Perawatan obliterans atherosclerosis

Perawatan pasien anu nyababkeun panyakit mangrupikeun tugas anu sesah. Éta tiasa dilakukeun dina dasar pasien, tapi katepatan ku diagnosis, tekad panggung sareng derajat karusakan penting, anu henteu unggal klinik ngagaduhan kaayaan anu luyu. Dina hal ieu, ideu nyiptakeun pusat operasi pembuluh vaksin parantos dilaksanakeun. Ayeuna di unggal pusat régional sareng di kota industri anu ageung aya jabatan anu ngatur grup pasien ieu. Aya ogé sual ngabédakeun antara departemén ku jinis patologi, i.e. nyiptakeun departemén phlebology sareng patologi arteri.

Langkung genep ratus metode anu diusulkeun pikeun pengobatan pasien anu nyababkeun panyakit artéri. Sateuacan 30-40 taun, ratusan ubar béda parantos dianggo: ti cai sulingan ka getih henteu gugus, ti streptocide ka corticosteroid sareng curare. Ayeuna, para ilmuwan di saindenging jagad tos kacindekan yén teu tiasa aya hiji ubar pikeun pengobatan kasakit anu teu obuh. Dumasar kana poliétologi panyakit, pangobatan kedah lengkep. Acan metoda perlakuan tunggal anu nyatakeun yén patogenétik tiasa universal, sapertos anu mustahil ayeuna pikeun ngajelaskeun hakekat panyakit ku naon waé hiji faktor. Mimiti, perlakuan kedah dituju ngaleungitkeun épék ngabahayakeun lingkungan (damel sareng istirahat, kaayaan hirup normal, larangan larangan, gizi anu ditangtoskeun, ngaleungitkeun setrés, pendingin, jsb). Nalika resep terapi ubar, jinis dyslipidemia (nurutkeun klasifikasi WHO) kudu dipertimbangkeun.

Dina jinis I, paningkatan saeutik tina jumlah koléstérol, paningkatan tina trigliserida, tingkat koléstérol LDL normal, kaleuwihan chylomicron diperhatoskeun dina plasma getih.

II Tipe - tingkat koléstérol normal atanapi luhur tingkat tinggi, tingkat trigliserida normal, paningkatan wajib dina tingkat kolesterol LDL.

Tipe II B - paningkatan trigliserida, kaleuwihan koléstérol LDL sareng kolesterol VLDL.

Jinis III - parobihan sami sareng jinis I, aya paningkatan eusi stéster-nurunkeun koléstérol (lipoproteins density interparsi).

Jenis IV - meureun aya sakedik kanaékan jumlah koléstérén, paningkatan trigliserida sareng kaleuwihan koléstérol VLDL.

Jenis v - kaleuwihan koléstérol VLDL sareng chylomicron.

Sakumaha anu tiasa katingali tina data anu dipidangkeun, anu paling atherogenik nyaéta II A sareng II B jinis dyslipidemia.

Perawatan konservatif

Perawatan konservatif kedah komprehensif, sasarengan, jangka panjang sareng ditujukan kana sababaraha faktor patogenesis:

normalisasi metabolisme lipid,
stimulasi kolateral sareng ningkatkeun fungsi maranéhna,
ngaleungitkeun angiospasm,
normalisasi prosés neurotrofik sareng métabolik dina jaringan,
ningkat microcirculation,
normalisasi sistem koagulasi,
normalisasi status imun,
pencegahan résiko kasakit kaayaan,
perlakuan réstoratif sareng gejala.

Ubar anu dipaké tiasa dibagi janten kelompok ieu:

1. Olahan anu ningkatkeun microcirculation sareng gaduh sipat antiplatelet: dextrans beurat beurat sareng sedeng (reopoliglyukin, reoglyuman, reokhem, reomakrodeks, hemodes), pentoxifylline (trental, vasonite, flexital), tiklid, plavica (clopulodexidel) , pujian (xavin, sadamin), theonicol, agapurin, asam nikotinic, enduracin, chimes (persantine), aspirin (thrombo ace, aspirin cardio). Trental ditunjuk dina 400-1200 mg pér poé, vasonit - dina 600-1200 mg, tiklid - 250 mg 2 kali sadinten, ngojay - 75 mg per dinten. Ubar ieu bisa resep sareng aspirin. Dosis aspirin poéan nyaéta 100-300 mg, gumantung kana kaayaan klinis sareng dosis ubar antiplatelet konkomunikasi. Kombinasi aspirin sareng ticlide henteu tiasa disarankeun kusabab perdarahan anu mungkin. Sulodexide dikaluarkeun sacara intramuskularis dina jarak 600 LU (2 ml) 2 kali sapoé pikeun 10-24 dinten, teras di jero kapsul 250 LU 2 kali sapoé pikeun 30-70 dinten.

2. Ubar metabolik (aktipkeun sistem reticuloendothelial sareng prosés oksidatif dina jaringan): nyuntik 8-10 ml salcoseryl atanapi actovegin dina solusi fisiologis sacara intravena atanapi intraarterially, atanapi solusi actovegin siap-siap 250-500 ml sacara intravena salami 10-20 dinten.

3. Vitamin: asam askorbat ningkatkeun prosés métabolik dina jaringan, nguatkeun sistem imun awak, vitamin B, dituduhkeun pikeun saraf iskemia sareng gangguan trophik, vitamin B₂ ngarangsang prosés regeneratif, vitamin B₆ sareng B₁₂ mangaruhan métabolisme fosfolipid getih, asam nikotinik sareng turunanna ngagaduhan sipat antiaggregant sareng antiatherogenic sareng ningkatkeun microcirculation, vitamin A sareng E mangrupakeun antioksidan anu kuat, vitamin F ngadukung fungsi normal kelenjar endokrin, ningkatkeun aksés oksigén pikeun sél, organ sareng jaringan, nyegah penurunan kolesterol dina arteri

4. Angioprotectors (aktipkeun lysis intravaskular sareng nyegah trombosis, ngirangan perméabilitas témbok vaskular sareng nyegah penyingkiran lipid dina témbok kapal): doxium, vasolastine, parmidin (prodectin, anginin), tanakan, liparoid-200. Parmidin diresmikeun 1 tablet 3-4 kali sapoé (750-1500 mg) salami 6-12 bulan. Dina angiopathy diabetes, disarankeun pikeun nulis Doxium 0.25 g 3 kali sapoé atanapi 0,5 g 2 kali sapoé pikeun 3-4 minggu, teras 1 tablet per dinten kanggo waktos anu lami, gumantung kana kaayaan klinis.

5. Ubar anti atherogenik atanapi lipid-nurunkeun: statin sareng fibrates. Statins: cholestyramine, leskol (fluvastatin), lipostabil, lipanor, lipostat (pravastatin), lovastatin (mevacor), simvastatin (zokor, vasilip), choletar. Sipat anti-atherogenik dipisahkeun ku persiapan bawang bodas (allicor, alisate), karinate, betinate, enduracin ngandung 500 mg asam nikotinik (ngahambat biosintésis koléstérol sareng trigliserida). Statins ngatur fraksi lipid, ngirangan tingkat kolesterol LDL, kolesterol VLDL sareng trigliserida (TG) sareng ningkatkeun tingkat koléstérol HDL, ngalereskeun fungsi endothelial normal, sahingga ngakibatkeun réspon vasomotor normal arteri, gaduh pangaruh anti-radang duanana sareng radang aseptik sareng inféksi. nyegah trombositosis postoperative, anu mangrupakeun prédiksi komplikasi thrombotic. Sébat: bezafibrate (besalip), gemfibrozil (gevilon), fenofibrate (lipantil), fenofibrate micronized (lipantil 200 M), ciprofibrate. Fibrates gaduh pangaruh anu langkung handap lipid-tibatan tibatan statins dina trigliserida; aranjeunna tiasa ningkatkeun fraksi anti koléter HDL anti-atherogenik. Statins sareng fibrates hususna efektif dina hyperlipidemia primér primér ditangtukeun. Sanajan kitu, pelantikan dana ieu meryogikeun dokter pikeun terang kana masalah khusus lipidologi klinis sareng dasar gabungan rasional obat. Salaku conto, statins teu tiasa dianggo digabungkeun sareng fibrates sareng asam nikotin, sabab administrasi gabungan tiasa ngabalukarkeun myositis. Pamakéan sadaya statin dimimitian ku dosis anu disarankeun minimum. Pangaruh nurunkeun lipid diwujudkeun sakaligus saatos 4-6 minggu, saba kitu, penyesuaian dosis kedah dilakukeun henteu langkung awal tibatan 4 minggu. Kalayan turun tina total koléstérol di handap 3,6 mmol / L atanapi koléstér LDL handap 1,94 mmol / L, dosis statin tiasa ngirangan. Sadaya statins digunakeun sakali dina sapoé, wengi saatos tuang. Dosis fibrates sareng hakekatna béda-béda pikeun dulur. Koreksi narkoba dislipidemia atherogenik kedah dipigawe lami pisan. Kanggo sabagéan ageung pasien - sapanjang hirup.

6. Antioksidan maénkeun peran penting dina pengobatan atherosclerosis ku ngatur lipid peroxidation (LPO). Ieu kalebet vitamin A, E, C, dalargin, cytochrome c, preductal, emoxipin, neoton, probucol. Wakil anu paling umum dina grup ieu nyaéta vitamin E (alpha-tocopherol acetate), dina dosis 400-600 mg / dinten, gaduh pangaruh terapi sareng hypocoagulation, ningkat fibrinolysis sareng ningkatkeun rheological getih, ngahambat prosés oksidasi sareng aktivasi sistem antioksidan. Ayeuna, suplemén diet kalayan sipat antioksidan parantos dikembangkeun sareng diwanohkeun kana prakték klinis: persiapan dumasar kana asam lemak omega-3-poly-unsaturated (eikonol, dokanol), persiapan kale laut (clamin), rumpai laut (splat, spirulina), sayur minyak (minyak viburnum, buckthorn laut).

7. Antispasmodics (papaverine, no-shpa, nikoshpan) tiasa resep pikeun tahapan I sareng II tina panyakit, nalika spasm arteri lumangsung.

8. Anticoagulan langsung langsung sareng henteu diresmikeun dumasar kana indikasi kalayan hipoksikulasi parah.

9. Dina grup anu misah kedah ngalebetkeun vazaprostan (prostaglandin E,). Ubar kasebut ngagaduhan sipat antiaggregant, ningkatkeun aliran getih ku ngembangkeun pembuluh darah, ngaktifkeun fibrinolysis, ningkatkeun microcirculation, ngalereskeun metabolisme normal dina jaringan ischemic, nyegah aktivasi neutrofil, sahingga nyegah pangaruh karusakan jaringan, sareng gaduh pangaruh antisclerotic. Vazaprostan dituduhkeun pikeun bentuk parna tina lesi periferal tina anggota awak. Hal ieu dikaluarkeun sacara intravena atanapi intraarterially dropwise dina dosis 20-60 μg dina éncérsikeun 100-200 ml tina solusi 0.100% NaCl unggal dinten atanapi unggal dinten anu sanés. Waktu perkenalan nyaéta 2-3 jam. Durasi kursus nyaéta 2-4 minggu. Ubar dicirikeun ku paningkatan kana efek terapeutik, anu tiasa diteruskeun salami hiji dua minggu saatos pembatalanna. Pangaruhna tiasa disusud sapanjang taun.

Anu penting nyaéta pamilihan ubar individu sareng panggunaan sistemik kalayan taksiran efektifitas narkoba khusus. Regimen pengobatan rawat luar negeri: prodectin + trental, prodectin + ticlide, prodectin + plavica, prodectin + aspirin, plavica + aspirin, vasonite + prodectin, trental + aspirin, sulodexide, jsb. kalayan tambahan dina sadaya kasus ubar anti-atherogenik. Disarankeun pikeun ngarobih ieu sareng kombinasi ubar sanés unggal 2-3 bulan. Dina tahapan teras sareng di setting rumah sakit, kira-kira skema di handap ieu digunakeun: miceun reopoliglukin 400 intravenously 400 ml + trental 5-10 ml + asam nikotinic 4-6 ml atanapi patuh 4-6 ml, solcoseryl atanapi actovegin 10 ml per 200 ml asin, salila 10-15 dinten atanapi langkung. Sadaya obat di luhur melengkapi indikasi perawatan. Perawatan symptomatic sareng pengobatan panyakit kompatibel henteu wajib sareng rundingan.

Baroterapi (oxygenation hyperbaric - HBO) nambihan kaayaan asupan oksigén dina jaringan ku cara ngahasilkeun gradién luhur tegangan oksigén dina jaringan sareng ningkatkeun jumlah oksigén anu ngalangkungan jaringan per menit. Kamungkinan utama ngirimkeun jumlah oksigén anu dipikabutuh ka jaringan kalayan aliran getih periferal ngajadikeun HBO minangka patogenétik sareng paling kabeneran dina perang ngalawan hipoksia jaringan régional. Pangaruh gumantung kana kaayaan hemodinamika sentral. Indikator pamekaran suplai oksigén dina jaringan saatos dina HBO mangrupakeun paningkatan parameter sirkulasi getih tengah sareng régional (V.I. Pakhomov, 1985). Kalayan kaluaran jantung anu rendah, henteu paduli parobahan aliran getih régional, pangiriman oksigén henteu efektif pisan. Kuring henteu mendakan urut urut anu nganggo aparat Kravchenko sareng Shpilt.

Metoda penyebaran ultraviolét getih (UV) nyebar, dimimitian ku ahli bedah Czech Gavlicek di 1934, anjeunna ngagunakeun peritonitis. Mékanisme biologi sinar UV dina évolusi jalma anu geus hirup dina kaayaan radiasi surya. Pangaruh positif UFO dina nyababkeun panyakit tina arteri munggaran didirikan taun 1936 ku Kulenkampf. UFO numutkeun metode Knott tradisional dilakukeun sapertos kieu: 3 ml getih per 1 kg beurat awak pasien dicandak tina urat. Getih disalurkeun kana aparatur anu nganggo sumber lampu UV-mercury-quartz kalayan panjang gelombang 200-400 nm. Méakkeun sesi 5-7 kalayan interval 2-6 dinten. Getih UFO ngagaduhan baktéri, immunocorrecting sareng merangsang pangaruh sistem sirkulasi.

Kaedah Wisner nyaéta saperti kieu: 45 ml getih dicandak tina urat, dicampurkeun sareng 5 ml larutan cai sitrat dina cuvette quartz sareng irradiated 5 min kalayan lampu UV HN 4-6 UV kalayan panjang gelombang 254 nm sareng getih disimpen deui kana urat pasién.

Aya metode anu disebut terapi oskidant hematogenous - GOT (Verlif). Luyu sareng iritasi getih ku lampu xenon kalayan panjang gelombang 300 nm, ieu diperkaya ku oksigén. Pikeun tujuan ieu, oksigén henteu kapisah: 300 cm 3 dina 1 mnt kana wadah getih. Kursus anu diresmikeun 8-12 prosedur.

Gavlicek (1934) ngajelaskeun pangaruh radiasi sinar ultraviolét ku ayana métabolit, anu, nalika dipulangkeun kana awak, polah sapertos ubar. Asamosis turun, microcirculation ningkatkeun, homeostasis-electrolyte cai normalisasi.

Pangguna anu cukup nyebar dina pengobatan pasien nampi metode detoksifikasi. Panaratas ngenalkeun metode ieu dina taun 1970 nyaéta akademisi Akademi Élmu Kedokteran Yu.M. Lopukhin. Teu kawas hemodialisis, dimana ngan zat larut cai anu dileungitkeun, hémosorpsi tiasa ngaleungitkeun ampir karacunan, kumargi aya kontak langsung tina getih sareng sorbent ieu.

Yu.M. Lopukhin di 1977 ngusulkeun pengenalan hemosorpsi dina terapi kompleks atherosclerosis sareng tujuan dékolesterolisasi. Pelanggaran homeostasis lipid lumangsung dina pangaruh toksik tina xenobiotics - zat asing ka awak anu ngaruksak sistem oksidatif ati. Anu akumulasi xenobiotics lumangsung dina yuswa lami, sareng obesitas, dina ngarokok beurat. Paduli naha hypercholesterolemia sareng hyperbeta-lipoproteinemia mangrupikeun panyabab atherosclerosis numutkeun téori N.N. Anichkova atanapi salaku hasil peroxidation peroksidasi lipid, dislipoproteinemia kalayan atherosclerosis lumangsung. Hemosorption correlates éta, ngirangan eusi lipoprotein atherogenik low (LDL) sareng kapadetanna rendah (VLDL).

Hiposorpsi Tilu lipat ngaleungitkeun koléstérol tina tembok pembuluh getih ku 30% (Yu.M. Lopukhin, Yu.V. Belousov, S.S. Markin), sareng sakedap waktos regresi prosés atherosclerotic parantos kahontal, mikrokosipitas mémbran turun, ngarobah pertukaran normal, tingkat saringan ningkat kamampuan sél getih beureum, ningkatkeun microcirculation.

Salila periode ischemia kritis, jumlahna ageung racun isemik endogen, bahan-bahan kawas histamine, produk métabolisme jaringan sesah sareng nekrobiosis sélular ngumpulkeun dina awak. Hemosorption ngamungkinkeun anjeun ngaleupaskeun albuminotoxin, lipazotoxin tina awak sareng maénkeun peran terapi immunocorrective. Hémosorpsi tunggal sareng sorbén SKN-4M ngirangan eusi imunoglobulin G ku 30%, kelas A ku 20% sareng kelas M ku 10%, imunocomplexes (CEC) ngirangan ku 40%.

Numutkeun ka S.G. Osipova sareng V.N. Titova (1982), ngungkabkeun yén karusakan atherosclerotic kana kapal-kapal tina tingkat handap tingkat handap, kekebalan dirumuskeun. Dina waktos anu sami, sél immunocompetent - T-suppressor, kalayan aktivasina B-sél sareng overproduction of immunoglobulin diteken, anu ngabalukarkeun karusakan tambahan pikeun endothelium vaskular.

Komplikasi (numutkeun E.A. Luzhnikov, 1984) watekna dina 30-40% pasien.Ieu kalebet: trauma sél sél, sérption babarengan sareng racun oksigén sareng protéin penting awak sareng unsur renik. Salila operasi, hipoténsi, chills, trombosis sistem, embolisme sareng partikel batubara tiasa dimungkinkeun (partikel ukuran 3-33 microns dipendakan dina bayah, limpa, ginjal, uteuk). Sorbén anu pangsaéna nyaéta butut sareng mikrofil baranir coal. Jumlah mutlak sél getih beureum turun, tapi komposisi kualitatifna langkung lengkep. Hipokimia berkembang, saba kitu, oksigén disababkeun ogé nalika hemoperfusion. Oxygenation kimia ogé diprakték. Perlu dipikanyaho yén solusi 3% hidrogen peroksida ngandung 100 cm 3 oksigén, ieu cekap pikeun jenuh langkung ti 1,5 liter getih véna. E.F. Abuhba (1983) ngenalkeun solusi 0.24% tina H₂Oh₂ (250-500 ml) dina cabang arteri iliac sareng nampi pangaruh oxygenating anu saé.

Aya karya anu nyimpulkeun pangalaman enterosorption dina pengobatan panyakit anu ngaleungitkeun tina ekstremitas handap. Pikeun enterosorption anu dianggo:

karbén non-spésifik (IGI, SKT, AUV),
résin pertukaran ion khusus,
sorbén pangirut husus dumasar kana glikosida ngéstérol koléstérol sareng koléstogen endogen.
Dua dugi ka tilu dinten enterosorption sami-sami efektifitasna dina hiji sesi hemosorpsi. Nalika enterosorption kahontal:
jalan balik sabalikna bahan toksik tina getih kana peujit kalayan aranjeunna langkung mengikat deui ka sorbent,
ngabersihkeun jus pencernaan saluran pencernaan, anu ngalangkungan sajumlah racun.
parobahan dina spéktrum lipid sareng asam amino tina eusi peujit,
ngaleupaskeun bahan toksik anu dibentuk dina peujit sorangan, anu ngirangan beban dina ati.

Perawatan bedah

Métode bedah tiasa dibagi jadi dua kelompok: 1) bedah dina sistem saraf, 2) bedah dina kapal.

Pangaruh vasoconstrictor sahiji sistem saraf simpatik dina aliran getih periferal kapanggih ku Claude Bernard (Claude Bernard, 1851). Teras M. Zhabuley (M. Jaboulay, 1898) dilaporkeun dina perawatan suksés dina bisul trophic kaki suksés kalayan istirahat dina jero batin karunya. Dina taun 1924, J. Diez ngembangkeun téknik pikeun lumbar simpathectomy ku ngabédakeun ganglia ti lumbar kadua ka jamban sakral. Di kalolobaan pasien, pangaruh positif diala: vasodilasi sareng pamutahiran dina kursus klinis kasakit. Di Rusia, sympathectomy lumbar munggaran anu dilakukeun dina taun 1926 ku P.A. Herzen. Operasi ieu ngagaduhan indikasi anu ketat, sakumaha paresis pembuluh getih tiasa nyababkeun gangguan trophic sareng nganyenyerikeun kaayaan pasien.

a) total - reseksi kalapa wates sareng ranté simpén simpé dina panjang anu lumayan,

b) truncular - resection borderline antara dua ganglia simpatik,

c) ganglioectomy - ngaleupaskeun ganglion simpatik.

Ngaliwatan simpathetomtomi, putus tiasa dihontal boh dina impuls centripetal anu diturunkeun tina lesion sareng nyababkeun éksitasi sacara berterusan di tulang tonggong sareng otak, sareng dorongan sentrifugal anu nimbulkeun atanapi ningkatkeun trophic, humoral sareng vasomotor di zona lesion. Ngaluarkeun spasm vaskular, simpathectomy nyata ningkatna inputan tambahan. Saatos simpathetomtomi, jumlah kapilér anu katingali ningkat sacara dramatis. Kalayan gejala nyeri, dina patogenesis dimana dorongan susulan anu teu cekap tina fokus lesi penting, sareng ischemia teu aya, pangaruh terapi tina simpathectomy kurang konstan. Kalayan karusakan kana kapal-kapal pelengkap handap, utamina ganglia lumbar kadua sareng katilu dipiceun. Sateuacan operasi, éta disarankeun pikeun nguji blokade novocaine tina ganglia simpatik anu dijadwalkeun.

B.V. Ognev (1956), dina dasar data ontogenesis, percaya yén innervation simpatik tina ekstremitas handap dilumangsungkeun ku kalér garis kénca kénca, sahingga ngaleungitkeun titik simpatik thoracic katilu kénca anu cukup. Seueur dokter bedah henteu nurut aturan ieu sareng ngalaksanakeun operasi di sisi kapal anu kapangaruhan. Pamadegan yén sympathectomy kedah dijalankeun salaku sahenteuna salah. Nagara ieu aya dina tahap awal sareng kakurangan dulur pasokan getih anu sympathectomy masihan hasil langsung saé sareng jangka panjang.

Sympathectomy lumbar dituduhkeun pikeun pasien anu bentuk jauh tina karusakan arteri, nalika bedah rekonstruktif dina kapal henteu kalebih atanapi teu kaampurkeun ku sifat-sifat panyakit konkomunikasi. Ku ayana parobahan necrotic ulseratif, simpathectomy disarankan pikeun ngagabungkeun infusions ubar intra-arter anu berkepanjangan sareng amputasi ekonomis. Sympatectomy mangrupakeun tambahan anu berharga pikeun operasi rekonstruktif. Panurunan tina résistansi periferal sareng paningkatan aliran getih alatan ngaleungitkeun arteriospasm nyaéta pencegahan retrombosis dina arteri anu disimpen. Kalayan retrombiosis, sympathectomy lumbar ngajadikeun iskemia akut kirang diucapkeun sareng nambihan kamungkinan ngajaga santunan sirkulasi.

Hasil anu teu memuaskan sareng simpatikimisimik tiasa dijelaskeun ku ciri struktural sistem saraf simpatik, sifatna panyakit, préparasi ngarusak kapal utama sareng parobihan anu teu bisa dirobih dina tingkat mikrokulasi.

Kalayan simpatikimosa, komplikasi di handap ieu tiasa lumangsung:

getihan tina arteri sareng urat (0,5%),
embolisme dina arteri-reseransi handap sareng plak atherosclerotic tina aorta (0,5%),
neuralgia, sacara klinis mancarkeun ku nyeri sapanjang permukaan pingping anterolateral (10%), anu ngaleungit saatos 1-6 bulan,
Gangguan éjakulasi saatos dua simpaté simptomik (0,05%).
mortalitas (kirang ti 1%, numutkeun A.N Filatov - dugi ka 6%). Operasi ieu disederhanakeun kusabab bubuka metode endoskopik.

R. Lerish ngusulkeun pikeun ngalaksanakeun desympathization tina dua arteri femoral umum, ngaluarkeun Adventitia sareng salajengna mangaruhan nada arteri tina ekstrim jarak jauh. Lontar (Palma) ngahasilkeun sékrési arteri femoral tina sakuriling témpél sareng jaringan dina Terusan Hunter.

Operasi di handap ieu dilakukeun dina saraf periferal:

denervation shin (Szyfebbain, Olzewski, 1966). Intina operasi diwangun ku simpang cabang motor tina saraf sciatic bade ka otot tunggal sareng otot anak sapi, anu ngabantosan fungsi bagéan otot dina leumpang, ku kituna ngirangan oksigénna.
operasi dina saraf tulang tonggong periferal (A.G. Molotkov, 1928 sareng 1937, jsb).

Operasi kelenjar adrenal diusulkeun sareng dilakukeun ku V.A. Oppel (1921). Diskusi ngeunaan saran ngeunaan ngagunakeun bedah kelenjar adrénal dina penderita panyakit anu teu kedah dilaksanakeun langkung ti 70 taun.

Seueur perhatian dina pangobatan kategori pasien ieu dipasihkeun kanggo infusions narkoba intra-arter anu berkepanjangan dina sababaraha kombinasi. Campuran diwanohkeun: saline, reopoliglukin, heparin, trental, asam nikotinic, ATP, solusi novocaine, painkiller, antibiotik. Ayeuna, kanggo infusions intravena sareng intraarterial, infusomats dianggo. Pikeun administrasi ubar sababaraha dinten, cannulation tina arteri epigastric handap atanapi salah sahiji cabang tina arteri femoral parantos dilakukeun.

Métode séjén pikeun ngarawat ischemia anggota handap anu parantos diusulkeun:

revascularization otot langsung (S. Shionga et al. 1973),
arterialisasi sistem kapilér nganggo fistulas-tulang arterio (R.H. Vetto, 1965),
cangkok mikrovaskular tina omentum langkung ageung (Sh.D. Manrua, 1985),

Métode ieu, dirancang pikeun ningkatkeun sirkulasi koléal, henteu tiasa ngahontal régérasi kajadian iskémik sareng teu tiasa dianggo dina tahap IV tina kakurangan arteri kronis.

Usaha parantos dilakukeun pikeun ngarobihkeun awak ischemic ngalangkungan sistem vena ku ngalarapkeun fistula arteriovenous kana pingping (San Martin, 1902, M. Jaboulay, 1903). Salajengna, seueur anu mimiti milarian cara sanés. Taun 1977 A.G. Cangkang (A.G. Shell) ngagunakeun shunting tina tonggong artos kaki tina tukang. Panulis ngahontal 50% hasilna anu positif dina iskemia kritis. Operasi anu sami diwanohkeun ku B.L. Gambarin (1987), A.V. Pokrovsky sareng A.G. Horovets (1988).

Indikasi pikeun operasi pamulihan ditangtukeun gumantung kana parah kerawat issi, kaayaan lokal operability, sareng derajat résiko operasi. Kaayaan lokal dinéh dumasar kana data aortoarteriography. Kaayaan optimal pikeun operasi nyaéta ngajaga patency tina ranjang jarak jauh. Pangalaman klinis ngayakinkeun urang yén teu tiasa aya operasi universal pikeun panyakit ieu, tapi kedah dipandu ku taktik pilihan individu tina metoda operasi. Indikasi pikeun ngagunakeun métode rekonstruksi individu ditangtukeun gumantung kana hakekat sareng kaédaan, umur sareng kaayaan pasien, ku ayana faktor résiko pikeun operasi sareng anestesi. Faktor ngawatesan indikasi pikeun pangobatan bedah sareng nyababkeun résiko résiko bedah nyaéta: panyakit jantung ischemic kronis, insufficiency cerebrovascular, hiperténsi, pulmonal sareng ginjal gagal, maag lambung sareng duodenal, kémokrasi decompensated, prosés onkologis, sareng umur pikun. Kalayan ancaman nyata amputasi dahan anu leres, tingkat résiko tangtu nyobian bedah rekonstruktif tiasa katampi, saprak sanaos amputation hip anu luhur, mortalitas pasien langkung sepuh ti 60 nyaéta 21-28% atanapi langkung.

Pikeun operasi rekonstruktif, rupa-rupa prostheses sintétis, anu disebatkeun di luhur, sareng autogenes dianggo. Jenis transplants séjén anu jarang dianggo.

Rupa-rupa jinis endarterectomies (kabuka, semi-open, eversion, with carbodissection gas, ultrasound) ogé dianggo salaku intervensi mandiri kanggo sténosis terbatas sareng occlusion, sareng salaku pangabutuh shunting atanapi prosthetics. Seueur dokter bedah nganggap hal anu cocog pikeun ngagabungkeun operasi rekonstruktif sareng lumbar sympathectomy.

Dina sindrom Leriche, aksés aorta kana laparotomy median atanapi bagian sadérék Rob (C.G. Rob). Bagian Rob dimimitian tina tulang XII sareng ngalegaan garis tengah 3-4 cm di handapeun pusar, sedengkeun otot abdomén rectus sawaréh atanapi lengkep, disimpang dina témbok anterolateral dibédakeun atanapi dipisahkeun sapanjang peritoneum, sareng peritoneum dikaluarkeun sareng dipiceun bareng peujit. Pikeun Pilihan anu langkung lega tina arteri iliac di sisi sabalikna, incision ieu tiasa ditambihan ku parapatan otot rectus abdominis anu sanés. Akses ieu kirang traumatis, ampir henteu ngabalukarkeun paresis peujit, masihan kamungkinan aktivasina awal pasien saatos dioperasi. Aksés ka arteri femoral nyaéta ngalangkungan incision nangtung gurat handapeun ligamén inguinal. Sudut cut luhur nyaéta 1-2 cm di luhur melu inguinal. Disarankeun pikeun ngarobih titik limfa medially (medially) tanpa nyebrang aranjeunna.

Kalayan occlusion tinggi aorta beuteung dina kombinasi sareng karuksakan kana ginjal atanapi dahan visceral, thoracophrenolumbotomy parantos dianggo.

Nalika ukur arteri iliac éksternal teu disababkeun, bedah jalanan atanapi endarterectomy dianggo. Kaseueuran operasi jalan séntral femoral aortic kalayan citakan arteri femoral jero kana aliran getih. Dina 4-10% pasien, aliran getih jaminan dina arteri femoral jero teu ngimbangan sikem limbi, dina kasus sapertos rekonstruksi segmen femoral-popliteal dituduhkeun. Pikeun mulangkeun aliran getih dina bagean femoral-popliteal, hiji autovein langkung sering dianggo. Operasi rekonstruktif dina bagean bagean femoral-popliteal 60-70% tina sadaya jinis operasi dina arteri periferal (Nielubowicz, 1974). Pikeun aksés ka bagian jauh tina arteri popliteal ka daérah panyebaran (trifurcation), incision medial biasana dianggo (aksés tibial nurutkeun M. Conghon, 1958). Pikeun ngungkabkeun bagian tengah atanapi arteri popliteal, incision medial kalayan persimpangan tina tendon pes ansevinus (gawang soang) sareng sirah med m.gastrocnemius (A.M. Imperato, 1974) diusulkeun.

Ngahasilkeun lega tina profundoplasty. Dina sajumlah pasien anu nyababkeun ruksakna kapal beuteung, rekonstruksi arteri femoral jero mangrupikeun hiji-hijina intervensi anu tiasa ngahemat dahan tina amputasi. Operasi ieu tiasa dilakukeun dina kaayaan anestesia lokal atanapi dina kaayaan anestesi epidural. Profundoplasty ngurangan parah iskemia, tapi henteu ngaleungitkeun claudication intermittent lengkep. Ningkatkeun sirkulasi getih cekap pikeun nyageurkeun borok trophic sareng tatu saatos amputasi ekonomis. Rekonstruksi arteri femoral jero di iskemia parna masihan pamutahiran langsung dina sirkulasi getih di bagian awak dina 65-85% pasien (J. Vollmar et al., 1966, A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Dina pasien umur pikun ku kasakit konkomprési parna, operasi langsung dina arteri aorta sareng iliac aya hubunganana sareng résiko tinggi. Dina grup pasien ieu, suprapubic femoral-femoral kontrasérikat sareng grafting kuilillill-femoral ku cara grafting. Résiko paling gedé tina trombosis shunt lumangsung dina genep bulan kahiji sareng ngahontal 28%.

Saatos 5-7 taun, patency tina shunt autogenous zona femoral-popliteal masih aya dina 60-65%, sareng saatos endarterectomy, patensi arteri dina 23% pasien. Aya bukti yén saatos 5 taun, domba wanita femoral-popliteal otomatis tiasa ditampi dina 73% tina kasus, sareng prostésis sintétis dina 35% pasien (D.C. Brewstev, 1982).

Tahap anyar dina ngembangkeun operasi rekonstruktif tina arteri tina segmen popliteal-ankle nyaéta ngagunakeun operasi rekonstruktif ngagunakeun téknik mikrosurgis. Pajeulitna operasi dina arteri tibial kalayan diaméter 1,5-3 mm, komplikasi sering sareng bahkan rusak tina anggota badan dibandingkeun sareng jaman preoperative, perséntase anu luhur awal sareng telat dina bentuk trombosis sareng suppuration mangrupikeun rasional pikeun sudut pandang kalolobaan bedah anu operasi sapertos anu ditingalikeun ukur dina kasus iskemia dahan anu parah, kalayan amputasi ancaman. Operasi sapertos ieu disebat "operasi pikeun pelarasan awak". Sanajan durasi na, operasi ieu henteu traumatis. Mortalitas postoperative rada rendah - ti 1 dugi ka 4%, sedengkeun dina amputasi luhur anggota awak ngahontal 20-30%. Momen anu mutus dina nangtukeun indikasi pikeun pangobatan bedana henteu sering janten faktor résiko, tapi kaayaan operasionalna, iraha. ngajaga patensi sahenteuna salah sahiji tina tilu arteri tibial sareng kaayaan nyugemakeun pikeun aliran getih ngalangkungan iliac sareng arteri femoral.

Dina taun-taun ayeuna, kalayan sténosis atherosclerotic tina arteri utama, metoda dilatation endovascular sareng stenting parantos nyebar. Dina taun 1964, anu mimiti, metode "non-bedah" pengobatan segmen ileo-femoral nganggo panyebaran katéter (Ch. Dotter sareng M. Yudkins) dijelaskeun. Cara ieu disebut "dilatation transluminal", "transluminal angioplasty", plastik endovascular, jsb. Taun 1971, E. Zeitler (E. Zeitler) ngusulkeun pikeun ngaleungitkeun lesi sténotik nganggo kateter Fogarty. Taun 1974

A. Gruntzig sareng X. Hopt (A. Gruntzig sareng N.Hopt) ngajukeun katémbong balon dobel-lumen, anu dimungkinkeun pikeun mempermudah "operasi" ieu sareng ngalaksanakeun angioplasti ampir sadaya kolam vaskular kalayan persentase minimum komplikasi. Kiwari, pangalaman éksténsif parantos dicandak ku angioplasti tina sténotic lesi arteri. Hasilna angioplasti balon, diaméterna arteri naékna kusabab distristribusi ulang bahan atheromatous tanpa ngarobah ketebalan témbok artipérsial. Pikeun nyegah spasm tina arteri dilated sareng pelestarian jangka panjang lumen, stén nitinol diselapkeun kana arteri. Dilaksanakeun anu disebut prostétics endovascular. Hasil anu paling dipikaresep ditingali kalayan sténosis ségméntal kalayan panjang henteu langkung ti 10 cm dina segmen aorto-iliac sareng femoral-popliteal, tanpa kalkulus dina témbok arteri, henteu paduli tahap panyakitna. Panaliti ngeunaan hasil jangka panjang nunjukkeun yén metoda ieu henteu tiasa bersaing sareng operasi vaskular rekonstruktif, tapi dina sababaraha kasus, aranjeunna langkung cocog.

Sapanjang 10 taun katukang, karya parantos muncul dina pamekaran sareng palaksanaan dina prakték klinis-intervensi bedah-traumatis dina tulang tina pelampungan handap - osteotrepanation sareng osteoperforation (F.N. Zusmanovich, 1996, P.O. Kazanchan, 1997, A.V. . Sampel, 1998). Operasi osteotrepanation (ROT) revascularizing dirancang pikeun ngaktifkeun aliran getih sumsum tulang, ngungkabkeun sareng ningkatkeun fungsi paraossal, otot sareng kulit na parantos dituduhkeun pikeun pasien anu ngarusak arteri jauh, nalika henteu aya bedah rekonstruktif tiasa dilakukeun. Operasi na dilakukeun dina kaayaan anesthesia lokal atanapi epidural. Liang perforation kalayan diaméter 3-5 mm jumlahna 8-12 atanapi langkung dilarapkeun kana pingping, suku handap sareng suku di titik aktif biologis. Hasil anu pangsaéna dipiharep dina penderita tahap II B sareng panyakit panggung III.

Periode pasca operasi

Tugas utama periode postoperative awal nyaéta pencegahan trombosis, pendarahan sareng suppuration tina tatu. Ngajaga tingkat hemodinamik umum sareng pusat nyaéta kaayaan penting pikeun nyegah trombosis. Malah serelek jangka pondok dina tekanan getih salami periode ieu tiasa ngakibatkeun trombosis arteri. Pikeun pencegahan turunna tekanan penting:

pendaptaran sareng penanaman deui cairan sareng getih leungit salami operasi.
koréksi tepat waktu sareng nyukupan tina acidosis métabolik, utamina saatos citakan tina dahan ischemic dina aliran getih.

The total replenishment cairan kedah janten 10-15% langkung luhur tibatan kaleungitanna (kecuali getih). Perlu diawaskeun sareng ngajaga fungsi ékskrési tina ginjal (kontrol diuresis, ngenalkeun dextrans beurat molekular rendah, aminophylline), pikeun ngabenerkeun gangguan kalembaban asam-basa (ASC), kasaimbangan cai-uyah sareng acidosis métabolik.

Sual pamakean anticoagulan diputus sacara masing-masing, gumantung kana fitur operasi rekonstruktif. Pikeun ningkatkeun sirkulasi getih régilasi, mikrokulasi sareng nyegah komérsial trombotik, agén antiplatelet parantos resep: reopoliglyukin, pujian, trental, fluvide, ticlide, jsb. Panganggoan antibiotik sareng perlakuan gejala henteu aya di mamang. Pikeun nyegah paresis peujit saatos intervensi dina aorta sareng iliac arteri dina 2-3 dinten mimiti, nutrisi parenteral disarankeun.

Tina komplikasi tina periode postoperative langsung, aya anu dititénan: perdarahan - 12%, trombosis - 7-10%, inféksi luka pasca operasi - 1-3% (Liekwey, 1977). Kalayan suppuration of prosthesis di daérah femoral aortic, mortality ngahontal 33-37%, amputations - 14-23% (A.A. Shalimov, N.F. Dryuk, 1979).

Kompléks anu dititénan nalika operasi rekonstruktif (H.G. VeeY, 1973) bisa dibagi jadi:

ruksakna organ-organ dina beuteung, urat handap sareng urat iliac, ureter,
ruksakna kapal nalika pembentukan torowongan pikeun prostésis,
trombosis prostitusi nalika clamping tina aorta,
embolisme
getihan kusabab hemostasis goréng.
komplikasi saraf (disfungsi organ pelvic kusabab iskemia saraf tulang tonggong).

2. Komplikasi postoperative awal:

getihan
gagal ginjal (fana oliguria dina 48 jam),
trombosis prostésis sareng pembuluh getih,
paresis peujit,
ischemia peujit sareng nekrosis kusabab tatu sareng trombosis mesenteric,
limforrhea sareng suppuration tina tatu pasca operasi.

3. Komplikasi postoperative telat:

trombosis pembuluh sareng prostésis alatan résiko tina panyakit (atherosclerosis),
aneurisma palsu anastomosa (inféksi dormant atanapi bedah serat prostétis),
fistulas peujit aortic
inféksi prostésis
peluh.

Pencegahan komplikasi purulen penting. Komplikasi purulent saatos operasi rekonstruktip kapanggih dina 3-20% kalayan tingkat kematian 25-75%. Peningkatan jumlah suppuration paskoperatif pakait sareng:

bubuka kompléks anyar sareng operasi waktos-waktos,
umur pasien
Panyakit konkondit parah (ut., diabetes mellitus),
anémia, hypoproteinemia, kakurangan vitamin,
hiperagulasi
terapi hormon saméméhna
teu puas (teu cekap) saluran solokan
hiji perban tekanan kalayan pakéan jarang, karibadian anu ageung sareng antibiotik sareng mecenghulna bentuk tahan mikroorganisme,
paningkatan mobil staphylococcal di staf sareng pasien,
nengetan perhatian ahli bedah kana aturan klasik tina asepsis sareng antiseptik. G.V. Gusti (G.W. Gusti, 1977) ngabagi démonasi prostheses dumasar kana jerona inféksi:
- Abdi gelar - kulit lesi,
- Gelar II - karuksakan kana kulit sareng jaringan subkutan.
- Gelar III - ruksakna wilayah implantasi prostésis.

Tilu fase ukuran pencegahan dibédakeun:

1. Langkah-langkah pencegahan: ngaleungitkeun luka sareng borok trophic, pengobatan anemia, sanitasi foci inféksi, sanitasi tina saluran pencernaan 2-3 dinten sateuacan operasi.

2. Intraoperatif: perlakuan kulit jero, hemostasis metodical, robih sarung tangan dina tahap utama operasi, saluran pamuangan.

3. Dina jaman postoperative: replenishment loss getih, antibiotik spéktrum lega salami 7-10 dinten, terapi infusion anu nyukupan.

Kalayan suppuration sareng paparan prostésis, perlu aktip solokan, ngalereskeun tatu sareng nutup éta sareng prostésis ku tandur kulit-otot. Upami perlakuan teu berhasil, jalan tol jalan ngaleungitkeun prostésis kedah dilakukeun. Campur tangan bedah anu wani sareng dipikiran-sangking jauh langkung hadé tibatan ukuran kirang séhat, teu sopan sareng teu upaya. Dina masalah panggunaan antibiotik awal, salah sahiji kudu museurkeun kana invasiveness operasi, ku ayana borok trophik sareng allotransplantation. Aktip pasien gumantung kana kaayaan umumna sareng volume campur tangan bedah. Leumpang biasana diidinan dina dinten ka-3, kumaha oge, masalah ieu diputuskeun masing-masing dina unggal-hiji hal.

Sanggeus aya operasi operasi rekonstruktif, pasien kedah terus-terusan nyandak dosis prophylactic antiplatelet sareng obat anti-atherogenik, ngajalanan perawatan konservatif anu sistematis, sareng terus diawaskeun ku angiosurgeon.

Ku kituna, ayeuna, parobihan anu parantos ngalaman dikirangan dina diagnosis sareng pangubaran anu nyababkeun panyakit tina arteri, anu ngamungkinkeun dina unggal kasus nyieun diagnosis anu bener sareng milih metode perawatan anu optimal.

Ceramah anu dipilih dina angiologi. E.P. Kohan, I.K. Zavarina

Obiterans atherosclerosis of extremities: gejala sareng perlakuan

Obliterating atherosclerosis handap tingkat handap disarengan ku gangguan kronis, anu sering mangaruhan jalma langkung ti 40 taun. Kalayan teu mepet sakedap pembuluh suku, tanda-tanda hipoksia muncul - heureut tina anggota awak, leungitna sensitipitas, nyeri otot nalika leumpang.

Pencegahan kontinyu tiasa nyegah ngembangkeun gangguan ulcerative necrotic, tapi seueur pasién ngagaduhan faktor résiko:

Obesitas
Ngaronjatkeun konsentrasi lemak,
Pelanggaran suplai getih ka bagean handap alatan urat varicose.

Atherosclerosis obliterans tina arteri limbah handap

Parobihan isemik dina arteri femoral lumangsung henteu ukur nganggo plak atherosclerotic. Patologi organ panggul, sistem réproduktif, urat varikos dipirig ku gizi, oksigén témbok kapal. Pikeun nyegah atherosclerosis vaskular, pangobatan anu ditangtoskeun waktos diperyogikeun.

Frékuénsi tinggi plak dina arteri femoral nyaéta ku ayana bifurcation dina aorta caket kapal ieu - situs pamisahan janten 2 batang. Di daérah ieu, getih nyerang nalika pindah, anu nambahan kamungkinan tatu témbok. Mimiti, akumulasi lemak kajantenan dina aorta, teras teras di handap.

Panutupan intermittent dina atherosclerosis tina arteri femoral

Tanda paling umum tina ischemia anggota nyaéta claudication intermittent. Patologi nyababkeun penampilan nyeri, beuheul anggota awak. Komprési serat otot ngabalukarkeun leungitna laun bertahap.

Kalayan patologi, jalma ngagaduhan gejala patologis. Kaayaan dicirikeun ku teu ngarareunah, nyeri.

Kalayan claudication intermittent, gejala patologis muncul dina hiji awak. Saeutik demi saeutik, nosologi meunangkeun simétri, anu dipirig ku wujudna tina claudication intermittent intermittent. Nalika leumpang, nyeri otot ditingali dina otot anak sapi, kahiji dina hiji sisi, teras dina dua.

Kaayaan parna ditangtukeun ku jarak anu saurang jalma leumpang sateuacan awal nyeri. Dina kasus parna, nyeri henteu katémbong langkung lami tibatan nalika mindahkeun di bumi bumi henteu langkung ti 10 méter.

Gumantung kana lokalisasi nyeri, claudication intermittent dibagi kana 3 kategori:

Kalayan kategori anu luhur, sindrom nyeri langsung dikelompokeun dina otot gluteal. Nosologi sering digabungkeun sareng sindrom Lerish (sareng piagam di daérah bifurkasi aortik).

Luhung rendah dicirikeun ku nyeri anak sapi. Éta lumangsung kalayan fokus atherosclerotic dina proyéksi katilu handap pingping, gabungan dengkul.

Diagnosing claudication intermittent basajan. Salian keluhan pasien nyeri tina otot anak sapi nalika leumpang, aya palpasi henteuna pulsa di lokasi kapal anu kapangaruhan - arak iliac sareng femoral, sareng kapal tina suku handap.

Kursus parah dipirig ku palanggaran otot trophic, anu diturunkeun ku panurunan dina volume, sianosis kulit, sianosis jari-jari kaki. Leungeun anu kapangaruhan tiis kana kabaran.

Karusakan iskemia ka handap tingkat handap dibarengan ku karusakan tina batang saraf, bengkak suku, suku. Dina patologi, pasien ngagaduhan sikep kapaksa - aranjeunna tetep sukuna dina kaayaan saring.

Klasifikasi tina atherosclerosis obligiter:

Nyeri lamun nuju langkung ti 1 kilométer. Teu aya nyeri ngan ku kakuatan fisik anu sengit. Jauhna panjang henteu disarankeun kusabab iskemia leg parna.
Tahap 1 dicirikeun ku panémbong jarak intermiten nalika mindahkeun tina 250 méter ka 1 kilométer dina jangka waktu. Di kota-kota modéren, kaayaan sapertos kitu jarang diciptakeun, janten jalmi henteu karasa diangkat. Jalma-jalma di padésan leuwih gampang kaserang atherosclerosis,
Tahap 2 dicirikeun ku nyeri nalika leumpang langkung 50 méter. Kaayaan kasebut nyababkeun bohong kapaksa atanapi calik tina jalma nalika leumpang,
Tahap 3 - ischemia kritis, ngamekarkeun ku jalan sempit dina arteri suku. Patologi dicirikeun ku nyeri nalika nganjang dina jarak anu pondok. Kaayaan dicirikeun ku cacad sareng cacad. Gangguan kulé disababkeun ku nyeri beurang,
Tahap 4 gangguan trophik anu dibuktikeun ku formasi foci necrotic, ngalanggar suplai getih kalayan pangembangan gangrene salajengna tina ekstremitas handap.

Kalayan ngembangkeun gangguan occlusal-stenotic, aya kamampuan anu diucapkeun dina segmen aorto-iliac, ngaruksak kana wilayah popliteal-tibial. Kalayan patologi, morfologis nitenan anu disebut "karusakan multi-carita pikeun arteri." Dina sakabéh ketebalan obyék anu ditalungtik, pléol kolésterér ester digambarkeun.

Prévalénsi obliterans atherosclerosis dibagi kana tahap:

Obligasi séntal - ngan hiji sempalan anggota awak turun tina situs mikrokulasi.
Balukar umum (kelas 2) - blok blok arteri femoral,
Blok dina arteri popliteal sareng femoral kalayan patensi cacad di wewengkon bifurcation,
Sumbangan lengkep mikrocirculasi dina arteri popliteal sareng femoral - 4 derajat. Kalayan patologi, pasokan getih kana sistem arteri femoral jero dikaluarkeun.
Karusakan kana arteri femoral jero kalayan ruksakna wilayah femoral-popliteal. Kelas 5 dicirikeun ku hipoksia anu parah tina ekstrem sareng handap nekrosis, borok gangrén trophic. Kaayaan serius pasien bohong sesah leres, janten perlakuanna ngan simpatik.

Jinis lesi sténotik occlusal dina atherosclerosis diwakilan ku 3 jinis:

Karusakan ka bagian jauh tina tibia sareng popliteal arteri, dimana suplai getih ka leg handap dilestarikan,
Éméntasi pembuluh darah tina leg handap. Patency dina tibia sareng popliteal arteri dilestarikan,
Pendudukan sadaya kapal pingping sareng leg handap sareng patency dina dahan anu misah tina arteri.

Gejala neulusan atherosclerosis kapal-kapal tina sélérsitas handap

Gejala panandakan tina tingkat handap handap nyaéta multifaceted. Kalayan sagala wujud dina tempat anu kahiji, claudication intermittent, anu mangrupikeun spidol patologi.

Sadaya gejala karusakan atherosclerotic kana kapal suku gampangna dibagi kana awal sareng telat. Tanda awal titipan lemak di pembuluh anggota awak:

Hipersensitivitas kana aksi tiis. Keluhan dina ngorondang, kabur, ngaduruk, gatal-geri,
Sindrom Lérish dipirig ku nyeri dina otot gluteal, daérah tukang lokalisasi tina plak dina segmen aortic-iliac,
Atrofi lemak subkutaneus, serat otot,
Rambut rontok tina leg jeung pingping,
Hyperkeratosis tina kuku,
Laminasi tina piring,
Borok trophik non-penyembuhan,
Wangunan jagong dina foci karusakan kulit.

Obliterating atherosclerosis dicirikeun ku halangan parah sareng perobihan dina suku trophic dugi ka gangrene.

Dina 45% pasien, nyeri kabentuk kusabab serangan sawan deui saenggeus jalan ngaleungitkeun perawatan aktip kalayan transisi pikeun nyegah prosedur. Perawatan inpatient périodik disarankeun pikeun jalma anu sering reureuh.

Diagnostik

Upami gejala di luhur dicirikeun, penderita kedah milarian naséhat angiosurgeon, anu saatos nguji pasien bakal resep anjeunna ujian. Pikeun diagnosis diagnosis patologi ieu, sababaraha jenis laboratorium laboratorium sareng instrumental ieu tiasa resep:

tés getih pikeun struktur lipid, konsentrasi fibrinogen, glukosa,
analisa pikeun nangtukeun durasi perdarahan,
Ultrasound kapal sareng dopplerografi,
angiografi kalayan agén kontras,
rheovasografi
MRI
CT scan nganggo agén kontras.

Saatos nangtukeun tahap panyakitna, pasien ditawarkeun perawatan anu komprehensif.

Taktik pikeun ngarawat obliterans atherosclerosis pembuluh tina tingkat handap gumantung kana tahap pamekaran prosés patologis sareng tiasa ngalaksanakeun téknik konservatif atanapi bedah.

Dina awal perlakuan, faktor anu nyumbangkeun kana kamajuan panyakit dibeungitkeun:

Bener koréksi.
Ngaleungitkeun udud sareng kabiasaan goréng anu sanés.
Gelut ngalawan aktifitas fisik.
Nolak pikeun ngonsumsi katuangan anu ngandung koléstérol sareng lemak sato (diet No. 10).
Kontrol tekanan getih sareng ngaleungitkeun hiperténsi.
Ngurangan tingkat koléstérol "jahat".
Ngawaskeun tingkat gula dina diabetes.

Pasien sareng tahap awal patologi tiasa disarankeun pikeun nyandak pangobatan sapertos kieu:

Ubar pikeun nurunkeun koléstérol - Lovastatin, Quantalan, Mevacor, Cholestyramine, Zokor, Cholestid,
Ubar pikeun nyababkeun trigliserida - clofibrate, bezafibrat,
persiapan pikeun stabilisasi mikrocirculasi sareng nyegah trombosis - Cilostazol, Pentoxifylline, Clopidogrel, Aspirin, Warfarin, Heparin,
ubar pikeun nurunkeun tekanan darah - Atenolol, Betalok ZOK, Nebilet,
ubar pikeun ningkatkeun trophism jaringan - asam Nicotinic, Nikoshpan, B vitamin,
kompleks multivitamin.

Prosedur fisioterapiutik (microcurrents, laser therapy), balneotherapy sareng hiperbérsial hiperbar bisa resep pikeun pengobatan obliterans arteriosclerosis tina ekstremitas handap.

Indikasi pikeun operasi tiasa kalebet:

tanda-tanda gangrene
nyeri sengit,
trombosis
kamajuan gancang atanapi panggung III-IV tina atherosclerosis.

Dina tahap awal kasakit, penderita tiasa ngalaman operasi invasif minimally:

angioplasty balon - kateter khusus sareng balon diselapkeun kana arteri ngalebok, nalika hawa disuntik kana balon, témbok tina arteri ngalempatkeun.
cryoplasty - manipulasi ieu sarimbag sareng angioplasti balon, tapi perluasan arteri dilaksanakeun nganggo penyejuk, anu henteu ngan ukur tiasa dilegakeun lumen kapal, tapi ogé ngancurkeun deposit atherosclerotic.
stenting - stén spésifik diwanohkeun kana lumen tina arteri anu ngandung sababaraha persiapan pikeun ngancurkeun plak sclerotic.

Nalika ngajalankeun operasi invasif minimally sapertos kitu, angiografi dianggo pikeun ngatur prosedur anu dilakukeun. Campur tangan ieu tiasa dilakukeun dina rumah sakit khusus. Saatos operasi, penderita aya dina pangawasan médis kanggo sadinten, anjeunna tiasa angkat dinten énjing.

Kalayan panyemparan penting tina lumen tina arteri pikeun pangobatan bedah, metode kabuka sapertos kitu digunakeun:

shunting - salami operasi, kapal buatan diciptakeun tina bahan sintétis atanapi tina bagian arteri sanés anu dicandak tina pasien.
endarterectomy - nalika operasi, daérah arteri anu kapangaruhan ku piagam atherosclerotic diangkat.

Salian operasi rekonstruktif sapertos kitu, téknik bedah tambahan tiasa dianggo:

revascularizing osteotomy - pamekaran saluran getih leutik anyar dirangsang ku karusakan tulang,
simpathectomy - simpang tungtung saraf anu nyababkeun spasm tina arteri, dilaksanakeun ku formasi ulang-ulang blok-arteri.

Kalayan pembentukan bisul trophic non-penyembuhan skala ageung atanapi kalayan tanda-tanda gangren générasi, bedah plastik tiasa dilakukeun kalayan tandur kulit anu séhat saatos ngaleungitkeun daérah necrotic atanapi amputasi bagian tina anggota awak handap.

Ramalan pikeun pengobatan ngahambat aterosklerosis kapal-kapal tina tingkat handap di handapna dirawat ku perlakuan awal pasien ku angiosurgeon. Dina jangka 10 taun pangwangunan patologi ieu, kamekaran trombosis atanapi gangrene diperhatoskeun dina 8% pasien.

Pencegahan

Pikeun nyegah perkembangan atherosclerosis tina arteri-resensi tina handap, cara-cara di handap ieu tiasa dilakukeun:

Perawatan leres tina panyakit kronis.
Ngawaskeun médis kaséhatan kaséhatan saatos 50 taun.
Nolak kabiasaan goréng.
Gizi anu saé.
Gelut ngalawan aktifitas fisik.
Kaluaran kaayaan stres.
Tarung kaleuwihan beurat.

Naon ieu

Obiterans atherosclerosis mangrupikeun bentuk atherosclerosis. Kalayan panyakit ieu, plak koléstérol dibentuk dina tembok arteri, aranjeunna ngarusak aliran getih normal, ngabalukarkeun vasoconstriction (stenosis) atanapi panyabutan lengkep, anu disebut occlusion atanapi obliteration, anu kenging aranjeunna nyarioskeun tentang lesion occlusal-stenotic tina arteri kaki.

Numutkeun statistik, prerogatif ayana patologi milik lalaki langkung lami umur 40 taun. Obliterating atherosclerosis of extremities handap lumangsung dina 10% tina total populasi Bumi, sareng nomer ieu terus-terusan nambah.

Sabab kajadian

Cukang lantaran utama atherosclerosis nyaéta ngaroko. Nikotin anu aya dina bako nyababkeun arteri dina spasm, sahingga ngahalang getih tina ngarambat kana kapal sareng ningkatkeun résiko gumpalan getih di jerona.

Faktor tambahan anu ngaganggu atherosclerosis tina arteri-ramping di handapna handap sareng nyerang awal sareng parah panyakitna:

kolesterol tinggi sareng konsumsi sering tuangeun beunghar lemak sato,
tekanan darah tinggi
kaleuwihan beurat
predisposition turunan
diabetes mellitus
kurangna kagiatan fisik anu cukup
sering setrés.

Frostbite atanapi penyejukan suku panjang, ditransfer dina umur dingin buukna, tiasa ogé janten faktor résiko.

Mekanisme pangembangan

Seringna, atherosclerosis pembuluh tina ekstrem handapna handap sorangan dina umur lami sareng disababkeun ku métabolisme lipoprotein gangguan dina awak. Mékanisme pangwangunan ngaliwat tahap-tahap di handap ieu.

Koléstérol jeung trigliserida anu asup kana awak (anu diserep kana témbok peujit) direbut ku protéin-protéin khusus angkutan - chylomicrons sareng dialihkeun kana aliran getih.
Ati ngolah zat anu ngahasilkeun sareng nyintésis kompleks lemak khusus - VLDL (koléstérén dénsitas pisan rendah).
Dina getih, énzim lipoproteidlipase meta dina molekul VLDL. Dina tahap mimiti réaksi kimia, VLDLP pas kana lipoproteins kepadatan perangan (atanapi STLP), teras dina tahap kadua réaksi éta, VLDLP ngarobih kana LDLA (koléstérén rendah kapadetan). LDL mangrupikeun koléstérol anu "jahat" sareng éta anu langkung atherogenik (nyaéta, éta tiasa ngadorong atherosclerosis).
Fraksi gajih lebet kana ati pikeun olahan salajengna. Kieu, kolesterol tinggi (HDL) dibentuk tina lipoproteins (LDL sareng HDL), anu ngagaduhan pangaruh anu sabalikna sareng tiasa ngabersihan témbok pembuluh darah tina lapisan koléstérol. Ieu disebut koléstérol "alus". Bagean alkohol lemak diolah kana asam bili pencernaan, anu diperyogikeun pikeun ngolah normal dahareun, sareng dikirim ka peujit.
Dina tahap ieu, sél hépatik gagal gagal (sacara genetik atanapi kusabab umur kolot), salaku akibat tina HDL nalika jalan kaluar, pecahan gajih low-low bakal tetep teu dirobih sareng asup ka aliran getih.

Henteu kurang, sareng kamungkinan langkung atherogenik, dikaluarkeun atanapi janten lipoprotein anu dirobih. Pikeun conto, dioksidasi ku paparan H2O2 (hidrogén péroxida).

Fraksi lemak low-density (LDL) netep dina arteri-arteri tina tungtung handap. Ayana anu berkepanjangan bahan asing dina lumen pembuluh darah nyumbang ka peradangan. Tapi, boh makrofag atanapi leukosit bisa ngatasi fraksi koléstérol. Lamun prosés nyeret, lapisan alkohol lemak - plak - kabentuk. Deposit ieu gaduh kapadetan anu luhurna sareng ngaganggu aliran getih normal.
Deposit kolesterol "bad" dikepung, sareng gumpalan getih lumangsung nalika kabeungharan atanapi ngarusak kapsul. Gumpalan getih gaduh pangaruh occasional tambahan sareng arteri bako.
Saeutik demi saeutik, frékuénsi koléstérol digabungkeun sareng gumpalan getih nyandak struktur anu kaku, kusabab déposisi uyah kalsium. Tembok arteri leungit extensibilitas normalna sareng janten rapih, balukar tina pecah. Salian sadayana, ischemia pengkuh sareng nekrosis jaringan anu caket dibentuk kusabab hipoksia sareng kurang gizi.

Salila teu kéngingkeun aterosklerosis tina tingkat handap handap, tahapan-tahap ieu dibédakeun:

Tahap I (kawujudan awal sténosis) - perasaan goosebumps, blanching kulit, rasa sarean sareng panas, peluh kaleuleuwihan, kacapean gancang nalika leumpang.
II Tahap (claudication intermittent) - perasaan kacapean sareng kaku dina otot anak sapi, ngomprés nyeri nalika nyobian leumpang kira-kira 200 m,
Panggung II B - nyeri sareng rarasaan kaku henteu ngijinkeun anjeun angkat 200 m,
Tahap III - Nyeri compressive dina otot anak sapi jadi langkung sengit sareng bijil sanajan paré.
Tahap IV - dina permukaan suku aya tanda-tanda gangguan trofik, borok non-penyembuhan sareng tanda-tanda gangrene.

Dina tahap maju atherosclerosis tina tingkat handap handap, pamekaran gangrene sering nyababkeun palarangan ngaleungitkeun atanapi sepi. Kurangna perawatan bedah anu nyukupan dina kaayaan kitu tiasa ngabalukarkeun maot pasien.

Prévalénsi obliterans atherosclerosis dibagi kana tahap:

Obligasi séntal - ngan hiji sempalan anggota awak turun tina situs mikrokulasi.
Balukar umum (kelas 2) - blok blok arteri femoral,
Blok dina arteri popliteal sareng femoral kalayan patensi cacad di wewengkon bifurcation,
Sumbangan lengkep mikrocirculasi dina arteri popliteal sareng femoral - 4 derajat. Kalayan patologi, pasokan getih kana sistem arteri femoral jero dikaluarkeun.
Karusakan kana arteri femoral jero kalayan ruksakna wilayah femoral-popliteal. Kelas 5 dicirikeun ku hipoksia anu parah tina ekstrem sareng handap nekrosis, borok gangrén trophic. Kaayaan serius pasien bohong sesah leres, janten perlakuanna ngan simpatik.

Jinis lesi sténotik occlusal dina atherosclerosis diwakilan ku 3 jinis:

Karusakan ka bagian jauh tina tibia sareng popliteal arteri, dimana suplai getih ka leg handap dilestarikan,
Éméntasi pembuluh darah tina leg handap. Patency dina tibia sareng popliteal arteri dilestarikan,
Pendudukan sadaya kapal pingping sareng leg handap sareng patency dina dahan anu misah tina arteri.

Gejala OASNK dina tahap mimiti, sakumaha aturan, cukup diluméntasi atanapi bolos sadayana. Ku alatan éta, kasakit dianggap insidious jeung teu kaduga. Éta téh ngaruksak kana arteri anu condong ngembang sacara bertahap, sareng karumitan tanda-tanda klinis bakal langsung gumantung kana panggung pangwangunan panyakit.

Tanda-tanda mimiti ngahambat aterosklerosis tina tingkat handap handap (tahap kadua panyakit):

suku mimiti kabeku terus
sukuna sering diasuh
bareuh suku kajantenan
upami panyakit mangaruhan hiji sukuna, sok langkung tiis tibatan anu séhat.
nyeri dina suku sanggeus lila-lila.

Manipikasi ieu muncul dina tahap kadua. Dina tahap ieu pamekaran atherosclerosis, jalma tiasa leumpang 1000-1500 méter tanpa nyeri.

Jalma sering henteu némpelkeun pentingna pikeun gejala sapertos katirisan, keureutan périodik, nyeri nalika leumpang jarak jauh. Tapi sia-sia! Barina ogé, dimimitian perlakuan dina tahap kadua patologi, anjeun tiasa 100% nyegah komplikasi.

Gejala anu muncul dina 3 tahap:

paku tumuwuh langkung laun ti sateuacan
sukuna mimiti turun
nyeri tiasa lumangsung sacara spontan siang sareng wengi,
nyeri lumangsung saatos jarak jarak jauh (250-900 m).

Nalika jalma ngagaduhan panggung 4 ngaleungitkeun atherosclerosis suku, anjeunna moal tiasa leumpang 50 méter tanpa nyeri. Pikeun pasien sapertos kitu, bahkan perjalanan balanja janten tugas anu ageung, sareng sakapeung nembé kaluar ka buruan, sakumaha naék naék sareng ka handap tangga janten panyiksaan. Seringna, penderita panyakit 4 tahap ngan tiasa pindah di bumi. Sareng nalika komplikasi dimekarkeun, aranjeunna moal deui gugah pisan.

Dina tahap ieu, pengobatan panyakit anu ngaleungitkeun atherosclerosis bagian handap tingkat handap sering janten kakuatan, éta ngan ukur tiasa ngagentos gejala kanggo waktu anu singget sareng nyegah komplikasi salajengna, sapertos:

kegelapan kulit dina suku,
borok
gangrene (ku komplikasi ieu, amputasi tina awak perlu).

Fitur anu tangtu

Sadaya gejala panyakit ngembangkeun bertahap, tapi dina kasus anu jarang-jarang, ngaleungitkeun atherosclerosis pembuluh-pembuluh mobilitas handap nunjukkeun diri dina bentuk trombosis arteri. Teras, di tempat sténosis arteri, trombus bijil, anu langsung sareng kedap nutup lumen tina arteri. Patologi anu sarimbag pikeun pasien ngembang teu disangka-sangka, anjeunna karasaeun rusak anu parah dina kasihatan, kulit sukuna jadi bulak, janten tiis. Dina hal ieu, banding gancang (cacah waktos ka acara anu henteu bisa malik - pikeun sababaraha jam) ka dokter pembuluh darah ngamungkinkeun anjeun nyalametkeun suku hiji jalma.

Kalayan panyakit konkonden - diabetes, kursus ngahambatkeun atherosclerosis ngagaduhan ciri anu nyalira. Sajarah patologi sapertos kitu henteu jarang, bari panyakitna gancang pisan (tina sababaraha jam dugi ka sababaraha dinten) anu dina waktu anu singget ngabalukarkeun necrosis atanapi gangrene di daérah anu paling handap. Hanjakalna, dokter sering dina kaayaan sapertos kieu pikeun amputasi kaki - ieu mangrupikeun hiji-hijina hal anu tiasa ngahemat kahirupan hiji jalma.

Inpormasi umum

Obiterans atherosclerosis - kasakit kronis tina arteri periferal, dicirikeun ku lesion occasional maranéhanana sarta nyababkeun ischemia tina ekstrimitas handap. Dina kardiologi sareng operasi vaskular, obliterans atherosclerosis dianggap minangka bentuk klinis atherosclerosis klinis ngarah (anu katilu paling umum saatos panyakit arteri koronér sareng iskemia cerebral kronis). Obliterating atherosclerosis of extremities handap lumangsung dina 3-5% kasus, utamina di lalaki langkung ageung ti 40 taun. Lawang-sténotic biasana-mangaruhan sering mangaruhan kapal ageung (aorta, arteri iliac) atanapi arteri ukuran sedeng (popliteal, tibial, femoral). Kalayan obliterans atherosclerosis tina arteri tina tingkat luhureun, arteri subclavian biasana kapangaruhan.

Sabab tina aterosklerosis

Obliterating atherosclerosis mangrupikeun manifestasi atherosclerosis sistemik, ku kituna kajadianna pakait sareng mékanisme etiologis sareng patogenétik anu nyababkeun prosés atherosclerotic tina lokalisasi sanés.

Numutkeun konsép modéren, karusakan vaskular atherosclerotic dipromosikeun ku dyslipidemia, parobahan dina kaayaan tembok vaskular, kagunaan fungsi aparat reséptor, sareng faktor turun-temurun (genetik). Parobihan patologis utama dina ngaluarkeun atherosclerosis mangaruhan intima arteri. Sabot foci lipoidosis, jaringan konéktip tumuwuh sareng dewasa, anu dipirig ku formasi plak serat, peletakan tina trombél sareng gumpalan fibrin.

Kalayan gangguan sirkulasi sareng nekrosis piagam, rongga dibentuk ngeusi jaringan detritus sareng massa atheromatous. Kiwari-ayeuna, ngoyak jauh kana lumur arteri, tiasa asup ka aliran getih jarak jauh, nyababkeun embol vaskular.Élmuasi kalsium uyah dina plak serat anu ngarobih ngalengkepan lesi kapal anu nyalur, nuju ka halanganna. Sténosis arteri leuwih ti 70% diaméterna normal ngabalukarkeun parobahan alam sareng laju aliran getih.

Faktor anu predisposisi kana lumangsungna atherosclerosis dina ngaleungitkeun kana ngaroko, konsumsi alkohol, koléstérol getih tinggi, predisposisi turunan, kurangna kagiatan fisik, beban saraf, ménopause. Obiterans atherosclerosis sering berkembang ngalawan latar tukang kasakit akomodasi - hiperténsi arteri, diabetes mellitus (diabetes macroangiopathy), obesitas, hypothyroidism, tuberkulosis, rematik. Faktor lokal anu nyumbang kana lesion occlusal-stenotic tina arteri kalebet frékuénsi sateuacana, tatu suku. Dina ampir sadayana pasien kalayan aterosclerosis obliterans, atherosclerosis pembuluh jantung sareng otak dideteksi.

Klasifikasi tina atherosclerosis obligiter

Salami atherosclerosis ngaleungitkeun tingkat handap, 4 tahap dibédakeun:

1 - Leutik henteu aya rasa nyeri tiasa kajauh langkung tina 1000 m.
2a - henteu aya anu nyeri dina jarak 250-1000 m.
2b - leumpang henteu aya nyeri dina jarak 50-250 m.
3 - tahap iskemia kritis. Jarak henteu aya anu nyeri henteu kurang ti 50 m. Nyeri ogé lumangsung istirahat sareng wengi.
4 - tahap gangguan trophic. Di daérah calcaneal sareng dina ramo aya daérah nekrosis, anu dina waktosna tiasa nyababkeun gangrene tina dahanna.

Dibikeun lokalisasi prosés occlusal-stenotic, ieu tiasa dibédakeun: atherosclerosis obliterans tina segmen aorto-iliac, segmen femoral-popliteal, segmen popliteal-tibial, karusakan arteri multistory. Ku sipat lesi, sténosis sareng occlusion dibédakeun.

Prévalénsi obligiter atherosclerosis tina arteri femoral sareng popliteal ngabédakeun V tina lesi sténotic occlusal:

Kuring - terbatas (séwang-séwangan),
II - luka umum tina arteri femoral deet.
III - kalebet panyebaran arteri femoral sareng popliteal, daérah trifurcasi tina arteri popliteal tiasa dibayar,
IV - ngalengkepan kawajiban femoral deet sareng popliteal, nyababkeun bifurcasi tina arteri popliteal, paten tina arteri femoral jero sanés gangguan.
V - lesi occlusal-stenotic tina bagean femoral-popliteal sareng arteri femoral jero.

Varian lesi occlusal-stenotic tina segmen popliteal-tibial dina ngaluarkeun atherosclerosis diwakilan ku III jinis:

I - kawajiban arteri popliteal di bagian jauh sareng arteri tibial di departemén awal, paten tina 1, 2 atanapi 3 arteri kaki dikawasa,
II - kaseudeuhan arteri tina leg handap, bagian tebih tina arteri popliteal sareng tibial pas,
III - kawajiban arteri popliteal sareng tibial, bagéan séntral arteri tina suku handap sareng suku sanés.

Prediksi sareng pencegahan tina atherosclerosis ngaleungitkeun

Obiterans atherosclerosis mangrupikeun panyakit anu serius anu nyicingan tempat ka-3 dina struktur kematian tina panyakit kardiovaskular. Kalayan teu kéngingkeun atherosclerosis, aya bahaya hébat pikeun ngamekarkeun gangrene, ngabutuhkeun amputasi anu ageung dina dahan. Prognosis panyakit obliterating of extremities umumna ditangtukeun ku ayana bentuk atherosclerosis lain - cerebral, coronary. Kaayaan ngahukum atherosclerosis, sakumaha aturan, teu nguntungkeun pikeun jalma anu nganggo diabetes.

Ukuran pencegahan umum kalebet ngahapus faktor résiko pikeun atherosclerosis (hypercholesterolemia, obesitas, ngaroko, teu aktif fisik, jsb). Hal ieu penting pisan pikeun nyegah tatu suku, higienis sareng perawatan suku pencegahan, sareng ngagem sapatu anu teu nyaman. Kursus sistematis pikeun terapi konservatif pikeun ngaleungitkeun atherosclerosis, ogé bedah rekonstruktif tepat waktu, ngamungkinkeun anjeun pikeun ngahémat dahan sareng sacara signifikan ningkatkeun kualitas kahirupan pasien.