Diabetes Tipe 1 > Diabetes

Diabetes Tipe Mimiti(diabetes mellitus anu didorong ku insulin, ngetik 1 diabetes mellitus, diabetes juvana) -panyakittanda diagnostik utama anu kronishiperglikemia- gula getih luhur,poliuriasalaku akibat ieu -halabhab, leungitna beurat, napsu kaleuleuwihi, atanapi kurangna, goréng kaséhatan.Diabetes mellituslumangsung dina rupa-rupapanyakitngarah kana sintésis sareng sékrésiinsulin. Peran faktor panurunan diteliti.

Diabetes Tipe 1(diabetes gumantung tina insulin, diabetes juvana) - panyakit sistem endokrin, dicirikeun ku kakurangan mutlak insulin disababkeun ku karuksakansél bétapankréas. Diabét Tipe 1 tiasa ngembang dina umur naon waé, tapi jalma anu umurna anom (barudak, rumaja, dewasa dina umur 30 taun) paling sering kapangaruhan. Gambar klinis dikawasa ku gejala klasik:halabhab,poliuriakaleungitan beuratkaayaan ketoacidotic.

1Étologi sareng patogenesis

2.1Klasifikasi ku Efimov A.S. 1983

2.2Klasifikasi Ahli WHO (Geneva, 1987)

2.3Klasifikasi (M.I. Balabolkin, 1994)

3Patogenesis sareng histopathology

4Gambar klinis

Étologi sareng patogenesis

Mekanisme patogenétik tina ngembangkeun diabetes tipe 1 dumasar kana kakurangan produksi insulin ku sél endokrin (β sélpulo Langerhanspankréas), disababkeun ku karusakan aranjeunna dina pangaruh faktor patogenik tangtu (viralinféksi,setrés,kasakit otoimunsareng anu sanésna). Diabetes Tipe 1 akun pikeun 10-15% tina sadaya kasus diabetes, sering ngembangkeun di budak leutik atanapi rumaja. Diabetes jinis ieu dicirikeun ku panémbong gejala utama, anu gancang tumiba waktos. Metode pangobatan utama nyaétasuntikan insulinnormalisasi métabolisme sabar. Upami teu dirawat, diabetes ngetik 1 gancang sareng ngabalukarkeun komplikasi anu serius sapertosketoacidosisjeungkoma diabetestungtung dina maot sabar.

Klasifikasi

Klasifikasi ku Efimov A.S., 1983

I. Wangun klinis:

Primér: genetik, penting (sareng gemukatanapi tanpa éta).

Sekunder (gejala): pituitary, stéroid, tiroid, adrénal, pankreas (radang pankréas, lesi tumor atanapi ngaleupaskeun), parunggu (sareng hémochromatosis).

Diabetes kakandungan(gestational).

II. Ku parah:

III. Jinis-jinis diabetes mellitus (sipat kursus):

ngetik - insulin-gumantung (labil sareng kacenderungan kana acidosisjeunghypoglycemia, lolobana ngora).

ngetik - non-insulin mandiri(stabil, diabetes mellitus manula).

IV. Status santunan karbohidrat karbohidrat:

V. kasadiaanangiopathy diabetes(I, II, panggung III) sarengneuropati.

Microangiopathy—retinopathy,nephropathy, capillaropathy tina extremities handap atanapi lokalisasi séjén.

Macroangiopathy- kalayan lesi primér pembuluh jantung, utek,sukuna,lokalisasi séjén.

Mikro Universal- sareng macroangiopathy.

Polyneuropathy(periferal, otonom atanapi visceral).

VI.Leungit tina organ sareng sistem anu sanés:hépatopati,katarak,dermatopathy,osteoarthropathysareng anu sanésna).

VII. Komplikasi akut diabetes:

Klasifikasi Ahli WHO (Geneva, 1987)

Klasifikasi (M.I. Balabolkin, 1994)

Patogenesis sareng pathohistology

Defisit insulindina awak mekar kusabab teu sékrési anu cukupβ sélpulo Langerhanspankréas.

Kusabab kakurangan insulin, jaringan gumantung tina insulin (hépatik,lemakjeungotot) leungit kamampuan pikeun ngagunakeun glukosagetihsareng, salaku hasilna, tingkat glukosa dina getih naék (hiperglikemia) Mangrupikeun tanda diagnosa cardinal tina diabetes. Kusabab kakurangan insulin, rusak lemak dipromosikeun dina jaringan adipose.peureum, anu ngabalukarkeun paningkatan tingkat getih, sareng dina jaringan otot - pereputan dirangsangprotéinngarah kana asupan asupanasam aminokana getih. Substrateskatabolismelemak sareng protéin dirubah ku ati kanaawak ketonanu dianggo ku jaringan non-insulin-utamina (utaminauteuk) pikeun ngajaga kasaimbangan énergi ngalawan latar tukang kakurangan insulin.

Glucosuriamangrupikeun mékanisme adaptif pikeun ngaluarkeun glukosa anu luhur tina getih nalika tingkat glukosa ngaleuwihan ambang pikeunginjalnilai (kira-kira 10 mmol / l). Glukosa mangrupikeun zat aktif osmologis sareng paningkatan konsentrasi na dina urin ngarangsang ékskrési cai (poliuria), anu pamustunganana tiasa ngakibatkeundehidrasiorganismeupami leungitna cai henteu diimbangi ku asupan caina anu nyukupan (polydipsia) Marengan leungitna cai dina cikiih, uyah mineral ogé leungit - defisit berkembangkationsnatrium,kalium,kalsiumjeungmagnésium,anionklorin,fosfatjeungbikarbonat .

Aya 6 tahap ngembangkeun diabetes mellitus tina tipeu mimiti (gumantungna insulin):

A predisposisi genetik pikeun diabetes anu aya hubunganna sareng sistem HLA.

H torsi dimimitian hipotétis. Karusakan β sélsagala rupa faktor diabetesogenik sareng pemicu prosés imun. Pasien parantos ngagaduhan antibodi ka sél pulau dina titer alit, tapi sékrési insulin henteu tetep sangsara.

Insulin otoimun aktif. Titer antibodi tinggi, jumlah sél β turun, sékrési insulin turun.

Turunna rembesan insulin-stimulasi glukosa. Dina kaayaan stres, pasien tiasa mendetkeun kasabaran glukosa anu teu kedah tetep (NTG) sareng glukosa plasma puasa (cacar).

Manifestasi klinis diabetes, kalebet episode panginten tina "bulan madu". Sékrési insulin dikurangan parah, sabab langkung ti 90% sél sél β-maot.

Karusakan lengkep sél β, ngaleungitkeun sékrési insulin.

Fisiologi patologis: naon nya?

Fisiologi patologis nyaéta élmu anu tujuanana nyaéta pikeun nalungtik kahirupan manusa atanapi organisme gering.

Tujuan utama arah ieu nyaéta pikeun ngulinkeun mékanisme pangembangan sagala rupa panyakit sareng prosés penyembuhan, ogé pikeun ngaidentipikasi hukum umum sareng umum kagiatan sistem anu béda sareng organ-organ anu gering.

Naon anu diajar ku fisiologi patologis:

ngembangkeun sababaraha prosés patologis, kitu ogé hasilna maranéhna,
pola kajadian panyakit,
sifat ngembangkeun fungsi fisiologis gumantung kana kaayaan awak manusa kalayan sagala rupa patologi.

Patofisiologi diabetes

Perlu dipikanyaho yén mékanisme patofisiologis pikeun pangembangan diabetes tipe I didasarkeun kana sajumlah leutik insulin anu dikaluarkeun ku sél endokrin.

Dasarna, diabetes lumangsung dina tahap ieu dina 5-10% pasien, saatos éta, tanpa perlakuan anu diperyogikeun, éta mimiti kamajuan sareng janten cukang pikeun ngembangkeun seueur komplikasi anu serius, kalebet:

cardiopathy diabetes
gagal ginjal
ketoacidosis
retinopathy diabetes
stroke
maag kaki diabetes.

Kusabab ayana kakurangan insulin, jaringan gumantung hormon leungiteun kamampuan pikeun nyerep gula, ieu ngabalukarkeun hyperglycemia, anu mangrupikeun salah sahiji gejala utama diabetes mellitus tipe 1.

Kusabab ayana prosés ieu dina jaringan adipose, lipid ngarobih, anu janten alesan ningkatkeun tingkatna, sareng prosés protéin dirobih dimimitian dina jaringan otot, anu nyababkeun paningkatan asupan asam amino.

Diabetis tipe II tiasa dicirikeun ku kakurangan insulin parsial, anu tiasa gaduh 3 jinis gangguan:

fenomena résistansi insulin. Aya palanggaran épéktina tina insulin, sedengkeun cells-sél dilestarikan sareng tiasa ngahasilkeun jumlah insulin anu nyukupan,
Kakurangan secretory cell-cell. Pelanggaran ieu mangrupikeun cacad genetik dimana sél β henteu dirobih, tapi sékrési insulin sacara signifikan dikirangan,
pangaruh tina kontra-faktor.

Nu lumangsungna résistansi insulin tiasa lumangsung dina tingkat reséptor sareng postreceptor.

Mékanisme reséptor diantarana:

karusakan reséptor ku radikal bébas sareng énzim lysosome,
blokade reséptor insulin ku antibodi anu janten panunjuk strukturna,
parobahan dina konsép reséptor insulin alatan ayana cacad gén,
panurunan tina sensitipitas sél target kana insulin lumangsung alatan kanaékan terus-terusan konsentrasi insulin dina getih di jalma-jalma anu teras-terasan teuing.
parobahan dina konsép reséptor insulin kusabab cacad dina gen anu tanggung jawab sintésis polipéptida.

Mékanisme postreceptor kalebet:

pelanggaran prosés intrasélular pikeun ngaleungitkeun gula,
kakurangan transporter glukosa transmembrane. Prosés ieu umumna dititénan dina jalma kaleuwihan beurat.

Komplikasi Diabetis

Diabetis kedah ati-ati ngawas kaayaanana, ngalalaworakeun kana saran dokter bakal nyababkeun ngembangkeun sababaraha komplikasi:

komplikasi akut. Ieu kalebet ketoacidosis (akumulasi awak keton bahaya dina awak), hyperosmolar (gula tinggi sareng natrium plasma) sareng lacticidotic (konsentrasi asam laktat dina getih) koma, hypoglycemia (panurunan kritis dina glukosa getih).
komplikasi kroniskuring. Ngahususkeun, sakumaha aturan, saatos 10-15 taun ayana panyakit. Henteu paduli sikepna pikeun pengobatan, diabetes sacara négatip mangaruhan awak, anu ngakibatkeun komplikasi kronis, organ sapertos sangsara: ginjal (disfungsi sareng insufficiency), pembuluh darah (perméabilitas goréng, anu ngaganggu asupan bahan mangpaat sareng oksigén), kulit (pasokan getih rendah, borok trophic) ), sistem saraf (kaleungitan sensasi, kalemahan lemah sareng nyeri).
komplikasi telat. Balukar sapertos biasana ngembangkeun lalaunan, tapi ieu ogé ngarugikeun awak diabetes. Di antawisna: angiopathy (fragility pembuluh darah), suku diabetes (borok sareng lesi anu sami sareng ekstremitas handap), retinopathy (detasmen retina), polyneuropathy (kurangna sensitipitas leungeun sareng suku kana panas sareng nyeri).

Pendekatan patofisiologis dina pengobatan diabetes

Diabetes sieun ubar ieu, sapertos seuneu!

Anjeun kedah nerapkeun ...

Nalika ngubaran naon waé jinis diabetes, dokter nganggo tilu prinsip utama:

perlakuan hypoglycemic,
sabar pendidikan
diet.

Janten, ku jinis munggaran, terapi insulin dianggo, sabab penderita ieu ngalaman kakurangan mutlakna, sareng aranjeunna kedah ngagantian artipisial. Tujuan utama nyaéta pikeun maksimalkeun katara hormon alami.

Dosis kedah ditangtukeun sacara éksklusif ku dokter anu ngahadiran pikeun tiap pasien masing-masing. Dina kasus penderita jinis 2, ubar dipaké anu nurunkeun gula getih ku merangsang pankréas.

Aturan pangobatan penting pikeun diagnosis nyaéta sikap anu leres tina pasien ka anjeunna. Dokter nyéépkeun waktos seueur diajar cara anu leres pikeun hirup sareng diabetes.

Dietna dirobih sacara radikal, kabiasaan anu goréng sareng setrés dileungitkeun, kagiatan fisik sedeng biasa tambah, sareng penderita ogé kedah terus-terusan ngawas indikator glukosa getih (aya glucometer kanggo ieu).

Panginten, pasien biasa dipaké pikeun diet (méja nomer 9) pikeun waktos anu paling panjang.

Éta ngabutuhkeun pangaluaran kanggo seueur produk, atanapi ngagantianna. Contona, daging lemak, lauk sareng kaldu, pastri sareng manisan, kéju pondok, krim, kéju asin, mentega, pasta, semolina, sangu bodas, buah amis, kadaharan kaléng (kalebet sayuran kaléng), jus sareng gula tinggi, soda.

Kadaharan sanésna tiasa dikonsumsi, tapi anjeun kedah ngawaskeun jumlah kalori anu didahar sadinten, ogé jumlah karbohidrat - teu kedah seueur pisan.

Untungna, di ampir sadaya toko ayeuna aya jabatan anu ngandung produk anu diidinan pikeun pasén diabétes, anu tiasa pisan nyederhanakeun kahirupanna.

Fisiologi patologis diabetes

Kakurangan inulin dina diabetes ngabalukarkeun umumna turun tina glukosa glukosa ku sél sareng hyperglycemia. Tingkat glukosa plasma khusus anu ditingali teu lami saatos tuang (anu disebut hyperglycemia postprandial).

Biasana, glomeruli ginjal teu stabil kana glukosa, tapi nalika tingkat plasma saluhureun 9-10 mmol / l, mimiti aktip dikaluarkeun dina cikiih (glukosa-ria). Ieu sabalikna nyababkeun kanaékan tekanan osmotik tina cikiih, sareng kaleresan dina panyerapan cai sareng éléktrolit ku ginjal. Jumlah cikiih poéan nambahan ka 3-5 liter (7-8 liter dina kasus parna), jsb. ngembangkeun uria poli sareng salaku hasilna dehidrasi (karbohidrat) organisme (anjir. 27.1) éta

Gbr. 27,1. Patofisiologi kakurangan insulin.

Gbr. 27,1. Patofisiologi

dibarengan ku haus sengit. Dina henteuna insulin, rusak protéin sareng lemak kaleuleuwihan lumangsung, anu dianggo ku sél salaku sumber énergi. Di hiji sisi, awak leungiteun nitrogén (dina bentuk uréa) jeung asam amino, sareng di sisi sanésna, éta ngumpulkeun produk toksik tina lipolisis - keton 1. Kiwari ngagaduhan peran anu penting pisan dina patofisiologi diabetes mellitus: ngaleungitkeun asam kuat tina awak, nyaéta asam aketoakétik sareng p-hydroxybutyric, nyababkeun kaleungitan kation buffer, ngirangan cagar alkali sareng ketoacidosis. Husus pisan kana parobahan dina tekanan osmotik getih sareng parameter kasaimbangan asam-base jaringan otak. Paningkatan ketoacidosis tiasa ngakibatkeun koma ketoacidotic sareng engke kana karusakan anu henteu bisa malikkeun sareng maotna maotna.

Diabetes mellitus nyababkeun sababaraha komplikasi, sababaraha anu langkung parah tibatan diabetes sorangan sareng tiasa ngakibatkeun cacad sareng maot. Kaseueuran komérsial dumasar kana karuksakan saluran getih sabab atherosclerosis sareng glikosilasi protéin (i.e., glukosa dipasang dina molekul protéin).

Komplikasi utama diabetes:

• atherosclerosis, anu mana ogé ngabalukarkeun ngembangkeun komplikasi macrovascular: infark miokard sareng stroke. Atherosclerosis mangrupikeun langsung tina pupusna dina 65% tina pasien kalayan diabetes,

• nephropathy (karusakan ginjal) ku kamajuan gagal ginjal kronis (dina 9-18% pasien),

1 Acetyl-CoA, anu kabentuk dina ati salami teroksidasi asam lemak gancang, teras dirobih kana asam acetoacetic, anu bakal dirobih kana asam β-hydroxybutyric teras decarboxylated ka acetone. Produk lipolisis bisa kapanggih dina getih sareng cikiih pasien (anu disebut keton atanapi awak keton).

Diabetes mellitus - sakitar 485

• neuropathy (utamina saraf periferal kapangaruhan).

• retinopathy (ruksakna rétina ngarah kana buta) sareng katarak (turunna transparansi lénsa)

• turunna résistansi awak pikeun inféksi,

• gangguan trophic kulit (ku formasi borok non-penyembuhan jangka panjang). Misahkeun sindrom suku diabetes (inféksi, maag sareng / atanapi karusakan jaringan jero tina suku), anu aya hubunganana sareng gangguan saraf (neuropathy) sareng panurunan aliran getih utama (angiopathy) dina arteri-cairan handap. Sindrom suku diabetes mangrupakeun komplikasi anu paling umum di diabetes.

Tanggal Ditambahkeun: 2016-03-15, Views: 374,

Diabetes mellitus patofisiologi

Tapi, pikeun nyurung formasi asam lemak luhur, diperyogikeun pikeun kéngingkeun malonyl-CoA ku karboksilat acetyl-CoA. Sakumaha anu kasebut di luhur, énzim réaksi ieu dipeungpeuk ku hormon kontrainsular, sareng sadaya acetyl-CoA dileupaskeun tina mitokondria dikirim ka sintésis koléstérol.

Hipertriacylglycerolemia. Peningkatan konsentrasi asam lemak luhur dina getih anu dititénan dina pasien anu diabétes (tingali di luhur) ngagampangkeun panyebaranna kana sitoplasma hépatosit. Tapi panggunaan asam lemak pikeun tujuan énergi henteu ngembang, kumargi aranjeunna teu tiasa nyebrang mémbran mitokondria (kusabab kakurangan insulin, karya pamawa, sistem carnitine, kaganggu). Sareng kumpulkeun dina sitoplasma sél, asam lemak dianggo dina lipogenesis (degenerasi lemak ati), kalebet dina VLDL sareng dileupaskeun kana getih.

Dyslipoproteinemia. Sadaya peralihan di luhur dina métabolisme lipid (sintésis kolésteril ningkat, glikosilasi LP) nyumbang kana akumulasi VLDL, LDL kalayan turunna sakaligus dina nilai HDL.

Pelanggaran homeostasis péroida. Sakumaha anjeun terang, hypoxia, karakteristik diabetes, mangrupikeun salah sahiji inducers peroksidaan lipid. Leuwih ti éta, kusabab ngahambat PFP, pamulihan tina NADP +, anu dipikabutuh janten komponén perlindungan anti radikal, diréduksi.

Hyperazotemia. Sacara tradisional, istilah ieu netepkeun jumlah nilai sanyawa ngandung beurat sanyawa ngandung nitrogén (urea, asam amino, asam urat, nyiptakeun, kreatinin, sareng sajabana). Hyperaminoacidemia di diabetes disababkeun ku: 1) perméabilitas mémbran cacad pikeun asam amino, 2) kalambutan panggunaan asam amino dina biosintésis protéin, sabab laju PFP - sumber ribosa-5-fosfat - komponén wajib mononukleotida - pamilon sintésis RNA - matrix dina sintésis protéin dikurangan (Skéma 1). Kadua (1,2) lesi téh kusabab kakurangan insulin. Sareng seueur hormon kontra-hormonal kaleuleuwihan gaduh pangaruh katabolik (Tabel 2), i.e. aktipkeun proteolysis, anu ogé nyayogikeun hyperaminoacidemia.

Salaku tambahan, palanggaran panggunaan glukosa pikeun tujuan énergi di diabetes akibat tina tindakan kontra-hormon anu sami ngabalukarkeun paningkatan glukoneogenesis (Skéma 2), utamina tina asam amino sareng nyurepkeun asam amino ketogenik kalayan pembentukan awak keton - sumber énergi anu hadé. Salah sahiji produk ahir tina duanana transformasi bakal aya amonia, anu dikalabarkeun ku sintésis uréa. Ku alatan éta, kalayan diabetes dina getih, tingkat luhur tina zat ieu kacatet (hypercarbamidemia).

Turunkeun kana pasukan pelindung. Kusabab kakurangan insulin, laju sintésis protéin dilambatkeun (tingali di luhur), kalebet immunoglobulin. Leuwih ti éta, sabagian diantarana, saatos glikosilasi (tingali di luhur), leungit sipatna, ku kituna pamekaran pasien anu ngagaduhan panyakit pustular, furunculosis, jsb.

Ngaronjatkeun tekanan darah osmotik alatan akumulasi rupa-rupa sanyawa beurat molekular (glukosa, amino, asam keto, laktat, PVC, jsb).

Dehidrasi (dehidrasi) jaringan kusabab ningkat tekanan darah osmotik.

Acidosis kusabab akumulasi produk asam (acetoacetate, β-hydroxybutyrate, laktat, pyruvate, jsb).

Rupa-rupa aya jenisas. Glucosuria, ketonuria, aminoaciduria, lactataciduria, jsb. - sabab kaleuwihan nilai ambang ginjalna.

Paningkatan dina gravitasi husus cikiih, kusabab pamekaran rupa - uria.

Polyuria a) Pikeun ngaleungitkeun rupa-rupa zat butuhkeun cai tambahan.

b) balukar tina polydipsia.

Polydipsia. Ngaronjat haus kusabab ngaronjat tekanan osmotic dina plasma getih sareng alatan leungitna cai dina cikiih.

Polyphagy. Salah sahiji gejala awal jeung utama diabetes. Kusabab kakurangan insulin, perméabilitas mémbran pikeun glukosa, asam amino, sareng asam lemak tinggi, i.e. getih "pinuh", sareng sélna "lapar."

Parobihan sapertos metabolisme ngancam kamekaran rupa-rupa komérsial (akut sareng kronis).

Komplikasi akut anu paling serius:

Koma hércrosololar

Tautan utama ketoacidosis diabetes nyaéta hyperglycemia (leuwih ti 10 mmol / l), ku kituna glukosuria, hiperbosmaritas plasma, hiperkononemia, gejala terakhir dipertanggungjawabkeun pikeun asam metabolik (panurunan dina plasma getih bikarbonat). Kukituna, dina ginjal aya waktu reureuh H +, anu ngareureuwas acidosis, ngagedekeun pusat pernapasan, ngalambatkeun sareng ngalambatkeun pernapasan - respirasi Kussmaul, CO2 dikaluarkeun, anu ngirangan parah acidosis, tapi dina waktos anu sareng defisit bikarbonat ningkat. Tanda klasik dina kasus ieu mangrupikeun bau asetét tina sungut. Ketoacidosis dipicu ku katuangan beunghar lemak sareng dipeungpeuk ku ayana karbohidrat.

Dasar acidosis laktis diabetes nyaéta pamekaran hyperlactacidemia anu luhur (tingali di luhur), anu dimudah ku jaringan hypoxia sareng pelanggaran kaayaan asam-basa.

Hyperosmolar koma bezketonny leuwih umum dina penderita umur pertengahan sareng lami. Hal ieu dicirikeun ku hyperglycemia tinggi (leuwih ti 55 mmol / l), tangtosna, ti dieu naékna dina osmolarity plasma getih, penampilan glukosa dina urin, anu nyababkeun diuresis osmotic (kaleungitan cai sareng éléktrolit). Kontras sareng komérsial anu munggaran, dina pasien sapertos hiperponémemia sareng ketonuria henteu kacatet.

Koma hipoglikemik tumuwuh kalayan overdosis kronis

Ketoacidosis

Kalayan arus anu langkung saé diabetes kalawan glikosuria saeutik, ketoacidosis teu aya. Jumlah asam acetoacetic kabentuk nalika ngarecahna asam lemak, perlu pikeun ngimbangan leungitna glukosa, henteu langkung seueur anu tiasa dianggo ku awak dina prosés tukeur. Nanging, upami kaleungitan glukosa pohara penting (100-200 g per dinten), maka jumlah asam lemak anu dianggo janten ageung sahingga formasi awak keton mimiti ngaleuwihan kamampuan awak ngagunakeun aranjeunna.

Keton ngumpulkeun dina getih sareng dikaluarkeun dina cikiih. Asam aketoakétik sareng b-hydroxybutyric dikaluarkeun dina bentuk sanyawaanna sareng kation, natrium sareng kalium leungit, ngaleungitkeun kurangna zat aktif osmotically pakait sareng leungitna glukosa, kitu ogé parantos kacenderungan kana asam metabolik. Dina sato sapertos babi sareng manuk, anu awakna tiasa sacara efektif ngagunakeun bahkan asam acetoacetic, pancreatectomy henteu ngabalukarkeun ketoacidosis. Ngarecah asam lemak teu ngahontal tingkat kaleuleuwihan, sareng diabetes henteu panyakit parah sapertos manusa sareng anjing.

Ku cara kieu ketoacidosis, anu mangrupikeun mangrupikeun tanda diabetes anu parah, mangrupikeun akibat kaleuwihan formasi glukosa sareng leungitna ku awak. Glucosuria, kusabab ngenalkeun floridzine, sanaos ngabalukarkeun hypoglycemia, ngabalukarkeun ketoacidosis, ogé nalika puasa, dimana kepuasan kaperluan awak dipertahankeun ku ngarobih toko gajih sareng protéin anu sumber glukosa.
Dina sagala kaayaan ieu, pamutahiran anu disababkeun ku bubuka glukosa, alatan kanyataan yén nyegah neoplasma kaleuleuwihan glukosa dina ati.

Daptar eusi subyek "Panyakit Thymus sareng Pancreas":

Diabetes Tipe 1 sareng Tipe 2: Pendekatan Patopi sareng Pangobatan

Fungsi Thymus - Thymus

Malignant myasthenia gravis. Tumor Thymus

Anatomi pancreas sareng émosiologi

Sejarah sareng morfologi tina pankréas

Fisiologi tina pankréas. Pancreatectomy dina sato

Tanda sareng konsekuensi tina panyabutan pankréas - pankreatectomy

Diabetes mellitus diabetes. Pangaruh Alloxan

Fisiologi patologis diabetes. Ketoacidosis

Faktor anu mangaruhan métabolisme karbohidrat. Penemuan insulin

5. Patogenesis

Perkembangan bisul dina situs bubuka microbe dimimitian ku impregnation jaringan ku exudate serous atanapi serous-fibrinous, akumulasi sajumlah ageung unsur sélulér, utamana sél getih bodas ség. Janten ...

Ulikan ngeunaan efektivitas kagiatan profésional paramedik dina pencegahan sareng pengobatan masalah hematologis dina murangkalih

3. Patogenesis

Tautan anu paling penting dina patogenesis PON nyaéta gangguan mikrocirculatory sareng microvasculature endothelial. Aranjeunna teu merta disababkeun, sareng sakapeung teu langkung ku panurunan tina kinerja jantung ...

Nyababkeun sareng épék tina setrés operasional

Tina data ngeunaan étiologi stres operasional, éta nyusul yén "dipicu" ku kompleks réaksi neurohumoral ...

4 Patogenesis

Patogenesis pneumocystosis ditangtukeun ku sipat biologis patogén sareng nagara sistem imunitas host. Wangun pneumocyst anu ngagambar anu henteu acan disebatkeun ngalangkungan saluran pernapasan luhur ...

Kamekaran ukuran pencegahan pikeun toksokariasis anjing

Abstract artikel ilmiah dina kadokteran sareng kasehatan, panulis kertas ilmiah nyaéta Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Review literatur ieu ngabahas masalah epidemiology, klasifikasi, patofisiologi, kitu ogé diagnosis sareng pengobatan disfungsi erectile dina pasien kalayan diabetes tipe 1. Disfungsi éréktip dina pasien ngora kalayan diabetes mangrupikeun masalah anu serius kusabab Prévalénsi nyebar na, ogé dampak dina kaayaan psikologis pasien sareng kualitas kahirupan sacara umum. Hal éta negeskeun yén diagnosis tepat waktu sareng definisi anu leres tina bentuk disfungsi éréktil ngamungkinkeun anjeun sacara akal jeung milih terapi pikeun unggal pasien individu.

EKNIK DIPILIHKEUN DI PATIENTS DENGAN JENIS 1 DIABETES: DIAGNOSIS AND RÉTOD TREATMENT

Dina tinjauan ieu literatur nunjukkeun epidemiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis sareng pangobatan disfungsi erectile dina pasien kalayan diabetes tipe 1. Disfungsi éréktip dina pasien ngora anu nganggo diabetes mellitus mangrupikeun masalah anu serius kusabab cukup nyebar, sareng dampak dina kaayaan psikologis pasien sareng kualitas kahirupan sacara umum. Ditekenkeun yén diagnosis tepat waktu sareng definisi anu leres tina wangun disfungsi éréktil tiasa akal sareng milih terapi anu leres pikeun tiap pasien individu.

Téks karya ilmiah ngeunaan topik "Disfungsi Erectile dina Pasién Diabetes Tipe 1: Metode Diagnostik sareng Perawatan"

UDC: 616.69-008.14: 616.379-008.64

Disfungsi Erectile dina Pasién sareng Diabetes Tipe 1:

KAEDAH DIAGNOSTIK sareng TREATMENT

Kurbatov D.G., Dubsky S.A., Lepetukhin A.E., Rozhivanov R.V., Schwartz Y.G.

Institusi Kauntungan Élmu Diantara Endocrinological Federal ti Kamentrian Kaséhatan Rusia, Moscow Alamat: 117036, Moscow, ul.Dm. Ulyanova, 11, tel. (499) 3203687 E-mail: [email protected]

Konci: diabetes mellitus, disfungsi éréktil

EKNIK DIPILIHKEUN DI PATIENTS DENGAN JENIS 1 DIABETES: DIAGNOSIS AND RÉTOD TREATMENT

Kurbatov D. G., Dubskiy S.A., Lepetukhin A.E. Rozhivanov R. V., Schwartz J. G.

Pusat Panaliti Endokrinologi, Moskow

Dina tinjauan ieu literatur nunjukkeun epidemiologi, klasifikasi, patofisiologi, diagnosis sareng pangobatan disfungsi erectile dina pasien kalayan diabetes tipe 1. Disfungsi éréktip dina pasien ngora anu ngagaduhan diabetes mellitus mangrupikeun masalah anu serius kusabab rada nyebar, sareng dampak psikologis kana péparitas sareng kualitas kahirupan sacara umum. Ditekenkeun yén diagnosis tepat waktu sareng definisi anu leres tina wangun disfungsi éréktil tiasa akal sareng milih terapi anu leres pikeun tiap pasien individu.

Kecap konci: diabetes, disfungsi érek

Kacilakaan diabetes di dunya ngembang pesat. Numutkeun kana International Diabetes Federation, langkung ti 371 juta jalma ayeuna kakurangan tina diabetes mellitus (DM). Sakitar 10% tina sajumlah pasien diabetes dikabarkan kanggo diabetes tipe 1.

Kelainan seksual dicirikeun ku turunna kualitas kahirupan

henteu ogé pasien, nyababkeun infertility sareng masalah sosial, ditingali dina langkung ti 40% pasien kalayan diabetes tipe 2. Perlu dicatet yén gangguan seksual di pasien kalayan diabetes tipe 1 ngadamel debut dina umur anu langkung ngora dibandingkeun sareng populasi tanpa diabetes.

Pelanggaran fungsi seksual anu parah dina pasien kalayan diabetes nyaéta disfungsi étil (ED). Ulikan anu ditingalkeun

yén ED mangaruhan dugi ka 35-55% pasién kalayan diabetes tipe 1, sareng résiko tina ED dina pasien anu diabét sakitina 3 kali langkung luhur dibandingkeun sareng penduduk tanpa diabetes.

Frékuénsi ngembangkeun gangguan erectile dina pasien kalayan diabetes gumantung teu ukur dina umur pasien, tapi ogé dina lilana kasakit kaayaan sareng durasi jaman dékompésiasi métabolisme karbohidrat 7, 8. Pangembangan ED kapangaruhan ku ayana kasakit konkomunikasi, komplikasi diabetes sareng efektivitas terapi. Maka, dina sababaraha panalitian, hubungan antara ayana ED sareng komérsét anu telat diulik sareng éta ditingali yén ED ditingali ampir 2 kali langkung sering di penderita nephropathy atanapi retinopathy diabetes.

Disfungsi erectile épéktosis dina pasien kalayan diabetes tiasa janten tanda henteu langsung tina kamekaran atanapi kamajuan prosés atherosclerotic sareng panyakit jantung koronér, kitu ogé minangka manifestasi munggaran neuropathy diabetes 11, 12. Ulikan anu sami anu dilakukeun ku Rozhivanov R.V. (2005) dumasar kana Institusi Anggaran Nasional Federal "Pusat Élmu Endokrinologis" ti Kamentrian Kaséhatan tina Rusia, nembongkeun sabanding sareng data asing ngeunaan Prévalénsi ED di antawis pasien kalayan diabetes tipe 1 sareng 2, gumantungna tina Prévalénsi dina umur pasien, durasi panyakit, sareng hubungan ogé tingkat kabayaran

métabolisme karbohidrat sareng ayana komplikasi tina diabetes.

Dibikeun Prévalénsi ED dina diabetes tipe 1, ogé pamahaman yén kaayaan ieu henteu ngan ukur nyuda kualitas hirup pasien ngora, tapi ogé tiasa mangrupikeun salah sahiji gejala komplikasi diabetes, sapertos neuropati diabetes, panyakit jantung koronér, atherosclerosis, tepat waktu, pendekatan individualisasi sareng komprehensif diperyogikeun. pikeun diagnosis sareng pengobatan ED dina kategori pasien ieu.

• organik (vasculogenic, neurogenik, endokrin)

• Campur (faktor organik sareng psikologi)

Kaayaan fungsionalitas seksual

anggota diatur ku nada otot lemes tina kapal arteri sareng badan-badan cavernous trabecula. Saatos stimulasi seksual, nitrat oksida (NO), disintésis ku endothelium, ningkatkeun konsentrasi siklik guanylate (GMF). Konsentrasi siklus GMF siklus (cGMP) ngabalukarkeun rélaxasi serat otot lemes, panyaluran arteri sareng veno-occlusion dina sirit. Laju buruk cGMP gumantung kana kagiatan énzim 5-phosphodiesterase.

Kamajuan ED dina diabetes tiasa dumasar kana sababaraha faktor sakaligus.

moat (atherosclerosis + neuropathy, neuropathy + faktor psikogenik, jeung sajabana).

Cacakan zakar diatur ku rupa-rupa isoform of NO-syn-tetase of neuronal, endothelial and smooth origin muscle. . Sababaraha mékanisme biokimia ngajelaskeun lumangsungna disfungsi étil dina diabetes. Komponén vaskular sareng neurogenik nyababkeun ED dina diabetes, sabab dipikanyaho yén disfungsi endotélial ngabalukarkeun pangwangunan neuropathy isemik, anu ogé, gaduh pangaruh négatip dina NO sintésis. Seueur panaliti anu nunjukkeun relaksasi endothelial-dependant sareng neurogenous di awak cavernous di penderita diabetes sareng ED. Pananjung ieu pakait sareng kakurangan NO. Leuwih ti éta, sababaraha studi luar negeri parantos nunjukkeun kana kamekaran tina jumlah situs NO-synthetase-mengikat dina jaringan beurit cavernous 2 bulan saatos induksi diabetes mellitus. Proses ieu sami sareng anu kasumpingan dina ranjang vaskular anu sanés, dimana rélaxasi anu ngendelkeun endothelium témbok vaskular dirobih salaku akibat tina sintésis TIASA cacad kusabab konsentrasi glukosa anu luhur. Ku sabab kitu, cacad dina kagiatan NO synthetase gaduh peran dina étologi ED dina pasien anu nganggo diabetes, kusabab panyebaran disotélial dis-

fungsi. Hal ieu ogé ditunjukeun yén rélaxasi sél otot lemes dina awak guha gantung dina pasien diabetes bari stimulasi listrik hampang kusabab panurunan produksi nitrat oksida ku NO synthetase. Perlu dicatet yén hyperglycemia berpanjangan nyababkeun paningkatan konsumsi nikotinamide adenine dinucleotide fosfat (NADPH), hiji kofactor dina produksi NO, janten, ngirangan tingkat nitrat oksida.

Generasi radikal bébas anu kaleuleuwihan ogé nyababkeun rélaxasi NO-dipangaruhan ku akumulasi ahir-produk glikétasi canggih (AGEs) beredar dina getih, anu ogé tanggung jawab ngembangkeun komplikasi vaskular diabétes.

Produk AGE, kumpulkeun dina pasien kalayan diabetes, berinteraksi sareng reséptor jaringan khusus anu ngalaman lesi vaskular, sareng ogé ningkatkeun ekspresi mediator karusakan vaskular, sékrési anu ogé dirangsang ku glukosa. 21, 22, 23.

Sakabéh faktor di luhur terlibat dina patofisiologi kasakit kardiovaskular anu dicirikeun ku mamalan luhur (henteu aya rasa sakitar miokardial, paéh jantung ngadadak, sareng sajabana), anu kacida pakait sareng ED.

Neuropathy mangrupakeun komponén penting dina pengembangan diabetes

ED Karusakan morfologis pikeun serat saraf otonom dina jaringan awak-cavernous di pasien anu diidinan ku ED sareng nunjukkeun. Ayana polyneuropathy periferal dianggap janten ciri pasien kalayan ED, kumaha oge, panurunan laju dorongan saraf sapanjang serat saraf sareng variabel laju jantung sanajan kitu sering diperhatoskeun sering di penderita diabetes sareng ED tibatan pasien sareng ED sareng polyneuropathies béda.

Seueur karya anu ditumpukeun pikeun parobahan patologis dina sistem saraf di penderita diabetes nganggo karuksakan primér pikeun serat saraf periferal.

Neuropati otonom sigana salaku faktor patogenétik utama dina ED dina pasien kalayan diabetes. Pasien sareng manifestasi neuropathy periferal langkung seueur sangsara ti ED tibatan pasien kalayan diabetes tanpa polyneuropathy. Hipotesis metabolis anu paling kuat nyaéta téori metabolisme pololol, numutkeun kaleuwihan glukosa dina diabetes diolah dina jinis pololol, pamustunganana janten sorbitol sareng fruktosa, akumulasi anu dina sél saraf micu pengembangan neuropathy. Pentingna hyperglycemia dina kamekaran neuropathy diabetes parantos dikonfirmasi sacara klinis ku kanyataan yén, upami kompensasi kahontal,

Métabolisme levodic, kamajuan neuropathy diabetes diréduksi ku 40-60%.

Hipotesis vasculogenic ngembangkeun neuropathy, dumasar kana turunna aliran getih endoneural, résistansi neurovaskular endoneural sareng turunna oksigén tina saraf, ogé signifikan. Numutkeun téori ieu, parobahan patologis dina kapal endoneural sareng hipoksia sareng ischemia anu aya primér.

Sadaya di luhur nunjukkeun peran penting tina periferal neuropathy dina ngembangkeun ED dina pasien kalayan diabetes. Seueur anu nyerat dicirikeun kaayaan ieu salaku "saraf neurogenik," saéngga nengetan peran utama neuropathy diabetes dina gangguan erectile sapertos pasien 31, 32.

Kalayan sareng vasculogenic sareng bentuk neurogenik tina ED di diabetes, endokrin ED pakait sareng kakurangan androgen umum.

Panalitiyan anyar nunjukkeun yén TIADA synthetase mangrupikeun énzim anu gumantung kana androgen. Pergantungan androgenik NO synthetase dituduhkeun ku kanyataan yén sél saraf pelvic parasympathetic ganglia, reséptor androgen kapanggih di mana sintésis NO sareng péptida peujit vasoactive lumangsung, ogé stimulasi NO sintésis dina ganglia dina pangaruh androgens. Dina waktos anu

hypogonadism mangrupakeun gejala umum dina penderita diabetes. Nyababkeun kakurangan androgen di lalaki kalayan diabetes béda. Alesan ieu tiasa kaleuwihan beurat atanapi obesitas, kitu ogé panurunan anu aya hubungan umur dina sékrési téstostéron. .

Diagnosis tina pasien kalayan diabetes

Ujian pasien sareng ED di diabetes dilaksanakeun dumasar kana skéma klasik, kalebet kumpulan data riwayat médis, pamariksaan, ogé padamelan laboratorium sareng instrumental.

Titik anu penting pikeun ngumpulkeun anamnesis dina pasien kalayan diabetes mangrupikeun penilaian kursus panyalandapan, ayana atanapi henteuna komplikasi diabetes, inpormasi ngeunaan pangobatan anu dicandak.

Dina mangsa pamariksaan fisik, ukuran beurat awak, jangkungna sareng indéks massa awak dilaksanakeun, kusabab kaleuwihan beurat tiasa nyababkeun hypogonadism. Dina sababaraha kasus, akal pikeun ngalaksanakeun penilaian diferensial lemak visceral nganggo scan CT pikeun langkung akurat sareng ngaduga résiko. Salaku tambahan, kaayaan kulit, sipat sareng inténsitas kamekaran rambut, kaayaan sistem otot sareng alat kelamin 39, 40.

Dina mangsa pamariksaan fisik, pikeun ngabiagnosis neuropathy, perlu pikeun minuhan minimum diagnostik neurologis

téhnik langit. Anu paling informatif nyaéta penilaian refleks cavernous. Penilaian ngeunaan suhu, taktil sareng sensitipitas geter sirit ogé tiasa disarankeun.

Daptar metode pamariksaan khusus kanggo ED kalebet tés getih hormonal, ngawaskeun tumor penile wengi, kajian farmakodinamika intracavernous, cavernosografi, angiografi kapal penile, dopplerografi ultrasonik kapal penile jeung nangtukeun laju panyebaran dorongan saraf ku n .р ^ е ^ ш.

Sadaya metode pamariksaan di luhur dianggo pikeun diagnosis diagnosis génisis, kumaha ogé, metode anu paling inpormatif sareng ngan ukur pikeun diagnosis diagnosis neurogenik di diabetes nyaéta electroneuromyography. Tés anu menilai kaayaan serat indrawi sareng efferent kalebet éléktrométografi perineal tina jaman laten refleks bulbocavernous, uji coba disumputkeun, penilaian poténsi somatosensory dorsal dibuang sareng ngulik sensitipitas persépéntase geter. Pasén kalayan diabetes sareng ED dicirikeun ku panyimpangan tina hasil tés ieu ti indikasi normatif. Salaku conto, pikeun pasien anu di diabetes dicirikeun ku paningkatan

periode laten tina bulbocavernos refleks. Nanging, tes anu ditétélakeun di luhur henteu masihan gambaran ngeunaan kaayaan jero otonom efferent anu tanggung jawab pikeun cacakan zakar. Dumasar kana anu baheula, nalika ngadaptar panyimpangan hasil uji normal, urang ngan ukur tiasa nganggap ayana neuropati otonom dina sirit.

Salaku metoda pikeun panilitian langsung ka jero rohangan cavernous otonom, kagiatan listrik otot lemes cavernous tiasa kacatet nganggo éléktroda cutaneous intracavernous atanapi permukaan. Data anu didamel nganggo metodeu ieu ngamungkinkeun urang pikeun meunteun kaayaan fungsi neuro-refleks sirit sareng ngaidentipikasi gangguan dina tingkat interaksi korpora cavernosa sareng tungtung saraf. Dina pangajaran batin cavernous otonom dina pasien sareng diabetes mellitus, poténsial henteu teratur kalayan amplitudo rendah sareng laju depolarizasi anu lambat dirékam, sareng desynchronization ogé ciri - paningkatan paradoks dina kagiatan jaringan guha caos pikeun ngarésponasi administrasi obat vasoactive, sedengkeun dina pasien anu séhat sanggeus administrasi intraca-fernal. Obat vasoaktif euweuh poténsi tindakan. Kiwari ayeuna henteu cekap data ngeunaan

jumlah sareng sensitipitas metoda ieu.

Dumasar kana anu tadi, janten écés yén diagnosis bentuk péstogenik anu leres tina ED dina pasien anu diabétes mangrupikeun tugas anu sesah, utamina nganggap yén dinten ayeuna teu aya metode diagnostik anu sensitip pisan sareng spésifik. Perlu diingetkeun yén disfungsi erectile mangrupikeun gejala munggaran dina ngembangkeun neuropathy. Bentuk neurogenik ED dina hiji pasien kalayan diabetes tiasa dianggap dina ayana manifestasi séjén tina neuropathy diabetes (panurunan dina suhu, geter sareng sensitipitas nyeri, rupa-rupa manifestasi kardiovaskular sareng gastrointestinal bentuk neuropathy diabetes autonomi, teu dipikanyaho ku hypoglycemia). Kurangna data pikeun ayana kakurangan vaskular sareng hypogonadism sareng keluhan gangguan erectile ogé tiasa nunjukkeun ED neurogenik.

Pengobatan ED pasien kalayan diabetes

Nalika milih metoda perawatan pikeun ED, unggal pasien butuh pendekatan individu. Dibikeun kamungkinan komérsial khusus dina pasien kalayan diabetes, pilihan metode perawatan pikeun ED kedah diyakinkeun. Sakumaha anjeun terang, ayeuna ayeuna éta langkung resep ngagunakeun obat pikeun pengobatan ED, tapi anu langkung penting: efektif

Rapii ED meryogikeun prestasi kabayaran anu tetep pikeun karbohidrat métabolisme.

Dugi ka ayeuna, aya sababaraha metode pikeun pangobatan lokal tina ED: terapi vakum, farmakoterapi intracavernous sareng transurethral. Sadaya metodeu ieu ngagaduhan kakurangan anu tangtu pikeun ngabatesan panggunaan di penderita diabetes, sabab aya hubunganana sareng trauma jaringan lemes dina mangsa pharmacotherapy intracavernous sareng mukosa urethral nalika farmakoterapi transurethral, anu henteu pikaresepeun pikeun penderita diabetes kusabab résiko inféksi microtrauma anu luhur.

Ayeuna, obat pilihan pikeun pengobatan ED mangrupikeun jinis 5 inhibitor fosodiesterase (sildenafil, vardenafil, tadalafil, udenafil). Narkoba tina grup ieu minangka modulasi édék, anu sacara selektif ngahambat énzim PDE-5, tanpa langsung mangaruhan sél otot sirit, tapi ningkatkeun efek N0, anu disintésis pikeun ngarésporasi seksual. Ku kituna, prosés fisiologis tanggung jawab pikeun mecenghulna sareng diropéa hiji édéksi pikeun merangsang stimulasi seksual ditingkatkeun.

Mangtaun-taun pangalaman sareng panggunaan gaya-denafil di penderita diabetes sareng nunjukkeun efektivitasna anu luhur dina pengobatan ED 46, 47. Ieu mangrupikeun

Aya studi jangka panjang, hasil anu nunjukkeun kamungkinan ubar anu lila, aman, éféktif pikeun ubar teu ningkatkeun dosisna.

Éféktivitas vardenafil dina pengobatan ED dina pasien kalayan diabetes diulik di multicenter, buta-buta, studi anu dikendali plasebo, anu kalebet 452 pasien. Dumasar kana évaluasi hasil tina pangajaran, saatos 12 minggu dianggo, pamutahiran édék dititénan dina 52% sareng 72% tina lalaki anu nampi 10 sareng 20 mg vardenafil, masing-masing, sedengkeun dina grup plasebo, pamutahiran édék ngan ukur di 13% pasien.

Éféktivitas sareng kasalametan tad-lafil di lalaki, kalebet pasien anu diabétes, ditaliti ku panaliti Fonseca V. et al. (2006), anu ngalaksanakeun meta-analisa data tina dua belas panélangan anu dikendali di plasebo di pasien anu ngagaduhan ED, diabetes sareng tanpa éta. Panaliti ieu kaasup 1681 lalaki tanpa diabetes sareng 637 lalaki sareng diabetes tipe 1 sareng jinis 2 anu nampi tada-lafil, kalayan dosis 10 sareng 20 mg atanapi plasebo sadinten 12 minggu. Pasien sareng diabetes ngagaduhan ED anu langkung dibandingkeun dibandingkeun pasien tanpa diabetes, sedengkeun skor ICEF ED tibalik kalayan tingkat HbA1c. Dibandingkeun ka plasebo, tadalafil dina dosis 10 sareng 20 mg sacara signifikan ningkatkeun épék étil dina dua kelompok, anu dipirig ku paningkatan kualitas kahirupan

penderita. Dina waktu anu sami, efektivitas tadalafil henteu gumantung kana darajat santunan métabolisme karbohidrat sareng perlakuan anu ditampi pikeun diabetes. Kukituna, sanaos anu langkung parah dina pasién anu diabétes, tadalafil éta efektif sareng ditolak. Tadalafil ngagaduhan satengah hirup anu panjangna 17,5 jam, anu nyayogikeun waktos anu langkung panjang, uih naturalness ka hubungan seksual. Pasién ngagaduhan kasempetan mendakan kahirupan séksual, anu penting pisan ku ayana faktor psikogenik tambahan anu nganyenyerkeun disfungsi erectile dina penderita diabetes.

Numutkeun ka peneliti, dina 20-40% pasien kalayan ED, perlakuan kalayan sambetan PDE-5 henteu efektif, anu dina sababaraha kasus aya hubunganana sareng kakurangan androgen dina pasien. Ku sabab kitu, dina sababaraha kasus, sigana pantes resep terapi kombinasi sareng androgen sareng ubar PDE-5 sambetan ti moment diagnosis pikeun pasien kalayan fitur klinis di luhur, anu ningkatkeun efektip terapi kanggo 93% 53, 54, 55.

Pamakéan obat PDE-5 sambetan dina pengobatan disfungsi seksual dina pasien kalayan diabetes mellitus mungkin gaduh tambahan

kauntungan dina bentuk ngurangan gejala neuropathy kelamin.

Janten, dina hiji kajian anu kalebet 16 lalaki sareng diabetes tipe 1 sareng ED dina yuswa 27 25.29 taun sareng paresthesia di daérah aci penile sareng sensasi cacad sirah anu nampi sambetan PDE-5 salami 3 bulan, sanés ngan ukur ngaleungitkeun ED anu lengkep. dina sadaya pasien (skor ED salami terapi 21 21.22, pi Teu tiasa mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa jasa literatur.

Najan aya pilihan ubar anu lumayan lega pikeun pengobatan konservatif dina pasien kalayan diabetes tipe 1, aya sakumpulan pasien anu metode perawatan ieu henteu efektif. Dina hal ieu, pasien ditunjukeun perawatan bedah - phalloendoprosthetics.

Review literatur ieu ngabahas masalah epidemiology, klasifikasi, patofisiologi, kitu ogé diagnosis sareng pengobatan ED di pasien kalayan diabetes tipe 1. Di penderita ngora anu kalayan diabetes mangrupikeun masalah anu serius kusabab Prévalénsi anu cukup lega, kitu ogé dampak dina kaayaan psikologis pasien sareng kualitas kahirupan sacara umum.

Tina sakabeh anu diingetkeun, janten jelas yén ayeuna dina arsenal dokter aya sababaraha rupa metode anu béda pikeun diagnosa ED, tapi ayeuna tacan dimekarkeun

mangrupakeun metode khusus-jus na sénsitip pikeun diagnosis anu leres pikeun bentuk neurogenik tina ED. Perlu mertimbangkeun yén diagnosis tepat waktu sareng definisi anu leres tina bentuk ED ngamungkinkeun anjeun akal sareng cekap milih terapi pikeun tiap pasien individu.

Perawatan ED dina pasien kalayan diabetes tipe 1 kedah komprehensif sareng tujuan henteu ngan ukur ningkatkeun tingkat édéksi sorangan, tapi ogé ngaleungitkeun faktor patogenetik pikeun pangwangunan ED, sapertos hiperlisemiaemia kronis, dyslipidemia, kakurangan androgen. Ayeuna, préparasi dipasihkeun kanggo metode perawatan médis, anu janten tempat pangpayuhan anu dikawasaan ku ubar ti kelompok PDE-5 sambetan alatan efficacy, kasalametan sareng katenangan panggunaan anu hadé. Perhatikeun yén obat-obatan tina grup ieu gaduh pangaruh neuroprotektif, anu hususna penting pikeun pasien anu ngagaduhan bentuk neurogenik ED, tapi masalah ieu meryogikeun deui kajian anu langkung jero.

Kukituna, sanajan prestasi anu hébat dina ngamekarkeun metode pikeun diagnosis sareng pengobatan ED, masih seueur masalah anu teu direngsekeun anu peryogi panalungtikan salajengna.

1. Internét Federation Internét diabetes internasional. Dicutat 2013 Dec 9. Url .: http: //www.idf.org/worlddiabetesday/tool kit / gp / fakta-tokoh.

2. Prévalénsi disfungsi erectile sareng korélétna: a study based-based in Maroko / S. Berrada, N. Kadri, S. Mechakra-Tahiri, C. Nejjari // Int J Impot Res. - 2003. - Vol.15, Suplai 1. -P.3-7.

3. Prévalénsi sareng korélasi disfungsi erectile dina studi dumasar penduduk di Bélgia / R. Mak, G. De Backer, M. Kornitzer, J.M. De Meyer // Eur Urol 2002 .-- Vol. 41 (2). - P.132-138.

4. Rozhivanov, R.V. Disfungsi erectile dina penderita diabetes mellitus numutkeun kana studi epidemiologis / R.V. Rozhivanov, Yu.I. Suntsov D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -2009. - No 2. - S. 51-54.

5. Bancroft, J. Disfungsi érectile di lalaki sareng -sét diabetes mellitus: a studi komparatif / J. Bancroft, P. Gutierrez // Diabet Med. - 1996 .-- Vol.13 (1). - P.84-89.

6. Schiel, R. Prévalénsi gangguan seksual dina populasi diabetes bébas-milih (JEVIN) / R. Schiel, U.A. Müller // Praktis Klinik Kasakit Diabetes. - 1999, Mei. -Vol. 44 (2). - P. 115-121.

7. Vinik, A. Disfungsi édéktis dina diabetes. / A. Vinik, D. Richardson // Diabetes Pdt. - 1998 .-- Vol.6 (1). - P.16-33.

8. Fungsi seksual di lalaki kalayan diabetes jinis 2: pakait sareng kontrol glikemik / J.H. Romeo, A.D. Seftel, Z.T. Madhun, D.C. Aron // J Urol. -2000. - Vol. 163 (3). - P.788-791.

9. Pangaruh kasakit kronis dina kajadian disfungsi erectile / R. Shiri, J. Koskimaki, M. Hakama et al. // Urologi. - 2003 .-- Vol.62 (6). - P.1097-1102.

10. Seyoum, B. Kancan di lalaki penderita Étiop / B. Seyoum // Wétan. Afr. Med. J. - 1998. - Vol. 75 (4). -P.208-210.

11. Komoritas anu aya hubunganana sareng komplikasi suku diabétes di antawis warga Amerika di kidul California / P.Y. Han, R. Ezquerro, K.M. Pan dkk. // J Am Podiatr Med Assoc. - 2003.-Vol. 93 (1). - P.37-41.

12. neuropati otonom diagnostik / A.I. Vinik, R.E. Maser, B.D. Mitchell, R. Freeman // Perawatan Diabetes. - 2003.-Vol. 26 (5). - P.1553-1579.

13. Rozhivanov, R. V. Disfungsi érectile dina penderita diabetes mellitus: saringan, struktur, nilai prognostik: Panulis. dis. Cand. Ngadu élmu. - 2005.

14. Oksida oksida salaku panengah rélaxasi tina korpus cavernosum pikeun ngarésponén nonrénergik, noncholinergic / J. Rajfer, W.J.Aron-putra, P.A. Bush dkk. // N Engl J Med. -1992. - Vol 32 326 (2). - P.90-94.

15. Nusbaum, M.R. Disfungsi éréksi: Prévalénsi, étologi, sareng résiko utama

faktor / M.R. Nusbaum // J Am Osteopath Assoc. - 2002 .-- Vol.102 (12), Sup. 4. - P.1-6.

16. Babasan protéin sareng gén isotormosa nitrat oksida I sareng III dina aci penile beurit / C.M. Gonzalez, R.E. Brannigan, T. Bervig et al. // J An-drol. - 2001. - Vol.22. - P.54-61.

17. Sullivan, M.E. Faktor résiko vaskular sareng disfungsi erectile / M.E. Sullivan, S.R. Keoghane, M.A. // Br J Ural Int. - 2001. - Jilid 87. - P.838-845.

18. Nitricoxide sareng cacakan penile, nyaéta disfungsi éréktip lain munculna panyakit vaskular? / M.E. Sullivan, C.S. Thompson, M.R. Dashwood et al. // Cardiovasc Res. - 1999 .-- Vol. 43 (3). -P.658-665.

19. Cartledge, J.J., Ngirangan rélaxasi otot corpus cavernosal lemes ku hémoglobin grycosylated / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F.B. Morrison // Br J Urot Int. - 2001. - Jilid 85. - P.735-741.

20. Cartledge, J.J. Produk akhir glikétasi maju mangrupikeun gangguan dina koréksi otot lemes corpus cavemosal katingal dina diabetes / J.J. Cartledge, I. Eardley, J.F. Morrison // Br J Urol Int. - 2001 .-- Vol. 87 (4). -P.402-407.

21. Sipat molekular sareng biologis kulawarga faktor faktor endothelial kamekaran protéin / N. Ferrara, K. Houck, L. Jakeman, D.W. Leung // En-docr Pd. - 1992 .-- Vol.13 (1). - P. 18-32.

22. Produk tungtung glikétasi maju mendorong ekspresi endotélial vaskular

faktor kamekaran ku sél Muller retinal / C. Hirata, K. Nakano, N. Nakamura et al. // Biokim Biofis Res Komun. -

1997 .-- Vol.236 (3). - P.712-715.

23. Sarman, B. Peran endothelin-1 dina diabetes mellitus / B. Sarman, M. Toth, A. Somogyi // Diabét Metab Rev -

1998. - Vol. 14 (2). - P. 171-175.

24. Retter, A.S. Carnitine sareng peranna dina kasakit cardiovascular. / A.S. Rerpon // Jantung Dis. - 1999 .-- Jilid 1 (12). P.108-113.

25. Parobihan dina batin VIPergic, cholinergic sareng adrenergic internal panile jaringan dina penderita anu henteu sabar sareng diabetes non / diabetes / J. Lincoln, R. Crowe, P.F. Blacklay et al. // J Urol. - 1987.-Vol. 137 (5). - P.1053-1059.

26. Neuropathy mangrupikeun faktor anu nyumbang kana disfungsi érectile diabetes / M.J. Hecht, B. Neundorfer, F. Kiesewetter F, M.J. Hilz // Neural Res. - 2001.-Vol. 23 (6). - P.651-654.

27. Harati, Y. Diabetes sareng sistem saraf / Y. Harati // Endocrinol Me-tab Clinic North Am. - 1996 .-- Vol.25 (2).

28. Aetiopathogenesis sareng ngokolakeun peluh dina laki-laki diabetes: opat taun pangalaman tina klinik gabungan / A. Veves, L. Webster, T.F. Chen dkk. // Diabet Med. - 1995 .-- Vol. 12 (1).

29. Hakim, L.S., Goldshtein I. Disfungsi seksual diabetes / L.S. Hakim, I. Goldshtein // Endocrinol. Metab. Klinik. N. Am. - 1996. - Vol.25 (2) - P.379-400.

30. Stevens, M.J. Neuropathy periferal diabetes. Terapi diabetes mellitus / M.J. Stevens, E.L. Feldman, D.A. Greene // Eds. R. A. Defronzo. - St. Louis: Mosby. - 1998. - P.160-165.

31. Balabolkin, M.I. Patogenesis angiopathy dina diabetes mellitus / M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova,

B.M. Kreminskaya // Diabetes mellitus.

32. Kalinchenko, SJ. Gangguan Neurogenik fungsi seksual dina lalaki kalayan diabetes mellitus /

C.Yu. Kalinchenko, R.V. Rozhivanov // Dokter. - 2006. - Nomer 1. - S. 48-51.

33. Kurbatov, D.G. Disfungsi érectile dina penderita diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhiva-nov, D.V. Priymak // Jurnal Médis Rusia - 2009. - Nomer 17 (25). -C. 1672-1676.

34. Rossi, P. Perbandingan antara konsentrasi plasma téstostéron, nitrat oksida sareng endothelin 1-2 dina getih anu normal sareng zakar brachial: hasil awal lalaki kalayan impotensi psikogenik / P. Rossi, F. Menchini Fabris, I. Fiorini et al. // Biomed. Farmakut

- 1998. - Jilid 52 (7-8). - P.308-310.

35. Schirar, A. Pelokalan tina reséptor androgen dina sintésis nitrat oksida sareng péptida peujit vasoaktif anu ngandung neuron ganglion pelv utama anu mengintip sirit beurit / A. Schirar, C. Chang, J.P. Rousseau // J. Neuroendo-crinol. - 1997 .-- Jilid 9 (2). P.141-150.

36. Hormone sareng tumularence penile nokturnal dina sepuh lalaki séhat / R.C. Schiavi, D. Bodas, J. Mandeli, P. Schreiner-Engel // Arch. Sex. Diirong. -1993. - Vol. 22 (3). - P.207-215.

37. Disfungsi éleksi sareng nurunkeun hiji-drogenisitas pasien diabetes tipe 1 / O. Alexopoulou, J. Jamart, D. Maiter et al. // Metab Diabétes. - 2001. Jilid 27 (3).

38. Cunningham, M.J. Laku tindakan Leptin dina sumbu réproduktif: perspéktif sareng mékanisme / M.J. Licik, D.K. Clifton, R.A. Steiner // Biol. Produsén ulang. - 1999. - Vol.60. - P.216-222.

39. Laurent, O.B. Metode diagnosis modern sareng pengobatan disfungsi antara erectile / O.B. Laurent, P.A. Scheplev, S.N. Nesterov, S.A. Kukharkin // Jurnal Médis Rusia. - 2000.-№8 (3). - S. 130-134.

40. Eyang, I.I. Program target federal "Diabetes mellitus". / I.I. Eyang, M.V. Shestakova, M.A. Maksimova // Saran metodical. 2002.

41. Tiktinsky, O. L. Andrology. / O.L. Tiktinsky, V.V. Mikhailichenko // Media Press. - 1999.

42. Uji neurologis fisik salaku padika nyaring pikeun diagnosis disfungsi érectile érogenik dina penderita diabetes mellitus / R.V. Rozhivanov, O.N. Beungkeut-Renko, O.V. Udovichenko dkk. // dokter.

43. Disfungsi seksual dina lalaki kalayan diabetes. / Ed. M.I. Kogan // Moscow. - 2005.

44. Maso, E.B. Evaluasi komparatif éléktromografiografi zakar sareng data mikroskop jaringan cavernous dina pasien anu disfungsi erectile dina diagnosis internal batin cavernous / EB. Maso, D.G. Dmitriev, D.Yu. Chudoley // Andrology sareng operasi alat kelamin. -2000. - No 1. S.55-56.

45. Aggour, A. Evaluasi tina peran éléktrofyografi korpus cavernosum salaku alat diagnostik noninvasive dina disfungsi erectile jalu / A. Aggour, H. Mostafa, H. El-Shawaf // Int Urol Nephrol. - 1998. - Nomer 30 (1). - S. 75-79.

46. Diagnosis ultrasound tina panyakit alat kelamin luar di lalaki / A.R. Zubarev, M.D. Mit-kova, M.V. Koryakin, V.V. Mitkov // Moscow. - 1999.

47. Kurbatov, D.G. Kamungkinan pengobatan neuropathy kelamin kalayan inhibitor fosodiesterase 5 jinis di pasién kalayan diabetes mellitus / D.G. Kurbatov, R.V. Rozhivanov // Urology. - 2009. - Nomer 5. - S. 48-49.

48. Rafalsky, V.V. Pendekatan kana pilihan rasional jinis 5 inhibitor phosphodiesterase / V.V. Rafalsky // Farmateka. - 2004. - Nomer 19 (20). - S. 1-8.

49. Grup Kajian Kasakit Vardenafil Diabetes. Vardenafil, sambetan jinis fosodiesterase anyar 5, dina pangobatan disfungsi éréktil di lalaki kalayan diabetes: mul-

ticenter, buta dobel, dikontrol ku plasebo, diajar tetep-dosis / I. Goldstein, J.M. Ngora, J. Fischer et al. // Kamanusaan sarta Studi Diabetes. - 2003. - Jilid 26. - P.777-783.

50. Dampak diabetes mellitus dina parah disfungsi éleksi sareng tanggapan pikeun pangobatan: nganalisa data tina ujian klinis tadalafil / V. Fonseca, A. Seftel, J. Denne, P. Fredlund // Diabe-tologia. - 2004 .-- Jilid 47. - P. 1914-1923.

51. Giuliano, F. Tadalafil: pangobatan novel pikeun disfungsi érectile / F. Gi-uliano, L. Varfnese // Eur. Jantung J. Sup. - 2002. - Jilid 4 (sup.H) - P.24-31.

52. Balukar tina Tadalafil dina disfungsi erectile di lalaki kalayan diabetes / I. Saenz de Tejada, G. Anglin, J.R. Satria, J.T. Emmick // Diabetes. Paduli - 2002.-Vol 25. - P.2159-2164.

53. Terapi gabungan Tadalafil & téstostéron dina hypogonadal non-responders / A. Yassin, H.E. Diede, F. Saad, A. Traish // Int. J. Impot. Res. -2003. - Vol. 15 (Sup. 6). - P.27.

54. Rozhivanov, R.V. Fitur pengobatan disfungsi erectile dina penderita hypogonadism / R.V. Ro-zhivanov, D.G. Kurbatov // Dokter. -

55. Fitur tina koreksi disfungsi seksual di lalaki kalayan diabetes mellitus / R.V Rozhiva-nov, A.E. Lepetukhin, S.A. Dubsky, D.G. Kurbatov // Diabetes mellitus. -

56. Hackett, G. PDE5 sambetan di neuropati periferal diabetes / G. Hackett

// Int J Clin Pract. - 2006. - Vol.60. P.1123-1126.

57. Ziegler, D. Aspék klinis, diagnosis sareng terapi neuropathy diabetes / D. Ziegler // Ther Umsch. - 1996.-Vol. 53 (12). - P.948-957.

Video anu aya patalina

Ngeunaan patofisiologi diabetes dina pidéo:

Fisiologi patologis diabetes ngamungkinkeun anjeun pikeun nyandak inpormasi ngeunaan fitur tina kursus sareng pengobatan panyakit. Dina jinis anu kahiji sareng kadua, éta béda.