Pangaruh utama tina glukokortikoid

Seueur taun pangalaman sareng ubar glukokortikoid dina sagala rupa panyakit dina murangkalih henteu ngan ukur positip, tapi ogé aspék négatip tina metoda terapi ieu. Kapanggih éta aya dina sababaraha pasien, réaksi ngarugikeun samentawis sareng rada diucapkeun di alam na ngaleungit tanpa ngalacak.

Dina murangkalih sanés, saatos ngaleungitkeun agén glukokortikoid, komplikasi anu parantos timbul, sakapeung parah, tetep mangtaun-taun, sareng sakapeung sapanjang umur. Sifat sareng parah réaksi ngarugikeun sareng komplikasi gumantung kana dosis poean sareng durasi kursus pengobatan obat-obatan glucocorticosteroid, umur budak sareng karakteristik individu réaktivitas awakna.

Mékanisme efek samping disababkeun ku glucocorticosteroids kompleks, sabab ubar ieu nyerang sagala aspek pentingna awak anak. Sanajan kitu, saurang waé tiasa nyarioskeun perkawis toksik sareng alérgi narkoba ieu, ngeunaan kamampuan maranéhanana pikeun kasarna ngalanggar kaayaan kekebalan, nyababkeun karusakan jaringan sareng ngahambat prosés regenerasi di aranjeunna, sacara signifikan ngaganggu metabolisme. Réaksi ngarugikeun sareng komplikasi dina pengobatan budak kalayan glukokortikosteroid tiasa sapertos kieu.

1.Salah sahiji wujud anu sering dilakukeun ku hypercorticism narkoba sacara artifisial didamel dina awak murangkalih nyaéta sindrom Cushoid: gain beurat sareng gejala obesitas anu aneh (bulatna raray, déposisi kaleuleuwihan gajih dina wajah, beuheung, taktak, beuteung) digabungkeun sareng hipertrichosis, ngésang atanapi garing, kulitna, ningkat pola pola vaskular kulit, penampilan jerawat sareng striae.

Léngsér déposisi gajih (jinis obesitas jalu) pakait sareng pangaruh katabolik obat glukokortikosteroid, ningkat prosés gluconeogenesis, sareng konvérsi karbohidrat jadi lemak. Pameran prosés anu ngamoduksi lemak dirangsang ku hormon kamekaran ogé penting.

2. Réaksi ngarugikeun sering tina administrasi glukokortikosteroid nyaéta gastritis stéroid, anu diungkabkeun ku kaayaan napsu, heartburn, seueul, kadang utah, belching asam, nyeri di daérah epigastric.

Komplikasi dina bentuk erosi sareng borok burih sareng duodenum tiasa ogé (aranjeunna ogé tiasa lumangsung dina peujit leutik sareng ageung). Borok lambung sareng peujit kadang nyusahkeun ku pendarahan sareng perforation. Perlu dicatet yén borok burih sareng peujit dina tahap awal kabentukna tiasa asimtomatik, sareng tanda ayana ayana réaksi anu positif pikeun getih gaib dina najis.

Sering sering, komplikasi gastrointestinal muncul saatos nyandak obat glukokortikosteroid di jero, sanaos pangwangunanna henteu ngaluarkeun administrasi parenteral narkoba ieu. Nu lumangsungna prosés ulseratif paling dipikaresep nalika resep prednisone sareng prednisone, khususna digabungkeun sareng agén ulcerogenik (immunosuppressants, asam acetylsalicylic, tetracyclines, jsb).

Faktor séjén nyumbang kana kamekaran bisul:

· Nyandak glucocorticosteroids sateuacan tuang,

Administrasi jangka panjang dosis tinggi narkoba ieu tanpa gangguan dina perlakuan,

· Non-patuh kana diet salami terapi glukokortikosteroid (asupan tuangeun lada sareng ngaganggu, rempah-rempah, tuangeun tiis atanapi panas, jsb).

Glucocorticosteroids nyababkeun kabentukna borok burih sareng peujit kusabab alesan di handap ieu:

· Aranjeunna ningkatkeun kaasaman sareng sékrési jus lambung sareng dina waktos anu sami ngaganggu formasi mukus, anu ngajaga mémbran mukus burih sareng peujit tina ngarusak épéktésis (sintésis polysaccharides anu nyababkeun mémbran mukosa burih sareng peujit dicabut).

· Glucocorticosteroids ngaleuleuskeun prosés penyembuhan mikro- sareng makro bisul burih sareng peujit, nyaéta, dina pangaruh aranjeunna proliferasi sél kelenjar kelenjar na konektip tina témbok organ ieu dihambat. Kursus tina asymptomatic (henteu aya rasa nyeri) prosés ulcerative dijelaskeun ku kanyataan yén horéng lumangsung ngalawan latar tukang pangaruh anti-radang obat glukokortikosteroid.

3. Dina prosés narkoba glukokortikosteroid, parah inféksi focal (tonsillitis, sinusitis, pereputan huntu, cholecystitis sareng anu sanés), generalisasi prosés inféksi tiasa diperhatoskeun. Kasus radang paru-paru sareng suppuration pulmonal ti asalna autoinfectious, exacerbation kasakit kronis (hépatitis, cholecystitis, pancreatitis, tuberkulosis sareng sajabana) dijelaskeun.

Hal ieu nyatakeun yén pelantikan glukokortikosteroid nyababkeun kursus anu langkung parah dina inféksi virus dina murangkalih, sacara dramatis ngaganggu efek vaksinasi. Épék samping anu didaptarkeun di luhur dijelaskeun ku kamampuan glucocorticosteroids pikeun nyegah réaksi pertahanan sistemik sareng lokal.

4. Dina pengobatan kalayan glukokortikosteroid, parobahan dina lingkup méntal sareng emosional tiasa dilaksanakeun: kakuatan emosi, logorrhea, gangguan psikomotor, gangguan bobo. Parobihan barudak ieu kanggo malikkeun.

5. Réaksi ngarugikeun sering ku terapi glukokortikosteroid nyaéta paningkatan tekanan darah. Saatos ngaleupaskeun ti rumah sakit, hiperténsi artéri dina pasién nembus, sanaon dina sababaraha murangkalih paningkatan tekanan getih ku 15 - 20 mm RT. Meni. tetep 1 dugi ka 3 taun dina henteuna aya keluhan (A. V. Dolgopolova, N. N. Kuzmina, 1963).

Mékanisme hipertensi arteri dina hypercorticism narkoba tetep teu jelas. Seringna, réaksi sapertos dirékam nalika prepubertal sareng akil balungan.

6. Sababaraha glucocorticosteroids (cortisone, hydrocortisone, prednisone, prednisone) gaduh kamampuan pikeun nahan sodium sareng cai dina awak pasien, anu nyumbang kana penampilan edema sareng ningkatkeun beurat awak. Ubar glukokortikosteroid sapertos salaku dexamethasone, triamcinolone, methylprednisolone teu ngalambatkeun natrium sareng cai.

7.Kalayan terapi glukokortikosteroid masif sareng anu berkepanjangan dina budak awéwé rumaja, gangguan endokrin sering ditaliti: reureuh dina penampilan kareseban kahiji, henteu teratur, iraha aranjeunna parantos ngadegkeun. Perlu kaitung sareng ieu sareng tanpa indikasi anu ketat, henteu resep obat ieu ka awéwé di jaman baligh, ngabatalkeun nalika tanda-tanda awal gejala négatip ieu.

8. Literatur kasebut nyayogikeun bukti yén dina pangaruh administrasi obat-obatan glukokortikosteroid jangka panjang, mundur awak dina awak bisa lumangsung. Fenomena ieu dijelaskeun ku pangaruh sambalan tina glukokortikosteroid dina produksi hormon pertumbuhan ku kelenjar hipofisis sareng pembentukan somatomedin dina ati, paningkatan prosés katabolik dina jaringan, kalebet tulang.

9. Dina budak leutik, diabetes mellitus tiasa ngembang tina pangaruh glukokortikosteroid tina prediabetes.

Mékanisme pembentukan diabetes stéroid dipatalikeun sareng fitur tina tindakan obat glukokortikosteroid dina métabolisme karbohidrat: aranjeunna ngahambat fungsina tina alat pankreas, merangsang produksi protéin plasma anu mengikat insulin, ngaktifkeun prosés formasi glukosa tina asam amino sareng dina waktos anu sami ngaleupaskeun panggunaan karbohidrat ku jaringan.

Pamustunganana, hyperglycemia sareng glukosuria berkembang, sareng dina murangkalih keturunan aparatus insular - diabetes. Dina kalolobaan pasien, saatos ngaleungitkeun glucocorticosteroids, métabolisme karbohidrat normalisasi. Dexamethasone tiasa nyababkeun gangguan anu dibédakeun khusus dina métabolisme karbohidrat, kirang ti triamcinolone, methylprednisolone, prednisolone, prednisone. Diagnosis ka minimalis nyaéta ciri cortisone sareng hidrokortisone.

10. Réaksi ngarugikeun awak anak pikeun administrasi glukokortikosteroid tambah ékskrési kalium dina cikiih sareng ngembangkeun sindrom hypokalemic.

Tanda anu dimungkinkeun: rarasaan kalemahan, malaise, leungitna nada otot sareng kakuatan (sakapeung paresis tina anggota awak), kalemahan fungsi miokardium, aritmia jantung, seueul, utah, kabebeng.

Kamungkinan ngembangkeun sindrom hypokalemic naek sareng administrasi glukokortikosteroid digabungkeun sareng glikosida jantung sareng diuretik, bari teu ngaleungitkeun diet kalium sareng teu cukup pikeun karugian farmakogenik tina kalium alatan administrasi tambahan obat-obatan kemoterapi ngandung kalium.

11. Seueur observasi klinis anu akumulasi nunjukkeun épék négatip tina obat glukokortikosteroid dina sistem kerangka awak anak anu ngembang. Osteopathy stéroid ditepikeun dina penampilan osteoporosis tulang tubular anu biasana ageung, tulang iga sareng awak vertebral. Sering, kamajuan tulang rawan epiphyseal kaganggu, sakapeung tanda tulang nekrosis aseptik muncul.

Komplikasi anu parah pisan nyaéta brevispondylia: formasi vertebrae lauk (kusabab karusakan awak vertebral sareng cakram intervertebral), dituturkeun ku pelanggaran akar saraf, narekahan tulang tonggong, komprési tina tulang tonggong.

Osteopathy stéroid nyaéta akibat tina pelanggaran kotor dina sintésis struktur protéin jaringan tulang (panurunan tina jumlah kolagén, mucopolysaccharides, hexosamine), ningkat prosés panyerapan kalsium tina jaringan tulang sareng ékskrési kaleuleuwihan éta sareng fosfor dina cikiih. Proses reparatif dina jaringan tulang pasién sareng osteopathy stéroid dicirikeun ku létoy sareng durasi.

12. Dina sababaraha pasien, myopathy berkembang dina pangaruh ubar glukokortikosteroid.

Gejala nya: kelemahan otot (utamina dina extremities handap proksimal sareng otot kalapa), hipoténsi, turun refleks tendon. Dina ujian, anjeun tiasa perhatikeun tanda-tanda otot hipertrofi, utamina ekstremitas handap (eusi glikogén dina otot nambahan). Pelanggaran struktur syaraf neuromuskular dibuktikeun. Triamcinolone anu ngandung fluorin sering ngabalukarkeun myopathy. Myopathy stéroid sanggeus ditarikna narkoba laun, sareng fungsina sareng struktur otot disimpen deui ku rohangan na.

13. Pamakéan glukokortikosteroid (khususna dina kasus administrasi jangka panjang obat-obatan narkoba) jauh kalayan bahaya komplikasi tina organ visi dina bentuk méga lénsa sareng glaukoma. Parobihan dina lénsa tiasa janten teu terkait kusabab encapsulasi humor beresih, compaction of back it. Glaucoma di budak leutik jarang.

14. Sanajan ubar glukokortikosteroid mangrupakeun faktor terapi anu kuat dina alérgi, dina sababaraha kasus aranjeunna nyalira réaksi alérgi, nepi ka kagét anaphylactic. Réaksi sapertos ieu sering lumangsung kalayan terapi terapi glukokortikosteroid sareng muncul dina bentuk urticaria, edema Quincke, erythema multiforme, kulit gatel sareng tanda-tanda anu sanés.

15. Panggunaan jangka panjang obat-obatan glukokortikosteroid sareng kaayaan hypercorticism farmakogenik bahaya kalayan ngahambat tina fungsi cortical lapisan kelenjar adrenal sareng nyusun ulang kompensasi sistem hypothalamic-gynephysial-adrenal.

Ngalawan latar ieu, kalayan ditarikna dadakan, sindrom ditarikna tiasa berkembang dina bentuk serangan nyerang kalemahan, lemah, nyeri sirah, turunna méntal sareng fisik, sareng kanaékan suhu sedeng.

Sindrom mundur hususna bahaya dina kasus nalika administrasi dosis glukokortikosteroid ageung dieureunkeun tanpa persiapan awal awak pasien, nyaéta, tanpa panurunan sacara bertahap dina dosis poean, pengenalan agén chemotherapeutic anu merangsang fungsi korteks adrénal.

Ku kituna, grup ubar glukokortikosteroid dicirikeun sanés ngan ku pangaruh terapi anu kuat dina awak pasien, tapi ogé ku sababaraha fénoména anu negatif, parah sareng intina anu gumantung kana duanana ubar sorangan, metode pamakeanana, umur sareng jinisna anak, sareng faktor-faktor anu sanés, hanjakalna henteu acan diajar.

Terapi farmakologis pikeun HA tiasa sacara intensif (jangka pondok), dugi ka sababaraha dinten atanapi bulan) sareng jangka panjang (perlakuan kanggo sababaraha bulan, taun, atanapi malah umur panjang).

Teu mendakan naon anu dipilari? Anggo pamilarian:

Balukar efek tina glukokortikoid sistemik

Daptar eusi

Pangaruh samping
■ Konstruksi fungsi sareng atrofi korteks adrénal, katergantungan stéroid, "sindrom ditarikna" (parah ayana panyakit kaayaan, kakurangan adrénal). Terapi jangka panjang kalayan sistem glukokortikoid sistemik, utamana dilaksanakeun tanpa mikirkeun irama sirkadian fisiologis tina sékrésiana, nyababkeun ngahambat sareng atrofi korteks adrenal. Pikeun pencegahan korteks adrenal anu lengkep dina sabar sawawa, dosis poéan glukokortortikoid eksogen kedah 10-20 mg dina hal prednisone. Panurunan fungsi korteks adrenal dimimitian dina tanggal 4 - ka-7 dinten-dinten panggunaan dosis sedeng tina glukokortikoid nalika resep dina énjing sareng ti dinten ka-2 nalika parantos resep kana magrib. Épék samping ieu paling karakteristik tina glucocorticoid lisan lila-lila sareng préparasi depot. Pikeun mulangkeun fungsi rahasia normal korteks adrenal, sahenteuna 6-9 bulan diperyogikeun, sareng tanggepan anu nyepékeun kana setrés dugi ka 1-2 taun.

■ Menipis kulit, striae, botak.
■ Osteoporosis, narekahan sareng nekrosis aseptic tulang, mundur mundur. Osteoporosis ngembang dina 30-50% pasien sareng komplikasi anu paling serius tina terapi glukokortikoid. Éta alatan pangaruh négatipna dina kabentukna jaringan tulang sareng aktivasina tina nyerepna. Sering berkembang dina awéwé dina periode postmenopausal. Salaku aturan, osteoporosis mangaruhan bagian tengah rangka (tulang tonggong, tulang panggul, tulang rusuk) sareng laun-laun sumebar ka tulang periferal (leungeun, suku, sareng sajabana.) Manipulasi klinisna aya nyeri dina tulang tonggong sareng sendi, turunna sareng patah tulang tonggong (handap thoracic sareng lumbar). departemén), tulang rusuk, beuheung femoral, timbul tina tatu minor atanapi sacara spontan. Pikeun ngubaran komplikasi ieu, persiapan kalsium, vitamin D3, kalsiininin, sareng bisphosphonates. Durasi terapi sapertos ieu kedah sababaraha taun.
• Myopathy, miceun otot, dystropi miokardium. Myopathies stéroid dibuktikeun ku kalemahan sareng atraksi otot rangka, kalebet otot engapan (otot intercostal, diafragma), anu nyumbang kana kagagalan gagal engapan. Sering sering, komplikasi ieu nyababkeun triamcinolone. Mékanisme pangembangan myopathies pakait sareng pangaruh négatip tina glukokortikoid dina protéin sareng métabolisme mineral. Stéroid anabolik sareng persiapan kalium dianggo pikeun perlakuanna.
■ Hipokalemia, natrium sareng ingetan cai, edema mangrupikeun épéktasi akibat mineralokortikoid glukokortikoid.
■ Paningkatan tekanan darah bisa dititenan dina pasien anu nyandak glukokortikoid kanggo lila. Hal ieu disababkeun ku sensitipitas témbok pembuluh darah pikeun katekolamin, natrium sareng ingetan cai.
■ Karusakan kana tembok vaskular sareng ngembangkeun "stéroid vasculitis" sering disababkeun ku ubar fluorinated (dexamethasone sareng triamcinolone). Hal ieu dicirikeun ku ngaronjat perméabilitas vaskular. Hal ieu dibuktikeun ku hemorrhages dina kulit panangan, mémbran mukosa dina rohangan lisan, konjunktiva panon, épitélium tina saluran pencernaan. Pikeun pengobatan, vitamin C sareng P, ogé agén vaskular anti-bradykinin dianggo.
■ Paningkatan koagulabilitas getih bisa ngabalukarkeun pembentukan gumpalan getih dina urat jero sareng thromboembolism.
■ Ngalunkeun régérasi jaringan kusabab akibat anti-anabolik sareng katabolik dina métabolisme protéin - ngirangan sintésis protéin tina asam amino, ningkatkeun ngarobih protéin.
■ borok stéroid burih sareng peujit, perdarahan gastrointestinal. Borok stéroid sering asimtomatik atanapi asimtomatik, ngaluarkeun getih perdarahan sareng perforation. Ku sabab kitu, pasien anu nampi glukokortikoid oral dina waktos lami kedah ditaliti périodik (fibroesophagogastroduodenoscopy, tes getih gaib tai). Mékanisme tindakan ulcerogenik glukokortikoid aya hubunganna sareng pangaruh katabolikna sareng suprési sintésis prostaglandin sareng diwangun dina ningkatkeun sékrési asam hidroklorat, ngirangan formasi mukus sareng ngahambat regenerasi épiriseti. Komplikasi ieu sering disababkeun ku prednisone.
■ Pancreatitis, ati lemak, obesitas, hyperlipidemia, hypercholesterolemia, embolism gajih mangrupikeun akibat tina anabolik tina glukokortikoid dina métabolisme lemak - ningkat sintésis trigliserida, asam lemak, sareng koléstérol, redistribusi lemak.
■ Ningkatkeun excitability CNS, insomnia, euforia, depresi, psikosis, gejala meningism, sawan dina pasien epilepsi.
■ katarak subcapsular katarak, glaucoma, exophthalmos.
■ Diabetis stéroid, hipérlisemia. Glucocorticoids nambahan nyerep karbohidrat tina saluran pencernaan, ningkatkeun glukoneogenesis, ngirangan aktivitas insulin sareng hexokinase, sareng ngirangan sensitipitas jaringan ka insulin sareng pamakean glukosa. Pikeun pengobatan diabetes stéroid, diet-diwates karbohidrat, ubar hipoglisemik oral, sareng insulin dianggo.
■ Pelanggaran siklus menstruasi, fungsi seksual, nyanghareupan perkembangan seksual, hirsutism, pangembangan fétal anu kurang upaya dipatalikeun sareng panurunan produksi hormon seks.
■ Gendeng kekebalan, parah tina prosés inféksi serius sareng radang, kalebet tuberkulosis, inféksi sekundér, generalisasi inféksi lokal. Sakumaha aturan, komplikasi inféksi aya asimtomatik kusabab pangaruh anti-radang tina glukokortikoid. Kamajuan kandidiasis tina rohangan lisan sareng pharynx nyaéta ciri.
■ sindrom Cush (mobilisasi gajih tina gajih tina subkutaneus, kaleuleuwihan gajih dina rai, beuheung, sabuk taktak sareng beuteung, hiperterosisosis, striae, jarawat, kasabaran glukosa gangguan, jsb).
■ Parobihan hematologis.
■ Ditunjuk ku leukocytosis neutrofilik tanpa anjir rumus leukosit di kénca. Hal ieu dipercaya yén éta kusabab pangaruh merangsang stéroid dina granulopoiesis.

Nyegah Kompléks

■ Pamakean régimen perawatan intermiten (silih ganti).
■ Anggo glucocorticoids sistemik pikeun dosis minimal anu diperlukeun. Ku sabab kitu, dina asma bronkial, pamaréntahanana kedah digabungkeun sareng panggunaan glukokortikoid dihirupkeun sareng kombinasi agonis β2-adrenergic lila, theophylline, atanapi ubar antileukotriene.
■ Administrasi glukokortikoid luyu sareng irama fisiologis sékrési kortisol.
■ Pamakéan diet anu beunghar protéin sareng kalsium, kalayan wangenan karbohidrat gampang dicerna, uyah (dugi ka 5 g per dinten) sareng cair (dugi ka 1,5 liter per dinten).
■ Nyandak tablet glukokortikoid saatos tuangeun pikeun ngirangan pangaruh ulcerogenik.
■ Ngaleungitkeun ngaroko sareng nyiksa alkohol.

■ Latihan non traumatis.

Konsép glukokortikoid, pamakeanna sakumaha obat, klasifikasi ku struktur sareng tindakan. Cara pangaturan sintésis sareng sékrési hormon tina korteks adrenal, Mékanisme tindakan glucocorticoids, efek samping utama tina pamakeanana.

JudulKedokteran
Tingaliabstrak
Basa SundaRusia
Tanggal Katambah22.05.2015
Ukuran file485.1 K

Ngeusikeun pagawéan anu saé pikeun dasar pangaweruh gampang. Anggo formulir ieu di handap

Siswa, siswa lulusan, ilmuwan ngora anu nganggo dasar pengetahuan dina pangajaran sareng pagawéan anjeun bakal nganuhunkeun pisan ka anjeun.

Dipasang dina http://www.allbest.ru/

Kamentrian Kaséhatan Ukraina

Universitas Médis Zaporizhzhya

Jurusan Farmakologi sareng Resép Médis

Ku subyek: "Farmakologi"

Dina topik: "Efek samping tina glukokortikoid"

Rengse: Siswa taun ka-3

Saiko Romawi Eduardovich

1. Klasifikasi glukokortikoid

2. Mékanisme tindakan glukokortikoid

3. Pamakéan glukokortikoid

4. Pangaruh utama tina glukokortikoid

5. Pencegahan efek samping tina glukokortikoid

Daptar rujukan

1.Klasifikasi Glucocorticoiddi

Glucocorticoids nyaéta hormon stéroid disintésis ku korteks adrenal. Glukokortikoid alami sareng analogi sintétis dianggo dina ubar pikeun kakurangan adrénal. Salaku tambahan, sababaraha panyakit nganggo anti-radang, immunosuppressive, anti-alérgi, anti-kaget sareng sipat ubar ieu.

Awal panggunaan glucocorticoids salaku obat (PM) kaping taun 40-an. Abad XX. Deui telat 30an. tina abad ka tukang, éta ditingalikeun yén sanyawa hormonal sifat stéroid kabentuk dina korteks adrenal. Taun 1937, deoxycorticosterone mineralocorticoid dipisahkeun tina korteks adrenal, dina taun 40an. - glukokortikoid kortisone sareng hydrocortisone. Sababaraha rupa épék farmakologis hidrokortisone sareng kortisone anu ditetepkeun kamungkinan panggunaan salaku ubar. Moal lami deui, sintésis na dilaksanakeun.

Glucocorticoid utami sareng aktif anu kabentuk dina awak manusa nyaéta hydrocortisone (kortisol), anu sanés langkung aktif diwakilan ku cortisone, korticosteron, 11-deoxycortisol, 11-dehydrocorticosterone.

Produksi hormon ku kelenjar adrénal aya dina kadali sistim saraf pusat sareng pakait sareng fungsi kelenjar hipofisis (tingali Gbr. 2). Hormon pituitari Adrenocorticotropic (ACTH, korticotropin) nyaéta stimulator fisiologis korteks adrenal. Corticotropin ningkatkeun formasi sareng sékrési glukokortikoid. Anu terakhir, kahareupna mangaruhan kelenjar hipofisis, ngahalang produksi korticotropin sahingga ngurangan stimulasi kelenjar adrenal (ku prinsip eupan balik négatip). Administrasi glucocorticoid berpanjangan (kortisone sareng analogues) kana awak tiasa nyababkeun ngahambatan sareng atrofi korteks adrenal, ogé inhibisi pembentukan teu ngan ukur ACTH, tapi ogé génadotropic sareng hormon pituitari stimulan gonadotropic.

Gbr.Klasifikasi glukokortikoid sareng metode pikeun dianggona

Gbr.Cara régulasi sintésis sareng sékrési hormon tina korteks adrenal

Kusabab 50an abad ka tukang, glukokortikoid gaduh tempat anu penting dina sagala rupa widang kadokteran, sareng sadaya, dina praktik terapi. Sintésis bentuk glukokortikoid pikeun administrasi intravena sareng intramuskular sacara signifikan ngembangkeun kemungkinan terapi glukokortikoid. Sapanjang 15-20 taun kapengker, ideu ngeunaan mékanisme tindakan glukokortikoid parantos ningkat, sareng ogé parobihan parah dina taktik ngagunakeun glukokortikoid, kalebet dosages, rute administrasi, lilana pamakean sareng kombinasi sareng ubar sanés.

Pamakéan glukokortikoid dina prakték klinis balik deui ka taun 1949, nalika épéktina jangka pondok jangka pondok dina penderita rematik mimiti dilaporkeun. Dina taun 1950, grup riset anu sami ngalaporkeun hasil anu alus tina pengobatan rematik rheumatoid, rematik sareng panyakit rematik sanés sareng kortisone sareng hormon adrenocorticotropic (ACTH). Moal lami deui, séri laporan nunjukkeun épéktasi terapi glukokortikoid pikeun sistemik lupus erythematosus (SLE), dermatomyositis, sareng vasculitis sistemik.

Kiwari, glucocorticoids, sanaos résiko luhur tina efek samping (kalebet anu serius), tetep ogé menjadi landasan dina pengobatan patogenétik tina panyakit rématik. Salaku tambahan, aranjeunna seueur dianggo dina seueur panyakit hematologis, glomerulonephritis primér sareng sekundér, kitu ogé dina sababaraha panyakit gastrointestinal sareng engapan, kaayaan alérgi, guncangan tina sababaraha asal-usul sareng seueur deui. Sintésis glucocorticoids pikeun pamakean intravena, intramuskular sareng intraartikular parantos ngalegaan wengkuan sareng taktik pamakeanana.

Kortikosteroid adrenal dibagi jadi dua kategori utama - glukokortikoid sareng mineralocorticoid. Tilas ngagaduhan pangaruh kana ampir sadaya organ sareng sistem awak, ku pangaruh prosés métabolik panengah, fungsi imun sareng réaksi radang. Fungsi utama mineralokortikoid nyaéta pikeun ngatur métabolisme cai-uyah.

Panggunaan glukokortikoid nu loba dipangaruhan ku épék anti radang, immunosuppressive jeung anti-alérgi.

Dina 1st Éropa Symposium dina terapi glukokortikoid, disarankeun pikeun nganggo istilah glucocorticoids atanapi glukokortikosteroid. Istilah sanésna - "stéroid", "kortikosteroid", "korticoid" panjang teuing atanapi henteu cekap, sareng ku kituna henteu disarankeun pikeun ngagunakeun éta.

Dina prakték klinis ayeuna, glukokortikoid sintétis biasa, anu ngagaduhan kagiatan anti-radang, immunosuppressive sareng anti-alérgi kalayan épék mineralocorticoid lemah sareng enol, sareng ku sabab éta mangrupikeun ubar-obat anu paling sering dianggo dina sagala rupa widang kadokteran.

Klasifikasi glukokortikoid ku struktur kimia

Glucocorticoids alami (endogenous):

* kortisol * hydrocortisone * hydrocortisone acetate

Glucocorticoids ngandung minyak sintétik:

* prednisolone * prednisone * methylprednisolone

Sindrom fluorida anu ngandung glukosa sintétik:

* dexamethasone * triamcinolone * betamethasone

Klasifikasi glukokortikoid ku lilana tindakan

Ubar ubar singgetan (8-12 jam):

Pangobatan tina rata-rata durasi aksi (12-36 jam):

* prednisolone * methylprednisolone * triamcinolone

Ubar-polah panjang (36-72 jam):

* parameterazone * betamethasone * dexamethasone

Depot glukokortikoid dicirikeun ku paparan anu langkung panjang (éliminasi dina sababaraha minggu).

2.Buluanisme glukokortikoid

Sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal ngabentuk sistem kompléks anu ngatur sékrési glukokortikoid dina kaayaan fisiologis jeung dina rupa kaayaan patologis. Produksi kortisol ku korteks adrénal diatur ku ACTH, disékrésikeun ku kelenjar hipofisis anterior. Pelepasan ACTH, kahareupna diatur ku hormon ngaleupaskeun korticotropin, sékrési anu dikawasa ku sistem neurologis, endokrin sareng sitokin dina tingkat inti periventricular tina hypothalamus. Hormon Corticotropin-dileupaskeun dikaluarkeun dina bagian-bagian alit ka sirkulasi portal lokal kelenjar hipofisis, teras ka lobus anterior na, dimana hormon anu dileupaskeun corticotropin merangsang sékrési ACTH. sisi ubar glukokortikoid

Rékrési basal poéan kortisol dina manusa kira-kira 20 mg. Leuwih ti éta, sékrésina dicirikeun ku turun-tumurun nalika beurang kalayan tingkat paling luhur dina jam énjing-énjing sareng nilai-nilai rendah magrib. Kaseueus kortisol (kira-kira 90%) ngiderkeun sareng globulin getih anu mengikat korticoid. Kortisol bébas mangrupikeun bentuk aktif biologis hormon.

Hyperreactivity sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal dina henteuna radang (contona, sindrom Cush) ngabalukarkeun imunosupresi sareng ningkatkeun sensitipitas inféksi. Aktivitas sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, nyababkeun paningkatan tingkat kortisol sareng ngarah kana imunosupresi, tiasa disababkeun ku sababaraha faktor stres, kalebet nyeri, trauma emosi, tiis, latihan fisik, inféksi, intervensi bedah, ngawatesan pangwatesan kalori dahareun, sareng seueur deui. Glucocorticoids endogenous, sareng peran homeostatic, ogé ngarobih réspon anti radang. Bukti dibuktikeun yén résponasi tina glukokortikoid endogenous gaduh peran anu penting dina patogenesis tina sababaraha panyakit sistemik jaringan konéktip atanapi dina kegigihan prosés radang. Dina panyakit rematik sapertos rematik rheumatoid, SLE, dermatomyositis sareng anu sanés, parobahan signifikan lumangsung dina sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, dicirikeun ku henteu sékrési ACTH relatif pikeun ngalangkungan sitokin, sirkulasi basal lemah sareng sékrési sékrési kortisol salaku réspon kana peradangan, ogé ngurangan réaksi sékrési tina ACTH relatif pikeun ngalangkungan sitokin, nyirupkeun basal rendah sareng merangsang sékrési kortisol dina réspon kana peradangan, ogé pangurangan anu sékrési ku ACTH relatif pikeun ngalangkungan sitokin, nyéépkeun basal lemah sareng sékrési dorongan pikeun kortisol dina réspon kana peradangan, ogé ngurangan réaksi sékrési tina ACTH relatif pikeun ngalangkungan sitokin, sirkulasi séhat rendah sareng merangsang sékrési kortisol sebagai réspirasi peradangan, ogé pangurangan anu sékrési ku ACTH. androgen.

Pamakéan glukokortikoid sintétis ngabalukarkeun panyambutan sintésis sareng sékrési duanana kortikotropin-ngaleupaskeun hormon sareng ACTH, sareng akibatna, panurunan produksi kortisol. Terapi glukokortikoid jangka panjang ngahasilkeun atrofi adrenal sareng penindasan sumbu hypothalamic-pituitary-adrenal, nyababkeun panurunan dina kamampuan ngahasilkeun glukokortikoid endogenous tambahan pikeun ngarespon kana ACTH sareng faktor stres.

Ayeuna, biasana ngabédakeun dua mékanisme tindakan tina glukokortikoid - genomic sareng non-genomic.

Mékanisme genomik ku cara mengikat reséptor sitoplasmik khusus ditingali dina dosis sareng muncul henteu langkung ti 30 menit saatos kabentukna kompléks hormon-reséptor.

Mekanisme dasar tindak genomic tina glukokortikoid nyaéta pangaturan transkripsi gén anu ngatur sintésis protéin sareng DNA. Pangaruh glukokortikoid dina reséptor glukokortikoid (anu mangrupikeun anggota kulawarga reséptor mémbran) ngabalukarkeun pamekaran kompleks kajadian anu ngalibatkeun RNA utusan, RNA nuklir, sareng zat promoter séjén. Hasilna tina kaskade ieu mangrupikeun stimulasi atanapi penghambatan transkripsi gén. Glukokortikoid mangaruhan jumlah ageung gen, kaasup gen anu ngatur pembentukan sitokin sapertos IL-la, IL-4, IL-6, IL-9, sareng gamma interferon. Dina waktu anu sarua, glukokortikoid boh tiasa ningkatkeun transkripsi gén sareng nolak.

Glucocorticoids ogé ngatur sintésis protéin sélular. Ngan ukurana gancang sareng gancang ngaliwatan mémbran sél, aranjeunna ngabentuk kompleks sareng reséptor stéroid dina sitoplasma anu ngalih kana inti sél, ngalaksanakeun aparat genetik ku transkrip

utusan khusus RNA pikeun sintésis péptida pangaturan sareng protéin, utamana pakait sareng sistem énzim, anu, ogé ngatur fungsi sélular.Énzim ieu tiasa ngajalankeun kamampuan stimulasi sareng ngahambat. Salaku conto, aranjeunna tiasa merangsang produksi protéin perencangan dina sababaraha sél, anu ngeureunkeun transkripsi gén dina sél limfoid, ku kituna ngarobih réspon imun sareng radang.

Glucocorticoids mangaruhan fungsi imun sélular sareng humoral. Perkembangan limfositopenia dina pangaruhna nyaéta alatan teu ngahambat produksi sareng ngaleupaskeun sél lymphoid tina sumsum tulang, panyambutan migrasi sareng panyebaran deui limfosit ka bagian lymphoid anu sanés. Glucocorticoids mangaruhan interaksi koperasi sél T sareng B dina réspon imun. Aranjeunna bénten-beda dumasar kana subpopulasi tina T-limfosit, nyababkeun panurunan dina tingkat T-sél reséptor pikeun sempalan IgM Fc, sareng tanpa ngarobah tingkat T-limfosit nyandak reséptor pikeun sempalan IgG Fc. Dina pangaruh glukokortikoid, kamampuan proliferatif sél T diteken boh dina vivo sareng in vitro. Pangaruh glukokortikoid dina réspon sél B diturunkeun ka tingkat anu langkung handap tibatan T-sél. Janten, dina pasien anu nampi dosis glukokortikoid sedeng, réspon antibodi normal imunisasi diperhatoskeun. Dina waktos anu sami, administrasi jangka pondok dosis glukokortikoid jangka pondok nyababkeun panurunan dina tingkat Igum sareng IgA sareng henteu mangaruhan tingkat IgM. Pangaruh glukokortikoid dina fungsi B-sél tiasa dimédiasi kusabab pangaruhna kana makrofag.

Teu siga épénomik, non-genomic tina glukokortikoid mangrupikeun hasil tina interaksi fisikaokimis langsung sareng mémbran biologis sareng / atanapi reséptor mémbran-selektif. Pangaruh non-genomic tina glukokortikoid kabentuk dina pangaruh dosages anu langkung luhur sareng ditingali saatos sababaraha detik atanapi menit.

Épék anti-radang non-genomis tina glukokortikoid dihubungkeun sareng stabilisasi mémbran lysosomal, panurunan tina perméabilitas mémbran sél, panurunan dina perméabilitas kapilér sareng aliran getih lokal di daérah peradangan, panurunan dina pembengkakan sél endothelial, panurunan dina kamampuan kompléks imun, kacencatan sinambung. pembuluh dina museurkeun peradangan sareng panurunan tina perméabilitasna (sawaréh kusabab

inhibisi sintésis prostaglandin), panurunan jumlah monocytes sareng sél mononuklear dina fokus peradangan, ogé pangaruh kana leukosit polymorphonuklear. Jelas, peran utama dina pangaruh anti-radang tina glukokortikoid kalebet ngahambatan migrasi sareng akumulasi leukosit dina foci peradangan. Dina pangaruh glukokortikoid, kagiatan bakterisida, resépsi Fc ngariung sareng fungsi séjén monocytes sareng makrofag kaganggu, sareng tingkat éosinofil, monosit sareng limfosit dina turunna sirkulasi. Salaku tambahan, réspon sélulér pikeun kinins, histamine, prostaglandins, sareng faktor chemotactic parobihan, sareng sékrési prostaglandin ti sél stimulasi turun. Mékanisme non-genomic anu ditaliti ngalibatkeun aktivasi sintésis endothelial nitrat oksida.

Dosis glukokortikoid nangtukeun efektivitasna, kitu ogé frékuénsi sareng parna pangaruh tina efek samping. Pangaruh génoména tina glukokortikoid minimal dina dosages sareng ningkatkeun kira-kira 100 mg sarua jeung prednisolone per dinten, dugi tetep ka hareup. Upami nalika nganggo glukokortikoid dina dosis dugi ka 30 mg sami sareng prednisolone, hasil terapi ampir lengkep ditangtukeun ku mékanisme genomik, maka dina dosis langkung tina 30 mg épék prednisolone sarua jeung nénomik henteu signifikan, peran anu gancang ningkat sareng ningkatkeun dosis.

Glucocorticoids dipasang deui pikeun sadaya varian anu dipaké, i.e., pikeun lisan, intramuskular, intravena atanapi intraartikular. Saatos administrasi lisan, sakitar 50-90% glukokortikoid kaserep. Beungkeutan glukokortikoid sareng protéin getih kirang langkung 40-90%. Métabolisme glukokortikoid dilaksanakeun utamina dina ati, sareng ékskrési - utamana ku ginjal dina bentuk métabolit. Konsentrasi puncak glucocorticoids dina getih saatos administrasi lisan lumangsung saatos 4-6 jam. Kalayan administrasi intravena of glukokortikoid, puncak konsentrasina dicapai langkung gancang. Janten, kalayan ngenalkeun 1.0 g of Solomedrol® (methylprednisolone natrium succinate), puncak dina konsentrasi plasmana ditingali saatos 15 menit. Kalayan administrasi intramuskular tina glukokortikoid, puncak konsentrasina dina plasma lumangsung sacara signifikan

engké. Salaku conto, kalayan suntikan intramuskular tina Depo-medrol® (methylprednisolone acetate), konséntrasi maksimal dina getih nepi ka sakitar dugi ka sakitar 7 jam.

3. Pamakéan glukokortikoid

Mékanisme multifaceted tina mékanisme tindakan tina glukokortikoid sareng sagala rupa titik aplikasina dijantenkeun pikeun tujuan nyebar dina sababaraha panyakit organ internal, kitu ogé sababaraha kaayaan patologis. Marengan panyakit rematik sareng vasculitis sistemik, dimana glukokortikoid sering ubar dasar, terapi glukokortikoid ogé dianggo dina endokrinologi, gastroenterology, resuscitation, kardiologi, pulmonologi, nephrology, traumatology sareng seueur deui.

Di handap ieu kami nunjukkeun kasakit sareng kaayaan patologis dimana glucocorticoids dipaké:

1.Rheumatoid rematik - dina henteuna manifestasi extraartikular parna tina panyakit (vasculitis sistemik, serositis, myocarditis, fibrosing alveolitis, bronchiolitis obliterans), dosis rendah glucocorticoids dipaké ngalawan latar tukang terapi modifikasi panyakit. Kalayan ngembangkeun manifestasi extraartikular di luhur rematik rheumatoid, sedeng sareng, upami diperyogikeun, dosis tinggi glucocorticoid dianggo.

2. Ankylosing spondylitis - dina fase aktif, dosén édisiosis glucocorticoid atanapi sedeng tinggi.

3. Sistem lupus erythematosus - dina fase aktif tina kasakit, ogé nalika organ-organ penting sareng sistem aub dina prosés patologis (pericarditis parna sareng / atanapi pleurisy kalayan akumulasi exudate, sareng / atanapi miokarditis, sareng / atanapi ngarusak sistem saraf pusat, sareng / atanapi pémonitis pulmonal parah. , sareng / atanapi pendarahan pulmonal, sareng / atanapi anemia hemolitik, sareng / atanapi tujuan trombositopenic, sareng / atanapi aktif lupus glomerulonephritis III, IV, kelas morfologis V) nunjukkeun panggunaan dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid, sareng upami perlu - luhur pisan FIR.

4. Demam rematik akut atanapi ngaleungitkeun rematik - dosis sedeng atanapi tinggi glucocorticoids (utamina ngembangkeun karditis rematik).

5. polymyalgia reumatik - glukokortikoid mangrupikeun ubar pilihan. Dina tahap akut, dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

6. Polymyositis sareng dermatomyositis - glukokortikoid mangrupikeun ubar pilihan. Dina tahap akut, dosis glukokortikoid anu luhur ditunjuk.

7. Scleroderma sistematis - glukokortikoid ditunjuk dina dosis rendah sareng sedeng kalayan pengembangan myositis.

8. Panyakit kénéh - dina fase akut, ogé nalika organ-organ penting sareng sistem (myocarditis, pericarditis, epilepsy) aub dina prosés patologis - sedeng atanapi dosis tinggi tina glukokortikoid.

1.Arteritis sél Giant - dina tahap akut, glukokortikoid mangrupikeun pengobatan pilihan sareng resep dina dosis anu luhur.

2. Panyakit Takayasu - dina tahap akut, dosis glukokortikoid sedeng atanapi tinggi.

3. Polyarteritis nodular sareng polyangiitis mikroskopis - dina tahap akut, dosis glukokortikoid dosis anu luhur dianggo.

4. Panyakit Wegener - dina tahap akut - dosis tinggi glukokortikoid.

5. Sindrom Charge-Strauss - terapi tahap akut pilihan - dosis luhur glukokortikoid.

6. Sindrom Behcet - dina tahap akut, dosis glukokorticoid sedeng atanapi tinggi.

7. Vasculitis leukocytoclastic kutaneus - dina kasus parna, dosages glukokortikoid anu luhur dianggo.

8. Vasculitis hemorrhagic (Shenlein-Genoch purpura) - glukokortikoid ditunjuk dina dosis sedeng atanapi tinggi kalayan ngembangkeun glomerulonephritis kalayan sindrom nephrotic sareng / atanapi pembentukan 50-60% glomeruli sareng langkung ti satengah bulan. Numutkeun sajumlah reumatologis, dosis rata-rata glukokortikoid tiasa dianggo pikeun sindrom beuteung.

1.Glomerulonephritis kalayan parobihan minimal (sindrom nephrotic idiopatik) - dina tahap awal kasakitna atanapi kalayan exacerbations na, glukokortikoid anu diresmikeun dina dosis sedeng atanapi tinggi nyaéta pengobatan pilihan.

2. Fisial-segmen glomerulosclerosis-hyalinosis - dina tahap awal kasakit atanapi nganggo exacerbations, dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

3. Sedang mesangioproliferative glomerulonephritis atanapi dosis tinggi tina glukokortikoid dianggo dina ngembangkeun sindrom nephrotic na / atanapi satengah bulan dina 50-60% glomeruli.

4. Mesangiocapillary glomerulonephritis - dosis tinggi glukokortikoid dianggo pikeun ngembangkeun sindrom nephrotic na / atanapi satengah bulan dina 50-60% glomeruli.

5. glomerulonephritis membranous - dina ayana sindrom nephrotic, dosis séhat atanapi dosis tinggi tina glukokortikoid.

6. glomerulonephritis-kamajuan gancang (subacute, lunat) - dosis tinggi glukokortikoid dianggo.

Glomerulonephritis sekunder (i.e., glomerulonephritis anu dimekarkeun ku SLE, rheumatoid arthritis, polymyositis, dermatomyositis, vasculitis) nganggo dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid.

1.Kakurangan ACTH dina sagala rupa panyakit kelenjar hipofisis - hydrocortisone atanapi dosis glukokorticoid alternatif ogé rendah dianggo salaku terapi gantian.

2. thyrotoxicosis-ngainduksi Amiodarone - dosis tinggi glukokortikoid dianggo.

3. Kaseueuran adrenal - hydrocortisone atanapi dosis rendah atanapi sedeng glukokortikoid dianggo salaku terapi pergantian.

1.Panyakit Crohn - dina tahap akut, dosis glukokortikoid dosis anu luhur anu dianggo.

2. colitis ulseratif nonspecific - dina tahap akut, dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

3. Hépatitis Autoimun - dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

4. Tahap awal sirosis - panawaran dosis rata-rata glukokortikoid.

5. Hépatitis alkohol parah - dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

1.Post-viral jeung nonspecific lymphocytic myocarditis - dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid resep.

2. Pericarditis non-purulent akumulasi sareng akumulasi exudate - dosage of glukokortikoid sedeng atanapi tinggi.

1.Asma bronchial - glukokortikoid oral (dosage atanapi tinggi) ditunjuk pikeun asma parna akut, eksacerbasi parna asma, dimana glukokortikoid dihirup sareng bronchodilator henteu efektif.

2. Alptolitis fibrosing fibrosogen - dosis anu tinggi tina glukokortikoid.

3. Oblusi bronchiolitis - dosis glukokortikoid anu luhur.

4. Sarcoidosis bayah - dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid dianggo.

5. radang paru-paru Eosinophilic - dosis sedeng atanapi tinggi glukokortikoid resep.

1.Hemoblastoses - dosis tinggi tina glukokortikoid dianggo.

2. Anemia (hemolitik, autoimun, aplastik) - dosis sedeng sareng tinggi glukokortikoid dianggo.

3. Thrombocytopenia - dosis sedeng sareng tinggi tina glukokortikoid resep.

1. Kaget rupa-rupa asal usul - pakétosis glukokortikoid anu luhur sareng luhur pisan. Terapi pulsa langkung dipikaresep.

2. Réaksi alérgi - dosis glukokortikoid anu tinggi sareng tinggi pisan, resep upami "terapi pulsa".

3. Sindrom gangguan engapan akut - dosis glukokortikoid anu luhur pisan.

1.Gumantung kana kaayaan klinis, glukokortikoid tina dosis rendah dugi pisan tinggi, sareng, upami perlu, "terapi pulsa".

4.Dasar dinaefek samping tina glukokortikoid

Kalayan kursus perlakuan pondok sareng glukokortikoid, efek samping anu serius henteu kajantenan. Sababaraha pasien ngalaporkeun paningkatan kana napsu, kauntungan beurat, sénsitip saraf, sareng gangguan bobo.

Kalayan administrasi kortikosteroid anu berkepanjangan, sindrom anu disebut Hisenko-Cush berkembang kalayan obesitas parna, "rupa bulan", ngaluarkeun rambut anu ageung dina awak sareng tekanan darah. Kalayan panurunan dina dosis hormon, fénoména ieu malikkeun. Pangaruh anu paling bahaya tina glukokortikoid dina mémbran mukosa tina saluran pencernaan: aranjeunna tiasa ngabalukarkeun borok duodenum sareng burih. Ku alatan éta, ayana sabar sareng maag peptic mangrupikeun contraindications utama pikeun ngagunakeun korticoid. Nalika pasien nyandak hormon stéroid, upami aya keluhan kasusah atanapi nyeri dina beuteung luhur, ngaleresan, kudu resep obat anu nurunkeun kaasaman jus lambung. Pangobatan sareng glukokortikoid naon waé disarengan ku leungitna kalium, sahingga nyandak prednisone kedah digabungkeun sareng nyandak persiapan kalium (panangin, asparkum). Kortikosteroid nyababkeun natrium sareng ingetan cairan dina awak, janten nalika edema bijil, ngan ukur diuretikics-sparing kalium tiasa dianggo (contona, triampur, trireside K). Kalayan administrasi kortikosteroid anu berkepanjangan ka murangkalih, gangguan kamekaran sareng nyanghareupan baligh.

Sadaya glucocorticoids gaduh efek samping anu sami, anu gumantung kana dosis sareng durasi perlakuan.

1. Pangaruh kana fungsi korteks adrénal. Glucocorticoids nyegah fungsi sistem korteks hipothalamus-pituitary-adrenal. Épék ieu tiasa terus-terusan salami bulan saatosna parawatan sareng gumantung kana dosis anu dianggo, frekuensi administrasi sareng durasi terapi. Pangaruh kana korteks adrénal tiasa ngaleungitkeun upami, tibatan narkoba anu lila-lila lakukeun (dex-metazone), obat-obatan anu pondok sapertos prednisone atanapi methylprednisolone dina dosis leutik dianggo. Disarankeun nyandak sadaya dosis poean dina jam subuh, anu paling konsisten sareng irama fisiologis sékrési kortisol endogen. Nalika dibawa unggal dinten sasarap, glukokortikoid lakonan pondok dianggo sareng dosis tunggal ogé resep dina jam énjing. Dina pangaruh stres (operasi beuteung, panyakit akut akut, sareng anu sanés), hipofungsi korteks adrenal sering lumangsung, dibuktikeun ku kurang napsu, leungitna beurat, ngantosan, demam sareng hipotensi orthostatic. Fungsi mineralokortikoid korteks adrenal dilestarikan, janten, hiperkalemia sareng hyponatremia, karakteristik kakurangan kortis adrenal primér, biasana séhat. Pasién kedah ngagem gelang khusus atanapi ngagaduhan kartu médis sareng aranjeunna supados dina kaayaan darurat dokter terang ngeunaan kabutuhan administrasi glukokortikoid langsung. Dina pasién anu nyandak sababaraha minggu langkung ti 10 mg prednisone per dinten (atanapi dosis anu sami sareng obat anu sanés), hiji atanapi tingkat sanés tina panindasan korteks adrénal tiasa tahan dugi ka 1 taun saatos ngeureunkeun perlakuan.

2. Suprési kekebalan.Glucocorticoids ngirangan ketahanan inféksi, khususna baktéri, résiko inféksi langsung gumantung kana dosis glukokortikoid sareng tetep ngabalukarkeun komplikasi sareng pupusna pasien kalayan SLE. Salaku hasil perawatan stéroid, inféksi lokal tiasa janten sistemik, inféksi latén tiasa janten aktip, sareng mikroorganisme non-patogén ogé tiasa nyababkeun éta. Ngalawan latar tukang terapi glukokortikoid, inféksi tiasa kajantenan, tapi suhu awak biasana naék. Salaku ukuran pencegahan, imunisasi sareng vaksin influenza sareng pneumococcal, anu henteu ngaleungitkeun ayana SLE, disarankeun. Sateuacan ngamimitian perawatan kalayan glukokortikoid, disarankeun pikeun ngalakukeun uji tuberculin kulit.

3. Parobihan rupa-rupana diantarana: ngaléngkérkeun pameunteu, kasaimbangan beurat, distribusi gajih awak, hirsutisme, jarawat, striae ungu, lebar sareng luka minimal. Parobihan ieu turun atanapi ngaleungit saatos pangurangan dosis.

4. Gangguan méntal kisaran tina sénsitip hampang, euforia sareng gangguan bobo ka depresi parna atanapi psikosis (anu terakhir sigana salah dianggap salaku lesi lupus sahiji sistem saraf pusat).

5. Hyperglycemia bisa lumangsung atanapi ningkat nalika ngubaran ku glukokortikoid, tapi, sakumaha aturan, henteu kalebet konténminasi pikeun janjian na. Pamakéan insulin bisa diperyogikeun, ketoacidosis jarang berkembang.

6. Pelanggaran kasaimbangan cai-éléktrolit kalebet ingetan natrium sareng hypokalemia. Kasulitan khusus dina perlakuan timbul ku gagal jantung kongestif sareng busung.

7. Glucocorticoids tiasa nyababkeun atanapi ningkatkeun hiperténsi arteri. Terapi pulsa kuring / O sareng stéroid sering nganyenyerkeun hipertensi arteri preexisting upami sesah diperlakukeun.

8. Osteopenia sareng narekahan komprési awak vertebral sering ngamekarkeun sareng terapi glukokortikoid anu berkepanjangan. Ku alatan éta, pasien kedah nampi ion kalsium (1-1,5 g / dinten ku sungut). Vitamin D sareng thiazide diuretik tiasa mantuan. Dina awéwé postmenopausal, dina paningkatan résiko osteopenia, estrogen biasana dipidangkeun, tapi hasil panggunaan di SLE anu kontradiktif. Kalsiititites sareng diphosphonates ogé tiasa dianggo. Latihan stimulasi osteogenesis disarankeun.

9. myopathy stéroid dicirikeun ku karuksakan otot utamina tina taktak sareng pelvic. Kelemahan otot dicatet, tapi teu aya nyeri, aktivitas énzim getih asal otot sareng parameter éléktromografik, teu sapertos karusakan otot radang, henteu robih. Hiji biopsi otot ngan ukur dilaksanakeun dina kasus anu jarang lamun perlu ngaluarkeun peradangan maranéhna. Kamungkinan myopathy stéroid tumurun salaku dosis glukokortikoid diréduksi sareng kompleks latihan fisik anu intensif dilakukeun, kumaha ogé, pamulihan pinuh tiasa sababaraha bulan.

10. Gangguan Ophthalmic kalebet dina tekenan intraokular anu ningkat (anu kadang-kadang balukar tina glaucoma) sareng katarak subcapsular katarak.

11. Isrosis tulang nekrosis (aseptic, avrosios, osteonecrosis) ogé tiasa lumangsung nalika terapi stéroid. Komplikasi ieu sering ganda, ku karuksakan sirah femoral sareng humerus, kitu ogé lempeng tibia. Abnormalitas awal ditandaan ku scintigraphy isotopic sareng MRI. Penampilan parobahan radiologis ciri nunjukkeun prosés jauh-jauh. Decompression tulang bedah panginten tiasa di tahap mimiti dina nekrosis iskemia, tapi perkiraan metoda perlakuan ieu kontroversial.

12. Épék samping séjén tina glukokortikoid kalebet hiperpipidemia, henteu teratur haid, ningkat berpeluh, khususna wengi, sareng baranahan hiperténsi intrakranial (pseudotumor cerebri). Tumindak tina glukokortikoid kadang-kadang aya hubungan sareng penampilan trombophlebitis, arteritis necrotizing, pancreatitis sareng maag peptic, tapi bukti sambungan ieu teu cekap.

5.Darso peringatanglukokortikoid

1. Rasional anu jelas pikeun panggunaan glukokortikoid.

2. Pilihan anu ditimbulkeun tina ubar glukokortikoid, dicirikeun ku épéktipitas tinggi sareng spéktrum anu rada handap. Methylprednisolone (Medrol, Solu-medrol sareng Depo-medrol) nyayogikeun sarat ieu, argumen anu dipasihan di luhur.

3. Pilihan dosis awal ubar glukokortikoid anu nyadiakeun pangaruh klinis anu dipikabutuh dina dosages minimalna kudu dumasar kana penilaian penderitaan pasien, kalebet nosologi panyakit, aktivasina, ayana karusakan organ penting sareng sistem, ogé ditampi resep dina taktik terapi glukokortikoid pikeun sagala rupa klinis kaayaan. Dinten ayeuna, terapi glukokortikoid teu katelah salaku perlakuan pilihan pikeun seueur panyakit rematik, kalebet SLE, dermatomyositis sareng polymyositis, vasculitis, glomerulonephritis sareng seueur deui. Dina waktu anu sarua, dosis awal beda-beda pisan gumantung kana karakteristik gambar klinis sareng parameter laboratorium. Janten, contona, kalayan kagiatan SLE, dermatomyositis, polymyositis, vasculitis sistemik sareng / atanapi ngalibatkeun organ-organ penting sareng sistem dina panyakit ieu, panggunaan dosis tinggi atanapi tinggi tina glukokortikoid dituduhkeun. Dina waktos anu sami, kalayan kagiatan SLE, vasculitis, pangaruh klinis anu hadé tiasa dihontal ku dosis rendah glukokortikoid, sareng henteuna karusakan kana organ-organ internal sareng sistem saraf pusat, teu perlu resep terapi glucocorticoid pikeun ngahontal remisi klinis, sabab épék klinis anu cekap tiasa kahontal nganggo NSAIDs , biasana digabungkeun sareng persiapan aminoquinoline. Dina waktos anu sami, sajumlah pasien peryogi nganggo tambihan dosis rendah tina glukokortikoid (Medrol 4-6 mg per dinten atanapi prednisolone 5-7.5 mg per dinten).

Panggunaan nyebar ku ubar-modifikasi ubar parantos aya dina tahap awal rematik rheumatoid, kurangna data dina épék positif tina dosis sedeng sareng tinggi tina glukokortikoid dina prognosis jangka panjang di pasien sareng rematik rheumatoid, sareng résiko luhur tina efek samping serius nalika ngagunakeunana, sacara signifikan parobih pendekatan kana panggunaan glucocorticoids. Dinten ieu dina henteuna

Manifestasi tambahan-artikular serius rematik (contona, vasculitis, pneumonitis) henteu disarankeun pikeun ngagunakeun glukokortikoid dina dosis ngalegaan 7,5 mg per poé prednisone atanapi 6 mg tina methylprednisolone. Sumawona, dina seueur pasien anu rematik rheumatoid, ditambah tina 2-4 mg per dintenna Medrol ka terapi modifikasi kasakit dicirikeun ku pangaruh klinis anu hadé.

1. Ngadamel téhnik pikeun nyandak glukokortikoid: kontinyu (unggal dinten) atanapi intermittent (alternatif sareng intermittent).

2. Dina kalolobaan panyakit rematik, vasculitis, glomerulonephritis, glukokortikoid biasana henteu cekap ngahontal paripurna klinis sareng laboratorium, anu meryogikeun kaseueuranna sareng macem-macem ubar sitotoksik (azathioprine, cyclophosphamide, methotrexate, sareng anu sanésna). Salaku tambahan, panggunaan sittostatik tiasa sacara signifikan ngurangan dosis glukokortikoid (atanapi malah ngabolaykeun) nalika ngajaga pangaruh klinis, anu sacara signifikan ngirangan frékuénsi sareng kerumitan efek samping tina terapi glucocorticoid.

3. Seueur klinik nyarankeun yén dosage glucocorticoids pisan low jangka panjang (2-4 mg / dinten Medrol® atanapi 2.5-5.0 mg / dinten prednisolone) dituluykeun di seueur pasien anu panyakit rematik saatos ngahontal pangapihan klinis sareng laboratorium.

Kalayandaptar karya sastra anu dianggo

1 kuliah MD, prof. Lobanova E.G., Ph.D. Chekalina N.D.

Ninggalkeun Comment Anjeun