lami sareng hésé pisan.

Nalika murangkalih yuswa 3 taun atanapi kirang, naon waé ibu anu miara bakal tiasa ngémutan diabetes-Na tanpa kecap sareng manipulasi anu teu perlu. Salah sahiji tanda anu paling jelas, bahkan nyarios, fénomena fisik nyaéta témbong caket tina cikiih dina pot atanapi tutup tisu.

Kumaha pikeun nyegah diabetes: ngajagi awéwé sareng lalaki tina panyakit

Perkara teu sabaraha jauh ubarna parantos aya, panyakit anu teu parantos tetep aya. Di antarana aya diabetes. Numutkeun statistik, sakitar 55 juta jalma di dunya kaserang panyawat ieu. Upami urang ngiringan langkung seueur pasién kalayan bentuk diabetes anu laten, maka jumlahna bakal nambahan deui ku 10 juta deui.

Jalma anu panyakit ieu tiasa hirup sapanjang kahirupan. Nanging, monitoring tetep sareng diet glukosa henteu nambihan kahirupan kabagjaan. Pikeun ngahindarkeun komplikasi tambahan, anjeun kedah terang kumaha pikeun nyegah pengembangan diabetes.

Hiji jalma kedah mutuskeun nyalira naha anjeunna hoyong tarung pikeun nyawana atanapi ngantepkeun waé, sanés ngémutan énjing. Pasién kalayan diabetes kedah disiapkeun pikeun sababaraha larangan, tapi ieu bakal ngabantosan kasehatan dina tingkat anu sami sareng nyingkahan komplikasi tina panyakit ieu.

Diabetes mellitus Tipe 2: diagnosis sareng perawatan

Asosiasi Praktisi Umum (Dokter Kulawarga) tina Féderasi Rusia

DIAGNOSIS, PERCAYAAN sareng PREVENTION

DI PRAKTOR PERUBATAN GENERAL

Pamekar: R.A. Nadeeva

2. Kodeu numutkeun ICD-10

3. Epidemiologi diabetes tipe 2

4. Faktor sareng kelompok résiko

5. Screening diabetes jinis 2

6. Klasifikasi diabetes. Syarat pikeun nyusun diagnosis diagnosis diabetes.

7. Prinsip diagnosis diagnosis jalma dewasa dina dasar rawat. Diagnosis bénten

8. Kritéria pikeun diagnosis awal

9. Klasifikasi komérsial diabetes.

10. Prinsip umum terapi pasien

10.1. Algoritma pikeun kapilih individualisasi tujuan perawatan pikeun HbA1c

10.2. Indikator kontrol métabolisme lipid

10.3. Ngawaskeun Tekanan Getih

10.4. Parobihan gaya hirup

10.5. Terapi ubar

10.6. Stratifikasi taktik perlakuan gumantung kana HbA1c mimiti

10.7. Terapi insulin pikeun diabetes jenis 2.

10.8. Fitur pengobatan diabetes tipe 2 dina umur kolot.

10.9. Fitur pengobatan diabetes tipe 2 di barudak sareng nonoman.

10.10. Fitur pengobatan diabetes tipe 2 di ibu hamil.

11. Indikasi pikeun saran ahli

12. Indikasi pikeun rumah sakit pasien

13. Nyegah. Sabar atikan

15. Ngawaskeun pasien kalayan diabetes jinis 2 tanpa komérsial

AH - hiperténsi artéri

aGPP-1- agonis péptida-like-glagel 1

HELL - tekanan darah

GDM - diabetes gestasional

DKA - ketoacidosis diabetes

DR - retinopathy diabetes

IDDP-4 - sambetan dipeptil peptidase

ICD - pondok (ultrashort) insulin

BMI - indéks massa awak

IPD - tindakan médium (panjang)

NGN - karesep puasa glikemia

NTG - kasabaran glukosa gangguan

PGTT - tes kasabaran glukosa oral

PSSP - ubar hypoglycemic oral

RAE - Association of Endocrinologists Rusia

MSP - ubar-nurunkeun gula

TZD - thiazolidinediones (glitazones)

FA - aktivitas fisik

CKD - ​​panyakit ginjal kronis

XE - unit roti

HLVP - koléstérol lipoprotein dénsitas tinggi

HLNP - koléstérol lipoprotein kapadetan low

HbA1c - hémoglobin glikosilasi

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun sakumpulan panyakit métabolik (métabolik) anu dicirikeun ku hyperglycemia kronis, anu mangrupikeun hasil tina sékrési insulin, pangaruh tina insulin, atanapi kadua faktor ieu. Hiperklikemia kronis di diabetes dibarengan ku karusakan, disfungsi sareng insufficiency séhé organ, khususna panon, ginjal, saraf, pembuluh jantung sareng getih.

E10 diabetes mellitus-gumantung insulin

E11 diabetes mellitus henteu gumantung-insulin

Diabetes E12 gizi

E13 Bentuk anu sanés tina diabetes mellitus

E14 Diabetes mellitus, teu katerangan

Diabetes O24 Gestasional

Glukosa getih R73

(kalebet kasabaran glukosa gangguan sareng glukosa puasa cacat)

3. Epidemiologi diabetes tipe 2.

Dina struktur umum diabetes, diabetes ngetik 2 90-95%. Sapanjang 30 taun katukang, laju paningkatan kana panerapan diabetes parantos ngalangkungan kasakit tepa sapertos tuberkulosis sareng HIV.

Jumlah pasien anu diabétes di dunya salami 10 taun katukang langkung ti dua kali sareng ngahontal 371 juta jalma dina taun 2013. Sifat proliferasi pandemik nyababkeun Bangsa-Bangsa Bersatu dina bulan Désémber 2006 pikeun ngadopsi resolusi nyauran "nyiptakeun program nasional pikeun pencegahan, pengobatan sareng pencegahan diabetes sareng komplikasinya sareng inpormasi dina program kaséhatan pamaréntah."

Numutkeun Pendaptaran Nagara sareng Diabetes dina bulan Januari 2013 di Féderasi Rusia, aya 3.779 juta pasién diabetes kalayan segi aksés ka lembaga médis. Tapi, Prévalénsi anu saleresna 3-4 kali langkung luhur batan anu kadaptar "ku sirkulasi". Ieu kirang langkung 7% populasi. Di populasi Éropa, Prévalénsi diabetes diabetes tipe 2 nyaéta 3-8% (babarengan jeung kasabaran glukosa anu kurang upaya - 10-15%).

Balukar anu paling bahaya tina wabah diabetes global nyaéta komplikasi vaskular sistemik - nephropathy, retinopathy, karusakan kana kapal utama jantung, otak, kapal periferal tina ekstrimitas handap. Éta komérsial ieu anu jadi panyabab utama cacad sareng mortalitas di penderita diabetes.

4. Faktor sareng kelompok résiko.

Faktor résiko pikeun diabetes tipe 2

- kaleuwihan beurat sareng obesitas (BMI≥25 kg / m2 *).

- Sajarah kulawarga diabetes (sepuh atanapi duduluran kalayan diabetes jinis 2)

-Tingkat kagiatan fisik rendah.

- Gimésemia berpuasa berpungsi atanapi riwayat kasabaran glukosa anu henteu mampuh.

-Néstipasi diabetes mellitus atanapi kalahiran orok dina sajarah.

Hiperténsi -Arterial (≥140 / 90 mm Hg atanapi nginum obat antihypertensive).

- kolesterol HDL ≤0.9 mmol / L sareng / atanapi tingkat trigliserida ≥2.82 mmol / L.

Proses panti jawat penting pisan parantos aya dina tahap awal diagnosis diagnosis budak.

Mantri ngabantosan dina ngumpulkeun data anu dipikabutuh pikeun nyusun gambar anu jelas ngeunaan panyabab panyakit ieu, miluan nyiapkeun pasien alit pikeun studi laboratorium sareng instrumental, sareng nyayogikeun asuhan nalika terapi di rumah sakit sareng di bumi.

Diabetes ngetik 2 ayeuna mangaruhan jumlah warga. Sadaya perkawis diabetes jinis 2 parantos janten disebat ti koran, televisi, internét.

Panyakit ieu dicirikeun sanés ku ngan palanggaran métabolisme karbohidrat, sakumaha anu seueur warga percaya, tapi ogé ku panyimpangan dina jinis métabolisme séjén: lemak, protein, sareng vitamin. Seueur epidemiologis nganggep diabetes diabetes jinis 2 sareng diabetes anu ngandelkeun diabetes jenis 1 janten wabah, kusabab laju sareng tingkat pangiriman aya keuna sareng janten sapertos panyakit inféksi nalika wabah.

Tulisan nyaéta sadayana ngeunaan diabetes: naon gejala, sabab, komplikasi diabetes (naon éta), pengobatan pikeun diabetes tipe 2, karakteristik narkoba.

Naon kanker diabetes mellitus?

Ti pasien, endokrinologis di panarimaan sering nguping: "Kuring ngagaduhan diabetes ngetik 2." Tapi henteu sadayana terang naon anu ngandelkeun patologi métabolik ieu.

Endocrinopathies diabetis tina dua jinis digabungkeun dina gangguan métabolik anu gangguan. Insulin dina ngembangkeun parobahan patologis nyaéta inohong konci.

Ngan dina kasus anu pangheulana, akibat tina karusakan sél pancreas (pulo Langerhans) ku prosés otoimun atanapi ku agén tepa, produksi hormon ieu kaganggu. Dina waktu anu sami, konsumsi glukosa - substrat énergi utama - ku sél organ sareng jaringan diganggu, sabab hormon insulin diperyogikeun pikeun ngamangpaatkeun gizi ieu tina getih.

Diabét Tipe 2: naon panyakit ieu, sareng naon bedana utama tina kasakit jinis 1? Beda sareng diabetes tipe 1, dina hal ieu, sensitipitas jaringan sensitif tina insulin kana cacad, saba kitu, akibat tina patologi aparat reséptor ieu ogé bakal jadi metabolisme karbohidrat gangguan.

Ieu sadar dina paningkatan eusi glukosa dina getih sareng cairan biologis anu sanés: hyperglycemia (tingkat darah tinggi), glukosuria (ayana gula dina cikiih).

Paningkatan zat ieu dina motong salajengna ngakibatkeun karacunan glukosa. Ieu mangrupikeun sipat anu diungkabkeun ku kamekaran katarak, neuropathy, angiopathy sareng komplikasi bahaya anu sanés.

Klasifikasi diabetes insipidus

1. Tengah
2. Kulawarga
3. dominan autosomal (vasopressin prepro-AVP2 gén mutasi gén prepro-arginine)
4. Reses autosomal (diabetes sindrom insipidus diabetes, diabetes mellitus, atrofi optik, piris)
5. cacat anatomis tina midbrain (septooptic dysplasia, holoprosencephaly)
6. Diampa
7. sipat traumatis (trauma sirah, campur tangan neurosurgis)
8. tumors (craniopharyngioma, germinoma, glioma, metastases tina sagala rupa tumor)
9. lesi granulomatous sistem saraf sentral (tuberkulosis, sarcoidosis, histiocytosis X, kelenjar hipofosit
   inféksi (encephalitis, meningitis, bisul saraf pusat)
10. karusakan vaskular (pendarahan, hypoxia, anémula sél sabit)
11. Neprogenik
12. Kulawarga
13. ngahubungkeun deui X-pakait (vasopressin arginine V2 gén reséptor)
14. resesi autosomal (akuap-2AQP2 gén)
15. Diampa
16. métabolik (hypokalemia, hypercalcemia)
17. gagal ginjal kronis
18. osmotik (diabetes mellitus)
19. nephrocalcinosis
20. halangan saluran kemih
21. Panyakit ginjal polikistik
22. Polydipsia primér
23. psikogenik - asupan cairan nu nyurung
24. Dipsogenik - nurunkeun bangbarung tina osmoreceptors pikeun haus

Manifestasi klinis sareng gejala

Gejala utama ND nyaéta poliuria sareng polydipsia (tingali kriteria pikeun polyuria di luhur). Aya polyuria nocturnal (anu sakapeung dianggap manifestasi enuresis), kalayan répléksi deui kakurangan cairan, kulit garing sareng mémbran mukosa garing.

Dina barudak ngora, dehidrasi parah tiasa ngembang, utah lumangsung nalika tuang, kabebeng, muriang, gangguan bobo, sénsitip, beurat goréng sareng kauntungan luhur.

Upami pangwangunan ND disababkeun ku tumor intraserebral (germinoma, craniopharyngioma, glioma, jeung sajabana), pasien sering ngagaduhan gangguan saraf (sirah, ptosis, strabismus, gait gangguan, dll.), Gangguan visual (turunna parah sareng / atanapi leungitna widang visual. diplopia), gejala pakait sareng leungitna atanapi hypersecretion tina hormon tangtu adenohypophysis.

Sajarah médis

Umur awal polydipsia sareng poliuria, kitu ogé sipat asupan cairan penting pisan pikeun paluruh diagnosis salajengna.

Dina nyeri tekanan rendah kulawarga, panyakit biasana manifes antara umur 1 dugi 6 taun. Gejala biasana ningkat dina sababaraha taun mimiti panyawat.

Kalayan sindrom Tungsten, diabetes insipidus dina réréana ageung kasebatna nyalira saatos 10 taun, pangembanganana dimimitian ku pengembangan diabetes mellitus sareng atrofi optik.

Sifat asupan cairan

Kalayan diabetes insipidus, pasien langkung resep nginum cai non-karbonat tiis; pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes insipidus, istirahat panjang di asupan cai mustahil (anak peryogi cairan unggal 15-30 menit), henteu paduli tingkat padamelan atanapi gairah pikeun hiji hal (maén, diajar di sakola, ningali TV jsb).

Upami aya keluhan anu luyu sareng manifestasi klinis, tahap salajengna diagnosis diagnosis insipidus dilaksanakeun.

1. Perlu mastikeun konfirmasi poliuria, pikeun tujuan ieu urin koléksi sareng / atanapi analisa cikiih numutkeun Zimnitsky dilaksanakeun kalayan tekad tina jumlah kuantitas sareng ketumpatan / kerentanan relatif dina bagian, dina waktos anu sareng jumlah cairan mabok per dinten diitung (pikeun ngitung kasukupan kasaimbangan cai)
2. Nangtukeun osmolality plasma getih
3. Dina tés getih biokimia nangtukeun
4. Sodium (kalebet pikeun ngaidentipikasi konténications pikeun tés kalayan tuang garing atanapi upami mustahil kanggo nangtukeun osmolality plasma getih), glukosa, klorin, urea, bunin - ngaluarkeun diuresis osmotic
5. Kalsium umum sareng ngionisasi, kalium, protéin - pikeun ngaluarkeun anu paling umum tina diabetes nephrogenik insipidus (hypercalcemia, hypokalemia, uropathy obstruktif).

Salajengna, pikeun diagnosis diferensial antara diabetes insipidus sareng polydipsia primér, tés garing anu didamel. Ditembongkeun lamun:

1. aya anu dikonfirmasi polyuria hypoosmotic (osmolality cikiih kurang ti 295 mOsm / kg H2O sareng / atanapi keradanan relatif cikiih kurang ti 1005 dina sadaya bagian tina analisa Zimnitsky).
2. Tingkat natrium plasma henteu leuwih ti 143 mmol / l,
3. upami osmolality getih langkung luhur tibatan osmolality cikiih.

Penting!
Lamun tingkat natrium ngalegaan 143 mmol / l, ogé di payuneun pasién kalayan tumor di chiasmosellar daérah atanapi histiocytosis tina sél Langerhans, uji-garing henteu lumangsung. Ieu tiasa nyababkeun ngembangkeun kaayaan ngancam kahirupan kusabab pangembangan gancang réaksi dehidrasi sareng hypernatremia.

Algoritma pikeun ngalaksanakeun tés sareng tuang garing

1. salami wengi, anakna tiasa meakeun jumlah cairan anu dibutuhkeun
2. tabuh 8.00 subuh pasien ditimbang, osmolitas sareng tingkat natrium dina plasma getih diukur, kitu ogé osmolitas (atanapi gravitasi spesifik) sareng volume cikiih, saatos éta anak lirén nyandak cairan, éta pangan anu diidamkeun nalika tes henteu kedah seueur cai sareng gampang karbohidrat dicerna (disarankeun pikeun nganggo endog pindang, roti sisikian, variétas rendah gajih daging, lauk, kéju pondok diperes).
3. ngukur beurat awak, tekad tingkat natrium sareng osmolality plasma, osmolality atanapi relatif density urin, suhu awak, mémbran mukosa, kesejahteraan umum anak kedah dilaksanakeun unggal 2 jam atanapi langkung sering, gumantung kana kaayaan pasien.
4. penting pikeun mastikeun sacara ati-ati yén budak henteu nginum cairan nalika ujian.Kanggo sabagéan ageung pasien, larangan tina asupan cairan salami 7-8 jam (atanapi kirang) cekap, upami dina hal poliétina primér, uji tiasa dugi ka 12 jam.

Tés dihentikan upami:

1. beurat sabar diréduksi ku 3-5% aslina,
2. suhu awak naék
3. aya kamunduran dina kaayaan umum pasien,
4. sabar henteu deui tiasa tahan haus
5. sareng / atanapi tingkat natrium plasma getih ngaleuwihan 143 mmol / l,
6. osmolality plasma ngaleuwihan 295 mOsm / kg H2O,
7. sareng / atanapi osmolality cikiih naek kana nilai normal,
8. sareng / atanapi bédana dina osmolality cikiih dina dua sampel berturut-turut kurang ti 30 mOsm / kg (atanapi ku paningkatan tingkat natrium 3 mmol / l).

Upami anak ngagaduhan diabetes insipidus, sanaos paningkatan osmolality sareng / atanapi tingkat natrium dina plasma getih (akibat tina dehidrasi), osmolality cikiih henteu langkung seueur plasma osmolality, i.e. 300 mOsm / kg H2O. Dina hal ieu, dina ahir tés, kagaringan kulit sareng mémbran mukosa, tachycardia, tambah sénsitip tiasa dititenan. Upami osmolality getih teu sacara praktis robih ku tungtung sampel, sareng osmolality cikiih ningkat kana 600-700 mOsm / kg atanapi langkung, diabetes insipidus tina mana-mana génisis tiasa ngaluarkeun.

Kanggo diagnosis bédana antara insipidus diabetes nephrogenik sareng pusat dina tungtung sampel, desmopressin dikaluarkeun 10 μg intranasally, atanapi 0.1 mg sacara oral, atanapi 60 μg sacara sublingally. Sateuacan nyandak desmopressin, pasien dipenta pikeun ngosongkeun kandung kemih. Saatos 2 sareng 4 jam, cikiih kedah dikumpulkeun pikeun nangtukeun volume sareng osmolality (atanapi kapadetan relatif). Pasién diidinan tuang sareng nginum, sedengkeun jumlah anu cair mabok kedah henteu ngaleuwihan volume cikiih anu disayogikeun nalika tés kalayan tuang garing. Paningkatan konsentrasi cikiih ku leuwih ti 50% nunjukkeun karakter pusat ND, sareng kirang ti 50% nunjukkeun ND nephrogenik (Méja 1). Upami murangkalih ngungkabkeun nephrogenic ND, pamariksaan salajengna sareng dilaksanakeun ku ahli nephrologist spesialis.

Penampilan poliuria sareng haus langsung saatos atanapi teu lila saatos intervensi neurosurgis (craniopharyngioma, glioma, germinoma, jsb) nunjukkeun pamekaran insipidus diabetes pusat sareng henteu meryogikeun prosedur diagnostik di luhur.

Upami pusat ND didiagnosis, panilitian salajengna diperyogikeun pikeun nangtukeun étologi panyakit.

Mawa imaging magnét résonansi (MRI) uteuk, utamina wilayah chiasm-sellar, ngamungkinkeun anjeun pikeun nangtukeun ayana formasi tumor, teu normal tina sirung / corong kelenjar hipofisis, cacat anatomis tina midbrain. Biasana, dina gambar sagittal T1-beurat, neurohypophysis digambarkeun salaku sinyal hyper-intensif. Henteuna sinyal ti neurohypophysis mangrupikeun ciri khas tina gangguan hypothalamic-neurohypophysial, sareng bakal nunjukkeun ayana tahap awal prosés tumor.

Ku ayana panebalan Bibit pituitari atanapi corong langkung ti 6 mm, tekad spidol tumor (β-hCG, α-fetoprotein) dituduhkeun ngaluarkeun tumor sél kuman. Dina henteuna paningkatan kana spidol tumor, MRI ulangan (sareng panentu ulang spidol tumor) kedah dilakukeun dina selang waktos 1 waktos 6 bulan (atanapi nalika muncul gejala anu anyar) salami 3 taun, teras 1 waktos dina 12 bulan kanggo 3-4 taun. Ayana dina MRI tanda-tanda panebalan tangkai pituitari atanapi corong panginten janten tanda panyebaran panyakit infiltratif (utamina histiocytosis tina sél Langerhans) atanapi germinoma, sareng ayana kelenjar hipofisis / infundibulitis ogé tiasa. Dina kasus sapertos kitu, éta ogé disarankeun ngayakeun pamariksaan hormonal périodik pikeun meunteun fungsi tropis tina adenohypophysis. Seringna, gejala nekrosis tekanan rendah némbongan sababaraha taun sateuacan munculna neurologis sareng manifestasi séjén tina germinoma atanapi histiocytosis.

Terapi insipidus diabetes pusat

Tujuan utama pikeun ngarawat diabetes insipidus di murangkalih nyaéta pikeun ngirangan jumlah cikiih anu dileupaskeun sareng (di kalolobaanana) ngirangan dahaga, anu, waktosna, bakal ngijinkeun anak pikeun ngajaga gaya hirup normal. Perawatan husus pikeun diabetes insipidus gumantung kana etiology panyakit.

Pikeun ngajawab masalah ieu, anjeun peryogi:

1. mastikeun aksés anak ka cai
2. optimasi dahareun dina raraga ngirangan jumlah cairan anu dikaluarkeun (utamina dina murangkalih NID)
3. pikeun pengobatan sistem saraf pusat - pamakean analog vasopressin - desmopressin
4. pikeun pengobatan NND - pamakéan narkoba anu ningkatkeun reabsorption cai dina ginjal
   terapi kasakit kaayaan.

Barudak sareng ND kedah gaduh aksés bébas cai. Dina waktos anu sami, asupan berkepanjangan jumlah ageung cair tiasa ngakibatkeun dyskinesia biliary, prolaps burih, ngembangkeun sindrom usus gampang ngambek, ogé ngembangkeun hydronephrosis.

Ayeuna, dina pengobatan nekrosis tekanan rendah, obat pilihan nyaéta desmopressin (1-desamino-8-D-arginine-vasopressin, DDAVP). Desmopressin mangrupikeun analog sintétis tina hormon antidiuretik dimana 1-sistol anu diaminasi sareng dina posisi ka-8 isomer L-diganti ku D-isomer. Kusabab ieu, desmopressin ngagaduhan pangaruh antidiuretik anu langkung jelas, ngagaduhan prosés anu langkung panjang dibandingkeun sareng ADH. Dina waktos anu sami, pangaruh vasopressor desmopressin nyaéta 2000-3000 kali kirang tina vasopressin.

Desmopressin dipaké dina bentuk semprot intranasal atanapi tetes, tablet lisan sareng tablet kalayan zat lyophilized (ngalembereh) pikeun administrasi sublingual. Bentuk intranasal obat paling sering dianggo nalika operasi, dina période pasca operasi, upami murangkalih ngagaduhan seueul sareng / atanapi utah, kalayan negatip diucapkeun dina tablet. Kauntungan tina bentuk tablet tina obat nyaéta nyerep anu saé, kamungkinan anu langkung ageung dina milih sareng milih dosis anu optimal, ku biasana dina kasus - pasien anu alus. Salaku tambahan, kamampuan pikeun masihan desmopressin dina tablet dina dosis anu pohara leutik (dugi ka 0,025 mg / dosis) ngaminimalkeun résiko overdosis obat dina murangkalih umur 3-5 taun sareng di penderita anu peryogi kakurangan pikeun ngagantian terapi. Méja 2 nunjukkeun bentuk pelepasan desmopressin, rata-rata dosis anu dianggo sareng frekuensi administrasi na

Éta kudu émut yén durasi sareng kakuatan tina obat tiasa beda-beda pisan, saengga frékuénsi administrasi sareng dosis dipilih masing-masing. Dina barudak dina umur 3 taun, terapi ubar pusat ND henteu dianggo dina kalolobaan kasus kusabab bahaya overdosis desmopressin kalayan ngembangkeun hyponatremia. Hiponatremia ngabalukarkeun hypoosmolality cairan ekstrasélular sareng jalan cai kana sél, kalebet sél otak. Hasilna, ngembangkeun komérsial anu pikasieuneun - edema cerebral.

Dina barudak ngora, éta rada hese ngendalikeun jumlah cikiih dileupaskeun, disarankeun pikeun museurkeun jumlah cairan anu dikonsumsi sareng / atanapi tingkat natrium dina sérum getih. Upami gejala diabetes insipidus dikedalkeun sacara signifikan, tambah haus sareng sering urination parah mangaruhan kana kamekaran sareng kaayaan budak leutik, mungkin waé ngagunakeun préparasi desmopressin kalayan ati-ati dina kontrol anu ketat tina natrium sérum sareng / atanapi osmolality. Disarankeun nganggo desmopressin dina bentuk semprot nasal, sedengkeun ubar éncér kalayan asin dina nisbah 1:10. Persiapan anu éncér dipasihan ngalangkungan sungut 1-2 kali sadinten.

Dina barudak anu sakitar lowrosit umur langkung ti 3 taun, terapi desmopressin dimimitian ku dosis leutik, laun bertahap.Salaku tambahan, salami pilihan awal terapi, unggal dosis anu diteruskeun tina obat disarankeun pikeun dipaké saatos 1-2 jam diuresis dina volume kurang tina ml / kg / jam, dina. saatos sababaraha jumlah urination lumangsung dina sabar pikeun sababaraha waktos, cikiih janten cahya. Ieu ngabantuan ngaleupaskeun cikiih bébas osmotically sareng nyegah ngembangkeun hyponatremia.

Nalika resep préparasi desmopressin, itungan poéan anu lengkep sareng ngarekam jumlah mabok sareng cairan dikaluarkeun dilaksanakeun, tekad poéan tingkat éléktrolit (natrium, kalium) dina sérum getih, kalayan tingkat natrium / paningkatan, turunna ditetepkeun sababaraha kali dina dinten (biasana 2-3 kali), sabar poéan ditimbang pikeun ngontrol kasaimbangan cairan. Sadaya kagiatan ieu dilaksanakeun dugi kaayaan janten stabil. Salajengna, determinasi kontrol éléktrolit sareng kasaimbangan cairan dilaksanakeun sakali unggal 3-6 bulan. Penting pikeun ngajelaskeun ka pasien sareng kolotna pentingna ngadalikeun kasaimbangan cairan. Pikeun nyegah kamungkinan overdosis narkoba, dosis desmopressin pikeun terapi penggantian jangka panjang kedah dipilih supados cairan sapopoé dileupaskeun rada ngaleupaskeun nilai normal diuresis sapopoé. (Biasana, cikiih dikaluarkeun nyaéta 15-30 ml / kg per dinten). Rata-rata, diuresis poéan barudak anu tekanan darah rendah di handap 4-5 taun teu kedah kirang tina 1000 ml, sahandapeun umur 10 taun - 1200-1500 ml, di barudak langkung lami - 1800-2000 ml.

A pendekatan ati-ati kana janji sareng pilihan terapi substitusi sareng obat desmopressin diwajibkeun di pasién anu parantos dioperasi pikeun tumor di wilayah hypothalamic-pituitary atanapi karusakan otak traumatis. Dina kasus ieu, ND tiasa gaduh seueur pilihan pamekaran.

Insipidus pasca pasipuan bisa dimimitian ku poliuria, kalayan resolusi spontan sababaraha dinten. Karusakan intraoperative parah atanapi tatu serius tiasa ngakibatkeun pengembangan ND permanén. Diabetes insipidus ogé tiasa gaduh kursus "tilu fase": fase mimiti poliuria, disababkeun ku karusakan di hypothalamic-pituitary sareng panurunan dina tahap sékrési ADH, salami ti sababaraha jam (12-36 jam) ka sababaraha dinten. Lajeng asalna fase kadua, tahan tina 2 dugi ka 14 dinten, anu disebut Fase "Antidiuretic", dipirig ku pelepasan ADH anu teu dikendalikan tina saraf. Mangka fase katilu kieu - fase polyuria. Salila fase kadua, penting pikeun henteu ngabalukarkeun hiperbidrasi dina pasien, anu ngalawan latar ayana sékrési ADH anu henteu nyababkeun kana kamekaran hyponatremia. Dina pasien anu ngalaman campur tangan neurosurgis, henteu paduli sipat LPC saatos bedah (tunduk kana terapi infusi anu nyukupan, pangaturan persiapan desmopressin), kalayan tingkat natrium sérum tina? 145 mmol / L, ngaleungitkeun sacara spontan tina gejala ND paling sering lumangsung (biasana saatos 3 -6 bulan saatos dioperasi). Upami pasien dina jangka pasca operasi ngagaduhan tingkat natrium sérum tina? 145 mmol / L, kamungkinan ngembangkeun ND permanén luhur. Fitur-fitur ieu tina kursus LPD dina periode pascasarakat, penting pikeun mertimbangkeun nalika milih dosis desmopressin. Penting pikeun ngingetkeun pasien sareng / atanapi sepuhna ngeunaan kudu ngendalikeun cairan mabok sareng diékskrésikeun, pareum obat nalika edema bijil sareng / atanapi ngarobah kasaimbangan cairan, dituturkeun ku konsultasi sareng ngarawat endocrinologist.

Dina sababaraha kasus, saatos operasi volumétrik pikeun tumor di wilayah hypothalamic-pituitary di pasien, sareng poliuria disababkeun ku ngembangkeun sindrom neural tekanan rendah, oligo- atanapi adipsia anu dititénan. Kombinasi poliuria sareng asupan cairan anu cekap kana awak ngarah kana kamajuan hiperatrémemia sareng kaayaan hyperosmolar.Pikeun nyegah komérsial sapertos kitu, pasien sapertos kapaksa mabok (sering, tapi dina sajumlah cai 50-100 ml leutik), dosis desmopressin dipilih sacara sakaligus, sareng upami perlu, terapi infusi anu ditangtoskeun dilaksanakeun. Tujuan manipulasi ieu nyaéta pikeun ngahontal kaayaan euolém sareng normalisasi tingkat natrium dina plasma getih. Dina grup pasien ieu, salami 4-6 bulan kahiji sanggeus operasi, perlu kanggo nangtukeun tingkat natrium sareng / atanapi osmolality getih 1 waktos dina 10-14 dinten, sareng desmopressin panyesuaian dosis anu leres.

Anjeun tiasa ngadukung situs kauangan - ieu sanés ngan ukur ngabantosan mayar host, desain sareng pamekaran situs, tapi ogé ngamungkinkeun anjeun henteu ngengkelirkeun situs sareng pariwara ngaganggu. Ku kituna, anjeun bakal ngabantosan henteu ngan ukur situs, tapi ogé tiasa nyayogikeun diri sareng pangguna anu sanés nampi inpormasi anu dipercaya dina topik "Diabetes mellitus, panyakit anu aya gangguan sareng gangguan kasaimbangan cai-éléktrolit."!
Sareng, sasuai, langkung jalma bakal nampi inpormasi anu hirupna sacara harfiah tiasa diandelkeun.Saatos mayar anjeun bakal diarahkeun ka halaman kanggo ngunduh dokumén tematik resmi.