Fitur tina kursus diabetes di barudak

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun sakumpulan panyakit métabolik tina rupa-rupa étiologi dicirikeun ku hyperglycemia kronis akibat kakurangan mutlak atanapi dulur insulin.

Wangun diabetes anu paling umum nyaéta insulin gumantung (ISDM Tipe 1) sareng insulin mandiri (NIDDM, ngetik 2). Dina budak leutik, diabetes jinis 1 berkembang sacara umum. Hal ieu dicirikeun ku kakurangan insulin mutlak disababkeun ku prosés autoimun anu ngabalukarkeun kutang, selektif karusakan ka p-sél pankreas.

Diabetes Tipe 1. Frékuénsi pangluhurna manifestasi diabetes lumangsung dina bulan usum tiris, anu bertepatan sareng insiden maksimum inféksi virus. Dina bulan-bulan mimiti kahirupan, panyakit éta jarang. Di hareupna, aya dua kajadian anu aya hubunganana umur - dina 5-7 taun sareng 10-12 taun.

Dina taun-taun ayeuna, aya kacenderungan kana paripolah panyakit anu langkung ageung di barudak yuswa 0-5 taun.

Etiologi. Di Dasar pangembangan diabetes tipe 1 nyaéta kombinasi predisposisi genetik sareng pangaruh faktor lingkungan. Predisposisi genetik pakait sareng gen immunoreactive anu ngatur rupa-rupa bagian tina prosés otoimun dina awak. Pikeun ngamimitian prosés otoimun, diperlukeun hiji faktor anu ngalaksanakeun atanapi ngarobih lingkungan (pemicu). Pemicu anu aub dina ngamimitian karusakan sél-P di antarana:

• rubella, gumpalan, campak, cacar hayam, virus Coxsackie V4, cytomegalovirus, enteroviruses, rotaviruses, ECHO, jsb.
• gizi anu séhat (awal dahar jieunan sareng dicampur, tuangeun tuangeun anu ngandung gajih sareng karbohidrat),
• paparan racun.

Proses imunologis ngarah kana manifestasi diabetes dimimitian sababaraha taun sateuacan awal gejala klinis panyakit. Salila période pre-diabetes, luhur titers tina sababaraha autoantibodies ka sél islet sareng insulin atanapi ka protéin anu aya dina sél islet tiasa dideteksi dina getih.

Patogenesis. Dina ngembangkeun panyakit, genep tahap dibédakeun.

Tahap I - predisposisi genetik anu aya hubunganana sareng HLA (sadar dina kurang tina satengah kembar idéntik genetik sareng dina 2-5% duduluran).

Tahap II - paparan kana faktor anu nyababkeun insulin otoimun,

Tahap III - insulin otoimun oto kronis,

Tahap IV - karusakan sebagian sél p, sékrési insulin pikeun administrasi glukosa kalayan glikemia basal anu dilestarikan (dina burih kosong),

Tahap V - Manipulasi klinis panyakit dimana sékrési sésana dijaga, éta bakal nyababkeun saatos 80-90% sél-P,

Panggung VI - karusakan lengkep sél-P, kakurangan insulin mutlak.

Dasar mékanisme karusakan sél p-virus ku virus:

• karusakan langsung (lysis) sél-p ku virus,
• mimicry molekular, dimana réspon imun diarahkeun ka hiperténsi virus, mirip hiperténsi sél P-sorangan, ngarusak sél pulau téa,
• palanggaran fungsi jeung métabolisme sél P-, akibatna anu teu normal AH dikedalkeun dina permukaanna, anu ngabalukarkeun peluncuran réaksi otoimun.
• interaksi virus sareng sistem imun.

Insulin - hormon utama anu ngatur métabolisme

dina awak. Organ target tina aksi insulin nyaéta ati, otot sareng jaringan adipose.

Kalayan kakurangan insulin, transportasi glukosa kana sél organ target turun, formasi glukosa tina protéin sareng lemak naék. Salaku hasil prosés ieu, tingkat glukosa getih nambahan. Hyperglycemia ngakibatkeun glukosuria, sabab jumlah glukosa teu tiasa diasupan dina ginjal. Ayana glukosa dina cikiih ningkat kepadatan relatif cikiih sareng ngabalukarkeun poliuria (sering urining sering). Kalayan cai, awak leungiteun éléktrolit, kalium, magnesium, natrium, fosfor. Panurunan dina volume getih ngabalukarkeun kamekaran polydepsy (haus).

Hasil tina konversi karbohidrat dina karusakan lemak, sintésis protéin cacad sareng ningkat mobilisasi asam lemak tina depot gajih, beurat awak pasien turun sareng polyphagy lumangsung (napsu kaleuleuwihan).

Kakurangan inulin nyababkeun kakurangan tina métabolisme lemak: sintésis lemak dikurangan, ngarobihna parantos ditingkatkeun. Produk handapeun-dioksidasi metabolisme lemak (awak keton, sareng sajabana) ngumpulkeun dina getih - kaayaan basis asam beralih arah asidosis.

Dehidrasi, gangguan éléktrolit parna, acidosis ngabalukarkeun ngembangkeun koma dina ahir diagnosis diabetes.

Gambar klinis. Diabetes mellitus di budak leutik sering dimimitian ku akuatna. Mangsa tina awal gejala kahiji nepi ka awal koma nyaéta ti 3-4 minggu ka 2-3 bulan. Dina hiji katilu pasien, manifestasi klinis munggaran panyakit mangrupikeun tanda ketoacidosis diabetes.

Pikeun diabetes, triad anu disebut gejala ageung mangrupikeun ciri: polydipsia, poliuria sareng kaleungitan beurat.

Polydipsia kajadian langkung jelas wengi. Saring garing ngabalukarkeun anak bangun sababaraha kali salami wengi sareng nginum cai. Orok hoyong pisan nangkep payudara atanapi puting, teu marudah, tenang kanggo waktu anu singget mung saatos nginum.

Polyuria kalayan diabetes, duanana aya siang sareng wengi. Dina beurang, ngayakeun barudak éta sorangan atanapi kolotna henteu nengetan éta. Gejala anu mimiti nyatet tina diabetes, sakumaha aturan, nyaéta poliuria nokturnal. Dina poliuria parna, beurang siang na kakawasaan kencing berkembang.

Hiji ciri khas diabetes budak leutik nyaéta turunna beurat awak digabungkeun napsu kaleuleuwihi. Kalayan ngembangkeun ketoacidosis, polyphagy diganti ku panurunan napsu, nolak dahar.

Gejala angger panyakit ieu, sering didaptarkeun parantos di awal diabetes, nyaéta parobahan kulit. Kulit garing, kalayan peeling parah dina suku jeung taktak. Seborrhea garing lumangsung dina kulit sirah. Membran mukosa dina rohangan lisan biasana beureum caang, garing, létah terang, céri poék anu warnana ("ham"). Turgor kulit biasana dikirangan, utamina dehidrasi parna.

Kalayan panyakit anu laun ngembang, anu disebut matérial DM - inféksi kumuh kulit sareng mémbran mukosa (pyoderma, bisul, sariawan, stomatitis, vulvitis sareng vulvovaginitis di budak awéwé).

Pertandingan diabetes di budak awéwé di baligh tiasa ngabaturan nyimpang.

Fitur diabetes di barudak ngora. Dina bayi anu nembe lahir, aya kadang sindrom diabetes (fana) fana, anu dimimitian ti mimiti minggu kahirupan, pamulihan spontan timbul saatos sababaraha bulan. Éta langkung umum dina murangkalih beurat awak sareng dicirikeun ku hyperglycemia sareng glukosuria, dugi ka dehidrasi sedeng, sakapeung ka acidosis métabolik. Tingkat insulin plasma normal.

Ayeuna. Diabetes mellitus biasana gaduh kursus kutang. Kalayan paningkatan dina durasi panyakit, rupa-rupa komplikasi dimekarkeun.

Komplik Komplikasi diabetes mellitus kalebet: angiopathy diabetes di sagala rupa lokasi (retinopathy diabetes, nephropathy diabetes, neuropathy diabetes, sareng sajabana), nyangsang pamekaran fisik sareng seksual, katarak diabetes, hépatosis, chiropathy diabetes (ngawatesan mobilitas gabungan).

Retinopati Diabetik - Komplik vaskular tina diabetes. Éta ngeusian salah sahiji tempat anu pangheulana ngabalukarkeun nyababkeun turunna visi sareng buta di para pamuda. Gangguan kusabab karugian visual diperhatoskeun dina langkung ti 10% pasien kalayan diabetes.

Panyakitna mangrupikeun lesi khusus tina rétina sareng saluran getih tina rétina. Tahap awal retinopati moal maju pikeun lila (nepi ka 20 taun). Kamajuan prosés ieu pakait sareng durasi panyakit kalayan santunan gangguan métabolik anu kirang, naék tekanan getih, predisposisi genetik.

Neftropathy diabetes - prosés kronis primér ngarah ka glomerulosclerosis kutang sareng ngembangkeun bertahap dina gagal ginjal kronis.

Tahap nephropathy klinis anu dinyatakeun sacara klinis sok dimimitian ku taun-taun transien atanapi microalbuminuria angger.

Kanggo neuropathy diabetik ruksakna serat indrawi sareng saraf motor tina tingkat handap jauh nyaéta karakteristik. Manifestasi utama neuropathy di barudak kalebet nyeri, paresthesia, refleks tendon turun. Kurang sering dititénan palanggaran taktil, suhu sareng sensitipitas nyeri. Panginten panyebaran poliuropathy autonomi, anu diturunkeun ku disfungsi esofagus, gastropathy, diare, kabebeng.

Telat pengembangan fisik sareng seksual dititenan nalika diabetes lumangsung dina umur dini sareng santunan goréng pikeun kasakit. Parah parah tina gejala ieu (dwarfism, kurangna ciri seksual sekundér dina rumaja, obesitas anu teu disebatkeun kalayan déposisi lemak dina wajah sareng awak luhur, hépatomegaly) disebut Sindrom Moriak.

Diagnostik laboratorium. Tanda-tanda laboratorium diabetes nyaéta: 1) hyperglycemia (tingkat glukosa dina plasma getih vena signifikan sacara signifikan dina luhur 11.1 mmol / l, glukosa plasma puasa normal nyaéta 3.3-3.5 mmol / l), 2) glukosa parah (glukosa normal dina cikiih teu aya, glukosuria lumangsung nalika tingkat glukosa dina getih naék luhureun 8,8 mmol / l).

Kriteria anu ngayakinkeun pikeun mastikeun diagnosis diagnosis jinis 1 (spidol immunologis na insulin) nyaéta autoantibody ka sél P-(ICA, GADA, 1AA) sareng protéin sél-P - glutamén decarboxylase dina sérum getih.

Salah sahiji metodeu modéren pikeun diagnosis diagnosa karbohidrat nyaéta pikeun nangtukeun eusi hémoglobin glikosilasi. Pikeun diagnosis diabetes di barudak, indikator ieu penting pisan. Salaku tambahan, metoda ieu dianggo pikeun meunteun darajat santunan métabolisme karbohidrat dina pasien anu diubaran diabetes.

Kalayan ketosis, hyperketonemia, ketonuria dicatet (dina murangkalih, ketonuria tiasa dititenan ku kasakit tepa anu lumangsung kalayan suhu anu luhur, kalaparan, utamina di barudak ngora).

Pikeun diagnosis tahap pre-manifest tina panyakit, tés kasabaran glukosa standar dianggo. Toleransi glukosa cacad upami tingkat na sadayana getih kapilér 2 jam saatos beban glukosa oral (1,75 g / kg beurat awak) dina kisaran 7.8-111.1 mmol / L. Dina hal ieu, diagnosis diabetes bisa dikonfirmasi ku beungeut autoantibodies dina sérum getih.

Tekad C-péptida dina sérum getih ngamungkinkeun pikeun ngitung kaayaan fungsional sél-P di individu anu résiko luhur ngembangkeun diabetes, ogé pitulung dina diagnosis diferensial tina diabetes tipe 1 sareng 2. Sékrési basal C-péptida dina individu séhat nyaéta 0.28-1.32 pg / ml. Kalayan diabetes

Jenis 1, eusina dikirangan atanapi henteu ditangtukeun. Saatos stimulasi sareng glukosa, glukagon atanapi garansi (campuran gizi kalayan eusi pati jagung sareng sukrosa), konsentrasi C-péptida dina pasien kalayan diabetes tipe 1 henteu ningkat, dina pasien séhat éta ningkat sacara signifikan.

Perawatan. Pasien sareng diabetes mellitus anu nembé didiagnosis tunduk kana rumah sakit. Perawatan salajengna dilaksanakeun sacara dasar pasien.

Tujuan utama tina perawatan nyaéta pikeun ngahontal sareng ngajaga santunan stabil pikeun prosés diabetes. Ieu tiasa dilakukeun upami ngan ukur ngatur sababaraha ukuran anu kalebet: nuturkeun diet, terapi insulin, ngajarkeun pasien kendali diri, kagiatan fisik dosed, pencegahan sareng pengobatan komplikasi, adaptasi psikologis kana kasakit.

Diét, nginumkeun terapi umur sasarengan, kedah fisiologis sareng saimbang dina protéin, lemak sareng karbohidrat pikeun mastikeun pangembangan fisik normal anak.

Hiji ciri diet kanggo diabetes nyaéta wangenan produk anu ngandung jumlah karbohidrat nyerep gancang sareng turunna saimbang lemak sato (tabél No. 9).

Eusi gizi optimal dina diet sapopoé kedah karbohidrat 55%, 30% gajih, 15% protéin. Pasién disarankeun 6 hidangan sadina: tilu tuangeun utama (sasarap, tuang siang sareng makan malam di 25% tina nilai gula dahareun) sareng tilu tambahan (sarapan kadua sareng jajan jajan dina 10%, tuangeun kadua - 5% tina nilai gula).

Produk kadaharan kalayan karbohidrat gampang dicerna (gula, madu, manisan, tipung gandum, pasta, semolina, sereal sangu, pati, anggur, pisang, persimmons) dugi. Éta diganti ku produk sareng jumlah serat serat anu ageung, anu ngalambatkeun nyerep glukosa sareng lipoprotein umum sareng rendah dina usus (tepung rai, sereal, millet, sa'ir mutiara, oatmeal, kentang, kol, wortel, beets, timun, tomat, terong, zucchini. rutabaga, cabé).

Pikeun mempermudah pangitungan eusi karbohidrat dina produk dahareun, konsép "unit roti" digunakeun. Hiji unit roti mangrupikeun 12 g karbohidrat anu aya dina produk. Gantian produk anu pas dirumuskeun dina tabél. 11. 1.3 IU tina insulin biasana dikaluarkeun per 1 unit roti (12 g karbohidrat ningkatkeun tingkat glukosa dina getih ku 2,8 mmol / l).

Tab. 11.Gantian dahareun dumasar karbohidrat sarua

Jumlah produk (g) ngandung 12 g karbohidrat (1 chl. Unit)

Faktor résiko pikeun ngembangkeun diabetes di murangkalih

Ayana faktor résiko ningkatkeun kamungkinan ngembang diabetes. Faktor résiko ieu di antarana:

predisposition genetik (dina kulawarga dimana bapak gering, résiko panyakit anak kirang langkung 6%, upami indung gering -3.5%, upami kadua kolotna gering, résiko kanggo murangkalih nyaéta 30%).
buah ageung (langkung ti 4,5 kg nalika lahir),
turun pertahanan imun (nalika murangkalih aya di grup BHC (murangkalih sakit), nyaéta, anjeunna ngalaman inféksi virus anu sering, orok prématur, sareng alit).
ku ayana panyakit otoimun dina murangkalih,
gangguan métabolik (obesitas), hypothyroidism (kurang kagiatan tiroid),
gaya hirup sedentary - kurang latihan. Kusabab teu aktif, kaleuwihan beurat muncul sareng, salaku hasilna, pankréas kaganggu.

Dua titik anu terakhir ngajelaskeun kanaékan paningkatan diabetes diabetes tipe 2. Éta henteu Rahasia yén aya seueur budak anu obesitas di dunya modéren. Alesan pikeun ieu seueur. Éta dipikanyaho ampir sadayana sareng pantes janten subyek tulisan anu misah.

Klasifikasi diabetes di murangkalih

Dina penderita murangkalih, pasién pasién di kaserang pariksa masalah diabetes mellitus jinis 1 (gumantung ka insulin), dumasar kana kakurangan insulin mutlak.

Diabetes mellitus Tipe 1 di barudak biasana ngagaduhan karakter otoimun, éta dicirikeun ku ayana autoantibodies, karusakan cell-sél, pakait sareng gen genocompatibility utama HLA, lengkep dependence insulin, kacenderungan kana ketoacidosis, sareng sajabana Idiopathic tipe 1 diabetes teu kanyahoan. patogenesis ogé sering didaptarkeun dina jalma-jalma anu balapan henteu Éropa.

Salaku tambahan pikeun diabetes mellitus jenis anu dominan, bentuk panyakit anu langkung jarang aya dina murangkalih: diabetes mellitus jinis 2, diabetes mellitus pakait sareng sindrom genetik, modeu diabetes mellitus.

Tahap 1 Diabetes Tipe 1

Tahap dimana karuksakan sél pankréas lumangsung, tapi henteu aya tanda-tanda diabetes anu tiasa sababaraha bulan atanapi sababaraha taun. Salila pamariksaan rutin, murangkalih panginten henteu nunjukkeun kaayaan normal.

Diagnosis mellitus diabetes preclinical ngan ukur upami antibodi atanapi spidol genetik karuksakan otoimun sél anu nyintésis insulin dideteksi.

Nalika kacenderungan pikeun ngamekarkeun panyakit ieu diidentifikasi, murangkalih janten dipikiran sareng ngulik karbohidrat karbohidrat dilaksanakeun langkung sering dibandingkeun dina kelompok anu sanés. Idéntifikasi sareng paningkatan salajengna dina titer antibodi sapertos gaduh nilai diagnostik:

Pikeun sél pulau pankréas.
Pikeun glutamat decarboxylase sareng tiros fosfatase.
Autoantibodies gaduh insulin sorangan.

Salaku tambahan, beungeut spidol genetik genotype HLA sareng INS, kitu ogé turunna laju pelepasan insulin pikeun ngaréspon uji kasabaran glukosa intravena.

Mimiti debut diabetes tipe munggaran lumangsung sareng kakurangan insulin. Hasilna, glukosa ampir henteu lebet sél, sareng getih na ngandung jumlah kaleuleuwihan. Tisu otot meunteun kurang glukosa, anu ngabalukarkeun karusakan protéin. Asam amino kabentuk dina prosés ieu diserep tina getih ku ati sareng dianggo kanggo sintésis glukosa.

Ngarecah lemak ngabalukarkeun kanaékan tingkat asam lemak dina getih sareng formasi molekul lipid anyar sareng awak keton ti aranjeunna dina ati. Wangunan glikogén diréduksi, sarta ngarecahna na ditingkatkeun. Proses ieu ngajelaskeun manifestasi klinis tina diabetes tipe 1.

Najan kanyataan yén awal diabetes dina budak biasana akut, ngadadak, dimimitian ku periode latén anu tahan sababaraha taun. Salila periode ieu, dina pangaruh inféksi virus, malnutrisi, setrés, gangguan kekebalan kajantenan.

Lajeng, produksi insulin turun, tapi lami kusabab sintésis sésana, glukosa dijaga dina wates normal.

Éta hanjelu, tapi unggal jalma katilu di planét urang sigana bakal mendakan diabetes di dirina. Numutkeun statistik, diabetes jinis 2 langkung umum, pasien kalayan diabetes tipe 1 henteu langkung ti 10% diantara pasién anu didiagnosa diagnosis diabetes.

Kamajuan panyakit terus laun, tahap mimiti diabetes mandiri insulin-na anu gumantung sareng insulin béda-béda, tahap ahir ampir sami. Diagnosis bener tina tahap panyakit bakal ngabantosan milih pangobatan anu leres sareng ngalambatkeun ngembangkeun panyakit.

Diabetes jinis ieu dipatalikeun sareng produksi pankréas anu teu cekap pikeun ngahasilkeun insulin sorangan atanapi henteuna lengkep. T1DM mangrupikeun panyakit jalma nonoman, salian ti éta, panyakitna umurna unggal taun unggal taun, sareng diabetes ogé mendakan orok. Pikeun ngubaran leres panyakit, anjeun kedah diajar deui sareng ngajelaskeun dina jéntré.

Dina ahir abad ka-20, konsép pikeun pengembangan diabetes tipe 1 diusulkeun, anu kalebet sababaraha tahap di handap ieu diabetes:

Predisposisi genetik
Provokasi
Abnormalitas imunologis eksplisit,
Diabét latén
Diabetkeun kencing manis
Jumlah diabetes.

Tahap predisposisi genetik dimimitian sacara harfiah tina periode konsepsi. Si cikal tiasa nampi gen anu nyumbang kana kamekaran diabetes tipe 1 sareng gen anu ngajagi awak tina diabetes. Dina tahap ieu, cukup mungkin pikeun ngaidentipikasi kombinasi gen anu bahaya sareng ngaidentipikasi mamawa résiko na.

Nyaho predisposisi genetik anjeun ka diabetes bakal ngamungkinkeun anjeun nyandak ukuran pencegahan dina waktosna sareng nurunkeun résiko anjeun tina diabetes tipe 1.

Catet yén di kulawarga dimana ayah sareng ibu kakurangan tina T1DM, saurang budak ngembangkeun gejala diabetes dina umur anu langkung lami ti anjeunna didiagnosis sareng sepuhna, teras éta leres dina murangkalih umur 5 taun anu sering manif1 T1DM.

Dina tahap provokasi, prosés otoimun mimitian ngembang: sél pankréas dirusak ku sistem imun sorangan. Faktor di handap ieu tiasa memicu prosés bahaya ieu:

Serangan virus (rubella, herpes, gondok sareng anu sanesna),
Kaku atos
Paparan kimia (ubar, herbisida sareng anu sanésna),
Fitur gizi.

Dina tahap perkembangan gangguan imunologis, karusakan sél sél pankréas dimimitian, sél tunggal mati. Sifat sékrési insulin diganggu: tibatan "disampurnakeun" tina hormon, éta dihasilkeun terus.

Jalma-résiko disarankan pikeun périodik nyandak ujian pikeun ngaidentipikasi tahapan ieu:

Tés pikeun antibodi khusus,
Tés pikeun kasabaran glukosa (intravena).

Dina tahap laten, prosés autoimun ngagancangkeun, pupusna sél beta ngagancangkeun. Sekresi insulin sacara henteu teratur. Dina tahap ieu, keluhan pasien kalemahan sareng kaserang, konjungtivitis pengkuh sareng seueur bisul sering dirékam, gejala anu jelas henteu katalungtik.

Dina conto puasa, tingkat glukosa bakal normal, tapi "latihan" uji kasabaran glukosa oral bakal nunjukkeun kaleuwihan luhur.

Dina tahap ieu, analisis pikeun C-péptida nunjukkeun ayana sékrési sésana insulin. Awak ketone dideteksi dina urinalysis.

Supaya ngaluarkeun ayana sabar sareng T2DM, cekap pikeun ngaidentipikasi salah sahiji gejala di handap ieu:

Ketonuria
Ngirangan beurat
Kurangna sindrom métabolik.

Dina tahapan total diabetes dina sabar, sél béta pankréas leungiteun aktivitas. Tahap ieu tahan dugi ka akhir umur anu diabétes. Anjeunna peryogi suntikan insulin konstan, upami anjeunna lirén nampi hormon eksogen, anjeunna bakal maot ti koma diabetes.

Tes dina tahap ieu nunjukkeun kurangna produksi insulin.

Numutkeun klasifikasi sanés, fase dialihkeun dina CD1:

Diabetna preclinical (prediabetes),
Debut (wujud) SD.
Pangiriman teu lengkep ("bulan madu"),
Hébat ekslusif umur hirup (kronis).

Prediabetes nyertakeun tahap 1, 2, 3, sareng 4 (predisposisi genetik, provokasi, Abnormalitas imunologis, diabetes laten). Fase ieu panjang, tiasa lami ti sababaraha bulan ka sababaraha taun.

Tahap "Kasar Kasus Terhadap" (tahap 5) kalebet fase debut, pangapalan teu lengkep sareng kronis. Tahap "Total" dicirikeun ku fase kronis kalayan sifat kamajuan anu diucapkeunana.

Pikeun unggal derajat diabetes mellitus, sakumpulan solusi disarankeun anu bakal ngabantosan médis kalayan leres ngatur pangobatan pasien. Dina kasus diabetes, anu nangtukeun tanda darajat panyakit nyaéta tingkat gula dina getih.

Dina mimiti, hampang, derajat panyakit, gula getih henteu langkung ti 7 mmol / L, indikasi sanés uji getih normal, glukosa teu kapendak dina cikiih. Naon waé komplikasi anu disababkeun ku diabetes lengkep upami teu aya. Diabetes ati-ati pinuh dibayar ku nginum obat sareng diet khusus.

Kalayan derajat rata-rata (kadua) kasakit tina panyakit, diabetes sawaréh katembong ku panggunaan ubar-nurunkeun gula atanapi insulin. Ketosis jarang, gampang ngaleungitkeun ngalangkungan diet khusus sareng terapi ubar. Komplikasi anu cukup diucapkeun (dina panon, ginjal, pembuluh getih), tapi henteu ngakibatkeun cacad.

Derajat katilu (parna) panyakit teu kuciwani pikeun pengobatan diet; suntikan insulin diperyogikeun. Gula getih ngahontal 14 mmol / l, glukosa kapanggih dina cikiih. Koméntar kamajuan, pasién ngagaduhan:

Jangka panjang, sesah pikeun ngubaran ketosis,
Hipoglisemia,
Répolopati proliferatif,
Neftropathy, anu ngabalukarkeun tekanan darah tinggi,
Neuropathy, dibuktikeun ku heureut tina anggota badan.

Kamungkinan ngembangkeun komplikasi kardiovaskular - serangan jantung, stroke ageung.

Kalayan derajat pisan (kaopat) derajat panyakit dina penderita, tingkat gula getih ageung pisan dugi ka 25 mmol / L. Dina cikiih, glukosa sareng protéin ditangtukeun. Kaayaan pasien tiasa dikoreksi ngan ku ngenalkeun insulin eksogen. Pasién sering murag kana koma, borok trophic kabentuk dina sukuna, gangrene mungkin. Kalayan gelar diabetes ieu, jalma janten cacad.

Debut diabetes di murangkalih: fitur ngembangkeun panyakit

Di antara sakabeh kasus diabetes, jinis panyakit mimiti nepi ka 10%. Ditolak ka anjeunna mangrupikeun murangkalih, rumaja sareng barudak ngora.

Pikeun ngahontal santunan pikeun prosés métabolik di diabetes mellitus jinis 1, insulin diwajibkeun pikeun nyegah pangembangan komplikasi parah - ketoacidotic koma. Ku alatan éta, jinis diabetes anu munggaran disebut insulin-gumantung.

Numutkeun kana panilitian panganyarna, maot sél anu ngahasilkeun insulin dina 95% kasus ngabalukarkeun réaksi otoimun. Éta tumuwuh kalayan gangguan genetik bawaan.

Pilihan kadua nyaéta idellathic diabetes mellitus, anu aya kacenderungan ka ketoacidosis, tapi sistem imun teu cacad. Aranjeunna langkung sering kapangaruhan ku jalma turunan Afrika atanapi Asia.

Diabetes mellitus berkembang sacara bertahap, dina tangtosna aya tahap disumputkeun na eksplisit. Dibikeun parobihan dina awak, léngkah-léngkah di handap ieu ngembangkeun varian gumantung ka-insulin panyakit dibédakeun:

Predisposisi genetik.
Faktor anu masihan: Virus Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, campak, rubella, gundul.
Réaksi otoimun: antibodi ka pulau pankreas Langerhans, radang kutang - insulin.
Diabét latén mellitus: glukosa puasa aya dina wates normal, uji kasabaran glukosa ngirangan sékrési insulin.
Diabetes anu écés: haus, ngaronjat napsu, kaleuleuwihan urination, sareng gejala-gejala sanés jinis diabetes 1. Dina titik ieu, 90% sél béta dirusak.
Tahap terminal: kabutuhan dosis insulin anu ageung, tanda-tanda angiopati sareng pangembangan komplikasi tina diabetes.

Ku kituna, nalika didiagnosis dilakukeun, fase prlinical diabetes mellitus pakait sareng tindakan faktor provokasi ngalawan latar tukang abnormalitas genetik turunan. Éta ogé kalebet pengembangan gangguan imunologis sareng laten (laten) diabetes mellitus.

Pangobatan diabetes di murangkalih

Perawatan diabetes di barudak biasana dilaksanakeun kalayan persiapan insulin manusa. Kusabab insulin ieu diproduksi ku rékayasa genetik, éta langkung saeutik efek samping sareng barudak jarang alérgi kana éta.

Pilihan dosis dilakukeun gumantung kana beurat, umur budak sareng indikator glukosa getih. Skema panggunaan insulin di barudak kedah sacaket mungkin ka irama fisiologis asupan insulin tina pankréas.

Jang ngalampahkeun ieu, paké metoda terapi insulin, anu disebut dasar-bolus. Insulin anu berpanjangan dilaksanakeun dikaluarkeun ka barudak énjing-énjing sareng énjing kanggo ngagentoskeun sékrési basal normal.

Harita, sateuacan unggal tuangeun, dosis anu diitung ku insulin anu pondok diwanohkeun pikeun nyegah naék gula getih saatos tuang, sareng karbohidrat tina dahareun tiasa kaserep pisan.

Pikeun ngontrol kursus diabetes sareng ngajaga glikemia stabil, disarankeun:

Perkenalan dosis dipilih individu.
Patuh sareng diét.
Pangaluaran gula sareng pangurangan karbohidrat sareng lemak sato.
Terapi latihan rutin kanggo diabetes unggal dinten.

Dina video dina tulisan ieu, Elena Malysheva ngobrolkeun ngeunaan diabetes budak leutik.

Awal panyakit tiasa akut sareng bertahap. Diabetna Juétil dicirikeun ku hiji awal akut. Jenis diabetes kadua biasana ngagaduhan awal bertahap.

Dina prakna, kuring nyaksian yén debut diabetes budak ngora dibuktikeun ku ketoacidosis ngadadak. Anak dirawat ku kaayaan darurat dina kaayaan dekompétasi sareng meryogikeun perawatan anu intensif. Ieu terjun kolotna anu kagét, sabab euweuh anu diramalkeun ...

Kuring bakal ngajelaskeun naha ieu kajadian. Dina budak leutik, sadaya prosés métabolik na awak kana gancang.

Karusakan sél β-pankreas, tangtosna henteu lumangsung langsung. Aya sababaraha pangsaeutikna.

Sél sésana leuwih gancang. Tapi sajumlah sél anu sésana anu parantos lami ngalaksanakeun fungsi sakabéh organ sareng damel "kanggo ngagem" gancang gagal.

Balukarna, murangkalih tiasa leungit sadar tina kakurangan gizi, tanaga. Sadaya prosés dina awak kaganggu, sabab sél kalaparan.

Éta sababna anjeun kedah terang manifestasi awal diabetes sareng bakal konsultasi ka dokter dina waktos tepat waktu pikeun nguji budak. Henteu kedah kontak langsung ka endokrinologis; pediatricians ogé ngalaksanakeun ujian awal.

Gejala utami (pikeun dokter ieu nyaéta aturan tilu "P"):

Haus anu ditepikeun (polydipsia), dimana anak sacara harfiah teu tiasa mabok, bahkan nginum langkung ti norma (langkung ti 3 liter). Ieu sabab getih ngandung seueur glukosa, anu teu dianggo. Konsentrasi glukosa dina getih naék. Awak butuh cai pikeun éncér konsentrasi ieu normal.
Ningkatkeun napsu (polyphagy). Glukosa henteu tiasa lebet kana sél tanpa insulin, éta mangrupikeun otak na dina tuangeunana parantos réngsé sareng tuangeun. Tapi, sanaos kanyataan yén anak éta terus-terasan tuang, anjeunna tetep karaos lapar.
Urination gancang (polyuria). Éta henteu ngan ukur ageung cairan mabok. Kusabab gula anu ningkat, ginjal henteu tiasa nyaring cai awak tina kikiih primér. Cai teuing dicabut tina awak sareng cikiih. Cikiih terang pisan.

Sakapeung manifestasi anu sepuh mimiti diwartosan yén murangkalih alit mimiti nyerat deui wengi. Aranjeunna mikir yén murangkalih teuing tiis, angkat nyandak uji cikiih pikeun ngaluarkeun prosés radang. Sareng aranjeunna ngahaja mendakan gula di cikiih.

Kuring bakal nyalira nyalira anu nyababkeun gejala diabetes anu rada spesifik, kusabab aranjeunna ogé tiasa dititénan kalayan panyakit sanés.

Ngirangan beurat. Ieu langkung khas pikeun diabetes juvenile. Glukosa teu diserep ku sél. Henteu aya gizi - henteu aya massa. Sumawona awak mimitian milarian gizi dina diri sorangan. Sorangan protéin sareng lemak mimiti luruh. Produk-produk buruk dileupaskeun - awak keton, anu nyababkeun ketoacidosis - karacunan awak. Awak ketone dideteksi dina cikiih murangkalih.
Kacapean teu masuk akal, kalemahan, ngantuk, perhatian defisit. Teu heran mana meunang énergi pikeun awak, upami anjeunna henteu ningal glukosa.
Kulit garing sareng membran mukus, fissure, rashes pustular dina kulit. Itching némbongan salaku komposisi késang robah.
Gatal-gatal saatos urination, kasakit jamur saluran kelamin (vulvovaginitis, umumna disebut "sariawan"). Cikiih ngandung gula ngabalukarkeun iritasi.
Turunkeun paningalian kusabab mendakan lénsa (katarak).
Leungitna penyembuhan lila, luka, retakan di juru sungut.

Diabetes mellitus di orok hese pikeun nangtukeun jenis panyakitna. Seringna diwujudkeun ku kabiasaan capricious, gangguan kana sistem pencernaan, diaper nekad. Kusabab konsentrasi tinggi gula di jerona, cikiih dina popok daun hardening, "candied" bintik.

Manifestasi diabetes dina murangkalih tiasa berkembang dina umur naon waé. Aya dua puncak manéka diabetes di murangkalih - dina umur 5-8 taun sareng baligh, abdi.salami waktos naékna ningkat sareng métabolisme sengit.

Dina kalolobaan kasus, pamekaran diabetes mellitus anu gumantung ka insulin dimimitian ku inféksi virus: gundul, campak, SARS, inféksi enterovirus, inféksi rotavirus, hépatitis virus, jsb. sareng koma diabetes.

Ti momen gejala anu munggaran ka koma koma, tiasa lami ti 1 dugi ka 2-3 bulan.

Kasebut nyaéta dimungkinkeun pikeun curiga ayana diabetes di barudak ku tanda patognomonik: ningkat urination (polyuria), haus (polydipsia), nambahan napsu (polyphagy), leungitna beurat.

Kursus diabetes dina murangkalih seueur pisan labile sareng dicirikeun ku kacenderungan ngamekarkeun kaayaan bahaya hypoglycemia, ketoacidosis sareng ketoacidotic koma.

Hipoglisemia berkembang kusabab panurunan anu seukeut dina gula getih disababkeun ku setrés, kaleuleuwihan fisik anu ageung, overdosis insulin, diet goréng, jsb. Koma hipoglikik biasana dimimitian ku létoy, kalemahan, ngésang, nyeri sirah, rasa lapar parna, gemet dina dahan.

Upami anjeun henteu nyandak ukuran pikeun ningkatkeun gula getih, éta budak ngembangkeun keram, gangguan, dituturkeun ku déprési. Kalayan koma hipoglikemik, suhu awak sareng tekanan darah normal, teu aya bau asetét tina sungut, kulit beueus, eusi glukosa dina getih

Kumaha carana diabetes gumantung kana insulin?

Pikeun ngahontal santunan pikeun prosés métabolik di diabetes mellitus jinis 1, insulin diwajibkeun pikeun nyegah pangembangan komplikasi parah - ketoacidotic koma. Ku alatan éta, jinis diabetes anu munggaran disebut insulin-gumantung.

Numutkeun kana panilitian panganyarna, maot sél anu ngahasilkeun insulin dina 95% kasus ngabalukarkeun réaksi otoimun. Éta tumuwuh kalayan gangguan genetik bawaan.

Pilihan kadua nyaéta idellathic diabetes mellitus, anu aya kacenderungan ka ketoacidosis, tapi sistem imun teu cacad. Aranjeunna langkung sering kapangaruhan ku jalma turunan Afrika atanapi Asia.

Predisposisi genetik.
Faktor anu masihan: Virus Coxsackie, cytomegalovirus, herpes, campak, rubella, gundul.
Réaksi otoimun: antibodi ka pulau pankreas Langerhans, radang kutang - insulin.
Diabét latén mellitus: glukosa puasa aya dina wates normal, uji kasabaran glukosa ngirangan sékrési insulin.
Diabetes anu écés: haus, ngaronjat napsu, kaleuleuwihan urination, sareng gejala-gejala sanés jinis diabetes 1. Dina titik ieu, 90% sél béta dirusak.
Tahap terminal: kabutuhan dosis insulin anu ageung, tanda-tanda angiopati sareng pangembangan komplikasi tina diabetes.

Manifestasi tina debut diabetes di barudak pakait sareng manifestasi atra, aranjeunna ogé kalebet "bulan madu" (pangapuranana) sareng tahap kronis, anu aya pergantungan anu hirup sapanjang insulin.

Kalayan kursus parna anu berkepanjangan sareng kamajuan panyakit, tahap panggung lumangsung.

Tahap preclinical sareng debut diabetes di barudak

Diagnosis mellitus diabetes preclinical ngan ukur upami antibodi atanapi spidol genetik karuksakan otoimun sél anu nyintésis insulin dideteksi.

Pikeun sél pulau pankréas.
Pikeun glutamat decarboxylase sareng tiros fosfatase.
Autoantibodies gaduh insulin sorangan.

Salaku tambahan, beungeut spidol genetik genotype HLA sareng INS, kitu ogé turunna laju pelepasan insulin pikeun ngaréspon uji kasabaran glukosa intravena.

Mimiti debut diabetes tipe munggaran lumangsung sareng kakurangan insulin. Hasilna, glukosa ampir henteu lebet sél, sareng getih na ngandung jumlah kaleuleuwihan. Tisu otot meunteun kurang glukosa, anu ngabalukarkeun karusakan protéin. Asam amino kabentuk dina prosés ieu diserep tina getih ku ati sareng dianggo kanggo sintésis glukosa.

Lajeng, produksi insulin turun, tapi lami kusabab sintésis sésana, glukosa dijaga dina wates normal.

Saatos maotna sél islet anu ageung, gejala diabetes lumangsung, sedengkeun sékrési C-péptida tetep.

Gejala awal diabetes

Manifestasi diabetes dina tahap awal teu uninga, aranjeunna sering salah kaprah pikeun panyakit sanés. Dina kasus sapertos kitu, diagnosisna ditunda sareng pasien aya dina kaayaan kritis nalika anjeunna didiagnosis diabétes.

Dina kulawarga anu kolot anu gering kalayan diabetes jinis 1, patologi genetik ngumpulkeun sareng "épék pre-emptive" berkembang. Kamajuan diabetes di barudak dilahirkeun saméméhna ti sepuhna, sareng hal ieu panyakit janten langkung parah. Kanaékan pasién kalayan diabetes tipe 1 lumangsung langkung sering kusabab murangkalih ti 2 bulan ka 5 taun.

Gumantung kana manifestasi, debut diabetes tiasa tina dua jinis: non-intensif sareng intensip. Diabetis non-intensif dicirikeun ku penampilan gejala minor anu butuh diagnosis diagnosis.

Ieu kalebet gejala di handap ieu:

Enuresis, anu salah kaprah dina inféksi dina saluran kemih.
Inféksi candidiasis tulang tonggong.
Utah, anu dianggap salaku gejala gastroenteritis.
Barudak teu nanggung beurat atanapi leungit beurat beurat nyirorot.
Panyakit kulit kronis.
Ngurangkeun prestasi akademik, konsentrasi goréng, sénsitip.

Awal awal diabetes diturunkeun utamana ku gejala réaksi dehidrasi parna, anu ngabalukarkeun kanker naek, utah sering. Kalayan napsu naék, barudak leungiteun beurat awak kusabab cai, adipose sareng jaringan otot.

Upami panyakitna kamajuan gancang, teras bau acétone kadenge dina hawa anu terjal, rubeosis diabetes (ngebur pipi) muncul dina pipi anak, engapan janten jero sareng sering. Paningkatan ketoacidosis ngakibatkeun kasadaran, gangguan shock nurunkeun tekanan, ngaronjat denyut jantung, sianosis tina anggota awak.

Orok awalna gaduh napsu anu saé, tapi leungitna beurat ngirangan kanggo waktos anu pondok, teras ketoacidosis sareng nyerep gangguan tina peujit gabung. Dina waktosna, gambar klinis dipatalikeun sareng awal inféksi, formasi koma atanapi kaayaan septic.

Upami diagnosis kencing manis dilakukeun, tapi aya mamang ngeunaan jinis panyakit, maka tanda-tanda di handap ieu nyarioskeun dina hubunganana tina insulin:

Ketonuria
Kaleungitan beurat awak.
Kurangna obesitas, sindrom métabolik, hiperténsi arteri.

Naon bulan madu pikeun diabetes?

Dina awal diabetes mellitus jinis 1, aya waktos anu pondok nalika kabutuhan pikeun administrasi insulin ngaleungitkeun atanapi kabutuhan pikeun turun sacara cetha. Waktos ieu disebat "bulan madu." Dina tahap ieu, ampir sadayana barudak nampi kurang insulin, dugi ka 0,5 unit per dinten.

Mekanisme pamutahiran imajinasi sapertos kusabab pankréas ngepeskeun cadangan terakhir sél beta sareng insulin disembarkeun, tapi teu cukup pikeun ngimbangan jumlah glukosa dina getih. Kriteria diagnostik pikeun nurunkeun dosis insulin nyaéta tingkat hemoglobin glikét di handap 7%.

Durasi bulan madu tiasa sababaraha dinten atanapi bulan. Salila periode ieu, barudak tiasa mereda diet, henteu ngajaga tingkat anu dipikahoyong tina kagiatan fisik, tapi tingkat glikemia tetep normal. Perbaikan ieu ngakibatkeun panolakan insulin, sakumaha karasaeun budak.

Konsékuina ditarikna diidinan persiapan insulin henteu ngirangan.

Dina waktos anu sami, aya pola: ku ayana ketoacidosis dina debut diabetes mellitus tipe 1, panggung remisi sepi moal lumangsung atanapi pondok pisan.

Gumantungna kronis dina insulin

Kalayan gambar diabetes klinis anu dimekarkeun, aya panurunan bertahap dina produksi residu insulin dina pankréas. Prosés ieu digancangan ku kasakit konkomunikasi, inféksi, setrés, séhat.

Tes antioksida nunjukkeun panurunan dina autoallergy, saprak sél béta maot. Pupusna lengkepna lumangsung dina 3 nepi ka 5 taun. Tingkat protéin glikét dina getih naék, sareng parobahan kabentuk dina pembuluh, ngakibatkeun komplikasi dina bentuk neuropathy, nephropathy, retinopathy.

Salah sahiji fitur tina kursus diabetes tipe 1 di barudak atanapi rumaja nyaéta ngembangkeun diabetes labile. Hal ieu disababkeun kanyataan yén antibodi ka sél pankreas condong merangsang reséptor insulin dina jaringan otot, jaringan adipose sareng ati.

Interaksi antibodi sareng reséptor ngabalukarkeun panurunan dina tingkat glukosa getih. Ieu kahareupna pembagian simpatik tina sistem saraf sareng hiperblisemia lumangsung kusabab tindakan hormon setrés. Overdosis insulin atanapi tuangeun tuangeun ngagaduhan pangaruh anu sami. Anu bahaya henteu nuturkeun prinsip nutrisi pikeun diabetes tipe 1.

Diabetna pameget ngagaduhan béda sapertos kitu:

Nada teu stabil tina sistem saraf.
Pelanggaran sering regimen administrasi insulin sareng asupan dahareun.
Kontrol glukosa anu henteu réa.
Kursus labile kalayan serangan hipoglisemia sareng ketoacidosis.
Setrés psycho-emosional jeung méntal.
Kecanduan alkohol sareng ngaroko.

Kusabab pangaruh gabungan faktor kitu, pelepasan hormon kontrainsular: adrenalin, prolactin, androgens, catecholamines, prolactin, hormon adrenocorticotropic, chorionic gonadotropin sareng progesteron.

Sadaya hormon ningkatkeun kabutuhan insulin kusabab paningkatan tingkat glukosa getih nalika aranjeunna dirilis kana ranjang vaskular. Ieu ogé ngécéskeun paningkatan glikemia dina énjing tanpa serangan wengi ragrag gula - "fenomena subuh subuh", dipatalikeun sareng kanaékan wengi dina hormon pertumbuhan.

Fitur tina pengobatan diabetes di budak

Pilihan dosis dilakukeun gumantung kana beurat, umur budak sareng indikator glukosa getih. Skema panggunaan insulin di barudak kedah sacaket mungkin ka irama fisiologis asupan insulin tina pankréas.

Jang ngalampahkeun ieu, paké metoda terapi insulin, anu disebut dasar-bolus. Insulin anu berpanjangan dilaksanakeun dikaluarkeun ka barudak énjing-énjing sareng énjing kanggo ngagentoskeun sékrési basal normal.

Harita, sateuacan unggal tuangeun, dosis anu diitung ku insulin anu pondok diwanohkeun pikeun nyegah naék gula getih saatos tuang, sareng karbohidrat tina dahareun tiasa kaserep pisan.

Pikeun ngontrol kursus diabetes sareng ngajaga glikemia stabil, disarankeun: