Atherosclerosis: mékanisme patogenetik

Atherosclerosis (Yunani athḗra, slurry + sklḗrōsis, hardening) mangrupikeun panyakit kronis tina arteri tina jinis elastis sareng otot-elastis, balukar tina palanggaran metabolisme lipid sareng protéin sareng dibarengan ku déposisi koléstérol sareng sababaraha fraksi lipoprotein dina lumen pembuluh darah. Deposit bentuk dina bentuk plak atheromatous. Tumuwuhna jaringan konéktipna di antarana (sclerosis), sareng kalkulasi tina tembok kapal ngakibatkeun deformasi sareng panyempitan lumen dugi ka halangan (blokage kapal). Penting pikeun ngabédakeun atherosclerosis tina Menkeberg arteriosclerosis, wangun sanésis sanésis tina arteri, anu dicirikeun ku déposisi uyah kalsium dina membran tengah arteri, panyebaran lesi (henteuna plak), pangembangan aneurisma (sareng henteu disumbat) pembuluh darah. Atherosclerosis pembuluh getih jantung ngabalukarkeun pengembangan panyakit jantung koronér.

Atherosclerosis
Parobihan dina kapal (prosés ngembangkeun atherosclerosis), akumulasi koléstérol
ICD-10	Kuring 70 70.
ICD-10-KM	I70 sareng I25.1
ICD-9	440 440
ICD-9-KM	440
Kasakit	1039
Medlineplus	000171
eMédicine	med / 182
Mesul	D050197

Tingkat kematian anu paling ditaliti tina kasakit cardiovascular salaku manifestasi atherosclerosis umum. Dina Féderasi Rusia taun 2000, tingkat kematian standarisasi tina kasakit sistem perédéksi éta 800,9 per 100 rébu urang. Pikeun ngabandingkeun, di Perancis inohong ieu mangrupikeun 182.8 (anu panghandapna di Éropa), di Jepang - 187.4. Ieu parantos kabuktian yén réduksi résiko panyakit kardiovaskular di nagara-nagara ieu aya hubunganana sareng pédah perawatan médis sapertos gaya hirup sareng kabiasaan dietét.

Dina momen ieu, teu aya téori tunggal pikeun lumangsungna panyakit ieu. Pilihan di handap ieu dipasangkeun, kitu ogé kombinasi na:

téma penyusapan lipoprotein - akumulasi primér lipoprotein dina témbok vaskular,
téori disfungsi endotélial - palanggaran utami sipat pelindung endothelium sareng mediator na,
otoimun - disfungsi primér makrofag sareng leukosit, nyusup kana témbok vaskular,
monoclonal - Kajadian utama tina clon patologis sél otot lemes,
viral - Karusakan viral primér dina endothelium (herpes, cytomegalovirus, jeung sajabana),
péroxida - pelanggaran utami sistem antioksidan,
genetik - cacat turunan primér témbok pembuluh darah,
chlamydial - Karusakan primér dina témbok vaskular sareng chlamydia, utamina Chlamydia pneumoniae.
hormonal - paningkatan anu aya hubunganana dina tingkat gonadotropic jeung adrenocorticotropic hormon ngabalukarkeun ningkat sintésis bahan wangunan pikeun hormon koléstérol.

ngaroko (faktor paling bahaya)
hyperlipoproteinemia (total kolesterol> 5 mmol / L, LDL> 3 mmol / L, LP (a)> 50 mg / dL)
hipertensi arteri (tekanan darah systik> 140 mmHg. tekanan darah diastolik> 90 mmHg.)
diabetes mellitus
obesitas
gaya hirup sedentary (aktipitas fisik)
emosi overstrain
kurang gizi
predisposition turunan
postmenopause
hyperfibrinogenemia
homocysteinuria jeung homocysteinemia
hipotiroidisme

Numutkeun kana Pedoman Éropa pikeun Nyegah Panyakit Kardiovaskular (Program Gu> Éropa (Rusia) (tautan henteu sayogi - carita na ) . cms.escardio.org. ngitung résiko ngembangkeun panyakit kardiovaskular. Penilaian leuwih umum bisa dilakukeun dumasar kana tabél ieu di handap.

Patogenesis atherosclerosis disebut atherogenesis. Éta lumangsung dina sababaraha tahapan. Perkembangan lesi atherosclerotic mangrupikeun kombinasi prosés asupna kana sareng kaluar tina lipoprotein sareng leukocytes ti dinya, proliferasi sareng pupusna sél, formasi sareng nyusun ulang zat intercellular, ogé proliferasi pembuluh darah sareng kalsifikasi. Proses ieu didorong ku seueur sinyal, sering multidirectional. Beuki seueur data anu akumulasi dina hubungan patogenetik kompléks antara parobihan fungsi sél dinding vaskular sareng leukosit anu dipindahkeun kana éta sareng faktor résiko atherosclerosis.

Akumulasi sareng modifikasi tina lipoproteins Édit

Biasana, intima tina arteri dibentuk ku lapisan endothelial unicellular, anu aya sél otot lemes dicelupkeun dina zat intercellular. Manifestasi munggaran panyakit anu disebut bintik lipid. Panémbongna dihubungkeun sareng déposisi lipoprotein lokal di intima. Henteu sadayana lipoprotein gaduh sipat atherogenik, tapi ngan ukur rendah (LDL) sareng kapadetanna pisan (VLDL). Mimitina, aranjeunna ngumpulkeun di intima utamina kusabab ngariung kana komponén zat intercellular - proteoglycans. Di tempat anu noda lipid dibentuk, panguasan hépataran sulfat langkung ti dua glikosaminoglycans, keratan sulfat sareng sulfat chondroitin, gaduh peran anu penting.

Dina hubungan séks, lipoproteins, utamina anu aya hubunganana sareng proteoglycans, tiasa parantos kana réaksi kimia. Peranan utama dimainkeun ku dua: oksidasi sareng glikosilasi non-énzimatik. Teu siga plasma, intima ngandung sababaraha antioksidan. Campuran LDL dioksidasi kabentuk, sareng dua lipid sareng komponén protéin dioksidasi. Salila teroksidasi lipid, hidroferoxida, lysophospholipids, oxysterines, jeung aldehydes kabentuk (salami peroksida asam lemak). Oksidasi apoprotein ngakibatkeun ngaleupaskeun beungkeut péptida sareng sambungan tina ranté gigir asam amino (biasana gugus β-amino lysine) kalayan produk tina rusak asam lemak (4-hydroxynonenal sareng malondialdehyde). Hiperklikemia anu tetep dina diabetes mellitus nyumbang kana glikosilasi non-énzimatik tina apoprotein sareng protéin intrinsik intima, anu ogé ngalanggar fungsina sareng nyepetkeun atherogenesis.

Migrasi sél getih bodas sareng formasi sél xanthoma (busa)

Migrasi leukosit, utamina monocytes sareng limfosit, nyaéta tahap kadua perkembangan titik lipid. Émigrasi ka intima disayogikeun ku reséptor anu aya dina molekul endothelium - adhesion. Khusus pisan nyaéta molekul VCAM-1 sareng ICAM-1 (tina superunogam immunoglobulin) sareng P-selectins. Sintésis molekul adhesion tiasa ningkatkeun sitokin. Janten, interleukin-1 (IL-1) sareng faktor nekrosis tumor (TNFα) nyababkeun atanapi ningkatkeun sintésis sél endothelial VCAM-1 sareng ICAM-1. Kahareupna sékrési sitokin ku sél témbok vaskular dirangsang ku lipoproteins anu dirobih. Bentuk anu jahat dibentuk.

Sifat aliran getih maénkeun peran. Di kalolobaan daérah arteri anu teu dirobih, getih ngalir sacara laminarly, sareng gaya-kakuatan anu timbul tina panurunan ekspresi (manifestasi) molekul adhesion dina permukaan sél endothelial. Aliran getih Laminar ogé nyumbang kana pembentukan nitrat oksida NO dina endothelium. Salian pangaruh vasodilating, dina konsentrasi anu rendah dirojong ku endothelium, NO gaduh kagiatan anti radang, ngirangan, contona, sintésis VCAM-1. Nanging di tempat anu ngembong, arus laminar sering kaganggu, biasana aya plak atherosclerotic biasana kajantenan.

Saatos adhesion, sél getih bodas nembus endothelium sareng lebetkeun intima. Lipoproteins tiasa langsung ningkatkeun migrasi: LDL dioksidasi promosi chemotaxis leukosit.

Monocytes aub dina pembentukan salajengna tina lipid kokotor. Dina intima, monocytes janten makrofag, ti mana, akibat tina endososisosis mediated mediocytosis tina lipoproteins, sél xanthous (foamy) dieusi lipid. Sateuacanna, éta dianggap yén reséptor LDL anu kondang kalebet dina endositosis, tapi kalayan cacad reséptor ieu, sato ékspérimén sareng pasién (sapertos hypercholesterolemia familial) masih gaduh seueur xanthomas sareng plak atherosclerotic anu ngeusi sél xanthoma. Salaku tambahan, kolégéria eksogen ngahambat sintésis reséptor ieu, sareng aya sababaraha anu ngandung hypercholesterolemia. Ayeuna peran reséptor scavenger makrofag (mengikat lipoprotein anu dirobih) sareng reséptor séjén pikeun LDL dioksidasi sareng VLDL atherogenik leutik ayeuna dianggap. Sababaraha sél xanthoma anu nyerep lipoprotein tina zat intercellular ninggalkeun témbok arteri, sahingga nyegah akumulasi lipid di jerona. Upami asupan lipoprotein kana intima langkung luhur kusabab ékskrési ku makrofag (atanapi cara anu sanés), lipid akumulasi sareng tungtungna bentuk plak atherosclerotic. Dina piagam ngembang, sababaraha sél xanthoma ngalaman apoptosis atanapi nekrosis. Hasilna, hiji rohangan anu ngeusi bentuk lipid anu beunghar di tengah plak, anu minangka ciri tina tahap atherogenesis.

Faktor Pro- sareng anti-atherogenik Édit

Dina mangsa pamakean lipoproteins anu dirobih, makrofag nyepetkeun sitokin sareng faktor kamekaran anu ngamajukeun pangembangan piagam. Sababaraha sitokin sareng kamekaran ngamajukeun pamisahan sél otot lemes sareng sintésis zat intercellular, anu ngumpulkeun dina plak. Sitokinén séjén, khususna interferon-γ tina T-limfosit diaktipkeun, ngahambat sél sél otot lemes sareng sintésis kolagén. Faktor sapertos IL-1 sareng TNFα nimbulkeun produksi faktor pertumbuhan trombosit sareng kamekaran fibroblast dina intima, anu maénkeun peran dina nasib piagam masa depan. Kituna, aya interaksi faktor anu kompleks, boh nyepetkeun sareng ngahambat atherogenesis. Peran mediator anu henteu protéin ogé hébat. Makrofag diaktipkeun sareng sél témbok vaskular (otot endothelial sareng lancar) ngahasilkeun radikal bébas oksigén anu merangsang pangembangan sél otot lemes, ningkatkeun sintésis sitokin, sareng ogé ngabeungkeut NO. Makrofag diaktipkeun, di sisi sanésna, tiasa nyintésis inducible NO synthase. Énzim ieu pisan aktip ngahasilkeun NO dina konsentrasi anu kuat, berpotensi beracun - kontras sareng konsentrasi NO leutik anu didamel ku bentuk constitutive énzim, endothelial NO synthase.

Salian makrofag, lipoproteins kapadetan tinggi (HDL), anu nyayogikeun angkutan koléstérik anu disebut, ogé ngaleungitkeun koléstérol tina intima anu kapangaruhan. Hubungan tibalik anu jelas antara konsentrasi koléstérol HDL sareng résiko CHD parantos kabuktosan. Dina awéwé umur ngalahirkeun, konsentrasi koléstérol HDL leuwih luhur tibatan peer lalaki, sareng kusabab kitu, awéwé henteu kaserang tina atherosclerosis. Ékspérimén ieu nunjukkeun yén HDL tiasa ngaleupaskeun koléstérol tina sél xanthoma.

Kaanggotaan otot lemes Édit

Plak atherosclerotic ngembang tina titik lipid, tapi henteu sadayana bintik janten plak. Upami akumulasi sél xanthoma mangrupikeun ciri-ciri titik lipid, maka fibrosis mangrupikeun ciri plak. Zat intrasélular dina piagam disintésis utamina ku sél otot lemes, migrasi sareng proliferasi anu sigana mangrupakeun momen kritis dina pembentukan piagam fibrous dina situs akumulasi sél xanthoma.

Migrasi kana noda lipid sél otot lemes, proliferasi sareng sintésis zat intercellular disababkeun ku sitokin sareng faktor kamekaran anu dikaluarkeun dina pangaruh lipoproteins anu dirobih sareng zat sanés ku makrofag sareng sél témbok vaskular. Ku sabab kitu, faktor pertumbuhan trombosit disékrésikeun ku sél endothelial diaktifkeun migrasi sél otot lemes ti média ka intima. Faktor kamekaran sacara lokal nyababkeun pembagian sél otot lemes intima anu intima sareng sél sél anu asalna tina média. Salah sahiji stimulan anu kuat pikeun sintésis kolagén ku sél ieu nyaéta faktor pertumbuhan anu ngarobih. p. Salian paracrine (faktor asalna tina sél tatangga), autocrine (faktor anu dihasilkeun ku sél sorangan) pangaturan sél otot lemes ogé lumangsung. Akibat tina parobahan anu aya sareng aranjeunna, transisi titik lipid ka plak atherosclerotic, anu ngandung seueur sél otot lemes sareng zat intercellular, gancangan. Sapertos makrofag, sél ieu tiasa asup kana apoptosis: éta disababkeun ku sitokin anu nyumbang kana kamekaran atherosclerosis.

Pamekaran piagam rumit Edit

Salian faktor résiko anu biasa sareng sitokin anu ditétélakeun di luhur dina tahap ahir kamekaran atherosclerosis, peran anu penting penting dina perobalan sistem koagulasi getih. Pikeun penampilan bintik lipid, karusakan atanapi desquamation tina endothelium henteu diperyogikeun. Tapi dina waktosna, duka mikroskopis tiasa kajantenan di jerona. Campuran platelet aya dina mémbran basement anu kakeunaan, sareng bentuk trombi trombél leutik di tempat-tempat ieu. Platelet anu diaktipkeun ngaréduksi sajumlah bahan anu ngagancangkeun fibrosis. Salian faktor kamekaran trombosit sareng ngarobih faktor kamekaran p Sél otot lemes anu dipangaruhan ku mediator beurat molekular, sapertos serotonin. Ilaharna, gumpalan getih ieu leyur tanpa ngabalukarkeun gejala, sareng integritas endothelium disimpen deui.

Nalika ngembangkeun plak, vasa vasorum (pembuluh darah) mimiti tumbuh di jerona. Pembuluh anyar mangaruhan nasib piagam ku sababaraha cara. Aranjeunna nyiptakeun tempat anu lega pikeun hijrah leukosit kana sareng kaluar tina piagam. Salaku tambahan, kapal anyar mangrupikeun sumber pendarahan plak: sakumaha sareng retinopati diabetes, aranjeunna rapuh sareng ruksak. Hasil hemorrhage anu ngakibatkeun trombosis, trombin bijil. Éta henteu ngan ukur ngiringan dina hemostasis, tapi ogé mangaruhan sél intimal: ngarangsang pembagian sél otot lemes sareng produksi cytokines, sareng nyababkeun sintésis faktor kamekaran ku endothelium. Salaku hasil tina hemorrhage, plak sering ngandung fibrin sareng hémosiderin.

Plak atherosclerotic sering kalsifikasi. Plak ngandung protéin osteocalcin anu mengikat kalsium sareng osteopontin sareng sababaraha protéin anu lain ciri tina jaringan tulang (khususna protéin - régulator morphogenesis tulang).

Manifestasi klinis sering henteu pakait sareng morfologi. Kalayan autopsy postmortem, lesion vaskular atherosclerotic anu lebar sareng dibaca. Sabalikna, klinik iskemia organ bisa lumangsung kalayan kakurangan médium lumen bejana. Hiji ciri lesi tina kolam renang arteri anu karakteristik. Gambar klinis panyakit gumantung ieu. Karusakan ka arteri koronér laun ngabalukarkeun kakurangan koronér, anu diturunkeun ku panyakit jantung koronér. Atherosclerosis arteri serebral ngabalukarkeun boh iskemia serebral fana atanapi stroke. Karusakan kana arteri tina anggota awak nyaéta nyababkeun interauditas intermittent sareng gangren garing. Atherosclerosis arteri mesenterik ngabalukarkeun iskemia sareng infarksi peujit (trombosis mesenterik). Karusakan kana arteri ginjal kalayan pembentukan ginjal Goldblatt ogé tiasa. Malahan dina jero kolam renang arteri pangatur mangrupakeun ciri khas - anu aya hubunganna ku situs-situs anu khas sareng kasalametan masarakat tatangga. Janten, dina pembuluh jantung, pangémutan sering lumangsung dina bagian proksimal tina cabang interventricular anterior tina arteri koronér kénca. Lokalisasi has anu séjén nyaéta arteri ginjal proksimal sareng bifurkasi karoten. Sababaraha arteri, sapertos arteri thoracic internal, jarang kapangaruhan, sanaos caket kana arteri koronér dina lokasi sareng struktur. Plak atherosclerotic sering lumangsung dina bifurcation arteri - dimana aliran getih henteu rata, dina basa sanésna, hemodinamika lokal ngagaduhan peran di lokasi plak (tingali patémogisis).

Diagnosis panyakit pakait sareng atherosclerosis kalebet:

Ngawawancara pasien sareng ngajelaskeun gejala panyakit: gejala panyakit jantung koronér, gejala kacilakaan cerebrovascular, claudication intermittent, gejala beuteung beuteung, jsb.
Pemeriksaan pasien umum: tanda-tanda sepuh, ngadengekeun murmur sistétik dina fokus aorta, merta palpation sadaya arteri diaksés ka palpation: aorta, arteri iliac éksternal, arteri femoral umum, arteri popliteal, arteri tina pungkur, sareng arteri tibial posterior, radial sareng arteri ulnar, arteri karoten.
tekad murmur systikik tina titik-titik arteri.
upami aya anu curiga ngaruksak kana ranjang arteri tina ekstremitas handap, tekad tina réspon capilér.
Tekad konsentrasi kolesterol getih sareng tekad kasaimbangan lipid getih,
Ujian sinar-X tina organ dada, metode pamariksaan endovaskular,
Ujian ultrasound jantung sareng organ tina rohangan beuteung sareng rohangan retroperitoneal,
Dopplerografi kapal pembuluh dahan atanapi, naon anu tiasa langkung saé, duplex ultrasonic sareng scanner triplex arteri tina bagian brachiocephalic, arteri tina ekstremitas handap, bagean aortic-iliac, ogé transopanial doppler.
diagnosa tina kekerasan arteri, kaasup sphygmografi volumetrik sareng tekad indéks vaskular kardio-ankle (CAVI)

Dina regimen perawatan atherosclerosis, duanana cara ubar sareng ubar ulah dianggap.

Metode non-ubar pikeun koreksi hyperlipidemia Edit

Pikeun ngahontal pangaruh anu cekap, lilana perlakuan sapertos kitu teu kurang ti 6 bulan. Titik ieu mangrupikeun konci dina régimen perawatan (tingali Factors Risk):

kaluar ngaroko
konsumsi alkohol sedeng
diet antiatherosclerotic - contona, "Tengah": beunghar minyak dina asam lemak poliumatur (Omega-3): flaxseed, rapeseed atanapi zaitun. Tina alkohol, ngan ukur méja anggur dugi ka 150 ml per dinten (tapi langkung saé nolakkeun alkohol, sabab éta mangrupikeun faktor résiko pikeun stroke). Nolak roti ti tipung tina sasmita pangluhurna, henteu sapoé tanpa buah sareng sayuran.
gaya hirup aktip - aktivitas fisik dosed biasa.
ngajaga kanyamanan psikologis sareng fisik
kaleungitan beurat

Terapi ubar Édit

Ngawengku koreksi hiperténsi arteri (utamana tekanan getih systolik), diabetes mellitus, sindrom métabolik. Nanging, anu paling penting nyaéta normalisasi spéktrum lipid. Ubar anu dianggo pikeun tujuan ieu dibagi jadi opat kelompok utama:

Kuring - nyegah nyerep koléstérol
II - ngurangan sintésis koléstérol sareng trigliserida dina ati sareng ngirangan konsentrasi dina plasma getih
III - nambahan katabolisme sareng ékskrési lipid atherogenik sareng lipoprotein
IV - tambahan

Ti saprak 2012, ubar parantos dijual di wilayah Rusia anu ngarawat atherosclerosis vaskular nganggo terapi gen lokal.

Mimiti Grup Éditan

IA - résin bursa anion (cholestyramine, gemfibrozil). Koléster Adsorb dina diri sorangan. Éta henteu kaserep atanapi ancur dina saluran cerna. Puncak efisiensi kahontal saatos aplikasi. Pangaruhna salami 2-4 minggu saatos pembatalan. Kekurangan: adsorb zat séjén - ubar, vitamin, unsur renik. Nyababkeun dyspepsia. Salaku tambahan, studi khusus nunjukkeun yén parah atherosclerosis teu korelasi sareng kolesterol plasma dina sagala cara, sareng koléstasi piagam henteu ngagaduhan plasma tapi asal endothelial, nyaéta, henteu disimpen dina témbok vaskular tina aliran getih, tapi mangrupakeun métabolit patologis sorangan. sumberna henteu ditangtukeun 3500 dinten
IB - pabrik sorbén (guarem, β-sitosterol). Nyegah nyerep koléstérol dina peujit. Peryogi nginum gede (sahenteuna 200 ml) jumlah cair. Aranjeunna ogé tiasa ngabalukarkeun dyspepsia.
IC - dina pangwangunan sareng uji coba pameungpeuk transferase AC-CoA. Ku sabab kitu, bakal tiasa ngirangan éstérifikasi koléstérol dina enterocytes, sareng akibatna, ngahalangan néwak dina peujit. Nanging, saé dipikanyaho yén kalolobaan (kira-kira 2/3) koléstéran organ tina asal endogen, sareng "kakurangan" koléstérén alimentér sénsitip ku sintésis endogen ti asétat.

Ku kituna, gelut ngalawan koléstérol sareng / atanapi plasma koléstérol sapertos mangrupikeun kajadian anu teu aya gunana sareng aman anu henteu ningkatkeun prognosis panyakit ieu. sumberna henteu ditangtukeun 3500 dinten

Grup Éditan Édit

IIA - sambetan 3-OH-3-methylgluratyl CoA reductase (HMG-CoA réduktase). Éta statins. Kumpulan ubar pang populerna (sareng mahal). Perwakilan dina ningkatna tatanan pangaruh: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vasilip, simvor), fluvastatin (leskol), pravastatin (lipostat, pravol) sareng cerivastatin (lipobay), atorvastatin (lyprimin sareng rovarvard) salib) Tapi, kalayan paningkatan kana pangaruh utama, résiko efek samping sabagean naek. Diantarana: myopathy, rhabdomyolysis nepi ka perkembangan gagal ginjal, utamana dina kombinasi fibrates sareng asam nikotinik, hepatotoxicity, impotence, alopecia, dyspepsia. Aranjeunna teu tiasa digabungkeun sareng alkohol, dianggo dina murangkalih, hamil sareng lactating, pasien anu ngarusak ati. Pasién awas saatos corong arteri koronér nyampur.
IIB - turunan asam fibroic (fibrates): clofibrate (miskleron), bezafibrate (bezalip), ciprofibrate (lipanor), fenofibrate (treicor). Komplikasi nalika nganggo obat ieu tiasa: myositis, alergi, dyspepsia, panyakit batu karang dina clofibrate. Ku alatan éta, ubar ieu generasi saméméhna ayeuna sacara praktis henteu dianggo. Turunan asam fenofibroic atanapi generasi anyar fibrates: fenofibrate ayeuna seueur dianggo. Fenofibrate boga propil kaamanan anu langkung luhur sareng épékna anu rada rendah. Fenofibrate paling efektif pikeun ngubaran pasien kalayan diabetes jinis 2, anu dicirikeun ku paningkatan trigliserida, panurunan dina HDL sareng paningkatan sedeng dina LDL. Fenofibrate ogé ngirangan jumlah LDL padet leutik, anu LDα atherogenik. Kalayan ieu, nalika nyandak fenofibrate, aya panurunan henteu ngan ukur komplikasi macrovascular (IHD, infark miokard), tapi ogé sapertos mareuman komplikasi mikrovaskular sapertos retinopathy, polyneuropathy, nephropathy, sareng amputasi ekstremisitas handap di diabetes.

Pikeun pangobatan atherosclerosis langkung intensif, disarankeun pikeun ngagabungkeun panggunaan statin sareng fenofibrate.

IIC - asam nikotinik (enduracin). Teu pikaresepeun pikeun nganggo diabetes. Tina efek samping: itching kulit, hiperemia, dyspepsia.
Kuring> Grup Katilu Édit

Asam lemak teu jenuh: linetol, lipostabil, tribuspamine, polisponin, asam thioctic (octolipen, thiogamma, thiolepta), omacor, eikonol. Awas: tiasa ningkatkeun narkoba nurunkeun gula.

Olahan tés Édit

Cyclodextrin, anu nunjukkeun ngabubarkeun kristal koléstérol, sareng pengobatan atherosclerosis anu suksés dina modél beurit tiasa ngabubarkeun koléstér ku ngahapus tina plak. Kusabab cyclodextrin dipikanyaho aman pikeun manusa, ubar ieu ayeuna janten calon calon pikeun nguji jalma gering pikeun pengobatan atherosclerosis.

Péptida anu disebut Ac-hE18A-NH2 (muncul dina ngaran AEM-28 dina pamekaran klinis) parantos nunjukkeun kabisa anu luar biasa pikeun nurunkeun koléstérol sareng trigliserida, sareng ogé sipat anti-radang. Sumawona, teu siga statin sareng sambetan PCSK-9, éta tiasa nurunkeun koléstérol ku cara mengikat heparan sulfat proteoglycans (HSPG). Anjeunna ayeuna nuju Fase 1a / 1b uji klinis na parantos nunjukkeun kasabaran anu ditampi sareng, anu paling penting, efficacy ngajanjikeun.

Ubar antisense sapertos ISIS-APO (a) Rx sareng analogna anu langkung kuat ISIS-APO (a) -LRx, anu ngahambat terjemahan apolipoprotein (a) mRNA, tiasa ngirangan tingkat plasma apo (a) / Lp (a) sareng bentuk teroksidasi tina fosfolipid (OxPL) masing-masing 86% sareng 93%, masing-masing.

Bener Koréksi

Operasi arteri tiasa dibuka (endarterectomy), nalika ngaleungitkeun plak atanapi ngalereskeun tina nyiksa dilaksanakeun nganggo operasi kabuka, atanapi endovaskular - dilat tina arteri nganggo catéters balon kalayan panempatan stén dina situs heureut tina arteri anu nyegah penyambungan kapal (balon terbatas angioplasty sareng stenting arteri) . Pilihan metode gumantung kana lokasi sareng Prévalénsi heureut atanapi panutupan lumen tina arteri.

Patogenesis atherosclerosis sareng mékanisme pangwangunanana

Atherosclerosis mangrupikeun panyakit anu biasa. Ku alatan éta, éta bakal kapaké pikeun saha waé anu terang naon patogenesis atherosclerosis sareng kaayaan naon waé anu nyumbang kana kamekaranana. Ieu kedah disarioskeun yén mékanisme sareng jalur pikeun pengembangan formasi atherosclerotic dina pembuluh darah teu acan diajarkeun dugi ka ayeuna. Tapi titik-titik konci dina kamekaran panyakit dicirikeun.

Mékanisme sareng skéma pikeun pangembangan atherosclerosis parantos ditaliti pikeun waktos anu lami, tapi gagal nampi ide anu akurat naon anu "pemicu" anu nyababkeun pangembangan kasakit.

Peranan anu tangtu dina pembentukan atherosclerosis ditugaskeun kana faktor négatip, nyaéta:

gangguan dina métabolisme lemak normal,
gangguan hormonal
ku ayana pon tambahan,
hipertensi arteri
kabiasaan goréng (kurang latihan, kecanduan kana rokok, jsb).

Kiwari, téori yén kamekaran panyakit dumasar kana simbiosis sababaraha faktor patogén umumna katampa.

Disfungsi endotélial

Panaliti modéren percaya yén tahap munggaran dina kamekaran atherosclerosis ngarusak permukaan internal tina arteri. Aya seueur bukti pikeun téori ieu:

Mimiti, plak anu pangheulana teras dilokalkeun dina situs-situs anu ngepak kapal. Dina titik pamisahan bejana utama, zona kaributan didamel, janten, résiko karusakan dina palapis jero bejana di tempat ieu sok langkung luhur.
Kadua, parantos lami dipikanyaho yén kecanduan bako maénkeun peran dina kamekaran panyakit. Sareng bako négatip mangaruhan fungsi sél endothelial, sabab kusabab kanaékan jumlah karbon monoksida beredar dina getih, sél hypoxia dicatet.
Katilu, hiperténsi arteri ningkat beban dina kapal sareng ogé mangrupikeun faktor anu ningkat résiko ngembangkeun atherosclerosis.

Ngeunaan koléstérol

Kiwari aya sababaraha jalma anu henteu bakal nguping yén peran koléstérol dina kamekaran atherosclerosis nyata pisan. Tapi henteu sadayana terang naon zat ieu. Samentara éta, ieu mangrupikeun salah sahiji wawakil kelas sterol, anu ngagaduhan peran anu penting dina prosés prosés biologis alami dina awak. Fungsi utama kolesterol:

kreasi asam bili
sintésis vitamin D3,
produksi hormon seks sareng hormon adrénal.

Gumantung kana diet, kira-kira 300-500 mg koléstérol asup kana awak manusa unggal poé. Di produk, lipid ieu tiasa aya dina kaayaan anu haratis atanapi terikat.

Tapi sanaos dina kasus terakhir, péngkolan sareng ngaleupaskeun koléstérén bébas bakal lumangsung dina peujit leutik. Dina peujit, koléstéri kaserep, éta dipaké pikeun métabolik sareng prosés biologis.

Sebaran lipid ieu dina awak henteu rata. Kaseueuran sakabeh koléstérol dicekel dina korteks kelenjar adrenal, uteuk, jaringan saraf. Sakedap sadaya lipid dina jaringan konéktip sareng otot rangka.

Sacara prinsip, sintésis koléstérol tiasa dilaksanakeun ampir unggal sél awak. Sanajan kitu, pangseringna bahan ieu ngahasilkeun dina ati sareng (dina jumlah anu langkung alit) dina peujit leutik. Dina pangaruh faktor anu tangtu, produksi koléal ningkatkeun. Faktor-faktor ieu di antarana:

paparan radiasi
saimbangna hormonal kalayan paningkatan jumlah hormon tiroid, insulin.

Saran! Tapi ku produksi produksi glukokortikosteroid (hormon anu diproduksi ku kelenjar adrénal) kalaparan, sintésis koléstérasi, sabalikna.

Kapanggih yén sterol dina plasma getih henteu dikandung dina kaayaan murni, tapi dina bentuk lipoproteins (kompléks koléstérol sareng protéin). Lipoprotein asalna dina tilu tipena béda:

kapadetanna pisan low (jumlahna henteu langkung ti 10%),
kapadetan rendah (ieu mangrupikeun jinis lipoprotein anu paling umum dina plasma kira-kira 65-70%),
kapadetan tinggi

Gumantung kana rasio spésiés lipoprotein, résiko ngembang atherosclerosis ditangtukeun. Kanggo ieu, analisa khusus dilaksanakeun kalayan tekad fraksi, teras koefisien diitung nganggo rumus khusus.

Saran! Anu paling aman dina hal pamekaran atherosclerosis nyaéta rasio spésiés lipoprotein anu dititenan dina barudak ngora, koefisien nyaéta persatuan. Dina para pamuda (kira-kira 20 taun), rasio idéal mangrupikeun indikator ti 2 dugi ka 3. Dina jalma langkung ti 30, koefisien henteu kedah ngaleuwihan 3,5 (kanggo panyakit jantung, éta tiasa ngahontal 6).

Mékanisme formasi plak

Dina formasi piagam, tilu tahap dibédakeun:

lipoidosis: formasi titik lipid atanapi jalur dina tembok kapal.
liposclerosis: penampilan jaringan serat.
formasi piagam rumit, kalsifikasi.

Titik lipid mangrupikeun formasi leutik (diaméterna henteu langkung ti 1,5 mm) anu lokasina di tempat jero arteri. Sél foamy utami dina komposisi formasi konéng ieu, éta diwangun ku T-limfosit sareng lemak. Salaku tambahan, sél otot lemes sareng makrofag aya dina komposisi tatanan.

Nalika ukuran bintik-bintik lipid ningkat, aranjeunna ngagabung, hasilna jalur panjang tina komposisi anu sami. Spot sareng stripes ngabentuk dina situs-situs karusakan primér dina endothelium.

Saran! Peran nu tangtu pikeun ngarusak permukaan jero kapal sareng pembentukna noda lipid ditugaskeun pikeun faktor anu pikaresepeun. Khususna, ngaroko, inféksi chlamydial atanapi virus, hiperténsi arteri, jsb.

Dina sorangan, formasi hiji titik henteu ngabalukarkeun karuksakan kana kapal. Sumawona bintik-bintik sapertos ngawitan ngabentuk di budak leutik. Hal ieu dipercaya yén ku umur 25, formasi lipid tiasa ngeusian dugi ka satengah tina lebet lebet aorta. Dina arteri anu nyusun uteuk, bintik-bintik sapertos kitu muncul sakitar 40 taun.

Liposclerosis

Tahap kadua dina formasi formasi patologis (piagam) nyaéta pepelakan jaringan serat. Di daérah tempat kabentuk (jajan), sél ngora mimiti ngabentuk laun, anu ngabalukarkeun tumuwuhna jaringan konéktip.

Nalika éta matuh, témbok penebalan témbok sareng bentuk plak - formasi anu protruding kana lumen bejana. Ieu nyiptakeun halangan pikeun aliran getih. Dina tahap mimiti formasi formasi atherosclerotic, piagam gaduh inti lipid anu dibébaskeun.

Dina hal ieu, pigura jaringan konéktip ipis. Wangunan ieu disebut "konéng", éta rada mangaruhan aliran getih. Kusabab kapsul jaringan konéktip, éta rada gampang ruksak.

Dina tahap pangembangan ahir, formasi kabentukna ngagaduhan jaringan konéktipitas padet.Hal ieu disebut "piagam bodas" sareng pangaruh anu serius dina hemodinamika (laju getih).

Wangunan plak

Tahap kamekaran panyakit ieu dicirikeun ku paningkatan anu signifikan dina ukuran lipid inti dina piagam anu parantos kabentuk. Ieu nyababkeun karusakan rorongkong fibrous sareng ayana hemorrhage.

Nalika kerangka piagam musnah, horéng lumangsung, anu mangrupikeun alesan utama pembentukna getih. Dina tahap ahir, akumulasi kalsium dititénan dina jaringan piagam, anu ngabalukarkeun kompak sareng paningkatan ukuran piagam.

Kertajati utama formasi formasi atherosclerotic rumit nyaéta penampilan beuteung getih dina tembok kapal. Kalayan pamisahan beuteung getih, éta tiasa nyepéngal kapal, nyekat aliran getih.

Saran! Nya éta dina tahap ieu ngembangkeun aterosklerosis anu pasien ngalaman komplikasi - pamekaran stroke iskemik (kalayan karusakan kana kapal otak), serangan jantung (kalayan ngembangkeun atherosclerosis arteri koronér), jsb.

Komplik

Skéma di luhur pikeun formasi piagam ngamungkinkeun urang ngartos akibat tina kamekaran aterosklerosis. Ieu mangrupikeun:

Parobihan hemodinamik kusabab panurunan dina lumen vaskular,
horéng kapsul fibrous nalika rusak, pembentukan gumpalan getih,
déposisi uyah kapur dina jaringan piagam, anu sacara signifikan ningkatkeun kapadetanna.

Jenis Jenis Plak

Kalayan atherosclerosis, plak tiasa statik sareng henteu. Sipat ieu gumantung kana bentuk, ukuran sareng struktur. Jaringan serat sipatna kapisah dina plak statik, sareng lipid langkung umum dina piagam anu teu stabil. Formasi statis tumuwuh lalaunan laun, ku kituna kaayaan pasien henteu robih mangtaun-taun. Plak teu stabil gaduh inti ageung sareng mémbran fibrous ipis.

Plém sapertos sapertos gampang ngambek sareng horéng, nyababkeun getih getih. Ayana plak teu stabil anu maénkeun peran utama dina mekarkeun komérsér atherosclerosis parah.

Jadi, patogenesis atherosclerosis mangrupikeun prosés anu rumit. Peran nu tangtu dina ngamekarkeun panyakit dimaénkeun teu ukur ku faktor internal, tapi ogé ku kabiasaan goréng anu sabar waé.

Ngabikeun kecanduan panyakit kanggo tuangeun lemak, ngaroko, kurang latihan, ogé kasakit tepa sareng gangguan hormonal dina awak.

Pikeun nyegah ngembangkeun panyakit, éta périodik ngawaskeun tingkat koléstérol dina plasma.

Lesi aortik

Lesi atherosclerotic tina aorta sering didiagnosis. Aorta mangrupikeun kapal arteri ageung pikeun awak manusa, éta dimimitian dina ventricle kénca jantung sareng sumebar ka seueur organ internal sareng jaringan.

Arteri asalna tina aorta thoracic, aranjeunna nyéépkeun getih kana dada, bagian awak luhur, beuheung sareng sirah. Aorta beuteung mangrupikeun situs ahir, éta nyayogikeun getih ka organ-organ tina beuteung. Bagian ahir dibagi kana arteri iliac kénca jeung katuhu. Aranjeunna ngajarkeun pelvis sareng awak handap ku getih.

Kalayan atherosclerosis aorta thoracic, karusakan lengkep atanapi separa dicatet, gejala panyakit gumantung kana lokasi titipan sareng keterukanna. Fitur utama anjeun kedah mastikeun:

berkepanjangan henteuna gejala
gejala awal muncul ku umur 60, nalika karusakan ngahontal perkiraan anu pikaresepeun.
pusing, nyeri sirah,
kasusah heureuy
sepuh prématur sareng penampilan rambut abu.

Pasién ngagaduhan pertumbuhan rambut gancang dina ceuli kalayan tekanan sétolik anu luhur, nyeri périodik di balik buritan. Atherosclerosis pembuluh pikeun waktos lami ngahasilkeun tanpa gejala.

Nalika ruksakna daérah beuteung dipirig ku sirkulasi getih anu teu cekap dina organ internal, aranjeunna nyarios panyakit ischemic beuteung.

Kalayan atherosclerosis aorta beuteung, masalah napsu dimimitian, diare silih ganti ku kabebeng sareng kembung. Nyeri dina rohangan beuteung kacatet, teu ngarareunah nyeri di alam, lokalisasi henteu akurat.

Kalayan trombosis vaskular visceral, penderita kakurangan tina nyeri parah, mustahil pikeun ngaleungitkeun aranjeunna kalayan antispasmodics sareng tukang ubar nyeri.

Nyeri digabungkeun ku karusakan gancang dina kasihatan. Dina hal ieu, anjeun kedah ngahubungi dokter saatos-gancang pikeun ngabantosan.

Arteri koronér

Jenis atherosclerosis ieu ngabalukarkeun panyakit jantung koronér, anu disababkeun ku palanggaran panawaran getih ka jantung. Etiologi infark miokardial sareng angina pakait sareng atherosclerosis. Kalayan blockage parsial, panyakit jantung koronér berkembang, sareng panyabutan lengkep pembuluh getih ngabalukarkeun serangan jantung.

Anu paling sering ngabalukarkeun gangguan dina sirkulasi getih ngaliwatan arteri koronér nyaéta déposisi koléstérol dina arteri ieu. Plak saeutik-saeutik cacad sareng ngancurkeun tembok vaskular, ngeureut pisan lumen di jerona.

Kalayan diagnosis ieu, penderita kakurangan tina nyeri ngaduruk dina sternum, éta sering masihan ka pungkur, kénca taktak, ningkat ku kakuatan fisik, dina kaayaan stres. Diabétes ngagaduhan kakurangan napas parna, kakurangan hawa, khususna nalika ngagolér. Ku alatan éta, anjeunna teras-terasan nyoba nyandak posisi calik.

Serangan anu tiasa diubaran, ubar modéren:

nyumbang kana pangropéa tina kaséhatan anu cukup normal,
geuwat ngaleupaskeun péktoris angina.

Komplikasi tina déposisi plak dina arteri koronér nyaéta serangan jantung, cardiosclerosis. Gejala husus tina arteri koronér ditangtukeun ngan ukur berkat métode diagnosis khusus.

Lawang tina kapal mesenterik

Jenis atherosclerosis ieu sering diungkabkeun ku nyeri anu aya di luhur rohangan beuteung, éta lumangsung dina waktos anu engké, khususna saatos tuang.

Durasi serangan henteu langkung ti sababaraha menit, dina sababaraha kasus ngahontal sajam. Nyeri dibarengan ku kabebeng, belching, kembung. Pikeun nyeri ku atherosclerosis, nyandak solusi soda henteu masihan lega.

Kasakit ieu ogé disebut toad beuteung, éta mekarkeun akibat teu séhat dina volume getih anu dipikabutuh pikeun fungsi normal sistem pencernaan sareng jumlah anu saé.

Salah sahiji komplikasi nyaéta pamekaran trombosis dina kapal mesenterik, kaayaan patologis dipirig ku:

seueul
ngilu sakitar pusar
ingetan gas, naja,
utah diulang deui kalayan sékrési bili.

Kesan getih aya dina sékrési, dina penderita diabetes, suhu awak naék, kaayaan kolégér berkembang. Kasakit ditungtungan sareng gangrén peujit, lumangsungna latar tukang gejala peritonitis.

Inpormasi ngeunaan atherosclerosis disadiakeun dina pidéo dina tulisan ieu.

Nunjukkeun gula anjeun atanapi pilih jender pikeun rekomendasi. Milarian henteu kapendak, nunjukkeun. Milarian, teu kapendak

Tes dasar laboratorium pikeun atherosclerosis

Saatos hasil survey sareng uji objektif, aranjeunna biasana bakal neraskeun tés laboratorium, hususna, aranjeunna ngadamel profil biokimia sareng ujian getih umum. Kalayan pitulungna, anjeun tiasa mendakan tingkat sababaraha indikator sakaligus, anu maénkeun peran konci dina pamekaran atherosclerosis. Jumlah tingkat koléstérol dina pangajaran biasana ti 3.4 dugi ka 5.9 mmol per liter.

Ieu mangrupikeun parameter penting, sabab éta koléstérol anu disimpen dina intima pembuluh, ngarah kana maotna sél endothelial, penyusupan témbok vaskular ku leukosit sareng makrofag, dituturkeun ku panyemparan lumen. Perlu diingetkeun yén umurna bahan ieu dihasilkeun ku awak nyalira, sareng ngan ukur kira-kira 25% asalna ti luar kalayan dahareun.

Sanajan kitu, koléstérol henteu tiasa leyur dina cai, anu nyababkeun sadarah getih, ku kituna sajumlah protéin dianggo kanggo ngangkalan éta ngalangkungan awak anu meungkeut kana molekulna.

Kelas Lipoprotein Getih

Indikator penting kadua anu nunjukkeun kaayaan metabolisme lipid nyaéta lipoproteins dénsitas low. Aranjeunna dianggap kelas zat anu ngandung pangaruh atherogenik, ku kituna LDL kedah henteu langkung ti 3 milimeter per liter.

Lebar tingkat ieu nunjukkeun yén aya kaleuwihan koléstérol dina awak, anu diangkut tina ati ka jaringan, kalebet intima vaskular.

Dina hal ieu, éta lipoprotein kepadatan low anu nyandak bagian tina transportasi lipid. Éta dicandak ku sél endothelial anu ngagaduhan reséptor dina membranana anu diikat LDL. Saatos ngaleupaskeun koléstérol, bagian éta dianggo ku sél pikeun kaperluanana, tapi kalayan kaleuwihan, sésa kantun ngumpulkeun jero, sabab anu tungtungna maot.

Tapi lipoprotein kapadetan anu luhur ngagaduhan pangaruh anu sabalikna, sareng dianggap antiatherogenik. Hal ieu disababkeun ku kanyataan yén aranjeunna gaduh kamampuan nyerep molekul koléstérol tina getih, kalebet tina molekul lipoprotein kepadatan low, ogé tina sél endothelial témbok vaskular.

Ku kituna, aranjeunna ngirangan total koléstérol dina aliran getih, sahingga ngalambatkeunana déposisina di kapal. Jumlah HDL dina getih turun sareng atherosclerosis, tapi biasana tingkatna teu kedah kirang ti 1 miliméter per liter.

Data uji laboratorium tambahan

Tingkat trigliserida, anu ogé disimpen dina kapal, ogé ngagaduhan peran. Nalika didiagnosis diagnosis atherosclerosis, nganalisa nunjukkeun paningkatan trigliserida, jumlah anu normalna henteu langkung ti 1.6 miliméter per liter.

Faktor résiko kaayaan - tingkat homocysteine sareng fibrinogen - ogé ditetepkeun. Ngarobih tingkatna tiasa nyayogikeun inpormasi tambahan ngeunaan derajat résiko dina unggal pasién, ogé nangtoskeun modifikasi anu diperyogikeun pikeun terapi ubar.

Ku kituna, analisis laboratorium pikeun atherosclerosis ngamungkinkeun teu ngan ukur ngadamel diagnosis, tapi ogé pikeun nganalisis résiko tina ngamekarkeun komplikasi panyakit. Salaku tambahan, éta mangrupikeun diagnostik laboratorium anu dianggo pikeun observasi salajengna ti pasien supados ngaksés efektivitas pangobatan sareng koreksi resep obat.

Métode diagnostik instrumental

Inpormasi diagnostik anu paling berharga ngeunaan atherosclerosis tiasa nyayogikeun metode angiografi. Intinana perenahna kanyataan yén dosis kontras médium tangtu disuntikkeun dina ranjang vaskular pasién, teras x-ray dicandak. Ieu ngamungkinkeun anjeun pikeun meunteun patén pembuluh, anu bakal gangguan upami bisi atherosclerosis.

Ku kituna, kalayan bantosan ulikan ieu, tiasa netepkeun darajat sareng Prévalénsi lesi, sareng ngaduga kemungkinan komplikasi. Upami aya alesan kusabab pangajaran ieu henteu mungkin, maka pamariksaan ultrasound pembuluh darah sareng Dopplerografi tiasa nyayogikeun data éksténsif ngeunaan kaayaan ranjang vaskular.

Kalayan éta, anjeun ogé tiasa netepkeun patensi pembuluh utama, parobahan laju sareng volumétri ciri aliran getih. Diagnostik ultrasonik ogé kapaké dina nganalisis tingkat aliran getih dina pembuluh tina ekstremitas handap, pasokan getih anu tiasa sangsara kadua kusabab atherosclerosis sareng trombosis.

Cara anu leuwih umum nyaéta pamariksaan sinar X tina organ-organ tina dada, anu ngamungkinkeun anjeun pikeun ngaidentifikasi komérsial atherosclerosis, contona, ngembangkeun wates jantung kusabab dilatation atanapi hypertrophy salah sahiji departemén. Scan ultrasound tina jantung sorangan ogé tiasa masihan inpormasi anu lega ngeunaan kaayaanana.

Ultrasound tiasa nangtoskeun akibat tina atherosclerosis, sapertos hipertropik ventricular atanapi septum interventricular, dilatation tina ventricle kénca, salaku hasil tina sténosis orifice aortic, akinesia sareng asynergia salaku hasil tina iskemia myocyte nekrosis.

Patogenesis atherosclerosis sareng etiology na

Atherosclerosis mangrupikeun panyakit kronis anu umum anu tiasa janten asimtomatik salila mangtaun-taun sateuacan sateuacan masihan tanda-tanda klinis.

Hal ieu penting pisan pikeun bisa mikawanoh kana tahap awal sareng mimitian perlakuan pas. Kanggo ieu, perlu pikeun ngarti mékanisme awal sareng kamekaran panyakit, ogé gaduh ide faktor résiko.

Peran koléstérol

Atherosclerosis mangrupikeun panyakit kronis tina arteri, dimana deposit koléstérol sareng disebut lipoprotein kapadetan anu lowung ngumpulkeun dina dinding pembuluh darah.

Peran koléstérol dina kamekaran atherosclerosis: koléstérol sorangan (langkung tepat, koléstérol) mangrupikeun bahan anu mangpaat, anu mangrupikeun "bahan binaan" utama pikeun hormon sareng dipikabutuh pikeun formasi mémbran sél. Dina awak, koléstérol henteu aya dina bentuk murni, tapi dina "bungkusan" protéin, kombinasi protéin sareng koléstérén disebut lipoprotein. Gumantung kana rasio zat, lipoprotein anu tinggi, rendah sareng rendah pisan dibédakeun.

Dua jinis terakhir nyaéta bahaya: nya éta, dina kaayaan anu tangtu, anu netep dina tembok arteri, ngabentuk plak anu padet anu ngahususkeun lumen bejana, sareng sakapeung tiasa lengkep ngalangi, ngabalukarkeun kalaparan oksigén tina organ sareng jaringan.

Étologi Atherosclerosis

Dugi ayeuna, cukang sabab atherosclerosis teu acan kabentuk.

Aya sababaraha téori dina étologi atherosclerosis:

téma penyusapan lipoprotein - dumasar kana éta, anu akar akar nyaéta akumulasi lipoproteins dina kapal,
téori disfungsi endotélial - alesan pikeun palanggaran fungsi pelindung tina endothelium - lapisan sél ngajapkeun permukaan batinna,
naha éta lipoprotein tiasa "nyerang" bagian ipis témbok vaskular,
otoimun - gangguan sistem imun sareng infiltrasi témbok vaskular sareng leukosit,
viral - endothelium rusak ku virus (sapertos herpes),
genetik - cacat dina tembok pembuluh darah nyaéta turunan,
hormonal - Kalayan umur, tingkat hormon tangtu naék, anu ngabalukarkeun produksi produksi koléstérol.

Sareng panyakit anu gempa sapertos karotid arteriosclerosis sareng tingkat luhur kamungkinan nyaéta otoimun dina alam.

Faktor résiko

Dokter parantos ngaidentipikasi faktor résiko anu nyumbang kana ngembangkeun panyakit ieu. Sawatara diantarana aya hubunganana sareng faktor anu henteu réncang biologis anu teu tiasa dipangaruhan (sapertos jinis, gender sareng umur), sedengkeun sabagian tiasa disaluyukeun.

Faktor anu teu tiasa kawéntar:

Predisposisi genetik.
Kasang tukang hormonal. Estrogen "awéwé wanoja" ningkatkeun eusi lipoprotein dénsitas tinggi dina getih, anu nyegah ngembangkeun aterosklerosis, janten lalaki sareng awéwé dina periode postmenopausal résiko.
Umur. Résiko ngembangkeun panyakit nambahan saatos opat puluh taun (utamina dina lalaki).

Faktor anu tiasa dirobih:

hipotiroidisme (kakurangan dina hormon hormon anu dihasilkeun ku kelenjar tiroid),
hyperfibrinogenemia (eusi protéin getih luhur tina fibrinogen),
homocysteinemia (ngaronjat tingkat getih homocysteine - asam amino beracun, produk métabolik anu dimanfaatkeun dina kaayaan normal).
hiplipidemia,
hiperténsi

Dina patogenesis atherosclerosis, i.e. skéma pamekaran, aya tilu tahapan utama:

Lipoidosis Dina tahap ieu, lipoprotein kapadetan anu handap mimiti netep dina tembok kapal. Aranjeunna tembus kana jaringan kapal, sacara harfiah ngasupan, sareng ngabentuk tempat anu disebut lipid. Kadang-kadang bintik-bintik ieu ngagabung, ngabentuk lipid lipid. Dina tahap ieu, bintik-bintik henteu protrude luhureun témbok sareng henteu ngaganggu aliran getih.
Sclerosis Di tempat akumulasi lipoproteins, jaringan konéktip mimiti berkecambah. Plémid lipid janten langkung ageung sareng padet.Sakapeung, kapilér sareng témbok nipis tiasa ngabentuk dina témbok arteri sakitar plak.
Wangunan plak sareng kalkulus rumit. Dina tahap ieu, plak sareng témbok kapal anu padeukeut ngaleungitkeun sareng cacad kusabab déposisi uyah kalsium di jerona. The kapilér dina témbok arteri anu ngabeledug, pendarahan lumangsung dina plak, kusabab éta janten langkung ageung sareng sacara signifikan ngahususkeun lumen kapal dugi ka diblokir.

Nanging, arti médis istilah ieu béda - ngagantikeun jaringan fungsina tina organ anu nganggo jaringan konéktip. Ieu naon anu kajadian di tahap kadua ngembangkeun atherosclerosis - jaringan konéktif tumuwuh kana piagam lemak. Proses sclerotic dina kapal otak bener-bener ngakibatkeun mémori anu cacad - ku kituna nyalahgunakeun kecap.

Klinik sareng Diagnostik

Gambar klinis atherosclerosis beda-beda gumantung kana arteri anu kapangaruhan. Nanging, dina hal naon waé, éta bakal kalebet tanda-tanda hypoxia - kalaparan oksigén jaringan sareng organ:

kalayan atherosclerosis aorta thoracic, gejala utama nyaéta pondok tina napas, kacapean umum sareng kacapean, nyeri anu berkepanjangan di tukangeun sternum.
kalayan ruksakna bagian beuteung aorta sareng arteri iliac (tanggung jawab pikeun suplai getih ka pelvis sareng suku) - masalah pencernaan, gangguan peujit gangguan, parobihan parobihan dina suku - leungitna sensitipitas, paleness sareng blueness kulit (dina kasus parah - sianosis), stratifikasi kuku, dina telat tahap - gangrene,
bisi ruksakna arteri subclavian anu nyayogikeun getih kana panangan - leungitna sensitipitas panangan, palapis kulit, gegaran, ngaleungitkeun atanapi henteuna pulsa dina pigeulang.
kalayan atherosclerosis tina arteri karotid - mémori anu gangguan sareng fungsi kognitif, pusing, nyeri sirah, buta sakedap.

Numutkeun kana paniliti, kalayan kamungkinan luhur tingkat sifat ieu panyakit téh otoimun. Atherosclerosis ti Arch aortic, bagian tina aorta anu "amplop" jantung ti mana arteri karotid sareng subclavian angkat, mangrupakeun ciri.

Anu disebut "sindrom gerbang aortic" kalebet sababaraha fenomena sakaligus: pusing, leungitna jangka pondok leungiteun, bradycardia, tekanan darah rendah sareng keram epileptiform kalayan péngkolan sirah anu seukeut.

Pangobatan sareng pencegahan

Pengobatan atherosclerosis ditujukeun pisan pikeun nurunkeun kolesterol getih. Kalayan terapi ubar, sababaraha kelompok ubar dianggo:

statins - ngahambat produksi koléstérol, sahingga ngakibatkeun turunna konsentrasi dina getih,
piker - ngagancangkeun prosés pamisah lemak, anu ogé ngabalukarkeun penurunan konsentrasi,
sequestration asam lemak - nyegah nyerep asam lemak tina saluran pencernaan, anu ngabantuan nurunkeun koléstérol.
vitamin PP - nyepetkeun prosés pamisahan sareng ngolah gajih.

Dina tahap salajengna panyakit, operasi dianggo. Gumantung kana hakekat sareng parahna lesi, ieu meureun:

Nyoplokkeun piagam sapanjang sareng sempalan témbok kapal.
Operasi Bypass - hemming kapal énggal ngémutan plak.
Resép aneurysm - bedah "suturing" témbok kapal, piagam cacad.

Rekomendasi utama nyaéta saperti kieu:

Eureun ngaroko - éta ngagaduhan pangaruh anu dahsyat kana pembuluh getih.
Wates asupan daging lemak anjeun sapertos daging babi sareng daging sapi. Ganti ku urat, mutton rendah lemak sareng hayam.
Dahar langkung sayuran, kekacang sareng sereal - aranjeunna beunghar gajih sayur anu nurunkeun koléstérol.
Upami anjeun ngagaduhan kalainan dina metabolisme karbohidrat, pariksa tingkat gula getih anjeun sacara teratur sareng nyegah tina naék.

Epidemiologi (Prévalénsi)

Atherosclerosis mangrupikeun salah sahiji anu paling "tiwasna" sareng nganonaktipkeun kasakit di nagara-nagara maju. Ku umur anu tangtu (di nagara anu béda ti 40 dugi ka 60 taun), ampir 100% tina populasi ngagaduhan tanda-tanda aterosklerosis. Di Rusia, taun 2000, mortality tina kaayaan anu disababkeun ku atherosclerosis aya 800 per 100 rébu penduduk, di nagara anu nganggo diet "Tengah" - 4 kali kurang.

Étologi sareng patogenesis (nyababkeun sareng mékanisme pangembangan panyakit)

Pasien sareng atherosclerosis bisa dibagi jadi dua kelompok.

"Awal", jarang kajantenan atherosclerosis pakait sareng kasalahan genetik dina fungsi sistem énzim ati, anu aya hubungan anu "kaleuwihan" koléstérén didamel dina pasien biasana tuang sareng gaya hirup gerak.

"Ahir", atherosclerosis masif pakait sareng gaya hirup sareng gizi.

Supaya jelas ngajelaskeun alesan pikeun penampilan sareng kajadian nyebar tina "ather" atherosclerosis, kedahna ngabayangkeun kahirupan jalma saenggeus panggunaan nyebar tina pamikiran manusa - mesin, téknologi, sareng sajabana.

Hirup manusa susah pisan pikeun nyauran tuangeun sorangan, anjeunna kapaksa ngalih pisan. Henteu aya toko, kadaharan kedah aya anu mendakan underfoot sareng di tangkal, atanapi kanggo nyekel (dina kasus masakan daging), atanapi kanggo tumbuh, ngokolakeun tanah nyalira.

Dina waktos anu sanés, rasio énérgi kanggo produksi pangan pikeun énergi énergi tina dahareun éta sorangan caketkeun kana persatuan - sabaraha kalori anu kuring tuang, pédah kuring kalebet produksi pangan (Upami kuring kirang langkung kalori, kuring maot tina kalaparan).

Kalayan pamekaran produk karya méntal otak manusa (alat, panggunaan kakawasaan sato ageung, mobil), biaya pindah pikeun ngauntan pangan mimiti ragrag, sareng kaleuwihan dahareun anu gampang aya muncul dina kahirupan umat manusa (sahenteuna bagian tina éta).

Lalaki ngagaduhan kasempetan ngalih sakedik sareng tuang pisan.

Wakil-harta pangayaan anu pangpentingna anu mimiti ngadangu fenomena ieu, sareng panilitian arkéologis mastikeun ayana atherosclerosis di masarakat-jelema kuno pisan (éta écés yén séba-séba sulaman jalma beunghar langkung dipikaresep pikeun dilestarikan ogé).

Saupara milyar taun, organisme hirup parantos diadaptasi kana kakurangan zat - rasa lapar sareng haus. Awak manusa henteu diadaptasi kana kaleuwihan gizi.

Naon anu diterangkeun ku katuangan?

Seueur molekul asup awak, ti mana koléstisis disintésis. Tingkat kolesterol dina getih naék, anu ngabalukarkeun "kaleungitan" kaleuwihan koléstérol tina getih kana tembok arteri (formasi plak atherosclerotic - ASB). Ieu atherosclerosis. Tumuwuhna plak kana waktosna nyababkeun panurunan dina lumen tina arteri sareng panurunan tina volume getih anu ngiringan kana situs heureut, dugi parantos eureun tina aliran getih sareng pupusna situs jaringan anu pakait.

Kalayan déposisi koléstérol dina tembok kapal, prasyarat timbul pikeun pambentukan trombus di tempat ieu (kalebet kamungkinan nutupana gancang tina lumen bejana - occlusion). Fénoména ieu disebut atherothrombosis, éta sering ngabalukarkeun kemunduran anu seukeut dina kaayaan pasien (serangan jantung, stroke, gangguan sirkulasi anggota badan sareng organ internal).

"Kamajuan" masarakat manusa parantos ngajantenkeun sababaraha wawakilna kana kabiasaan ngaroko. Udud parah pisan ngancurkeun jalan tina prosés atherosclerotic, sareng upami anjeun ningali statistik amputasi ekstremitas handap, anjeun bakal ningali anu penting tina lalaki anu ngaroko dina populasi sapertos kitu. Janten umat manusa sakali deui "nulungan" nyalira ku bako bako.

Pelokalan prosés atherosclerotic (organ anu kapangaruhan):

Arteri koronér anu nyayogikeun otot jantung (Panyakit Jantung Coronér atanapi Penyakit Jantung Coronér).
Valves jantung (kaala panyakit jantung valvular). Jantung dina prosés pamekaran intrauterin awak kabentuk tina pembuluh darah, saba kitu, lapisan jero jantung sami sareng lapisan batin pembuluh getih, sareng koléstérol disimpen di jeroeun.
Arteri anu nyayogikeun otak (kakurangan kronis sareng kakurangan cerebrovascular).
Arteri tina extremities handap (claudication intermittent, gangrene garing).
Arteri anu parah (penyempitan (stenosis) arteri ginjal ngabalukarkeun hiperténsi parna - paningkatan dina tekanan getih).
Arteri séjén (iskemia organ internal).

"Licik" atherosclerosis

Bahaya utama prosés atherosclerotic nyaéta "rasiah", asimtomatik nepi ka titik anu tangtu.

Tumuwuhna plak atherosclerotic henteu dibarengan ku sensasi anu mana waé, aranjeunna henteu menyakiti sareng henteu ngabalukarkeun ngarareunah.

Pasién anu jahil hirup endah pisan dugi ka jalan sempit tina arteri dugi ka tingkat kritis anu tangtu, satuluyna anjeunna dumadakan meunang serangan jantung atanapi stroke, sering ngakibatkeun cacad atanapi maot.

Éta sababna diagnosis tepat waktu éta penting pisan.

Diagnosis Atherosclerosis

Diagnosis atherosclerosis dilaksanakeun ku dua arah:

Penilaian ngeunaan "kesiapan" getih pikeun ngaleupaskeun kaleuwihan koléstérol kana dinding pembuluh darah.
Penelitian masalah anu aya hubunganna sareng koléstér anu parantos naék dina tembok pembuluh darah.

Uji getih biokimia standar masihan indikasi di handap ieu: total kolesterol (OXS) - norma dugi ka 5.2, kolesterol rendah kapadetan ("ngabahayakeun", kolesterol LDL) - normana dugi ka 3,5, koléstéritas tinggi ("gunana", koléstol HDL) - pakewuh langkung ti 1 sareng trigliserida - pakewuh dugi ka 2.

Laboratorium "Advanced" nganalisa indikator tambahan - koléstéritas dénsitas pisan low (kolesterol VLDL) sareng anu disebut apolipoproteins AL sareng B.

Penelitian kaayaan paling arteri dipigawé nganggo ultrasound (ultrasound tina arteri atanapi, langkung leres, scanning triplex).

Ultrasound henteu ningali arteri anu penting pisan tina jantung (arteri koronér), janten, pikeun mendiagnosis atherosclerosis koronér, invasif khusus (kalayan nembus kana arteri) digunakeun - CAG (angiografi koronér), dimana zat radiopaque disuntikkeun kana arteri koronér sareng gambar x-ray kacatet. Masih aya inpormasi anu henteu katerangan yén dina waktos kami diitung tomografi (MSCT kalayan kontras) parantos ngahontal tingkat imaging anu santun sareng ngamungkinkeun anjeun ningali plak koronér dina arteri koronér non-invasively henteu langkung parah tibatan dina CAG.

Ultrasound ngamungkinkeun anjeun ngagaduhan gambar tina arteri beuheung, panangan, suku, arteri organ internal.

Plak atherosclerotic (ASB) tiasa lokal (dina bagian leutik kapal) sareng diperpanjang, tiasa ngeusian hiji témbok arteri atanapi sadayana témbokna (sapertos ASB disebut concentric). Ultrasound ngamungkinkeun anjeun pikeun ngabiayaan parameter penting sapertos "persentase sténosis ku diaméter".

Nalika hiji plak dideteksi, éta dipoto, saatos éta "ketebalan" maksimal sareng diaméteran arteri diukur. Indikator mimiti dibagi kadua, persentase sténosis dicandak. ASB boga pangaruh kana aliran getih dina arteri kalayan persentase sténosis langkung ti 50, sareng 75-80% mangrupikeun indikasi operasi paling hese kanggo ngaleungitkeun plak sapertos kitu.

↓ Wangunan ASB lokal (plak atherosclerotic) sareng kamekarannana deui kalayan formasi sareng kamekaran inti lipid anu dipidangkeun di dieu. Gambar di handap ieu nuduhkeun piagam anu parantos mangaruhan aliran getih dina arteri anu kapangaruhan (50% sténosis diaméter).

(Ilustrasi didamel ku panulis situs, bagian bujur ngaliwat tengah arteri)

↓ Sareng ieu mangrupikeun kajadian tragis - pecah plak. Dina hal ieu, sistem koagulasi getih percaya yén kapalna luka, sareng réaksi alami pikeun tatu nyaéta trombosis. Aliran getih dina arteri ampir tiasa tumpang tindih, sareng organ-organ anu nyumput atanapi bagianna - tilem. Dina jantung, trombosis sapertos kitu ngabalukarkeun infark miokard akut.

↓ Sigana mah plak panjang (siga lengan).

Perawatan Atherosclerosis

Pengobatan atherosclerosis, kitu ogé diagnosis, dilaksanakeun ku dua arah:

Koreksi lipid getih luhur
Upami diperlukeun, invasif (kalayan manipulasi di jero kapal atanapi jantung) prosedur pikeun dilegakeun konstruk atherosclerotic. Hal ieu dilakukeun ku dokter bedah di jabatan khusus.

Koreksi koléstérol dilaksanakeun ku dua cara: parobahan gaya hirup (IOL) sareng terapi ubar.

Parobahan gaya hirup nyaéta normalisasi beurat awak (turun bisi beurat teuing), kagiatan fisik (gerakan) sareng panurunan dina asupan tuangeun, nyababkeun paningkatan koléstér getih.

Hiji-hijina metode leungitna beurat nyata nyaéta pikeun nyerang kasaimbangan antara asupan kalori sareng pembakaran. Sadaya téknik "éndah" tétéla janten péstol.

Saatos 40 menit lumampah, awak napsu langkung seueur sakumaha dina éta meakeun ku tuangeun pér sadinten, sahingga kaleungitan beurat ngan ukur kalayan tingkat setrés anu langkung luhur (atanapi kalayan konsumsi anu signifikan.

"Bahan" utama tina koléstéris anu disintésis nyaéta gajih sato réplika (nyaéta lemak gajih sato anu henteu ngalir dina suhu kamar).

Minyak sayur henteu asalna tina sato, henteu kedah diwatesan. Minyak lauk ngalir dina suhu kamar, ku kituna anjeun tiasa tuang lauk tanpa pangwatesan nalika nyobian koléstérasi diet.

Konsumsi daging sapi, daging babi, gajih domba kedah dibatesan kadua dina bentuk lemak saleresna dina daging sareng dina produk daging, janten sosis sareng daging asap kalayan kasimpulan bodas sanés mangrupikeun anu paling saé kanggo atherosclerosis.

Dahareun sanésna anu nyababkeun koléstérol tinggi nyaéta kulit ternak (kulit kedah dipiceun sateuacan masak hayam ternak), mentega (70-80% gajih sato) sareng kéju konéng (sakitar 70% gajih, baca komposisi dina pakét).

Perawatan ubar ditunjuk ngan ku dokter!

Perlu dicatet yén tujuan nyandak ubar henteu pikeun ngabéréskeun plak - bahkan taun-taun nginum obat-ubatan sareng henteu dina sadaya kasus tiasa ngirangan ukuranna ku satuan persen. Hal utama nyaéta pikeun nyegah kamekarannana ogé.

Ieu mangrupikeun Statins (HMG-CoA reductase inhibitor), Fibrates, penyerapan kolesterol (nyerep) sareng asam lemak tak jenuh Omega-3.

Statins meungpeuk tindakan énzim dina ati anu aub dina sintésis koléstérol.

Aranjeunna rada murah, biasana ditolerir saé pisan sareng efektif pisan.

Gosip anu dahsyat ngeunaan épék beurat tina statin, anu kéngingkeun ku konéng konéng, parah ngagedekeun.

Dokter anu ngahadiran, nalika resep terapi statin ka pasien, wajib ngingetkeun ngeunaan peryogi tes getih (ALT, AST, OXS, kolesterol LDL, HDL kolesterol, trigliserida) sabulan saatos ngamimitian administrasi, teras dua sareng satengah taun. Hal ieu dilakukeun pikeun meunteun efektivitas sareng kasabaran pengobatan.

Hanjakalna, tarung ngalawan koléstérol mangrupikeun hal anu panjang (umur-umur), sahingga frasa "Kuring nyandak kursus" disada pisan bulak pikeun dokter, 2 minggu saatos pembatalan statins, kolesterol getih mulih deui kana tingkat aslina.

Grup anyar mahal tina antibodi monoklonal pikeun PCSK9. Sakedik inpormasi sajauh, ngantosan, Pak.

Ezetimibe (Ezetrol) berpungsi, teu sapertos statin, dina peujit sareng ngahambat nyerep koléstérol. Ku alatan éta, upami sabar dahar bener, henteu ngagaduhan pangaruh anu ageung. Jeung cukup mahal 🙁

Ezetrol tiasa digabungkeun sareng statin pikeun ngirangan dosis anu dimungkinkeun. Aya kombinasi pabrik Inegi (Simvastatin ditambah Ezetimibe).

Fenofibrate (Tricor) resep upami, babarengan sareng koléstérér, tingkat trigliserida pisan ningkat.

Asam Omega-3 (Omacor) nurunkeun koléstérol saeutik, tapi seueur anu hadé pikeun haté (contona, ngajagaan tina gangguan wirahma).

Atherosclerosis pisan kondusif pikeun trombosis dina arteri, sahingga pikeun pencegahan trombosis, dokter sering resep Aspirin (Asam Acetylsalicylic - ASA) dina dosis leutik (50-150 mg per poé).

Dina kacindekan, kuring bakal nganyatakeun pendapat pribadi ngeunaan perlakuan atherosclerosis.Olahan Magnesium ngirangan koléstérol pisan, tapi sacara signifikan ngirangan prosés "kaleungitan" koléstérol ti lumen tina arteri kana témbok (nyéta, ngahambat pertumbuhan plak). Ku alatan éta, magnesium, henteu janten ubar, ngabantosan persiapan koléstérol.

Ubar darurat

Atherosclerosis - panyakit kronis tina régérter gedé sareng medium haliber (jinis elastis sareng otot-elastis), dicirikeun ku déposisi sareng akumulasi di intima plasma apoprotein-B-ngandung lipoproteins kalayan proliferasi réaktif dina jaringan konéktip sareng formasi plak fibrous.

Klasifikasi atherosclerosis (A. L. Myasnikov, I960)

Carita klasifikasi III, IV sareng V klasifikasi kalayan pinunjul klinis anu paling parantos dipasihkeun.

Prosés lokalisasi:

1. Aorta.
2. Arteri koronér.
3. Arteri otak.
4. gandeng renyah.
5. Gerbang Mesenterik.
7. arteri pulmonal.

Bagian klinis:

Mangsa kuring (preclinical): a) gangguan vasomotor, b) kompléks tina gangguan laboratorium,
Mangsa II (klinis): panggung a) ischemic, b) thrombonecrotic, c) sclerotic.

Fase aliran:

1. Kamajuan atherosclerosis.
2. Stabilisasi prosés.
3. Duka atherosclerosis.

Faktor résiko atherosclerosis.

1. Umur 40-50 taun sareng langkung.
2. Jenis kelamin. Lalaki langkung dipikaresep sareng 10 taun langkung awal ti awéwé pikeun ngembangkeun aterosklerosis kusabab kanyataan yén eusi anti-atherogenik a-LP dina getih lalaki langkung handap sareng aranjeunna langkung dipikaresep ngaroko sareng langkung rentan kana faktor stres.
3. hiperténsi artéri.
4. Udud.
5. Pelanggaran kasabaran glukosa, diabetes.
6. kaleuwihan beurat.
7. Hipotesnamia.
8. Karakter kapribadian sareng paripolah - anu disebut jinis stres.
9. Tingkat getih trigologis sacara trigliserida, koléstérol, lipoprotein atherogenik.
10. Heredity dibebani ku atherosclerosis.
11. Asamik.
12. Cai nginum lemes.

Etiologi. Faktor etiologis utama: setrés-psycho-emosional sareng psikososial, nyiksa lemak, beunghar koléstérol sareng makanan karbohidrat gampang nyerep, panyakit metabolik sareng endokrin (diabetes mellitus, hypothyroidism, cholelithiasis).

Patogenesis. Atherosclerosis dimimitian ku perméabilitas endothelial gangguan sareng hijrah ka intima sél otot lemes sareng makrofag. Sél ieu sacara intensif ngumpulkeun lipid sareng janten "sél foamy". Overloading "sél foamy" kalayan koléstérol sareng ésterna nyababkeun ngarobih sél sareng ngaleupaskeun lipid sareng énzim lysosomal kana rohangan ekstrasélular, anu ngabalukarkeun ngembangkeun réaksi fibrosing, jaringan fibrous ngubengi jisim lipid, sareng bentuk plak fibro-atheromatous. Kamajuan prosés ieu lumangsung dina pangaruh dua kelompok faktor patogenétik: I - nyumbang kana pangembangan hyperlipoproteinemia atherogenik sareng II - nyumbang kana penembusan lipoproteins atherogenik kana intima tina arteri. Grup faktor kuring kalebet: faktor résiko sareng etiologis, disfungsi ati, usus, kelenjar endokrin (kelenjar tiroid, kelenjar kelamin, aparat insular). Klompok kadua faktor patogenétik nyaéta: ningkatkeun perméabilitas endothelium, ngirangan fungsi panampa tina α-LP pikeun ngaleupaskeun koléstérol tina intima tina arteri, ngirangan formasi keilon, anu nambihan jumlah sél otot lemes anu nyusup, ngaktifkeun peroksidaan lipid, ningkatkeun produksi thromboxane sareng endothelin, sareng ngirangan formasi prostacyclin sareng vasodilating factor, citakan mékanisme immunological - formasi antibodi ka pre-p atherogenic (5-LP).

Gejala klinis

Atherosclerosis aorta thoracic.

1. Aortalgia - mencét atanapi ngaduruk nyeri tukangeun sternum, radiasi kana dua leungeun, beuheung, tonggong, beuteung luhur. Teu kawas angina pectoris, nyeri henteu paroxysmal, berkepanjangan (tahan sababaraha jam, dinten, périodik lemah sareng nyedekeun). Kalayan nyemprot tina sungut antar-saper sareng arteri tempur, nyeri deui tiasa katémbong, ogé sareng neuralgia intercostal.

2. Kalayan ékspansi signifikan tina Arch aortic atanapi aneurisma, kasusah heureuy kusabab komprési tina esofagus, hoarseness tina sora (komprési saraf kumat), pusing, pingsan, sareng kombulsi kalayan péngkolan anu seukeut tina sirahna dimungkinkeun.

3. Peningkatan dina perkusi kusut tina bungkusan vaskular di daérah gantungan tulang rusuk II ka sternum, perluasan zona perkusi kuciwa dina tingkat rohangan antarkoba kadua di sisi katuhu sternum ku 1-3 cm (gejala Poten).

4. Pintonan retrosternal katingali atanapi palpated, jarang - riak tina rohangan intercostal ka beulah katuhu tina sternum. 5. Salila kulturasi, nada II anu dipendek ku gencét logam, murmur systolik, dikuatkeun ku naékkeun panangan sareng ngalonggok sirahna mundur (Sirotinin-Kukoverov gejala).

6. Paningkatan tekanan sistolik sareng tekanan diastolik normal, paningkatan tekanan pulsa, paningkatan laju rambatan gelombang pulsa.

Atherosclerosis aorta beuteung.

1. Nyeri beuteung tina rupa-rupa lokalisasi, kembung, kabebeng salaku manifestasi teu normal dina organ beuteung kusabab heureut tina rupa-rupa cabang artina ngalegaan tina aorta.
2. Kalayan lesi atherosclerotic tina bifurcation aortic, sindrom Lerish berkembang - halangan aortic kronis: claudication intermittent, pendingin sareng heureut suku, atrofi otot kaki, peluh, bisul sareng nekrosis dina ramo sareng suku kalayan bengkak sareng hiperemia, kakurangan pulsasi tina arteri suku, poplite sering kana artéri arteri femoral, henteuna pulsasi aortic di pusar, murmur systolic over arteri femoral dina lipatan inguinal.
3. Nalika palpation aorta beuteung ditangtukeun ku kelengkunganna, kapadetan anu henteu rata.
4. Di luhur aorta beuteung, murmur systolic kadenge dina garis tengah di luhur sareng di tingkat pusar.

Atherosclerosis tina arteri mesenterik pro mangrupikeun "toad beuteung" sareng gangguan pencernaan.

1. Anu ngaduruk atanapi ngeureunkeun nyeri beuteung (utamina dina epigastrium), biasana dina jangkungna nyerna, anu panjangna kirang langkung jam 1-3. Kadang-kadang nyeri aya jangka pondok, éta lirén nganggo nitrogliserin.
2. Nyeri dibarengan ku kembung, kabebeng, belching.
3. Di hareupna, diare fetid tiasa ngiringan 2-3 kali sadinten sareng buah-buahan anu teu katerangan sareng gajih anu teu katurunan, panurunan dina fungsi rusiah burih.
4. Refleks ngilu di daérah jantung, palpitations, gangguan, sesak napas tiasa dilaksanakeun.
5. Nalika ngémutan beuteung, kembung, luhur diafragma, panurunan atanapi henteuna peristalsis, murmur systik dina epigastrium ditangtukeun.
6. Dehidrasi sacara bertahap, nyusut, sareng panurunan dina turgor kulit.

Atherosclerosis arteri ginjal.

1. hiperténsi arteri simpatik Vasorenal.
2. Dina cikiih - protéin, sél getih beureum, silinder.
3. Ku sténosis tina arteri hiji ginjal, panyakit ngahasilkeun bentuk hiperténsi anu laun anu laun, tapi kalayan parobahan dina cikiih, hiperténsi tetep. Kalayan karusakan ginjal dua hala, panyakit meunangkeun karakter hiperténsi arteri malignant.
4. Luhureun arteri ginjal, murmur systolic kadang kadenge sapanjang garis pararectal di tengah-tengah jarak antara bujal sareng prosés xiphoid di kénca sareng ka katuhu.

OBLITERATING ATHEROSCLEROSIS KENYANAAN EKTRONIK LEPAS.

1. Manipulasi subjektif: kalemahan sareng kacapean otot suku, tiiseun sareng heureuy suku, sindrom claudication intermittent (nyeri dina otot anak sapi bari leumpang, nyeri kalem turun dina sesa).
2. Pallor, suku tiis, gangguan trophic (kagaringan, kulitna peeling, borok trophic, gangrene).
3. Ngalemah atanapi kakurangan pulsa dina daérah arteri ageung.

Data laboratorium

I. OAK: moal aya robahan.

2. LHC: paningkatan koléstérol, trigliserida, npe-β- sareng β-lipoproteins, NEFA, hiper-lipoproteinemia jenis II, IV, III, ningkatkeun koléstérol β- sareng pre-β-lipoproteins, koefisien atherogenisme.

Panaliti instrumental

Ujian sinar-X: pemadatan, pemanjang, pengembangan aorta di daérah thoracic sareng beuteung. Fluometri ultrasonik, rheovaso-, plethysmo-, oscillo-, sphygmography: pangurangan sareng reureuh aliran getih utama dina arteri tina ekstremitas handap. Angiografi arteri periferal tina extremities handap sareng ginjal: penyempurnaan lumen tina arteri. Renografi Isotop: gangguan secretory-excretory ginjal sareng atherosclerosis arteri ginjal.

Program survey

1. getih OA, cikiih. 2. LHC: trigliserida, koléstérol, pre-β- sareng β-lipoprotein (numutkeun Burstein), elektroforesis gel polyacrylamide gel, p- sareng kolesterol pre-p-lipoprotein, transaminase, aldolase, total protéin sareng pecahan protéin, coagulogram . 3. ECG. 4. FCG. 5. Ékocardiografi. 6. Reovasografi tina extremities handap. 7. Fluoroscopy tina aorta sareng jantung.

Pituduh diagnostik Terapi. Chirkin A.A., Okorokov A.N., 1991