Masalah diagnosis sareng pengobatan ketoacidosis diabetes di barudak sareng rumaja

Komplikasi akut ku résiko luhur ngembangkeun kaayaan kritis dina diabetes I mellitus (DM I) dina murangkalih sareng rumaja ketoacidosis diabetes (DKA) sareng koma diabetes (DK). Sanaos kamajuan ayeuna dina ngokolakeun pasien kalayan diabetes tipe I, DKA tetep janten panyabab utama di rumah sakit, cacad sareng maot barudak sareng rumaja kalayan diabetes kuring.

Numutkeun data anu diterbitkeun, di dunya dunya 21-100% dina ketoacidosis diabetes sareng 10-25% kasus cacad dina pengembangan DKA di murangkalih sareng rumaja kalayan diabetes tipe I mangrupikeun akibat tina busung serebral. Éta ogé edema serebral anu jadi panyabab utama pati sareng cacad barudak sareng rumaja kalayan ngembangkeun panyakit hipoglikemis parah sareng komérsét hypoglycemic parah.

Numutkeun literatur sareng pengamatan urang sorangan, salah sahiji anu nyababkeun mortalitas murangkalih pikeun barudak tina koma anu diabaran nyaéta diagnosis ahir. Ampir 80% barudak didiagnosis didiagnosa diabetes tipe I dina kaayaan ketoacidosis!

Sakumaha aturan, ieu disababkeun ku underestimasi manifestasi klinis ku kolot (polydipsia, polyuria). Kalayan napsu anu dilestarikan atanapi malah ningkat (anu alami pikeun debut DM I), klinik ieu dianggap salaku pim, akibat tina cuaca panas, wanda goréng (saatos mendakan setrés, jsb).

Diagnosis leres diabetes mellitus kuring ogé gumantung kana kasadaran pediatricians ngeunaan tanda-tanda awal debut klinis diabetes mellitus:

polyuria jeung polydipsia (!),
kaleungitan beurat kalayan napsu séhat,
asthenization berkepanjangan saatos inféksi,
Paripolah anu teu biasa anak éta balukar tina kalemahan parah (salah saurang pasién urang turun tina korsi, teu tiasa nangtung sareng calik salami sababaraha menit).
setrés saméméhna.

Ku kituna, kaayaan anu dipikabutuh pikeun diagnosis tepat waktu nyaéta nelek sareng tanggung jawab sepuh. Teu mirip yén bakal aya pediatrician anu "nyusahkeun" keluhan polydipsia sareng poliuria.

Komplikasi akut ogé kalebet koma hypoglycemia sareng koma hypoglycemic (nalika terapi).

Ketoacidosis diabetes mangrupikeun akibat tina kakurangan insulin mutlak, anu berkembang kalayan manifestasi diabetes mellitus I, kitu ogé paningkatan kabutuhan insulin (setrés, inféksi, gangguan dahar anu signifikan), gangguan dosana insulin (mojang hoyong leungit beurat, ngeureunkeun tuang sareng ngirangan dosis sorangan) , sabar nolak insulin anu ngalaksanakeun lila, bisi palanggaran aturan pikeun administrasi insulin pompa.

Kurangna insulin sekundér ogé tiasa dilaksanakeun dina konsentrasi hormon kontra-hormonal (setrés, trauma, sepsis, gangguan saluran pencernaan sareng diare sarta utah).

Kalayan kakurangan insulin, pamakean glukosa ku jaringan periferal (utamina otot sareng gajih) diréduksi, sareng kompensin glukoneogenesis parantos naékkeun tingkat glukosa. Kalayan paningkatan dina ambang ginjal, glukosuria berkembang sareng diuresis osmotic lumangsung. Prosés ieu underlies polyuria - gejala munggaran diabetes kuring.

Leungitna cai sareng éléktrolit dina cikiih, anu henteu ditembus ku ingestionna, ngabalukarkeun dehidrasi sareng hemoconcentration (penebalan getih), anu salajengna nyababkeun teu séhat peredaran getih periferal alatan turunna seukeut dina volume getih (shock). Salah sahiji fitur kaget di DKA nyaéta hipoténsi arteri, anu ngabalukarkeun turunna aliran getih ginjal (sakapeung nepi ka lengkep anuria).

Tisu anoxia ngabalukarkeun parobahan dina metabolisme ka arah glikolisis anaérob, ngabalukarkeun paningkatan konsentrasi laktat dina getih. Kalayan DKA, konsentrasi aseton dina getih ningkat sacara signifikan, anu dipirig ku panyebaran asam metabolik (engapan jero sareng gancang Kussmaul), anu mangrupikeun tanda-tanda diagnosis ketoacidosis diabetes.

Nalika ketonemia ngaleupaskeun ambang ginjal, keton muncul dina cikiih. Ékskrési maranéhanana ku ginjal ngirangan eusi basa kaiket, anu ngabalukarkeun leungitna natrium tambahan. Ieu hartosna kalemahan "rorongkong" tina cairan ékstrasél, ku kituna ngirangan kamampuan awak pikeun nahan cai.

Kakurangan inulin sareng pamakean glukosa cacad nyababkeun panurunan sintésis protéin, jalanna rusak, utamana otot. Hasilna, aya karugian nitrogén, pelepasan ion kalium sareng ion ékstrakélular anu sanés kana getih, dituturkeun ku ékskrési kalium ku ginjal. Leungitna cai anu progresif ngabalukarkeun dehidrasi intracellular, anu nyababkeun prosés katabolik sareng panyebaran éléktrolit kana cairan ékstrasél. Salami diuresis tetep, kaleungitan kalium salajengna kajantenan ku awak, anu tiasa ngancam kahirupan.

Dina DKA parna, résistansi insulin lumangsung. Pangobatan DKA sanajan kalayan dosis rendah insulin nyababkeun kanaékan kana getih. Alesanna nyaéta tingkat asam lemak anu luhur dina getih, ku ayana asamosis, tingkat luhur hormon kontra-hormonal. Ku sabab éta, urang tiasa dicindekkeun: anjeun moal tiasa nganggo dosis insulin anu ageung dina pengobatan DKA!

Ketoacidosis diabetes dina perkembangannya kabagi kana tilu tahap (parah). Dasar divisi ieu dina praktek rumah tangga nyaeta darajat eling kakurangan:

Abdi gelar - mamang (antem).
Gelar II - stupor,
Gelar III - saleresna koma.

Aya korélasi antara darajat eling gangguan sareng jero asam. Gelar asamosis ditaksir ku kakurangan basa (BE).

Kuring - getih pH 7.15-7.25, BE (–12) - (–18)
II - getih pH 7.0–7.15, BE (–18) - (-26)
III - getih pH kirang ti 7,0, BE Langkung (-26) - (- 28)

Sasuai, keterukan DKA kalayan ngembangkeun koma diabetes sareng gejala sanésna naékna. Manifestasi klinis koma diabetes (DC):

Gelar DC I - rasa ngantosan, tachypnea, hyporeflexia, hipoténsi otot, tachycardia, seueul, utah, nyeri beuteung, bau asetét tina sungut, polyuria, pollakiuria.
Kelas II DC - stupor, Kussmaul engapan, hipoténsi otot parna, hyporeflexia, tachycardia, muffling sora jantung, hipotensi arteri, utah-ulangan, bau asetét dirawat di kajauhan, klinik ngagaduhan "beuteung akut", polyuria moal aya deui.
Kelas DK III - eling teu aya, wasflexion, runtuh, pulsa filifiligaorm gancang, dehidrasi anu seukeut, "marbling" atanapi warna kulit abu-abu, sianosis, pasty sareng bengkak suku, utah tina warna tanah kopi, oligoanuria, Kussmaul atanapi pernafasan Chain-Stokes.

Perlu diinget yén panyabab umum tina koma diabetes mangrupakeun panyakit tepa akut. Salaku tambahan, ngalawan latar tukang stres métabolik parna, inféksi rupa-rupa étiologi sareng localizations sering berkembang, anu meryogikeun terapi antibiotik.

Komponén utama tina pengobatan ketoacidosis diabetes:

rehydration
terapi insulin
koréksi hipokalemia,
restorasi kasaimbangan asam-basa,
terapi antibakteri.

Éléktrum kudu dilakukeun kalayan ati-ati kusabab bahaya edema serebral, solusi kedah dikaluarkeun ku jalan dipanaskeun nepi ka 37 ° C. Tombol cairan nyuntik kedah henteu langkung ageung norma umur: 0-1 taun - 1,000 ml sadinten, 1-5 taun - 1,500 ml, 5-10 taun - 2,000 ml, 10-15 taun - 2,000-3,000 ml.

Sacara gampang, jumlah cairan nyuntik dina DKA diitung sapertos kieu: pikeun murangkalih anu beuratna kirang ti 10 kg - 4 ml / kg / h, kanggo murangkalih anu beurat 11-20 kg - 40 ml + 2 ml / kg / h kanggo unggal kilogram antara 11 sareng 20 kg beurat. kalayan murangkalih beurat langkung ti 20 kg - 60 ml + 1 ml / kg / h kanggo unggal kilogram langkung ti 20 kg.

Pikeun nangtoskeun jumlah volume cairan suntik, kabutuhan fisiologis, kakurangan cairan (dehidrasi), sareng karugian anu terus-terusan kedah dipertimbangkeun. Kabutuhan fisiologis sapopoé pikeun ngitung beurat awak gumantung kana umur budak na nyaéta: 1 taun - 120-140 ml / kg, 2 taun - 115-125 ml / kg, 5 taun - 90-100 ml / kg, 10 taun - 70- 85 ml / kg, umur 14 taun - 50-60 ml / kg, umur 18 taun - 40-50 ml / kg.

Pikeun kabutuhan fisiologis anu diitung, 20-50 ml / kg / dinten tambah, gumantung kana dehidrasi, sareng karugian anu terus-terusan dipertimbangkeun.

Solusi infus utama nyaéta kristal. Dina barudak, sanaos hyperglycemia, pamakean tetep ngahasilkeun solusi glukosa dina kombinasi sareng saline anu wajib. Administrasi glukosa sinambung perlu pikeun nyegah panurunan anu seukeut dina tingkat sareng bengkak uteuk nalika dirawat.

Konsentrasi glukosa dina larutan gumantung kana tingkat glukosa dina plasma:

2,5% - kalayan tingkat glukosa langkung ti 25 mmol / l,
5% - kalayan tingkat glukosa 16-25 mmol / l,
7.5-10% dina tingkat glukosa di handap 16 mmol / L.

Pamakéan ngan saline di barudak dina awal perlakuan teu diyakinkeun, sabab aya résiko anu luhur pikeun ngembangkeun hiperatrememia sareng sindrom hiposmaritas sareng ancaman edema serebral. Penelitian tingkat awal natrium dina getih diperyogikeun.

Titik penting salajengna nyaéta penghapusan kakurangan kalium. Dina barudak, tingkat kalium anu mimitina remen dicatet, anu gancang turun nalika perlakuan (terapi infusion, insulin). Perlu dibalikeun deui kakurangan kalium boh sacara langsung (mimitina low potassium), atanapi 2 jam saatos ngamimitian terapi infusi dina dosis anu 3-4 mmol / l / kg beurat awak saleresna unggal dinten kalayan unggal liter cair (1 ml 7,55% KCl pakait sareng 1 mmol / l).

Dina kasus perkenalan natrium bikarbonat, pengenalan tambahan kalium diperyogikeun dina kadar 3-4 mmol / l / kg.

Sababaraha endocrinologist (Moskow) percaya yén pengenalan solusi kalium kedahna dimimitian ti mimiti perawatan (kalayan diuresis aman), tapi dina konsentrasi alit: 0.1-0,9 meq / kg / h, teras ningkat kana 0.3- 0,5 meq / kg / jam. Kaleresan mangrupikeun bahaya hipokalemia sareng kanyataan yén murangkalih anu aya dina kaayaan koma diabetes ampir henteu kantos nyatet awal tingkat tinggi kalium dina sérum, kakurangan kalium ampir sok dititénan, atanapi kakurangan ieu berkembang gancang dina nalika perlakuan.

Prinsip terapi insulin: hyperglycemia, tapi ngan upami tingkat glukosa teu langkung ageung 26-28 mmol / l sareng henteu nunjukkeun ancaman langsung dina kahirupan pasien. Tingkat glukosa anu optimal (aman) nyaéta 12-15 mmol / L. Tingkat di handap 8 mmol / L ngalawan latar tukang ketoacidosis parah pisan pikeun pamekaran kaayaan hipoglisemik, anu dipatalikeun sareng probabilitas luhur edema cerebral.

Dosis awal insulin nyaéta 0.1 U / kg beurat awak anak dina sajam, dina barudak ngora dosis ieu tiasa 0,05 U / kg. Panurunan dina glikemia dina jam munggaran kudu 3-4 mmol / l per jam. Upami ieu henteu kajantenan, dosis insulin naék ku 50%, sareng paningkatan glikemia - ku 75-100%.

Upami tingkat glukosa turun handap 11 mmol / L, atanapi éta gancang teuing, éta kedah ningkatkeun konsentrasi glukosa pikeun 10% atanapi langkung luhur. Upami tingkat glikemia tetep sahandapeun 8 mmol / l, sanaos perkenalan glukosa, perlu pikeun ngirangan jumlah insulin anu dikaluarkeun, tapi teu kurang ti 0,05 U / kg per jam.

Insulin dikaluarkeun sacara intravena (persiapan insulin manusa polah atanapi analogi insulin anu pondok-lakonan). Kadé pikeun niténan prinsip dosis "leutik". Laju administrasi henteu kedah ngaleuwihan 0.12 U / kg / h, anu ti 1-2 dugi ka 4-6 U / h, gumantung kana umur anak. Anjeun kedah henteu mendadak ningkatkeun dosis insulin, upami dina jam munggaran tingkat glukosa henteu turun, aya bahaya hipoglisemia, sareng busung serebral.

Salian agén infus utama, disarankeun yén heparin dikaluarkeun dina 150-200 IU / kg / dinten, cocarboxylase 800-1200 mg / dinten, asam askorbat dugi ka 300 mg / dinten, panangin dugi ka 40-60 ml / dinten. Upami diperyogikeun, kalsium, magnesium sulfat olahan 25% - 1.0-3.0 ml (tambah kana infus sedeng nalika tingkat glukosa diréduksi jadi 16 mmol / L atanapi langkung handap supados sami sareng tekanan osmotik getih).

Minangka conto, bubuka solusi glukosa-uyah. Sering sering, dua solusi dasar dasar silih ganti.

Solusi Nomer 1:

Glukosa, 2,5-5-10%, 200 ml (gumantung kana tingkat glukosa dina plasma).
Kalium klorida, 4-5%, 15-30 ml (gumantung kana tingkat K + sérum).
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 unit (gumantung kana beurat anak sareng tingkat glukosa dina plasma).

Solusi No.2:

Solusi uyah - 200 ml.
Glukosa, 40%, 10-20-50 ml (gumantung kana tingkat glukosa dina plasma).
Panangin, 5-10-15 ml.
Kalium klorida, 4-5%, 10-30 ml (gumantung kana tingkat K + dina sérum).
Magnesium sulfat, 25%, 0,5-2 ml.
Heparin, 5000 IU / ml, 0.1-0.2 ml.
Insulin, 2-6-8 unit (gumantung kana beurat anak sareng tingkat glukosa dina plasma).

Glukosa Plasma diukur sahenteuna 1 waktos per jam dugi ka kaayaan ningkat (mimiti 6-8 jam), teras unggal jam 2-3. Kaayaan asam dasar tingkat getih sareng éléktrolit dipantau unggal 3-6 jam, tés getih biokimia - unggal 6 jam (kalayan hypokalemia - unggal 2-3 jam).

Kalayan ancaman edema serebral, dexamethasone 0.4-0,5 mg / kg / dinten atanapi prednisone 1-2 mg / kg / dinten dikaluarkeun dina 4 dosis. Hidrokortisone henteu dituduhkeun kusabab panyetan sodium sareng exacerbation tina hypokalemia. Salaku tambahan, pengenalan mannitol, albumin, diuretik (furosemide) disarankeun. Pastikeun resep resep antibiotik spéktrum anu lega!

Sanaos ayana acidosis, administrasi intravena teu kantos dianggo dina awal terapi. Asamosis parah nyaéta kaayaan anu dibalikeun nalika terapi ngagantian sareng cairan sareng insulin: Terapi insulin nyegah pembentukan asam keto sareng promosi metabolisme ku pembentukan bikarbonat.

Pangobatan hipovolemia ningkatkeun perfusi jaringan sareng fungsi ginjal, sahingga ningkatkeun ékskrési asam organik. Dina hal ieu, bikarbonat dianggo ngan dina kasus anu ekstrim, nalika pH getih turun di handap 6,9 dina laju 1-2 mmol / kg beurat awak anu saleresna, solusi anu disuntik lalaunan langkung ti 60 menit. Salaku tambahan, kalium diwanohkeun dina laju 3-4 mmol / L kalium klorida per 1 kg beurat awak per 1 liter cairan nyuntik.

Kompléks terapi DKA mangrupikeun hasil tina réhidrasi henteu cekap kalayan ngembangkeun hipoglisemia, hypokalemia, acidosis hiperkloremik, sareng busung cerebral. Ku kituna, diagnosis tepat waktu kaayaan ieu sareng terapi nyukupan bakal ngabantosan nyandak ukuran anu leres dina tujuan pikeun ngeureunkeunana.

Asamosis dina latar kaayaan kaayaan métabolik

Ketoacidosis sanggup ngabentuk pasien kalayan diabetes sareng panyakit métabolik anu sanés, anu dicirikeun ku kurangna sél ngahasilkeun insulin anu ngabantosan nyerna gula.

Nalika bayah henteu ngaleupaskeun jumlah karbon dioksida anu leres tina getih, kaayaan acidosis engapan tiasa lumangsung.. Tisu sareng cairan awak kalayan kaasaman anu luhur, ngahambat pagawéan organ-organ sareng tiasa nyababkeun kagét, kitu ogé ngarobih gagal engapan.

Aya sababaraha jinis acidosis métabolik anu biasana dipicu ku diare anu berkepanjangan sareng lumangsung alatan leungitna jumlah natrium bikarbonat.

Tingkat asam laktat anu luhur bisa ngabalukarkeun acidosis, anu kadang-kadang terjadi kusabab konsumsi alkohol, disfungsi ati, kakurangan oksigén, sareng tina latihan anu kaleuleuwihi.

Nalika kaayaan fisiologis ieu lila pisan, ginjal kadang ngatur normalize tingkat asam sareng miceun zat ngabahayakeun anu sanés.

Gejala utama ketoacidosis

Asamosis gancang

Bentuk ketoacidosis engapan akut sering ngabalukarkeun akumulasi karbon dioksida. Prosés anu sami teu tiasa dikawasa ku ginjal. Molekul asam atawa awak keton mindeng kabentuk dina nalika aya diabetesosis.

Éta mangrupikeun hasil tina rusakna sél gajih, sareng gula disebut glukosa, anu henteu tiasa nyerep tanpa interaksi sareng insulin.

Kasakit ciri

Ketoacidosis - naon éta?

Ketoacidosis diabetes gaduh ciri anu ngabédakeun ieu:

kagiatan turun sareng penampilan kalemahan,
napas goréng
nyeri beuteung,
haus angger.

Daptar ieu tiasa diteruskeun, tapi karna tanda-tanda sésa-sésa teu saé luhur. Ketoacidosis di diabetes mellitus ngabutuhkeun perhatian médis, sabab pasien tiasa ngembangkeun koma.

Lamun pasién ngagaduhan jinis panyawat anu parah, teras résistansi pikeun nyuntik insulin mimiti ngembang dina awakna. Pangobatan sareng dosage pangleutikna ngakibatkeun kaleuwihan norma anu signifikan tina 5 dugi ka 14 kali. Rintangan insulin nyaéta kusabab sababaraha alesan, di antarana:

konsentrasi asam lemak luhur dina getih,
ketoacidosis diabetes,
eusi tinggi antagonis insulin (hormon kamekaran, catecholamines, sareng sajabana).

Kusabab gaduh alesan utami, para ahli nyimpulkeun yén résistansi insulin dina kasus ieu disababkeun ku ion hidrogen. Sanggeus taun panalungtikan, ieu kapanggih:

Turunkeun atanapi ngaleungitkeun lengkep résistansi insulin dina kasus perkenalan natrium bikarbonat.
Perkembangan tahan résistansi insulin saatos pangenalan amonium klorida. Pangalaman ieu diatur dina beurit séhat.

Acidosis ngalangi fungsi insulin, ngabalukarkeun masalah dina interaksi hormon-reséptor. Sodium bikarbonate mangrupikeun sanyawa ékspérimén anu ngaleungitkeun parobahan métabolik sareng sirkular tina panyakit éta sorangan. Sanyawa ieu tiasa dianggo pikeun ngubaran ketoacidosis, anu mana gejala anu terkenal.

Anu jadi sabab utama kasakit:

Terapi insulin salah (panurunan / paningkatan mendadak dina dosages, panggunaan ubar kadaluwarsa, ngarobih ku pengenalan insulin (jarum suntik, sareng sajabana)).
Kalayan perkenalan berterusan hormon dina hiji tempat, perkembangan lipodystrophy aktif dimimitian, dituturkeun ku nyerep insulin.
Tipe diabetes anu teu kabeungharan.
Prosés inféksi jeung radang anu aya dina awak.
Exacerbation tina sagala rupa panyakit kronis.
Campur campur bedah jaman baheula sareng tatu.
Kakandungan
Kasakit maju anu diagnosa sistem kardiovaskular (gangguan sirkulasi, serangan jantung).
Administrasi hormon teu sabar pikeun diabetes tipe 2.
Panggunaan jangka panjang antagonis hormon.
Anggo sareng ubar narkoba.

Bentuk garam tina acidosis

Jenis ketoacidosis langka hasil tina disfungsi ginjal. Asamosisosis parna nyababkeun kamampuan terbatas dina struktur tubular nephron pikeun nyaring agén asam anu dileupaskeun ku getih. Radang rematik sareng cirrhosis ati, tiasa ngembang kana ketoacidosis.

Henteuna bikarbonat dina getih, atanapi jumlah natrium anu dipikabutuh, ngabalukarkeun sababaraha bentuk ketoacidosis ngalibetkeun ginjal.

Naon naon ketoacidosis diabetes

Kaayaan ieu mangrupikeun dekompensasi akut tina diabetes kusabab kakurangan insulin. Seringna, penderita panyakit jinis 1 kakurangan tina ketoacidosis. Ketoacidosis parah ngabalukarkeun koma, anu meureun anu munggaran munculna gula getih luhur. Ieu khususna sering di murangkalih sareng barudak rumaja.

Kalayan karuksakan otoimun tina pankreas, tanda-tanda awal muncul dina nalika ayeuna ukur 10-15% sél anu ngahasilkeun insulin jalan. Aranjeunna teu tiasa mastikeun panggunaan glukosa tina dahareun. Diabetes kakurangan butuh suntikan insulin. Langkung ti 16% pasien kalayan diabetes jinis 1 maot tina ketoacidosis sareng akibatna.

Dina jinis panyakit kadua, kaayaan ketoacidotic muncul kurang sering sareng sering aya hubunganana sareng kurangna perawatan. Pasién tiasa ngeureunkeun éta pil sorangan kusabab trik pariwara tina produsén suplemén dietary, atanapi percanten yén nuturkeun diet anu cukup pikeun ngimbangan panyakit.

Bahaya ketoacidosis perunggu ngantosan pasien manula anu gaduh "pangalaman" panjang tina panyakit. Kana waktosna, pankréas dikurangan, kusabab dina usaha ngatasi résistansi kana insulin anu dihasilkeun, éta kedah jalan dina modeu anu ditingkatkeun. Aya waktuna diabetes anu henteu gumantung ka insulin bertukar jadi nungtut insulin. Diabetis diperyogikeun dina kasus sapertos, salian tablet, kedah nampi insulin.

Jeung di dieu langkung seueur ngeunaan kacurigaan primér diabetes.

Alesan pikeun pangwangunan

Ketoacidosis bisa lumangsung dina henteuna terapi insulin kusabab teu jéntré pasien diabetes, tapi dina prakna langkung sering ngait sareng kasalahan perawatan:

sabar kantun suntikan, sareng kadang dahar alatan kurangna napsu sareng seueul kusabab paningkatan glukosa getih atanapi inféksi ku muriang,
ditarikna tanpa idin suntik atanapi tablet. Kalayan diabetes jinis 2, éta mendakan penderita mangtaun-bulan (atanapi bahkan taun) henteu nginum obat sareng henteu ngukur glikemia.
radang akut sahiji organ internal,
gangguan digentos ku kelenjar adrenal, pituitary, kelenjar tiroid,
ngalalaworakeun sistematis pikeun diet, nyiksa alkohol,
administrasi salah tina dosis rendah insulin (visi lemah, pen salah, pompa insulin),
gangguan sirkulasi - serangan jantung, stroke,
campur tangan bedah, tatu,
Pangobatan teu terkawal anu ngandung hormon, diuretik.

Mékanisme pengembangan ketoacidosis

Kakurangan insulin anu bener dina diabetes tipe 1 atanapi ngalanggar sensitipitasna (kakurangan relatif) dina kadua kalina nuju prosés berturut-turut:

Tingkat glukosa getih naék, sareng sél "kalaparan".
Awak ningal kakurangan nutrisi salaku setrés.
Pelepasan hormon anu ngaganggu fungsi insulin - konténinsular dimimitian. Kelenjar hipofisis merembes somatotropin, adrenocorticotropic, kelenjar adrenal - kortisol sareng adrenalin, sareng pankreas - glukagon.
Salaku hasil tina fungsi kontinén, formasi glukosa anyar dina ati, dirobak glikogén, protéin sareng lemak, ningkat.
Tina ati, glukosa asup kana aliran getih, ningkatkeun tingkat glikemia anu parantos luhur.
Konsentrasi gula anu luhur nyababkeun yén cairan tina jaringan numutkeun kana hukum osmosis pas kana kapal-kapal.
Tisu dehidrasi, aranjeunna gaduh ngirangan eusi kalium.
Glukosa dikaluarkeun liwat ginjal (saatos ningkatkeun glikemia ka 10 mmol / l), ngaluarkeun cairan, natrium, kalium.
Dehidrasi umum, teu saimbangna éléktrolit
Pembekuan getih, gumpalan getih gancangan.
Ngirangan aliran getih kana uteuk, ginjal, jantung, suku.
Aliran getih ginjal rendah nyababkeun panyabutan kaluaran cikiih sareng gagal ginjal akut sareng kanaékan gula anu saé.
Kalaparan oksigén nyababkeun prosés pamrosésan anoxic glukosa (glikolisis anaérob) sareng akumulasi asam laktat.
Pamakéan lemak tinimbang glukosa pikeun énergi diiring ku formasi keton (hydroxybutyric, acetoacetic acid and acetone). Aranjeunna henteu tiasa sacara efektif dikaluarkeun kusabab saringan cai cikiih anu parah dina ginjal.
Awak keton asidrat getih (acidosis), ngairitasi puseur pernapasan (ambegan beurat Kussmaul), lapisan peujit sareng peritoneum (nyeri beuteung akut), sareng fungsina otak (koma).

Paméran kesadaran dina ketoacidosis ogé aya hubunganana sareng dehidrasi sél otak, kakurangan oksigén kusabab kombinasi hémoglobin sareng glukosa, kaleungitan kalium sareng trombosis nyebar (koagulasi intravaskular anu disebarkeun).

Tahap kamajuan

Dina tahap awal, ketoacidosis katembong ku ékskrési awak keton dina cikiih. Ku alatan éta, teu aya tanda-tanda karacunan awak atanapi aranjeunna minimal. Tahap kahiji disebut ketosis katembong. Éta, sawaktu waé kaayaan goréng, dipasihan kana acidosis dekompensasi. Ngalawan latar tukang paningkatan tingkat aseton sareng asam, sadar kana mimitina janten bingung, pasien lalaunan meta kana lingkunganana. Dina getih, glukosa jeung keton awakna beuki nambahan.

Teras asalna precoma, atanapi ketoacidosis parna. Kasadaran dilestarikan, tapi réaksi pasien pikeun rangsangan éksternal pisan lemah. Gambar klinis kalebet gejala-gejala cacad sagala jinis métabolisme. Dina tahap kaopat, koma berkembang, dina henteuna bantuan darurat, éta maot.

Dina prakna, tahap terakhir jarang-jarang dibédakeun, janten, panurunan dina tingkat sadar sadar salaku ketoacidosis diabetes, ngabutuhkeun resusitasi.

Gejala di dewasa sareng murangkalih

Tanda paningkatan gula getih nambahan laun. Ieu bédana utama antara koma hipérlisimik sareng komik hypoglycemic, anu gancang pisan. Ilaharna, glikemia naek ka ketoacidosis sahenteuna sahenteuna 2-3 dinten sareng ngan ukur ngalawan latar inféksi parna atanapi gagal sirkulasi akut, periode ieu diréduksi jadi 16-18 jam.

Tanda awal ketosis di antarana:

kaleungitan napsu dugi ka nyingkahan tuangeun,
seueul, utah,
haus teu sabar
kaluaran cikiih kaleuleuwihan
kagaringan sareng ngaduruk kulit, mémbran mukosa.
mundur
kaleungitan beurat
lieur
henteu pantes
bau saeutik tina acétone (mirip kana apel anu kenténg).

Dina sababaraha pasien, sadaya tanda ieu henteu aya atanapi aranjeunna dilebok sanajan latar tukang gula darah tinggi. Upami anjeun ngalakukeun tekad nyata tina keton dina waktu ieu, tés ieu bakal positip. Upami anjeun teu ngukur glikemia sahenteuna sakali sapoé, teras panggung koma munggaran tiasa diluncurkeun.

Di hareup, kamajuan gancang ketoacidosis dicatet:

nada kulit sareng otot turun
tetes getih turun
pulsa nyepetkeun
turun kaluaran cikiih,
seueul sareng utah kamajuan, utah janten coklat;
engapan beuki jero, janten ribut, sering, bau nyata asetét bijil,
Blush khas muncul dina raray kusabab istirahat tembok kapilér.

Diagnostik

Upami dipikanyaho yén pasién ngagaduhan diabetes, maka diagnosis kamungkinan parantos aya dina tahap ujian awal. Upami inpormasi sapertos kitu henteu sayogi atanapi pasien teu sadar, maka dokter museurkeun tanda-tanda dehidrasi parna (kulit garing, lipatan, eyeballs lemes henteu langsung ngalaksanakeun), bau asetét, ambegan ribut.

Pikeun ujian salajengna, rumah sakit langsung sareng analisa getih sareng cikiih diperyogikeun. Gejala di handap ieu ngadukung hipotesis ketoacidosis diabetes:

glukosa getih kaleuwihan 20 mmol / l, muncul dina cikiih.
naek eusi awak keton (tina 6 ka 110 mmol / l), aseton dina cikiih
serelek getih pH ka 7,1,
turunna cagar alkali, getih, ion natrium,
paningkatan sakedik dina osmolaritas ka 350 unit (dina laju 300),
nambahan urea
Sél getih bodas luhur normal, pépét rumus ka kénca.
angkat hematokrit, hémoglobin sareng sél getih beureum.

Tingali dina pidéo ngeunaan jalur uji Glukotest:

Sabar diawaskeun, tes laboratorium diawasi dina interval anu sapertos:

glukosa - unggal 60-90 menit ka 13 mmol / l, teras unggal 4-6 jam,
éléktrolit, komposisi gas getih sareng kaasaman - dua kali sapoé,
cikiih pikeun aseton - ti 1 dugi ka 3 dinten unggal 12 jam, teras sadinten,
ECG, tes getih umum sareng cikiih - unggal dinten sadinten pikeun 7 dinten kahiji, teras numutkeun indikasi.

Kompléks anu mungkin timbul

Tahap akhir ketoacidosis nyaéta koma, anu sadar teu aya. Tanda-Na:

sering napas
bau aseton
kulitna pucet ku pipi nya,
dehidrasi parna - kulit garing, élastisitas rendah otot sareng panon,
halibut sering sareng lemah, hipoténsi,
lirén kaluaran cikiih,
panurunan atanapi henteuna refleks.
murid heureut (upami henteu ngaréspon terang, maka ieu mangrupikeun karusakan otak sareng prognosis anu teu pikaresepeun pikeun koma),
gumedé haté.

Koma ketoacidotic bisa lumangsung kalayan lesion anu utami:

pembuluh jantung sareng getih - runtuh kalayan panurunan tekanan, trombosis pembuluh koronér (serangan jantung), awak, organ internal, arteri pulmonari (thromboembolism sareng gagal engapan).
saluran pencernaan - utah, nyeri beuteung akut, halangan peujit, pseudoperitonitis,
ginjel - kagagalan akut, tambah ciptana sareng uréa dina getih, protéin sareng tabung dina cikiih, kurang urination (anuria),
uteuk - langkung sering di sepuh sareng atherosclerosis latar. Ngirangan aliran getih serebral, dehidrasi, asidosis dipirig ku tanda-tanda fokus karusakan otak - kalemahan dina dahan, karep pidato, pusing, spastisitas otot.

Dina prosés éliminasi tina ketoacidosis, kieu tiasa lumangsung:

edema cerebral atanapi pulmonal,
koagulasi intravaskular
kagagalan sirkulasi akut,
tersedak kusabab ngémutan eusi beuteung.

Koma darurat

Pasien kedah ditelepkeun sareng nyayogikeun aksés hawa seger, kalayan panurunan dina suhu awak - panutup. Nalika utah, sirahna kedah dihurungkeun. Dina tahap kahiji (sateuacan rumah sakit), bubuka solusi infus, teras insulin, dimimitian. Upami pasien sadar, éta disarankeun anjeun nginum cai mineral anu haneut tanpa gas, sareng bilas peurih anjeun.

Lalajo pidéo ngeunaan perawatan darurat pikeun koma diabetes:

Perawatan ketoacidosis diabétes

Di rumah sakit, terapi lumangsung di wewengkon-handap ieu:

administrasi insulin kalayan waktos pondok, mimiti sacara intravena, sareng saatos ngahontal 13 mmol / l - subcutaneously,
tetél kalayan asin uyah 0.9%, teras infus 5% glukosa, kalium, (natrium bikarbonat dianggo jarang pisan),
antibiotik lega spéktrum pikeun nyegah radang bayah sareng ginjal (Ceftriaxone, Amoxicillin),
anticoagulan pikeun pencegahan trombosis (heparin dina dosis leutik), khususna pasien manula atanapi koma jero.
agén cardiotonik sareng terapi oksigén pikeun ngaleungitkeun gagal cardiopulmonary,
pamasangan katéter dina saluran kemih sareng tabung lambung pikeun ngaleupaskeun eusi beuteung (dina henteuna eling).

Inpormasi umum

Ketoacidosis diabétesmangrupikeun kasus khusus métabolik acidosis - pergeseran dina kasaimbangan asem-basa dina awak ka arah paningkatan kaasaman (tina basa Latin asum - asam). Produk asam ngumpulkeun dina jaringan - ketonanu salami métabolisme henteu rentan kanggo mengikat atanapi cilaka.

Kaayaan patologis kajantenan kusabab métabolisme karbohidrat gangguan anu disababkeun ku kakurangan insulin - hormon anu ngabantosan sél nyerep glukosa. Leuwih ti éta, dina aliran getih, konsentrasi glukosa sareng keton atanapi ku cara séjén badan asetét (acetone, acetoacetate, beta-hydroxybutyric acid, sareng sajabana) sacara signifikan ngaleuwihan nilai normal fisiologis. Pembentukan na kajantenan salaku palanggaran parah tina métabolisme na lemak sareng lemak. Dina henteuna bantosan tepat waktu, parobahan ngabalukarkeun pamekaran koma diabetes ketoacidotic.

Glukosa mangrupikeun sumber énergi universal pikeun pagawéan sadaya sél awak sareng uteuk otak, kalayan kakurangan aliran getih, ngarobih cadangan glikogén(glikogénolisis) sareng ngaktifkeun sintésis glukosa endogen (glukoneogenesis)Pikeun mindahkeun jaringan kana sumber énergi alternatif - pembakaran asam lemak kana aliran getih ngaleupaskeun hépatik koénzim acetyl A jeung nambahan eusi awak keton - ku-cleavage barang, anu biasana dikandung dina jumlah minimum sareng toksik. Ketosis biasana henteu ngabalukarkeun gangguan éléktrolit, tapi dina prosés dekompénasi, acidosis métabolik sareng sindrom acetonemic.

Dasar palanggaran metabolisme karbohidrat nyaéta kakurangan insulin, anu ngabalukarkeun paningkatan konsentrasi glukosa dina getih - hiperglikemiangalawan latar kalaparan sél sél, ogé diuresis osmotikpanurunan dina volume cairan extracellular ngabalukarkeun panurunan dina aliran getih ginjal, leungitna éléktrolit plasma sareng dehidrasi. Salaku tambahan, aktivasina lumangsung. lipolisis sareng ningkatkeun jumlah gratis gliserin, anu, ditambah sareng sékrési glukosa endogen salaku hasil neoglucogenesis sareng glikogénolisis, salajengna ningkatkeun tingkat hyperglycemia.

Dina kaayaan ngirangan pasokan tanaga jaringan awak dina ati, ditingkatkeun ketogenesistapi jaringan henteu tiasa ngamangpaatkeun keton sapertos kitu aya paningkatan ketonemia. Ieu manifests sorangan dina bentuk napas acétone mahiwal. Nalika superconcentrations awak keton nyebrang halangan ginjal dina pasien. ketonuria sareng ékskrési ditingkatkeun tina kations. Penurunan cadangan alkali anu dipaké pikeun netralkeun sanyawa aseton ngabalukarkeun pamekaran asamosis sareng kaayaan patologis precomy, hipoténsi sareng turun suplai getih periferal.

Hormon kontinulin nyandak bagian tina patogenesis: hatur nuhun adrenalin, kortisol jeungwutah hormon Penggunaan mediasi insulin molekul glukosa dipeungpeuk ku jaringan otot, prosés glikogénolisis, glukoneogenesis, lipolysis ditingkatkeun sareng prosés sésana tina sékrési insulin diteken.

Klasifikasi

Salian ketoacidosis diabetes, rasiah non-diabetesatanapi sindrom asetétik, anu biasana kapendak di murangkalih sareng dikedalkeun salaku épisi-utusan utah, dituturkeun ku période subsidence atanapi ngaleungitkeun gejala. Sindrom ieu disababkeun ku paningkatan dina konsentrasi plasma awak keton. Éta tiasa mekarkeun pikeun henteu alesan, ngalawan latar panyakit atanapi salaku hasilna tina kasalahan diet - ku ayana jeda lapar panjang, Prévalénsi gajih dina dahareun.

Upami paningkatan dina konsentrasi awak keton dina aliran getih henteu dicirikeun ku pangaruh toksik anu diucapkeunana sareng teu diiring ku fenomena dehidrasi, maka aranjeunna nyarioskeun fénoména sapertos ketosis diabetes.

Ketoacidosis dinyatakeun sacara klinis mangrupikeun darurat anu disababkeun utamana ku kakurangan mutlak atanapi dulur insulin, dimekarkeun sababaraha jam komo dinten-dinten, janten alesan biasana janten:

detil teu leres sareng tujuan pengobatan diabetes tipe 1 - insulin-gumantung, dumasar kana maot β sél pulau pankreas Langerhans,
ngagunakeun dosis insulin anu henteu leres, sering teu cukup pikeun ngimbangan diabetes mellitus anu gumantung kana insulin.
ngalanggar regimen terapi ngagantian insulin anu nyukupan - administrasi henteu leres, nolak atanapi nganggo persiapan insulin anu kualitasna goréng,
résistansi insulin - nurunkeun sensitipitas jaringan kana épék insulin,
nyandak antagonis insulin atanapi ubar anu ngalanggar métabolisme karbohidrat - kortikosteroid, simpatikométika, thiazideszat psikotropik tina generasi kadua,
pancreatectomy - ngaleupaskeun bedah tina pankréas.

Paningkatan kabutuhan awak pikeun insulin tiasa ditaliti salaku hasil tina sékrési tina konténinular hormon sapertos adrenalin, glukagon, catecholamines, kortisol, STH sareng ngamekarkeun:

kalayan panyakit tepa, contona, sareng sepsis, radang paru-paru, meningitis, sinusitis, periodontitis, cholecystitis, pancreatitis, paraproctitis sareng prosés radang sanésna parut luhur sareng saluran genitourinary,
salaku akibat tina gangguan endokrin concomitant - thyrotoxicosis, Sindrom Cush kang, acromegalypheochromocytomas
kalayan infark miokard atanapi stroke biasana asimtomatik,
kalayan terapi ubar glukokortikoid, éstrogénkaasup resepsi kontrasepsi hormonal,
dina kaayaan stres sareng salaku akibat tina luka
nalika kakandungan disababkeun diabetes gestasional,
dina rumaja.

Dina 25% kasus ketoacidosis idiopatik - timbul pikeun alesan anu henteu écés.

Gejala ketoacidosis diabetes

Gejala ketoacidosis - decompensated diabetes mellitus dicirikeun ku:

kalemahan
kaleungitan beurat
haus kuat - polydipsia,
ningkat urination - poliuria sareng urination gancang,
napsu turun
létoy, létoy sareng ngareureut,
seueul, sakapeung aya utah, anu gaduh warna semu coklat sareng nyarupaan "lapangan kopi",
Nyeri beuteungna teu stabil pseudoperitonitis,
hiperventilasi, Nénghap Kussmaul - jarang, jero, gandeng ku bau karakteristik "acétone".

Tés sareng diagnostik

Pikeun nyieun diagnosis, cukup pikeun diajar gambar klinis. Salaku tambahan, ketoacidosis salaku diabetes decompensated pengkuh manifold sorangan dina bentuk:

tingkat luhur glikemia leuwih ti 15-16 milimol / l,
prestasi glycosuria 40-50 g / l sareng seueur deui
leukocytosis,
kaleuwihan kadar ketonemia leuwih ti 5 milimol / l sareng deteksi ketonuria (langkung ++),
nurunkeun pH getih handapeun 7,35, ogé jumlah sérum standar bikarbonat nepi ka 21 mmol / l na kirang.

Perawatan Ketoacidosis

Pikeun nyegah ngembangkeun koma ketoacidotic diabetes di mimiti tanda ketoacidosis, pertulung mimiti sareng rumah sakit diperyogikeun.

Perawatan pasien dimimitian ku infusion solusi asincontona Ringer sareng ngaleungitkeun sabab gangguan métabolik - biasana administrasi darurat sareng koreksi regimen, ukuran dosis insulin. Éta ogé penting pikeun ngaidentipikasi sareng ngubaran panyakit anu memprovokasi komplikasi tina diabetes. Salaku tambahan, éta disarankeun:

inuman alkohol - cai mineral basa, solusi soda,
panggunaan enemas alkali,
replenishment kakurangan kalium, natrium sareng makroelement séjén,
panarimaan enterosorbentsjeung hépatoprotectors.

Lamun sabar berkembang koma hyperosmolar, teras anjeunna dipidangkeun pengenalan solusi hipotonik (0,45%) natrium klorida (laju teu langkung ti 1 l per jam) sareng ukuran réhydration saterasna, sareng hypovolemia - panggunaan koloidida gantian plasma.

Koréksi Asidosis

Perawatan gumantung kana jinis ketoacidosis anu sabar sangsara. Uji getih laboratorium pikeun komposisi gas, sareng uji cikiih kanggo eusi éléktrolit, dilakukeun pikeun ngidentifikasi masalah karakteristik, pikeun tujuan diagnosis.

Ketoacidosis bisa dikoréksi sareng dikontrol, sedengkeun pasién kedah terang sapertos gejala asamosis paru-paru sapertos:

kacapean
lieur sadar
sesah engapan.

Ketoacidosis kalayan diabetes tiasa ngakibatkeun gagal engapan, sungut garing, nyeri beuteung sareng seueul. Harbingers tina kaayaan serius nyaéta jaringan otot anu keras sareng haus sengit. Dina kasus parna, kondisina tiasa ngakibatkeun koma kalayan salamet 70%.

Sakumaha aturan, manifestasi mimiti panyakit ngan ukur ngamimitian leuwih ti 80% sél beta dina pankreas parantos musnah. Gejala ngarah ka karakteristik, tapi henteu khusus (éta tiasa lumangsung dina sababaraha panyakit sareng kaayaan sanésna).

Gejala ieu kalebet:

polydipsia (haus parna),
polyuria (ningkat kaluaran cikiih),
nocturia (urination nightly),
enuresis (incontinence urin),
kaleungitan beurat
utah
dehidrasi
eling kakurangan
penurunan prestasi.

Durasi gejala ieu biasana lumangsung ti sababaraha dinten ka sababaraha minggu.

Naon anu kudu dipigawé kalayan ketoacidosis

Manifestasi awal panyakit dibagi, gumantung kana parah maranéhna.

Bentuk cahaya

Kurang leuwih 30% barudak, manifestasi awal lumangsung dina bentuk anu hampang - gejala anu ditunjuk hampang, teu aya utah, dehidrasi lemah. Nalika nganalisa, keton henteu dideteksi dina cikiih atanapi aranjeunna hadir dina jumlah anu teu pati penting. Kaseimbangan asam basis getih teu nunjukkeun panyimpangan anu signifikan, teu aya ketoacidosis anu diucapkan.

ambeu asetat tina sungut na nalika kencing
ngilu di daerah navel
depresi teu sabar
seueul atanapi utah
kaayaan lembaga awak sareng kacapean,
kurangna napsu.

Severity sedeng

Kalayan gelar rata-rata, saurang tiasa ningali parobahan karakteristik salaku réaksi dehidrasi:

mémbran mukosa garing
nyebarkeun létah (palapis bodas),
titisan kana eyeballs,
panurunan dina élastisitas kulit.

Penyimpangan ogé ditingali dina cikiih - ketonuria diucapkan dibuktikeun. Analisis gas getih ogé nunjukkeun teu normal sapertos panurunan saeutik pH getih. Sanajan ieu sabagean kusabab métabolik acidosis. Bentuk diabetes ieu lumangsung sakitar 50% barudak..

Gelar parah

Panyakit parna nyertakeun sakitar 20% barudak. Éta manifests sorangan dina bentuk gambar has tina ketoacidosis diabetes.

Ketoocytosis diabetes, anu lumangsung nalika diet sareng terapi henteu dituturkeun kanggo diabetes. Ogé, penampilan acétone dina cikiih nunjukkeun pendekatan koma.
Lila saum, Diét.
Eclamsia.
Kakurangan énzim.
Kalayan karacunan, inféksi peujit.
Hipotermia.
Latihan olahraga anu kaleuleuwihan.
Stress, trauma, gangguan méntal.
Nutrisi anu teu bener - utami lemak sareng protéin karbohidrat sareng serat.
Kangker burih.

Dehidrasi parah, bau asetat tina sungut, seueul sareng utah diperhatoskeun. Rupa-rupa tingkat eling gangguan mungkin terjadi, kaasup koma. Dina kasus sapertos, gagal ginjal sering ditaliti.

Perawatan darurat pikeun ketoacidosis

Dina uji getih kanggo gas, acidosis métabolik decompensasi kalayan nilai pH pisan rendah kapanggih, kalebet dihandap 7,0. Ieu kaayaan anu ngancam kahirupan anu butuhkeun perawatan anu intensif sareng ngawaskeun aktip.

Perlu dicatet yén nilai-nilai gula getih dina manifestasi awal diabetes teu aya hubunganana sareng karumitan gambar klinis.

Kumaha panyakit ieu didiagnosis

Pikeun diagnosis awal panyakit, perlu pikeun nalungtik cikiih, kitu ogé tingkat gula dina getih kapilér. Saatos éta, penting pikeun dilegakeun diagnostik laboratorium ku ningali sababaraha indikasi, gumantung kana kaayaan pasien.

Di kalolobaan klinik, saatos ngaliwat fase akut panyakit (anu nyandak sakitar 2 minggu), faktor résiko dievaluasi.

Dina aspék ieu, perlu pikeun ngalacak profil lipid, hormon tiroid, antibodi khusus dina sél pulo pankréas. Ujian ieu henteu diperyogikeun boh pikeun diagnosis atanapi kanggo ngagambar rencana perawatan. Tapi aranjeunna tiasa pisan ngalengkepan diagnosis sareng ngabantosan dokter beuki akurat kana ngarobih faktor bantu.

Sadaya spidol laboratorium kedah dibarengan ku gejala khas panyakit ieu - polydipsia, polyuria, leungitna beurat, dehidrasi.

Jenis tuangeun naon anu ditampi

Kalayan ancaman koma, perlu nyingkirkeun lemak sareng protéin, sabab awak keton dihasilkeun tina éta. Karbohidrat salami periode ieu kedah langkung basajan, anu nyaram sabar dina diet standar pikeun pasén diabétes:

semolina, bubur sangu dina cai,
sayur mashed
roti bodas
jus buah
compote jeung gula.

Upami diabetis dirawat di rumah sakit dina koma, maka éta dahareun diwangun numutkeun rencana ieu:

poe kahiji - cai alkali, jus tina sayuran sareng buah (apel, wortel, anggur, currants hideung, sayuran héjo), Berry atanapi buah jeli, compote buah garing.
2-4 dinten - kentang mashed, sayuran mashed sareng sangu atanapi sup semolina, kerupuk buatan bumi roti bodas, semolina, bubur sangu, kefir rendah lemak (henteu langkung ti 150 ml).
5-9 dinten - tambahkeun kéju pondok rendah lemak (henteu langkung luhur tibatan 2% gajih), lauk pindang, omel na dikukus, témpél protéin tina payudara hayam pindang atanapi lauk.

Saatos 10 dinten, sayuran atanapi mentega tiasa nambihan kana dahareun henteu langkung ti 10 g. Saeutik demi waktos, diet diperpanjang ku transisi ka diet No. 9 numutkeun Pevzner.

Pencegahan ketoacidosis diabetes

Pikeun nyegah kaayaan anu serius ieu, anjeun kedah:

idéntifikasi kelompok résiko diantara barudak anu ngagaduhan diabetes diabetes 1 - kolotna kakurangan tina panyakit diabetes atanapi otoimun, kulawarga ngagaduhan murangkalih diabetes, nalika kakandungan indung ngagaduhan rubella, flu. Barudak sering gering, kelenjar timusna dimedalkeun, ti mimiti dinten aranjeunna disuguhan sareng campuran.
diagnosis diabetes tepat waktu - ékskrési loba pisan tina cikiih luhur saencan inféksi, setrés, bedah, "pati" popok dina orok, napsu anu hadé kalayan leungitna beurat, tangtuna jarawat jarawat dina nonoman.
pendidikan pasien anu diabét ku diabetes - panyesuaian dosis pikeun panyakit konkoméntasi, malnutrisi, pangaweruh tanda-tanda ketoacidosis, pentingna kontrol glikemik.

Sareng di dieu langkung seueur ngeunaan koma hiperglikemik.

Ketoacidosis diabetes lumangsung sareng kakurangan insulin. Éta manifests sorangan salaku panurunan napsu, ngaronjat haus jeung kaleuleuwihan kencing. Kalayan paningkatan jumlah awak keton dina getih, éta bertahap janten koma. Pikeun diagnosis, ulikan getih, cikiih.

Perawatan ieu dilaksanakeun kalayan bantuan insulin, solusi, sareng improvers sirkulasi getih. Penting pikeun nuturkeun diet khusus sareng terang kumaha carana nyegah karusakan diabetes.

Gumantung kana jinis koma diabetes, tanda-tanda sareng gejala béda, komo napas. Nanging, akibatna sok parah, bahkan parah. Kadé nyantosan pertulung pas mungkin. Diagnostik kalebet tes cikiih sareng getih kanggo gula.

Komplikasi diabetes aya dicegah paduli jinisna. Ieu penting dina murangkalih nalika kakandungan. Aya komérsial primér sareng sekundér, akut sareng telat di diabetes tipung 1 sareng jinis 2.

Suspicion diabetes bisa timbul dina ayana gejala kompatibel - haus, kaluaran cikiih kaleuleuwihan. Suspicion diabetes dina murangkalih tiasa lumangsung ngan koma. Ujian umum sareng uji getih bakal ngabantosan anjeun pikeun ngalakukeun naon anu kudu dilakukeun. Tapi dina hal naon waé, diet anu diperyogikeun.

Kalayan administrasi insulin anu teu leres, komérsér hiperlikemik bisa lumangsung. Anu nyababkeun tempatna dina dosis anu salah. Gejala sawawa sareng barudak ningkat sacara bertahap. Bantuan kahiji diwangun ku tindakan anu leres tina baraya. Panggero darurat anu dibutuhkeun diperyogikeun. Ngan dokter anu terang kumaha ngubaran naha diperyogikeun insulin.

Sering kalahiran anak ti kolotna sareng diabetes ngabalukarkeun kanyataan yén aranjeunna gering ku panyakit gering. Alesan tiasa di kasakit otoimun, obesitas. Jinis dibagi jadi dua - kahiji sareng kadua. Penting pikeun terang fitur di pamuda sareng murangkalih supados tiasa nginagnosis sareng masihan bantosan kana waktuna. Aya pencegahan kalahiran budak sareng diabetes.