Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (Diabetes Latin mellitus) mangrupikeun sakumpulan panyakit endokrin anu timbul akibat tina mutlak atanapi dulur (interaksi anu aya gangguan sareng sél sasar) kakurangan hormon insulin, salaku akibat tina hyperglycemia berkembang - paningkatan angger dina glukosa getih. Kasakit dicirikeun ku kursus kronis sareng pelanggaran sadaya jinis métabolisme: karbohidrat, lemak, protein, mineral, sareng cai uyah.

Aya sababaraha klasifikasi diabetes dina sababaraha cara. Kalawan babarengan, aranjeunna kalebet dina struktur diagnosis tur ngantepkeun katerangan anu cukup akurat tina kaayaan pasién anu diabétes.

Klasifikasi diabetes ku étiologi

I. Tipe diabetes mellitus tipe 1 atanapi "diabetes ganja", tapi jalma-jalma dina sagala umur aya gering (karusakan sél-b, ngarah kana kakurangan mutlak insulin kakurangan)

II. Diabetes mellitus Tipe 2 (cacad sékrési insulin sareng résistansi insulin)

· Mody - cacat genetik dina fungsi sél-b.

III. Bentuk diabetes sanésna:

1. cacat genetik (kelainan) insulin sareng / atanapi reséptor na,
2. panyakit pankréas éksékrin,
3. Panyakit endokrin (endokrinopat): sindrom Hisenko-Cushing, akromegali, panyebaran goiter beracun, pheochromocytoma sareng anu sanésna.
4. Diabetkeun narkoba
5. Inféksi diabetes diaruh
6. bentuk anu teu biasa di diabetes-ditengahkeun,
7. sindrom genetik digabungkeun sareng diabetes.

IV. Diabétes mellitus diabetes mangrupikeun kaayaan patologis dicirikeun ku hyperglycemia anu lumangsung nalika kakandungan di sababaraha awéwé sareng biasana sacara spontan ngaleungit saatos ngalahirkeun. Diabetes jinis ieu kedah dibédakeun tina kakandungan dina penderita diabetes.

Numutkeun kana saran WHO, ieu jenis diabetes di handap aya awéwé hamil dibédakeun:

1. diabetes mellitus jinis 1 kauninga sateuacan kakandungan.
2. diabetes mellitus jinis 2 kauninga sateuacan kakandungan.
3. Diabetes hamil hamil - istilah ieu ngagabungkeun sagala gangguan kasabaran glukosa anu kajantenan nalika kakandungan.

Numutkeun kana parah panyakit diabetes ngagaduhan aliran tilu tingkat:

Bentuk hampang (I darajat) kasakit dicirikeun ku tingkat glikémia, anu henteu langkung ti 8 mmol / l dina beuteung kosong, nalika teu aya parobahan anu ageung dina eusi gula dina getih sapopoe, glukosauria anu kalindih tina gajah (tina ngambah ka 20 g / l). Kompensasi dijaga ngaliwatan terapi diet. Kalayan bentuk diabetes anu hampang, angioeuropathy tahapan préklamis sareng fungsina tiasa didiagnosis dina penderita kalayan diabetes mellitus.

Kalayan sedeng (II darajat) parah diabetes mellitus, puasa glikemia naék, sakumaha aturan, nepi ka 14 mmol / l, turun naik glikem sapopoe, unggal poé glukosuria biasana henteu langkung ti 40 g / l, ketosis atanapi ketoacidosis kadang-kadang berkembang. Pampasan pikeun diabetes kahontal ngalangkungan diet sareng agén hypoglycemic oral atanapi insulin. Dina pasien ieu, angioneuropathies diabetes tina sagala rupa lokalisasi sareng tahap fungsional tiasa dideteksi.

Wangun diabetes parah (III darajat) dicirikeun ku glikemia tingkat tinggi (dina burih kosong langkung ti 14 mmol / l), turunna signifikan dina gula getih sapopoe, glukosauria tinggi (langkung ti 40-50 g / l). Pasien kedah terapi insulin konstan.Ingin mendakan rupa-rupa angioneuropathies diabetes.

Numutkeun darajat santunan métabolisme karbohidrat diabetes ngagaduhan tilu fase:

1. Fase santunan
2. Tahap subkonténs
3. Fase decompensasi

Bentuk diabetes anu katembong mangrupikeun kaayaan anu hadé dina pasién anu pangobatan tiasa ngahontal kadar gula normal dina getih sareng henteuna lengkep dina cikiih. Kalayan bentuk subcompensated diabetes, henteu mungkin pikeun ngahontal hasil anu luhur, tapi tingkat glukosa getih teu jauh béda sareng norma, nyaéta, éta henteu langkung ti 13.9 mmol / l, sareng kaleungitan gula sapopoéna dina cikiih henteu langkung ti 50 g. Dina waktos anu sareng, aseton dina cikiih leungit lengkep. Kasus anu parah nyaéta bentuk dékompénasi diabetes, sabab dina hal ieu henteu mungkin pikeun ngaronjatkeun métabolisme karbohidrat sareng gula getih handap. Sanaos pangobatan, tingkat gula naék saluhureun 13.9 mmol / l, sareng leungitna glukosa dina cikiih per dinten langkung ageung 50 g, acétone muncul dina cikiih. Koma Hygglycemic nyaéta dimungkinkeun.

Dina gambar klinis diabetes, biasana ngabédakeun antara dua kelompok gejala: primér sareng sekundér.

Klasifikasi diabetes mellitus (WHO, 1985)

A. Kelas klinis

I. Diabetes

1. Diabetes-mellitus diabetes (ED)

2. Diabetes non-insulin-mellitus (DIA)

a) dina individu kalayan beurat awak normal

b) di jalma obese

3. Diabetes anu aya hubunganana sareng séhat

4. Jenis diabetes sanés anu dipatalikeun sareng kaayaan sareng sindrom anu tangtu:

a) Panyakit pankréas,

b) Panyakit endokrin,

c) kaayaan anu disababkeun ku nginum obat atanapi paparan ka bahan kimia,

d) keabnormalan tina insulin atanapi reséptor na,

e) sindrom genetik tangtu,

e) nagara campuran.

II. Kasabaran glukosa anu leungit

a) dina individu kalayan beurat awak normal

b) di jalma obese

c) ngait kana kaayaan sareng sindrom anu tangtu (tingali paragraf 4)

B. Kelas résiko statistik (individu kalayan kasabaran glukosa normal tapi résiko ngembang kencing manis)

a) kasabaran glukosa cacad saméméhna

b) kasabaran glukosa anu berpotensi.

Upami dina klasifikasi anu diusulkeun ku panitia ahli WHO ngeunaan diabetes mellitus (1980), istilah "DIA - diabetes tipe I" sareng "DIA - diabetes tipe II" parantos dianggo, istilah "diabetes tipe I" sareng "diabetes tipe II" dipasihan dina klasifikasi di luhur "Atas alesan aranjeunna nunjukkeun ayana mékanisme patogenétik anu parantos dibuktikeun anu nyababkeun kaayaan patologis ieu (mékanisme otoimun pikeun diabetes tipe I sareng sékrési insulin gangguan atanapi tindakan na pikeun diabetes tipe II). Kusabab henteu sadayana klinik ngagaduhan kamampuan pikeun ngirangan fenomena imunologis sareng spidol genetik jinis diabetes ieu, maka, nurutkeun ahli WHO, dina kasus ieu langkung pas ngagunakeun istilah IZD sareng IZND. Nanging, kusabab kanyataan yén istilah "diabetes mellitus ngetik" sareng "diabetes mellitus ngetik II" ayeuna dianggo di sadaya nagara di bumi, disarankeun nganggap aranjeunna salaku sinonim lengkep tina istilah IZD sareng IZND pikeun nyegah kabingungan, anu kami satuju pisan .

Salaku jinis mandiri penting (primér) patologi, diabetes mellitus aya hubunganana sareng séhat. Panyawat ieu sering dipendakan di nagara-nagara tropis di masarakat umur 30 taun, babandingan lalaki pikeun awéwé kalayan diabetes tina jinis ieu nyaéta 2: 1 - 3: 1. Dina total, aya sakitar 20 juta pasién kalayan bentuk diabetes ieu.

Anu paling umum nyaéta dua subtipe diabetes ieu. Anu kahiji nyaéta anu disebut diabetes pankréas fibrocalculeous. Éta kapanggih di India, Indonesia, Bangladesh, Brazil, Nigeria, Uganda. Tanda ciri panyakit ieu nyaéta pembentukan batu dina saluran utama pankréas sarta ayana fibrosis pankreas éksténsif. Dina gambar klinis, serangan kumat nyeri beuteung, leungitna beurat seukeut sareng tanda-tanda séhat sanésna kacatet. Sedeng, sareng sering di luhur, hyperglycemia sareng glucosuria tiasa dihapus ngan ku bantuan terapi insulin. Henteuna ketoacidosis mangrupikeun ciri, anu dijelaskeun ku panurunan produksi insulin sareng sékrési glukagon ku aparat islet tina pankreas. Ayana batu dina saluran pankreas dikonfirmasi ku hasil x-ray, kologropopanografi retrograde, ultrasound atanapi tomografi diitung. Hal ieu dipercaya yén anu ngabalukarkeun diabetes pankréas fibrocalculeous nyaéta konsumsi akar sampeu (tapioca, sampeu) ngandung glikosida cyanogenik, kalebet linamarine, ti mana asam hidrosianat dileupaskeun nalika hidrolisis. Diétralisasi sareng partisipasi asam amino anu ngandung walirang, sareng kurangna gizi protéin, anu sering dipanggihan di pangeusi nagara-nagara ieu, nyababkeun akumulasi sianida dina awak, anu mangrupikeun cukang fibrocalculosis.

Subtipe kadua nyaéta diabetes pankreas pakait sareng kakurangan protéin, tapi teu aya kalsium atanapi pankreas fibrosis. Hal ieu dicirikeun ku résistansi kana pangembangan ketoacidosis sareng résistansi insulin sedeng. Sakumaha aturan, pasien béak. Sekresi insulin dikurangan, tapi henteu dugi (nurutkeun sékrési C-péptida) sapertos pasien kalayan diabetes, anu ngécéskeun henteuna ketoacidosis.

Teu aya subtipe katilu diabetes ieu di klasifikasi WHO ieu - anu disebut diabetes tipe J (anu kapanggih di Jamaica), anu ngabagikeun seueur fitur umum diabetes diabetes pankreas pakait sareng kakurangan protéin.

Kerugian klasifikasi WHO anu diadopsi dina taun 1980 sareng 1985 nyaéta yén aranjeunna henteu ngagambarkeun pola klinis sareng fitur évolusi diabetes mellitus. Luyu sareng tradisi diabétes domestik, klasifikasi klinis diabetes mellitus tiasa, dina pendapat urang, dipidangkeun sapertos kieu.

I. Bentuk klinis diabetes

1. Diabetes anu ngandelkeun insulin (diabetes tipe I)

ngainduksi virus atanapi klasik (ngetik IA)

otoimun (ngetik IB)

2. Diabetis sanés Non-insulin (diabetes tipe II)

dina individu kalayan beurat awak normal

di jelema obese

di jalma ngora - tipeu modeu

3. Diabetes anu aya hubunganana sareng séhat

diabetes pankréas fibrocalcule

kakurangan protéin pankreas kakurangan

4. Bentuk sanésna diabetes (sekunder, atanapi gejala, diabetes mellitus):

a) génis endokrin (sindrom Hisenko-Cushing, acromegaly, diffuse goiter toksik, pheochromocytoma, jsb)

b) panyakit pankréas (tumor, radang, resection, hemochromatosis, jsb)

c) Panyakit anu disababkeun ku sabab anu langkung jarang (nyandak rupa-rupa pangobatan, sindrom genetik kongenital, ku ayana insulin anu teu normal, fungsi reséptor insulin gangguan, sareng sajabana)

5. Diabetis Kakandungan

A. Nu parah diabetes

B. Status santunan

B. Komplikasi perlakuan

1. Terapi insulin - réaksi alérgi lokal, kejutan anaphylactic, lipoatrophy

2. Ubar hypoglycemic lisan - réaksi alérgi, seueul, disfungsi saluran pencernaan, jsb.

G. Komplikasi akut tina diabetes (sering salaku akibat tina terapi teu nyukupan)

a) koma ketoacidotic

b) koma hyperosmolar

c) koma asam laktat

g) koma hipoglikemik

D. Telat komplikasi tina diabetes

1. Microangiopathy (retinopathy, nephropathy)

2. Macroangiopathy (infark miokard, stroke, gangrene suku)

G. Lesions sahiji organ sareng sistem anu sanés - enteropathy, hépatopathy, katarak, osteoarthropathy, dermopathy, jsb.

II. Kasabaran glukosa anu teu tiasa dilakukeun - diabetes laten atanapi laten

a) dina individu kalayan beurat awak normal

b) di jalma obese

c) ngait kana kaayaan sareng sindrom anu tangtu (tingali paragraf 4)

III. Kelas atanapi kelompok résiko statistika, atanapi prediabetes (individu anu kasabaran glukosa normal, tapi kalayan résiko ngembangkeun diabetes mellitus):

a) jalma anu saacanna kasabaran glukosa sanés

b) jalma anu kasabaran glukosa anu berpanjangan.

Tilu tahapan dibédakeun dina kursus klinis diabetes mellitus: 1) kasabaran glukosa sareng résolusi anu saméméhna, atanapi prediabetes, i.e. kelompok jalma anu boga faktor résiko statistik signifikan, 2) kasabaran glukosa anu teu sabar, atanapi diabetes mellitus laten atanapi laten, 3) diabetes eksplisit atanapi nyata, EDI sareng ADI, anu tiasa hampang, sedeng sareng parah.

Anu penting diabetes mellitus mangrupikeun sakumpulan ageung tina sindrom tina sababaraha asal usul, anu dina kalolobaan kasus dibuktikeun dina karakteristik klinis diabetes klinis. Bedana patogenét antara IDD sareng IDD dibéré ieu di handap.

Bedana utama antara EDI sareng ADI

Tanda jinis I tipe II jinis II bukti

Umur pikeun ngamimitian Ngora, biasana langkung ti 40 langkung

Panyakit dugi 30 taun

Awal Acute bertahap

Beurat Awak Ngurangan Dina Kaseueuran

Jenderal: Ageung kamungkinan, lalaki gering. Langkung sering, awéwé gering.

Sedeng Seukeut Sedeng

Tangtu Diabetes Dina sababaraha kasus, labile Stable

Ketoacidosis Cenderung ka ketoacidosis biasana henteu garap

Tingkat keton sering diangkat. Biasana dina wates normal.

Glukosa Urinalysis sareng Biasana Glukosa

Usum awal Usul usum gugur-usum tiis Euweuh

Insulin sareng C-péptida Insulinopenia sareng Biasa atanapi hipél

Panurunan plasma dina insulin-C péptida (insulin

nyanyi kurang sering, biasana sareng

Kurangna Kurangna Kaayaan Islet

B-sél pankréas, degranulasi, sareng persentase

panurunan atanapi henteuna b-, a-, d- sareng sél-sél na

aranjeunna ngagaduhan insulin, hiji pulo anu umurna ageung

diwangun ku a-, d- jeung sél PP-normal

Lymphocytes sareng anu sanésna Hadirin dina waktos anu pangsaéna absén

sél peradangan dina minggu-minggu kaserang

Antibodi ka pulau-pulau .. ampir dideteksi.

pankréas dina sadaya kasus munggaran

Spidol genetik Kombinasi sareng HLA-B8, B15, gen HLA henteu

DR3, DR4, Dw4 béda séhat

Konordéntitas dina Kurang ti 50% Langkung ti 90%

Insiden diabetes di Kurang ti 10% Langkung ti 20%

Abdi gelar silaturahmi

Perawatan diet, diet insulin (pangurangan),

Kompléks Ahir Kalolobaanana

Insulin gumantung diabetes (EDI, ngetik I diabetes mellitus) dicirikeun ku awal akut, insulinopenia, kacenderungan kana ngembangkeun ketoacidosis. Seringna, ngetik diabetes I lumangsung di murangkalih sareng rumaja, anu saacanna dipatalikeun sareng nami "diabetes juvana", tapi jalma naon waé umur gering. Kahirupan pasien anu nandang tina jinis diabetes ieu gumantung kana administrasi insulin anu eksogen, henteuna koma ketoacidotic ngembang pesat. Kasakit ieu digabungkeun sareng jinis HLA, sareng antibodi kana antigen Islet Langerhans sering kapanggih dina sérum getih. Sering rumit ku macro- sareng microangiopathy (retinopathy, nephropathy), neuropathy.

Diabetes anu ngandelkeun inulin gaduh dasar genetik. Faktor éksternal anu nyumbang kana predisposisi turunan pikeun diabetes mangrupikeun rupa-rupa panyakit tepa sareng gangguan otoimun, anu bakal dijelaskeun langkung rinci ieu di handap.

Diabetes Non-insulin (NIDA, jinis diabetes mellitus II) lumangsung kalayan gangguan métabolik anu minimal ku diabetes. Salaku aturan, pasien ngalaksanakeun tanpa insulin exogenous sareng ngimbangan metabolisme karbohidrat, terapi diet atanapi ubar lisan anu nurunkeun kadar gula anu diperyogikeun. Nanging, dina sababaraha kasus, pampasan pinuh pikeun métabolisme karbohidrat tiasa ditampi ngan ukur sareng sambungan tambahan tina insulin eksogen ka terapi. Salaku tambahan, éta kedah diémutan yén dina sagala rupa kaayaan stres (inféksi, trauma, operasi), penderita ieu kedah ngalaman terapi insulin.Dina jenis diabetes ieu, eusi insulin immunoreactive dina sérum getih normal, luhur atanapi (relatif jarang) insulinopenia téh katalungtik. Dina sababaraha pasien, puasa hiperblikemia moal séhat, sareng salami mangtaun-taun henteu mungkin sadar diabetes aranjeunna.

Dina jinis diabetes diabetes mellitus, makro- sareng microangiopathies, katarak sareng neuropathies ogé ditandaan. Kasakit berkembang langkung sering saatos 40 taun (kajadian puncak lumangsung dina 60 taun), tapi ogé tiasa kajantenan dina umur anu langkung ngora. Ieu mangrupikeun jinis MODY (diabetes jenis dewasa dina jalma ngora), anu dicirikeun ku jinis pusaka anu dominan autosomal. Dina pasien kalayan diabetes tipe II, metabolisme karbohidrat gangguan ditanggung ku diet sareng pangobatan oral anu nurunkeun kadar gula. NIDH, sapertos IDD, gaduh dasar genetik, anu terang deui langkung jelas (frékuénsi anu signifikan tina bentuk kulawarga familial diabetes) ti sareng IDD, sareng dicirikeun ku jinis warisan anu dominan autosomal. Faktor éksternal anu disumbangkeun kana realisasi predisposisi turunan pikeun jenis diabetes ieu overeating, ngarah kana pamekaran obesitas, anu dititénan dina 80-90% pasien anu kaserang ADHD. Hyperglycemia sareng kasabaran glukosa dina penderita ieu ningkat sareng panurunan beurat awak. Antibodi ka antibodi pulo Langerhans dina diabetes anu henteu kieu.

Jenis diabetes sejenna. Kelompok ieu kalebet diabetes, anu lumangsung dina patologi klinis sanés, anu teu tiasa digabungkeun sareng diabetes.

1. Panyakit pankréas

a) dina bayi anu anyar - henteuna kongenital pulo di pankréas, diabetes samentawis bayi anu anyar, immaturity fungsionalitas mékanisme insulin.

b) luka, inféksi sareng luka beracun tina pankréas anu timbul saatos jaman neonatal, tumor ganas, fibrosis sista tina pankreas, hemochromatosis.

2. Panyakit sipat hormonal: pheochromocytoma, somastatinoma, aldosteroma, glucagonoma, Panyakit Hisenko-Cush, acromegaly, goiter toksik, ngaronjatna sékrési progestins sareng estrogen.

3. Kaayaan disababkeun ku panggunaan ubar sareng kimia

a) Zat aktif hormonal: ACTH, glukokortikoid, glukagon, hormon tiroid, hormon pertumbuhan, kontrasepsi oral, calcitonin, medroxyprogesterone,

b) agén diuretik sareng antihipertensi: furosemide, thiazides, gigroton, clonidine, clopamide (brinaldix), asam etacrylic (uregite).

c) Bahan-bahan psikoaktif: haloperidol, chlorprotixen, chlorpromazine, antidepresan tricyclic - amitriptyline (tryptisol), imizin (melipramine, imipramine, tofranil).

d) adrenalin, diphenin, isadrine (novodrin, isoproterenol), propranolol (anaprilin, obzidan, inderal),

e) analgesik, antipiretik, zat anti radang: indomethacin (methindole), asam acetylsalicylic dina dosis anu luhur,

e) Ubar chemotherapeutic: L-asparaginase, cyclophosphamide (cytoxin), megestrol acetate, jsb.

4. Pelanggaran reséptor insulin

a) cacat dina reséptor insulin - lipodystrophy bawaan, digabungkeun sareng virilization, sareng dystropi pigmén-papillary kulit (acantosis nigricans).

b) antibodi pikeun reséptor insulin, digabungkeun sareng gangguan kekebalan anu sanés.

5. Sindrom genetik: jinis glikogénosis kuring, porphyria intermittent akut, sindrom Turun, Shereshevsky-Turner, Klinefelter, jsb.