Frékuénsi panyakit kardiovaskular di kalangan pasién kalayan diabetes mellitus (9.5-55%) sacara signifikan ngaleuwihan éta dina populasi umum (1.6-

d%). Dumasar kana hasil survey epidemiologis anu dilakukeun di Moscow dina taun 1994, anu Prévalénsi (IHD) sareng hiperténsi arteri dina pasien anu NIDDM 10 taun saatos diagnosis diabetes aya 46.7 sareng 63.5%, masing-masing. Kasalametan lima taun saatos pelanggaran miokardial di antawis pasien kalayan diabetes mangrupikeun 58%, sareng di masarakat sanés diabetes - 82%. Dina pasien anu diabétes, panyabab lesi tina ekstrem handap sareng pengembangan gangrene sareng amputasi sateuacana parantos ningkat. Hiperténsi artéri ogé nyumbang kana progression nephropathy sareng retinopathy. Bagian anu mortir tina hiperténsi arteri dina struktur umum mortality 2050%, sedengkeun diantosan pasien diabetes anu indéks ieu 4-5 kali langkung tinggi. Pelanggaran karbohidrat sareng lipid karakteristik hiperténsi arteri dina diabetes nambahan résiko sareng nyepetkeun perkembangan atherosclerosis; résiko panyakit jantung koronér dina penderita sapertos naék 14 kali salami 10 taun umur maranéhanana.

Atherosclerosis arteri koronér di diabetes dicirikeun ku pangembangan sareng panyebaran langkung awal. Faktor résiko dipikanyaho pikeun panyakit jantung koronér (hypercholesterolemia, hiperténsi arteri, obesitas sareng roko) dina pasien anu diabetes ngakibatkeun maot 3 kali langkung sering dibandingkeun di masarakat umum. Malah dina henteuna faktor ieu, frékuénsi anu langkung ageung sareng kamajuan langkung gancang tina aterosklerosis dina diabetes nunjukkeun mékanisme tambahan pikeun pangembanganana. Paningkatan résiko ngembangkeun sareng kamajuan atherosclerosis di diabetes pakait sareng faktor sapertos hyperinsulinemia, hyperglycemia, sareng pelanggaran sistem koagulasi getih. Kaseueuran mayar ka gangguan métabolisme lipid. Hubungan kausal antara dyslipidemia sareng ngembangkeun patologi kardiovaskular, utamina panyakit jantung koronér. Paningkatan konsentrasi lipoproteins kapadetan low (LDL) dianggap minangka faktor patogenétik utama dina atherosclerosis. Tautan anu sami penting dina patogenesis nyaéta panurunan tina eusi lipoprotein dénsitas tinggi (HDL) kalayan sipat antiatherogenik.
Peran trigliserida dina ngembangkeun panyakit jantung koronér kirang ditaliti. Kalayan jinis hyperlipidemia III primér, hypertriglyceridemia dianggap palanggaran sekundér tina métabolisme lipid. Sanajan kitu, hypertriglyceridemia sekundér dina diabetes tiasa maénkeun peran anu langkung penting dina pengembangan atherosclerosis tibatan hypercholesterolemia.
Gangguan métabolisme lipid di diabetes mellitus gumantung kana sababaraha faktor sareng utamina dina derajat hyperglycemia, résistansi insulin, obesitas, microalbuminuria, ogé gizi. Sifat dyslipidemia ditangtukeun ku jinis diabetes. Kalayan IDDM, kakurangan insulin nyababkeun panurunan dina kagiatan lipoprotein lipase, anu ngabalukarkeun hyperlipidemia, hypertriglyceridemia sareng paningkatan konsentrasi p-lipoproteins.
Dina hal ieu, sintésis faktor santai endothelial kaganggu sareng adhesion leukosit ka permukaan endothelium ditingkatkeun. Penting dina palanggaran microcirculation nyaéta parobahan sareng sipat rheologis getih anu aya hubunganana sareng ningkat kana lempetan trombosit. Hal ieu dipercaya yén produksi radikal bébas ngarah kana karuksakan nitrat oksida, vasodilator utama anu dihasilkeun ku sél endothelial. Karusakan nepi ka endothelium, panebalan témbok vaskular kusabab hipertrofis sareng hiperplasia sél otot lemes nyababkeun panurunan dina pamatuhan sareng kapasitas adaptif pembuluh darah, sareng pelanggaran hemostasis nyepetkeun formasi plak atherosclerotic dina kapal koronér. Hiperinulinemia anu berkepanjangan provokasi hipertrophy sél otot. Kombinasi faktor ieu nangtukeun perkembangan atherosclerosis.
Patogenesis. Mékanisme ngembangkeun hiperténsi arteri di IDDM sareng NIDDM béda. Kalayan IDDM, tekanan darah biasana naék saatos 10-15 taun ti awal kasakit sareng biasana disababkeun ku nephropathy diabetes. Ngan dina persentase leutik kasus, paningkatan dina tekanan getih aya hubunganana sareng panyakit ginjal. Dina penderita NIDDM, paningkatan tekanan darah tiasa henteu langsung aya hubunganana sareng diabetes sareng langkung sering disababkeun ku hiperténsi, panyakit batu ginjal, pyelonephritis kronis, asam urat atanapi seueur sabab anu jarang - tumor ginjal, sindrom paraneoplastic. Nephropathy diabetes di pasien sareng NIDDM ngan katilu anu nyababkeun kanaékan tekanan darah. Peningkatan tekanan darah sapertos kitu kusabab panyakit endokrin sanés anu saluyu sareng diabetes (thyrotoxicosis, acromegaly, Penyakit atanapi sindrom Hisenko-Cush, sindrom Conn, pheochromocytoma, sareng sajabana). Perlu diémutan kana kamungkinan ayana sareng lesi occasional kapal - koarctation aorta, stenosis arteri ginjal. Nalika ngumpulkeun anamnesis, perlu nengetan panggunaan kontrasepsi atanapi kortikosteroid anu tiasa ningkatkeun tekanan getih.
Salah sahiji mékanisme patogenetik hipertensi di diabetes tiasa pangaruh langsung tina insulin dina penyerapan natrium di nephron, ogé tindakan teu langsung tina hormon ngalangkungan sistem simpatik-adrenal sareng renin-angiotensin-aldosteron, ningkatkeun sensitipitas otot halus vaskular ka agén témbok, sareng merangsang produksi faktor pertumbuhan.
Angiotensin ngarobah énzim (ACE), dipeptidyl carboxy peptidase, dina pangaruh anu angiotensin I dirobih kana octapeptide aktif, angiotensin II, maénkeun peran juvenile dina fungsi sistem renin-angiotensin. Ku ngariung ka reséptor khusus dina mémbran sél, angiotensin II ningkatkeun kaluaran jantung, ngabalukarkeun vasoconstriction tina arteri koronér, hiperplasia sareng hipertrofon sél otot lemes, sareng promosi ngaleupaskeun katekolamines.
Wangun angiotensin II sacara lokal, produksi anu ningkat kalayan hipertensi berkepanjangan, tindakan sacara autokrin salaku constrictor koronér lokal. ACE ngirangan kamampuan témbok vaskular pikeun ngahasilkeun N0 (faktor rélaxasi endotélial).
Dina taun-taun ayeuna, ayana predisposisi genetik kana pamekaran hipertensi arteri parantos kabuktosan. Predisposisi ieu pakait sareng cacad genetik dina angkutan transmembrane kation sareng polymorphism gén anu ngatur sintésis ACE.
Korelasi ogé kapanggih antara polymorphism gén pikeun énzim paraoxonase sareng parobahan atherosclerotic dina kapal koronér pasien sareng NIDDM. Paraoxonase dina HDL ngaktifkeun péroxida lipid péroxida di LDL, mangrupikeun faktor anti-atherogenik alami.
IHD dina pasien kalayan diabetes mellitus mangrupikeun manifestasi tina macroangiopathy diabetes: aranjeunna ngagaduhan aterosklerosis henteu ngan ukur arteri koronér, tapi ogé arteri otak, ekstremitas handap sareng kapal utama anu sanés. Fitur morfologis atherosclerosis di diabetes mellitus tiasa disababkeun ku paningkatan lokalisasi atheromas.
Diagnosis di. Anu peryogi nangtukeun nilai rata-rata tekanan darah sahenteuna dua pangukuran. Tekanan getih kedah diukur dina dua leungeun sareng posisi panangan anu leres sareng cuff dina posisi pasien, linggih sareng tempatna. Perlu dipikagaduh kamungkinan panurunan orthostatic dina tekanan getih kusabab disfungsi sistem saraf simpatik.
Numutkeun ngeunaan saran WHO, tekanan darah normal henteu kedah ngaleuwihan 145/90 mm Hg. Nanging, dina penderita diabetes mellitus umur anom, kriteria (khususna ayana microalbuminuria atanapi parobahan awal dana) kedah langkung ketat - 135/85 mm Hg Tingkat jeung stabilitas tekanan darah penting pisan pikeun nyegah komplikasi kardiovaskular. Dina taun 1992, Komite Nasional Amérika Serikat pikeun Idéntitas, Evaluasi, sareng Perawatan Tekanan Darah Tinggi ngajukeun pikeun mikirkeun tekanan getih normal tina 130 sareng 85 mm Hg, hiperténsi - tahapan I (hampang) 140-159 / 90-99 mm Hg, II panggung (sedeng) 160-1179 / 100-109 mm Hg, panggung III (beurat), 180-209 / 110-1119 mm Hg, panggung IV (beurat pisan), 210/120 mm Hg .
Diagnosis hiperténsi masih dumasar kana akun lesi vaskular sareng organ, klasifikasi anu dumasar kana ajaran G.F. Lang sareng A.P. Myasnikov.
Gambar klinis. Dina diabetes mellitus, hiperténsi ngagaduhan manifestasi biasa pikeun patologi ieu. Sering, utamana sareng bentuk "hampang" hiperténsi, pasien henteu ngawadul. Dina kasus anu sanés, aya keluhan lieur (anu ngan ukur gejala pikeun lila), kacapean, kamampuan kamampuan, ngirangan dada, perasaan "gangguan", jsb ujian fisik dedahkeun ékspansi wates relatif sareng duluran jantung mutlak ka kénca, ningkat dorongan apical, tekenan Nada II liwat aorta.
Manifestasi klinis sering disababkeun ku ayana panyakit jantung ischemic, atherosclerosis, koronér atanapi kapal cerebral. Dina ECG, tanda-tanda hipertrofi ventricular kiri biasana katingali: panyimpangan sumbu listrik jantung ka kénca, paningkatan amplitudo kompleks QRS dina ndadékkeun V5-V6, sérial karakteristik depresi sareng deformasi gelombang T .. Pola fundus biasana gumantung kana sabab hiperténsi arteri atanapi komérsial mélal retinopathy diabetes). Kalayan hiperténsi, fenomena kawin silang Salus-Hunn (arteri disegel komprési urat), sclerosis tina arterioles, henteu rata tina haliber, edema retina, sareng sajabana kacatet.
Gejala panyakit jantung koronér dina penderita diabetes mellitus béda pisan tina serangan nyeri biasa, tapi langkung sering (dugi ka 20-30% kasus) angina pectoris sareng infark miokardial tanpa nyeri. Di antawis penderita diabetes mellitus yuswa 35 dugi ka 50 taun, infark miokard sareng pati maot ngadadak dugi ka 35% tina jiwa.
Kalayan iskemok miokardial "jempé", panurunan tina cagar koronér ditémutan henteuna tanda-tanda paningkatan massa ventricle kénca. Fitur tina kursus IHD sareng infark miokard di pasien kalayan diabetes mellitus utamina pakait sareng neuropati diabetes diabetes otonom, anu nyababkeun kakurangan signifikan tina fungsional kaayaan miokardium sareng hemodinamik tengah, i.e. panurunan dina stroke sareng volume getih, indéks jantung, kakuatan ventricular kénca, ningkat denyut jantung sareng résistansi periferal. Tachycardia konstan (teu aya bedana dina denyut jantung siang sareng wengi) nunjukkeun pelanggaran batin parasympathetic.
Dina pasien kalayan diabetes mellitus, kombinasi panyakit jantung ischemic, neuropathy jantung (neurofathy autonomic), kardiomiopati sering nyatet, ieu parobihan gambar klinis tina kaayaan kaayaan, ngabalukarkeun kagagalan kardiovaskular, sareng kompléks diagnosis. Kamajuan neuropathy diabetes anu otonom aya palanggaran kamampuan adaptif awak, panurunan dina kasabaran latihan.
Dina taun-taun ayeuna, "panyakit kapal leutik" parantos diirangan janten panyababna cagar koronér sareng iskemia miokardium. Kombinasi hiperténsi, obesitas, hypertriglyceridemia, résistansi insulin digabungkeun sareng konsép "sindrom métabolik", atanapi "sindrom X". Pasién sareng sindrom ieu hususna gampang janten pengembangan panyakit jantung koronér sareng infark miokard.
Anamnesis, keluhan pasien, data objék, sareng metode pamariksaan klinis umum ngamungkinkeun pikeun ngabiagnosa panyakit jantung koronér sareng hiperténsi arteri dina diabetes tanpa ngagunakeun padika diagnostik rumit. Diagnosis iskemia miokardium "gangguan wirahma laten sering sesah, janten, metode penelitian rumit anu dianggo (sapédah ergométri, monitoring ECG, scintigraphy miokardial dina waktos latihan sareng ujian kalayan dipyridamole). Radionuclide ventriculograp with label thallium and MRI tiasa netelakeun hakekat sareng gelar karuksakan myocardium, bed capillary sareng kapal koronér.
Dina kasus anu rumit, aya hubungan sareng metode perawatan bedah anu bakal datang (coronary arteri koronér grafting, bedah palon balon), koronarografi digunakeun pikeun ngidentifikasi lokalisasi karusakan. Tapi, biaya tinggi alat diagnostik ngawateskeun nyebar ku cara sapertos kitu. Ngawaskeun Holter mangrupikeun metode anu paling sering dianggo pikeun diagnosis diagnosis "jempé".
Ulikan asosiasi gén polymorphism sareng komérsial vaskular di penderita diabetes sareng bakal ngevésis résiko sareng ngaduga kamajuan sareng kamajuan komplikasi sapertos lami sateuacan manifestasi klinis na.
Perawatan. Kontrol métabolik optimal glikemia sareng lipemia, indikator utama kaayaan mikrocirculasi, mangrupikeun dasar dina sagala tahap perawatan pasien sareng diabetes mellitus. Terapi kedah ditujukeun pikeun nurunkeun tekanan darah pikeun nyegah komplikasi tina diabetes sareng hiperténsi atanapi ngalambatkeun perembanganana. Dina prakna, saurang kedah narékahan pikeun nurunkeun tekanan darah ka 140/90 mm Hg. Panurunan salajengna, khususna di manula, nambahan résiko ngaleungitkeun tina CHD. Dina umur langkung ngora, kriteria na langkung ketat. Perlu ngukur tekanan getih anu leres: henteu sadayana penderita diabetes kalayan posisi anu tegak, saprak panurunan orthostatic dina tekanan getih tiasa kajantenan kusabab neuropati autonomi. Ieu ogé kedah dipertimbangkeun nalika ngembangkeun indikasi pikeun terapi antihypertensive sareng nalika palaksanaanna.
Terapi antihypertensive narkoba kedah janten patogenetik, dilaksanakeun terus mangtaun-taun. Masalah anu parah nyaéta pasien henteu salawasna ngaraos gejala subyektif. Kesediaan nyandak pangobatan ngirangan upami ubar kasebut disababkeun ku efek samping. Marengan nganggap indeks tekanan darah dina terapi antihipertensi, faktor sanésna kedah dipertimbangkeun: gender (lalaki langkung sering peryogi préparasi farmakologis), ciri genetik (dina ayana panyakit vaskular dina sajarah kulawarga, farmakoterapi hiperténsi dimimitian saméméhna). Kalayan panyakit jantung koronér atanapi infark miokard, terapi intensif hiperténsi arteri. Dina pasien anu diabetes mellitus sareng panyakit jantung koronér, nalika digabungkeun sareng obesitas, hyperliproteinemia atanapi gagal ginjal, kénca hipertrofi ventricular, tingkat rendah tina kagiatan fisik, turunna utamina ati dina tekanan darah. Perawatan ubar antihypertensive di pasien sareng diabetes kedah tiasa ngamimitian sanajan aya kalayan hiperténsi hampang. Ubar ngurangan résiko stroke stroke. Janten, swedish
Studi 7-2050 nunjukkeun yén pangurangan tekanan darah ngan 20/8 mm Hg. ngurangan kamungkinan komplikasi kardiovaskular ku 40%.
Pangaruh ubar umumna ditangtukeun ku kombinasi sareng agén non-farmakologis. Sababaraha rekomendasi umum kedah dipertimbangkeun: pilihan individu obat antihipertensi, kasadiaan, durasi pangaruh. Bentuk milih mundur (lila-lila). Dina prosés pangobatan, pamariksaan ophthalmoscopic, ECG dilaksanakeun, tingkat lipid dina getih parantos ditangtukeun, pamariksaan nephrological anu perlu dilakukeun.
Disarankeun pikeun ngamimitian perlakuan sareng monoterapi (3-6 bulan), sareng ku efektivitasna anu cekap, perlakuan gabungan dituduhkeun. Kaseueuran pangarang percaya yén monoterapi sareng ubar simpatikol (clonidine, dopegite, persiapan rauwolfia) henteu pikaresepeun kusabab efisiensi low, sajumlah efek samping, sareng panurunan kualitas hirup. . *
Agén antihypertensive modern kabagi kana kelompok di handap ieu: 1) sambetan ACE, 2) antagonis kalsium, 3) blockers p-adrenoreceptor, 4) diuretik.
Sambetan ACE mangrupikeun ubar pilihan pikeun kombinasi diabetes mellitus sareng hipertensi arteri sareng IHD, infark miokard, gagal jantung, fungsi sinus gangguan, hiperténsi pulmonal sareng panyakit Raynaud. Nalika nganggo dana ieu, aya indikasi pangwangunan ngabalikeun hipertrofi ventricular kénca sareng pamutahiran parpolana. Éta dikontraindikasikeun dina bentuk parah mitral sareng stenosis aortic, sténosis karotenid sareng réalitas ginjal. Ubar anu teu pikaresepeun dina grup ieu nalika kakandungan sareng gagal ginjal. Sambetan ACE ogé ditolerir saé pisan ku pasien. Efek samping kalebet batuk garing. Beda sareng ubar antihipertensi sanés, ubar ieu henteu mangaruhan karbohidrat, lipid atanapi metabolisme purin, tiasa dikombinasikeun sareng diuretik, p-blockers, antagonis kalsium. Sambetan ACE boga pangaruh positif kana métabolisme karbohidrat, ningkatkeun sensitipitas jaringan ka insulin.
Aktivitas antianginal tina grup ieu dibandingkeun sareng antagonis kalsium rada handap. Dina waktos anu sami, panggunaan anu berkepanjangan tina inhibitor ACE dina pasien sanggeus infark miokardial ngamungkinkeun tunda deui pangwangunan terakhir. Capoten milik inhibitor ACE generasi 1st, prinsip aktif anu captopril. Dosis harian na biasana nyaéta 50 mg dina 2-3 dosis. Blok Kapoten situs aktif ACE sareng ngahambat formasi angiotensin

anu vasoconstrictor anu pangkuatna di awak manusa. Kapoten henteu gaduh pangaruh langsung vasodilating.

Ramipril (Hehst Tritace) ogé ngalangi sistem renin-angiotensin, turunna tingkat plasma angiotensin II sareng aldosteron, sareng potentiates tindakan bradykinin, anu nyababkeun panurunan dina résistansi vaskular periferal. Disarankeun resep ramipril ka pasien anu ngagaduhan diabetes mellitus, khususna nalika hemodinamik klinis sareng gangguan mikrocirculasi digunakeun, sabab éta ngagaduhan pangaruh vasodilasi anu langkung saé dina arteri kaliber leutik, arterioles, sareng jaringan kapilér. Penting positip

Kualitas ubar ieu nyaéta kamungkinan panggunaan dina dosis leutik (tina 1 dugi ka 5 mg per dinten).
Renitec (enalapril maleate, MSD) mangrupikeun bentuk anu manjang tina inhibitor ACE. Ubar ieu dituduhkeun pikeun penderita diabetes mellitus sareng panyakit jantung ischemic. Éta nyumbang kana paningkatan kaluaran jantung sareng aliran getih ginjal, gaduh pangaruh nephroprotective, sareng nguntungkeun mangaruhan spéktrum lipoproteins plasma. Dosis terapeutik nyaéta tina 5 nepi ka 40 mg sakali sapoé.
Generator anyar penghambatan ACE kalebet Prestarium (grup farmasi Servier), anu ngabantosan ngirangan hipertrofi sél otot lemes sareng ningkatkeun rasio elastin / kolagén dina témbok vaskular. Pangaruh mangpaat dina cagar koronér ditingalikeun. Dosis terapi tina ubar nyaéta 4-8 mg per poé.
Dina taun-taun ayeuna, parantos kapanggih yén sambetan ACE ngan sawaréh ngaleuleuskeun épék kardiovaskular tina aktivasina sistem renin-angiotensin.
Antagonis Angiotensin II - losartan (cozaar) mangrupikeun wawakil ubar antihipertensi kelas anyar. Éta sacara khusus ngalangi reséptor angiotensin II sareng ngagaduhan pangaruh anu panjang sareng seragam hipoténsial. Ku struktur kimia, éta milik turunan imidazole. Perawatan bazir disarankeun pikeun mimitian ku 25 mg sakali sapoé, dosisna tiasa naék kana 50-100 mg / dinten. Cara utama pikeun ngaleungitkeun ubar ieu sareng métabolit aktifna nyaéta ati, ubar henteu contraindicated dina gagal ginjal.
Salaku agén antianginal anu ningkatkeun aliran getih koronér sareng ngurangan résistansi vaskular periferal, antagonis kalsium dianggo. Olahan tina grup ieu ngahambat asupkeun Ca2 + kana myofibrils sareng ngurangan aktivitas myofibrillar Ca ^ + - diaktipkeun ATPase. Di antara ubar ieu, sakelompok verapamil, diltiazem, nifedipine dibédakeun. Antagonis kalsium henteu nambahan glikemia sareng henteu gaduh pangaruh négatip dina métabolisme lipid. Kalayan anggo nganggo verapamil anu berkepanjangan, pamutahiran parpolok miokardial kacatet.
Infark miokard akut, bradikardia sinus, blok blok atrioventricular, kelemahan simpul sinus, bentuk systolis gagal jantung - ieu mangrupikeun kaayaan anu langkung saé henteu nganggo verapamil sareng diltiazem, tapi ubar nifedipine. Pangubaran sareng antagonis kalsium anu pondok lakonan dina kelompok nifedipine dikonténgkeun dina kakurangan koronér akut - infark miokard akut sareng angina teu stabil. Ubar-parah panjang (adalat) henteu nyababkeun panurunan seukeut dina tekanan darah sareng ningkat refleks dina tingkat catecholamines, anu mangrupakeun ciri nifedipine. Aranjeunna dianggo dina 10 mg (1 kapsul) 3 kali sapoé atanapi 20 mg (dina tablet) 2 kali sapoé.
Bentuk dosis antagonis berkepanjangan panjang sacara signifikan dilegakeun kamampuan fisik pasien. Kalayan iskemok miokardial anu "jempé", aranjeunna ngamungkinkeun anjeun pikeun "ngajagaan" miokardium sakitar jam, anu ngabantosan nyegah dadakan.
Dina pasien anu proteinuria aya hubunganana sareng hiperténsi arteri sareng diabetes mellitus atanapi gagal ginjal kronis (CRF), antagonis kalsium kelompok dihydropyridine kurang efektif tibatan verapamil atanapi diltiazem.
Pemblokiran reséptor p-adrenergic dibagi dumasar kana pilihan tindakan dina pg sareng reséptor p2-adrenergic. Obat-obatan anu sacara selektif meungpeuk reséptor rg (atenolol, metoprolol, sareng anu sanés) disebut cardioselective. Batur (propranolol, atanapi anaprilin, timolol, sareng sajabana) polah sacara serentak dina p sareng reséptor p2.
Pemblokiran béta ngirangan frékuénsi sareng durasi "jempé" sareng épék nyeri dina panyakit jantung koronér, sareng ogé ningkatkeun prognosis kahirupan kusabab pangaruh antiarrhythmic na. Pangaruh antianginal narkoba ieu dijelaskeun ku panurunan belanja énergi jantung, ogé panyebaran aliran koronér getih kana foci ischemic. Pangaruh antihypertensive pakait sareng panurunan dina kaluaran kaluaran. Salaku tambahan, p-blockers tiasa ngirangan sékrési insulin sareng toleransi glukosa, ogé meungpeuk résponasi simpathoadrenal kana hypoglycemia. Pameungpeuk non-selektif anu nganggo berkepanjangan ningkatkeun tingkat asam lemak bébas sareng ningkatkeun resyntésis trigliserida dina ati. Dina waktos anu sami, aranjeunna nurunkeun HDL. Balukar ieu kirang karakteristik p-blockers cardioselective kurang. Pelantikan p-blockers di penderita neuropathy auton parna teu nunjukkeun. Dina hal fungsi ginjal cacar, dosana kudu dikirangan, sabab dikaluarkeun liwat ginjal. p-Blockers nyaéta pengobatan pilihan pikeun diabetes mellitus kalayan aritmia cardiac, kardiomiopati hypertrophic, sténosis orifice aortic.
Alpha | -adrenergic blockers (prazosin) gaduh pangaruh positip dina métabolisme lipid. Tapi, ku diabetes mellitus anu berkepanjangan sareng neuropati otonom, aranjeunna kedah dianggo kalayan taliti, sabab ngabalukarkeun réaksi orthostatic.
Diuretik pikeun hiperténsi arteri sareng panyakit jantung koronér dina penderita diabetes mellitus jarang dianggo salaku monoterapi, langkung sering aranjeunna digabungkeun sareng obat di luhur. Diantara rupa-rupa kelompok diuretik (thiazide, loop, sparing potassium, osmotic), disarankan pikeun ngagunakeun ubar anu henteu ngarawat kasabaran glukosa sareng métabolisme lipid. Dina hal fungsi ginjal rapi, pelantikan diuretik sparing-kalium henteu ditingalikeun. Ayeuna, pilihan dirumuskeun pikeun diuretik loop (furosemide, asam etacrylic), anu ngagaduhan pangaruh anu langkung lemah dina karbohidrat sareng lipid. Ubar arifon generasi anyar (indapamide) mangrupikeun ubar pilihan dina pasien kalayan diabetes mellitus. Zat ieu henteu ngarobih koléstérol, henteu mangaruhan metabolisme karbohidrat sareng henteu ngarusak fungsi ginjal. Ubar diresmikeun ku

mg (1 tablet) sapopoé.

Dina perawatan kompleks pasien kalayan diabetes mellitus kalayan panyakit jantung ischemic sareng hiperténsi arteri, perlu narékahan pikeun normalisasi métabolisme lipid. Uji dikadalikeun sacara acak nunjukkeun yén nurunkeun koléstérol dina penderita panyakit jantung koronér nyegah infark miokardin sareng ngirangan mortalitas tina panyakit jantung koronér sareng panyakit vaskular anu sanés.
Prinsip terapi sareng pencegahan atherosclerosis kalebet ngahapus faktor résiko kanggo kaayaan ieu, santunan pikeun kakurangan insulin, sareng terapi ubar. Ieu anu dianggo salaku anu terakhir: a) turunan asam fibroic - fibrates anu ngirangan sintésis hépatik tina VLDL, merangsang kagiatan lipoprotein lipase, ningkatkeun koléstérol HDL sareng tingkat fibrinogen handap, b) résolusi anion-pertukaran (cholestyramine), anu merangsang sintésis hempatik, c) probucol, anu ngagaduhan tingkat Pangaruh antioksidan sareng ngaleungitkeun épéklikasi LDL, d) inhibitor hydroxymethyl-glutaryl-coenzyme A-reductase (enzim konci pikeun sintésis koléstérol) - lovastatin (mevacor), e) lipostabil (penting fosfolipid) s).
Pencegahan komplikasi kardiovaskular di penderita panyakit arteri koronér diwangun ku utamina dina ngaleungitkeun atanapi ngirangan faktor résiko. Ngarobih gaya hirup atanapi ningkatkeun kualitas kahirupan pakait sareng pendekatan non-farmakologis pikeun ngokolakeun kategori pasien ieu sareng kalebet panurunan indéks massa awak (BMI) sareng pangwatesan uyah méja ka 5,5 g / dinten. Pangaruh obat antihypertensive ogé ditingkatkeun kalayan diet rendah uyah, citakan micronutrients, multivitamin, serat diet, kagiatan fisik, ngeureunkeun udud sareng alkohol. Laju kematian panghandapna tina kagagalan kardiovaskular ditaliti dina jalma anu teu nginum alkohol pisan. Pangaruh kontrasepsi sareng ubar anti-radang non-stéroid dina tekanan getih kedah dipertimbangkeun. Hiperténsi artéri nyata pisan kaganggu prognosis tina lesi ginjal.
Butuh arah pencegahan hususna dibuktikeun lamun datang ka pasién diabetes mellitus kalayan hiperténsi arteri. Éféktivitas terapi khusus gumantung kana hiji pamahaman pentingna kontrol tekanan darah. Perlu dilebetkeun dina sabar kana kamampuan ukur mandiri tekanan darah, pikeun ngabahas pasien sadayana tahapan perawatan, gaya hirup, cara pikeun ngirangan beurat awak, jsb.
Di Amérika Serikat, program atikan féderal pikeun ngontrol tekanan darah parantos operasi langkung ti 20 taun, anu ngagaduhan nyéduksi komplikasi kardiovaskular tina diabetes ku 50-70%. Program atikan anu luyu di Rusia bakal janten ukuran anu penting pikeun pencegahan komplikasi kardiovaskular diabetes.

Panyakit jantung koronér sareng diabetes

Diagnosis panyakit jantung koronér sareng diabetes sering sesah. Ukuran pencegahan Non-ubar, pamilihan terapi antianginal sareng anti-ischemic sareng kombinasi diabetes mellitus sareng panyakit jantung koronér ogé gaduh sababaraha fitur penting.

Diabetes mellitus mangrupakeun faktor résiko anu penting sareng mandiri kanggo panyakit jantung koronér. Dina ampir 90% kasus, diabetes henteu gumantung-insulin (jinis diabetes mellitus ngetik 2). Kombinasi diabetes mellitus sareng panyakit jantung koronér teu prognostically teu nguntungkeun, utamina ku glikémia anu teu dikontrol.

Téks kertas ilmiah ngeunaan topik "Diabetes mellitus sareng panyakit jantung koronér: mendakan solusi"

■ Kasakit Diabetes sareng Kasakit Koronér: Manggihan Solusi

■ an. A. Alexandrov, I.Z. Bondarenko, S.S. Kuharenko,

M.N. Yadrikhinskaya, I.I. Martyanova, Yu.A. Rambut garam

E.N. Drozdova, A.Yu. Jurusan. '

Baju kardiologis ti Pusat Ilmiah Endokrinologis I * (Dokter Ilmu Kedokteran - Akademi RAS sareng RAMS II I. Dedov) RAMS, Moscow I

Hati ti panyakit jantung koronér dina populasi masarakat anu nandang diabetes mellitus jenis 2 (DM 2) terus ningkat ka sakuliah dunya, sanaos naékna parawatan perawatan sareng pencegahan panyakit kardiovaskular di penderita diabetes mellitus.

Résiko luhur komérsial vaskular di diabetes tipe 2 parantos masihan Asosiasi Kardiologi Amérika alesan pikeun ngelaskan diabetes salaku panyakit kardiovaskular.

Jurusan kardiologi, anu tujuan utama nyaéta pikeun mendakan cara pikeun ngirangan pati kardiovaskular di penderita diabetes mellitus, diciptakeun dina ESC RAMS taun 1997. pangalaman anu diraih ku staf ESC RAMS E. L. Kilinsky, L. S. Slavina, E. S. Mayilyan dina widang kardiologi, diringkeskeun dina taun 1979 dina monograf "Hati dina Panyakit Endokrin", anu lami-lila tetep buku rujukan dokter prakték di nagara urang, anu ngajelaskeun kursus klinis patologi jantung.

Posisi pinunjul tina ESC RAMS dina ngembangkeun masalah diabetes di Rusia parantos diciptakeun dina nyiptakeun jero ESC RAMS sahiji jabatan kardiologi modéren dina patologi jantung pasien kalayan diabetes mellitus. Numutkeun kana pemula proyék ieu, Acad. RAS sareng RAMS I.I. Dedova, masalah finansial sareng-administrasi ageung dina nyiptakeun jabatan kudu mayar ku pamekaran épéktip metode modéren énggal pikeun diagnosis sareng pengobatan panyakit jantung koronér (CHD) dina pasien kalayan diabetes mellitus.

Ayeuna, ogé dipikanyaho yén di pasién anu diabétes, angina pectoris, infark miokard, gagal jantung kongestif sareng manifestasi atherosclerosis koronér langkung umum tibatan jalma tanpa diabetes. Dina hiji ulikan jalma anu umurna langkung ti 45 taun, kapanggih yén ku ayana diabetes tipe 1, kamungkinan ngembangkeun IHD dina pasien naek 11 kali dibandingkeun sareng pasien tanpa diabetes.

Diabetes mellitus ngagaduhan pangaruh anu rumit sareng multifaceted dina kaayaan jantung. Studi klinis sareng ékspérimén parantos nunjukkeun peran anu ageung dina pembentukan gambar klinis ngeunaan panyakit gangguan khusus metabolisme énergi dina myocar

sél jantung dialisis. Panggunaan klinis tomografi émisi positron ngungkabkeun yén panurunan anu dicirian ku cagar aliran getih koronér dina penderita diabetes mellitus sacara signifikan pakait sareng karusakan dina ranjang mikrovaskular.

Sanajan kitu, tingkat luhur kanker jantung dina diabetes tipe 2 pakait sareng ngembangkeun gancangan atherosclerosis tina arteri koronér epicardial ageung. Tétéla éta dyslipidemia diabetes, ciri utama anu nyaéta hypertriglyceridemia, nyumbang kana formasi sajumlah ageung plak atherosclerotic gampang pecah di intima kapal koronér. Fitur ciri prosés atherosclerotic ieu kalawan gangguan parah karbohidrat parah karbohidrat parantos nyababkeun formasi diabetes mellitus salaku panyakit "exploding" plak. .

Plak atherosclerotic anu teu stabil, ayeuna dianggap salaku mékanisme konci pikeun ngembangkeun sindrom koronér akut dina bentuk angina pectoris teu stabil atanapi infark miokardial akut.Infark miokard akut mangrupikeun pati dina 39% pasien kalayan diabetes. Mésér dina sataun sataun ti mimiti infark miokardial ngahontal 45% di lalaki kalayan diabetes sareng 39% awéwé, anu sacara signifikan ngaleuwihan pakait

Gbr. 1. Gambar tina ngembangkeun jantung "diabetes".

indikasi (38% sareng 25%) dina individu tanpa diabetes. Nepi ka 55% pasien kalayan diabetes mellitus maot dina 5 taun saatos infark miokard akut, dibandingkeun sareng 30% di pasién tanpa diabetes, sareng serangan jantung kumat berkembang di penderita kalayan diabetes 60% langkung sering tibatan pasien tanpa diabetes. Dina penderita diabetes mellitus saatos infark miokard, mortality ampir 2 kali langkung luhur, sareng gagal jantung kongestif ngembangkeun 3 kali langkung sering dibandingkeun sareng populasi pasien tanpa diabetes.

Peryogikeun kanggo diagnosis awal panyakit jantung koronér dina penderita diabetes kalayan ditangtukeun ku parah pisan parah na kémisitas anu luhur. Karusakan gancang kursus IHD dina pasien kalayan diabetes mellitus teu lila saatos manifestasi klinis tina lesi kardiovaskular nunjukkeun panjang umur asimtomatik tina atherosclerosis koronér dina mayoritas pasien kalayan diabetes mellitus. Nanging, sareng diabetes aya kasusah objék dina diagnosis awal panyakit jantung koronér.

Dina populasi pasien anu biasa, taktik anu ditampi sacara umum pikeun nangtukeun diagnosis panyakit jantung koronér museurkeun kana ayana, frékuénsi sareng inténsitas nyeri - kriteria utama pikeun ayana sareng keterukan panyakit jantung koronér. Data seueur pamariksaan autopsy, epidemiologis sareng klinis parantos negeskeun yén taktik ieu henteu dianggo pikeun pasien kalayan diabetes mellitus. Salian stereotypical "serangan tina angina stabil, dina diabetes mellitus, varian nonclassical tina kursus atherosclerosis koronér umum - henteu aya anu nyeri sareng ati-ati atipés tina IHD.

Kursus atypical panyakit jantung koronér dina pasien kalayan diabetes dicirikeun ku ayana keluhan anu aya hubunganana sareng kagiatan fisik, sapertos sesak napas, batuk, kajadian gastrointestinal (heartburn, seueul), kacapean parah, henteu dianggap tanda-tanda angina pectoris atanapi atosana. Diagnosis dibédakeun sareng keluhan sapertos kitu dina pasien kalayan diabetes sigana sesah pisan sareng mungkin ngan ukur ku verifikasi ku tes diagnostik khusus.

Bentuk nyeri tina jantung jantung koronér, anu sering disebut dina literatur salaku "iskemia miokardium henteu aya rasa nyeri," mangrupikeun gangguan transien obyektif tina obyektif anu henteu dibarengan ku pénisis angina atanapi salianana. ,

Fenomena tangerang asimtomatik tina IHD dina penderita diabetes mellitus munggaran dijelaskeun dina 1963 ku R.F. Bradley sareng J.0 Partarnian, anu, dumasar kana pamariksaan mayit, kapanggih dina saimbang signifikan pasien kalayan diabetes anu maot ti infark miokard akut munggaran.

tanda-sahanteuna sahanteuna hiji infark miokardial sateuacana.

Data literatur ngeunaan Prévalénsi iskemia miokardium henteu aya anu nyeri dina pasien kalayan diabetes mellitus cukup kontradiksi.

Dina ulikan ku Waller et al. numutkeun morfologi, dugi ka 31% pasien kalayan diabetes mellitus tanpa manifestasi intravital tina panyakit jantung koronér parantos dibéré sténosis sahenteuna sahenteuna hiji arteri koronér. R.F. Bradley sareng J.O. Partarnian ngungkabkeun tanda-tanda infark miokardium henteu aya nyeri dina sakitar 43% tina autopsies.

Numutkeun kana conto paniliti epidemiologis sareng klinis, panyababna ischemia henteu aya rasa sakitar tina 6,4 dugi ka 57%, gumantung kana kriteria pamilihan pasien sareng sensitipitas metode diagnostik anu dianggo, kusabab rupa-rupa pendekatan metodologis pikeun ngulik sareng ngolah bahan.

Dina jabatan kardiologi tina ESC RAMS pikeun diagnosis awal panyakit jantung koronér dina penderita diabetes diabetes tipe 2, kami nganggo uji échokardiografi stres. Dina waktos anu sami, urang nguji indikator spiroergometric pikeun fiksasi langsung bangbarung beban anaérob, anu nunjukkeun prestasi tingkat uji diagnostik anu signifikan.

Kami mendakan yén pasien kalayan diabetes jinis 2 kalayan résiko panyakit jantung koronér luhur, échocardiography setrés ngamungkinkeun langkung ti 1,5 kali (32,4% ngalawan 51.4%) ningkatkeun deteksi henteu aya bentuk nyeri tina panyakit jantung koronér dibandingkeun sareng tés setrés standar. Ngagunakeun échokardiografi setrés, kami tiasa mendakan panyakit jantung koronér bahkan dina pasien anu henteu ngagaduhan épék karakteristik dina tingkat latihan anu maksimal. Ieu ngan ukur tiasa kajadian upami sensitipitas ECG ngeunaan deteksi ischemia diréduksi kusabab sababaraha alesan. Dina hal ieu, echocardiography tiasa ngabantosan, anu ngalereskeun ayana iskemia kalayan panampilan diskinesia bagian individu miokardium. Janten, dina 19% pasien kalayan diabetes mellitus kalayan résiko panyakit jantung koronér anu luhur, tapi tanpa kawujudna klinis na, panyakit jantung koronér dideteksi, anu henteu ngan ukur lumangsung dina henteu aya rasa nyeri, tapi ogé teu ngagaduhan tanda négatip dina ECG.

Ku sabab kitu, numutkeun data kami, frekuensi luhur bentuk tég-négatip tina IHD tiasa disababkeun kana fitur IHD dina diabetes mellitus. Tétéla, ieu kusabab pelanggaran mékanisme formasi poténsi transmembrane poténsial dina cardiomyocytes di diabetes mellitus. Dina kaayaan fisiologis, alesan utama pembentukan poténsial transmembrane nyaéta ngarobih kasaimbangan antara konsentrasi natrium sareng natrium ékstrasél. Kalayan diabetes, gangguan métabolik

glukosa dina miokardium paling gancang manifests sorangan dina pelanggaran homeostasis ionik sél miokardium. Dina miokardium diabetes, suprési pompa ion ca2 + ca / josh-reticulum Ca, Ca + / K + pompa, pompa sarcolemal Ca3 + sareng metabolisme Na + -Ca2 + terus-terusan kauninga, ngarah ka kalebutan kalsium diucapkeun dina miokardium diabetes.

Ubar-nurunkeun gula, utamana sulfonylamides, ogé nyumbang kana parobahan dina cairan ion dina cardiomyocyte. Perlu dipikanyaho yén persiapan sulfonylurea ngalangsang saluran kalium-ATP anu aya dina mémbran sél tina jaringan anu béda, kaasup jantung. Ayeuna, dipikanyaho yén parobihan kana saluran K-gumantung AT-ATP langsung aya hubunganana sareng anjihan ruas 8T di luhur atanapi di handap kontur nalika iskemia miokardium.

Kami jarak jauh pikeun mendakan katergantungan tanda-tanda iskemia-kélografis ngeunaan iskémia dina tingkat kompensasi diabetes mellitus. Hubungan négatip penting dipanggihan antara jero depresi segmen 8T sareng tingkat hémoglobin glycated (g = -0.385, p = 0,048). Diabetna parah anu parah dibandingkeun, parobahan iskémia anu kurang tipikal dibayangkeun dina ECG.

Sifat iskemia miokardium kacatet dina langkung ti 1/3 pasién diabetes kalayan panyakit arteri koronér anu kabuktian, anu ngamungkinkeun Panitia Koordinasi Asosiasi Hél Amérika pikeun ngaidentipikasi panyakit arteri koronér dina pasien kalayan diabetes mellitus nyarankeun régulasi setrés éléktrokardiografik salaku hambalan wajib anu munggaran. Dina pamadegan urang, upami aya gambar klinis angina exertional atanapi analogues, diagnosis panyakit jantung koronér di sabagéan ageung pasién ieu kalayan diabetes bener tiasa dikonfirmasi ngagunakeun tés setrés ECG standar. Dina penderita diabetes mellitus sareng kurangna gambar klinis sareng electrocardiographic panyakit jantung koronér, pikeun diagnosis awal iskemia miokardium, echocardiography setrés kedah dianggo parantos aya dina tahap munggaran pamariksaan. Henteuna gambar klinis panyakit jantung koronér teu kedah ngémutan waspada dokter pikeun panyakit ieu di pasién kalayan diabetes tipe 2, kusabab henteu aya anu nyeri teu aya panyakit jantung koronér bisa dideteksi dina 34-51% pasién anu ngagaduhan diabetes jenis 2 sareng dua atanapi langkung faktor résiko pikeun panyakit jantung koronér.

Data ngeunaan terapi terapi hipoglikemik dina diagnosis sareng tangtuna panyakit jantung koronér dina penderita diabetes mellitus ngumpulkeun patarosan milih ubar anu paling pas pikeun pasien anu diabetes diabetes jinis 2 disiksa ku panyakit jantung koronér. Khusus anu deukeut perhatian panaliti ka

épék pangaruh tina sulfonamides. Kesan tina panggunaan persiapan sulfonylurea nunjukkeun yén, tina sudut pandang, épék kardiovaskular tina sulfonamides henteu tiasa dianggap salaku gugus homogen sareng ieu kedah dipertimbangkeun nalika ngaduga pamakean terapi. Hal ieu dicatet yén kagiatan kardiovaskular tina olahan sulfonylurea henteu mérélasi kalayan gedéna pangaruh turun-gula na.

Tujuan ti departemén kardiologi ESC RAMS nyaéta pikeun ngukur efek nyandak generasi anyar persiapan gula-gula nurunkeun dina kasakit jantung iskemik dina pasien anu diabetes diabetes tipe 2 sareng panyakit jantung koronér. Kapanggihna nalika 30 dinten monoterapi nganggo glimepiride, tingkat nyerep oksigén (MET) kahontal ku pasien di Puncak kagiatan fisik nyata langkung luhur tibatan sateuacanna. Pengunduran narkoba diiringi panurunan anu ageung dina émbaran oksigén puncak.

Pamutahiran "ambang ischemic" dina pasien anu diabetes diabetes tipe 2 sareng panyakit jantung koronér dina pangaruh sulfonamides generasi anyar henteu aya hubunganana sareng parobihan derajat santunan karbohidrat métabolisme. Ieu ngamungkinkeun urang nyarankeun yén grup sulfonamides ieu mangrupikeun pilihan anu paling pas pikeun ngimbangan karbohidrat métabolisme karbohidrat ku penderita diabetes mellitus kalayan panyakit jantung ischemic. Taun 2003, nalika bahan-bahan ieu dilaporkeun dina Kongrés 1PO di Paris, pandangan ieu ngan ukur nunjukkeun jabatan kardiologi ESC. Dina Kongrés IO 1st di taun 2005 di Athena, peneliti anu terkemuka di Great Britain, Dénmark sareng nagara-nagara Éropa anu sanés nyatakeun pandangan analgesik ngeunaan sulfanilamides generasi anyar.

Iskemia miokardium henteu aya anu nyeri, karakteristik pasien kalayan diabetes mellitus, peryogi terapi anu leres. Dugi dugi ka waktos terakhir

abdi henteu tiasa mendakan naon anu anjeun butuhkeun? Coba jasa palayanan literatur.

Hubungan antara diabetes sareng panyakit jantung

Anjeunna bakal mendakan jawaban kana patarosan anu lami. Kasakit pankréas sareng fungsi jantung dipatalikeun pisan. Lima puluh persén pasien ngagaduhan masalah jantung. Malah dina umurna anu langkung awal, serangan jantung henteu ngaluarkeun. Aya panyakit anu disebut panyakit jantung diabetes. Kumaha carana diabetes mangaruhan jantung?

Insulin anu disembunyikeun ku pankréas diperyogikeun ku awak pikeun mindahkeun glukosa tina pembuluh darah ka jaringan awak. Diabetes mellitus dicirikeun ku massa glukosa ageung dina pembuluh darah. Ieu nyababkeun masalah dina awak. Résiko gagal jantung - sékrési koléstérol dina beungeut pembuluh getih - beuki ningkat. Atherosclerosis lumangsung.

Atherosclerosis nyababkeun panyakit ischemic. Kusabab jumlah anu ageung gula dina awak, nyeri di daérah anu sakit panyakit éta hésé pisan pikeun tolér. Atherosclerosis provokasi penampilan gumpalan getih.

Diabetis ngagaduhan tekanan darah tinggi dina arteri. Saatos serangan jantung, masalah dina bentuk aneurisma aorta tiasa. Parut parah pasca inféksi bisa pulih, nyababkeun serangan-serangan serangan jantung.

Naon hartosna istilah "diabetes" jantung?

Cardiomyopathy diabetes mangrupikeun panyakit anu ditepikeun dina kemunduran fungsi jantung balukar tina ngembangkeun diabetes mellitus. Disfungsi miokardial - lapisan jantung jantung panglegana. Gejala leungit. Pasien perhatikeun nyeri anu nyeri di daérah masalah. Kasus tachycardia sareng bradycardia umum. Kalayan disfungsi, miokardium sakapeung dikirangan. Serangan jantung aya, dugi ka maot.

Fungsi utama jantung nyaéta ngangkut getih liwat pembuluh darah, ku cara ngompa. Cardiomyopathy diabetes aya sesah dina prosés anu terus-terusan. Jantung tina beban kaleuleuwihan ningkat dina volume.

Edema miokardial sareng sesak napas nalika gerakan.
Nyeri di wewengkon anu kapangaruhan.
Ganti lokasi tempat anu gering.

Perhatosan! Dina umur anu ngora, gejala henteu sering kajantenan.

Neuropati diabetes

Kursus diabetes anu berkepanjangan nyababkeun gejala anu aya hubunganana sareng neuropati otonom. Panyakitna ngaruksak saraf jantung kusabab gula darah tinggi. Irama jantung diganggu, dipirig ku gejala.

Ngaronjat kontraksi jantung atanapi tachycardia sinus. Kontraksi duanana aya dina kaayaan anu tenang sareng dina kaayaan gumbira. Frékuénsi kontraksi nyaéta tina salapan puluh ka ratus ratus gerakan kontraksi per menit. Dina kasus parna, jumlahna ngahontal saratus tilu puluh.
Laju jantung mandiri dina engapan. Kalayan napas anu jero, éta diatur dina jalma anu séhat. Dina pasien, engapan teu robah. Gejala ieu disababkeun ku palanggaran saraf parasympathetic jawab frékuénsi kontraksi.

Rumah sakit nyandak tés fungsional pikeun ngadeteksi panyakit. Aranjeunna nangtoskeun kaayaan tina neuroregulasi sistem cardiovascular. Neuropati diabetes diperlakukeun sareng pangobatan anu ngalambatkeun sistem simpatik.

Sistem saraf diwangun ku sistem vegetative sareng somatic. Somatic tunduk kana kahayang manusa. Sayuran berpungsi misah, sacara mandiri ngatur pagawéan organ internal.

Tipe-jinis Diur Diabetis

Sistem saraf otonom dibagi kana sistem simpatik sareng parasympathetic. Mimiti nyepetkeun pagawéan jantung, anu kadua kaleungitan. Duanana sistem aya saimbang. Kalayan diabetes, simpul parasympathetic sangsara. Teu aya anu ngalambatkeun sistem simpatik. Kusabab ieu, tachycardia lumangsung.

Kekalahan sistem parasympathetic ngabalukarkeun panyakit jantung ischemic - panyakit jantung koronér. Aya kasus lemah atanapi henteuna lengkep nyeri dina kasakit. Teu aya serangan jantung anu henteu aya anu nyeri.

Penting! Ischemia tanpa gejala nyeri nyababkeun hiji perasaan kasihatan. Kalayan tachycardia teratur jantung, konsultasi dokter gancang pikeun nyegah ngembangkeun neuropathy.

Pikeun normalize sistem parasympathetic, operasi-ayeuna dilakukeun. Pikeun operasi, ngawanohkeun ubar narkotika kana awak anu diperyogikeun. Kalayan diabetes, ubar sapertos bahaya. Sabisa-bisa ditangkep jantung sareng maot ngadadak. Pencegahan kasebut tugas utama dokter.

Dystrophy miokardial diabétik

Dystrophy miokardium di diabetes mangrupakeun karusuhan denyut jantung. Métabolisme kaganggu kusabab teu cukup gula dina otot jantung. Myokardium nampi énergi ngaliwatan tukeur asam lemak. Sél teu tiasa dioksidasi asam, anu nyababkeun akumulasi asam lemak dina sél. Kalayan panyakit isemik sareng dystropi miokardium, komplikasi hudang.

Akibat dystrofok miokardial, karuksakan lumangsung dina kapal-kapal alit anu nyusahkeun jantung, anu ngalanggar irama jantung. Pengobatan panyakit jantung di penderita dimimitian ku normalisasi gula getih. Tanpa ieu, pencegahan komplikasi anu mustahil.

Infark miokard

Panyakit koronér bahaya pikeun pasén. Aranjeunna ngabalukarkeun serangan jantung anu nyababkeun maot. Infark miokardial mangrupikeun salah sahiji anu paling bahaya. Cai mibanda fitur.

Nyeri, karakteristik kanggo pasén diabétes, disababkeun dina rahang, bilah taktak tina clavicle sareng beuheung, di neutralisasi ku bantosan narkoba. Kalayan infark miokardial, pil moal ngabantosan.
Utah disababkeun ku seueul mahéng. Gampang ngabédakeun tina karacunan dahareun.
Nyeri dada anu teu kuat kabiasaan.
Tingkat jantung variasina.
Edema pulmonari.

Pasien henteu maot tina diabetes, tapi tina panyakit anu disababkeun ku éta. Kadang jalma mendakan panyakit hormonal saatos serangan jantung. Éta disababkeun ku sajumlah ageung gula getih, anu kabentuk kusabab kaayaan stres.Zat hormonal dileupaskeun kana pembuluh getih, nyababkeun palanggaran métabolisme karbohidrat, anu ngabalukarkeun henteu sékrési insulin.

Angina pectoris

Angina pectoris dikedalkeun dina bentuk fisik anu lemah, sesak napas, ningkat késang, raos na palpitations. Pikeun pengobatan, penting pikeun terang karakteristik panyakit.

Angina pectoris disababkeun sanés ku diabetes mellitus, tapi ku panyakit jantung anu berkepanjangan.
Diabetis kéngingkeun angina dua kali gancang sakumaha gula getih normal.
Diabetis henteu ngaraos nyeri disababkeun ku angina pectoris, teu sapertos jalma séhat.
Jantung mimiti damel leres, henteu ningali kana wirahma normal.

Kacindekan

Diabetes mellitus mangrupikeun panyakit anu pikasieuneun dina sistem kardiovaskular. Penting pikeun tetep ngawas tingkat gula getih pikeun nyegah kabentukna panyakit jantung. Seueur pisan panyakit teu ngagaduhan gejala, janten penting pikeun dipariksa dokter anjeun.

Nami abdi Andrey, abdi parantos diabét sakitén langkung ti 35 taun. Hatur nuhun pikeun ngadatangan situs abdi. Diabei ngeunaan nulungan jalma anu nganggo diabetes.

Kuring nulis tulisan ngeunaan sagala rupa panyakit sareng pribadi mamatahan jalma di Moskow anu peryogi bantosan, sabab salami puluhan taun kuring kantos ningali seueur hal tina pangalaman pribadi, dicoba seueur hartos sareng obat. Taun ieu 2019, téknologi ngembangkeun pisan, jalma henteu terang perkawis seueur hal anu parantos dipanggihan ayeuna pikeun kahirupan anu pikaresepeun pikeun penderita diabetes, janten kuring mendakan tujuan kuring sareng ngabantosan penderita diabetes, saloba mungkin, hirup langkung gampang sareng bahagia.