Étologi sareng patogenesis diabetes

Profesor Madya, Dinas Kedokteran Internasional No. 2
kalayan kursus di KrasSMU, N. OSETROVA

Diabetes mellitus mangrupikeun salah sahiji panyakit anu paling umum, dicirikeun ku tangtu (umur hirup), pangembangan komplikasi sareng karusakan ka sababaraha organ sareng sistem, nyababkeun cacad awal sareng pondok tina harepan kahirupan sabar. Diagnosis awal sareng perawatan tepat waktu diabetes mellitus umumna nangtukeun hakekatna, pencegahan primér sareng sekundér angiopathies diabetes sareng parobahan sanésna, nyumbang kana pelestarian kapasitas kerja.

Diabetes mellitus Mangrupa sakumpulan panyakit metabolik anu digabungkeun ku hiji gejala umum - hipérlisemiaemia kronis, anu mangrupikeun akibat tina cacad dina sékrési insulin, épék insulin, atanapi kadua faktor ieu.

Klasifikasi

Klasifikasi géologi ngeunaan gangguan glikemik (WHO, 1999)

Diabetes mellitus Tipe 1 (disababkeun ku karuksakan sél beta, biasana ngakibatkeun kakurangan insulin mutlak): autoimmune, idiopathic.

Diabetes mellitus Tipe 2 (tiasa dibédakeun tina pangirangan résistansi insulin sareng kakurangan insulin relatif ka utami kakurangan dina sékrési insulin nganggo atanapi tanpa resistansi insulin).

Diabét gestasional.

Jenis spésifik séjén:

- cacat genetik anu ngabalukarkeun disfungsi sél beta,

- cacat genetik anu ngabalukarkeun aksi insulin gangguan,

- panyakit pankréas éksékrin,

- diaruh ku agén farmakologis sareng kimia,

- bentuk langka tina édi diabetes anu édisi

- sindrom genetik séjén kadang aya hubunganana sareng diabetes

Cacat genetik dina fungsi sél beta:

MODY- (kromosom 12, HNF-1a),

MODY-2 (kromosom 7, génokininase),

MODY-1 (kromosom 20, gén HNF-4a),

Mutasi DNA mitokondria,

Kecacatan genetik anu ngabalukarkeun gangguan insulin:

Tipe Rintangan Insulin

Sindrom Rabson - Mendehall,

Kasakit tina pankréas exocrine:

Diabetes mellitus diinduksi ku agén farmakologis sareng kimia:

Sindrom genetik séjén kadang pakait sareng diabetes:

Sindrom Lawrence-Moon-Beadle

Sindrom Prader - Ville,

Bentuk luar biasa diabetes diantelkeun

"Stiff-man" - sindrom (sindrom immobility),

Autoantibodies ka reséptor insulin,

Diabét Tipe 1, hambalan

Diabetes Tipe 1 ngagambarkeun prosésna karusakan sél béta, anu sok nyababkeun ngembangkeun diabetes mellitus, dimana insulin diperyogikeun pikeun salamet kanggo nyegah pengembangan ketoacidosis, koma sareng maot. Jenis salah sahiji biasana dicirikeun ku ayana antibodi ka GAD (glutamat decarboxylase), kana sél beta (ICA) atanapi insulin, anu mastikeun ayana prosés otoimun.

Tahap perkembangan jinis 1 diabetes mellitus (EisenbarthG.S, 1989)

Panggung 1 – predisposisi genetik, anu sadar dina kurang tina satengah kembar idéntik genetik sareng dina 2-5% duduluran. Anu penting pisan nyaéta ayana antibodi HLA, utamina kelas kadua - DR, DR₄ sareng DQ. Dina waktu anu sarua, résiko ngembang diabetes diabetes ngetik 1 sababaraha kali. Dina populasi umum - 40%, dina pasien kalayan diabetes mellitus - dugi ka 90%.

Gaduh patarosan ngeunaan diabetes?

Tahap 2 - jurus dimimitian hypothetically - inféksi virus, setrés, nutrisi, bahan kimia, jsb. paparan faktor pemicu: inféksi (enteroviral, retroviral, rubella kongenital, parasit, baktéri, jamur), henteu aya inféksi: komponén diet: gluten, kécap, pepelakan séjén, susu sapi, logam beurat, nitrites, nitrat, racun béta-sél (ubar) , faktor psychoassociation, radiasi UV.

3 panggung – tahap gangguan imunologis - sékrési insulin normal dijaga. Spidol immunologis jinis mellitus diabetes nomer 1 ditangtukeun - antibodi pikeun antigen sél beta, insulin, GAD (GAD ditangtukeun langkung ti 10 taun).

Panggung 4 – panggung gangguan otoimun dicirikeun ku panurunan kutang dina sékrési insulin kusabab pamekaran insulin. Tingkat glikemia tetep normal. Aya panurunan dina tahap awal sékrési insulin.

5 panggung – tahap manifestasi klinis tumuwuh kalayan pupusna 80 - 90% tina sél sél béta. Dina waktos anu sami, sékrési sékrési C-péptida dijaga.

Diabét Tipe 2, étologi, patogenesis

Diabetes Tipe 2 - panyakit héterogen, anu dicirikeun ku kompléks gangguan métabolik, anu dumasar kana résistansi insulin jeung variasi tingkat parah disfungsi sél béta.

Etiologidiabetes ngetik 2 . Kaseueurna bentuk jinis diabetes mellitus jenis 2 nyaéta poligénik dina alam, i. kombinasi gén anu tangtu anu nangtukeun predisposisi kana kasakit, sareng kamekaran sareng klinikna ditangtukeun ku faktor non-genetik sapertos obesitas, overeating, gaya hirup sedent, setrésogé teu cekap nutrisi intrauterin sareng dina taun mimiti hirup.

Patogenesis diabetes jinis 2. Numutkeun konsep modéren, dua mékanisme gaduh peran konci dina patogenesis diabetes mellitus jinis 2:

1. pelanggaran sékrési insulin sél béta
2. résistansi periferal ngaronjat kana aksi insulin (panurunan dina periferal periferal glukosa ku ati atanapi paningkatan produksi glukosa). Seringna, résistansi insulin berkembang dina obesitas beuteung.

Gejala jinis 1 sareng diabetes jinis 2

Diagnosis bédana jenis 1 sareng 2

Gejala klinis Diabetes Tipe 1 kajadian akuatna, sering sering di pamuda (antara 15 sareng 24 taun), wabah musiman sanggeus inféksi dicatet. Manifestasi sindrom diabetes dibaca, aya kacenderungan ka ketoacidosis, sering 25-0% dina kaayaan pra-koma. Kalayan panjang panyawat panyakit dina kaayaan kompensasi anu goréng, gambar klinis bakal ditangtukeun ku komplikasi telat, utamina microangiopathies.

Diabetes Tipe 2. Kusabab kurangna kakurangan mutlak insulin, panyakit nyiptakeun diri langkung lembut. Diagnosis sering dilakukeun ku kasempetan dina tekad rutin tina glikemia. Kaleuwihan beurat, manifestasi saatos 40 taun, riwayat kulawarga positip, henteuna tanda-tanda kakurangan insulin mutlak mangrupakeun ciri. Sering pisan, dina waktos diagnosis, komplikasi telat diturunkeun, mimiti sadayana, macroangiopathy (atherosclerosis), anu nangtukeun gambar klinis panyakit, kitu ogé inféksi latén (pyelonephritis, inféksi jamur).

Kanggo diagnosis bédana jinis 1 sareng jinis 2, ogé diagnosis paménta insulin dina diabetes tipe 2, tingkat C-péptida ditaliti dina tés anu dicegah glucagon sareng stimulasi dahareun. (5 XE). A konsentrasi C-péptida konsentrasi luhureun 0.6 nmol / L sareng di luhur 1.1 nmol / L saatos stimulasi atanapi pangaturan 1 mg glukagon nunjukkeun produksi cukup tina insulin ku b-sél. Tingkat stimulasi C-péptida tina 0,6 nmol / L atanapi kirang nunjukkeun kaperluan insulin eksogen.

Diagnostik

Kritéria diagnostik pikeun diabetes mellitus (WHO, 1999)

1. Gejala klinis tina diabetes mellitus (polyuria, polydipsia, leungitna beurat anu teu jelas) digabungkeun sareng tingkat glukosa dina getih kapilér iraha wae (paduli waktos tuangeun), langkung ageung atanapi sami sareng 11,1 ml mol / L.

2. Tingkat glukosa dina getih kapilér puasa (puasa sahenteuna 8 jam) langkung ageung atanapi sami 6,1 ml mol / L.

. Tingkat glukosa getih kapilér saatos 2 jam saatos beban glukosa (75g), langkung ageung atanapi sami 11,1 ml mol / L.

Pikeun ngalacak diabetes mellitus laten (kasabaran glukosa gangguan) di masarakat sareng résiko ningkat tina kanker, uji kasabaran glukosa (TSH) dilakukeun.

LisanTTG(Laporan WHO Konsultasi, 1999)

Uji kasabaran glukosa oral kudu dilaksanakeun isuk-isuk ngalawan latar gizi gizi anu sahenteuna-dinten sahenteuna (leuwih ti 150 g karbohidrat per poé) sareng kagiatan fisik normal. Faktor anu tiasa mangaruhan hasil tés kedah kacatet (ut., Pangobatan, kagiatan fisik rendah, inféksi). Tés ieu kudu dimimitian ku puasa wengi salila 8-14 jam (anjeun tiasa nginum cai). Hidangan soré kamari kedah ngandung 0-50 g karbohidrat. Saatos tuangeun puasa, matéri uji kedah nginum 75 g glukosa anhidrat atanapi 82,5 glukosa karbohidrat leyur dina 250-00 ml cai teu langkung ti 5 menit. Pikeun barudak, bebanna nyaéta 1,75 g glukosa per kg beurat awak, tapi henteu langkung ti 75 g. Udud henteu kénging salami tés. Saatos 2 jam, sampling getih kadua dilaksanakeun. Pikeun tujuan epidemiologis atanapi screening, nilai glukosa puasa tunggal atanapi tingkat glukosa 2-jam salami TSH cekap. Pikeun tujuan diagnostik klinis, diabetes kedah salawasna dikonfirmasi ku uji deui dina dinten sanés, iwal kasusna hiperlisimia anu teu diragukeun ku dekompensasi métabolik akut atanapi gejala anu atra.

Etiologi tina diabetes tipe 1

Sering sering, kombinasi kelompok faktor underlies etiology of diabetes 1.

Gula diréduksi langsung! Diabetes kana waktosna tiasa nyerang sakedik panyakit, sapertos masalah visi, kaayaan kulit sareng rambut, borok, gangren sareng tumor kanker! Jalma ngajar pangalaman pait pikeun normalisasi tingkat gula na. maca dina.

• Kecanduan genetik.
• Virus: Koksaki enterovirus, campak, cacar hayam, cytomegalovirus.
• Bahan kimia: nitrat, nitrit.
• Pangobatan: kortikosteroid, antibiotik kuat.
• Panyakit pankréas.
• Asupan ageung karbohidrat sareng lemak sato.
• Tekenan.

Étiologi diabetes tipe 1 henteu didamel sacara khusus. Diabetes Tipe 1 ngarujuk kana kasakit multifactorial, sabab dokter henteu tiasa namatkeun faktor étiologis anu pas di luhur. Diabetes 1 kaleungitan pisan kana keturunan. Di kalolobaan pasien, gén sistem HLA kapanggih, ayana ditularkeun sacara genetik. Éta ogé penting yén jinis diabetes ieu ngahasilkeun diri dina budak leutik sareng utamana dugi ka 30 taun.

Tautan mimitian dina skéma patogenesis pikeun diabetes mellitus nyaéta kakurangan insulin - kakurangan 80-90% kalayan tipeu 1 alatan gagal sél beta pankreas pikeun ngajalankeun fungsina. Ieu ngakibatkeun palanggaran sadaya jinis métabolisme. Tapi di luhur sadayana, tembus glukosa kana jaringan anu ngandelkeun insulin sareng panggunaan dikurangan. Glukosa nyaéta komponén énergi utama sareng kakuranganna nyababkeun kalaparan sél. Glukosa anu teu kabeneran akumulasi dina getih, anu katingali dina ngembangkeun hipérlisemia. Nu henteu mampuh ginjal pikeun nyaring gula dibuktikeun ku penampilan glukosa dina cikiih. Glikemia boga kamampuan diuretik osmotic, anu manifes sorangan dina bentuk gejala sapertos poliuria (urination sering urination), polydipsia (haus anu teu alami), hipoténsi (tekanan darah rendah).

Kakurangan inulin naek kasaimbangan antara lipolysis sareng lipogenesis sareng dominasi anu tilas. Hasilna nyaéta akumulasi sajumlah ageung asam lemak dina ati, anu ngabalukarkeun pengembangan degenerasi lemak na. Dioksidasi asam ieu dipirig ku sintésis awak keton, anu nyababkeun gejala sapertos bau asetét tina sungut, utah, anorexia. Rencana tina sadaya faktor ieu négatip mangaruhan kasaimbangan cai-éléktrolit, anu dibuktikeun ku palanggaran jantung, turunna tekanan darah sareng kamungkinan runtuh.

Alesan pikeun diabetes ngetik 2

Faktor étiologis diabetes mellitus jinis 2 sami sareng anu kaserang diabetes tipe 1. Tapi mimiti sadaya, kurang gizi sateuacana, nyaéta kalolobaan karbohidrat sareng lemak, anu ngagentos pankréas sareng ngakibatkeun leungitna sensitipitas jaringan ka insulin. Diabetkeun ngetik 2 dipangaruhan ku jalma anu obese. Gaya hirup sedentary, karya sedentary, diabetes di kulawarga langsung, kurang gizi atanapi diabetes gestational nalika kakandungan - etiology tina diabetes tipe 2. Patogenesis diabetes mellitus 2 dumasar kana gangguan sél pankreas sareng ningkatkeun daya tahan kana panerapan insulin, anu tiasa janten hépatik sareng périferal. Fitur béda nyaéta kaleuwihan beurat pasien, tekanan darah tinggi sareng pangembangan diabetes anu laun.

Diabetes Tipe 1 sareng 2

Tipe 1 mangrupikeun kilat anu gancang. Dina ngan sababaraha dinten, kaayaan hiji jalma parah pisan: haus parna, gatal-gatal kulit, sungut garing, ékskrési langkung ti 5 liter cikiih unggal siksa. Seringna, jinis 1 ngajantenkeun sorangan karembangan ku koma diabetes. Kukituna, ngan ukur terapi substitusi digunakeun pikeun pangobatan - nyuntikkeun insulin, sabab 10% hormon tina jumlah anu pas teu tiasa ngalaksanakeun sagala fungsi anu perlu.

Kursus diabetes 1 sareng 2 béda. Upami jinis 1st berkembang kalayan kecepatan kilat sareng dicirikeun ku gejala parna, maka ku jinis ka-2, pasien sering pikeun lami teu nyangka ayana pelanggaran.

Diabetes Tipe 2 dimimitian lalaunan sareng biasa ka manusa. Ngalawan latar tukang obesitas, kalemahan otot, dermatitis sering, prosés purulent, itching kulit, nyeri leg, haus rada katémbong. Upami anjeun ngalih kana endokrinologis dina waktosna, santunan ngan ukur tiasa dihontal kalayan bantuan diet sareng kagiatan fisik. Nanging seringna, pasien nyobian henteu merhatikeun kaayaan anu beuki parah sareng panyakitna maju. Jalma kaleuwihan beurat kedah atos kana dirina sareng ku kaayaan minimal anu minimal, konsultasi ka dokter.

Naha sigana masih teu mungkin pikeun ngobati diabetes?

Ditilikkeun ku kanyataan yén anjeun maca garis-garis ieu ayeuna, kameunangan dina perang ngalawan gula getih henteu sanés anjeun ogé.

Sareng anjeun parantos panginten ngeunaan perlakuan rumah sakit? Kahartos, sabab diabetes mangrupikeun panyakit anu pohara bahaya, anu, upami teu dirawat, tiasa maot. Haus terus-terusan, urination gancang, visi kabur. Sadaya gejala ieu anu anjeun wawuh heula.

Tapi mungkin pikeun ngubaran sabab tinimbang pangaruh? Kami ngarékoméndasikeun maca artikel ngeunaan pangobatan diabetes ayeuna. Tulisan tulisan>>

Jenis Panyakit Gula

Étiologi diabetes ogé kahartos sareng, dina istilah umum, tiasa didadarkeun salaku kieu. Nalika masalah patologis timbul sareng sistem endokrin, salaku hasil tina pankréas henteu nyintésis insulin, anu tanggung jawab pikeun karbohidrat, atanapi, sabalikna, jaringan teu ngaréspon "pitulung" tina organ na, dokter ngalaporkeun awal kasakit serius ieu.

Hasilna parobahan ieu, gula mimiti ngumpulkeun dina getih, ningkatkeun "eusi gula" na. Langsung tanpa koréktor, faktor négatip anu séjén dihurungkeun - dehidrasi. Tissues henteu tiasa nahan cai dina sél sareng ginjal nyemprot sirup gula dina bentuk urin tina awak. Hapunten, kanggo interpretasi gratis tina prosés ieu - ieu sanés kanggo pamahaman anu langkung saé.

Ku jalan kitu, dina dasar ieu di Cina kuno yén panyawat ieu didiagnosis ku ngaluarkeun sireum nuju ka cikiih.

Pamaca anu jahil tiasa gaduh patarosan alami: naha bahaya pisan mangrupikeun panyakit gula, sabab ogé, getihna parantos langkung amis, naon anu ieu?

Mimiti, diabetes kaseueus pisan pikeun komplikasi anu diraoskeun. Aya karusakan panon, ginjal, tulang sareng sendi, uteuk, tiwas jaringan tina tingkat luhur sareng handap.

Dina kecap - ieu mangrupikeun musuh anu paling awon sanés ngan ukur manusa, tapi pikeun umat manusa, upami urang uih deui kana statistik.

Kedokteran ngabagi diabetes kana dua jenis (jenis):

1. Insulin gumantung - jinis 1. Kaseulititasna aya dina disfungsi pankréas, anu, kusabab panyakitna, henteu tiasa ngahasilkeun cukup insulin pikeun awak.
2. Non-insulin ngetik 2. Di dieu prosés sabalikna nyaéta karakteristik - hormon (insulin) ngahasilkeun volume anu cekap, kumaha waé, kusabab kaayaan patologis tinangtu, jaringan henteu tiasa ngarésponana sacara cekap.

Ieu kedah dicatet yén jinis kadua muncul dina 75% pasien. Aranjeunna paling sering kapangaruhan ku jalma kolot. Jenis munggaran, sabalikna, henteu ngémutan murangkalih sareng nonoman.

Panyababkeun Diabetes Tipe 1

Diabetes jinis ieu, anu ogé disebut diabetes juvana, nyaéta musuh anu paling awon para pamuda, sabab seringna mah manifes sorangan sateuacan umur 30 taun. Étiologi sareng patogenesis diabetes jinis 1 anu terus diajarkeun. Sababaraha élmuwan médis condong yakin yén panyawat panyakit ieu aya dina virus anu nimbulkeun kajadian tina campak, rubella, cacar buléuk, bubuk, hépatitis, ogé virus peujit Coxsackie.

Naon kajadian dina kasus ieu dina awak?

Sering di luhur tiasa mangaruhan pankréas sareng komponénna - β-sél. Kiwari tungtungna ngeureunkeun insulin dina jumlah anu dipikabutuh pikeun prosés métabolik.

Élmuwan ngaidentipikasi faktor étiologis anu paling penting dina murangkalih barudak:

• Setrés suhu berkepanjangan awak: overheating sareng hypothermia,
• asupan kaleuleuwihan protéin,
• predisposition turunan.

Pembunuh gula henteu langsung nunjukkeun hakekat "jahat", tapi saatos sésa-sésa maot - 80% sél anu ngalaksanakeun sintésis insulin.

Skéma patogenesis diabetes mellitus atanapi skenario (algoritma) tina pangembangan panyakit mangrupikeun ciri sabagian pasien sareng mangaruhan hubungan sabab-akibat umum:

1. Motivasi genetik pikeun ngembangkeun panyakit.
2. Tiup émosi-émosional. Sumawona jalma anu ningkat excitability tiasa janten hostages tina panyakit kusabab kaayaan psikologis anu teu nguntungkeun sapopoé.
3. Insulin mangrupikeun prosés radang di wewengkon pankréas sareng mutasi β-sél.
4. Mecenghulna antibodi cytotoxic (pembunuh) anu ngahambat sareng teras meungpeuk réspon imun alami awak, ngaruksak prosés métabolik umum.
5. Necrosis (pupus) cells-sél sareng manifestasi tanda-tanda diabetes anu atra.

Video ti Dr. Komarovsky:

Faktor résiko pikeun Kasakit Tipe 2

Alesan pikeun pengembangan diabetes tipe 2, kontrasna ka anu munggaran, nyaéta panurunan atanapi kurang panénjo ku jaringan tina pankréas anu diproduksi ku insulin.

Kantun nempatkeun: kanggo ngarobih gula dina getih, sél β ngahasilkeun jumlah anu cekap tina hormon ieu, nanging, organ-organ anu aub dina prosés métabolik, ku sababaraha alesan, henteu "tingali" sareng "rumaos".

Kaayaan ieu disebut résistansi insulin atanapi sensitipitas jaringan turun.

Kedokteran nganggap prasyarat négatip ieu salaku faktor résiko:

1. Genetik. Statistik "ngeyelkeun" yén 10% tina jalma anu kaserang diabetes jenis 2 dina résiko genus ngeusian ogé jajaran pasien.
2. Obesitas. Ieu mangrupikeun alesan anu nangtoskeun anu ngabantosan panyakit ieu dina laju anu gancang. Naon anu aya dina ngayakinkeun? Sagalana gampang pisan - kusabab lapisan kandel gajih, jaringan lirih nyerep insulin, langkung-langkung aranjeunna henteu "ningali" pisan!
3. Pelanggaran diet. Faktor ieu "tali umbilical" pakait sareng anu sateuacana. Zhor anu teu sabar, dibebaskeun kalayan jumlah tepung, amis, lada sareng asap, henteu ngan ukur nimbulkeun beurat, tapi ogé teu nyiksa kana pankreas.
4. Panyakit kardiovaskular. Panyakit sapertos atherosclerosis, hiperténsi arteri, panyakit jantung koronér nyumbang kana persépsi insulin dina tingkat sélulér.
5. Setrés saraf puncak sareng pengkuh. Salila periode ieu, pelepasan anu kuat tina catecholamines dina bentuk adrenalin sareng norepinephrine lumangsung, anu waktosna, ningkatkeun gula getih.
6. Hipocorticism. Ieu mangrupikeun disfungsi kronis tina korteks adrénal.

Patogenesis diabetes jinis 2 tiasa didadarkeun salaku urut séri héterogen (heterogen) anu dibuktikeun nalika prosés métabolik (métabolik) na awak. Dasar, sakumaha anu ditetepkeun sateuacanna, nyaéta résistansi insulin, nyaéta, teuépép ku jaringan insulin, dimaksudkeun pikeun panggunaan glukosa.

Hasilna, teu saimbang anu kuat ditingali antara sékrési (produksi) insulin sareng persépsina (sensitipitas) ku jaringan.

Nganggo conto anu gampang, ngangge istilah anu teu pikaresepeun, naon anu kajantenan tiasa dijelaskeun sapertos kieu. Dina prosés anu séhat, pankréas, "ningali" yén paningkatan gula getih, ngahasilkeun insulin babarengan sareng sél β sareng ngalungkeun getih. Ieu lumangsung dina anu disebut (fase) mimiti.

Fase ieu henteu aya dina patologi, sabab beusi "henteu ningal" kabutuhan generasi insulin, aranjeunna nyarios naha, éta parantos aya. Tapi masalahna aya kanyataan yén réaksi sabalikna henteu lumangsung, tingkat gula teu turun, sabab jaringan teu nyambungkeun prosés pamisahanna.

Ékspék laun atanapi fase 2nd ngalangkungan parantos aya réaksi kana hiperglikemia. Dina modeu tonik (konstan), produksi insulin kajantenan, sanaos kaleuwihan hormon, panurunan gula henteu lumangsung kusabab alesan anu dipikanyaho. Éta ngulang sajajalan.

Video ti Dr. Malysheva:

Gangguan bursa

Pertimbangan étiopathogenesis jinis 1 sareng diabetes mellitus jinis 1, hubungan sabab-akibatna, pasti bakal ngakibatkeun analisa fénoména sapertos gangguan metabolik anu ningkatkeun jalan tina kasakit.

Perhatos langsung yén pelanggaran diri henteu dirawat nganggo tablet waé. Aranjeunna bakal ngabutuhkeun parobahan dina sakabéh gaya hirup: nutrisi, setrés fisik sareng emosional.

Métabolisme lemak

Anu bertentangan sareng kapercayaan popular ngeunaan bahaya gajih, éta diperhatoskeun yén gajih mangrupikeun sumber énergi pikeun otot, ginjal sareng ati.

Nyarios harmoni sareng da'wah axiom - sadayana kedah dina moderasi, kedah diteken yén nyimpang tina norma jumlah gajih, dina hiji arah atanapi anu sanés, sami sareng ngabahayakeun kanggo awak.

Gangguan karakterisme métabolisme lemak:

1. Obesitas. Norma lemak akumulasi dina jaringan: pikeun lalaki - 20%, pikeun awéwé - nepi ka 30%. Sadaya anu langkung luhur nyaéta patologi. Obesitas mangrupikeun gapura kabuka pikeun ngembangkeun panyakit jantung koronér, hiperténsi, diabetes mellitus, atherosclerosis.
2. Cachexia (kacapean). Ieu mangrupikeun kaayaan dimana massa lemak anu aya dina awak ieu normal. Nyababkeun kacapean béda-béda: tina asupan berkepanjangan tina makanan rendah kalori, nepi ka patologi hormonal, kayaning kakurangan glukokortikoid, insulin, somatostatin.
3. Dyslipoproteinemia. Panyakit ieu disababkeun ku teu saimbang dina saimbang normal antara rupa lemak anu aya dina plasma. Dyslipoproteinemia mangrupikeun komponén konkonden sapertos panyakit jantung koronér, radang pancreas, atherosclerosis.

Dasar sareng énergi metabolisme

Protéin, lemak, karbohidrat - ieu mangrupikeun bahan bakar pikeun mesin énergi tina sakabeh organisme. Nalika awak mabok sareng produk buruk alatan sagala rupa patologi, kalebet panyakit kelenjar adrénal, pankréas sareng kelenjar tiroid, palanggaran métabolisme énérgi lumangsung dina awak.

Kumaha nangtoskeun sareng kumaha cara pikeun nganyatakeun jumlah énergi anu paling optimal pikeun kabutuhan kahirupan manusa?

Élmuwan ngenalkeun hal sapertos metabolisme dasar, dina prakték hartosna jumlah énergi anu dipikabutuh pikeun fungsi normal awak kalayan prosés métabolik minimal.

Dina kecap anu sederhana sareng cerdas, ieu tiasa dijelaskeun saperti kieu: élmu nyatakeun yén jalma anu séhat sareng parumah normal anu beuratna 70 kg dina hiji burih kosong, dina posisi luhur, kalayan santai mutlak otot sareng suhu kamar 18 ° C, peryogi 1700 kcal / dinten pikeun ngajaga sadaya fungsi penting .

Upami bursa utama dilaksanakeun kalayan nyimpang tina ± 15%, maka ieu dianggap di jero jarak normal, upami henteu patologi dideteksi.

Patologi anu ngaganggu paningkatan metabolisme basal:

• hyperthyroidism, kasakit tiroid kronis,
• hiperaktif tina saraf simpatik,
• ningkat produksi norepinephrine sareng adrenalin,
• ngaronjat fungsi tina gonads.

Turunna laju métabolik basal tiasa hasil tina kalaparan anu berkepanjangan, anu tiasa nyababkeun disfungsi tiroid sareng pankreas.

Bursa cai

Cai mangrupikeun komponén penting tina organisme hirup. Peran sareng pentingna salaku "kendaraan" zat organik sareng anorganik, ogé sedeng disolusi optimal sareng sagala rupa réaksi dina prosés métabolik teu tiasa langkung overestimated.

Nanging di dieu, nyarioskeun kasaimbangan sareng karukunan, sia nekenkeun yén kaleuwihan sareng kakuranganna sami ngabahayakeun pikeun awak.

Kalayan diabetes, gangguan dina prosés pertukaran cai tiasa dilaksanakeun dina hiji arah sareng arah anu sanés:

1. Dehidrasi lumangsung minangka hasil puasa anu berkepanjangan sareng nyuda leungitna cairan alatan kagiatan ginjal di diabetes.
2. Dina hal anu sanés, nalika ginjel henteu ngémutan tugas anu ditugaskeun ka aranjeunna, aya akumulasi kaleuleuwihan cai dina rohangan intercellular sareng dina rohangan awak. Kaayaan ieu disebat hiperhidrasi hyperosmolar.

Pikeun mulangkeun kasaimbangan basis asam, merangsang prosés métabolik sareng ngalereskeun lingkungan cai anu optimal, dokter nyarankeun nginum cai mineral.

Cai pangsaéna tina sumber mineral alami:

• Borjomi
• Essentuki
• Mirgorod,
• Pyatigorsk
• Pikeun Istis,
• Cai minerum Berezovsky.

Métabolisme karbohidrat

Gangguan métabolik anu paling umum nyaéta hypoglycemia jeung hyperglycemia.

Ngaran konsonan gaduh bédana dasar:

1. Hipoglisemia. Ieu kaayaan anu tingkat glukosa getih nyata langkung handap tina normal. Anu ngabalukarkeun hypoglycemia tiasa nyerna, kusabab gangguan dina mékanisme ngarecahna sareng nyerep karbohidrat. Tapi sanés ukur alesan ieu tiasa. Patologi ati, ginjal, kelenjar tiroid, kelenjar adrénal, ogé diet rendah karbohidrat bisa ngabalukarkeun serelek gula nepi ka tingkat kritis.
2. Hyperglycemia. Kaayaan ieu sabalikna pasti di luhur, nalika tingkat gula nyata langkung luhur tibatan normal. Étologi hiperblisemia: diet, setrés, tumor tina korteks adrénal, tumor tina medulla adrenal (pheochromocytoma), pembesaran patologis kelenjar tiroid (hyperthyroidism), gagal ati.

Gejala gangguan prosés karbohidrat dina diabetes

Karbohidrat ngirangan:

• karep, déprési
• Leungitna teu damang
• kalemahan, pusing, ngantosan,
• ketoacidosis, kaayaan dimana sél butuh glukosa tapi henteu kéngingkeun alesan.

Tambah jumlah karbohidrat:

• tekanan tinggi
• hiperaktif
• aya masalah sareng sistem kardiovaskular,
• tremor awak - gancang, gemeter bergetar awak pakait sareng teu saimbang dina sistim saraf.

Kasakit balukar tina palanggaran métabolisme karbohidrat:

Ubar resmi nyatakeun yén diabetes jinis 1 sareng jinis 2 henteu tiasa diubaran. Tapi berkat ngawaskeun tetep tina kaayaan kaséhatan na, kitu ogé panggunaan terapi ubar, panyakit dina kamekaranana bakal ngalambatkeun pisan ku kitu bakal ngawenangkeun pasien henteu ngaraos watesan anu tangtu dina persepsi kabagjaan sapopoé sareng hirup sacara pinuh.