Fitur dislipidemia di diabetes tipe 2

Diabetes type 2 mellitus, puasa hyperglycemia sareng saatos beban pangan, saatos aya faktor résiko mandiri pikeun panyakit jantung koronér, tapi pangaruh dislipidemia dina résiko panyakit jantung koronér dina struktur sakabéh faktor résiko sigana mendominasi.

Numutkeun kana Panaliti Kaséhatan Nasional sareng Nutrisi kaping 3 di Amérika Serikat, 69% pasien kalayan diabetes ngagaduhan gangguan métabolisme lipid (V.

Aya bukti paningkatan agrégat tina platelet nalika kakeunaan glikét LDL.

Pangaruh hyperglycemia dina atherogenesis dina témbok pembuluh kanyataanana ngalangkungan ngembangkeun disfungsi endotélial vaskalisis sareng paningkatan eksplosip dina setrés oksidatif (F Cerielo et al., 1997). Penampilan pangaruh adhesion monocytes getih ka endothelium vaskular mangrupikeun salah sahiji pemicu utama dina pengembangan lesi atherosclerotic témbok vaskular. Alesan utama pikeun paningkatan interaksi monocyte-endothelial di diabetes tipe 2 nyaéta setrés oksidatif sareng paningkatan konsentrasi produk métabolik glikétik ahir. Tingkat anu meningkat tapi peroksidasi lipid moal aya sababna, tapi mangrupikeun cerminan ayana mikro- sareng macroangiopathies.

Alatan sumbangan ageung tina dyslipidemia pikeun ngembangkeun mikro- sareng macroangiopathies dina diabetes mellitus, para ahli dina Dasar Kabiasaan Diabetes Éropa di 1998 ngusulkeun kategori résiko pikeun pengembangan patologi kardiovaskular di penderita diabetes diabetes tipe 2 gumantung kana derajat dyslipidemia (Tabel 5).

Hubungan antara darajat dyslipoproteinemia dina pasien kalayan diabetes tipe 2 sareng résiko ngembangkeun panyakit kardiovaskular.

Asosiasi Diabetes Amérika pikeun penderita diabetes, tapi tanpa wujud klinis atherosclerosis koronér, equates pasien sareng panyakit arteri koronér ngadeg dina hal résiko komplikasi kardiovaskular.

Téks karya ilmiah dina téma "Fitur pengobatan dyslipidemia di pasien kalayan diabetes tipe 2"

S.A. URAZGILDEEVA 1 3, MD, O.F. MALYGINA 2, Ph.D.

1 Pusat Élmu-Klinis jeung Atikan “Kardiologi”, Fakultas Kedokteran, Universitas Negeri St. Petersburg

2 Universitas Médis Kalér-Kulon. I.I. Mechnikov, St Petersburg

3 Pusat pikeun Atherosclerosis sareng Gangguan Lipid sahiji Rumah Sakit Klinik No. 122 dingaranan L.G. Sokolova, St Petersburg

CIRI-CIRI TREATMENT DYSLIPIDEMIA

ING DINI DENGAN 2 JENIS DIABETES MELLITUS

Tinjauan ieu dikhususkeun kana fitur diagnosis sareng pengobatan dyslipidemia di pasién anu ngagaduhan diabetes mélitus 2 pikeun nyegah komplikasi kardiovaskular anu serius.

target tingkat lipid

kasalametan terapi lipid-nurunkeun

Diabetes mellitus (DM) mangrupikeun panyakit kutang kronis anu nyandak dina abad XXI. Sebaran pandemi. Numutkeun kana International Diabetes Federation, kajadian tina panyakit ieu di dunya dugi ka 2015 ngahontal 415 juta jalma. Taun 2040, paningkatan jumlah pasien ka 682 juta diperkirakeun, nyéta, panyakit ieu engké tiasa didiagnosis di unggal jalma kasapuluh di dunya. Kukituna, diabetes bener-bener ngarugikeun pembangunan lestari manusa. Kaayaan di Rusia ngulang deui pola global. Janten, nurutkeun Nagara Penderita Kasakit Diabetes, dina bulan Januari 2015 aya sakitar 4.1 juta urang di Féderasi Rusia sareng langkung ti 90% di antarana kakurangan tina diabetes ngetik 2 - 3.7 juta, Samentawis éta, hasil kontrol sareng péstaologi epidemiologis dilakukeun FSBI "Pusat Ilmiah Endokrinologis" Kamentrian Kaséhatan Federation Rusia dina periode taun 2002 nepi ka 2010, nunjukkeun yén jumlah anu leres pasien anu di diabetes di Rusia mangrupikeun 3-4 kali langkung resmi didaptarkeun sareng ngahontal 9-10 juta jalma, anu sakitar 7% tina populasi. Numutkeun kana International Diabetes Federation, di Rusia aya kira-kira 12,1 juta pasién diabetes sareng nagara urang jajaran kalima dina hal Prévalénsi panyakit ieu, ngantunkeun Cina, India, Amérika Serikat sareng Brazil payun. Jumlah komplikasi vaskular diabetes, anu mangrupikeun panyabab utama cacad sareng maotna pasien, ogé ningkatkeun.

HUBUNGAN DIABETES AND DISEASES CARDIOVASCULAR

Hiperklikemia kronis dina diabetes dibarengan ku karuksakan sareng disfungsi rupa-rupa organ sareng jaringan (utamina panon, ginjal sareng saraf), kusabab parobahan parobahan sacara umum dina mikrovasculature atanapi microangiopathy. Mikro sareng macroangiopathies ngakibatkeun naekna kardiovaskular di penderita diabetes kalayan jinis 2, anu 4-5 kali langkung luhur tibatan indikator ieu dina populasi umum. 80% maotna pasien kalayan diabetes jinis 2 aya hubungan sareng manifestasi atherosclerosis, sareng% aranjeunna disababkeun ku panyakit jantung koronér (CHD). Langkung ti 75% rawatawan pasien kalayan diabetes ogé aya hubunganana sareng manifestasi atherosclerosis hiji atanapi lokalisasi anu sanés. Janten, 50-70% sadaya amputasi non traumatis tina ekstremasi handap diitung ku penderita diabetes.

Mikro sareng macroangiopathies ngakibatkeun naekna kardiovaskular di penderita diabetes diabetes tipe 2, anu 4-5 kali langkung luhur tibatan indikator ieu dina populasi umum

Sababaraha endocrinologist nganggap atherosclerosis salaku komprési tina diabetes alatan pangaruh négatip tina hyperglycemia sareng faktor genetik dina sistem vaskular. Ku analogi sareng komplikasi mikrovaskular: retinopathy diabetes sareng nephropathy - atherosclerosis bahkan disebut komprési macrovascular. Dina waktos anu sami, atra ka ahli kardiologi yen atherosclerosis dina pasien anu diabetes diabetes jinis 2 mangrupikeun panyakit anu mandiri, sedengkeun diabetes bertindak minangka salah sahiji faktor résiko anu paling penting pikeun pengembangan atherosclerosis. Janten, ulikan epidemiologis panglegana, INTRHEART, dilakukeun dina taun 2000-2004, nunjukkeun yén diabetes mangrupikeun faktor résiko anu paling penting katilu pikeun pangembangan infarksi miokardial akut (AMI) di tengah umur yuswa

saatos pelanggaran métabolisme lipid sareng udud, sanaos payun hipertensi artéri.

Éta ogé dipikanyaho yén diabetes sacara signifikan langkung buruk prognosis tina panyakit jantung koronér sareng ningkatkeun résiko komérsial serius sareng mortality dina pamekaran kajadian koronér akut. IHD dina penderita diabetes kalayan parantos ngagaduhan ciri anu teu dipikanyaho ku praktisi éta. Angina pectoris sering atypical, komo palanggaran serius tina aliran getih koronér moal diiring ku nyeri. Dina sababaraha kasus, bahkan AMI tiasa henteu aya rasa nyeri dina alam na dideteksi ngan ukur nalika rékaman ECG. Kursus AMI dicirikeun ku kalambatan dina prosés perbaikan, anu tiasa nyababkeun formasi aneurisma tina ventricle kénca leuwih sering ti jalma dina tingkat glukosa normal. Salaku tambahan, aritmia jantung sareng épékasi tina gagal jantung kronis kacatet, kursus anu nyata parah pisan kana microangiopathy diabetes.

Minangka analisis kasimpulan tina 11 tés klinis T1MI anu dilakukeun ti taun 1997 dugi ka 2006 nunjukkeun, diantara 62 rébu pasien, 17,1% pasien kakurangan tina diabetes. Pikeun pasien ieu, laju kematian 30 poé nyaéta 8,5% kalayan pamekaran AMI ku paningkatan séntri BT sareng 2.1% sareng AMI tanpa paningkatan dina BT, anu kirang langkung 2 kali langkung luhur tibatan pasien kalayan AMI tanpa diabetes. Panulis publikasi mertimbangkeun kanyataan ieu penting dina nangtukeun taktik manajemén pasien sapertos ngabutuhkeun anu paling aktif, bahkan "agrésif" terapi, kalebet turun-handap. Angiografi koronér biasana nyebarkeun sipat jauh tina panyakit arteri koronér, anu matak hésé pikeun ngalakukeun revascularization bedah tina miokardium. Pasién ieu ogé dicirikeun ku lesi atherosclerotic nyebar tina kolam renang vaskular, kalebet arteri-otot arteri, sareng kacenderungan ngamekarkeun aneurisma vaskular sareng buruk tina plak kalayan formasi trombosis. Perlu dicatet yén prosés atherosclerotic di diabetes berkembang langkung awal ti di jalma anu teu ngagaduhan panyakit ieu. Kanyataan ayana gangguan métabolisme lipid serius dina penderita diabetes kalayan peran penting dina ieu.

Fitur dislipidemia di diabetes mellitus

Luyu sareng definisi panyakit anu diusulkeun dina algoritma perawatan médis khusus pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus, diabetes mangrupikeun panyakit métabolik (métabolik) anu dicirikeun ku hyperglycemia kronis, anu mangrupikeun hasil tina palanggaran sékrési insulin, tindakan insulin, atanapi kadua faktor ieu. Tangtosna, peran utama insulin dina awak manusa nyaéta mastikeun panyebaran glukosa kana sél sareng panggunaan salaku sumber énérgi gancang. Nanging, insulin hormon ngagaduhan spéktrum langkung luas

lampah, pangaruh jenis tukeur sanés. Kaleuleuwihan insulin, anu teu disangka lumangsungna résistansi insulin dina pasien kalayan diabetes jinis 2, nyababkeun ngembangkeun sajumlah épék anu tiasa dianggap atherogenik. Kaleuwihan insulin ningkatkeun kamampuan napel tina monocytes, ngarangsang proliferasi arteri HMC, nyababkeun disfungsi endothelial sareng paningkatan dina kagiatan trombosit sareng kamekaran trombosit.

Sering pisan, sareng diabetes jinis 2, dyslipidemia (DLP) ngembang, anu sekundér na alam. Dina sababaraha kasus, pengambilan DLP sapertos sateuacan panginten gangguan karbohidrat karbohidrat sareng janten dasar pikeun uji kasabaran glukosa.

Panaliti. INTRHEART nunjukkeun yén diabetes mangrupikeun faktor résiko anu paling penting pikeun pangembangan infark miokardial akut di lalaki umur yuswa sanggeus métabolisme lipid sareng ngaroko, teras sateuacanna.

Karakteristik utama DLP dina diabetes tipe 2 nyaéta paningkatan tingkat trigliserida (TG) dina komposisi lipoproteins dénsitas pisan (VLDL) sareng turunna tingkat kolesterol lipoprotein density (HDL kolesterol).

Salaku anu ngabalukarkeun ngembangkeun hypertriglyceridemia (GTG) dina diabetes tipe 2, sensitipitas low jaringan adipose visceral ka pangaruh antilipolitik tina insulin tiasa disebat, anu nyababkeun kanaékan lipolisis, asupna jumlah ageung asam lemak bébas kana aliran getih sareng, salaku hasilna. ningkatkeun sintésis TG sareng VLDL ku haté. Salaku tambahan, kalayan hyperglycemia, aktivitas lipotrotein lipase (LPL) endothelial, anu tanggung jawab katabolisme TG sareng VLDL, dikurangan, anu nganyenyerikeun palanggaran ieu. Panurunan dina kadar kolesterol HDL dina diabetes tipe 2 kusabab paningkatan kagiatan hepatic LPL sareng garapan HDL. Konsentrasi koléstérol dina lipoproteins kapadetan rendah (LDL) dina pasien kalayan diabetes biasana henteu naék, kumaha ogé, sababaraha pasien didiagnosis nganggo gabungan DLP atanapi dicampur, khususna lamun diabetes ngembangkeun ngalawan latar latar primér DLP, anu dirobih sacara genetik. Dina waktos anu sami, sanajan kalayan kadar kolesterol LDL anu rendah, penderita diabetes anu jinis 2 dicirikeun ku kapercayaan tina fraksi leutik LDL padet sareng atherogenicity anu tinggi alatan kamampuan anu tinggi pikeun dioksidasi sareng glikosol. Kahareupna glikosilasi sareng oksidasi HDL nyababkeun panurunan dina sipat antiatherogenik. Kamajuan nephropathy diabetes dina pasien ngaleungitkeun anu parantos aya dina tingkat TG sareng panurunan dina tingkat koléstérol HDL. Parobihan kuantitatif dina spéktrum lipid tiasa muncul dina ngasingkeun, tapi biasana sering dikombinasikeun sareng disebut triad lipid diabetes 6, 7.

Diagnosis laboratorium tina DLP diabetes tiasa janten komérsial anu disebat upami tekad langsung tingkat koléstérol LDL henteu dilakukeun. Rumus Friedwald nu dipikanyaho sareng loba dipaké pikeun ngitung tingkat koléstérol LDL teu tiasa dianggo dina penderita diabetes, sabab tingkat tinggi TG sareng kadar koléstérol HDL anu rendah ngakibatkeun panyimpangan anu serius. Dina tingkat TG b tina 4,5 mmol / L, itungan tingkat koléstérol LDL ngagunakeun rumus ieu henteu leres. Tekad langsung tingkat koléstérol LDL tiasa dilakukeun jauh tina sadaya laboratorium. Luyu sareng saran ti EAB 2011 sareng NOA / RKO 2012, disarankeun yén jalma anu ngagaduhan tingkat TG £ 2,3 mmol / l nangtukeun tingkat koléstérol anu henteu pakait sareng HDL (koléstasi-non-HDL). Indikator ieu diitung cukup ku saderhana - tina tingkat koléstérol total, perlu dikurangan tingkat koléstérol HDL 8, 9.

Karakteristik utama DLP

kalayan diabetes tipe 2 mangrupakeun paningkatan tingkat

trigliserida, lipoprotein

kapadetan pisan sareng ngirangan tingkat

kolesterol lipoprotein tinggi

Dina laboratorium lipid spésialisasi, tiasa dimungkinkeun pikeun nangtoskeun indikasi tambahan anu nunjukkeun DLP diabetes diabetes sekunder sareng ngalayanan salaku kriteria anu langkung akurat sareng awal pikeun atherogenicity sérum getih: eusi LDL padet leutik sareng protein apoV. Kadang-kadang ngalaksanakeun tés ieu ngamungkinkeun anjeun nyandak kaputusan anu terang ngeunaan kabutuhan koreksi obat tina DLP, sanaos pasien kalayan diabetes ngetik 2 kalolobaan penderita résiko kardiovaskular (SS) anu séhat, anu meryogikeun terapi anu handap.

JABATAN 2 DIABETES PATIENTS - PATIENTS A RISIKO CARDIOVASCULAR RISIKO SANGKAT

Penilaian ngeunaan kategori résiko CC penting pisan pikeun kamekaran manajemén sabar optimal sareng pelantikan terapi nyukupan anu tiasa ngajaga tingkat koléstérol LDL optimal. Luyu sareng sasadiaan saran anu disatujuan ESC / EASD ngeunaan diabetes, prediabetes sareng CVD, diadopsi taun 2014, pasien anu di diabetes kedah dianggap salaku rélasi komérsial anu tinggi sareng tinggi pisan tina CC-komplikasi: penderita diabetes sareng sahenteuna salah sahiji faktor résiko SS Panyakit atanapi ruksakna organ target kedah dianggap salaku kelompok résiko anu tinggi, sareng sadaya pasién sanés anu sanés diabetes sapertos sakedik résiko. Pasien menderita diabetes jinis 2 atanapi 1 kalayan karusakan organ target sareng microalbuminuria ogé diklasifikasikeun salaku résiko CC pisan anu tinggi saluyu sareng panyayuhan saran pikeun koreksi dyslipidemia NLA / RKO 2012 sareng EAS 2011 ., babarengan sareng pasien anu menderita panyakit arteri koronér sareng / atanapi atherosclerosis arteri periferal, stroke iskemik, sareng panyakit ginjal sedeng atanapi parna, kitu ogé pasien anu résiko 10 taun tina CC-pupusna nyaéta SCORE £ 10% (Tabel 1). Dina waktos anu sami, résiko ngembangkeun komprési CC dina penderita diabetes kalayan langkung ageung tibatan jalma-jalma anu teu panyakit ieu, sareng di awéwé éta 5 kali langkung luhur, di lalaki 3 kali 8, 9. janten, upami résiko hasil fatal ditaksir numutkeun skala SCORE. , contona, dina 5%, pikeun awéwé sareng lalaki kalayan diabetes éta 25 sareng 15% masing-masing, nyaéta, pasién sapertos pasti tiasa diklasifikasikeun salaku résiko anu parah-parah CC.

CIRI-CIRIK HYPOLIPIDEMIK THERAPY PATIENTS DENGAN JENIS 2 DIABETES MELLITUS

Tabel 1. Tingkat target kolesterol lipoprotein kapadetan low (kolesterol LDL) pikeun pasien ti sagala rupa kategori kardiovaskular (CV) résiko 8, 9

Kategori résiko SS Tingkat target tingkat koléstérol LDL, mmol / l

Résiko pisan tinggi a) pasien anu ngagaduhan panyakit arteri koronér sareng / atanapi aterosklerosis arteri periferal, stroke iskemik, dikonfirmasi ku metode diagnostik b) pasien menderita diabetes atanapi jinis 2 atanapi ruksakna organ target sareng microalbuminuria c) pasien anu sedeng atanapi parah Panyakit ginjal kronis - laju filtrasi glomerular (GFR) i Teu tiasa mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

Résiko tinggi a) paningkatan anu signifikan dina salah sahiji faktor résiko, contona, HCS parah atanapi AH b anu parah) kalayan résiko SCORE SCORE - ¿5% sareng abdi moal mendakan naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan literatur.

ASPEN 505 Atorvastatin 10 mg / plasebo 18%

MANGSA 586 Pravastatin 40 mg / plasebo 25% (p = 0,05)

LIPID 1077 Pravastatin 40 mg / plasebo 21 °% (p i Teu manggih naon anu anjeun peryogikeun? Coba jasa palayanan.

Pangaruh utama nyaéta panurunan dina tingkat TG ku 20-50%, jumlah koléstérol sareng kolesterol LDL diréduksi ku 10-25% dina kaayaan fibrates. Perlu dicatet yén salaku hasil tina terapi sareng fibrates, aya paningkatan anu signifikan dina kolesterol HDL (ku 10-25%).Salian épék-nurunkeun lipid téa, nyéta fibrates, khususna fenofibrate, gaduh pangaruh anti-radang tambahan sareng ngirangan tingkat asam urat dina plasma. Dina salah sahiji mimiti paningkatan ubar obat tina kelas fibrates, hemphibrozil, HHS, 135 pasien kalayan diabetes tipe 2 milu. Dina grup perlakuan anu aktip, jumlah kajadian SS 60% kirang tina grup plasebo, tapi kusabab ukuran sampelna leutik, bédana henteu signifikan sacara statistik. Ulikan VA-HIT kalebet pasien kalayan kadar kolesterol LDL anu rendah, pasién 769 ngagaduhan diabetes jinis 2, anu jumlahna katilu per total pasién (2,531 urang). Dina grup ieu, bédana dina jumlah kajadian SS antara anu nampi gemfibrozil sareng plasebo nyaéta 24% sareng sacara signifikan sacara statistik (p = 0,05).

Studi FIELD sareng ACCORD kalayan fenofibrate parantos negeskeun kanyataan yén réduksi signifikan dina résiko komérsial CC tiasa diperkirakeun ngan ukur dina grup jalma anu parna THG parna sareng koléstérol HDL anu rendah. Aranjeunna ningali panurunan signifikan dina komplikasi diabetes macro- sareng mikrovaskular. Salaku conto, dina pangajaran FIELD, aya turunna signifikan (79%) tina kamajuan retinopathy tina rétina dina kelompok pangobatan anu aktip, sareng kabutuhan koagulasi laser turun ku 37%. Parobihan anu sami dititénan dina nephropathy diabetes sareng neuropathy. Résiko ngembangkeun nephropathy diabetes turun ku 18%, sareng kamajuan proteinuria ku 14%. Dina pangaruh terapi fenofibrate, frékuénsi amputasi non traumatis kusabab kaki diabetes turun tina 47%. Perlu dicatet yén panurunan frékuénsi sadaya komplikasi mikrovaskular tina diabetes diperhatosan henteu paduli kontrol glikemik, tingkat tekanan darah atanapi profil lipid. Mékanisme pangaruh ieu tiasa disababkeun kusabab sipat anti-radang sareng antioksidan tina fenofibrate sareng meryogikeun studi salajengna. Ku kituna, panggunaan fibrates, sareng nganggo statin, dijéntrékeun dina pengobatan DLP dina pasien kalayan diabetes tipe 2.

Dina tingkat TG anu henteu langkung tina 4,5 mmol / L, ubar statin dieusian salaku ubar anu pangpayunna, sareng nalika tetep dibaca THG (di luhur 2,3 mmol / L), ubar kadua, fenofibrate, ditambah kana terapi na. Upami tingkat TG ngaleuwihan 4,5 mmol / l, administrasi sacara serentak statin sareng fenofibrate 17, 18 tiasa dibenerkeun. Alamiah, panggunaan terapi gabungan lipid-gabungan nurunkeun kawajiban pasti ka dokter ngeunaan monitoring rutin ngeunaan terapi terapi. Nalika statin sareng fibrate dianggo babarengan, kontrol kagiatan fosfokinase creatin

(CPK) dilakukeun unggal 3 bulan. terapi munggaran taun, henteu paduli naha atanapi henteu pasien ngagaduhan keluhan nyeri otot sareng kalemahan. Ogé ogé unggal 6 bulan. monitor kagiatan alanine aminotransferase (ALT) sareng tingkat bunin. Dina hal ieu, kuring hoyong dicatet yén kagiatan ALT sareng CPK kedah dinilai sateuacan ngamimitian terapi lipid-nurunkeun, anu kitu, leres kanggo sagala pasién, henteu ngan penderita diabetes. Salaku tambahan, éta kedah émut yén gabungan gabungan gemfibrosil sareng statin naon dilarang kusabab résiko réaksi ngarugikeun tinggi kusabab keunikan tina pharmacokinetics narkoba 8, 9.

Algoritma pikeun nyayuhan perawatan médis khusus pikeun pasien kalayan diabetes anu resep statin pikeun pasien anu ngagaduhan diabetes jinis 1 sareng jinis 2 ku ayana résiko anu tinggi pisan atanapi upami tingkat target LDL sareng TG kolesterol henteu kahontal

Nganggap pentingna sarat tina terapi lipid-nurunkeun pikeun ngirangan résiko tina kajadian SS dina pasien anu di diabetes jinis 2, kuring hoyong terang kanyataan yén uji coba anu sacara acak sacara ageung parantos ngabuktikeun pentingna.

Kontrol glikemik dina ngirangan résiko tina komérsial vérgi dina kategori pasien 19, 20, 21.

Pasien sareng diabetes mellitus jinis 2 di hal-hal seueur kedah diklasifikasikeun salaku résiko kardiovaskular anu luhur pisan.

Dislipidemia sekundér dina pasien kalayan diabetes gaduh ciri anu nyalira: tingkat trigliserida luhur sareng tingkat HDL kolesterol rendah, kitu ogé eusi LDL padet leutik.

Salaku targét dina pengobatan dyslipidemia di pasién sareng diabetes mellitus jenis 2, salian tingkat tingkat kolesterol LDL, indéks non-HDL-C tiasa dianggo.

Kelas obat utama anu disarankeun pikeun dipaké dina pasien kalayan diabetes mellitus jenis 2 nyaéta statin, utamina atorvastatin sareng rose-vastatin.

Salian statins, hiji sambetan penyerapan kolésterol ezetimibe tiasa dianggo, sareng fenofibrate tiasa dianggo pikeun ngirangan trigliserida sareng nyegah komplikasi mikrovaskular di pasien kalayan diabetes jinis 2. f

1. IDF Diabetes Atlas, Édisi 7, 2015. http // www. diabetesatlas.org/resource/2015-atlas.html.

2. Rekomendasi klinis: "Algoritma pikeun perawatan médis khusus pikeun pasien kalayan diabetes mellitus", édisi 7, 2015, diédit ku II. Dedova, M.V. Genep-kovoy.

3. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S et al. Penyidik Panaliti INTERHEART. Pangaruh faktor résiko anu tiasa dirobih pakait sareng infark miokard di 52 coutries (Studi INTERHEART): studi kasus-kontrol. Lancet, 2004, 364 (9438): 937-952.

4. Donahoe SM, Atewart GC, McCabe CY et al. Diabetes sareng mortality nuturkeun sindrom koronér akut. LAMA, 2007, 298 (7): 765-775.

5. Krasilnikova E.I., Pikaresep Y. V., Shlyakhto E.V. Peran insulin dina pengembangan atherosclerosis. Dina buku. Atherosclerosis Masalah patogenesis sareng terapi. SPb. 2006: 137-163.

6. Glinkina I.V. Pangobatan gangguan métabolisme lipid dina diabetes tipe 2. Dokter anu ngahadiran, 2002, 6: 6-8.

7. Sniderman Masehi, Lamarche B, Tilley J et al. Hypertriglyceridemic hyperapoB dina diabetes tipe 2. Kamanusaan sarta Studi Diabetes, 2002, 25 (3): 579-582.

8. Pedoman ESC / EAS pikeun ngokolakeun dyslipidemias. Force Tugas pikeun ngokolakeun dyslipidemias of European Society of Cardiology (ESC) sareng Éropa

Atherosclerosis Masyarakat (EAS). Atherosclerosis. 2011, 217: S1-S44.

9. Diagnosis sareng koréksi gangguan métabolisme lipid pikeun nyegah sareng pengobatan atherosclerosis. Rékoméntasi Rusia (révisi V). Atherosclerosis sareng dyslipidemia, 2012, 4.

10. Rekomendasi kanggo diabetes, prediabetes sareng panyakit cardiovascular. Éropa Society of Cardiology (ESC) Diabetes, Prediabetes and Cardiovascular Penyakit Grup damel babarengan sareng Paguyuban Éropa pikeun Studi Diabetes (EASD). Journal of Cardiology Rusia, 2014, 3 (107): 7-61.

11. Kwiterovich PO. Dyslipidemia di Grup Khusus. Dyslipidemia, 2010: 124.

12.2013 ACC / AHA petunjuk ngeunaan pengobatan kolesterol getih pikeun ngirangan résiko kardiovaskular atherosclerotic di sawawa: laporan American College of Cardiology / American Heart Association Tugas Force on Panduan Prakték. Edaran, 2014, 129, 25 (Suplemén 2): 1-45.

13. Jones PH, Davidson MH, Stein EA et al. Perbandingan khasiat sareng kasalametan rosuv-astatin ngalawan atorvastatin, simvastin sareng pravastatin meunteun dosis (percobaan STELLAR). Amer. J. Cardiol., 2003, 92 (2): 152-160.

14. Urazgildeeva S.A. Terapi hipolipidémik dina prakték praktisi umum sacara pasien. Naséhat médis di klinik. 2013, 6: 56-64.

15. Warraich HL, Wong ND, Rana JS. Peran pikeun terapi kombinasi dina dislipidemia diabetes. Curr. Cardiol. Rep, 2015, 17 (5): 32.

16. Keech A, Simes RJ, Barter P et al. Balukar terapi fenofibrate jangka panjang dina kajadian kardiovaskular dina taun 9795 jalma sareng diabetes mellitus jinis 2 (ulikan FIELD): uji coba anu dikadalikeun sacara acak. Lancet, 2005, 366 (9500): 1849-1861.

17. Imah P, Mant, Diaz J, Turner C. Grup Pengembangan Garis Panduan. Manajemén diabetes tipe 2: kasimpulan petunjuk NICE anu parobel. BMJ, 2008, 336 (7656): 1306-1308.

18. diabetes ngetik 2 dina sawawa: manajemén. Pedoman NICE diterbitkeun: 2 Desember 2015. saé. org.uk/guidance/ng28.

19. Inggris Prospektif Diabetes Diabetes (UKPDS) Kelompok. Kontrol glukosa getih sacara intensif sareng sulphonylure-as atanapi insulin dibandingkeun perlakuan konvensional sareng résiko komérsial dina penderita 2 diabetes (UKPDS). Lancet, 1998, 352 (9178): 837-853.

20. Khaw KT, Wareham N et al. Paguyuban hemoglobin A1C kalayan kasakit kardiovaskular sareng mortality di sawawa: Penyelidikan Prospektif Éropa kana Kanker di Norfolk. Ann. Intern. Med ,, 2004, 141 (6): 413-420.

21. Hardy DS, Hoelscher DM, Aragaki C et al., Asosiasi indéks glikemik sareng beban glikemik kalayan résiko tina panyakit jantung insiden antara Kuda sareng Afrika Amérika kalayan sareng tanpa diabetes tipe 2: résiko Atherosclerosis dina Studi Komunitas. Ann. Epidemiol., 2010, 20 (8): 610-616.

Sambetan HMG-COA réduktase réduksi (statin)

Salaku kelas, ubar ieu paling gampang ditolerir sareng paling efektif dina nurunkeun koléstérol LDL, sareng ku sabab ayeuna aranjeunna paling populer di pengobatan hyperlipidemia.
Lovastatin, simvastatin sareng pravastatin mangrupakeun metabolit tina jamur atanapi turunan metabolit ieu. Nalika fluvastatin, atorvastatin sareng rosuvastatin mangrupakeun zat sintétis pinuh. Lovastatin sareng simvastatin mangrupikeun "pro-narkoba", sabab mimiti ngagaduhan ubar ngan ukur dina hidrolisis dina ati. Ubar anu sésana parantos dikaluarkeun dina wangun aktif.
Mékanisme tindakan. Sambetan HMG-CoA réduktase réduksi, ngeureunkeun énzim konci sintésis kolesterol, réduktase HMG-CoA, ogé nyababkeun panurunan produksi Apo B100 anu ngandung lipoprotein sareng merangsang reséptor LDL. Hasilna, eusi plasma koléstérol LDL sareng trigliserida VLDL tetes mendadak, khususna pasien anu nganggo diabetes tipis.
Farmakokinetik Penyerapan gastrointestinal ubar ieu beda-beda ti 30% (atorvastatin) ka> 90% (fluvastatin). Sadaya statin kaleresan dina ati dina 50% (pravastatin) - 79% (simvastatin). Statins dikaluarkeun sacara umum dina bentuk beungkeut protéin (> 80%), iwal pravastatin, anu ngariung protéin kirang ti 50%. Lovastatin, simvastatin sareng atorvastatin di-metabolisasi dina sistem sitokrom P450 ku énzim CYP3A4, sareng fluvastatin sareng rosuvastatin mangrupikeun substrat pikeun énzim CYP2C29, sanajan rosuvastatin dikaluarkeun utamina teu dirobih. Pelepasan Pravastatin lumangsung ngaliwatan sulfonation sareng ngaliwatan protéin angkutan anionik organik-ati khusus, anu tanggung jawab néwak statin tina sirkulasi. Ati mangrupikeun situs utama pikeun ngaleungitkeun statin. Ékskrési penting ku ginjal mangrupikeun ciri ngan ukur pikeun pravastatin, tapi ku gagal ginjal, tingkat pravastatin dina getih teu nambahan, sabab éta gaduh éliminasi dina ati anu luhur. Tingkat tingkat nambahan lovastatin sareng rosuvastatin dina penderita urém. Kusabab éksprési ginjal panghandapna nyaéta ciri atorvastatin (70 mg%.

Pangaruh utama tina statin nyaéta myositis, anu jarang berkembang.

Penderita kasus 1/2000. Sanajan statin henteu kagolong kana ubar hépatotoxic, paningkatan sedeng dina tes hépatik tiasa dititenan ngalawan kasang tukangna, sareng ku kituna, fungsi ati kedah ditaliti sateuacan resep statin. Statins henteu mangaruhan karbohidrat métabolisme.
Statin dikontartikeun nalika kakandungan sareng nyusoni. Di manula, pangobatan kedah dilaksanakeun dimimitian ku dosis minimum, kusabab dimungkinkeun pikeun ningkatkeun sensitipitas ka aranjeunna.
Pangaruh samping. Épék samping umum nyaéta arthralgia, dyspepsia, constipation, sareng nyeri beuteung. Kasus miopati parah sareng rhabdomyolysis parna, anu dibarengan ku nyeri otot parna, dijelaskeun. Jarang, hépatotoxicity katingal nalika perlakuan statin.

Urutan asam bili

Resin yén bili dina usus asam heureut, anu disebut sekuen asam bili (SCFA) nyababkeun panurunan dina LDL-C ku 15-30% sareng dina waktos anu sami mangaruhan konsentrasi HDL. SCFAs berpotensi bisa ningkatkeun trigliserida. Asosiasi Diabetes Amérika parantos ngakuan SCFA minangka pangobatan penting pikeun dislipidemia di pasién anu ngagaduhan diabetes mellitus, sareng pangaruh HDL-nurunna nyaéta sinergis sareng sambetan réduksi HMG-CoA (statins) nalika dianggo babarengan. Obat ti séri Colesevelam ieu ogé sacara efektif ngirangan tingkat HbAlc dina T2DM - 0,5% langkung seueur ti plasebo. Dina hal ieu, dina Januari 2008, Roda diwanohkeun ku FDA minangka ubar antidiabetik anu sanés.
Mékanisme tindakan. SKHK ngabeungkeut asam bili dina peujit, ngahalang nyerepna. Panurunan dina konsentrasi asam bili na ngarang énzim hépatik 7-alpha-hydroxylase, anu tanggung jawab konversi koléstérol ka asam bili. Paningkatan dina transformasi koléstérol kana asam bili na nganyatakeun, waktosna, reséptor LDL, anu naék ngabersihkeun LDL tina getih. Hasilna, SCFA ngirangan total koléstérol, LDL, apolipoprotein B sareng ningkatkeun konsentrasi HDL-C. Mékanisme anu nyababkeun panurunan glikemia dina pangaruh SCFA tetep henteu dipikanyaho.
Farmakokinetik SKHK kaserep kana gelar minimal sareng nunjukkeun pangaruhna dina tingkat peujit. Pangaruh terapi gumantung kana darajat turunkeun koléstérol sareng bijil sanggeus sababaraha minggu.
Interaksi Narkoba. SKHK mangaruhan nyerep sareng darajat asupan seueur ubar, kalebet sulfonamides, anticonvulsants, kontrasepsi oral sareng oral. Dina naon waé, upami narkoba ngagaduhan "kisaran terapi anu sempit", éta kedah diperhatoskeun 4 jam sateuacan nyandak SCFA atanapi 4 jam saatos nyandak SCFA.
Efficacy terapi, kakurangan sareng efek samping. SKHK dianggo pikeun ngaleungitkeun hypercholesterolemia, tapi kusabab aranjeunna tiasa nyababkeun paningkatan trigliserida, indikator ieu métabolisme lemak kedahna diawasi. Pikeun alesan anu sami, SCLC henteu kedah dirépés ka pasien anu ngagaduhan hyper-trigliseridemia. Kusabab ayana kabebeng di pasien anu nampi SCFA, pangaruh samping ieu tiasa janten masalah khusus pikeun penderita diabetes. Kusabab pangaruh hipoglisemik anu kabuktian, éta langkung resep kana Wheelworms resep resep diabetes jinis 2. Wates waktos - ngindarkeun nyandak sareng sulfonamides sareng obat-obatan sanésna, ningali ka sela jam-jam sateuacan na 6 jam saatos nyandak SCFA, tiasa janten masalah pikeun seueur.
Pangaruh utama tina SCFA nyaéta kabebeng sareng dyspepsia. Myalgia, pancreatitis, exacerbation of hemorrhoids, kembung sareng ningkat énzim ati ogé kataliti.
Contraindications sareng watesan. SKHK dikontraindikasi di pasien sareng batu-batu anu aya dina hampru, kalayan halangan biliary anu lengkep atanapi halangan gastrointestinal, sareng perawatan khusus kedah diawat ku pasien kalayan trigliserida dinaangkat getih.

Turunan asam Fibric (fenofibrate sareng heme-fibrosyl) mangrupikeun ahli agénis alfa PPAR sareng pangaruh anu diucapkeun dina métabolisme lipid, ngirangan résiko kajadian kardiovaskular. Aranjeunna disarankeun pikeun pengobatan dyslipidemia di penderita diabetes mellitus. Sacara umum, dina penderita diabetes, fibrates ngirangan trigliserida ku 35-50%, LDL-C ku 5-20% sareng ningkatkeun HDL-C ku 10-20%. Fenofibrate dianggap salaku alternatif penting pikeun ngarawat LDL-C dina luhurna pasien anu di pasien anu statins henteu tiasa nyayogikeun tingkat lipid sasaran sareng gaduh pangaruh sinergis nalika dianggo digabungkeun sareng statin.

Mékanisme tindakan. Ku ngaktifkeun PPAR-a, nyababkeun ngarobih métabolisme lipid sapertos kieu:

ningkatkeun sintésis lipoprotein lipase,
ningkatkeun sintésis apo A-I sareng apo A-P, anu protéin HDL utami,
ningkatkeun sintésis ABC-A1, anu ngakibatkeun aliran koléstérol pikeun apo A-1 dina prosés biogenesis HDL,
ngurangan apo A-C, ngahambat lipoprotein lipase sareng ningkatkeun apo A-V, sintésis anu ngirangan tingkat lipoprotein anu beunghar dina TG.
ngurangan ekspresi protéin nyerep kolesterol kritis (Nieman-Pick C1-kawas 1).

Salian épék di luhur, éster adi-abang ngirangan lipogenesis hépatik ku ngariung ka reséptor hépatik X (PCR), ngahambat lipogenesis mediasi PCR. Leuwih ti éta, salian pangaruh métabolisme lipid, fibrates tiasa gaduh pangaruh antiatherogen ku mékanisme ieu:

fenofibrate ngirangan tingkat protéin C-réaktif, interleukin 6 sareng lipoprotein pakait fosfolipase A2, tilu spidol peradangan,
fenofibrate ngirangan kagiatan proteinase logam matrix sareng tiasa ningkatkeun stabilitas trombosit,
fenofibrate, tapi panginten sanes turunan asam phibric, ngarangsang sintésis sintétis N0 endothelial N0 synthetase,
Turunan asam fibrinic ngawatesan kanaékan inhibitor activator plasminogen 1 anu dirangsang ku insulin, anu ningkatkeun kagiatan fibrinolytic dina T2DM, anu dicirikeun ku hyperinsulinemia.

Fenofibrate langkung efektif tibatan gemfibrozil, ngirangan tingkat LDL-C dina pasien kalayan tingkat LDL anu mimiti tinggi sareng nurunkeun tingkat koléstérol anu teu kalebet dina HDL-C di penderita hypertriglyceridemia. Fenofibrate tiasa mangfaat dina nurunkeun tingkat LDL dina pasien kalayan low TG nalika statin, asam nikotinik, sareng SCFA parantos kapanggih teu efektif. Fenofibrate ngurangan tingkat asam urat, ningkatkeun ékskrési ura-tov.
Interaksi sareng obat anu sanés. Sacara umum, fibrates kedah dianggo kalayan ati-ati sareng statins, sabab ieu ngaronjatkeun résiko myopathy sareng rhabdo-myolysis. Kusabab fibrates pageuh terikat ka albumin, aranjeunna ningkatkeun pangaruh warfarin.
Efficacy terapi, kakurangan sareng efek samping. Éféktivitas klinis fibrates parantos ditaliti dina sagala rupa kajian klinis. Dumasar kana data anu dicandak di aranjeunna, kasimpulan ieu tiasa digambar:

Analisis retrospektif data NNT (Helsinky Heart Trial, gemfibrozil) nunjukkeun yén kaunggulan anu paling gede pikeun gemfibrozil aya dina grup résiko luhur anu spésifik: anu dina waktos anu sareng tingkat éfisién koléstérol-LDL / kolesterol-HDL (> 5) sareng tingkat TG> 200 mg%. Dina grup ieu nyababkeun pangurangan 71% tina résiko PRS,
dina pangajaran VA-HIT (Percobaan Veteran Affears HDL Interventin), dina waktos anu sami, khasiat anu luhur gemfibrozil ditingalikeun pikeun tingkat-tingkat démo karbohidrat karbohidrat impaired - tina kasabaran gangguan kana diabetes jelas.
dina pangajaran DIAS (Diabetes Aterosclerosis Diabetes Study) fenofibrate di pasien kalayan diabetes tipe 2 nyababkeun kamajuan laun aterosklerosis, anu dipidangkeun sacara angiografis.

Dumasar kana data anu diperoleh, kabisa pikeun ngarawat pasien kalayan diabetes tipe 2 kalayan fibrates dianggap kabuktian. Kiwari, statin diabetes mangrupikeun pilihan kahiji. Fibrates kedah diperyogikeun ka anu pasien anu henteu toléran statin, atanapi salaku bagian tina terapi kombinasi dina pasien anu dicampur hyperlipidemia parah sareng angkat LDL-C. Leuwih ti éta, dina kombinasi, kauntungan diantara fibrates dirumuskeun pikeun fenofibrate.
Fibrates (khususna fenofibrate) ogé tiasa dianggo pikeun nurunkeun tingkat LDL dina pasien kalayan tingkat TG anu handap pisan, tapi pikeun tujuan ieu, leuwih sering disukai leuwih resep ka obat-kelas sanés - statins, asam nikotinik sareng SCFA.
Pikeun ngahontal pangaruh maksimal, pangobatan sareng fibrates dugi ka 3-6 bulan diperyogikeun.
Kusabab fibrates ningkatkeun résiko ngembangkeun cholelithiasis, aranjeunna henteu kedah resep ka pasien kalayan diabetes kalayan motility gangguan tina saluran biliary kusabab neuropathy autonomic diabetes.
Fibrates ngaleungitkeun utami ku ginjal, sareng ku kituna perhatian khusus kedah dibayar ka darajat kamajuan pasien anu ngagaduhan nephropathy diabetes, ogé pasien manula. Fibrates henteu resep pikeun ibu hamil sareng nalika laktasi.
Potongan gastrointestinal mangrupikeun efek samping anu paling umum pikeun pangobatan fibrate sareng kalebet dyspepsia, seueul, utah, kabebeng atanapi diare, nyeri beuteung sareng ningkat formasi gas. Dina 2-3% pasien, ruam kulit némbongan. Épék samping tina sistem saraf, sapertos pusing, telan, visi kabur, neuropathy periferal, depresi, gangguan libido, sareng disfungsi erectile, ngembangkeun babarengan kalayan perawatan ku gemfibrozil.

NICOTIC ACID (Niacin)

Niacin (niacin, nicotinamide) mangrupikeun vitamin (B3, PP) sareng parantos biasa kanggo ngubaran hipélipidemia 50 taun katukang. Dina dosis anu ageung, sacara signifikan ngaleutikan sarat unggal dinten biasa, niacin ngirangan tingkat plasma VLDL sareng LDL, dina hiji sisi, sareng ningkatkeun tingkat HDL, di sisi anu sanés. Ieu hiji-hijina ubar gi-polypidemic anu nurunkeun tingkat lipoprotein (a). Tapi, rupa-rupa efek samping matak hésé pikeun dianggo.
Niacin disarankeun salaku baris pangobatan munggaran pikeun hypertriglyceridemia sareng / atanapi LDL-C kalayan tingkat HDL-C anu handap. Dina hal ieu, niacin tiasa digabungkeun sareng statin, SCFA atanapi ezetimibe.
Mékanisme tindakan. Niacin mangaruhan métabolisme apo-lipoprotein B (apo B-lipoproteins), ogé HDL. Ku ngaktifkeun reséptor GPR109A dina adipocyte, niacin nyababkeun panurunan dina cAMP, anu deui ngabalukarkeun panurunan dina tingkat lipase sénsitip hormon dina jaringan adipose. Hasilna, hidrolisis TG sareng mobilisasi asam lemak tina jaringan adipose dikurangan. Ieu ngurangan asupan asam lemak bébas (FFA) kana haté, anu mangrupikeun substrat konci pikeun pembentukan TG di LDL. Salaku tambahan, niacin nurunkeun tingkat TG ku ngahambat kagiatan digricerol acyl transferase 2, énzim konci dina sintésis trigliserida.
Catet yén beta-hydroxybutyrate mangrupikeun substrat alami pikeun GPR109A, ku kituna aktivasina GPR109A ningkatkeun daya tahan awak ka pengembangan ketoacidosis.
Pangaruh kana lipoproteins ngandung B-dimédiasi ngaliwatan tindakan asam nikotinik dina sintésis sintésis VLDL. Niacin ngirangan produksi ati tina VLDL, anu umumna aya hubunganana sareng panurunan aliran FFA tina jaringan adipose ka ati. Salaku tambahan, niacin ngahambat sintésis TG sareng ningkatkeun degradasi intracellular of apo B dina hépatosit. Dina studi klinis, panurunan dina tingkat VLDL ngan ukur ditaliti nalika puasa TG turun. Kusabab LDL mangrupakeun métabolit tina VLDL, janten panurunan dina produksi VLDL diiring ku panurunan dina tingkat LDL dina getih.
Salaku tambahan, ngaliwatan mékanisme prostaglandin-mediated, asam nikotinic nambihan sintésis CD reséptor makrofag permukaan, anu aub dina oksidasi LDL.
Niacin nambahan tingkat HDL-C langkung ageung dibandingkeun ubar modifikasi lipid anu sanés, sareng ieu kusabab panurunan dina palapuran HDL, anu, bakal ngahasilkeun akibat panurunan dina TG dina getih.
Niacin ngarangsang sintésis ABC-A1, transporter intrasélular konci tina fase awal angkutan koléstérif awal.
Janten niacin:

nyegah sékrési FFA tina jaringan adipose,
ngaronjatkeun kagiatan lipoprotein lipase,
ngurangan sintésis trigliserida,
ngurangan angkutan trigliserida tina VLDL,
nyegah lipolisis.

Farmakokinetik Niacin gancang sareng kaserep lengkep dina beuteung sareng peujit leutik. Konsentrasi puncak dina getih diperhatoskeun 45 menit saatos pamaréntahan, sareng berkepanjangan - 4-5 jam saatos administrasi. Vasodilasi kajantenan 20 menit saatos nyandak niacin anu henteu berpanjangan sareng sababaraha jam. Sakitar tina 12% niacin dikaluarkeun dina cikiih, tapi upami dosis langkung tebih 1000 mg / dinten, prosés métabolik niacin dina awak jenuh sareng dikaluarkeun dina cikiih dina jumlah anu langkung ageung. Niacin ngumpulkeun utami dina ati, limpa sareng jaringan adipose.
Interaksi Narkoba. Rhabdo-myolysis jarang dikembangkeun nalika niacin dicandak ku statins. Kusabab niacin aya hubunganana sareng SCFA, interval antara niacin sareng SCFA kedah aya 1 jam sateuacan sareng 4-6 jam saatos nyandak SCFA. Kusabab niacin éncér pembuluh getih, éta tiasa janten pangaruh hipoténsial obat anu ngaladarkeun pembuluh darah - nitrat sareng saluran blocker kalsium.

Narkoba, dosis sareng régimen pengobatan
NICOTINAMIDE (NICOTINAMIDE) - dosis awal 100 mg 2 kali sapoé, kalayan ningkat mingguan 100 mg, dugi dosis dugi 500 mg 2 kali sadinten. Salajengna, dosis kasebut dicitrat ka 500 mg kanggo ngahontal nilai perawatan target. Dosisna tiasa ngahontal 4 g / dinten, tapi biasana 1500 mg / dinten cekap. pikeun ngaleungitkeun hypertriglyceridemia. Upami aya pédah kulit anu dibébaskeun, maka 1 jam sateuacan nyandak niacin, aspirin dirumuskeun dina dosis minimal.
Niacin parantos panjang dikandung dina tablet 500, 750 sareng 1000 mg. Dosis awal nyaéta 500 mg, anu naék ku 500 mg unggal 4 minggu. Dosis pangropéa mangrupikeun 1-2 g per dinten. Maksimum ieu 2 g / dinten.

Khasiat klinis. Dina dosis 3-4 g per dinten, asam nikotinik mangaruhan tingkat lipoprotein sapertos kieu:

ngurangan tingkat LDL-C ku 20-30%,
ngirangan tingkat TG ku 20-50%,
ningkatkeun tingkat HDL-C ku 25-50%,
ngurangan lipoprotein (a) ku 30%.

Ngeunaan khasiat klinis, ditangtukeun ku anu disebut titik akhir diadopsi pikeun nganalisis atherosclerosis, asam nikotinik ngurangan:

total mortalitas
mortalitas kardiovaskular,
frékuénsi infark miokardik nonfatal.

Efek samping, contraindications. Nepi ka 30% pasien henteu tiasa toleran niacin kusabab efek samping na: redness, kagaringan, ichthyosis sareng gatal-gatal tina kulit, acanthosis hideung, gastritis, maag peptic, hépatitis, nyeri beuteung, ningkat asam urat, asam urat, résistansi insulin. hiperglikemia, hipoténsi sareng leungitna eling (henteu sering), aritmia atrium (jarang-jarang), sareng amblyopia beracun (jarang).
Kulit beureum tiasa dikirangan ku nyandak dosis aspirin leutik atanapi inhibitor prostaglandin anu sanés (ibuprofen 200 mg), anu ditunjuk 30 menit sateuacan niacin. Épék samping tiasa dikirangan upami perlakuan dimimitian ku dosis minimal, obat diinum ku tuangeun, tapi sanés nganggo inuman panas. Salaku tambahan, disarankeun pikeun ngamimitian perlakuan ku ubar anu henteu berpanjangan sareng ngalih ka anu ngan ukur berkepanjangan upami warna beureum teu kaampeuh sareng teu tiasa dihapus ku nyandak sambetan prostaglandin. Ngalawan latar tukang pengobatan kalayan asam nikotinik anu berkepanjangan, awal kemerahan janten teu katebak, langkung sering aya nyeri beuteung atanapi hépatitis.
Pasien sareng métabolisme karbohidrat gangguan (puasa hyperglycemia, NTG) bisa ngembangkeun diabetes diabetes mellitus nalika perlakuan kuacinin, sareng pasien anu ngagaduhan diabetes kenging peryogi dosis anu ageung nurunkeun gula-gula, sanaos HbAlc henteu ningkat sacara signifikan. Leuwih ti éta, paningkatan glikemia henteu mangaruhan penurunan frékuénsi kajadian kardiovaskular dina pangaruh niacin.
Niacin dikontemprotkeun dina pasien kalayan pelanggaran anu penting atanapi teu jelas dina fungsi ati, maag peptik aktif, nalika kakandungan sareng laktasi, dugi ka 16 taun sareng fungsional ginjal.

OMEGA-3 ACARA LATIHAN
Ubar kelas ieu ngandung asam lemak omega-3 panjang (EFA) - asam eicosopentaenoic (EPA) sareng asam docosahexaenoic (DHA) - sareng dianggo pikeun ngurangan hypertriglyceridemia. Sanajan kitu, pangaruh positifna henteu dugi ka épéktérér dina tingkat trigliserida, sareng parantos netepkeun yén aranjeunna gaduh pangaruh anti-atherogenik sareng ngirangan résiko ngembangkeun panyakit jantung koronér sareng maot arittranis anu teu kaduga. Salaku hasilna, Amérika Cardiology Association nyarankeun yén jalma anu boga panyakit kardiovaskular nyandak 1 g per poé EPA ditambah DHA. Éta ogé kapanggih yén asam ieu nyegah degenerasi otot anu aya hubunganana sareng umur, pikun, sareng ogé gaduh pangaruh positif dina sababaraha kaayaan anu depresi.
Dina diabetes mellitus, aranjeunna disarankeun pikeun pengobatan hipertriglyceridemia tahan sareng seueur dianggo salaku pangobatan tambahan pikeun statin, sabab ngirangan trigliserida sareng résistansi insulin dina T2DM.
Mékanisme aksi sareng khasiat klinis. Hal ieu dipercaya yén WFA mangaruhan sintésis VLDL sareng trigliserida dina haté. Leuwih ti éta, aranjeunna mangaruhan trigliserida nepi ka tingkat anu ageung, sareng ngalawan latar dosisna 3-6 g per dinten, tingkat TG turun ku 25-50%. Siga gemfibrozil, WFA tiasa ningkatkeun LDL sareng total koléstérasi ku 10%, khususna di jalma anu dicampur dyslipidemia. HDL OZHK henteu kenging. Pangaruh positif WFA dina tekanan sistétik dina individu anu diperlakukeun kalayan hiperténsi artéri dijelaskeun.
Kalayan T2DM, aya paningkatan sedeng dina LDL sareng jumlah koléstérol. Dina T2DM, OZHK biasana dianggo salaku terapi urut pikeun statin dina kasus tahan hipertriglyceridemia sareng ngurangan résistansi insulin.
Farmakokinetik OZHK gancang kaserep saatos administrasi sareng sumebar sacara lega dina awak. Asam lemak ngaleungitkeun nalika pangoksidasi métabolik ka CO2 sareng cai.
Interaksi sareng obat anu sanés. Kusabab WFAs ngaleupaskeun agrégasi trombosit, kudu dirawat sacara khusus nalika resep anticoagulan, trombolitika, sareng sambetan trombosit. Makna klinis tina interaksi poténsial ieu henteu dipikanyaho.
Olahan, dosis sareng pangaturan perawatan. Dosis WFA dawam anu aya dina kapsul nyaéta 4 g per dinten, anu sakali sakali sakali dikali dua kali. Ubar tiasa dibatalkeun upami efek terapi anu dipikahoyong henteu dihontal dina dua bulan.
Efek samping sareng contraindications. Anu paling umum, halitosis, parobihan rasa, teu ngarareun gastrointestinal, nyeri pungkur, gejala sapertos dingin, hiji kacenderungan kana inféksi, sareng paningkatan serangan angina lumangsung nalika perlakuan sareng WFA. Aya paningkatan tingkat tés ati - ALT sareng AK, anu kudu diawasi dina pengobatan OZHK.
OzHK ubar henteu matak resep kana awéwé hamil sareng lactating, kitu ogé anu sahandapeun umur 18 taun. Henteu dipikanyaho naha WFA mangaruhan ati sareng fungsi ginjal.

Taktik terapi ubar lipid-nurunkeun pikeun diabetes

Pikeun nurunkeun LDL-C:

langkung langkung statin
obat-obatan sanésna kalebet SCFA, ezetimibe, fenofibrate, atanapi niacin.

Pikeun ningkatkeun HDL-C:

asam nikotinic atanapi fibrates. Pikeun nurunkeun trigliserida:
fibrates (fenofibrate, gemfibrozil), niacin, dosis tinggi statin (pikeun pasien anu tos LDL-C).

Kalayan gabungan hyperlipidemia:

pilihan kahiji: dosis tinggi statin,
pilihan kadua: statin dina kombinasi sareng fibrates,
pilihan katilu: statins dina kombinasi sareng niacin.

Aya 5 alesan kunaon disarankan pikeun resep terapi nurunkeun lipid:

maksimalkeun pangurangan LDL-C,
maksimalkeun pangurangan koléstérol-VLDL,
ngaminimalkeun efek samping narkoba ku nganggo dosis anu langkung handap unggal dina kombinasi kanggo pangobatan,
kamampuan ngagunakeun SCFA dina pasien sareng hypertriglyceridemia sareng angkat LDL-C,
pikeun ngaleungitkeun tingkat anu luhung tina LDL-C anu parantos janten hasil tina pengobatan hipertriglyceridemia sareng fibrates

Tujuan kendali intensif - pengobatan dyslipidemia di diabetes tipe 2

Turunkeun tingkat LDL - Tujuan utama, sareng tingkatna tetep tingkat luhur tetep sanajan dina kontrol glukosa intensif. ADA nyarankeun pikeun ngamimitian terapi diet sareng farmakologis di pasien kalayan diabetes tipe 2 kalayan ambang LDL akurat.

Rekomendasi NCEP (AT III) ogé caket. Dina duanana kasus, tingkat target LDL Narkoba anu mangaruhan metabolisme lipoprotein

Nu diayakeun panalungtikan kalayan statin énggal, anu épékna épéktip anu luhur dina lipid sareng lipoprotein, sareng ku sabab kitu seueur pilihan diperyogikeun dina taun-taun bakal datang.

Statins tiasa ogé mangpaat pangaruhna sareng kana tingkat TG sareng plasma HDL. Hal ieu, panggunaan sindrom métabolik sareng diabetes jinis 2 diyakinkeun, nalika tingkat TG cukup sering ningkat sareng tingkat HDL diturunkeun. Buktina anu ngayakeun yen paningkatan TG sareng nurunkeun HDL mangrupikeun faktor résiko kardiovaskular anu didikikeun kabutuhan pikeun ngahontal tingkat target indikator ieu.

Salaku tambahan, ngaluarkeun aplikasi nyiptakeun Pikeun ngirangan résiko kardiovaskular di penderita diabetes diabetes tipe 2 sareng dislipidemia, sakitar di mana diskusi nembé diayakeun, solusi anu ayeuna parantos nampi dumasar kana studi klinis multicenter. Sapertos sareng LDL, kontrol glikemik intensif tiasa ningkatkeun TG sareng / atanapi HDL, tapi aranjeunna jarang ngahontal tingkat target, bahkan kalayan parobihan gaya hirup anu signifikan sareng terapi gabungan hypoglycemic.

Ngeunaan udagan Niley TG Aya sababaraha percanggahan antara ADA sareng NCEP (ATP III). NCEP (ATP III) ngagolongkeun tingkat TG sapertos kieu:
500mg% normal

ADA Kuring satuju sareng dua kategori munggaran sareng tingkat TG Olahan Farmakologis pikeun nyaluyukeun tingkat lipid / lipoprotein

NCEP (APR III) nunjukkeun yén produk VLDLP - "partikel anu berpecah" - "sésa-sésa" - atherogenik. Dina prakték klinis, VLDL ditaksir ku tingkat lipoproteins sésa-sésa. Dina jalma anu luhur sareng TG (> 200 mg%), béda antara total koléstérol sareng HDL (non-HDL) mangrupikeun tujuan terapi sekundér. Indikator ieu pikeun diabetes tipe 2 kedah kirang ti 130 mg%.

Taktik Konsép Lipid Inténsif / Lipoprotein dina Kasus Tipe 2

1. Sampel getih pikeun nangtukeun tingkat koléstérol, TG, HDL, LDL dicokot dina burih kosong, saatos 8 jam puasa.
2. Kontrol glikemik maksimum pikeun latar tukang diet, leungitna beurat sareng nginum obat dipikabutuh pikeun ngahontal tingkat HbAlc stabil 45 mg% pikeun lalaki sareng> 55 mg% pikeun awéwé.

4. Upami nilai target koléstérol sareng LDL teu kahontal, perlu resep terapi statin sareng ningkatkeun dosis masing-masing pikeun ngalangkungan tujuan pangobatan.
5. Upami TG henteu ngahontal tingkat target ngalawan latar tukang LDL Nilai-nilai kapercayaan spéktrum lipid pikeun ngamimitian terapi diet sareng farmakologis di pasien sawawa kalayan diabetes

Titik utama: data tina uji coba acak dina kontrol intensip tina dyslipidemia di pasién kalayan diabetes tipe 2

- Kontrol glikemik ningkatkeun profil lipid dina pasien kalayan diabetes tipe 2 sareng dislipidemia, tapi jarang pisan mulih tingkatna normal.
- Tilu panaliten pikeun pencegahan primér parantos nunjukkeun yén pangurangan 25-30% dina tingkat LDL sareng terapi statin dina pasien kalayan diabetes tipe 2 ngirangan résiko koronér ku 34-37%.
- Dua studi pencegahan sekundér ogé nunjukkeun réduksi signifikan dina résiko kajadian koronér-vascular nalika terapi statin dina pasien kalayan diabetes tipe 2 kalayan panyakit arteri koronér.

- Tilu calon panalitian, utamina dina profilaksis sekundér, nunjukkeun yén panurunan dina tingkat TG tina 27-31% sareng paningkatan tingkat HDL ku 5-6% nalika terapi kalayan fibrates ngirangan résiko koronér atanapi kamajuan arteriomatosis koronér numutkeun angiografi di pasién kalayan diabetes tipe 2 ngetik.
- Pikeun ngontrol spéktrum lipid, ubar kelas 4 dianggo: statins, sekuen asam bili, asam nikotin, nyemprot.
- Taktik kontrol intensip lipid / lipoprotein dina diabetes tipe 2 ditetepkeun.
- Ningkatkeun komitmen mangrupa konci penting pikeun palaksanaan program anu suksés.

Inpormasi pikeun spesialis

Apoteker -
Publikasi -
Endokrinologi -
Pangalaman dina koreksi dyslipidemia di diabetes tipe 2

Inpormasi na dimaksudkeun pikeun professional Podomoro sareng teu tiasa dianggo ku jalma sanés, kalebet ngagentos konsultasi sareng dokter sareng mutuskeun pikeun narkoba ieu!