Diabetes mellitus Tipe 1 di murangkalih sareng rumaja: etiopathogenesis, klinik, pangobatan

Tinjauan ieu nunjukkeun pandangan modéren ngeunaan étologi, patofisiologi ngembangkeun diabetes jinis 1 di barudak sareng rumaja, kritéria diagnostik sareng ciri terapi insulin. Tanda utama ketoacidosis diabetes sareng perlakuanna disorot.

Tinjauan ieu nunjukkeun pandangan modéren ngeunaan étologi, patofisiologi diabetes tipe 1 dina barudak ngora, kritik diagnostik sareng ciri insulin. Éta nunjukkeun ciri konci ketoacidosis diabetes sareng pengobatan.

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun gugus métabolik étologis épékologis anu dicirikeun ku hiperlisemiaemia kronis kusabab disékrésikeun gangguan atawa aksi insulin, atanapi gabungan gangguan ieu.

Pikeun kahiji kalina, diabetes diterangkeun di India kuno langkung ti 2 rébu taun ka pengker. Ayeuna, aya langkung ti 230 juta pasien anu diabétes di dunya, di Rusia - 2.076,000. Kanyataanna, Prévalénsi diabetes langkung ageung, kusabab bentuk laténna henteu kapincut, nyaéta, aya "pandémik inféksi" teu aya inféksi "diabetes.

Klasifikasi diabetes

Numutkeun klasifikasi modéren, aya:

Diabetes mellitus jinis 1 (diabetes jinis 1), anu langkung umum nalika budak leutik sareng rumaja. Dua bentuk panyakit ieu dibédakeun: a) diabetes jinis 1 otoimun (dicirikeun ku karuksakan imun sél β-sél - insulin), b) diabetes jinis 1 idiopatik, ogé kajadian sareng ngancurkeun β-sél, tapi tanpa tanda-tanda prosés autoimun.
Diabetes mellitus Tipe 2 (diabetes jinis 2), dicirikeun ku kakurangan insulin relatif sareng sékrési cacad sareng tindakan insulin (résistansi insulin).
Jenis spésifik diabetes.
Diabét gestasional.

Jenis diabetes paling umum nyaéta diabetes tipe 1 sareng diabetes tipe 2. Pikeun lila, dipercaya yén diabetes tipe 1 mangrupikeun ciri budak leutik. Tapi, panilitian salami dékade katukang ngiringan klaim ieu. Beuki, anjeunna mimiti didiagnosis di murangkalih diabetes diabetes tipe 2, anu langkung ageung déwasa saatos 40 taun. Di sababaraha nagara, diabetes jinis 2 langkung umum di barudak tibatan diabetes jinis 1, kusabab karakteristik genetik Populasi sareng ningkatkeun Prévalénsi obesitas.

Epidemiologi diabetes

Daptar régional nasional anu régional sareng diabetes tipe 1 dina murangkalih sareng rumaja ngungkabkeun variasi anu lebar dina insiden sareng Prévalénsi gumantung kana jumlah populasi sareng garis lintang geografis di nagara-nagara anu sanés dunya (tina 7 dugi ka 40 kasus per 100 rébu barudak per taun). Salila dekade, kajadian diabetes tipe 1 diantara barudak parantos ningkat. Saparapat pasien di handapeun umur opat taun. Dina awal taun 2010, 479.6 rébu barudak anu di diabetes jinis 1 kadaptar di dunya. Jumlah karek diidentifikasi 75.800. Pertumbuhan taunan 3%.

Numutkeun kana Daftar Nagara, dugi ka 01.01.2011, 17 519 murangkalih kalayan diabetes ngetik 1 kadaptar dina Féderasi Rusia, anu 2911 aya kasus anyar. Laju kajadian rata-rata barudak di Federasi Rusia nyaéta 11,2 per 100 rébu barudak. Kasakit ieu nunjukkeun sorangan dina umur naon waé (aya diabetes bawaan), tapi biasana sering murangkalih sakitar dina perioda kamekaran intensif (4-6 taun, 8-12 taun, baligh) . Orok kapangaruhan dina 0,5% kasus diabetes.

Béda ka nagara-nagara anu gaduh tingkat insiden anu luhur, dimana éta ningkatkeun maksimum lumangsung dina umur anu langkung ngora, dina populasi Moscow paningkatan tingkat insiden anu katiténan kusabab rumaja.

Ésologi sareng patogenesis diabetes jinis 1

Diabetes Tipe 1 mangrupikeun panyakit otoimun dina individu anu rébatasan sacara genetik, dimana insulitis limfositosis bocor kronis ngabalukarkeun karusakan β-sél, dituturkeun ku pengembangan kakurangan mutlak insulin. Diabetes Tipe 1 dicirikeun ku kacenderungan pikeun ngembangkeun ketoacidosis.

Prediksi kanggo ngetik 1 jinis otoimun kaseudeul ditangtukeun ku interaksi tina sababaraha gén, sareng pangaruh silih teu ngan ukur sistem genét anu béda, tapi ogé interaksi tina predisposing sareng haplotypes pelindung penting.

Mangsa tina mimiti prosés otoimun nepi ka kamekaran diabetes tipe 1 tiasa diperyogikeun ti sababaraha bulan ka 10 taun.

Inféksi virus (Coxsackie B, rubela, jeung sajabana), bahan kimia (alloxan, nitrat, jeung sajabana) tiasa ngiringan dimimitian prosés ngancurkeun sél islet.

Karusakan auto -mune tina cells-sél mangrupikeun prosés anu kompleks, sababaraha tahap, dimana kakebalan sélular sareng humoral diaktipkeun. Peran utama dina pengembangan insulin dimaénkeun ku sitotoksik (CD8 +) T-limfosit.

Numutkeun konsép modern disregulasi imun, peran penting dina awal kasakit ti mimiti nepi ka manifestasi klinis diabetes.

Tanda karusakan otoimun sél β-sél diantarana:

1) Auto-sitibodies sél siklus islet (ICA),
2) antibodi anti-insulin (IAA),
3) antibodi ka protéin sél islet kalayan beurat molekular 64 rébu kD (éta kalebet tilu molekul):

glutamat decarboxylase (GAD),
tirosin fosfatase (IA-2L),
Fosfatase tiros (IA-2B). Frékuénsi kajadian tina rupa-rupa autoantibodies dina debut diabetes tipe 1: ICA - 70-90%, IAA - 43-669%, GAD - 52-75%, IA-L - 55-75%.

Dina ahir jaman ahir, jumlah sél β turun ku 50-70% dibandingkeun norma, sareng sésana masih ngajaga tingkat dasar tina insulin, tapi kagiatan rahasia dikurangan.

Tanda klinis diabetes muncul nalika sésa-sésa β-sél henteu tiasa ngimbangan deui kabutuhan insulin.

Insulin nyaéta hormon anu ngatur sagala jinis métabolisme. Éta nyadiakeun énergi sareng prosés plastik dina awak. Organ target utama insulin nyaéta jaringan ati, otot sareng jaringan adipose. Di antarana, insulin boga pangaruh anabolik sareng katabolik.

Pangaruh insulin dina karbohidrat métabolisme

Insulin nyayogikeun perméabilitas mémbran sél ka glukosa ku nyambungkeun sareng reséptor khusus.
Ngaktifkeun sistem énzim intrasélular anu ngadukung métabolisme glukosa.
Insulin ngarangsang sistem gintésis glikogén, anu nyiptakeun sintésis glikogén tina glukosa dina ati.
Nindeskeun glikogénolisis (pegatna glikogén jadi glukosa).
Nahan glukoneogenesis (sintésis glukosa tina protéin sareng lemak).
Ngurangan konsentrasi glukosa dina getih.

Pangaruh insulin dina métabolisme lemak

Insulin ngarangsang lipogenesis.
Éta gaduh pangaruh antilipolitik (di jero lipocytes éta ngahambat siklus adenylate, ngirangan cAMP lipocytes, anu dipikabutuh pikeun prosés lipolisis).

Kakurangan inulin nyababkeun paningkatan lipolisis (ngarecahna trigliserida ka asam lemak bébas (FFAs) dina adiposit). Paningkatan dina jumlah FFA nyaéta ngabalukarkeun ati lemak sareng paningkatan na ukuranana. Dekomposisi FFA ditingkatkeun sareng formasi awak keton.

Pangaruh insulin dina métabolisme protéin

Insulin promosi sintésis protéin dina jaringan otot. Kakurangan inulin nyababkeun ngarecahna (katabolisme) jaringan otot, akumulasi produk anu ngandung nitrogén (asam amino) sareng ngarangsang glukoneogenesis dina ati.

Kakurangan inulin ningkatkeun sékrési hormon kontrainsular, aktivasi glikogénolisis, glukoneogenesis. Sadaya hal ieu ngakibatkeun hyperglycemia, beuki osmolarity getih, dehidrasi jaringan, glukosuria.

Tahap disregulasi imunulogis tiasa sababaraha bulan sareng taun, sareng antibodi tiasa dideteksi yén spidol otoimunitas pikeun to-sél (ICA, IAA, GAD, IA-L) sareng spidén genetik diabetes tipe 1 (predisposing sareng pelindung HLA haplotypes, anu résiko relatif tiasa beda-beda diantara etnik anu béda)

Diabét latén

Lamun dina uji kasabaran glukosa oral (OGTT) (glukosa dianggo dina dosis 1,75 g / kg beurat awak dugi ka dosis maksimal 75 g), tingkat glukosa getih nyaéta> 7.8, tapi 11.1 mmol / L.

Puasa plasma glukosa> 7.0 mmol / L.

Glukosa 2 jam saatos latihan> 11.1 mmol / L.

Dina jalma anu séhat, glukosa dina cikiih teu aya. Glucosuria lumangsung nalika kandungan glukosa saluhureun 8.88 mmol / L.

Awak ketone (acetoacetate, β-hydroxybutyrate and acetone) kabentuk dina haté tina asam lemak bébas. Kanaékanna ditetepkeun sareng kakurangan insulin. Aya jalur uji pikeun netepkeun acetoacetate dina cikiih sareng tingkat β-hydroxybutyrate dina getih (> 0.5 mmol / L). Dina fase dékompénasi diabetes tipe 1 tanpa ketoacidosis, awak aseton sareng acidosis teu aya.

Hémoglobin glikét. Dina getih, glukosa teu bisa kabeungkeut kana molekul hémoglobin kalayan pembentukan hemoglobin glycated (total HBA₁ atanapi fraksi na "C" NVA_1s), abdi., ngagambarkeun kaayaan métabolisme karbohidrat 3 bulan. Tingkat HBA₁ - 5,5,8% normal, tingkat fraksi minor (HBA_1s) - 4-6%. Kalayan hipérlisemia, hemoglobin glikét luhur.

Diagnosis bénten

Nepi ka ayeuna, diagnosis diabetes tipe 1 tetep relevan. Dina leuwih ti 80% murangkalih, diabetes didiagnosis dina kaayaan ketoacidosis. Gumantung kana Prévalénsi gejala klinis tangtu, saurang kedah bénten sareng:

1) Patologi bedah (appendicitis akut, "beuteung akut"),
2) Panyakit tepa (flu, pneumonia, meningitis),
3) panyakit saluran pencernaan (toksikulasi tina dahareun, gastroenteritis, jsb).
4) panyakit ginjal (pyelonephritis),
5) panyakit sistem saraf (tumor otak, dystonia vegetovascular),
6) diabetes insipidus.

Kalayan ngembangkeun bertahap sareng lambat tina panyakit, diagnosis diferensial dilakukeun antara diabetes jinis 1, diabetes jinis 2 sareng diabetes jinis sawawa dina jalma ngora (MODY).

Diabetes Tipe 1

Diabetis tingkatan 1 janten hasil tina kakurangan insulin mutlak. Sadaya pasien anu ngagaduhan bentuk manifes diabetes tipe 1 dirawat terapi gantian insulin.

Dina jalma anu séhat, sékrési insulin terus-terusan henteu paduli kana asupan tuangeun (basal). Tapi sabagé tuangeun tuangeun, sékrésina dironjatkeun (bolus) dina résponstrasi tina hyperglycemia pas-gizi. Insulin disumputkeun ku sél β kana sistem portal. 50% dikonsumsi dina ati pikeun konversi glukosa ka glikogén, sésana 50% diboyong dina sirkulasi getih anu ageung ka organ.

Dina pasien anu ngagaduhan diabetes tipe 1, insulin eksogen disuntik sacara subkutan, sareng lalaunan asup kana aliran getih umum (henteu kana ati, sapertos anu séhat), dimana konsentrasina tetep luhur pikeun waktos anu lami. Hasilna, glikemia post-mortemna langkung luhur, sareng dina jam telat aya kacenderungan ka hypoglycemia.

Di sisi anu sanés, glikogén dina pasien anu diabétina utamana disimpen dina otot, sareng cadanganna dina ati diréduksi. Glikogén otot henteu kalibet dina ngajaga normoglycemia.

Di barudak, insulin manusa diala ku metode biosynthetic (rékayasa genetik) ngagunakeun téknologi DNA rekombinan.

Dosis insulin gumantung kana umur sareng panjang diabetes. Dina 2 taun kahiji, kabutuhan insulin nyaéta 0.5-0.6 U / kg beurat awak sadinten. Kiwari anu paling lega nampi skéma inténsitas (bolus-base) pikeun administrasi insulin.

Mimitian terapi insulin kalayan ngenalkeun insulin pondok anu pondok atanapi paripurna (tabel. 1). Dosis anu munggaran dina murangkalih taun mimiti kahirupan nyaéta 0.5-1 unit, di murangkalih budak kelas 2-4 unit, dina yuswa 4-6 unit. Pelarasan dosis salajengna insulin dilaksanakeun gumantung kana tingkat glukosa dina getih. Kalayan normalisasi parameter métabolik pasien, aranjeunna ditransferkeun kana skéma basis dasar, ngagabungkeun insulin anu pondok sareng sing panjang.

Plugin sayogi dina kotak sareng kartrij. Pén suntikan suntik anu paling loba dipaké.

Pikeun pemilihan dosis optimal, sistem pangawas glukosa anu sumebar (CGMS) parantos dianggo. Sistem sélulérna, disarung dina sabuk pasien, nyatet tingkat glukosa dina getih unggal 5 menit salami 3 dinten. Data ieu dihukum kana pamrosésan komputer sareng ditepikeun dina wangun tabel sareng grafik dimana turunna di glikemia.

Pompa sisan. Ieu mangrupikeun alat éléktronik mobile anu dianggo dina beubeur. Pompa insulin-dikawasa komputer (chip) dikandung ku insinyur sing pondok sareng kakurangan dina dua modeu, bolus sareng baseline.

Diét

Faktor anu penting dina ngimbangan diabetes nyaéta diet. Prinsip gizi umum sami sareng anak anu séhat. Rasio protéin, lemak, karbohidrat, kalori kedah cocog sareng umur anak.

Sababaraha ciri diet barudak anu diabétes:

Ngurangan, sareng dina murangkalih barudak, lengkep ngaleungitkeun gula anu disaring.
Hidangan disarankeun pikeun dibenerkeun.
Diet kedah diwangun sarapan, tuang siang, tuangeun tuang sareng tilu jajanan 1.5-2 jam saatos tuang utama.

Pangaruh gula-gula pangan biasana disababkeun kuantitas sareng kualitas karbohidrat.

Luyu sareng indéks glikemik, produk pangan dileupaskeun anu nambahan kadar gula getih gancang pisan (amis). Aranjeunna dipaké pikeun ngeureunkeun hypoglycemia.

Kadaharan anu gancang ningkatkeun gula getih (roti bodas, krupuk, sereal, gula, manisan).
Kadaharan anu sederhana ningkat gula getih (kentang, sayuran, daging, kéju, sosej).
Kadaharan anu laun ningkatkeun gula getih (beunghar serat sareng gajih, sapertos roti coklat, lauk).
Kadaharan anu henteu ningkatkeun gula getih mangrupikeun sayuran.

Aktivitas fisik

Aktivitas fisik mangrupikeun faktor anu penting anu ngatur métabolisme karbohidrat. Kalayan kagiatan fisik dina jalma anu séhat, aya panurunan sékrési insulin kalayan paningkatan sakaligus dina produksi hormon kontrainsular. Dina ati, produksi glukosa tina sanyawa non-karbohidrat (glukoneogenesis) ditingkatkeun. Ieu ngagaduhan sumber anu penting dina nalika latihan sareng sarimbag sareng gelar panggunaan glukosa ku otot.

Produksi glukosa naék nalika latihan ngajadikeun parut. Tingkat glukosa tetep stabil.

Diabetes Tipe 1, tumindake insulin eksogen teu gumantung kana kagiatan fisik, sareng pangaruh tina kontén-hormonal henteu cukup pikeun ngabenerkeun tingkat glukosa. Dina hal ieu, salami latihan atanapi langsung saatos éta dititénan hipoglisemia. Ampir sadaya bentuk kagiatan fisik langkung ageung langkung ti 30 menit butuh pangaluyuan kanggo diet sareng / atanapi dosis insulin.

Kontrol diri

Tujuan kadali diri nyaéta ngadidik pasien kalayan diabetes sareng anggota kulawargana sacara mandiri pikeun masihan bantuan. Di jerona kaasup:

konsep umum ngeunaan diabetes,
kamampuan pikeun nangtukeun glukosa sareng glukosa,
Bener dosis dosis insulin
Cacah unit roti
kamampuan pikeun ngahapus tina kaayaan hipoglikemik,
nyimpen diari kadali diri.

Adaptasi sosial

Nalika ngaidentipikasi diabetes dina murangkalih, sepuh sering rugi, kusabab panyakit mangaruhan gaya hirup kulawarga. Aya masalah sareng perawatan konstan, nutrisi, hypoglycemia, panyakit konkonden. Nalika anak tumbuh, sikepna pikeun panyakit kabentuk. Dina baligh, seueur faktor fisiologis sareng psikososial ngahesekeun kontrol glukosa. Sadaya ieu peryogi bantosan psikososipis komprehensif ti anggota kulawarga, saurang endocrinologist sareng psikolog.