Perawatan pankreatitis akut, bentuk edematous

Reuwas pancreatogenin mangrupikeun kaayaan kritis dimana fungsi organ-organ penting sareng sistem gancang-gancang mudun, tekanan getih, kaluaran jantung, pédah organ sareng jaringan sareng ngembangkeun sababaraha kagagalan organ (E.S. Savelyev et al. 1983, G.A. Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. et al., 1981).

Frékuénsi kamekaran kagét nyaéta ti 9,4% dugi ka 22% atanapi langkung,. Seringna, kagét lumangsung ngalawan latar tukang akut pancrotitis akutik.

Kaget dina pancreatitis necrotic akut dicirikeun ku kabeneran hemodinamik kritis, dipirig ku hypoperfusion sistemik. Ku sipatna, kaget dina pankreatitis akut nyaéta endotoxin. Reuwas Endotoxin mangrupikeun panyabab ngarah pati ti pankréitis akut.

Héran biasana ngarumuskeun bentuk pankréitis parah, ngancurkeun ku eleh situs anu penting tina nekrosis pankreas. Tombol nekrosis pankréas nyaéta kriteria pathomorphological ngarah anu nangtukeun kamungkinan ngembangkeun endotoxin.

Fokrosis pankréasik tanpa pangaruh kagét pancreatogen sareng gangguan sistemik

(kursus sedeng - pankréitis hampang, Atlanta, 1992)

1. Rawat di rumah sakit jabatan

2. Dina henteuna komplikasi, perlakuan bedah teu praktis

4. Tabung nasogastric

5. Tiis dina beuteung

6. analgesik non-narkotika

8. Terapi infus dina jumlah 20-30 ml / kg beurat awak, obat anu ngirangan sékrési pankreas (atropine, sandostatin, oktotid) sareng gaduh pangaruh antiprotease, administrasi lisan énzim pankreas

9.. Prophylaxis antibiotik inféksi necrosis

10. Nyegah komplikasi thromboembolic

11. Antacids, agén anu ngirangan sékrési lambung, sareng pencegahan perdarahan gastro-duodenal

Fitur shock pancreatogen

Kaget pancreatic mangrupikeun fenomena patologis anu timbul kusabab karusakan organ parna, anu ditularkeun ku serelek tekanan, panurunan jumlah kamajuan getih, parobahan hemodinamik pengkuh kusabab paparan ka endotoxins, pembentukan DIC, sareng gangguan mikrocirculatory sistemik gancang.

Aktipkeun sistem kallikrein-kinin, anu ngabentuk histamine, bradykinin, serotonin, mangrupikeun panyabab régérisis, ngagaduhan peran penting dina patogenesis kasakit pankreas. Kusabab disababkeun, pamuncul vaskular naek, mikrokulasi tina pankréas kaganggu, anu dikirimkeun ku edema peripancreatic, ningkat éksamasi radang kana kantong synovial, peritoneum.

Frékuénsi lumangsungna kagét nyaéta 9,4-22% sareng seueur deui. Seringna, éta berkembang ngalawan latar tukang akut pankreatitis necrotic akut.

Dasar klasifikasi klinis tina pankreatitis akut nyaéta:

• jinis patologis
• komplikasi alam intraperitoneal sareng sistemik, dibere nyebar kana pérosis pankréas,
• paripancreonecrosis ruang sélular retroperitoneal (serat perenahna dina bunderan pankreas sareng anu aya dina permukaanna).
• formasi fase prosés radang.

Dina pancreatitis edematous akut, kejutan diturunkeun ku dinamika teu stabil kritis, dipirig ku hypoperfusion sistemik. Dina asal-usulna dina kursus akut pankréitis, éta mangrupikeun endotoxin. Reuwas Endotoxin mangrupikeun panyabab ngarah pati ti pankréitis akut.

Strok pancreatic tiasa langkung parah bentuk pankreatitis parah parah, diiring ku parobihan dina daérah anu ukuranana ageung ku nekrosis jaringan kelenjar.

Kaseueuran organ parenchymal berkembang dina 3-7 poé ti jaman akut pancreatitis awal akut sareng fungsi ati, jantung, ginjal, paru-paru, sareng sistem saraf pusat.

Naha aya patologi berkembang?

Nyababkeun shock shock pankreas nyaéta nginum alkohol anu kaleuleuwihan sareng overeating konstan.

Néka pankréas ngarujuk kana lesion parah tina kelenjar. Pancreatitis lumangsung kusabab pangaruh dina organ internal énzim sorangan. Kusabab panggunaan produk dina volume loba pisan, hiperstimulasi organ berkembang, anu ngarujuk kana faktor pelepasan komponén pankreas.

Énzim dimimitian diaktipkeun sateuacana kusabab ingéngna balung kana saluran salur pankreas, sanaos dina jalma séhat, empung aya di duodenum sareng berinteraksi sareng sékrési.

Pankreatitis hemorrhagic, dicirikeun ku kanyataan yén dina pangaruh énzim na, parenchyma kalayan pembuluh getih gancang tilem, mangrupikeun lesion jaringan pankreas anu parah. Ieu nyababkeun pamekaran:

Kusabab pulsasi nyeri anu kuat, struktur simpatho-adrenalin aya diaktipkeun. Adrenalin ngabalukarkeun ngahiraman pembuluh getih, sinus beuteung, nganteurkeun datangna getih dina jumlah kalolobaan jantung sareng uteuk. Nalika kapal-alat anu sempit, kalaparan oksigén dina jaringan, anu leungit aliran getih.

1. Sanaos napas langkung gancang, kalaparan ku oksigén, oksigénna asalna dina volume anu langkung handap kusabab parobihan aliran getih, ieu nyababkeun kejutan saeutik. Kalemahan napasna nyababkeun maot upami bantosan henteu langsung dipasihkeun.
2. Nalika ginjal henteu nyandak jumlah getih anu leres, aranjeunna henteu ngabentuk cikiih, atanapi éta kajadian dina volume leutik sareng sahadé anu poék. Fenomena ieu disebut gejala ginjal reuwas.

Perawatan Patologi

Terapi shock pankréas ditujukeun:

• ngadamel cairan anu leungit sareng ngimbangan kapindahan tina ngenalkeun ubar anti kejutan,
• pelantikan tamba komprehensif pikeun kaget sareng sindrom tina gangguan kalayan ngagunakeun agén anti-cramping, blockers - Sandostatin, Octreotide, ogé énzim pankreas,
• saatos kejutan, diperyogikeun mogok lapar,
• prosedur pembuangan pikeun ngaleungitkeun konstituén toksik,
• panyilidikan dipaké pikeun ngabersihan saluran na
• antibiotik digunakeun pikeun nyegah nekrosis.

Éféktivitas pengobatan bakal gumantung kana timeliness perawatan.

Téks karya ilmiah ngeunaan téma "Kaget dina pankreatitis necrotic akut"

UDC 617.37 - 005: 616-001.36

V.E. VOLKOV, S.V. Volkov

SHOK AT PANCREATITIS AKUTIK ACUTE

Diantara rupa-rupa komplikasi pankreatitis akut, utamina mangaruhan pisan parah kana panyakit ieu, kaget kedah disebatkeun. Frékuénsi perkembangannya béda - ti 9,4% dugi ka 22% sareng langkung ti 1, 2. Seringna, kagét lumangsung ngalawan latar tukang akut pancrotitis akutik.

Kaget dina pancreatitis necrotic akut dicirikeun ku kabeneran hemodinamik kritis, dipirig ku hypoperfusion sistemik. Ku sipatna, kaget dina pankreatitis akut mangrupikeun endotoxin-biru. Reuwas Endotoxin mangrupikeun panyabab ngarah pati ti pankréitis akut.

Kamajuan kagét biasana diiring ku pankreatitis parah, parah pisan, dibarengan dina sabagian kasus ku eleh situs anu penting tina nekrosis parankyatik. Éta volume nekrosis pankreas anu kriteria patomorphological ngarah anu nangtukeun kamungkinan ngembangkeun kaget endotoxin sareng sajumlah komérsial serius séjén (énzimatik peritonitis, selulitis retroperitoneal, sepsis, jsb).

Jaman ngembangkeun shock dina pankreatitis akut sareng, khususna, oncrosis pankréas, tiasa béda-béda, anu ngamungkinkeun waé pikeun ngabédakeun kejutan awal sareng telat. Waktosna kaget awal biasana kabeneran sareng fase énzimatik tina pankreatitis cilaka akut sareng paling sering dititénan dina minggu munggaran panyawat. Kaget awal berkembang ngalawan latar tukang toksikosis parna sareng gagalna sababaraha organ. Éta henteu heran, jumlahna maotna awal ti shock pancreatogen ngahontal 48%.

Héran anu telat diperhatoskeun nalika pasien nyusun fase nyirutan septic tina nekrosis pankreas ("inféksi pankreas katépa" numutkeun klasifikasi Atlanta-1992). Dina fase ieu, di mimiti (tina minggu ka-3 pankreatitis cilaka akut), komplikasi purulén lokal timbul (komérsial purrotik paréditis, peritonitis, kotak pembiakan kista, jsb), sareng saterasna (rata-rata sabulan saatos kasakit) - inféksi umum (sepsis ) Frékuénsi komplikasi purulen dina bentuk pancreatitis anu ngancurkeun pisan variabel sareng, dumasar kana sababaraha pangarang, kisaran ti 25 dugi ka 73%. Kamajuan shock pancreatogen telat dina kalolobaan kasus kacatet ngalawan latar sepsis parna. Agén sabab anu paling umum tina sepsis gram-positip nyaéta Staphylococcus aureus, gram-négatip - Pseudomonas aeruginosa. Sakumaha aturan, sepsis sareng kaget dititenan dina pasien anu parantos ngalangkungan langkung ti 2-3 intervensi bedah kusabab kaseupeusan purulent pan- pan pemusnahan akut

nyiptakeun, kalayan ditunda sareng / atanapi sanitasi inferior fungsula cilaka retroperitoneal, ku ayana sababaraha komplikasi tina fase nyusun pankreatitis akut musnah (arrosive sareng perdarahan gastroduodenal, fistulas peujit, jsb).

The pathogenesis of shock dina pankreatitis necrotic akut parantos diajarkeun kirang dugi ka ayeuna. Faktor anu pangarah dina ngembangkeun komplikasi ieu nyaéta endotoxemia. Hal ieu dipercaya yén énzim pankreas diaktipkeun jawab pikeun komponén umum (toksikosis) sareng lokal (pankreas nekrosis) tina kasakit. Préparasi sareng lipase diaktipkeun, akting dina endothelium vaskular, ngakibatkeun ngaronjat perméabilitas vaskular, éksudasi régional sareng sistemik, sareng leungitna plasma, ngarah beuteung getih.

Faktor penting dina ngembangkeun kejutan nalika endotoxicosis énzimatik nyaéta hipoperfusi sistemik sareng leungitna plasma, anu nyumbang kana ketidakstabilan parameter hemodinamik kusabab teu kéngingkeun kapasitas sareng nada tina ranjang vaskular sareng volume getih sirkulasi. Gugus péptida endogen, ngahiji dina nami "kinins vasoactive" (kallikrein, serotonin, bradykinin, sareng sajabana), nyandak aktip dina merealisasi pangaruh patologis énzim diaktipkeun. Kinins ngagaduhan sipat dasar ieu: aranjeunna nyumbang kana édudasi, edema sareng nyababkeun nyeri, ngakibatkeun vasodilasi, hipoténsi, ngaronjat perméabilitas vaskular, sareng panurunan dina bcc.

Kami yakin yén salah sahiji sabab kaget utama di pasién ku pankreatitis akut nyaéta panurunan dina jumlah getih sirkulasi 2, 3, 4. Dina pankréitis akut, volume getih sirkulasi (BCC) bisa turun alatan faktor-faktor di handap ieu: 1) pembentukan edema dina rohangan interstitial pancreas , 2) impregnation rohangan retroperitoneal kalayan cairan hemorrhagic, 3) akumulasi cairan hemorrhagic (pankréas "ascites") dina rohangan beuteung (tina 2-3 l atanapi langkung), 4) akumulasi cairan dina gelung peujit anu aya di TATUS paresis atawa paralisis, 5) depositing getih dina Sistim vascular portal na di séktor séjén.

Dina ulikan bcc di pankreatitis akut, mungkin waé pikeun ngaidentipikasi hypovolemia parna - ti 1000 dugi ka 2500. Hal ieu leungitna primér plasma tina ranjang vaskular diiring ku edema pankréas sareng organ internal sanésna. Di hareupna, sigana kusabab karusakan sél getih beureum ku trypsin, volume globular turun.

Kaleungitan cairan ekstrasélular dina pankreatitis akut ngakibatkeun hemoconcentration, gangguan tina hemodinamik kusabab hipovolemia sareng kagét. Dina pengembangan gangguan hemodinamik sareng kagét, peran penting kagolong kana kinins. Aktivitas sistem kinin kalayan asup kana getih kallikrein, bradykinin, kallidin, histamine sareng énzim proteolitik ngabalukarkeun kanaékan perméabilitas vaskular, sékrési plasma tina kapal

saluran distal kana rohangan intercellular sareng pamekaran hypovolemia. Seueur faktor anu sanés tiasa nyumbang kana kamekaran kagét: gugup, endokrin, jantung, jsb.

Reuwas anu lumangsung ngalawan latar tukang akut pankreatitis biasana dibarengan ku pengembangan metabolisme métabolik. Sanajan kitu, pangembangan asamosis dina panyakit ieu henteu tiasa dijelaskeun sacara lengkep ku cara ngeureunkeun aliran getih sareng kagét. Faktor séjén kedah dipertimbangkeun. Ayeuna parantos dikedalkeun yén sababaraha bahan anu dileupaskeun nalika buruk tina pankréas tiasa ngurangan konsumsi oksigén dina organ sareng jaringan, contona, dina ati, sareng ku kituna, kusabab blokatan metabolisme selektif, ngamajukeun akumulasi metabolit asam.

Faktor anu agrésif dina fase énzimatik dina pankreatitis necrotic akut sareng kejutan kedah ngalangkungan sitokin-péptida dina réaksi imun, utamina dina peradangan akut. Ieu kalebet interleukins, interferon, faktor nekrosis tumor, jsb. Khusus pikeun fase énzimatik tina pankreatitis necrotic parna sareng kejutan nyaéta paningkatan konsentrasi sitokin pro-radang (TOTA, IL-6, IL-18, jsb). Severity patologi bisa dinilai ku tingkat sitokin getih dina nekrosis pankreas akut jeung shock pancreatogenik. sitokinemia tiasa janten pananda parah panyakit.

Disorganisasi penting tina struktur, fungsina sareng métabolisme jaringan pankreas dina pankreatitis akut teu kalebet ngabalukarkeun aktivasina sareng ngaleupaskeun sajumlah ageung sitokin. Pangaruh sistemikna diwangun, dina hiji sisi, dina induksi sindrom réaksi radang sistemik sareng, di sisi sanésna, dina sababaraha karusakan organ (utamana bayah, ati, ginjal sareng miokardium). Gagalan anu seueur organ anu mekar dina waktos anu sami mangrupikeun salah sahiji alesan utama pikeun kagunaan kagét awal, anu mana ogé bakal mangaruhan parah disfungsi tina organ penting sareng sistem. Kaget anu kasep, anu dititénan kalayan komplikasi purulent pancreatitis nekrotic akut sareng sepsis, disababkeun ku perkembangan sitokinemia dimimitian ku liposaccharides baktéri ngalawan latar tukang teu saimbangna sitokin sareng stres strés oksidatif sepsis.

Ti mimiti dinten ngembangkeun pankreatitis cilaka akut rumit ku kaget, sababaraha prosés paralel sareng saling gumantung anu ditingali: blokade réspon imun (imunodefisi awal), teu saimbang cytokine nuju predominance anu jelas tina kolam renang pro-radang, nyababkeun sababaraha gejala endotoxemia, sababaraha kagagalan organ, diwates atanapi kasebar peritonitis jeung anu sanésna

Kamajuan shock awal dina pankreatitis necrotic akut mindeng lumangsung dina dinten ka-3 geringna. Kaget berkembang ngalawan latar énzim sareng sitokinemia pro-radang (siraman rai, karesahan, sesak napas, oliguria, peritonitis) sareng dibuktikeun ku tilu kelompok tanda:

- tachycardia (denyut jantung> 120) atanapi bradikardia (denyut jantung kuring Teu mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

- laju engapan> 20 per min atanapi pCO2 10%.

Dua atanapi langkung tanda SIRS tambah ayana fokus anu tiasa dibuktikeun, dumasar kana kriteria Chicago Protocol, pasien didiagnosis ku sepsis. Sepsis ku ayana kagagalan seueur organ (kalayan teu séhat dua atanapi langkung organ sareng sistem) disebat "sepsis parna", sareng sepsis parah sareng hemodinamika teu stabil disebut "kejutan septic."

Dasar keur pencegahan kejutan awal nyaéta ngagunakeun kompleks perawatan intensif, biasana dianggo pikeun pancreatitis nekrotic akut. Dina kasus ieu, tekenan henteu matak kana antisecretory, tapi dina terapi anticytokine. Cara anu paling épéktip tina épékstras extracorporeal cytokine kalayan ancaman kaget pancreatogen nyaéta hemosorption, hemofiltrasi anu berkepanjangan sareng plasmapheresis terapétik. Kalayan kaget anu parantos dimekarkeun, anu paling dipikaresep sareng paling traumatis pikeun pasien kritis nyaéta

hemofiltrasi volume tinggi mangrupikeun téhnik murni efferent, kontras sareng plasmapheresis, anu biasana dilakukeun dina modeu fraktional (centrifuge). Perlu diingetkeun yén metoda plasmapheresis nyumbang henteu ngan ukur ngaleupaskeun awak basajan tina plasma toksik. Salian pangaruh efferent, metode plasmapheresis kagungan sipat mangaruhan sumber toksikosis, utamana pankréas sareng depot sekundér racun (exudates). Dina hal ieu, plasmapheresis, khususna fraktional, kedah dianggap salah sahiji sababaraha metode anu efektif pikeun ngaleungitkeun endotoxemia pasien ku pancreatitis cilaka akut sareng kejutan.

Upami kejutan dikembangkeun dina pasién anu teu dirawat (contona, nalika di antos telat nalika awal nekrosis pankreas akut), pangobatan utama kedah terapi infus-émosiasi nganggo persiapan koloidial sareng kristal anu dituju ngaleungitkeun hipoperfusi sistemik, ngimbangan karugian protéin-éléktrolit sareng pamutahiran indikator rheologis. Disarankeun suplemén program infus sapertos ku pamekaran kagét ku hydrocortisone intravena dina dosis 250-500 mg per dinten, anu ngamungkinkeun gangguan normal hemodinamik disababkeun ku kagét. Pikeun ngaleungitkeun endotoxemia kutang dina pasien sareng nekrosis pankréas, perlu ngagunakeun diuresis kapaksa.

Upami kejutan awal berkembang dina pasien anu "dirawat", maka pankreatitis cilaka akut anu beda-beda ieu kedah dipikawat sesah, pangembangan kasakit gancang kaé, sareng perlakuan anu parantos dilarapkeun teu cekap. Dina kasus ieu, dukungan pernapasan sareng kortikosteroid diperyogikeun kalayan inféksi plasma, reopoliglukin, refortan, jsb. Sakumaha hemodinamika stabil dina pasien anu ngalaman kejutan pancreatogen awal, perlu ngangkat sual dékrésiasi extracorporeal. Metoda pilihan disini nyaéta plasmapheresis. Ngan sareng sindrom gangguan engapan parna dina kombinasi sareng gagal ginjal sareng gagal sirkulasi, metode hemofiltrasi langkung dipikaresep. Numutkeun A.D. Tolstoy et al. , syarat pikeun rezim plasmapheresis dina kaayaan ancaman kaget kedah pisan ketat:

- versi membran prosedur,

- dosis leutik (8-10 ml / kg beurat awak) dikaluarkeun nalika sési plasma.

- "lemes" kadar éksusi (200-300 ml / h),

- replenishment leungitna plasma "turun ku serelek",

- infusi paralel tina persiapan anti-kelas anyar kalayan pangaruh antioksidan sareng épék terapi terapi anu sanésna (gabexate mesylate, nafamostat, jsb).

Pikeun pengobatan kejutan septik disababkeun ku pérosis pankréas sareng komplikasiana, hémosorpsi venoarterial darurat digabungkeun sareng fotomodifikasi ultraviolét anu ngaluarkeun. Kusabab ubar-inotropic farmakologis anu dipaké dina shock endotoxin ogé diserang sorot ku kalolobaan sorbén karbon.

laju perkenalanna di awal parfum kedah ningkat kalayan turunna bertahapna dugi ka tungtung prosedur detoksifikasi sareng transisi ka infus pangropéa ("renal") dosis vasopressors. Mekanisme skema detoksifikasi anu diusulkeun digabungkeun (éliminasi + oksidasi racun), sareng ku kituna, saatos siklus hemokorasi, perlu ningkatkeun fungsi transportasi getih ku infus albumin.

Ka luar negeri, dina pengobatan kejutan septik, aranjeunna nganggo kombinasi hemofiltrasi volume tinggi sareng plasmapheresis. Pamakéan skéma sapertos di pasién ku sepsis bedah ngirangan mortir ti kejutan septik ku 28%.

Dina dasawarsa ka tukang, hiji detoksifikasi ngagunakeun immunoglobulin intravena mangrupikeun alternatif unik pikeun régimen perawatan klasik pikeun kagum septic. Olahan immunoglobulin pikeun administrasi internal ngandung rupa-rupa antibodi ngalawan baktéri sareng virus. Imunoglobulin, utamina ngandung IgG, nyababkeun aktivasina dina kompleks antigen / antibodi, dituturkeun ku serikat FP-épsi-reseptor Ig dina mémbran phagocyte, anu sacara signifikan ningkatkeun efisiensi tambahan- sareng pembunuhan antropens. Imunoglobulin ngandung IgM ngaaktivasi endotoxin baktéri sareng ningkatkeun ogé kagiatan pelengkap, phagocytosis sareng lysis baktéri. Salaku tambahan, imunoglobulin modulate ekspresi sareng kagiatan reséptor sitokin, ngawatesan projadri sitokin pro-radang, sareng éta nunjukkeun épék anti-radang. Tungtungna, immunoglobulin poténsial pangaruh baktéri ku antibiotik 1, 9. Pangaruh maksimum sareng paling dipercaya ku imunoglobulin disatél dina kagét septik, anu ngamungkinkeun aranjeunna dipertimbangkeun, sareng anticytokines (interleukin-2, roncoleukin), salaku ubar berorientasi immunolobulin.

Imunoglobulin anu paling dipikanyaho di antarana ubar sapertos intraglobin (ngandung utamana IgG), pentaglobin (IgM), venogen-lobulin (Perancis), sareng sandoglobulin (Swiss). Imunoglobulin domestik diproduksi ku sababaraha perusahaan (IMBIO sareng anu sanés) ngandung 5% IgG, dimurnikeun tina aktivator prekallikrein sareng molekul anti pelengkap. Dosis immunoglobulin nyaéta 25 ml. Ubar kasebut dirobok dina éncér tina 1: 1 - 1: 4 sareng larutan glukosa 5% atanapi larutan uyah fisiologis dina laju teu langkung ti 8 ml / mnt. Dosis immunoglobulin di penderita purulent-septic gumantung kana parah panyakitna sareng biasana kisaran ti 25 ml dugi ka 100 ml pro dosi. Dina kejutan septik, dosis immunoglobulin sapopoé ngahontal 2 ml / kg beurat awak.

Pangaruh klinis tina immunoglobulin diwujudkeun dina stabilisasi hemodinamika, panurunan kabutuhan obat vasopressor, dinamika positif kursus gagal sababaraha organ, ngabasmi pathogens. Laboratorium karakteristik ngagentos saatos pengenalan immunoglo-

parah dilayanan: parantosan phagocytosis, paningkatan kagiatan hemolitik pelengkap sareng konsentrasi plasma tina Ig. Marengan imunoglobulin dina kejutan pancreatogenik septik, plasma hiperimun ogé tiasa dianggo kalayan suksés.

Kalayan ngembangkeun kejutan endotoxin, perlu ngantunkeun pengenalan antibiotik dina milih salah sahiji pilihan pikeun hemocorrection (hemosorption atanapi immunotherapy sareng immunoglobulins pikeun administrasi intravena, atanapi plasma hipimimun asli). Ieu kusabab bahaya paningkatan sindrom Jarisch-Herxheimer (maotna massa mikroorganisme gram-négatip sareng ngaleupaskeun massa kritik endotoxins). Komponén etiotropic tina kompleks perawatan kalayan kagunaan endotoxin dimekarkeun, tujuanana pikeun ngahapus épék patogen, kedah ngalebetkeun:

- fotomodifikasi ultraviolét getih,

- oksidasi éléktromekanika henteu langsung (infus tina 0,05-0.1% larutan natrium hypochlorite),

- administrasi intravena antiseptik (dioksida, klorofil, sareng sajabana).

Data di luhur nunjukkeun yén kagét dina akut

Pancreatitis, anu didefinisikeun salaku instabilitas hemodinamik kritis sareng hypoperfusion sistemik, dasarna mangrupikeun akibat tina endotoxemia ekstrim. Kaget awal sareng ahir endotoxin pakait sareng tahap aseptik sareng septic tina pancreatitis nekrotic akut. Bentukna kagét ieu béda-béda dina hal pangwangunan sareng cara pikeun koréksina. Dina waktos anu sami, saran umum anu digunakeun dina pengobatan kejutan tina rupa-rupa etiologi kedah dipelihara: ngaleungitkeun hipoperfusi (administrasi persiapan kolokiid sareng kristal), pernapasan sareng vasopressor, administrasi hormon kortikosteroid, ubar jantung, sareng sajabana. Tapi pasien kalayan shock pancreatogen butuh panggunaan patogenetik tambahan. metode anu wajar tina terapi anti-kejutan, kalayan ngartos kaayaan khusus sabar ieu.

1. Tolstoy A.D., Panov V.P., Zakharova E.V., Bekbausov S.A. Kaget ku pancreatitis akut. SPb .: House Publishing House, 2004. 64 p.

2. Volkov V.E. Pankreatitis akut. Cheboksary: ​​Imah penerbitan Chuvash. Universitas, 1993.140 s.

3. Nesterenko Yu.A., Shapovalyants S.G., Laptev V.V. Nekrosis pancreatic (klinik, diagnosis, pangobatan). M., 1994.264 s.

4. Ermolov A.S., Turko A.P., Zhdanovsky V.A. Analisis méntal dina penderita anu teu dioperasikeun sareng pancreatitis akut // Organisasi, diagnostik, masalah médis kaayaan darurat. M., Omsk, 2000.S. 172-176.

5. Savelyev V.S., Buyanov V.M., Ognev Yu.V. Pankreatitis akut. M .: Kedokteran, 1983. 239 p.

6. Weil M.G., Shubin G. Diagnosis sareng pengobatan shock. M .: Kedokteran, 1971.328 s.

7. Chalenko V.V., Redko A.A. Fluocorrection. St. Petersburg, 2002.581 s.

8. Schmidt J., Haus S., Mohr V.D. Plasmapheresis digabungkeun sareng buana hemofiltrasi berbisa dina pasien bedah kalayan sepsis // Care Med., 2000. No. 2 (5). R. 532-537.

VOLKOV VLADIMIR EGOROVICH lahir di 1935. Anjeunna lulus ti Kazan Medical Institute. Dokter Élmu Kedokteran, Profesor, Kepala Bedah Rumah Sakit Rumah Sakit Chuvash State University, Ilmuwan anu dihormatan Républik Chechen sareng Républik Rusia, Anggota Déwan Ilmiah Bedah sareng Anggota Komisi Soal Masalah "Panyebaran dina Bedah" RAMS. Panulis langkung ti 600 publikasi ilmiah.

VOLKOV SERGEY VLADIMIROVICH. Tingali p. 42__________________________

Naon hartosna shock pankréas?

Reuwas pankreas mangrupikeun kaayaan anu serius pisan anu muncul akibat tina komplikasi pankreatitis akut, paling sering ngalawan latar tukang nekrosis jumlah signifikan tina jaringan pankreas, sareng diiring ku panurunan tekanan darah, suplai getih cacad, sareng fungsina organ penting.

Kaayaan ieu dicirikeun ku kakurangan kritis pasokan getih ka sadaya organ sareng jaringan.

Proses anu paling bahaya dina pankreas shock nyaéta ingress bahan toksik baktéri kana aliran getih, anu dibawa sapanjang awakna ku getih sareng ngarah kana kagét endotoxin.

Éta komérsial ieu anu dianggap sabab utama pati dina kagét pankreas.

Héran dina pankréitis akut biasana ngamekarkeun ngalawan latar tukang tina panyakit anu parah, cilaka, anu dipirig ku karusakan necrotic ka jumlah signifikan jaringan pankreas. Tombol nekrosis dianggap kriteria utama dina ngitung résiko ngembangkeun shock pankréas.

Dina ubarna, awal sareng telat jinis kejutan dibédakeun.

Gambar simtomatik

Reuwas pankreas akutik akut ngabalukarkeun pengembangan prosés cilaka sapanjang awak. Nanging, utamana négatip ditampilkeun dina sirkulasi getih. Gejala utama shock pankréas nyaéta:

1. Ningkat (leuwih ti 120 ketukan / mnt) atanapi diturunkeun (dugi ka 70 ketukan / mnt) denyut jantung.
2. Penurunan tekanan anu tekanan, henteu rentan ka terapi konvensional.
3. Centralisasi sareng desentralisasi sirkulasi getih, panurunan seukeut dina volume sirkulasi getih, hipotensi anu teu dikendalikan.
4. Seuneu panangan sareng suku, sianosis tina kulit.
5. Nyeri akut dina beuteung sareng hypochondrium.
6. Seueul
7. Utah anu henteu masihan lega.
8. Demam
9. Ékohol.
10. Jumlah leutik cikiih.
11. Bareut dina beuteung.

Dina kejutan pankréas ahir, luhur (langkung ti 38) atanapi rendah (handapna 36) suhu, hipoténsi kritis tiasa diperhatoskeun. Tingkat pernapasan langkung ti 20 napas per menit, laju jantung langkung ti 90 kali per menit. Nyeri kacida diucapkan, pasien bahkan leungiteun eling.

Dina kasus gejala kaget pankréas, anjeun kedah langsung nyauran ambulan, kusabab kaayaan ieu bahaya pikeun kahirupan manusa.

Mekanisme pangembangan kaayaan patologis

Héran dina pankréitis akut utamana salaku akibat tina karusakan necrotic ka volume ageung jaringan paréparma pancreatic, épék toksik dina awak énzim sareng baktéri patogen diaktipkeun. Hal ieu ogé dicatet:

1. Kalayan OP, kusabab bengkak, spasm tina pankréas, disumbat ku bili, énzim pencernaan teu tiasa lebet peujit, ku sabab diaktipkeun dina kelenjar sareng mimitian ngancurkeun éta. Dina waktosna, sél pankreas anu ruksak maot, rot, ngabalukarkeun pangembangan prosés tepa, sepsis (karacunan getih).
2. Kaseueuran pankréas, toksikosis énzimatik sareng sepsis nyababkeun parobosan parah dina sirkulasi getih sareng padamelan organ tina sistem kardiovaskular, anu ngabalukarkeun ngembangkeun shock pancreatic.
3. Kaget nyeri, anu janten hasil tina ningkat parah nyeri, ngabalukarkeun vasoconstriction. Ku sabab eta, getih mimiti ngalir loba pisan kana jantung sareng uteuk. Kusabab heureut pembuluh getih, organ sareng jaringan kurang oksigén, sareng fungsi paru-paru sareng sistem kemih kaganggu.
4. Ginjal henteu tiasa ngahasilkeun cikiih, anu ngabalukarkeun bengkak sakumna organ internal.

Kusabab karusakan sél sél pankréas, cairan anu aya dina kana organ anu caket, sareng énzim mimiti ngancurkeun pembuluh getih:

• Lipase sareng protease, tumindak dina dinding pembuluh getih, ngabalukarkeun kanaékan perméabilitas, leungitna plasma, panyebutan getih, bengkak.
• Trypsins ngancurkeun sél getih beureum.

Awak kaleungitan cairan, pembuluh darah janten tersumbat, gumpalan getih aya di antarana. Ngaronjatkeun koagulasi getih nyababkeun panurunan dina jumlah sirkulasi getih, panurunan tekanan anu teu dikendalikan, sareng fungsi jantung anu rusak.

Alesan pikeun pangembangan shock pankreas kasep, anu paling ngancam kahirupan, nyaéta sepsis. Luruh jaringan pankreas paéh ngabalukarkeun perkembangan prosés tepa. Nalika mikroorganisme patogen sareng produk toksik tina kagiatan pentingna asup kana sistem sirkulasi, sepsis berkembang, anu ngakibatkeun kaayaan mabok serius sadaya organisme. Hasilna, kejutan pankreas akhir endotoxic.

Pertolongan cemas pikeun serangan

Upami aya serangan kaget mendakan pasien di bumi, anjeunna kedah mastikeun katenangan. Jalmi kedahna ditempatkeun datar sareng nyauran ambulan. Sateuacan dokter sumping, penting pikeun niténan aturan di handap ieu:

• Korban teu kedah dibéré inuman, kadaharan, nginum obat nyeri atanapi ubar sanés.
• Dina beuteung, anjeun tiasa nempatkeun pad pemanasan atanapi botol cai tiis, dibungkus dina lawon és. Ieu bakal rada ngirangan kasebutan nyeri.
• Penting pikeun ngabantosan pasien tenang sareng reureuhan, sakumaha tegangan otot beuteung, pangalaman saraf ngagedékeun nyeri sareng nyuda panyegaran getih, fungsi jantung.

Rumah sakit sareng relief serangan

Pasién anu ngagété pankréas dihukum rumah sakit. Di jabatan darurat, pengobatan kaayaan ieu ditujukeun sacara utamina:

1. Ngabersihan awak sareng getih tina racun.
2. Ngurangan deui cairan leungitna.
3. Pamulihan kasaimbangan asam-basa.
4. Normalisasi viskositas, kaasaman, komposisi kimia getih.
5. Ngirangan parah nyeri sareng cramping.
6. Pencegahan ngembangkeun inféksi.

Dina raraga saeutik demi saeutik ngahapus bahan toksik tina awak, sistem saluran pembuatan ngadeg. Upami anjeun kedah ngosongkeun beuteung, sora téh dilakukeun. Ukuran ogé keur dicandak pikeun ngabersihan getih tina racun nganggo sorbén.

Upami diperlukeun, tiasa dihasilkeun:

• hemofiltrasi (nyebarkeun getih ngaliwatan hemofilter kalayan infus intravena pikeun solusi gantian),
• plasmapheresis (sampling getih, purifikasi sareng uih deui).

Prosedur ieu ogé ditujukeun pikeun ngabersihan getih racun. Perlu dicatet yén sorbén dipaké umumna di panggung nekrosis pankreas, sareng ku kagét anu dikembangkeun, hemofiltrasi atanapi plasmapheresis parantos dilakukeun. Kombinasi metodeu ieu tiasa ngirangan résiko maot ku ampir 28%.

Pikeun normalize cai, kasaimbangan asam-base, komposisi getih, pasien disuntik ku infus solusi ubar:

• Rugi protéin-éléktrolit ditanggung ku cara colloidal sareng crystalloid. Éta ogé mantuan pikeun normalisasi sirkulasi getih.
• Supados ngirangan parah nyeri, aranjeunna nyuntik panélis, antispasmodics.
• Pikeun nyegah pangwangunan atanapi sumebarna prosés inféksi, antibiotik resep.
• Upami diperyogikeun, panca getih sareng gumpalan getih langkung resep.

Anyar, detoksifikasi sareng administrasi paralel immunoglobulin (contona, Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) dianggap metode anu paling efektif pikeun ngarawat kagét septik. Imunoglobulin nindeskeun kagiatan penting tina inféksi sareng baktéri, anu nyumbang gancang kana prosés inféksi sareng radang.

Dina dinten awal perawatan, pasien dipidangkeun kalaparan mutlak. Dina kasus parna, éta tiasa ngalih ka gizi buatan.

Jangka langkung

Kaayaan patologis ngembang dina 9-22% pasien.

Panaliti ogé nunjukkeun yén prosés necrotic dina pankréas nyababkeun panurunan gancang dina kekebalan. Jumlah maotna kusabab kejutan pancreatogen awal rata-rata ngahontal 48%, sareng pikeun bentuk kasep tina kaayaan shock, paningkatan tina komplikasi anu karakteristik - ti 24 dugi ka 72%.

• Pamakéan biaya biara pikeun pengobatan pankréitis

Anjeun bakal reuwas kumaha gancang panyakitna mundur. Ngurus pankréas! Langkung ti 10.000 urang ngagaduhan perhatosan perbaikan anu aya dina kasehatan ngan ku nginum isuk-isuk ...

Padika pikeun ngubaran pancreatitis di rumah sakit sareng waktosna perawatan di rumah sakit

Regimen pengobatan pankreatitis dina setting rumah sakit gumantung kana panggung panyakit dimana pasien ngaku ka rumah sakit, sareng ayana komplikasi.

Nyababkeun heartburn dina latar tukang pancreatitis sareng metode anu aman tina perlakuanna

Para ahli ngantebkeun yén éta tiasa dipicu ku ayana dina pasién, sajaba pancreatitis, gastritis atanapi esophagitis.

Nyababkeun pancreatitis akut sareng fitur-kursus na

Kedokteran terang ngeunaan 200 faktor anu tiasa ngadorong peradangan akut. Keluhan sabar ngeunaan tempat wujudna soré ngabantosan ngabantosan

Naon anu ngabalukarkeun exacerbation tina pankreatitis kronis? Fitur pangobatan sareng diagnosis serangan

Kalayan serangan hampang, pangobatan di bumi diidinan, tapi upami exacerbation ngagaduhan klinik anu kuat, éta segera ngahubungi spesialis

Abdi kaserang panyawat pankréas dini. Suhu naék 37,5 derajat, seueul, utah, nyeri parah dina beuteung, kalemahan sareng létoy nyiksa kuring, sirah kuring sakit pisan tina tekanan rendah. Abdi nyéépkeun saminggu satengah di rumah sakit handapeun droper, abdi henteu deui hoyong salamet deui.