Nephropathy diabetes: fitur-fitur anu tangtu kasakit sareng perlakuan perlakuan

Definisi "nephropathy diabetes" mangrupikeun konsép koléktif anu ngagabungkeun kompléks panyakit anu nyababkeun karusakan vaskular dina ginjal ngalawan latar tukang mertitus diabetes akut.

Sering istilah "sindrom Kimmelstil-Wilson" dianggo pikeun panyakit ieu, sabab konsép nephropathy sareng glomerulosclerosis dianggo sinonim.

Pikeun ICD 10, 2 kode digunakeun pikeun nephropathy diabetes. Ku sabab kitu, kode nephropathy diabetes numutkeun ICD 10 tiasa gaduh E.10-14.2 boh (diabetes mellitus sareng karusakan ginjal) sareng N08.3 (lesi glomérular di diabetes). Seringna, kagiatan ginjel cacar katingal dina gumantung ka insulin, jinis mimiti - 40-50%, sareng dina jenis kadua Prévalénsi nephropathy nyaéta 15-30%.

Alesan pikeun pangwangunan

Dokter gaduh tilu téori utama ngeunaan panyababna nephropathy:

bursa. Hakekat téori nyaéta peran ngancurkeun utama disababkeun kana tingkat glukosa dina luhur getih, sabab aliran getih vaskular kaganggu, sareng lemak setep dina kapal, anu ngabalukarkeun nephropathy.
genetik. Nyaéta, predisposisi turunan pikeun kasakit. Harti tina téori nyaéta nyaéta mékanisme genetik anu nyababkeun panyakit sapertos diabetes jeung nephropathy diabetes diabétes.
hemodinamik. Téori ieu nyaéta kalayan diabetes aya palanggaran hemodinamika, nyaéta, sirkulasi getih dina ginjal, anu nyababkeun paningkatan tingkat albumin dina cikiih - protéin anu ngancurkeun pembuluh darah, ngarusak anu nyusut (sclerosis).

Salaku tambahan, alesan pikeun pangembangan nephropathy nurutkeun ICD 10 sering di antarana:

ngaroko
gula getih luhur
tekanan darah tinggi
trigliserida goréng sareng koléstérol
anémia

Seringna, panyakit di handap ieu dideteksi dina gugus nephropathy:

glomerulosclerosis diabetes,
atherosclerosis arteri ginjal,
kanal ginjal necrosis,
titipan lemak dina kanal ginjal,
pyelonephritis.

Anu mimiti, éta ogé patut nyatakeun yén diabetes tiasa gaduh pangaruh anu ngarusak kana ginjal pasien pikeun waktos anu lami, sareng penderita moal ngagaduhan sensasi anu pikaresepeun.

Seringna, tanda-tanda nephropathy diabetes mimiti dideteksi atos nalika gagal ginjal berkembang.

Dina mangsa tahap preclinical, pasien tiasa ngalaman kanaékan tekanan getih, proteinuria, ogé kanaékan 15-25% dina ukuran ginjal. Dina tahap maju, penderita ngagaduhan sindrom nephrotic anu tahan diuretik, hiperténsi, sareng panurunan dina tingkat filtrasi glomerular. Tahap saterusna - panyakit ginjal kronis - dicirikeun ku ayana azotemia, osteodystrophy ginjal, hiperténsi arteri sareng kegigihan sindrom edematous.

Dina sadaya tahapan klinis, neuropathy, hypertrophy ventricular kénca, retinopathy sareng angiopathy dideteksi.

Kumaha ieu diagnosis?

Pikeun nangtukeun nephropathy, sajarah pasien sareng tes laboratorium dianggo. Metodeu utama dina tahap préklinikal nyaéta pikeun nangtukeun tingkat albumin dina cikiih.

Metodeu ieu tiasa dianggo pikeun diagnosis diagnosis nephropathy diabetes numutkeun ICD 10:

tekad GFR ngagunakeun tés Reberg.
biopsi ginjal.
Dopplerografi ginjal sareng kapal periferal (ultrasound).

Salaku tambahan, ophthalmoscopy bakal ngabantosan nangtukeun hakekat sareng tahapan retinopati, sareng éléktrokardiogram bakal ngabantosan ngaidentipikasi hipertrofi ventricular kénca.

Diabetes sieun ubar ieu, sapertos seuneu!

Anjeun kedah nerapkeun ...

Dina pengobatan panyakit ginjal, kaayaan anu dominan nyaéta perlakuan wajib diabetes. Peranan penting dimainkeun ku normalisasi metabolisme lipid sareng stabilisasi tekanan darah. Neftropathy diolah kalayan pangobatan anu ngajagaan ginjal sareng nurunkeun tekanan darah.

Conto pangan anu ngandung karbohidrat sederhana

Salah sahiji metode penyembuhan nya éta diet. Diet pikeun nephropathy kedah ngawatesan asupan karbohidrat sederhana sareng ngandung protéin anu diperyogikeun.

Nalika diet, cairan henteu terbatas; langkung-langkung cairan kedah ngandung kalium (sapertos jus jus anu henteu kabebas). Upami pasien ngirangan GFR, diet rendah-protein, tapi dina waktos anu sami ngandung jumlah kalori anu diperyogikeun, disarankeun. Upami nephropathy pasién digabungkeun sareng hiperténsi arteri, diet rendah uyah disarankeun.

Terapi ginjal paliatif

Upami pasien ngagaduhan kalambatan laju saringan glomérular ka indikator di handap 15 ml / min / m2, dokter anu ngadatangan kaputusan nyandak ngamimitian terapi gantian, anu tiasa diwakilan ku hemodialisis, dialisis peritoneal atanapi cangkok.

Hakekat hémodialisis nyaéta purifikasi getih nganggo parabot "ginjal". Prosedur kudu dipigawé 3 kali saminggu, kurang leuwih 4 jam.

Dialisis peritoneal ngalibatkeun purifikasi getih tina peritoneum. Saban poé, 3-5 kali disuntik ku solusi dialisis langsung kana rohangan beuteung. Teu kawas hemodialisis di luhur, dialisis peritoneal tiasa dilakukeun di bumi.

Cangkok ginjal donor mangrupikeun metodeu ekstrim pikeun merangi nephropathy. Dina hal ieu, penderita kedah nginum obat anu nyekat sistem imun kanggo nyegah penolakan trans.

Tilu cara pikeun nyegah

Cara anu paling dipercaya pikeun nyegah ngembangkeun nephropathy mangrupikeun santunan anu ditampi pikeun diabetes:

Nyegah primér nyaéta pencegahan microalbuminuria. Faktor utami pikeun pangembangan microalbuminuria nyaéta: durasi diabetes tina 1 dugi ka 5 taun, keturunan, ngarokok, retinopati, hyperlipidemia, kitu ogé kakurangan cadangan ginjal fungsional.
Nyegah sekundér diwangun dina ngalambatkeun ngembangkeun kasakit dina pasien anu parantos ngirangan boh GFR atanapi tingkat albumin dina cikiih anu langkung luhur tibatan normal. Tahap pencegahan ieu kalebet: diet-protéin rendah, kontrol tekanan darah, stabilisasi profil lipid dina getih, kontrol glikemia sareng normalisasi hemodinamis intrarenal,
Nyegah tersiér dilaksanakeun dina tahap proteinuria. Tujuan utama tahap ieu nyaéta pikeun ngaleutikan résiko tina gagal ginjal akut, anu mana ogé, dicirikeun ku: hiperténsi arteri, henteu cukup pikeun santunan karbohidrat, proteinuria sareng hyperlipidemia.

Pidéo patali

Dina panyababna sareng pengobatan nephropathy dina diabetes dina acara TV "Live cageur!" Kalayan Elena Malysheva:

Sanaos kanyataan yén diantara kabéh konsekuensi négatip tina diabetes mellitus, nephropathy mangrupikeun hiji tempat anu teratur, observasi ati-ati ukuran pencegahan dina kombinasi diagnosis diagnosis tepat na sareng perlakuan anu leres bakal nulungan sacara signifikan nolak pengembangan panyakit ieu.

Téks karya ilmiah dina téma "nephropathy Diabetic: pendekatan modern pikeun perawatan"

UDC 616.61 -08-02: 616.379-008.64.001

DIABETIC NEPHROPATHY: MODERN APPROACHES TO TREATMENT

Dinas Propaedeutics Panyakit Internal, Universitas Médis St Petersburg Acad. I.P. Pavlova, Rusia

Kecap konci: diabetes mellitus, nephropathy diabetes, pengobatan.

Nephropathy diabetes (DN) ayeuna anu paling sering cukang pikeun pangembangan gagalna ginjal terminal (PN). Peningkatan jumlah pasien sapertos ieu dramatis - taun 1984, pasien anyar anu meryogikeun terapi penggantian ginjal, 11% di Éropa sareng 27% di Amérika Serikat éta penderita DN, dina taun 1993 angka ieu 17% sareng 36%, masing-masing 46 , 47. Paningkatan paningkatan gagal jantung dina tahap gagal ginjal kronis dipatalikeun sareng paningkatan frékuénsi diabetes mellitus (DM) sorangan, utamina tina jinis II kusabab sepuh umumna panurunan sareng panurunan di mortir tina komplikasi kardiovaskular. Conto, tokoh di handap ieu tiasa dikutip: ti 1980 dugi ka 1992, jumlah pasien énggal sareng diabetes sareng PN dina yuswa 25-44 taun ningkat ku 2 kali, dina waktos anu sami jumlah pasién diabetes kalayan umur 65 dina umur 10 kali. Kusabab interval rata-rata antara diagnosis diabetes sareng ngembangkeun proteinuria pengkuh sakitar kira-kira 20 taun, tokoh di luhur nunjukkeun yén dina 10 dugi ka 15 taun, gelombang pasien diabetes anu meryogikeun terapi penggantian ginjal - dialisis, cangkok ginjal - sadayana kertajati, tiasa ngalangkungan Éropa. ku sabab akibat ekonomi jeung médis. Leuwih ti éta, tingkat survival pasien kalayan diabetes kalayan padika perlakuan ieu jauh langkung handap tina patologi ginjal sanés, utamana kusabab komplikasi kardiovaskular 20,23. Data di luhur epidemiologis parantos ngadamel aspék tina kamajuan sareng pengobatan DN

ayeuna obyék anu narik perhatian ti nephrologists di sakumna dunya.

Pendekatan terapi pikeun nyegah sareng ngalambatkeun kemajuan DN didasarkeun kana pamanggih modéren ngeunaan rupa-rupa mékanisme patogenétis tina panyakit, diantarana anu henteu kontrol glikemik, formasi produk glikosilasi tinggi, hiperténsi hiperténsi-hiperfilasi tina latar tukang ningkat tekanan darah sistemik sareng aktivasina sistem angiotensin ginjal. .

Kontrol glikemik

Kontrol glukosa getih dina kaseueuran, sareng ogé tanduana, konsentrasi hemoglobin glikosilated, pakait sareng kamekaran microansopathies tipe I sareng diabetes tipe II sareng, utamina, awal awal dN. Mekanisme patologis hipotlikemia diantisipasi ku sababaraha mékanisme, kalebet dina konsentrasi ningkat tina produk glikosilasi non-énzimatik, métabolisme myoinositol gangguan, ningkat sintésis diacylglycerol sareng aktivasi protein kinase C, ogé modulasi hormon jeung faktor kamekaran, hususna, ngarobih faktor kamekaran (TGF-P) peran penting dina ngembangkeun hipertrofon glomérular 22, 52. Nanging, parantos nunjukkeun yén kontrol glikemik strikter, ku nyalira, ngalambatkeun tingkat kamekaran tina gangguan ginjal. atochnosti di penderita diabetes ngetik kuring jeung proteinuria. Nanging, sigana upami ngawaskeun ngadeukeutan diabetes dikaluarkeun sateuacan pangwangunan komérsial ginjal, maka ieu bakal nyegah pangwangunanna di hareup. Janten, kajian DCCT nunjukkeun

panurunan tina frékuénsi henteu ngan ukur proteinuria sareng PN ngalawan latar tukang pengobatan intensif hiperlisemia, tapi ogé panurunan anu signifikan dina frékuénsi microalbuminuria, pananda fase awal DN. Pangurangan dina gagalna jantung mimitian ti 40% dugi ka 60%. Ngawaskeun glycemia anu langkung ageung ngabalukarkeun paningkatan dina saringan glomerular mimitina, sareng ogé nyegah penampilan parobahan gaomerular has dina ginjal transplanted. Ku sabab kitu, kontrol tingkat glikemia ti mimiti-diabetes anu penting dina nyegah paningkatan komérsial ginjal diabetes.

Nilai produk ngaronjat

glikosilasi sareng koréksi aranjeunna

Katingalina, pangaruh hipérglikemia dina ginjal kalolobaan kusabab balukar tina produk tina glikosilasi protéin (BCP). Ditembongkeun yén produk beungkeut non-énzimatik kovalén dina protéin sareng glukosa ngumpulkeun dina jaringan pasien kalayan diabetes, ngalanggar sipat struktural matriks extracellular, nyababkeun penebalan ruang sérbér sareng paningkatan dina klepopbbgeids sareng kakurangan density kovalén sareng imunoglobulin c. Salaku tambahan, PPG nyababkeun sajumlah perobahan anu dimédiasi sél ngarah disfungsi vaskular, paningkatan produksi matrix extracellular, sareng glomerulosclerosis. Parobahan fungsi sél PPG ditengahkeun ngaliwatan komplek reséptor anu pas dina permukaanna. Parantos dikenalkeun dina rupa jinis sél - prieloid, lymphoid, monocyte-macrophage, endothelial, lancar-muscular, fibroblasts, i.e. sél sél langsung kalibet dina pangwangunan sareng kamajuan patologi ginjal. Penambahan PPG kana budaya sél mesangial ngabalukarkeun paningkatan dina mRNA sareng paningkatan produksi fibronectin, kolagén laminin IV sareng faktor pertumbuhan platelet (ROOP), faktor konci glomerulosclerosis 14, 47.

Pentingna klinis SMP dina lumangsungna sareng kamajuan DN dibuktikeun ku administrasi sasatoan tanpa tanda-tanda diabetes. Ngalawan latar tukang ngagunakeun PPG anu berkepanjangan, gambar morfologis khas sareng tanda klinis DN ngembangkeun. Dina waktos anu

administrasi serentak aminoguanidine, ubar anu ngirangan formasi BCP, atanapi administrasi antibodi monoklonal ka album glikosilasi sacara signifikan ngirangan parah parobahan patologis 15, 47. Uji klinis tina aminoguanidine di penderita ayeuna henteu acan réngsé. Ayeuna uji 3 ujian anu dilakukeun pikeun diabetes tipe I sareng DN dina tahapan proteinuria, anu bakal nunjukkeun naha tingkat kamajuan panyakit bakal turun kalayan ngagunakeun amino1uanidine di manusa.

Ajén hiperténsi glomérular / hipérfiltrasi dina progrNasi DN sareng cara utama koréksinana

Dina taun 80an, hubungan anu deukeut dipidangkeun, sami sareng hubunganana paningkatan tekanan darah sistemik sareng parobahan struktural dina arterioles, tapi ngeunaan pangaruh hiperténsi glomerular terasing sareng hiperbilasi dina proliferasi, karusakan endothelial, microthrombosis capillary, sareng glomerulosclerosis 49, 50. Intisari gangguan intropubasi intracubular arteriole parah kusabab autoregulasi gangguan sareng spasm tina arteriole efferent ngalawan latar tukang ningkatkeun sensitipitasna ka agén pressor - angiotens na, - noradrenaline, vasopressin, 3, 5, nu ngawujud kana ngaronjat tekanan intra-glomerular. Pangaruh mékanis dina témbok capilér glomérular ngabalukarkeun paningkatan sintésis jenis I sareng IV tina kolagér, laminin, fibronectin, sareng TCR- (3, anu, pamustunganana, ngakibatkeun paningkatan dina matriks ékstraselular, teras pikeun glomerulosclerosis 16, 28. Pikeun ngembangkeun prosés hiperténsi intracubic. hipfiltrasi, katingalina, faktor di handap ieu aya hubunganana: hipertensi arteri sistemik (ngalangkungan tekanan dina lawang kana glomerulus), aktivasina sistem renin-angiotensin intrarenal kalayan ngembangkeun spasm tina arteriole efferent, hypergly kemia sareng asupan protéin kaleuwihan.

Watesan protéin dina diet

Tilu puluh taun pangalaman nganggo diet-protéin rendah nunjukkeun pangaruh mangpaatna dina ngalambatkeun kamajuan patologi ginjal, kaasup

sareng NAM. Hanjakalna, salah sahiji studi panggedéna dina pangaruh diet-protéin rendah dina tingkat kamajuan PN (M01J) henteu kalebet pasien kalayan diabetes sareng DM. Nanging, dina waktos engké dianggo, pangaruh positif anu jelas pikeun ngawatesan asupan protéin dina laju panurunan fungsi ginjal di pasien kalayan DN kalayan diabetes tipe I sareng awal PN nunjukkeun nunjukkeun. Asupan protéin sapopoé dina studi ieu dugi ka 0.6 g / kg. Perlu dicatet yén sarat protéin sapertos kitu pikeun lila (dugi ka 5 taun) henteu ngakibatkeun efek samping anu penting - teu saimbangna dina kasaimbangan dahareun, parobahan profil lipid getih, atanapi kualitas kontrol glikemia. Pangaruh positip tina diet ieu ngeunaan pelestarian fungsi ginjal tiasa didapatkeun sanajan dina pasien anu ngagaduhan gangguan awal dina GFR langkung ti 45 ml / mnt. Kukituna, pikeun ngawatesan asupan protéin kedah aya dina tanda awal PN.

Pangaruh terapi tina protéin rendah protéin dijelaskeun ku kanyataan yén éta nyababkeun panurunan dina hiperfiltrasi dina nephrons sésana, anu mangrupikeun salah sahiji mékanisme patofisiologis utama anu ngarah kana ngembangkeun sklerosis glomérular.

Kontrol tekanan darah sistemik

Sajumlah studi anu ageung nunjukkeun yén dina pasien anu diandelkeun ku diabetes-di-ngandelkeun sareng fungsi ginjal cacat, panurunan parah hipertensi arteri sistemik ngirangan tingkat paningkatan PN 11, 31.33. Perlu dicatet yén dina karya anu dicutat, tingkat mimiti tekanan darahana luhur pisan sareng koréksi lengkep teu kahontal. Sanaos ieu, pangaruh terapi antihipertensi anu aya hubunganana pikeun pelestarian fungsi ginjal béda-béda, ku kituna bisa diperkirakeun yén kontrol anu leuwih lengkep tekanan darah sistemik bakal langkung efektif. Mémang, studi anyar nunjukkeun yén ngahontal jumlah tekanan darah langkung handap dina grup pasien kalayan PN, kalebet DN, nyababkeun kalemahan anu langkung diurang dina nyuda GFR sareng panurunan proteinuria. Leuwih ti éta, anu langkung ageung tingkat awal proteinuria, panurunan anu langkung parah dina tekanan darah sistemik kedah dicapai.

Pilihan ati-ati terapi antihipertensi parantos diperyogikeun dina stasiun awal NAM, sakumaha dina pasien kalayan microalbuminuria, kontrol tekanan darah nyababkeun panurunan dina ékskrési urin, sareng pangaruh terapi antihipertensi turun nalika albuminuria maju.

Kaseueuran ngulik diajar efek tina nurunkeun tekanan darah dina MD salami diabetes tipe kuring. Pola anu sami tiasa diperkirakeun pikeun diabetes anu henteu gumantung ka insulin, sabab tingkat tekanan darah sistemik dina hal ieu ogé kaleungitan kalayan parah albuminuria. Hiji studi khusus (ABCS) ayeuna dilaksanakeun, tugasna nyaéta pikeun langkung pas nangtukeun peran hiperténsi dina pengembangan komplikasi anu aya hubunganana sareng diabetes tipe II.

Katingalina, mékanisme pangaruh mangpaat tina ngirangan tekanan darah sistemik dina pasien sareng DN aya pakait sareng panurunan dina hiperténsi intra-glomerular sareng panurunan tekanan dina témbok capilér glomérular.

Blok dina sistem renin-angiotensin (RAS)

Sajumlah mékanisme patogenétik anu nangtukeun pangembangan sareng kamajuan DN aya hubunganana sareng ASD. Éta aya hubunganana sareng pembentukan hipertensi arteri sistemik, hiperténsi intracranial, paningkatan penembusan makromolekul kana mesangium sareng pamekaran parobihan dina sel-sel mesangium sareng matriks extracellular ngarah ka glomerulosclerosis, ogé stimulasi langsung tina produksi mediator glomerulosclerosis, hususna TOR-

Alesan pikeun ngadamel uji klinis tina angiotensin-konversi ngahambat énzim (sambetan ACE) nyaéta seueur panaliti sato anu nunjukkeun pangaruh pelindung tina grup ubar ieu hubunganana morfologi glomérular sareng fungsi ginjal. Dina beurit kalayan panggunaan konektor manjang berkepanjangan, manifestasi morfologis sareng fungsional DN turun, kalayan turunna tekanan glomerular transcapillary. Ubar sanésna henteu ngagaduhan pangaruh anu sami.

Nyababkeun panurunan dina hiperfiltrasi glomérular di awal (microalbumin-uric) tahap DN dina sato, tujuanana

Inhibitor ACE ngirangan atanapi nyaimbangkeun microalbuminuria sareng nyegah awal gambaran lengkep panyakit 3.4. Épék klinis anu béda tina panggunaan inhibitor ACE tetep aya dina tahap maju DN. Grup anu ageung pasien kalayan diabetes tipe I sareng tanda nephropathy overt anu nampi captopril nunjukkeun panurunan résiko 48,5% kalayan hormat kana kamekaran awal PN sareng panurunan 50,5% ngeunaan hasil ahir - dialisis, cangkok, sareng maot ginjal.

Dina penderita diabetes tipe II, sababaraha uji klinis tina pangaruh inhibitor ACE aya hubunganana sareng ngembangkeun proteinuria sareng PN ogé dilaksanakeun. Ulikan ngeunaan enalapril nunjukkeun épéktasi anu hadé tina ubar, diwangun dina ngirangan tingkat microalbuminuria, nyegah pangwangunan proteinuria sareng PN.

Kanyataan turunna proteinuria nalika panggunaan inhibitor ACE penting dina dirina, sabab parah nyaéta faktor prognosis bebas pikeun DN sareng glomerulopathies 1, 13, 37. Penurunan proteinuria kalayan panggunaan ACE sambetan tiasa dihontal sanajan dina tahap maju DN kalayan pengembangan sindrom nephrotic, pangurangan. kaleungitan protéin dina cikiih dibarengan ku stabilisasi fungsi ginjal.

Perlu ditekenkeun yén pangaruh antiproteinuric sareng kambutan pengembangan fungsi ginjal anu turun kalayan panggunaan ACE henteu gumantung kana pangaruhna dina tekanan darah sistemik. Ieu dikonfirmasi ku meta-analisa sajumlah ageung ngulik obat antihipertensi sareng DN sareng ngagaduhan arti klinis penting - sambetan ACE gaduh pangaruh pelindung reno-sanés ngan ukur sareng kombinasi DN sareng ginertzheniyu, tapi ogé di pasien sareng DN kalayan tekanan darah normal 35, 39.

Pangaruh renoprotektif tina inhibitor ACE disababkeun ku sababaraha faktor, diantarana nyaéta normalisasi hemodinamika intra-tubular, halangan pikeun épéktropik trofik angiotensin II pakait sareng stimulasi sélular sareng hypertrophy glomerular 9,17,18, sareng penindasan tina akumulasi matrix mesangial. Salaku tambahan, sambetan ACE ngurangan parah tina parobahan patologis dina podocytes, anu ngirangan perméabilitas mémbran basement na,

Tétéla, éta mangrupikeun dadasar struktural tina tindakan anti-proteinuric salaku propil khusus tina grup ubar ieu.

Pamakéan antagonis kalsium

Kalsium intracellular ngagaduhan peran anu penting dina patofisiologi DN, saprak épék hemodinamik seueur sitokin, kalebet angiotensia II, ditengah ku paningkatan dina kalsium intrasélular. Ieu nunjukkeun yén efek ginjal inhibitor ACE sareng antagonis kalsium tiasa sami, saprak anu terakhir ogé ngirangan vasoconstriction sareng ngahambat hipertrophic sareng hiperplastis angiotensin II sareng migogénén sanés dina sél otot mesangial sareng lemes 5, 43. Nanging, ngan ukur persiapan nonhydropyridine gaduh pangaruh ieu. - verapamil sareng diltiazem, katingalina kusabab pangaruh khususna kana perméabilitas glomerular. Sanaos henteu aya kajian jangka panjang antagonis kalsium dina pasien kalayan DN, hasil anu nembé parantos diala - antagonis kalsium, sapertos lisinopril, sacara nyata ngurangan ékskrési albumin sareng ngalambatkeun panurunan dina filtrasi glomerular dina pasien sareng DN. Mungkin waé terapi gabungan sareng sambetan ACE sareng antagonis kalsium tiasa gaduh pangaruh tambahan tina hal ngalambatkeun kamajuan DN.

Kalayan hyperglycemia, glukosa mimiti ngeungkeun sapanjang jalur sorbitol, "anu nyababkeun paningkatan eusi sorbitol sareng panurunan jumlah myoinositol dina glomeruli, saraf sareng lénsa. Nyegah proses ieu ku ngahambat réduksi aldose tiasa sacara téoritis ngirangan manifestasi morpologis sareng klinis DN 10, 30. Nanging, hasilna. percobaan klinis anu nyambungkeun aldose reductase inhibitor henteu acan diterbitkeun.

Data anu dipidangkeun ngamungkinkeun urang nyatakeun yén dina pengobatan DN, dimungkinkeun pikeun ngahontal kalambatan signifikan dina kamandungan komplikasi diabetes sareng jarak jauh ieu, sareng kamungkinan

jeung nyegah pengembangan PN. Sanaos kanyataan yén intervensi éta langkung saé langkung awal - microalbuminuric - tahapan DN, pangobatan anu efektif ogé tiasa dilakukeun dina kasus canggih, bahkan ku ayana sindrom nephrotic sareng PN.

1. Ryabov S.I., Dobronravov V.A. Laju kamajuan rupa-rupa bentuk morfologis glomerulonephritis kronis dina période pre-azotémik (Naha bentuk morfologis glomerulonephritis kronis mangrupakeun faktor anu nangtukeun prognosis?) // Ter. aret, - 1994, - T.66, N 6, - S. 15-18.

2. Amann K., sundana C., Tornig J. et al. Pangaruh ramipril, nifedipine, sareng moxonidine dina morfologi glomérular sareng struktur podocyte dina gagal ginjal ékspérimén // Nephrol. Dial Transplant.- 1996. - Vol. 11. - P.1003-1011.

3. Anderson S., Rennke H.G., Garcia D.L. dkk. Pangaruh jangka pondok sareng jangka panjang terapi antihipertensi dina beurit diabetes // Ginjal Inti 1989.- Vol. 36, - P. 526-536

4. Anderson S., Rennke H.G., Brenner B.M. Nifedipine versus fosinopril dina beurit diabetes anu henteu katelah // Ginjal Int. 1992.- Vol. 41, - P. 891-897.

5. Bakris G.L. Abnormalitas kalsium sareng penderita hipertensi diabetes: Kesan pikeun pelestarian ginjal // antagonis kalsium dina ubar klinis / Ed. M. Epsteun. Philadelfia: Hanley & Belfus. - 1992, - P.367-389.

6. Bakris G. L., inhibitor Williams B. ACE sareng antagonis kalsium waé atanapi digabungkeun: Naha aya bédana pikeun kamajuan panyakit ginjal diabetes // J. Hyprtens.- 1995.- Vol. 13, Suplemén 2. -P. 95-101.

7. Bakris G. L., Copley J. B., Vicknair N. et al. Pameungpeuk saluran kalsium ngalawan terapi antihipertensi anu sanés dina progression NIDDM ditarik nephropathy // Ginjel lnt.-1996.-Vol. 50.-P. 1641-1650.

8. Barbosa J., Steffes M.W., Sutherland D.E.R. dkk. Pangaruh kontrol glikemik dina lesi ginjal diabetes awal: uji klinis dikendalikan 5 taun sacara acak tina panarima cangkok ginjal anu diandelkeun insulin // J. Amer. Med. Ass - 1994.

- Vol. 272, - P. 600-606.

9. Berk B.C., Vekstein V., Gordon H.M., Tsuda T. Angiotensin II

- dirangsang sintésis protéin dina sél otot smuuth berbudaya // Hiperténsi.- 1989.- Vol. 13.-P. 305-314.

10. Langkung-langkung M A.S., Murray F.T. Del Val M. et al. Pembalikan proteinuria ku sorbinil, hiji inhibitor aldose réduktase dina diabetes beuteung spontan (BB) // Pharmacol.- 1988.- Vol. 36.-P. 112-120.

11. Bjorck S., Nyberg G., Mulec H. et al. Épék mangpaat tina angiotensin ngarobih inhibisi énzim dina fungsi ginjal di pasien kalayan nephropathy diabetes // Brit. Med. J.- 1986. Vol. 293.- P. 471-474.

12. Brenner B.M., Meyer T.W., Hosteller T.N. Asupan protéin diet sareng sifat kutang tina panyakit kindey: peran kacilakaan glomerular diantéis hemodinamically dina patogenesis tina sclerosis glomerular kutang dina sepuh, wudiran ginjal, sareng panyakit ginjal intrinsik // N. Engl. J. Med. 1982.- Vol. 307, - P. 652-659.

13. Breyer J., Bain R., Evans J. et al. Prediksi tina kamajuan insufficincy ginjal di pasien anu ngandelkeun diabetes gumantung tina insulin sareng nephropathy diabetes // Ginjal Inti 1996, -Vol. 50.-P. 65 1651-1658.

14. Cohen M., Ziyadeh F.N. Glukosa amidori nambihan ngarémpél sél mesangial sareng ekspresi gen kolagén // Ginjal Inti 1994, - Vol. 45, - P. 475-484.

15. Cohen M., Hud E., Wu V.Y. Améliorasi nephropathy diabetes ku perlakuan ku antibodi monoklonal ngalawan album glikés // ginjal Int.- 1994, - Vol. 45.- P. 1673-1679.

16. Cortes P., Riser B.L., Zhao X., Narins R.C.G. Ékspansi glomerular sareng mesangial sél mékanis mékanis mediator tina tatu tekanan glomerular // Ginjal Inti 1994.- Vol. 45 (suplemén) .- P. 811-816.

17. FogoA., Ishicawal. Bukti promotor pertumbuhan pusat dina ngembangkeun sclerosis // Semin. Nephrol.-1989.-Vol. 9.-P. 329-342.

18. Fogo A., Yoshida Y., Ishicawa I. Pentingna tindakan angiogenik angiotensin II dina kamekaran glomerular ginjal maturing // Ginjal Int. - 1990.-Vol. 38.-P. 1068-1074.

19. Herbert L.A., Bain R.P., Verme D. etal. Lengser tina nephrotic range proteinuria dina diabetes I // Ginjal lnt.-1994.- Vol. 46.-P. 1688-1693.

20. Khan I.H., Catto G. R. D., Edward N. et al. Pangaruh kana panyambungan kasakit dina salamet dina terapi gantian ginjal // Lancet.- 1993, - Vol. 341, - P. 415-418.

21. Klein R., Klein B.E., MossS.E. Hubungan kontrol glikemik pikeun komplikasi mikrovaskular diabetes di diabetes mellitus // Ann. Intern. Med - 1996, - Vol. 124 (1 Pt 2) .- P. 90-96.

22. Ladson-Wofford S., Riser B.L., Cortes P. Konsentrasi glukosa ekstrasél tinggi ningkatkeun reséptor pikeun faktor pertumbuhan transformasi sél mesangial beurit dina budaya, abstrak / / J. Amer. Soc. Nephrol.- 1994 .- Vol.5.- P. 696.

23. Lemmers M.J., Barry J.M .. Peranan utama panyakit arteri dina morbidity sareng mortality sanggeus cangkok ginjal di panampi diabetes // Diabetes Care.- 1991, Vol. 14.-P. 295-301.

24. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Bain R.P. sareng Rodhe R. D. Pangaruh pencegahan angiotensinverting-énzim dina nephropathy diabetes // New Engl. J. Med .- 1993.- Vol. 329.-P.1456-1462.

25. Lippert G., Ritz E., Schwarzbeck A., Schneider P. Angkat tina kakuatan endstage gagal ginjal tina jinis nephropathy diabetes II - analisa epidemiologis // Nephrol.Dial.Transplant.-1995, -Vol. 10, - P. 462-467.

26. Lloyd C.E., Becker D., Ellis D., Kawali T.J. Insiden tina komplikasi di diabetes mellitus anu diandelkeun ku insulin: analisis salamet // Amer. J. Epidemiol.- 1996.-Vol.143.-P. 431-441.

27. Lowrie E.G., Lew N.L. Résiko maot dina pasién hemodialisis: Nilai prediclive variabel anu biasa diukur sareng evaluasi bédana tingkat pati antara fasilitas / / Amer. J Ginjal Dis.- 1990, - Vol. 115, - P. 458-482.

28. Malec A.M., Gibbons G.H., Dzau V.J., Izumo S. Fluid Gear setrés bédana modulasi ekspresi gen anu ngododkeun kamekaran fibroblast dasar sareng platelet diturunkeun faktor kamekaran B Ranté dina endotheline vaskular // J. Klinik. Invest.- 1993. -Vol. 92.- P. 2013-2021.

29. Manto A., Cotroneo P., Marra G. et al. Pangaruh perawatan intensif kana nephropathy diabetes dina pasien anu diabetes diabetes tipe kuring // Ginjal Int. - 1995, - Vol. 47. - P.231-235.

30. Mayer S.M., Steffes M.W., Azar S. et al. Pangaruh sorbinil dina struktur glomérular sareng fungsina dina beurit diabetes jangka panjang // Diabetes.- 1989, - Vol. 38.-P. 839-846.

31. Morgensen C.E. Rawatan antihipertensi jangka panjang ngahambat kamajuan diabetes nephropathy diabetes / Brit. Med. J.-1982.-Vol. 285, - P. 685-688.

32. Morgensen C.E. Peran renoprotektif pikeun inhibitor ACE di nephropathy diabetes // Brit. Jantung J.- 1994.-Vol. 72, Suplai-p. 38-45.

33. Parving H.-H., Andersen A.R., Smidt U.M. Pangaruh perlakuan antihypertensive kana fungsi ginjal di nephropathy diabetes // Brit. Med. J.- 1987, Vol. 294, - P. 1443-1447.

34. Nyukir H.-H., Hommel E., Smidt U.M. Perlindungan ginjal sareng panurunan dina albuminuria ku captopril di diabetes anu ngandelkeun diabetes diabetes sareng nephropathy // Brit. Med. J.- 1988.- Vol. 27.-P. 1086-1091.

35. Nyukir H.-H., Hommel E., Damkjer Nielsen M., Giese J. Pangaruh

tina captopril tekanan darah sareng fungsi ginjal di insulin normotensive pasén diabétes kalayan nephropathy // Brit.Med.J.- 1989, -Vol. 299.-P. 533-536.

36. Pedrini M.T., Levey A.S., Lau J. et al. Pangaruh batangan protéin dina diet tina résiko kasakit ginjal diabetes sareng nondiabetic: meta-analysis // Ann. Intern. Med. - 1996, Vol. 124, p. 627-632.

37. Peterson J.C., Adler S., Burkart J.M. dkk. Kontrol tekanan getih, proteinuria, sareng kamajuan panyakit ginjal (Modifikasi Diét dina Studi Kasakit Renal) // Ann. Intern. Med.- 1995, Jilid 123.- P. 754-762.

38. Raine A. E.G. Nuju kebangkitan diabetes nephropathy-gera sateuacan banjir? // Nephrol.Dial.Transpant.- 1995.- Vol. 10, -P. 460-461.

39. Ravid M., Savin H., Jurtin I. et al. Pangaruh stabilitas jangka panjang angiotensin-covertlng énzim inhibisi dina bun plasma sareng proteinuria dina pasién diabetes tipe II // Ann. Int. Med. 1993, Vol. 118.-P. 577-581.

40. Ravid M., Lang R., Rachmanl R., Lishner M. Pangaruh renoprotektif jangka panjang angiotensin-ngarobah ngahambatan énzim dina diabetes mellitus henteu gumantung-insulin. A diajar nurutan 7 taun // Arch. Intern. Med. -1996.-Vol. 156.-P.286-289.

41. Remuzzi A., Puntorieri S., Battalgia C. et al. Angiotensin con

ngahirupkeun inhibisi énzim ameliorates saringan glomerular tina makromolekul sareng cai sareng ngirangan tatu glomérular dina beurit // J. Clin. Invest.- 1990, - Vol. 85.-P. 541-549.

42. Schrier R.W., Savage S. Kontrol tekanan getih anu tepat di

diabetes tipe II (Percobaan ABCD): Implikasi pikeun komplikasi // Amer. J. Ginjal Dis.- 1992, Vol. 20, p. 653-657.

43. Schultz P., Raij L. Paméran proliferasi sél mesangial manusa ku blockers saluran kalsium // Hiperténsi.-1990.- Vol. 15, Sup. 1, - P. 176-180.

44. Diabetis kontrol sareng komprési percobaan percobaan:

pangaruh tina pengobatan anu intensif diabetes dina pamekaran sareng kamajuan komplikasi jangka panjang dina diabetes gumantung-mellitus diabetes diabetes mellitus // New Engl. J. Med. 1993. Vol. 329, - P. 977-986.

45. USRDS (Sistem Data Renal Amérika Serikat). Laporan Data Taunan. USRDS, Institut Kaséhatan Nasional, National Institute of Diabetes and Digestive and ginjal Panyakit, Bethesda // Amer. J. Ginjel Dis.- 1995, - Vol. 26, Suplemén 2 .- P. 1-186.

46. Valderrabano F., Jones E., Mallick N. Lapor ngeunaan manajemén gagal ginjal di Éropa XXIV, 1993 // Nephrol. Dial Transplor - 1995, - Vol. 10, suplemén. 5, - P. 1-25.

47. Vlassara H. Advanced glikasi dina ginjal diabetes sareng panyakit vaskular // Ginjal Inti 1995, - Vol. 48, tambihan. 51.- P. 43 - 44.

48. Weidmann P., Schneider M. "Khasiat terapi Bohlen M. obat antihipertensi anu béda dina nephropathy diabetes manusa: An-meta-analisa // Nephrol. Dial Tanduran Trans. 1995, Vol. 10, suplemén. 9.-P. 39-45.

Étologi sareng patogenesis

Hipertgemiaemia kronis, intracubic sareng hiperténsi arteri sistemik, predisposition genetik

Microalbuminuria ditangtukeun dina 6-60% pasien kalayan diabetes tipe 1 saatos 5-15 taun saatos wujud. Kalayan CD-2, DNF ngembangkeun dina 25% balapan Éropa sareng di 50% tina lomba Asia. The total Prévalénsi DNF dina CD-2 nyaéta 4-30%

Manifestasi klinis utama

Dina tahap mimiti henteu sono. Hiperténsi arteri, sindrom nephrotic, gagal ginjal kronis

Microalbuminuria (ékskrési albumin 30-300 mg / dinten atanapi 20-200 μg / min), proteinuria, ningkat sareng panurunan dina laju filtrasi glomérular, tanda sindrom nephrotic sareng gagal ginjal kronis.

Panyakit ginjal sanés sareng panyabab gagal gagal ginjal

Santunan diabetes sareng hipertensi, sambetan ACE atanapi blockers reséptor angiotensin, dimimitian tina tahap microalbuminuria, protéin rendah sareng diet uyah anu rendah. Kalayan perkembangan gagal ginjal kronis - hemodialysis, dialisis peritoneal, cangkok ginjal

Dina 50% pasien kalayan diabetes tipe 1 sareng 10% tina diabetes tipe 2 anu proteinuria dideteksi, CRF berkembang salami 10 taun ka hareup. 15% sadaya maotna dina pasien kalayan diabetes tipe 1 di handap 50 taun dikaitkeun sareng gagal ginjal kronis kusabab DNF