Kritéria pikeun diagnosis pankreatitis kronis

1. Indikasi pankréitis akut saméméhna.

2. Ayana sindrom nyeri karakteristik: nyeri dina hypochondrium kénca, herpes zoster, dibuktikeun ku asupan asin, asap, gajih, digoréng, tuang lada, ékstrak, daging kentel sareng kaldu sayur sareng sup, alkohol, sareng tuangeun anu sarat.

3. utah dina jangkungna nyeri, anu henteu kéngingkeun lega.

4. Diare pancreatogenik, dibuktikeun ku produk anu sami sareng nyeri, ogé susu.

5. Ngaronjat tingkat alfa-amilase dina getih sareng cikiih (sareng énzim pankréas sanésna).

6. Ngurangan énzim dina jus pankréas, bikarbonat dina eusi duodenal.

7. Kanaékan glukosa getih, panurunan dina kasabaran glukosa.

8. Steato-, amylo-, creatorrhea dina coprogramm.

9. Ayana ultrasound, data ECPG.

Gumantung kana bentuk pankreatitis kronis, kritéria diagnostik béda-béda.

1. Pikeun pankreatitis latén kronis, faktor anu nyababkeun sindrom kakurangan ekscretory ku ayana diare pankréas sareng ngembangkeun sindrom malabsorption sareng maldigestion dina tahap ahir.

2. Di klinik pankreatitis nyeri kronis, sindrom peradangan anu cilaka sareng nyeri. Nyeri ampir konstan, tapi salami exacerbations dikedalkeun sacara écés. Endokrin sareng insufensi kakurangan ogé lumangsung.

3. Kritéria pikeun diagnosis pankreatitis kumuh kronis nyaéta ayana sadaya 3 sindrom dina jangka waktu parah jeung henteuna séwang-séwangan.

4. Kritéran pikeun diagnosis pankuditis pseudotumor nyaéta ayana jaundice obstruktif kusabab komprési tina saluran empang umum ku sirah pankréas ngalawan latar tukang sindrom anu nyebatkeun sareng ngarusak sindrom.

Prinsip terapi di antarana:

1. relief nyeri,

2. ukuran detoksifikasi,

3. koréksi gangguan éksékrin sareng gangguan endokrin.

Dina periode exacerbation, janjian kasebut perlu:

1. modeu sparing - tanpa sésana ranjang anu ketat, kecuali naon waé émosional fisik sareng setrés,

2. diets - tina méja 0 - i.e. rasa lapar pikeun 3 dinten mimiti sareng alihan dina méja 1a, 1b, 1 teras 5p, diteruskeun ku ékspansi diet dugi ka pengayaan protéin. Nutrisi kedah aya 5-6 hidangan sadinten kanggo ngirangan répluktop biliopancreatic sareng duodenopancreatic,

3. anu munggaran 3 dinten - sésana, lapar sareng tiis, lavage lambung ngaliwatan tabung, enemas ngabersihan peujit - ditujukeun pikeun ngaungkeun karacunan, ngaleungitkeun agresif énzim sareng normalizing diskinesia duodenal.

4. kahiji 3 dinten - tiris ka daérah kelenjar pikeun ngagentos nyeri sareng ngirangan kram.

Terapi ubar

5. Pikeun ngirangan kakurangan produk bikarbonat ditugaskeunantacid (almagel, fosfalugel, maalox, jsb), N₂- blocker histamine - cimetidine, tagamet, ranitidine, sareng sajabana Antacid, khususna henteu nyerep, dina kombinasi sareng persiapan kalsium disiapkeun pikeun panurunan steatorrhea.

6. Antispasmodics jeung M₁cholinolytics dipaké pikeun ngirangan diskinesia tina duodenum 12. Solusi 2% tina platifilin, atropin, halidor, no-spa, papaverine, aeron, suppositori nganggo indocide, jsb.

7. Antibiotik ditunjuk pikeun pancreatitis kronis sékundér sareng peripancreatitis. Éta leuwih hadé pikeun resep cephalosporins sareng semi-sintétis pénisilin dina dosage terapi sedeng, kursus 7-10 dinten.

8. Kalayan nyeri parna, ditingalikeun analisaik - analgin, baralgin sareng turunanna, paracetamol.

Tujuan analgesik narkotika, fentanyl henteu dipidangkeun, margi sabab ngabalukarkeun spasm saluran sareng spinkter tina Oddi sareng saatos pamaréntahanana dina jangka waktu 12 jam getih, tiasa dirékam hyperfentemia sareng paningkatan tingkat transferase.

Pikeun lega kakurangan éksocr énzim pankréas (Pancreatin, Pancurmen, Mezim Forte, Nygedase, Oraza, Panzitrate, Solisim, Somilase, Trienzyme jeung sajabana anu ngandung énzim pankréas, Festal, Digestal, Kotazim Forte, Enzistal, jsb., Ngandung komponén tambahan tina bili

10. Kalayan edema kelenjar sareng ditandaan parobihan amilase, terapi antiénzim efektif (anti énzim):

- Kontras, gordox, trasilol, ingitrile, pantripine, traskolan, asam aminocaproic. Réaksi alérgi muncul dina administrasi narkoba dina taun 10-12%, anu ngabatesan tujuanana. Mekanisme utama obat-obatan kasebut disababkeun ku sabab teu aktifna énzim proteolitik sareng kamampuan pikeun nyegah sékrési bahan aktif biologis (bahan aktif biologis - kinins, bradykinin), anu nyegah transisi edema ka nekrosis, ngirangan exudasi ka rongga séréd. Sareng ieu, sabalikna, ngabantuan ngirangan mabok, ngaleungitkeun nyeri.

11. Supaya suprési sékrési pankréas énzim sareng bikarbonates nunjuk sandostatin (somatostatin, okreotide) dina dosis 25-50 mcg 2-3 r / dinten. subcutaneously atanapi intravenously pikeun 5-7 poé.

12. terapi dopoksi. Dina pankreatitis kronis, infusions intravena tina solusi hemodez, salin fisiologis dianggo. Tujuan glukosa dikontraindikasikeun, saprak éta kalayan pankreatitis, salami exacerbations, panurunan dina kasabaran glukosa lumangsung.

13. Supaya ngeureunkeun sindrom anu ngancurkeun radang sareng gangguan anu leres dina sistem koagulasi sareng sistem antikoagulasi, asam -aminocaproic dikaluarkeun sacara intravena, anu, salian teu sinivibasi, gaduh pangaruh antiallergic sareng ngahambat fibrinolysis.

14. Kalayan sindrom nyeri anu diucapkeun, dosis leutik ditunjuk hormon glukokortikoid (prednisone sareng anu sanésna) - dina modeu terapi pulsa, kirang sering Ubar anti-radang non-stéroid.

15. Terapi radiasi sareng laser - sareng sare sareng parah nyeri dina pankreas.

16. Dina hal gangguan neuropsychiatric, pangaruh anu hadé dicandak tina resep tina nosepam (orehotel), seduxen, fenozepam, amitriptyline.

17. Kalayan réfluks parah, eglonyl (sulpiride), cerucal, motilium sareng anu sanésna dianggo prokinetics.

18. Salila asthenization - piracetam (nootropil) dina 0.2-0.4 g 3 r / dinten, pyriditol (encephabol) lebet dina 0.1-0.2 g 3 r / dinten.

19. Kalayan kakurangan vitamin sareng mineral - persiapan multivitamin (undevit, ascorutin, jsb).

20. Supaya pangaruh faktor trombosit - heparin dugi ka 20.000 unit dina kulit beuteung salami 5-7 dinten.

21. Ubar anu ningkatkeun metabolisme - pentoxyl, methyluracil.

22. Bahan lipotropic - lipocaine, methionine.

23. Stéroid anabolik - nerabol, retabolil, riboksin.

Téks karya ilmiah ngeunaan topik "Faktor Pangan mangaruhan Kemajuan Pancreatitis Kronis"

40. Weber K. Neubert U. Fitur Klinik Panyakit migrans Érythema Awal sareng Disoder Patali // "Lyme Borrelio-

sis. " Proses Symposium Internasional Kadua ngeunaan Panyakit Lyme sareng Disoders Patali. Wina - 1985. -P.209-228.

RISIKO RISIKO INFLUENCING PROGRISI OF PANCREATITIS

I.V. Reshina, AN Kalyagin

(Universitas Médis Irkutsk, rektor - dokter élmu médis, dosenana I.V. Malov, jabatan propaedeutics tina kasakit internal, sirah - dokter élmu médis, désainer Yu.A. 1oryaev, Rumah Sakit klinis No Irkutsk, "kapala dokter -

Kasimpulan Tulisan kasebut nampilkeun data literatur ngeunaan masalah-faktor anu mungkin faktor eksogen sareng endogen anu ngabalukarkeun kamajuan pankreatitis kronis.

Kecap konci: pankreatitis kronis, ramalan, faktor pangwangunan.

Istilah pankreatitis kronis (CP) ngarujuk ka sakelompok panyakit kronis pankreas (pankreas) tina rupa-rupa étiologi, utamina radang alam kalayan focal-progresif, ségméntal séntal atanapi différsional, énggal-éwahan anu ngancam dina bagian éksocrine, atrofi unsur kelenjar, ngagentos jaringan fibrous, parobahan dina sistem saluran saluran pankreas ku formasi kista, kaleresan kalayan tingkat anu beda-beda palanggaran exocrine sareng fungsi kelenjar endokrin.

Dina struktur kajadian organ pencernaan, CP nyaéta 5.1-9.0%, sareng dina prakték klinis umum, 0.2-0.6%. Sapanjang 30 taun katukang, parantos aya trend dunya nuju paningkatan insiden tina CP langkung ti 2 kali. Di Rusia aya kanaékan langkung intensif dina insiden CP boh diantara urang dewasa sareng diantara populasi barudak 1,3,6.

Diantara faktor anu mangaruhan lumangsungna sareng kamajuan CP, faktor endogen sareng eksogen 1.25, 33.42.47 tiasa dibédakeun sacara kondisional. Grup munggaran kalebet faktor keturunan sareng genetik: kakurangan alpha1-antitrypsin, kakurangan gen, jinis warisan, turun konsentrasi lithostatin, sareng sajabana, ogé produksi autoantibodies, pangaruh mediator pro-radang sareng sitokin, gangguan métabolik sareng parobahan hormonal, panyakit hépatoduodenal zona, kaayaan hyperacid, sareng sajabana. Faktor-faktor eksogen diantarana: nyiksa alkohol, ngaroko rokok, kasalahan diet, nyokot pangobatan anu tangtu, paparan racun faktor stres, jsb.

Faktor di handap ieu sareng kamajuan anu kronis dikaluarkeun: akibat tina pancreatitis akut, asupan ubar pencegahan anu henteu biasa, jsb 1,3,17,22,23,25, 42,47. Henteu sok faktor anu janten induser tina panyakit éta nyata penting. Éta henteu Rahasia yén gaya hirup sareng lingkungan pangaruh peran anu langkung ageung dina kamekaran panyakit tangtu tibatan préparasi genetik 7,8, 25.42.47.

CP Hérédéris nyatakeun 5% tina sadaya bentuk. Panyakit ieu sering dimimitian di budak leutik sareng gaduh kursus anu terus-terusan kamajuan, kalayan éksprésiasi périodik, sareng nuju ka neobraz-

parobahan morfologis meniru dina parenchyma organ 7,8, 25.42.47.

D. Whitercomb sareng L. Bodic, ngarujuk kana téori genetik CP keturunan, ngusulkeun mékanisme pikeun pangwangunan sareng kemajuan tina bentuk CP ieu - résistansi molekul trypsin ka hidrolisis, ngabuktikeun yén kambuh disababkeun ku aktivasina jumlah ageung trypsin, dibandingkeun sareng salah sahiji anu tiasa meungpeuk inhibitor trypsin pankréas.

Perencat trypsin pankreas (nami umum nyaéta serine protease inhibitor, Kazal type 1, SPINK1) mangrupikeun peptida anu ngagaduhan kamampuan khusus pikeun ngahambat trypsin ku ngalangi pusat aktipna, SPINK1 tiasa ngahambat sakitar 20% tina jumlah trypsin 1, 47. Faktor lingkungan: Konsumsi alkohol, ngaroko, diet anu henteu saimbang, kitu ogé ayana kasakit konkoméntér sistem pencernaan langkung parah prognosis tina CP turunan. Ieu tiasa ngajelaskeun kanyataan yén manifestasi klinis ti warisan CP anu sering lumangsung dina umur 3-10 taun, sareng puncak kadua diperhatoskeun dina yuswa 20-25, anu sering dipatalikeun sareng awal konsumsi alkohol teratur tina 8,42.

Mutasi génter trypsinogen kationik. Kyptinogen kationic, anu janten préklamor trypsin, gaduh peran konci dina hidrolisis protéin protéin, ogé diaktipkeun sadaya énzim pencernaan sanés anu disintésis dina bentuk anu teu aktip. Aktivitas prématurin trypsinogen dina pankreas nyababkeun kacaritas aktivasina énzim sanésna sareng nyerna diri tina jaringan pankreas, anu mangrupikeun mékanisme patogenetik utama pankreatitis akut. Serangan ambalan pancreatitis akut dina waktosna ngakibatkeun ngembangkeun CP. Aya dua mékanisme fisiologis utama anu nyegah aktivasina trypsin prématur: inactivation kalayan sékrési panksin trypsin secretory sareng autolysis.

Dina ahir taun 90an abad panungtung, protéin batu pankreas, lithostatin, kapanggih. Éta kapanggih dina jus pankreas pasién, utamina CP alkohol, sakumaha CP maju, tingkat lithostatin turun sareng ieu ngakibatkeun ngembangkeun kalkulus dina saluran, kalsifikasi

jaringan pankréas 9.19.40. Sanajan kitu, aya sudut pandang anu sanés - alkohol sareng metabolitna ngahambat sintésis lithostatin, sahingga ngirangan jumlahna. Protéin sapertos lithostatin kapanggih dina ciduh, dina cikiih, sareng konséntrasi naékna ku CP kalkulus.

Nu anyar, sajumlah ageung publikasi muncul dina peran oksidasi radikal gratis sareng setrés oksidatif dina patogenesis pancreatitis. Dina waktos anu sami, peradangan tetep dina pankréas, faktor anti-radang laun dikirangan, prosés exudative peradangan diganti ku proliferatif, anu pamustunganana ngabalukarkeun formasi fibrosis pankreas. Ngiringan kanyataan yén pangaruh N0 ditingkatkeun dina kaayaan hipoksia, sagala pangaruh lingkungan tiasa dianggap sacara prognostis penting pikeun diperparah sareng kamajuan CP, khususna anu ngakibatkeun panurunan pertahanan awak 33, 34.48.

Komo dina awal 50an abad ka. opini dikedalkeun ngeunaan mékanisme otoimun mangaruhan kana kamajuan CP 23,28. Deteksi antibodi ka anhidrase karbonat I sareng II dianggap spésifik pikeun autoimun CP (AIC); salian ti éta, rupa-rupa antibodi spésifik organ bisa dideteksi (anti nuklir, animochondrial, anti-smoothing, antineutrophilic) 23, 32. AICP tiasa diasingkeun atanapi ditaliti dina hubungan sareng Sindrom Sjogren, sirosis biliary primér, Panyakit Crohn sareng kolitis ulseratif atanapi panyakit otoimun séjén. Dina waktos anu sami, aya hubungan anu caket antara kamajuan hiji panyakit sareng kakeuheulan tinu sanés. Aya hubungan anu teu langsung antara progres AIHP sareng kamajuan inféksi virus tangtu, utamina ku kamajuan hépatitis C kronis C sareng C.. AIHP, sakumaha teras maju, nyababkeun pangurangan jaringan pankreas, penyempitan anu henteu teratur tina saluran pankreas utami, fibrosis kutang sareng infiltrasi mononuklear jaringan pankreas, anu pamustunganana nyababkeun ngembangkeun sekretaris anu ditepikeun ka hareup, sareng gagalna organ intrasecretory.

Alesan pikeun ng golongan hypercalcemia salaku faktor anu mangaruhan prognosis sareng kursus CP mangrupikeun pangamatan anu nunjukkeun sering pangembangan kasakit atanapi beuratna dina jalma anu nalangsara ti hyperparathyroidism 21.30.

Hyperlipidemia (khususna, hypertriglyceridemia) mangrupikeun faktor étiologis diakui dina pancreatitis akut, résiko anu naek sareng paningkatan dina trigliserida luhur 1000 mg / dl. Sedengkeun pikeun hyperlipidemia salaku faktor étiologis dina CP, data anu ayeuna aya sabalikna. Nyimpulkeun aranjeunna, urang tiasa nyimpulkeun yén, sigana, CP tiasa ngembang dina kasus hiperpipidemia anu dikepanjangan anu kirang berkepanjangan, anu kitu, jarang jarang, sedengkeun kamajuan CP anu parantos lumangsung dina laju anu langkung gancang, atanapi sering kasakit janten langkung parah.

Nyeri, nyeri anu berkepanjangan utama

gejala CP, kumaha oge, tina sudut pandang patofisiologis, nyeri nyababkeun mékanisme réaksi radang, nganyenyerkeun parobihan morfologis dina pankreas, sahingga serangan henteu ngeureunkeun nyeri tiasa dianggap salaku faktor dina kamandangna tina kasakit 30,31.

Sajumlah studi ilmiah anu dumasar-bukti parantos nunjukkeun korélasi langsung antara kajadian exacerbations CP, nya dina kaayaan sékrési lambung. Dina kaayaan kaayaan hyperacid, fibrosis pankréas langkung gancang. Éféktivitas terapeutikna pikeun narkoba antisecretory kalayan tujuan pikeun nolak lirén tina serangan CP 4,5,26 ogé dibuktikeun. Ayana réfluks biliary-pankreas ogé ngagaduhan peran anu penting dina ngembangkeun CP. Fenomena patologis ieu nyababkeun prosés radang di kelenjar, diiring ku paningkatan dina nekrosis tumor-alpha tumor ku 14,2 kali dibandingkeun sareng grup kontrol tanpa réfluks, ngarah kana kamajuan anu réncang sareng kambuh sering.

Dina penderita nalangsara gagal ginjal kronis, aya paningkatan frékuénsi kamekaran duanana akut sareng CP, paningkatan kambuh CP. Dina hiji studi, parobahan morfologis dina pankreas kapanggih dina 20,6% pasien anu gagal ginjal ngalawan 4.7% dina grup kadali.Aya bukti yén henteu ngan ukur langsung tina racun urém gaduh peran dina karusakan pankreas, tapi ogé dirobih dina profil hormon gastrointestinal, ogé parobahan dina sékrési bikarbonat sareng protéin, ditingali dina gagal ginjal.

Divisum pancreas mangrupikeun teu normal tina pangembangan pankréas kusabab ngalanggar fusi tina primordia pankreas dorsal sareng ventral. Hasilna nyaéta saliran anu misah tina dua bagian pankreas: bagian ventral tina sirah dikaluarkeun ku saluran wirsung pondok dina puting duodenal anu ageung, sareng rusiah tina bagian dorsal sirah, ogé awak sareng buntut, ngalir ngaliwatan saluran santorin sareng pentil duodenal leutik. Divisum pancreas lumangsung dina 5-10% tina populasi sareng seueur kasus henteu muncul téa sacara klinis. Dina waktos anu sami, seueur pangamatan anu nunjukkeun hubungan antara ieu anomali sareng relapsing akut atanapi CP. Dianggap yén dina sababaraha kasus kalayan stimulasi anu disebatkeun tina sékrési pankreas, ukuran leutik nipple duodenal leutik henteu ngijinkeun panyebaran sékrési anu nyukcruk tina kalolobaan pankréas, nyaéta, sténosis relatif lumangsung, dipirig ku paningkatan tekanan dina saluran pankreas, anu meureun dasar pangembangan pankréitis . Kamungkinan mékanisme patogenétik ieu dikonfirmasi ku pamutahiran dina kaayaan pasién saatos papillosphincterotomy endoskopik tina nipple duodenal leutik.

Disfungsi sphincter Oddi (DLS) mangrupikeun halangan anu henteu étang-atasan aliran aliran bilius atanapi sékrési pankréas dina tingkat sphincter Oddi. Pasien sareng DLS tiasa kabagi kana dua kelompok: 1) sténosis sphincter, 2) kalayan gerakan anu répot

kagiatan anu nguntungkeun tina spinkter. Dina dua kasus ieu, hasilna hiperténsi intradukus, ngabalukarkeun penampilan gejala sapertos nyeri beuteung, ékspansi saluran saluran umum, hiperfermentemia, sareng ogé tanda-tanda klinis pankreatitis. Aya alesan percanten yén DLS mangrupikeun panyabab utama tina akut pancut sareng kanker kumuh idiopatik. Leuwih ti éta, paningkatan hiperténsi intraductal ngabalukarkeun kamajuan CP.

Nyiksa alkohol mangrupakeun faktor étiologis utama dina CP, ogé faktor anu ngarah dina kamajuan, anu 55-80% tina sadaya kasus. Tanda klinis alkohol alkohol bijil biasana dina umur 35-45 taun. Panyakit ieu langkung umum di lalaki tibatan awéwé. Interval ti mimiti pamakean alkohol sistematis ka manifestasi klinis CP biasana biasana langkung ti 10 taun (11-8 di awewe sareng 18-11 lalaki), sedengkeun dosis alkohol rata-rata rata-rata ngahontal, sakumaha aturan, 100-200 g tina étanol 9.43.44 . Jinis inuman alkohol teu masalah kanggo ngembangkeun CP alkohol. Krucial mangrupikeun jumlah mutlak étanol kalayan épék toksik. Éta diadegkeun yén aya korélasi linier antara total jumlah alkohol anu dicandak sareng résiko relatif ngembangkeun CP, sareng salajengna résiko kambuh 17,44. Aya bukti yén jalma anu meakeun langkung ti 100 g étanol per dinten gaduh résiko 11-kali ningkat sareng ngamekarkeun exacerbating CP dibandingkeun sareng piminum. Nanging, éta henteu mungkin pikeun nangtukeun dosis bangbarung, anu kalolobaanana dikerjakeun ku pamekaran CP, anu nunjukkeun sensitipitas individu anu béda-béda pikeun alkohol sareng peran kamungkinan faktor-faktor sanés dina pangembangan CP alkohol. Ieu ogé dikonfirmasi ku kanyataan yén ngan ukur 5-10% alkohol alkohol ngembang karusakan pancreatic klinis. Salaku faktor anu mungkin ningkatkeun efek toksik tina étanol, diet anu ngandung kalori tinggi, ngandung protéin anu ngandung gajih anu luhur atanapi rendah pisan, nikotin, kakurangan vitamin sareng unsur renik (tambaga, selenium), sareng gangguan metabolik kalsium 11,17,43,44 dibahas. Aya ogé pendapat yén alkohol nyalira ngan ukur faktor ko-faktor anu nyumbangkeun kana kamekaran CP dina individu anu rentan kalayan predisposisi genetik. Janten, dina sababaraha panilitian, ditembongkeun yén dina individu anu kaserang CP alkohol, langkung sering dibandingkeun dina kontrol, mutasi PBT sareng 8RSC1 gen anu kapendakan. Gen séjén ditaliti sabisa "calon", kumaha oge, ayeuna teu acan parantos pasti sacara pasti nangtukeun naon dasar genetik alkohol alkohol.

Sajumlah studi epidemiologis parantos nunjukkeun yén perokok ngagaduhan résiko ngembangkeun sareng kursus CP anu langkung parah, kalayan résiko nambahan kalayan paningkatan jumlah rokok ngaroko 35.43. Mékanismena persis bako bako ka pankreas henteu dipikanyaho, kumaha ogé aya bukti yén ngaroko ngakibatkeun panurunan tina sékrési bikarbonat pankréas, ogé ngabantosan ngirangan metode trypsin-inhibiting

sérum sareng tingkat alfa1-antitrypsin. Kukituna, ayeuna, ngaroko bako diakui minangka faktor résiko mandiri pikeun CP 18,21,35.

Severity exacerbations of CP kapangaruhan ku tingkat gangguan psikologis: kahariwang pribadi sareng déprési. Langkung luhurna, anu langkung luhur tina panerapan subjektif nyeri, langkung parah kasantosan prosés.

Sababaraha ubar: diuretik thiazide, tetracycline, sulfonamides, estrogen, azathioprine, 6-mercrombururine, L-asparaginase, jsb. Tiasa janten titik awal CP. Aya ogé pendapat yén ubar ieu tiasa nganyenyerikeun kursus CP tina étologi 21,23, 44. Data dina hubungan CP kalayan ngagunakeun pangobatan anu langka.

Naon waé anu nyababkeun kana kamajuan CP saenggeusna ngakibatkeun lumangsungna insufficiency pankreas exocrine, sindrom penyerapan mal sareng insufficiency trophological, diabaran pengkuh sareng najis leupas anu loba pisan ngabalukarkeun dehidrasi pasien, gangguan dysbiotic sacara alami ngembangkeun, nganyenyerkeun panyakit kaayaan dasar 31,37 . Studi faktor-faktor pembentukan kakurangan pankréas exocrine dilakukeun, dipanggihan yén ieu kalebet durasi CP, frékuénsi épékasi tina paracunan CP atanapi akut pancreatitis, konsumsi alkohol, teu aya pangaruh tina pangaruh sapertos umur, terapi saméméhna, kasakit konkomprési, disfungsi otonom sareng kaayaan psikoemosi. Seringna, ku kamekaran kakurangan leokratik, persiapan poliénzim ditunjuk kalayan tujuan anu ngagentos, tapi dina kalolobaan kasus dina dosis anu henteu cekap 37,41, anu pasien henteu salawasna nyandak rutin, ku kituna ngabeledug kursus CP. Hal ieu dicatet yén sambetan pompa proton henteu mangaruhan parah fungsi pankreas exocrine, sareng somatostatin sareng analogi nya nyababkeun panyambutanana sareng kamekaran kakurangan.

Kalayan kasalahan dina diet, aya sudut pandang ganda. Sababaraha pangarang masihan bukti yén résiko tina parah pengurangan CP sacara signifikan nambahan kalayan sering ngagunakeun gajih, katuangan lada, yén kasalahan dina diet ieu mangrupikeun faktor résiko anu prognostically nguntungkeun 24.28. Dumasar kana paniliti anu sanés, kacindekan dumasar, exacerbations CP, parah akurasina gumantung kana durasi diet ku pangwatesan lemak sato sareng protéin, salaku conto bentuk khusus CP dirumuskeun - pankreatitis tropis 21, 30.

Kalayan CP, henteu sapertos sababaraha panyakit anu sanés, teu aya kriteria prognostik sacara umum katampa. Sacara praktis henteu aya bukti pasti ngeunaan peran hiji atanapi faktor kamerona CP dina bentuk terasing.

Seueur pisan faktor résiko sareng kamajuan CP, konsistensi pendapat ngeunaan pentingna sababaraha faktor, sering ayana kaayaan konkonden nunjukkeun yén topik ieu sacara terbuka kabuka pikeun diskusi.

FAKTOR RISIKO INFLUENCING PROGRESSING OF PANCREATITIS

I.V. Reshina, A.N. Kalyagin (Universitas Médis Irkutsk State, MUSES "Rumah sakit Klinik No. 1 Irkutsk")

Dina tulisan data literatur ngeunaan masalah-masalah kamungkinan exo-sareng endogenik anu nyababkeun kamajuan pankreatitis kronis.

1. Buklis E.R. Dasar patologis panyakit pankréas sareng sékrési lambung // Ros. jurnal gastoroenterol., hépatol., coloproctol. - 2004. - Nomer 4.

2. Vinnik Yu.S., Cherdantsev D.V., Markelova N.M. dkk. Peranan gangguan imunologis dina pancreatitis akut cilaka // Sib. Ngadu zhur. - 2005. - Nomer 1. - C.5-7.

3. Guberghrii N.B., Khristich T.N. Pankréologi klinis. - Donetsk: Swan, 2000 .-- 416 p.

4. Kalyagin A.N. Pendekatan kana terapi antisecretory tina pankréitis kronis // Sib. majalah gastroenterol. sareng hépatol. - 2004. - Nomer 18. - S.149-151.

5. Kalyagin A.N., Reshina I.V., Rozhansky A.A., Kulikova O.N. Éféktivitas pamakean sambon proton pompa dina pengobatan exacerbations of pancreatitis kronis // IV gastroenterologist Siberian Wétan. nyungkeun "Masalah klinis sareng epidemiologis sareng etno-lingkungan panyawat sistem pencernaan." - Abakan, 2004 .-- P.44-48.

6. Mayev IV. Pankreatitis kronis: Algoritma pikeun diagnosis sareng taktik terapi. - M .: GOU VUNMTS Ros-zdrava, 2006. - S.5-10.

7. Mayev I.V. Pancreatitis genetik // Ros. majalah gastroenterol., hépatol., coloproctol. - 2004. - Nomer 1.

8. Mayev I.V. Kasakit keturunan tina pankréas sami-lawon // Prospek Klinik gastroenterol., Hepatol. - 2002. - Nomer 4. - S.20-27.

9. Mayev I.V., Kucheryavy Yu.A. Litostatin: pandangan modern ngeunaan peran biologis sareng patogenesis pankréitis kronis // Ros. jurnal gastoroenterol., hépatol., coloproctol. - 2006. - No 5. - C.4-10.

10. Osipenko MF, Venzhina Yu. Faktor résiko pikeun kabentukna insufficiency pankreas exocrine / Bahan tina gastroenterologist XI Rusia. minggu // Ros. majalah gastroenterol., hépatol., coloproctol. - 2005. - No 5. App. 26. - P.63.

11. Pasieshvili L.M., Morgulis M.V. Mékanisme gagal fungsional pankreas dina pasien sareng pankreatitis kronis asalna alkohol / Bahan tina gastroenterologist XI Rusia. minggu // Ros. majalah gastroenterol., hépatol., coloproctol. - 2005. - No 5. App. 26. - P.63.

12. Reshina I.V., Kalyagin A.N. Hubungan psikosomatik di penderita pankreatitis kronis // Bahan tina Konferensi Interregional II. "Gangguan psikosomatik sareng somatoform dina prakték terapi" / Ed. F.I. Belyalova. - Irkutsk, 2006.

13. Robinson M.V., Trufakin V.A. Apoptosis sareng sitokin // Suksés dina biologi modéren. - 1999. - T. 119, No. 4. - S.359-367.

14. Shirinskaya N.V., Dolgikh T.I., Akhmedov V.A., Vtorushin I.Ya. Propil TNF-alfa di penderita pankreatitis kumuh kronis ku ayana réfluks pankreas biliary // Sib. jurnal gastroenterol., hépatol. - 2003. - Nomer 16, 17. - S. 62-63.

15. Addadi L., Weiner S. Interaksi antara protéin asam sareng kristal: syarat stereokimia dina biomineralization // Proc. Hatl. Acad. Sci. USA - 1985. - Vol. 82. - P.4110-4114.

16. Aithal G.P.,. Breslin N.P., Gumustop B. et al. Konsentrasi Serum IgG4 Serum tinggi dina pasien kalayan pancreatitis sclerosing // Anyar. Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - GT147-148.

17. Ammann R7W, Heitz P.U., Kloppel G. Kursus pankreatitis kronis alkohol: prospektif jangka panjang klinikomorphologis // Gastroenterology. - 1996. - Vol. 111. - P.224-231.

18. Bimmler D., Frisk T.W., Scheele G.A. dkk. Sékrési tingkat luhur litasostis beurit pituasi asli dina sistem ekspresi baculovirus // Pancreas. - 1995. - Vol.

19. Bimmler D, Craf R, Scheele G. A., Frick T. W. et al. Baculovirus dinyatakeun lithostathine beurit nyaéta sambetan kristal kalsium karbonat: na-undecapertide N-terminal teu aya kagiatan sambetan kristal // Pancreas. - 1995. - Vol. 11. - P.421.

20. Bimmler D., Craf R., Scheele G.A., Frick T.W. Protein batu pankréas (lithostathine), kalambutan pankréas kalsium karbonat anu relevan // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272. - P.3073-3082.

21. lahir C. C., Beckineham I.J. Pankreatitis kronis // BMJ.

- 2001. - Vol. 322. - P.660-663.

22. Cavallini G., Bovo P., Bianhini E. et al. Éksprési Lithostathine utusan RNA dina sababaraha jinis pankréitis kronis // Mol. Sél. Biokim. - 1998. - Vol. 185. -P. 147-152.

23. Cavallini G., Frulloni L. Autoimmnity sareng pankreatitis kronis: Hubungan disumputkeun // Jop. J. Paneas (Online). - 2001. - Vol. 2. - P.61-63.

24. Chebli J.M., de Souza A.F. dkk. Pankreatitis hipérlisip: kursus klinis // Arq. Gastroenterol. - 1999. - Vol. 36. - P.4-9.

25. Cohn J.A. dkk. Hubungan antara mutasi gén fibrosis kistik sareng pancreatitis idiopatik // N. Engl. J. Med.

- 1998. - Vol. 339. - P.653-658.

26. DiMagno E.P. Gencatan asam gastric sareng pengobatan kakurangan pankréas exocrine parna // Praktina Pangsaéna. Res. Klinik. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 15, No. 3. - P.477-486.

27. Désémber J.P.H., teMorscheR., Jansen J.B.M.J. Mutasi dina sambetan proteinase serine Kazaltype 1 kuat dipatalikeun sareng pancreatitis kronis // Gut. - 2002. - Vol.50. - ^ 687-692.

28. Ectors N, Mailet B., Aerts R. et al. Saluran non-alchogolic pancreatitis kronis // Gut. - 1997. — Kol. 41. - P.263-267.

29. EtemadB., Whitcomb D.C. Pancreatitis kronis: Diagnosis, Klasifikasi, sareng Pangwangunan Genetik Anyar // Gastroenterology. - 2001. - Vol. 120. - P.682-707.

30. Foitzik Th., Buhr H.J. Neue Aspekte dina der Pathophysiologie der kronischen Pankreatitis // Chirurg. - 1997. - Bd 68. - S.855-864.

31. Hardt P. D., Bretz L, Krauss A. et al. Fungsi demokrat pankréas patologis sareng morfologi dék dina pasien anu ngandung cholelithiasis // Dig. Dis. Sci. - 2001. - Vol. 46. - P536-539.

32. Koga J., Yamaduchi K., Sugitani A. et al. Pankreatitis Autoimun dimimitian salaku wangun anu dilokalisasikeun // J. Gastroenterol.

- 2002. - Vol. 37, No. 2. - P. 133-137.

33. Konturek S.J., Bilski J., Konturek R.K. dkk. Peran nitrogén oksida endogen dina kontrol sékrési pankreas canine sareng aliran getih // Gastroenterology. - 1993. - Vol. 104. - P.896-902.

34. Konturek S.J., Szlachcic A., Dembinski A. et al. Oksida oksida dina sékrési pankréas sareng pankreatitis hormon anu didorong di beurit // Int. J. Pancreatol. - 1994. - Vol. 15. - P19-28.

35. Lin Y., Tamakoshi A., Hayakawa T. et al. Udud roko salaku faktor résiko pikeun pankreatitis kronis: studi kontrol-kasus di Jepang // Pancreas. - 2000. - Vol. 21. - P. 109-114.

36. Lovanna J, Frigerio J. M, Dusetti N. et al. Lithostathine, hiji sambetan pertumbuhan kristal CaCO dina jus pankréas mendorong baktéri

fgregasi // Pancreas. - 1993. - Vol. 8. - 11597-601. eyer J.H., Elashoff J., Porter-Fink V. et al. Manusa postprandial gastric empting of 1-3 milimeter spheres // Gastroenterelogy. - 1988. — Kol. 94. - P. 1315-1325.

38. Muscat J.E., Harris R.E., Halli N.J. Udud rokok sareng koléstol plasma // Am. Hart. J. - 1991. - Vol. 121, Nomer 1.

39. Nishimori I., Kamakura M., Fujikawa-Adachi K. et al. Mutasi dina ékson 2 sareng 3 gén trypsinogen kationik di kulawarga Jepang kalayan pancreatitis turunan // Gut. - 1999. — Kol. 44. - P.259-263.

40. Paland L., Lallemand J. Y, Stoven V. Hiji wawasan dina lalakon pankréasitas lithostathine // Pancreas (Online). - 2001. - Vol. 4 Nomer 2. - P92-103.

41. Pounder R.E. Suplemén énzim pankréas sareng colonopathy fibrosing // Sisi Balukar Narkoba Taun 20 / Ed. J.K Aronson - 1997 .-- Bab 36. - P.322.

42. Langkung N. et al. Mutasi gén fibrosis kista dina penderita pankreatitis kronis // Engl Anyar. J. Med. - 1998. - Vol. 339. - P.645-652.

43. Talamini G., Bassi C. et al. Alkohol sareng ngaroko minangka faktor résiko dina pankreatitis kronis sareng kanker pankreas // Dig. Dis. Sci. - 1999. - Vol. 44. - P.1301-1311.

44. Tandon R.K., Sato N., pankreatitis kronis: pankréitis kronis: Laporan konsensus Asia-Pasifik // Journal of Gastroenterology and Hepatology. - 2002. - Vol. 17. - P.508-518.

45. Testoni P.A. Aetiologies of Pancreatitis akut kambuh: Kasakit Ngambatkeun akut atanapi Kronik? // JOP. J. Pancreas (Online). - 2001. —Vol. 2.- P.357-367.

46. Varshney S., Adang C.D. Pancreas divisum // Int. J. Pancreatol. - 1999. — Kol. 25. - P135-141.

47. Whitecomb D. et al. Pankreatitis genetik mars kana kromosom 7q35 // Gastroenterologi. - 1996. - Vol. 110. - P.253-263.

Patogenesis pancreatitis akut

Prakték médis nunjukkeun sababaraha jumlah faktor anu nyababkeun pamekaran fase akut panyakit. Pikeun pamahaman anu langkung hadé ngeunaan étologi, perlu mertimbangkeun pankreas fungsional.

Organ internal ngarujuk kana organ tina sékrési anu sumebar. Ngalaksanakeun sababaraha fungsi. Tilas nyakup éksocrine, salaku akibat tina pamekaran énzim anu ngagampangkeun prosés nyerna dahareun lumangsung. Fungsi kadua nyaéta endokrin. Pankréas ngahasilkeun insulin hormon, anu kalebet dina pangaturan gula dina awak.

Énzim pankréas (lipase, protease sareng amilase), sareng sékrési sékrési, lebetkeun sistem tubule, anu aya di jalan kaluar digabungkeun kana saluran pankréas. Énzim ngabantosan komponén utama dahareun - lemak, karbohidrat, sareng protéin.

Pikeun nyegah prosés nyerna diri organ internal, protease tiasa kabentuk dina kaayaan anu teu aktip. Dina pangaruh sababaraha komponén anu aktip di duodenum, aranjeunna dirobih janten fase aktif, salaku hasilna ngabantosan sanyawaan protéin. Kagagalanna dina ranté ieu anu ngandelkeun patogenesis

Pathanatomy ngenalkeun sababaraha mékanisme pikeun pangwangunan prosés radang pankréas. Ieu kaasup:

Reflux.
Alternatif.
Hypertensive.

Ngarobih mangrupikeun transformasi henteu normal sél pankreas, anu disarengan ku karusuhan fungsionalitasna. Beda antara mékanisme pangwangunan ieu disababkeun ku pangaruh négatip tina éksternal, sanés faktor internal. Aranjeunna ngamimitian prosés karuksakan sél. Faktor digolongkeun saperti kieu:

Kimia - karacunan sareng ubar, zat basa, asam, uyah.
Biologis - kasakit viral atanapi tepa.
Mékanis - trauma, bedah.

Dina varian hipertensi, paningkatan tekanan di jero saluran pankréas diperhatoskeun dina penderita. Aya sababaraha alesan pikeun kaayaan patologis:

Kamajuan panyakit alatan panyalahgunaan alkohol jeung katuangan lemak. Salur-salur saluran tiasa henteu sakedap miceun rusiah kelenjar. Dina sababaraha kaayaan, patogenesis tina jinis panyakit ieu dumasar kana fitur anatomis hiji jalma.
Fase akut sareng sumbatan saluran pankréas. Seringna, panyumbatan disababkeun ku batu pasir ngalawan latar tukang panyakit batu karang atanapi ku cara meresas ku tumor.

Kalayan wangun réfluks, pasien nyarios suntik kana saluran pankréas, anu ngabalukarkeun karusakan sél pankreas.

Akar panyababna nyaéta halangan peujit, nada teu cekap dina sphincter of Oddi.

Faktor anu nyababkeun ngembangkeun radang akut kelenjar

Peradangan pankréas dina bentuk prosés patologis anu kapisah ampir henteu kantos kajantenan dina prakték médis. Kelenjar terlibat dina loba prosés kimia jeung biokimia dina awak, ieu dipangaruhan ku sagala rupa panyakit organ internal, khususna saluran pencernaan.

Pancreatitis primér sareng sekundér. Jenis munggaran jarang pisan, sabab dina kalolobaan gambar klinis, peradangan pankréas disababkeun ku panyakit anu sanés, sahingga aranjeunna nyarios ngeunaan patologi sekundér.

Kritéria pikeun parah pankréitis ditangtukeun ku sababaraha aspék. Grup umur pasien dipertimbangkeun (résiko langkung luhur upami pasien langkung lami umur 55 taun), panyakit kompatibel, konsentrasi leukosit sareng glukosa dina getih, panggung panyakit (upami parantos diperparah tina bentuk kronis diperhatoskeun).

Faktor résiko pikeun pancreatitis akut tiasa dibagi jadi sababaraha grup kondisional. Чаще всего причиной воспаления становятся следующие патологии:

Нарушение функциональности желчного пузыря. Выделяют патологии: калькулезный, острый или хронический холецистит, желчекаменное заболевание.
Сахарный диабет 2-ого типа.
Тромбоз кровеносных сосудов, вследствие чего ПЖ страдает от дефицита кислорода и питательных веществ.
Порок желчных путей врожденного характера.
Заболевания большого сосочка 12-перстной кишки (опухолевые новообразования, воспалительные процессы).
Хроническая форма печеночной недостаточности (цирроз печени, любая форма гепатита).
Патологии желудочно-кишечного тракта хронического течения (колит, заболевание Крона).
Réaksi alérgi sistemik, diskinesia biliary dina wanoja hamil, lupus erythematosus sistemik, scleroderma sistemik.

Daptar ieu tiasa diambah ku inféksi baktéri (syphilis, typhoid fever), sepsis, métabolisme lemak cacad dina awak, sareng pathologies sistemik jaringan konéktip.

Dina tempat anu kadua dumasar kana pentingna faktor nyaéta kabiasaan goréng pasien. Ieu kalebet penyalahgunaan alkohol, ngaroko, diet goréng - kakurangan protéin, konsumsi tuangeun lemak, jsb.

Di tempat katilu mangrupikeun komplikasi anu disababkeun ku pangobatan pikeun waktos anu lami. Alesan anu sanés nyaéta operasi darurat.

Panggunaan obat-obatan sapertos glukokortikosteroid, diuretik, sulfonamides, estrogen, Furosemide, Metronidazole, Tetracycline tiasa nyababkeun ngembangkeun pankréitis akut.

Pengobatan fase akut panyakit

Luyu sareng kode ICD 10, pankreatitis tiasa tina rupa-rupa bentuk. Faktor anu parah mangaruhan pankréas ngabalukarkeun mecenghulna ieu atanapi sakapeung jinis panyakit. Pikeun pangobatan, anjeun kedah ngaidentipikasi sumberna.

Status lokal dina pankreatitis ditangtukeun ku kriteria: kembung seragam, palpation manifes nyeri dina ramalan tina pankréas. Beuteung lemes, penyusupan nyeri dina proyéksi organ ditangtukeun ku palpation. Tegangan beuteung manifes sorangan dina ayana exudate dina rohangan beuteung.

Dina serangan akut, pasien ngawadul gejala: nyeri parna, karusakan anu seukeut dina kasehatan, seueul sareng utah, senak - diare. Upami anjeun henteu masihan déwasa sareng nulungan waktos, kamungkinan kamungkinan sagala komplikasi ningkat (contona, pankreas nekrosis). Dina tanda-tanda awal radang, ambulan kudu disebut.

Pikeun diagnosis, tes laboratorium dianggo - analisis umum cikiih sareng cikiih, tés getih biokimia pikeun konsentrasi amilase, trypsin, glukosa. Salaku metode instrumental, CT, MRI, radiografi, ultrasound dianggo.

Pengobatan bentuk akut panyakit dilaksanakeun di rumah sakit. Nyusun pangobatan kalebet:

Terapi infus mangrupikeun administrasi intravena narkoba anu ngabersihkeun getih tina bahan toksik sareng énzim pankreas.
Nginum obat nyeri.
Pil anu ngabantosan ngarobih énzim pankreas (Gordox).
Obat-obatan ngarahkeun pikeun ngirikeun sékrési pankreas (Atropine).
Obat antiemetik.
Antibiotik, antispasmodics.

Dokter dina serangan akut resep puasa, anu ngamungkinkeun anjeun ngabongkar pankréas, ngirangan beban tina organ internal. Rehabilitasi pancreatitis ngalibatkeun pangobatan, nuturkeun diet anu séhat, sareng nyerah kabiasaan anu goréng.

Statistik nyatet tingkat kematian anu luhur upami penderita ngembangkeun komplikasi sapertos kitu - pankreatitis hemorrhagic, ginjal sareng gagal jantung, fungsi ginjel gangguan, nekrosis pankreas.

Serangan akut bisa ogé mundur. Probabilitas ieu kusabab sabab anu nyababkeun patologi, sareng kumaha hasilna tiasa dirawat.

Relapses bisa ngakibatkeun mecenghulna bentuk kronis panyakit.

Nimbulkeun pancreatitis akut

Pankreatitis parenchymal sering diiring ku kakurangan zat protéin, maag lambung, atherosclerosis pembuluh darah, panyakit inféksi - hépatitis virus, typhus, sareng panyakit parasit.

Bentuk bilier nyaéta akibat langsung tina pathologies hampru. Seringna, pamundut sabalikna tina bili atanapi halangan ku batu permata diungkabkeun, anu nuju lumangsungna prosés radang. Parah pankréitis langsung gumantung kana kasakit kaayaan.

Pankreatitis alkohol téh kusabab kamampuan alkohol pikeun ngancurkeun sél pankreas. Seringna, patologi teras dilaksanakeun ngalawan latar tukang fungsi ati anu henteu réa, pamekaran sirosis. Pikeun salamet, pasien kedah ngantep alkohol lengkep. Tingkat kematian 30-40% tina sadaya kasus.

Mumps ngabalukarkeun radang pankréas. Dina satengah kasus, patologi asimtomatik. Gejala muncul dina 4-6 dinten. Dina sababaraha lukisan, serangan akut dirobih dina kursus anu kaleresan.
Fibrosis kista nyaéta patologi genetik anu dicirikeun ku hiji mutasi gén tinangtu, salaku akibat tina organna sékrési sareng bayah anu kapangaruhan.

Pancreatitis sering parah. Faktor résiko anu paling umum di antarana cholelithiasis, nginum kaleuleuwihan, ngaroko, sareng panyakit kon pencernaan dina sistem pencernaan.

Pencegahan

Dina serangan akut tina pankreatitis, perlu henteu ngan ukur ngaleungitkeun gejala, tapi ogé pikeun nyegah kambuh deui panyakit ka hareup. Ulasan ti dokter nyatakeun yén ieu umumna gumantung kana pasien.

Mimiti, disarankeun pikeun nyerah rokok sareng konsumsi alkohol. Ieu ngabantuan pikeun ngirangan beban internal organ internal. Sareng dina ayana bentuk kronis panyakit, pasien ngajamin moal nyingkahan tina bencana.

Salaku ukuran pencegahan, ubar tradisional dianggo. Kaldu anu épék dumasar kana hips ros, senar, apoték chamomile. Lamaranana dilaksanakeun dina kursus, aranjeunna ngabantosan mulangkeun pankréas.

Ukuran pencegahan anu sanés:

Aktivitas fisik anu kaleuleuwihan, jalan, luncat, angkat ka kamar mandi sareng sauna tiasa nyababkeun parah. Pilihan anu paling cocog pikeun latihan fisik nyaéta leumpang, terapi fisik, urut, latihan napas.
Kaayaan saluran bili na kandung kemih mangaruhan kana fungsi pankréas. Perlu dipikabutuh pikeun ngubaran panyakit, ngajalanan ujian pencegahan.
Gizi anu saimbang sareng saimbang. Anjeun teu tiasa overeat - ieu mangrupikeun jalan langsung pikeun ngaleungitkeun. Kalayan exacerbation, kalaparan sareng pankreatitis umumna dituduhkeun.
Anjeun kedah ngantosan tuangeun anu amis sareng lemak, nyéépkeun katuangan anu ngandung serat kasar - kol, beets, wortel. Kalayan pankreatitis, produk susu-susu, mineral anu masih kénéh cai, sareng laut anu ditambah kana ménu.

Tangtosna, pencegahan teu ngajamin 100% yén serangan pancreatitis akut tiasa dihindari. Nanging, ukuran léngkah dina bentuk gaya hirup séhat sacara signifikan ngurangan résiko panyakit.

Anu jadi sabab pancreatitis dijelaskeun dina pidéo dina tulisan ieu.

Alesan anu sanés

Racun jeung faktor métabolik:
- nyiksa alkohol
- ngaroko
- kalsium getih luhur (ngembang dina pasien kalayan tumor parathyroid)
- leuwih-tuang sareng tuang tuangeun lemak
- kakurangan protéin dina dahareun
- aksi obat sareng racun
- gagal ginjal kronis
Halangan saluran pankreas:
- batu dina saluran ieu
- kusabab kaganggu tina sphincter Oddi
- halangan saluran ku tumor, kista
- parawatan post-traumatis saluran pankreas (komplikasi tina prosedur endoskopik: papillosphincterotomy, ngaleupaskeun batu, sareng sajabana)
Patologi tina hampru sareng saluran bilier.
Patologi duodenum.
Hasil tina pancreatitis akut.
Mékanisme Autoimun.
Hérity (gen mutasi, kakurangan 1-antitrypsin, jsb).
Helminths.
Asupan oksigén anu henteu cukup kana pankréas kusabab atherosclerosis pembuluh darah anu nyayogikeun organ ieu sareng getih.
Malformasi kongenital tina pankréas.
Pankreatitis kronis Idiopathic (sabab moal tiasa ditangtukeun).

Gejala Pancreatitis

nyeri beuteung: biasana nyeri dikerompokkeun dina épigastrium sareng masihan deui, naek saatos tuang sareng turun dina posisi calik atanapi condong payun
utah utah
diare, steatorrhea (tai lemak), naékna volume fecal
kembung, rujit dina beuteung
kaleungitan beurat
kalemahan, sénsitip, utamina "dina beuteung kosong", gangguan sare, penurunan prestasi
gejala "titisan beureum" mangrupikeun penampilan bintik beureum anu terang dina kulit dada, tonggong sareng beuteung.

Upami muncul gejala kitu, disarankeun pikeun ngajalanan uji coba pikeun ngaluarkeun pancreatitis kronis.

Komplikasi pankréitis kronis

Dina henteuna perlakuan, kamungkinan komplikasi pankréitis kronis di antarana:

diabetes mellitus
kakurangan vitamin (utamana A, E, D)
ngaronjat fragility tulang
cholestasis (nganggo jaundice sareng tanpa jaundice)
komplikasi radang (radang saluran saluran bili, bisul, kista, jsb)
hiperténsi portal subhepatic (akumulasi cairan dina rohangan beuteung, limpa ngagedékeun, urat témbok beuteung anterior, esofagus, fungsi ati gangguan)
efusi pleural (akumulasi cairan dina mémbran bayah)
komprési tina duodenum kalayan pengembangan halangan peujit
kanker pankréas.

Hade hampang

exacerbations jarang (1-2 kali sataun), pondok
nyeri haté
euweuh beurat leungitna
teu aya diare, naja berminyak
Uji koprologis naek normal (henteu aya lemak nétral, asam lemak, sabun)

Sareng ku pankreatitis kronis hampang, biasana kursus-kursus panjang nyandak pangobatan teu diperyogikeun, kusabab gaya hirup robih sareng nyerah kabiasaan anu goréng sering nyegah tambuh.

Kelas sedeng

exacerbations 3-4 kali sataun, lumangsung kalayan sindrom nyeri anu berkepanjangan
paningkatan dina amilase, lipase dina getih meureun katémbong
rélaxasi périodik tina stool, stool gajih
aya parobihan dina coprogram

Sareng pankréitis kronis sedeng, diet anu ketat, kursus terapi anu langkung panjang, sareng ngawaskeun konstan ku dokter anu hadir.

Kaayaan kuburan

exacerbations sering sareng berkepanjangan kalayan sindrom nyeri parah
sering na jepitan leupas, gajih gajih
leungitna beurat, nepi ka kacapean
komplikasi (diabetes, pseudocysts, jsb)

Dina pankreatitis kronis parna, terapi pitulung anu terus-terusan, ubar anu langkung kuat sareng diet anu ketat perlu. Mindeng pasien peryogi pangawasan ati-ati sanés ngan ku ahli gastroenterologist, tapi ogé ku dokter sanés sanésna (endocrinologist, dokter bedah, ahli gizi). Exacerbations munculna, ogé komplikasi tina kasakit, ngancem kahirupan sabar sareng, sakumaha aturan, mangrupikeun indikasi pikeun rumah sakit di rumah sakit.

Ayana pankreatitis kronis, paduli teu parah. Butuh perawatan médis langsung, sabab tanpa perlakuan sareng gaya hirup parobihan,
prosés na bakal terus-terusan.

Metode laboratorium:

ujian klinis, biokimia getih dilakukeun (tingkat énzim pankréas dina getih - amilase, lipase, pentingna)
coprogram - ku ayana zat-zat tertentu dina tai (lemak, sabun, asam lemak, sareng sajabana) ditaksir. Biasana, aranjeunna kedah teu aya, sareng dina pankreatitis kronis, kusabab produksi énzim anu teu cekap ku beusi pikeun ngarobih zat-zat ieu, aranjeunna tetep teu katurunan sareng ditangtukeun dina na.
stool elastase mangrupikeun énzim pankréas, tingkat mana na nalika turun teu cukup fungsina
dina sababaraha kasus, penting pikeun ngidentipikasi kanker
Upami genesis turunan tina panyakit disangka, pamariksaan genetik pasien dilaksanakeun.

Panaliti instrumental

Ultrasound tina beuteung. Tanda peradangan dina jaringan pankreas, ayana batu dina saluran, kalsifikasi, kista, sareng tumor kelenjar. Salaku tambahan, parobahan tina organ séjén saluran pencernaan ditangtukeun pikeun ngaluarkeun komplikasi panyakit, kitu ogé patologi konkomprési.

Élastografi pankréas. Ngidinan anjeun pikeun nangtukeun naha aya fibrosis (compaction) tina pankreas, anu mangrupikeun kritéria pikeun parah kerobongan struktural dina organ ieu.
Ultrasound sareng pankréas elastografi séhat
FGDS. Visualisasi duodenum perlu pikeun nganalisis ayana peradangan di jerona, ogé tanda-tanda pancreatitis henteu langsung. Perlu ngaluarkeun peradangan sareng formasi patologis (tumor, diverticulum) daérah nipple duodenal anu ageung (ngalangkungan éta rahasia pankreas asup kana duodenum, nalika diblokir, aliran kaluar rahasia ieu kaganggu, anu ngabalukarkeun radang jaringan kelenjar).
Visualisasi burih sareng esofagus peryogi ngaluarkeun érosi, borok, peradangan di jerona. Parobihan patologis di organ-organ ieu sering digabungkeun sareng pankreatitis kronis, dina kaayaan silih parah

Salaku tambahan, CT sareng MRI rohangan beuteung sareng kolangiografi, RHHP tiasa resep. Aranjeunna kedah mastikeun diagnosis, sareng ogé resep anu disangka ayana formasi patologis dina pankréas, panyabutan saluran saluran kelenjar ku batu, tumor atanapi kista.

Perawatan Pancreatitis

Perawatan utama pikeun pankreatitis kronis nyaéta diet sareng tampikan kabiasaan anu goréng, parobahan gaya hirup, ogé pangobatan:

obat anu ngurangan produksi asam hidroklorat ku peurih (sambetan pompa sambon)
olahan énzim
antispasmodics
ku ayana nyeri - analgesik, NSAID, upami nyeri pisan kuat sareng henteu tiasa dihapus ku ubar ieu, analgesik narkotika ditunjuk.

Perlu diidentipikasi nalika pamariksaan awal patologi organ saluran pencernaan (panyawat batu, panyawat kronis, gastritis, duodenitis, maag peptic, hépatitis, sindrom overgrowth baktéri, dysbiosis peujit, panyakit ginjal, jsb), sabab panyakit ieu tiasa nyababkeun. sareng / atanapi nganyenyerkeun radang peradangan pankreas kronis. Dina hal ieu, pangobatan panyakit sanés saluran pencernaan perlu. Kaputusan ngeunaan kasusah sareng prosedur pikeun pengobatan kasakit konpondip dilakukeun ku dokter anu ngahadiran.

Upami obat-ubatan anu dicandak ku pasien kanggo panyakit sanés tiasa nyumbang kana kamekaran panyakit, patarosan ngagentos obat-obatan anu diputuskeun.

Sadaya jinis terapi ubar kedah resep sareng kedah dikawasa ku ahli gastroenterologist.

Upami aya halangan mékanis anu dideteksi, lépokan bili ka pasién dituduhkeun pikeun pangobatan bedah.

Pankreatitis kronis mangrupikeun panyakit serius. Nanging, nalika miluan rekomendasi kurator pikeun nyegah pencegahan (patuh kana saran diet, perawatan pencegahan, sareng sajabana), pankreatitis kronis neruskeun "kalem", tanpa sering exacerbations, sareng gaduh prognosis nguntungkeun salamet.

Kalayan palanggaran diet, asupan alkohol, ngaroko bako sareng perlakuan anu henteu cekap, prosés dystrofik dina kamajuan jaringan kelenjar sareng komplikasi parna, seueur anu meryogikeun campur tangan bedah sareng tiasa parah.

Gizi pikeun pankreatitis kronis

Kalayan pankreatitis, sadaya piring didamel tina daging sareng lauk lean - teras ngan dina bentuk pindang. Dahareun goreng henteu kéngingkeun. Anjeun tiasa ngonsumsi produk susu kalayan persentase minimum eusi gajih. Tina cairan, disarankeun pikeun nginum ngan jus alami sareng komposit sareng teh.

Ayeuna kudu lengkep ngaluarkeun:

sagala jinis alkohol, amis (jus anggur) sareng inuman karbonat, koko, kopi
kadaharan digoréng
daging, lauk, kaldu supa
daging babi, domba, soang, bebek
daging haseup, kadaharan kaléng, sosej
acar, marinades, rempah-rempah, suung
kol bodas, sorrel, bayem, apu, lobak, karep, bawang, rutabaga, kekacang, sayuran sareng buah-buahan atah, buah laut
kuéh, roti coklat
confectionery, coklat, és krim, macét, krim
lemak, peureum masak
piring tiis sareng inuman

Ahli dietitian anu mumpuni bakal tiasa ngabantosan dasar gizi dina pankreatitis kronis, nyieun diet sareng nganggap kana hajat sareng kabiasaan pasien.

Kalayan pankréitis kronis, pankréas pupus?

Pankreatitis kronis mangrupikeun panyakit dicirikeun ku peradangan sareng dystrophy, dituturkeun ku ngembangkeun jaringan konéktip dina organ sareng fungsi pencernaan sareng fungsi endokrin. "Pupusna" kelenjar disebut nekrosis pankreas sareng lumangsung dina pankreatitis akut, mangrupikeun kaayaan anu maot

Naha pancreatitis berkembang upami kuring henteu nginum?

Mémang, dina kalolobaan kasus, pamekaran pankreatitis kusabab tindakan alkohol, tapi aya faktor sanésna: Panyakit batu pasir, panyakit ati dicirikeun ku formasi cacat sareng aliran keluar tina bile, panyakit beuteung sareng duodenum, turunan, malfunction dina sistem imun, panawaran getih gangguan ka awak, kasang tukang panyakit: hépatitis virus, hémochromatosis, fibrosis sista, jsb.

Sajarah perawatan

Pasien H., 52 taun, sumping ka Klinik EXPERT kalayan keluhan nyeri sabuk saatos tuang tuangeun lemak sareng sajumlah alkohol sanés, seueul, najis leupas.

Ti anamnesis dipikanyaho yén teu ngarareunah di daérah di luhur pusar kalayan pelonggaran tina bangku gita sababaraha taun dina kasalahan kasalahan, tapi saatosna nuturkeun diet anu ketat anu tanpa jalan. Kusabab ieu, awéwé henteu ditaliti. Keluhan ieu mimiti timbul. Salaku tambahan, 20 taun ka pengker nalika kakandungan, penderita ngobrolkeun ngeunaan ayana empan kandel sareng ultrasound. Di hareup, penderita henteu ditaliti, sabab anjeunna henteu diganggu ku naon waé.

Salila laboratorium laboratorium sareng instrumental, parobahan dina ujian getih diturunkeun: paningkatan dina ESR, kagiatan amilase pankreas, sareng ku ultrasound, sababaraha batu karang.

Saatos ngeureunkeun nyeri, penderita dirawat pikeun pangobatan bedah anu direncanakeun - ngaleupaskeun hampru. Saatos operasi anu suksés, pasien teras ngiringan sareng ahli gastroenterologi, tunduh sareng saran diet, henteu aya keluhan, indikasi na normal deui.

Sabar B., 56 taun, ngancik ka Klinik EXPERT ku keluhan nyeri périodik tina pédah alam pikeun henteu aya alesan anu jelas, dipirig ku seueul sareng diare. Dina tahap saméméhna pamariksaan, parobahan anu beda dina struktur pankréas dideteksi, anu dianggap pankreatitis kronis. Dina waktu anu sarua, sabar ngiringan gaya hirup séhat, henteu nginum alkohol sareng tuangeun lemak. Perawatan anu resep sareng persiapan énzim teu ngagaduhan pangaruh anu signifikan.

Dina usaha pikeun nyababkeun sababara ngembangkeun pankreatitis, ahli gastroenterologi Klinik EXPERT maréntah sababaraha panyakit anu tiasa nyababkeun ngembangkeun pancreatitis kronis (cholelithiasis, maag peptik, métabolisme beusi gangguan, sareng anu sanésna) sareng narik perhatian imunologi imigrasi dina tes laboratorium. Ieu janten dasar pikeun pamariksaan imunologis jero, anu ngamungkinkeun pikeun netepkeun yén sabab luka pankréas mangrupikeun salah sahiji sistem imun - pankreatitis autoimun.

Perawatan patogénétik diresmikeun anu mangaruhan mékanisme pangembangan kasakit - glucocorticosteroids numutkeun skéma, anu sasarengan, nalika ujian susulan, tanda-tanda peradangan imun dileungitkeun. Ayeuna, penderita nampi terapi perawatan jangka panjang dina pangawasan kurator, sareng henteu aya keluhan. Salila aya kadali ultrasound organ beuteung, tanda-tanda edema pankréas henteu kauninga.

Nalika pankréas gagal

Nalika kelenjar ieu nabrak - dahareun mimiti dicerna kalayan teu leres, anu hartosna yén zat sareng vitamin henteu kaserep sapinuhna, - ieu nyababkeun kalemahan, ngantosan, kaayaan "bécék" saatos tuang, "tingling" di sisi kénca atanapi daérah plexus surya.

Upami teu ngarareunah, sumawona nyeri, henteu dileungitkeun langkung ti 1-2 dinten, seueul atanapi utah kajantenan, suhu naék, diare mimiti atanapi warna warna na robah, anjeun kedah langsung ngahubungi spesialis.

Sering peradangan pankréas - pankreatitis - disaruakeun sareng panyakit organ-organ anu aya di lantai luhur rohangan beuteung, contona, kalayan ngaleungitkeun maag peptic atanapi cholecystitis akut, ku halangan peujit sareng karacunan kadaharan biasa.

Pancreatitis (tina basa Yunani. "Pancreas") mangrupikeun panyawat sareng karusakan salajengna ku jaringan pankreas ku énzimna sorangan.

Kalayan ngembangkeun pankréitis, énzim-énzim ieu henteu nangtung, sakumaha anu diharapkeun, dina duodenum, tapi ngumpulkeun, janten aktip di jerona sareng antukna mimiti mangaruhan jaringan kelenjar sorangan. Hasilna, pankreas saleresna nyerep téa.

Sumawona énzim pankréas tiasa ngancurkeun henteu ngan ukur jaringan kelenjar, tapi ogé pembuluh darah anu caket sareng organ tatangga anu caket.

Numutkeun kana statistik dina 40 taun katukang, kajadian pankréitis parantos dua kali.

Para ahli ngahubungkeun kanaékan pancreatitis dina gaya hirup sareng kabiasaan dahar: kaayaanana dina produk pengawet, pemanis, rasa, perayaan rasa henteu aya kauntungan pikeun awak urang.

Numutkeun para ahli, kelompok résiko kalebet:

jalma sareng masalah alkohol
pencinta dahareun gancang
pencinta pangobatan diri nganggo obat kaleuleuwihan,
ngaroko
sajarah panyakit batu gantung
gemuk
jalma-jalma anu panyakit jantung
jalma anu rutin tekenan
pasien anu parantos ngalaman kacilakaan organ atanapi kaayaan mabok awak.

Pancreatitis mangrupakeun akut sareng kronis.

Pankreatitis akut

Éta sering disebut "Panyangkut jarun" - Éta lumangsung kusabab overeating, anu sering kajadian dina liburan.

Pankreatitis akut dinten nyandak tempat ka-3 diantara kasakit pembedahan saatos appendicitis akut sareng cholecystitis akut.

Peradangan dina pankreas lumangsung sacara tiba dina bentuk serangan, ku kituna jarang disatujuan.

Gejala utama pancreatitis akut:

nyeri parah dina beuteung luhur, laun-laun ngurilingan beuteung sareng tonggong,
seueul sareng utah
indigestion parah (indigestion)
suhu luhur
palpitations haté.

Dina pancreatitis akut, rumah sakit anu penting perlu, sareng dina kasus anu parah, campur tangan bedah!

Pikeun ngagentos nyeri sateuacan ambulan parantos sumping, pangsaéna calik rada bengkok sareng ngagantelkeun hiji pak és di beulah kénca beuteung, persisna handapeun iga. Posisi horisontal ogé mantuan ngirangan nyeri.

Naon anu teu tiasa dilakukeun ku serangan akut:

tuang sareng nginum sateuacan datangna ambulan - ieu bakal merangsang produksi énzim sareng "ngagoda" kelenjar bahkan langkung seueur.
nyokot pangpikir sareng obat anu sanés,
Pasang Pad pemanasan dina burih anjeun.

Sawatara dinten sababaraha anjeun kedah ngahakan tina dahareun, ngan cai mineral tanpa gas, kaldu rosehip sareng tea lemah anu diidinan. Sesa ranjang wajib sareng tiis komprés dina beuteung luhur.

Saatos rumah sakit sareng lega tina gejala pankreatitis akut, perlu tetep dina pangawasan dokter kanggo sababaraha waktos, anu kedah resep persiapan énzim anu ngabantosan ngaleungitkeun setrés pankreas sareng hartosna ngirangan kaasaman jus lambung, ogé, dina sababaraha kasus, antibiotik.

Ulang pancreatitis akut bisa ngakibatkeun ngembangkeun bentuk kronis panyakit.

Pankreatitis kronis

Dokter nyatakeun aya dua alesan pikeun panyakit ieu — lalaki (alkohol) sareng bikangna (batu karang)

Bahaya pancreatitis kronis nyaéta yén éta henteu tiasa ngaraoskeun dirasa ku sababaraha taun, teruskeun ampir asimtomatik, ku sabab henteu sadayana pasien tepat waktu konsultasi ka spesialis.

Panyakit ieu berkembang panjang sareng laun, sareng wujudna panyakit kirang dibaca ti dina kasus pancreatitis akut:

nyeri nyeri atanapi perasaan teu ngarareunah beuteung saatos jalma parantos tuang lada atanapi oily,
gangguan nyerna kumat (seueul, kembung, najis).
kaleungitan beurat
kagaringan sareng palem kulit
kacapean.

Upami jalma anu pankreatitis akut teu kedah-terasan di rumah sakit, maka aranjeunna biasana nyobian biasa. Pendekatan ieu pikeun kaséhatan pisan ngabahayakeun, sabab sél pankréas tiasa ngarobih sareng janten degenerasi kana bentuk onkologis anu langkung gempa.

Upami anjeun curiga pankreatitis kronis, dokter resep tes cikiih sareng getih (kalebet gula), sareng ultrasound tina organ-organ internal rohangan beuteung.

Sapertos naon waé bentuk anu kronis tina panyakit ieu, bentuk pankreatitis ieu henteu diubaran sadayana. Tapi pikeun nyegah ngembangkeun komplikasi ieu cukup mungkin.

Biasana, kalayan diagnosis sapertos kitu, dokter resep obat pikeun ngaleungitkeun nyeri (upami diperyogikeun), sareng énzim anu "ngabantosan" pankréas ngatasi fungsina. Kadangkala insulin resep kanggo ngatur glukosa getih.

Sareng jalma anu didiagnosis ku pankreatitis kronis parantos leres-leres ngémutan deui pendekatan pikeun gizi.

Dina pankreatitis kronis, anjeun moal tiasa:

Ngandung lisah
Goreng
Lada
Udud
Salty
Dipetik
Kaldu kuat
Dahareun kaléng
Sosis
Jus buah
Kol
Suung
Énggal
Bubur atos (muesli, millet)
Roti hideung
Coklat
Muih sareng muih
Soda
Kopi
Kuat tea
Panas teuing
Tiis tiis
Bumbu dina jumlah anu ageung
Alkohol
Pikeun ngaroko
Anjeun kedah tuang sahenteuna 5 kali sadinten di bagian alit (ku jalan, ieu umumna mangrupikeun aturan dasar dina diet séhat).

Naon anu tiasa didahar:

Produk susu-susu
Omeletét protein
Daging rendah lemak, hayam, kukus lauk
Lauk beureum dina jumlah leutik
Groats - oat, sereal, sangu
Sayuran pindang atanapi dipanggang (kentang, kembang engkol, wortel, zucchini, waluh, beets, kacang hejo)
Buah non-asam sareng buah beri
Cai mineral kalayan komposisi basa, contona, Narzan, Borjomi, Jermuk, Essentuki.

Salian nuturkeun diet, vitamin A, C, B1, B2, B12, PP, K, asam folat diperyogikeun sacara tambahan diperyogikeun.

Aturan dasar di dieu sanés keédonan: beusi kedah dianggo tanpa setrés.

Anjeun moal tiasa leumpang lapar for lila, dina kasus ekstrim, sagelas cai haneut bakal ngabantosan upami anjeun nginum éta satengah jam sateuacan tuang. Anjeun kedah tuang dina waktos anu sami janten pankréas henteu aya gunana.

Prinsip-prinsip nutrisi ieu ogé pencegahan masalah pankréas pikeun jalma anu parantos kaserang panyawat ieu sareng anu henteu badé ngirangan éta ka hareup. Tapi, sakumaha aranjeunna nyarios: "Upami anjeun henteu tiasa, tapi leres hoyong, maka anjeun tiasa!" Hal utama nyaéta uninga ukur dina sadaya hal. diterbitkeun ku econet.ru.

Upami anjeun aya patarosan, tanyakeun ka aranjeunna.di dieu

Naha anjeun resep tulisanna? Teras ngadukung kami pencét: